Glomerulonefriidi agressiivsete immuunreaktsioonide vähendamiseks kasutatakse tsütostaatikume, mis inhibeerivad rakkude jagunemist ja seega peatavad autoantikehade tootmise. Neid võetakse glükokortikoididega, millel on patogeenile kahjulikum toime. Need ravimid on ette nähtud, sest glomerulonefriit kuulub põletikuliste ja autoimmuunhaiguste hulka, mille teket põhjustab mikroorganism, mis provotseerib nende organismi mõjutavate autoantikehade sünteesi.

Tsütotoksilist ravi tuleb teostada rangelt vereparameetrite kontrolli all.

Mis on tsütostaatikumid?

Immunosupressandid on vähivastased ravimid, kuid nende kasutamine ravis on laienenud. Tsütostaatikumid mõjutavad rakku, nimelt selle sisemist koostist, hävitades paljunemise eest vastutava osa. Seega sureb rakk ilma jagunemiseta ja agressiivne protsess peatub. Neid on vaja glomerulonefriidi raviks, et pärssida antikehi, mis on arenenud nefronite glomerulite epiteeliks.

Kuid need ravimid mõjutavad ka nende endi kudesid, inhibeerides seega immuunsust, samuti luuüdi ja epiteelirakkude jagunemist. Seetõttu on nende vahendite kasutamine krooniliste haiguste ägenemine ja sekundaarse infektsiooni lisamine. Ravimite mõju lümfisüsteemile põhjustab metaboolsete toodete eritumist. Seetõttu arvatakse, et tsütostaatikutel on kõrvalmõjudega positiivne mõju.

Millal need kehtivad?

Populaarsed ravimid

Glomerulonefriidiga tsütostaatikumide hulka kuuluvad:

Mis on kombineeritud glomerulonefriidiga?

Glomerulonefriidi raviks kasutatakse glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombinatsiooni. Nende ainete kasutamise näidustuseks on isoleeritud antibiootikumravi ja glükokortikoidide mõju puudumine. Kandke "tsüklofosfamiid" annuses 180-220 mg päevas ja "prednisoloon" 300 mg päevas. Samuti kasutage kombinatsiooni "Lakeran" 10-20 mg päevas ja Prednisolone 200 mg / päevas.

Glükokortikoidid erinevad põletikuvastaste, immunosupressiivsete, šokkivastaste, vasokonstriktsioonide ja tsütostaatikumide poolest.

Olulised tulemused glomerulonefriidi ravis saavutasid pulssravi. Selline ravi põhineb asjaolul, et lühikese aja jooksul manustatakse patsiendile suuri ravimi annuseid, mõjutades seega sügavalt agressiivseid rakke. Mikroorganismidele avalduva mõju mõjul lakkab krooniline glomerulonefriit progresseerumist ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise tõenäosus väheneb oluliselt.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on eritumissüsteemi patoloogia, mis avaldub neerude glomerulaarsete aparaatide põletikuliste kahjustuste sümptomites.

Harvadel juhtudel on põletiku protsessis kaasatud tubulid ja interstices. Patoloogia võib olla nii iseseisev kui ka teiste haiguste tekitatud.

Glomerulonefriidi õige diagnoosimise ja tõsiduse kindlakstegemiseks tuleb läbi viia uriini uuring, määrata Reberg, Zimnitsky, samuti ultraheli ja Doppleri uuring neerude veresoonte aparaadile. Õigeaegne diagnoosimine, laboratoorsete parameetrite pidev jälgimine, korrektsed ravimeetmed - see kõik võimaldab teil saavutada positiivset dünaamikat.

Taastumise kiirus sõltub ettenähtud ravist ja patsiendi seisundist.

Klassifikatsioon

Meditsiinil on vaatlusaluse haiguse üsna keeruline klassifikatsioon. Eristatakse järgmisi glomerulonefriidi vorme:

Glomerulonefriidi allavool:

• äge glomerulonefriit - esineb esimest korda ja alati äkki, kursus on kiire, lõpeb täieliku taastumisega, kuid võib muutuda krooniliseks vormiks;
• krooniline glomerulonefriit - akuutne glomerulonefriit, mis on läbinud kursuse kroonilise vormi perioodiliste remissioonide ja ägenemiste tõttu;
• subakuut - nimetatakse pahaloomuliseks või kiiresti progresseeruvaks, seda iseloomustab halb dünaamika isegi spetsiifilise ravi läbiviimisel, mida iseloomustab tüsistuste teke, 80% juhtudest lõpeb surmaga.

Vastavalt kliinilise pildi omadustele:

• nefrootiline glomerulonefriit - peamisteks nähtusteks peetakse turset (perifeerne ja frontaalne, arteriaalne rõhk jääb sageli normaalsesse vahemikku;
• hematuuriline - uriini laboratoorsetes testides tuvastatakse kõrge valgusisalduse ja vere sisaldus, turset ei esine ja vererõhk ei suurene patoloogia arengu esimestel päevadel;
• hüpertensiivne glomerulonefriit - urineerimisprotsessi osas ei ole muutusi, uriinianalüüsis praktiliselt puuduvad veri ja valk, kuid vererõhk tõuseb haiguse esmasest päevast ja jääb püsivalt kõrgeks;
• segatud - mingeid spetsiifilisi sümptomeid ei ole võimalik eraldada;
• latentne glomerulonefriit - patsiendi seisund on rahuldav, turse ja vererõhu tõus on tähtsusetud, diagnoosi saab teha ainult uriini laboratoorsete testide põhjal - selles on veri ja valk.

Vastavalt arengumehhanismile eraldub:

• primaarne glomerulonefriit - patoloogia on antud juhul eraldatud sõltumatuks haiguseks;
• sekundaarne tüüp - vaatlusalune haigus toimub teiste süsteemsete patoloogiate taustal (erütematoosne luupus, reumatoidartriit ja teised).

Eraldi tüüpi akuutne poststreptokokk-glomerulonefriit on isoleeritud - haigus esineb pärast streptokokki nakatumist.

Arengu põhjused

Haiguse põhjused on varasemad infektsioonid - streptokokk, stafülokokk ja muud bakteriaalsed infektsioonid. Mõnel juhul võib haiguse tekke etioloogiline tegur olla B- ja C-hepatiit ning võib-olla ka tsütomegaloviirus.

Glomerulonefriit võib areneda parasiitide haiguste taustal, teatud ravimite toksilise mõju all, alkoholi ja narkootikumide tarvitamisega, on neil harjumustel noorukieas eriti tugev mõju.

Mikroorganismidel on eriline roll ja see kehtib mitte ainult eelnevalt isoleeritud streptokokkile, vaid ka stafülokokkile, malaaria plasmodiumile ja mõnele muule viiruse tüübile. Kõige sagedamini eristavad haiguse arengu põhjused selliseid haigusi nagu:

• palavik
• kurguvalu
• kopsupõletik,
• streptoderma (purulent-tüüpi nahakahjustused).

Glomerulonefriidi kujunemisele kaasaaitavateks põhjusteks võib samuti kindlaks teha:

Teisisõnu on nakkusfaktor üks peamisi tegureid.

• geneetiline eelsoodumus;
• kroonilise infektsiooni keskpunktid;
• hüpovitaminoos;
• süsteemsed haigused (erütematoosne luupus, vaskuliit);
• hüpotermia;
• mürgistus mürgiste ainetega (alkohol, elavhõbe, plii);
• vaktsineerimine ja vereülekanne;
• kiiritusravi.

Äge glomerulonefriit

Tavaliselt areneb see 1-2 nädala jooksul pärast nakkusliku (või mõne muu algusprotsessi) väljatöötamist.

• Üldise mürgistuse sümptomid (üldine nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, isutus, palavik).
• Valu nimmepiirkonnas, kus on erineva intensiivsusega tuimvalu.
• Veri uriinis (võib saada värvi "liha slop" või tumepruun).
• Vähenenud diurees (igapäevane uriinitoodang) - oliguuria.
• Turse.
• Neeruarteri hüpertensioon.

Soodsate tingimuste ja õigeaegse ravi korral kaovad sümptomid 2-3 nädala jooksul. Täielik taastumine (laboratoorsete parameetrite normaliseerimisel) toimub 2-3 kuu pärast.

Ägeda glomerulonefriidi kliinilise käigu vormid:

• Tsüklilisel vormil on kiire algus, väljendunud sümptomid ja laboratoorsete parameetrite teravad kõrvalekalded (proteinuuria, hematuuria), tavaliselt suurendab vererõhku. 2-3 nädala pärast areneb polüuuria ja vererõhk normaliseerub. Pärast heaolu normaliseerimist võivad patsiendid pikka aega kogeda kerget proteinuuria ja hematuuriat.
• Varjatud vorm - haigus algab järk-järgult, ilma sümptomideta. Patsiendid kannatavad tavaliselt kerge turse ja õhupuuduse all. Seda ägeda glomerulonefriidi vormi on raske diagnoosida ja see viib sageli kroonilise protsessi tekkeni. Kestus võib olla 2 kuni 6 kuud.

Krooniline glomerulonefriit

See võib olla nii ägeda protsessi tulemus kui ka sõltumatu haigus. Kuid akuutset vormi, mis ei ole ühe aasta jooksul lahenenud, loetakse krooniliseks glomerulonefriidiks.

Kroonilise hepatiidi kliinilise käigu vormid:

• Nefriitne vorm - mida iseloomustab põletikulise neerukahjustuse kombinatsioon raske nefrootilise sündroomiga (proteinuuria, hematuuria, hüpoproteineemia, turse). Seega on selle haiguse vormi kliiniliste ilmingute alusel nefrootiline sündroom ja alles pärast teatud aja möödumist ühinevad neerupuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni nähtused.
• Hüpertensiivne vorm - esmalt sümptomite hulgas valitseb arteriaalne hüpertensioon (arteriaalne rõhk võib ulatuda 200/120 mm-ni. Elavhõbe. Art.). Samuti iseloomustab seda, et päeva jooksul esineb märkimisväärne vererõhu kõikumine. Kuseteede sündroom on kerge. Hüpertensiivne vorm moodustatakse tavaliselt pärast ägeda glomerulonefriidi varjatud vormi.
• Vormivorm - hüpertensiivsete ja nefrootiliste sündroomide kombinatsioon.
• Varjatud vorm - mida iseloomustab kerged sümptomid. Hüpertensioon ja turse on tavaliselt puuduvad. Kursus on väga pikk (10–20 aastat) ja ravimata jätab neerupuudulikkuse tekkeni.
• Hematuraalne vorm - valdav sümptom on veri uriinis (hematuuria). Proteinuuria (valk uriinis) on tavaliselt kerge.

Te peate mõistma, et krooniline glomerulonefriit võib halveneda. Samal ajal sarnaneb kliiniline pilt ägeda G.-ga.

Sõltumata vormist põhjustab krooniline geen, varem või hiljem sekundaarse kortsudega neeru ja seega kroonilise neerupuudulikkuse teket.

Glomerulonefriit ja rasedus

Valdavalt rasedad naised kogevad glomerulonefriiti oma ravikuuri ägedas vormis. Põhjused, mis põhjustavad seda haigust, on samad tegurid, mis kaasnevad selle kursuse standardvormidega, samas kui rasedate naiste peamiseks põhjuseks on haiguse kujunemine ülemiste hingamisteede ja kurgu kroonilise infektsiooni tõttu, mida ei ravitud enne raseduse algust. Haiguse diagnoosimine raseduse ajal on väga keeruline, sest haigusega kaasnevad sümptomid (seljavalu, turse, väsimus) on seotud raseduse kui terviku seisundiga isegi tervetel naistel.

Peamiseks meetodiks, mis määrab kindlaks glomerulonefriidi diagnoosimise võimaluse raseduse ajal, kasutatakse üldist uriinianalüüsi, mille tulemused, kui haigus on aktuaalne, määravad kindlaks selle sisalduse suurenenud valgusisalduse. Vereanalüüs võimaldab samal juhul kindlaks määrata punaste vereliblede kõrgenenud sisalduse.

Glomerulonefriit kombinatsioonis sellega seotud tüsistustega (näiteks kõrge vererõhu vormis) raskendab sageli raseduse kulgu. Seda arvestades on mõnedel juhtudel vaja (kuigi äärmiselt harva) aborti, mis on mõeldud ema elu päästmiseks tema jaoks olulise glomerulonefriidi diagnoosiga. Selle haiguse ravimisel raseduse ajal keskenduge järgmistele toimingutele:

• raseduse ajal lubatud antibiootikumide kasutamine, mida kasutatakse infektsiooni pärssimiseks;
• sobiva ravi tuvastamine, et kõrvaldada turse ja stabiliseerida kõrge vererõhk;
• asjakohaste meetmete rakendamine, mille eesmärk on säilitada neerude omane funktsioonid kuni nende täieliku taastumiseni.

Glomerulonefriidi ravi

• Haiglaravi nefroloogia osakonnas
• Voodi puhkus
• Dieet 7a: valkude piiramine, soola piiramine ödeem, hüpertensioon

Antibiootikumid (ägeda streptokokk-glomerulonefriidi või nakkuskeskmete olemasolu korral)

Immunosupressandid ja glükokortikoidid on infektsioonijärgses poststreptokokki ägeda glomerulonefriidi puhul ebaefektiivsed.

Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütotoksilised ravimid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral.

Glükokortikoidid

näidatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi korral minimaalsete glomerulaarsete muutustega. Membraani kroonilise glomerlonefriidi korral ei ole mõju selge.

Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed.

Prednisoloon

ette nähtud 1 mg / kg / päevas sees 6-8 nädalat, millele järgneb kiire langus 30 mg-ni päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglane (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamine.

Pulsiteraapia prednisooniga viiakse läbi CGN suure aktiivsusega ravi esimestel päevadel - 1000 mg IV tilgutatakse 1 r / päevas 3 päeva järjest. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähendamist on igakuine impulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.

Tsütostaatikumid

• tsüklofosfamiid suukaudselt või intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-3 mg / kg / päevas, t
• klorambutsiil 0,1-0,2 mg / kg / päevas,

alternatiivsete ravimitena:

• Tsüklosporiin, 2,5-3,5 mg / kg päevas suu kaudu,
• asatiopriin 1,5-3 mg / kg / päevas sees)

need on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsetes vormides, millel on suur risk neerupuudulikkuse progresseerumise suhtes, samuti vastunäidustuste puhul glükokortikoidide manustamiseks, ebaefektiivsust või komplikatsioonide ilmnemist viimase kasutamisel (viimasel juhul eelistavad nad glükokortikoidide kombineeritud kasutamist).

Tsüklofosfamiidiga pulssravi on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi suureks aktiivsuseks kas kombinatsioonis pulsiteraapiaga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase manustamise taustal) või isoleeritult ilma prednisolooni täiendava retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6-0,75 g / m2 kehapinna kohta) i.v.

Mitmekomponentsed ravirežiimid

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks monoteraapiana glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immuunsupressiivsete ravimite määramist koos trombotsüütide vastaste ainetega, antikoagulantidega - niinimetatud multikomponentsete skeemidega:

• Kolmekomponendiline skeem (ilma tsütostaatikumita): prednisoon 1 - 1,5 mg / kg suu kaudu suu kaudu 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg / päevas igal teisel päeval, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas kuni tühistamine + hepariin 5000 RÜ 4 p / päevas 1-2 nädala jooksul, lülitudes fenüüldioonile või atsetüülsalitsüülhappele annuses 0,25-0,125 g / päevas või sulfodoksiid annuses 250 ME 2 korda päevas suukaudselt + 400 mg dipüridamooli / päevas sees või sees.
• 4-komponentiline skeem Kinkayd-Smith: prednisoon 25-30 mg päevas suukaudselt 1-2 kuud, seejärel vähendage annust 1,25-2,5 mg / nädalas kuni katkestamiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1 kord - 2 kuud, seejärel pooldoosi kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendada klorambutsiiliga või asatiopriiniga) + Hepariin 5000 U, 4 p / päevas 1-2 kuud, lülitudes fenüüldioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulfodoksiidile + dipüridamoolile 400 mg / päev sees või sees.
• Ponticelli skeem: ravi prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg / päevas, järgmise 27 päeva jooksul prednisoon 30 mg suu kaudu, teine ​​kuu - klorambutsiil 0,2 mg / kg (vaheldumisi prednisoloon ja klorbutiin).
• Steinbergi skeem - pulsiteraapia tsüklofosfamiidiga: 1000 mg IV kuu kohta aastas. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 6 kuu jooksul.

Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg / päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg / päevas

Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon

Antioksüdantravi (vitamiin E) ei ole siiski veenvaid tõendeid selle tõhususe kohta.

Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähenemine.

Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg päevas. Pentoksifülliin 0,2-0,3 g päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 p / päevas

Plasmaferees koos pulsiteraapiaga prednisolooniga ja / või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidiga ja nende ravimitega ravi puudumisega.

Kirurgiline ravi. Neerude siirdamist 50% ulatuses raskendab retsidiiv siirdamisel, 10% transplantaadi äratõukereaktsiooni korral.

Individuaalsete morfoloogiliste vormide ravi

Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit

Aeglaselt progressiivsete vormidega, sh. IgA nefriidiga ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisohuga - glükokortikoidide ja / või tsütostaatikumide puhul - 3 ja 4 komponendi skeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.

Membraanne krooniline glomerulonefriit

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulseeriv ravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg IV kuus. Nefrootilise sündroomi ja normaalse neerufunktsioonita patsientidel on need AKE inhibiitorid.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit

Alushaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni vähenemise korral on põhjendatud glükoktoidide ja tsüklofosfamiidiga ravi trombotsüütide vastaste ravimite ja antikoagulantide lisamisega.

Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega

Prednisoon 1 kuni 1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel 1 mg / kg igal teisel päeval veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või klorambutsiil koos prednisooni ebaefektiivsusega või võimetusega seda retsidiivide tõttu tühistada. Nefrootilise sündroomi - tsüklosporiini jätkuva retsidiiviga 3-5 mg / kg päevas (lapsed 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos

Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt efektiivne. Glukokrtikoida on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele on ette nähtud prednisoon 1... 1,2 mg / kg päevas 3-4 kuud, seejärel igal teisel päeval 2 kuud, seejärel vähendage annust kuni tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.

Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit

Fookusprotsessis toimub ravi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Difuusne vorm - aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustus.

Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi siis, kui neerude biopsiat on võimatu teha.

• Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivset immunosupressiivset ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria on> 1,5 g / päevas, määrati AKE inhibiitorid.
• Glomerulonefriidi veritsev vorm. Prednisooni ja tsütostaatikumide mittepüsiv toime. Isoleeritud hematuuria ja / või väikese proteinuuriaga patsiendid on AKE inhibiitorid ja dipüridamool.
• Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase - 120-125 / 80 mm Hg. Haigusnähtude puhul kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoon 0,5 mg / kg / päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.
• Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3 või 4 komponendi skeemi jaoks
• Segatud vorm - 3- või 4-komponentne ravirežiim.

Dieet

Glomerulonefriidiga patsientidel on eriline toitumine, mida tuleb jälgida nii ägedas kui ka kroonilises staadiumis. Toitumise eesmärk on vähendada neerude koormust, vähendada turseid ja normaliseerida metaboolseid protsesse. On kahte tüüpi dieeti (haiguse ägedate ja krooniliste vormide puhul) ja igaühel neist on konkreetsed soovitused. Siiski on olemas eeskirjad, mis on identsed igasuguse glomerulonefriidi dieedi puhul.

Dieet ägeda glomerulonefriidi korral

Ägeda glomerulonefriidi korral (haiguse algstaadiumis või kroonilise vormi ägenemise perioodil) peavad patsiendid toidust 1–2 päeva jooksul täielikult keelduma. Tulevikus on vaja madala energiasisaldusega toiduaineid järgida, jättes mõned tooted täielikult välja. Energiasisalduse vähendamine toimub tarbitava valgu koguse järsu piiramisega. Sa peaksid ka rasva ja süsivesikute kogust mõõdukalt vähendama.

Päevamenüü koostamise soovitused on järgmised:

• Oravad. Ägeda glomerulonefriidi korral on puhta valgu sisaldus 20 grammi ja pooled neist peavad olema looma tüüpi.
• Rasv Päeval peate tarbima umbes 80 grammi rasva, millest 15 protsenti peaks olema köögiviljad.
• Süsivesikud. Süsivesikute hulk päevas on 350 grammi, millest 25 protsenti tuleks arvestada suhkruga. Suhkru määra tuleks täiendada magusate puuviljade ja marjade tarbimisega. Suhkrut saab kasutada ka toidu ja joogi magustamiseks.
• Energia väärtus. Toidu üldine kalorisisaldus ei tohiks ületada 2200 kalorit.
• Vedelik. Ägeda glomerulonefriidi korral ei tohi tarbitud vedeliku kogus ületada üle 300 milliliitri eelmisel päeval vabanenud uriini koguhulka. Soovitatav vedeliku kiirus ei hõlma mitte ainult joogi puhastamist, vaid ka esimeste kursuste ettevalmistamiseks kasutatud vett.
• Soola Soola päevamäär on 1,5 kuni 2 grammi.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi raviks

Glomerulonefriidi kroonilises staadiumis suureneb dieedi energiasisaldus ja valkude / rasvade / süsivesikute normid (võrreldes akuutse toiduga). Tuleb märkida, et üleminek ühest toitumisviisist teise peaks toimuma järk-järgult. Kui dieedi laienemise ajal halveneb patsiendi seisund (tursed ilmuvad, uriini maht väheneb), peate tagasi pöörduma algse menüüsse.

Päevamenüü koostamise soovitused on järgmised:

• Oravad. Puhta valgu kiirus suureneb 40 grammi päevas.
• Rasv Rasva hulk kroonilises glomerulonefriisis peaks varieeruma vahemikus 90 kuni 100 grammi, millest vähemalt 25 protsenti peab olema taimne.
• Süsivesikud. Päev peaks tarbima vähemalt 500 grammi süsivesikuid, mille hulka peavad kuuluma tooted, mis sisaldavad mis tahes vormi suhkrut (fruktoosi, glükoosi).
• Energia väärtus. Kalorite tarbimine võib varieeruda vahemikus 2700 kuni 3000 kalorit.
• Vedelik. Vedeliku maht peaks olema võrdne eelõhtul vabanenud uriini kogusega või olema 300-400 milliliitrit rohkem.
• Soola Tarbitud soola päevane kogus ei tohiks ületada 3 grammi.

Haiguse kroonilises vormis võetakse igapäevase menüü koostamisel aluseks akuutse glomerulonefriidi jaoks soovitatavate toodete loetelu, mis läbivad mitmeid muudatusi. Lubatud toidukaupade nimekirja täiendatakse mitme elemendiga ning mõnede toodete päevamäär kasvab.

Täiendab kroonilise glomerulonefriidi igapäevast toitumist:

• liha / kala määr tõuseb 100 grammini;
• toorjuustu lisatakse kogusse kuni 100 grammi;
• menüüsse on lubatud lisada üks muna;
• kartulite arv kasvab 300 grammini;
• Õunte määr tõuseb 2 - 3 tükki.

Tüsistused

Ägeda glomerulonefriidi korral on järgmised komplikatsioonid:

• südamepuudulikkus;
• neerupuudulikkus;
• preeklampsia, eklampsia;
• lööki;
• silma patoloogia;
• üleminek kroonilisele vormile.

Kui düsplastilised muutused neerukudes suurendavad ägeda protsessi muutumise tõenäosust krooniliseks.

Komplikatsioonide risk suureneb ebaõige või hilinenud ravi korral. Asümptomaatiline glomerulonefriit, mida täiskasvanueas sageli täheldatakse, võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu on oluline provotseerivaid protsesse korrektselt ja viivitamatult ravida, testida ja kontrollida peamisi laboratoorseid parameetreid, mis võivad glomerulonefriidi ajal muutuda.

Ennetamine

Glomerulonefriidi (komplikatsioonide kõrvaldamine ja ägenemiste ärahoidmine) soovitused on järgmised:

• Streptokokkide infektsioonide täielik ravimine, krooniliste fookuste sanitaartingimused.
• Ülekoormuse väljajätmine ja sellele järgnev hulk lisakilte.
• Veresuhkru kontroll.
• Mootori aktiivsus.
• Soolapiirang (see soovitus üksi võib kõrvaldada turse).
• Suitsetamisest loobumine / alkohol / narkootikumid.

Glomerulonefriit on kõige ohtlikum haigus, mis on võrreldav ajapommiga. Tema ravi võtab aega (äge vorm) ja aastaid (kroonilise). Seetõttu on neeruhaigus kergem ennetada kui puude raviks ja selle vastu võitlemiseks.

Prognoos

Ravi puudumisel põhjustab haigus pidevalt neerude funktsionaalselt aktiivsete nefronite kadumist neerupuudulikkuse järkjärgulise tekkega.

Immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimisega aktiivse ravi korral paraneb haiguse kulg märkimisväärselt, neerupuudulikkus ei arene või selle esinemise ajastust oluliselt edasi lükatakse.

Immuunsuse pärssimise ravi taustal on tõendeid täielikust remissioonist (haiguse edukas ravimine).

Seni on ainult 1 kommentaar

Igor

Üldiselt ei mõista ma seda, kuidas see neerude stenokardia on ühendatud. Võib-olla olen ma loll, arvan lihtsalt, et kaasaegne meditsiin teeb selle kõik. Oma lapsepõlves olin väga tihti haigeid kurguvalu ja nohu. Mul oli isegi õpetatud istuma üksi kodus, sest mu vanemad ei saanud nii palju haiglaravi. Aga mul polnud glomerulonefriiti. Ainult nohu ja kurguvalu. Ja isegi bronhiit ei olnud. Ja nüüd, vastavalt kaasaegsele teooriale, põhjustab külmumine palju sisemisi haigusi.

Tsütostaatikumid glomerulonefriidi ravis

Tsütostaatikumide hulgas kasutatakse glomerulonefriidi korral asatiopriini (imuraani), tsüklofosfamiidi (tsüklofosfamiidi) ja leukeraani (hlorbutiini). Tsütostaatikumide määramise näidustused: glomerulonefriidi kõrge aktiivsus, pikaajaline nefriit, hüpertensiivne sündroom, esialgsed neerupuudulikkuse tunnused (terminaalne neerupuudulikkus, tsütostaatikumid on vastunäidustatud), kortikosteroidide efektiivsuse kahtluse alla kuuluvate morfoloogiliste vormide tuvastamine (näiteks melanokliin-glomerulonefriit, on hädavajalik (membraaniga seotud glomeruloon-nefriit), mille puhul kortikosteroidide efektiivsus on küsitav (s.t. Tsütostaatikumid on näidatud ka eelmise hormoonravi ebaefektiivsusega või mõne selle komplikatsiooniga - väljendunud ravimiga "cushingoid" (sealhulgas steroiddiabeet, osteoporoos), mao haavandiliste kahjustustega, luude aseptilise nekroosiga jne.

Spetsiifiline näidustus tsütostaatikumide kasutamiseks on sageli korduv nefrootiline sündroom, samuti süsteemsete haiguste nefriit, mille puhul kõige lähemal esinev raske prognoos õigustab immunosupressiivse ravi riski.

Tsütotoksilised ravimid kombineeritakse tavaliselt prednisooniga (mõõdukad või suured annused). Tsüklofosfamiid on efektiivsem kui asatiopriin, kuid sagedamini põhjustab see ohtlikke komplikatsioone. Asatiopriini (samuti tsüklofosfamiidi) määratakse tavaliselt annuses 150–200 mg päevas, leukeraani 10–15 mg päevas (minimaalne efektiivne annus ei ole kindlaks tehtud) 6 kuud või kauem, kõigepealt haiglas ja seejärel ambulatoorselt. Kui puudub kindlus, et patsient suudab jätkata tsütostaatikumide võtmist pärast eritumist (indiviidi psühholoogilised omadused, ambulatoorse jälgimise keerukus), ei tohiks ravimit võtta. Tsütostaatikumidega ravimisel on vaja hoolikalt jälgida vereloome seisundit.

Vene arst

Logi sisse uID-iga

Artiklite kataloog

Glomerulonefriidi diagnoosimise ja ravi kaasaegsed meetodid
Glomerulonefriidi ravimeetodid

Geneetiliselt määratud immuunvahendatud põletik koos primaarse primaarse glomerulaarse kahjustusega ja kõigi neerustruktuuride kaasamine patoloogilisse protsessi, mis ilmneb kliiniliselt neeru- ja / või radiaalseid sümptomeid.

Klassifikatsioon. ICD-10 annab selged juhised glomerulaarsete kahjustuste esitamiseks ja diagnoosimiseks.
1. Äge nefriidi sündroom (N00): äkiline hematuuria, proteinuuria, hüpertensioon, GFR vähenemine, naatriumi ja vee retentsioon. Tüüpilised haiguste histopatoloogilised näited: kõik difundeerunud GN vormid, tihe haigustekk, nefriidi fokaalsed vormid.
Sekundaarne GBV: Schönleini - Genochi haiguse puhul, lupus nephritis, Alport'i haigus, UE, Wegeneri granulomatoos.
2. Kiiresti progresseeruv nefriitne sündroom (N01): äkiline hematuuria, proteinuuria, aneemia ja kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus. Tüüpilised haiguste histopatoloogilised näited: GN koos populuniaga, Goodpasture'i sündroomiga, äge GN, mesangiokapillaar GN ja MsKGN koos poolkuu, hemolüütiline-ureemiline sündroom, essentsiaalne krüoglobulinemia, Schönleini tõbi - Genoha, PC, Velegen granulomatoos.
3. NS (N04): massiivne proteinuuria, turse, hüpoalbuminemia, hüperkolesteroleemia. Seotud mitmesuguste glomerulaarsete kahjustustega. Tüüpilised haiguste histopatoloogilised näited on: kõik mainitud lk 2. Lisaks sellele, diabeetiline glomeruloskleroos, amüloidoos, pärilik nefriit, lipoidne nefriit, fokaalne glomeruloskleroos, transplantaadi hülgamine.
4. Korduv või püsiv hematuuria (N02): äge makro- või mikrohematuuria, millel on vähe või puudub üldse proteinuuria. Muid nefriitilise sündroomi tunnuseid ei ole. Tüüpilised haiguste histopatoloogilised näited: kõik mainitud lõikes 2. Võib-olla teiste nefriidisündroomi tunnuste puudumine.
5. Krooniline nefriitne sündroom (N03): aeglaselt arenev neerupuudulikkus, millega kaasneb proteinuuria, hematuuria, hüpertensioon.

Etioloogia.
Viidates GN-le, on õigem rääkida teguritest, mis realiseerivad GN moodustumist, kuna GN alus on geneetiline defekt.
Mikroobsed patogeenid: streptokokk, valge stafülokokk, veise corynebacterium, enterokokk, kõhutüüpi salmonella, kahvatu treponema, diplokokid. Viirused: tsütomegaloviirus, herpes simplex viirused, hepatiit B. Seened - Candida albicans; parasiidid - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; muud - ravimid, mürgid, välismaalase seerum.
Märkida kusihappe ainevahetushäirete roll.

Kliinilised ilmingud.
Uuritakse uriini, nefrootilisi ja hüpertensiivseid sündroome. Uriinisündroomi määrab kvantitatiivselt punaste vereliblede olemasolu uriinis, leukotsüütides, valkudes, balloonides.
GN-i erinevate vormide puhul on olemas kõige tüüpilisema kuseteede setete kontseptsioon. Nii on MpPN (IgA-nefropaatia) jaoks iseloomulik mikro- või makrohematuuria ülekaal. NS, mis sisaldab massiivseid (rohkem kui 3,5 r / päevas) proteinuuria, hüperkolesteroleemiat, hüpoalbuminoemiat ja turset, on sagedamini mesangiokapillaarses GN-s.

GN-i debüüdi hüpertensiooni sündroom esineb mitte rohkem kui 23% -l patsientidest. GN terminaalsetes etappides moodustub 95% patsientidest hüpertensioon.

Mõned sõnad põhivormide omaduste kohta.

Streptokokk-glomerulonefriit (kasvuhoonegaaside heide) avaldub hematuuria, ödeemi, hüpertensiooni ja oliguuria brutos. Nende sümptomite esinemissagedus oli vastavalt 50%, 83%, 60%, 35%.
Seedetrakti ja kopsuhaigused on võimalikud.
Diagnoos
OGN-i diagnoosi võib teha järgmiste kliiniliste tunnuste kombinatsiooni alusel: äge algus proteinuuriaga rohkem kui 2 g / päevas ja mikro- või hematuuria; mööduv hüpertensioon koos võimaliku neerufunktsiooni vähenemisega; ödeemi ja akuutse südamepuudulikkuse esinemine epilepsiahoogudega; süsteemsete haiguste, neerupatoloogiate, hüpertensiooni ja proteinuuria puudumine minevikus. PHA on ülekaalukalt noorte haigus, kuigi mõnikord avastatakse see vorm keskmises ja vanemas eas patsientidel.

Seega on võimalik luua OGN kolme sümptomi alusel: ödeem, hüpertensioon ja muutused uriinis. See peaks võtma arvesse ägeda alguse ja ühe või kahe nimetatud sümptomi puudumise võimalust. Lõpuks võib diagnoosi teha pärast nefrobiopsist. Laboratoorsed andmed: asoteemia 72%, kreatiniini kliirensi vähenemine, glomerulaarsed neeruhaigused 389 alla 76 ml / min 85%, hüpokomplementemia 84%, hematuuria 100%, proteinuuria 87% (sh nefrootiline sündroom 13%), leukotsütouria 78%.

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit (MsPGN).
MSPGN-i variantide hulgas on peamine koht nefriit koos IgA sadestumisega glomeruloosides - IgA-nefropaatia koos hematuuriaga kui juhtiv kliiniline sümptom. Pikaajalise jälgimisega leiti, et 20–50% täiskasvanud patsientidest halveneb neerufunktsioon aja jooksul.
IgA nefropaatiat peetakse püsivaks või aeglaselt progresseeruvaks haiguseks. Otsustavat rolli mängivad geneetilised tegurid. On kirjeldatud tugevaid seoseid IgA nefropaatia ja HLA BW35 vahel, samuti HLA-DR4-ga.
Perejuhtumid on võimalikud.
Geneetilised häired võivad mõjutada keskkonnategureid. On märke seosest IgA nefropaatia progresseerumise ja AKE geeni polümorfismi vahel - DD genotüübiga patsientide osakaal oli kõrgem kreatiniinisisaldusega patsientide seas kui normaalse tasemega patsientidel (vastavalt 33 ja 4%).
Haigus areneb noores eas, sagedamini meestel (1,5: 1).
50% -l patsientidest esineb korduv hematuuria, mis esineb haiguse esimestel päevadel või isegi tundidel palavikust hingamisteede haigustest („synpharyngitis macrohematuria”), harvem pärast teisi haigusi, vaktsineerimist või tõsist füüsilist pingutust.
Sageli kaasneb hematuuria brutovõimega ebamugav tuhm seljavalu, mööduv hüpertensioon ja mõnikord palavik.
Hematuuria hematuuria episoodid võivad mõnikord olla mööduva oliguurse piirajaga, mille põhjuseks on arvatavasti tuberkulli ummistumine erütrotsüütide balloonidega.
Enamikul juhtudel kaovad need episoodid ilma jälgedeta, kuid kirjeldatakse patsiente, kes ei ole ARF-i järgselt neerufunktsioonist täielikult taastunud.
Võibolla varjatud kursus koos mikrohematuuriaga, millel on väike proteinuuria. 15–50% patsientidest (sageli vanemad ja / või mikrohematuuriaga) võib NA hiljem ühineda, 30–35% -l võib olla hüpertensioon. Mikrohematuuriaga patsientidel - artralgia, müalgia, Raynaud'i sündroom, polüneuropaatia, hüperurikeemiaga - on sageli täheldatud süsteemseid sümptomeid.

Diagnoos
Kliiniliselt iseloomustab proteinuuria, hematuuria, mõnel juhul nefrootiline sündroom, hüpertensioon. Laboratoorsed andmed. Kuseteede sündroom: 80% -l üksikutest uriinipatsientidest avastatakse vaateväljas vähem kui 10 leukotsüüti, 60-70% patsientidest üksikutes portsjonites on erütrotsüütide arv nägemisalas vähem kui 10, 25-30% jääb 10-100-ni põllul ja ainult 3-7% ületab selle väärtuse. Uriini päevases annuses on erütrotsüütide arv 70–80% patsientidest vähem kui 5 miljonit, 10–20% - 5–10 miljonit ja ainult 4–10% ületab selle näitaja. Silindrid tuvastatakse uriinis 50-70% patsientidest, hüaliinid on 2 korda sagedamini granuleeritud.
Päevane silindruuria 10-20% rohkem kui 100 tuhat.
Biokeemiliste parameetrite muutus ei ole väga iseloomulik.
Üldine seerumi valk on reeglina normaalses vahemikus, kuigi albumiini-globuliini koefitsient väheneb 40% patsientidest, mis on peamiselt tingitud globuliini fraktsioonide kergest suurenemisest. Immunoloogiline uuring näitab erinevaid andmeid sõltuvalt protsessi etapist (ägenemine või remissioon).

35-60% patsientide seerumis suureneb IgA sisaldus, domineerivad selle polümeersed vormid.
IgA suurenemise aste ei kajasta haiguse kliinilist kulgu ega mõjuta prognoosi. Seerum näitab ka IgA immuunkomplekside kõrgeid tiitreid, mis mõnel juhul sisaldavad AT-d bakteriaalsete, viiruslike ja toidu antigeenide vastu. Seerumi komplement on normaalne.

IgA nefropaatia kulg on suhteliselt soodne, eriti raske hematuuriaga patsientidel. PN areneb 10-15 aasta jooksul 15-30% patsientidest, progresseerub aeglaselt. Neerude elulemus pärast 5, 10 ja 15 aastat pärast esimeste sümptomite algust on 93, 85 ja 76% ning biopsia järel 89, 80 ja 69%.
Neerupuudulikkus progresseerub tavaliselt aeglaselt.
Prognoosi mõjutab oluliselt proteinuuria ja hüpertensiooni olemasolu, kuid see ei mõjuta IgA sisaldust seerumis.
FgA nefropaatia kordub siirdamisel sageli 50% -l patsientidest 2 aasta jooksul.
IgA nefropaatia kordumise prognoosimine siirdamisel on oletatavasti lubatud IgA tüübi IV tüüpi kollageeni afiinsuse uurimisel.
Siiski on transplantaadi ellujäämine parem kui muudel neeruhaigustel.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIIVNE) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapillaarne (membranoproliferatiivne) glomerulonefriit (MsKGN). Koos idiopaatilise vormiga avastatakse MsKGN SLE-s, segatud krüoglobuliinemia, Sjogreni sündroom, haavandiline koliit, sarkoidoos, lümfoomid, kasvajad jne.
Geneetilised tegurid võivad MCDC arengus mängida rolli. Haiguse perekondlikke juhtumeid kirjeldatakse nii õdede-vendade kui ka mitme põlvkonna jooksul.
Haige sagedamini nii noori kui ka lapsi. Eakad on haruldased.

Kliiniline pilt on sama kõigi MsKGN-i morfoloogiliste variantide puhul: hematuuria (10–20% mööduvast hematuuriast), märgatav proteinuuria ja NS (sageli akuutse nefriidiga), on neerufunktsiooni vähenemine iseloomulik.
MzKGN põhjustab 10% NA juhtudest täiskasvanutel ja 5% lastel. AH on täheldatud kolmandikus patsientidest (piisava neerufunktsiooni perioodil). NS kombinatsioon hematuuria ja võimaliku hüpertensiooniga peaks olema murettekitav seoses mesangiokapillaarse nefriidi võimalusega. Võimalik aneemia (mis on seotud punaste vereliblede pinnal aktiveeritud komplementi esinemisega).
II tüübi puhul kirjeldatakse teatud tüüpi retinopaatiat (hajutatud kahepoolsed sümmeetrilised kollased värvused).
Haigus algab sageli ägeda nefriidse sündroomiga, kus on järsku hematuuria, raske proteinuuria, turse ja hüpertensioon, mille puhul on ekslikult tehtud ägeda nefriidi diagnoos. Peaaegu 1/3 patsientidest võib haigus ilmneda nii kiiresti progresseeruvana PN-na, kui neerude biopsias on olemas „poolkuu”.

Diagnoos MCHH eripära on hüpokomplementemia koos C3 ja / või C4 komponentide taseme vähenemisega, mida eriti tihti tuvastatakse II tüübis. Tuleb meeles pidada, et akuutse GN ja lupuse nefriidi korral on komplementi tase vähenenud, kuid see jääb normaalseks ka muud tüüpi GN-s, MsKGN (sagedamini tüüp II) kombineeritakse mõnikord osalise lipodüstroofiaga (haigus, mis esineb ka hüpokomplementeemia korral).

Protsessi kulg on pidevalt progresseeruv, spontaansed remissioonid on haruldased.
MzKGN on üks kõige ebasoodsamaid vorme, ravi puudumisel areneb terminal PN 10 aasta jooksul peaaegu 50%, 20 aasta jooksul 90% patsientidest.
MCCH kulgemise eriliseks tunnuseks on mõnedel patsientidel täheldatud “astmelist” progresseerumist ja suhteliselt äkilist neerufunktsiooni halvenemist.
Kliiniliselt halvad prognoosimärgid on NA, diastoolse hüpertensiooni, neerufunktsiooni vähenemise ja HCV ja HBV infektsiooni seroloogiliste tunnuste avastamine.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit (PGGN).
Tavaliselt on akuutne algus, oliguuria, hematuuria, massiline proteinuuria, sageli NA - kuni 30% juhtudest.
Hüpertensioon esineb ka üsna varakult, kuid mõnel patsiendil eelneb nefriit (põhjus mõelda üldisele geneetilisele eelsoodumusele).
Ülaltoodut tuleks täiendada mitmesuguste ekstrarenaalsete ilmingutega. Võimalik kehakaalu kaotus, palavik, asteenia, liigesvalu, lööve.
Enamik neist sümptomitest on seotud kiiresti areneva ja kiiresti progresseeruva neerupuudulikkusega.

Diagnoos POGNi tüüpiline esinemine valgetel suitsetajatel (M: W suhe = 6: 1). Haigus avaldub tavaliselt kopsuprobleemides - kahepoolne hüpokseemia ja hingamispuudulikkusega kopsupõletik. Rauapuuduse aneemia loomulik areng.

Laboratoorsed ilmingud on heledad. Enamikel patsientidel on väljendunud proteinuuria. Ligikaudu 1/3 - lähetatud NA. Mikro-, (makro) hematuuria on järjepidevad. Täheldatakse varajast neerukahjustust - asoteemia kiiret arengut, samas kui leitakse aneemia ja suurenenud ESR. Ägeda faasi korral suurenevad neeruhaigused interstitsiaalse turse ja põletiku tõttu makroskoopiliselt. Petechiad on sageli nähtavad kapsli pinnal ja ajukoores neerukoe hemorraagia tõttu.

Glomerulaarhaiguste ravi

Dieet Piisava neerufunktsiooniga - valkude teatud piiramine (0,75–1 g / kg kehakaalu kohta) hüpertensiooni ja NS-i korral - lauasoola piiramine 3 g-ni päevas.
Selgesõnalise turse korral peaks naatriumi tarbimine koos toiduga olema teravalt piiratud selle maksimaalse tühjenemise tasemega. Sama kehtib juua sisaldava vedeliku koguse kohta.
Kõik muud piirangud ei ole teaduslikult põhjendatud.
Patsientide raviskeemi tuleb reguleerida ainult põletikulise protsessi ägenemise ajal.

Etioloogiline ravi. Neerukahjustuse tagasipöördumist on võimalik saavutada peamiselt GN-i ravi etioloogilise lähenemisviisi kaudu, kuid see lähenemine on võimalik ainult mõnel patsiendil. Etioloogiline ravi on antibiootikumide kasutamine poststreptokokkide nefriidi ja nefriidi puhul, mis on seotud subakuutse nakkusliku endokardiitiga; süüfilise, malariaalse ja paratuberkulaarse nefriidi spetsiifiline ravi koos IC-väljalaske ja täieliku taastumisega; tuumori eemaldamine paraneoplastilise nefrootilise sündroomi korral; lõpetage ravimi nefriidi põhjustanud sobiva ravimi võtmine; alkoholi nefriidi hoidmine, allergiliste faktorite välistamine atoopilise nefriidi korral.

Tagasiulatuva arengu võimalus koos etioloogilise teguri õigeaegse kõrvaldamisega on väga reaalne.
Patogeneetiline ravi on suunatud immuunprotsessidele, põletikule, intravaskulaarsele koagulatsioonile. Teatud määral kehtib antihüpertensiivne ravi ja mõnel juhul ka diureetikumravi ka patogeneetiliseks raviks. Enamikul nefriidi (GCS, tsütostaatikumid, hepariin, plasmaferees) patogeneetilisest ravist on palju erinevaid toiminguid, mis rängalt rikub homeostaatilisi protsesse ja põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi.
Nende ravimeetodite väljendunud aktiivsus ja oht võimaldavad kutsuda neid nefriidi "aktiivse" või "agressiivse" teraapia meetoditeks, erinevalt kergemini toimivatest "säästvatest" meetoditest trombotsüütide vastaste ravimite ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel.

"Aktiivse" ravi eesmärk on näidatud nefriidi arengu nendes etappides, kui immuunpõletikuliste protsesside või intravaskulaarsete koagulatsiooniprotsesside domineeriv roll haiguse progresseerumisel on ilmselge, st olukordades, kus neeruprotsessi aktiivsus on kõrge, mis määrab suures osas selle progressiooni kiiruse. Seetõttu on oluline GN aktiivsuse kliiniline ja morfoloogiline hindamine.

Kõige õigem lähenemine - orientatsioon morfoloogilisele pildile (jade vormi hindamine, selle aktiivsus ja skleroosi raskusaste) - ei ole alati võimalik. Sellega seoses on mõnes olukorras vaja keskenduda kliinilisele pildile, protsessi aktiivsuse kliinilistele tunnustele.

Üldsätted, mis peaksid sellises olukorras juhinduma: suure GN aktiivsusega, eriti GN-ga koos NS-ga ilma AH-ga ja PN-märgid, on alati näidustatud immunosupressiivne ravi.

Ainult siis, kui on olemas aktiivse ravi vastunäidustused või mingil põhjusel selle rakendamise võimatus, saame piirduda sümptomaatilise raviga - AKE inhibiitorite väljakirjutamisega;
- esmase NS esinemise korral, eriti ilma hematuuria ja hüpertensioonita, on alati näidustatud ravi glükokortikosteroididega (GCS).

Järgnevatel retsidiividel tuleks alustada GCS-ga (kui GCS-ravi esialgne episood oli efektiivne), tuleb määrata tsütostaatikumid või tsüklosporiin;
- nefriidi progresseeruvate vormidega (koos kreatiniini taseme kiire tõusuga) võib määrata immunosupressante - suured annused GCS ja tsütotoksilised ravimid sees ja / või impulsi kujul;
- latentse nefriidi korral, kus proteinuuria on> 1 g päevas, on näidatud AKE inhibiitorid;
- hematuuriliste vormide osas puudub ühtne taktika.

Praegu kasutatakse nefriidi raviks järgmisi farmakoloogiliste ravimite rühmi: kortikosteroidid, tsütostaatikumid, AKE inhibiitorid, antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained, lipiidide taset alandavad ravimid; Mõnes olukorras on "mehaaniline" kompressioon-ablatsioonimeetod - plasmaferees - väga oluline.

Glükokortikosteroidid. Üldised viited kortikosteroidide määramiseks nefriidi korral: neeruproovi väljendunud aktiivsus, NS esinemine ilma tugeva hüpertensioonita ja hematuuria (morfoloogiliselt - minimaalsed muutused glomerulites, mesangioproliferatiivses ja membraanilises nefriisis).

Ravi on FSGS-i, mesangiokapillaarse ja difuusse fibroplastilise GN puhul vähem paljutõotav.

Nefriidi GCS-ravi meetodid (skeemid).
GCS-i kasutamisel GN-is on erinevaid viise (režiime).
GCS efektiivsete kontsentratsioonide saavutamiseks immuunpõletiku piirkondades ja neeru kudede turse puhul, kus verevool on oluliselt vähenenud, on efektiivsed kaks GCS-i manustamismeetodit.

Esimeses meetodis kasutatakse suukaudselt GCS (prednisoloon) kõrge ja mõõdukalt suure annuse pikk päevadoosi, teises meetodis kasutatakse GCS-i (metüülprednisolooni või prednisolooni) ultrahelide (nn impulsside) intravenoosset manustamist.
Sõltuvalt GN raskusest, võib prednisooni suurtes annustes (1-2 mg / kg päevas 1-2 kuud) manustada suukaudselt või eraldi annustes 2-3 korda päevas või üks kord hommikul.
Esimesel juhul saavutatakse fraktsionaalse prednisooni tarbimisega parem neerupõletiku kontroll, kuid sagedamini tekivad ja avalduvad otsesed kõrvaltoimed.
Seetõttu soovitavad mõned autorid, et esimesel võimalusel (kliinilised paranemise tunnused) kantakse patsient fraktsioneerimisest ühekordse annuseni. Siis, kui saavutatakse positiivne toime, vähendatakse päevaannust aeglaselt minimaalse võimaliku hoolduseni.

GCS-i manustamisel igal teisel päeval pärsitakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsiooni oluliselt vähem kui päevase tarbimise korral.
Sellisel juhul on prednisolooni annus, mida patsient võtab igal teisel päeval, üks kord hommikul, võrdne ööpäevase ööpäevase annuse kahekordse ööpäevase annusega. Seda meetodit kasutatakse kõige sagedamini pediaatrilises praktikas, vähemalt - täiskasvanutel.

Tõhusus on üldtunnustatud skeemi lähedal, kuid kõrvaltoimed on vähem levinud, lastel ei ole kasvupeetust.
Selline vahelduv raviskeem on eriti näidustatud säilitusraviks.

Eelnevalt kasutati metüülprednisolooniga pulssravi neeru allograftide hülgamisreaktsioonide raviks. Nüüd kasutatakse seda lähenemist, et ravida kiiresti progresseeruvat GN-i poolkuudega (nii idiopaatilise vormiga kui ka süsteemsete haigustega patsientide) ja teiste raskete GN vormidega, mis esinevad ilma poolkuuduta (näiteks difuusne proliferatiivne GN süsteemsete erütematoosse luupusega patsientidel).
Protseduur seisneb 0,5-1,5 g metüülprednisolooni (või selles olukorras mõnevõrra vähem efektiivse prednisolooni) süstimisega 20-40 minuti jooksul, mida korratakse veel 2 korda järgnevatel päevadel, et saavutada koguannus 3-4 g ravim.
See meetod on vastunäidustatud raske hüpertensiooniga patsientidele, samuti samaaegse müokardiitiga või raske kardiomüopaatiaga.

Toetav ravi Pärast suurte annustega ravi (kõige sagedamini 2 kuu jooksul) vähendatakse annust (tavaliselt sama perioodi jooksul või süsteemsete haigustega aeglasemalt) kuni säilituseni (10-20 mg).
Säilitusravi kestus määratakse empiiriliselt, tavaliselt on see 2 kuud, mõnikord (eriti GBV puhul, mis on seotud süsteemsete haigustega), on vajalik pikem säilitusravi isegi mitu aastat, mis võib põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid.
Samal ajal põhjustab ravi päevas vähem kõrvaltoimeid kui igapäevane GCS-ravi, isegi kui GCS-i vahelduvravile annus on 2–3 korda suurem kui päevase tarbimise korral.
Seoses sellega arvatakse, et säilitusravi parimaks taktikaks GCS vähendab päevaannust võimalikult madalale tasemele ja seejärel lülitub vahelduvale raviskeemile, kasutades 2-kordset annust päevas.
Kui GCS-i aktiivsuse pärssimiseks või normaalse neerufunktsiooni säilitamiseks on vaja lubamatult suuri GCS-annuseid ja kui GCS-ravi kõrvaltoimed ilmuvad kiiresti, on soovitatav tsütostaatiliste ravimite väljakirjutamine.
See võimaldab teil kasutada väiksemaid kortikosteroidide annuseid ja seega vähendada kõrvaltoimete ohtu.
SCS-i kõrvaltoimed võivad olla ägedad (eufooria, depressioon, unetus, suurenenud söögiisu, kortikosteroidide psühhoos, vedelikupeetus, vähenenud glükoositaluvus) ja kroonilised (rasvumine, müopaatia, striae, naha atroofia, hirsutism, katarakt, kasvupeetus, osteoporoos, aseptiline nekroos luu murrud, akne ja oportunistlikud infektsioonid).

Esimesed kaovad pärast GCS-ravi tühistamist, teised võivad pikka aega püsida.
GCS järsk tühistamine pärast nende pikaajalist manustamist põhjustab eluohtlikku neerupealiste kriisi, mis on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsiooni pärssimisega GCS pikaajalise kasutamisega ning näitab asendusravi vajadust. Täiendava neerupealise kriisi sümptomid on halb enesetunne, palavik, lihas- ja peavalu, higistamine ja hüpotensioon koos perifeersete veresoonte laienemise tõttu.

Tsütotoksilised ravimid
Näidatud pikaajalistes patoloogilistes protsessides, hüpertensiivse sündroomi juuresolekul, PN algsete tunnustega, samuti selliste haiguste avastamisel, kus hormoonravi on kaheldav või selle varasem kasutamine oli ebaefektiivne, samuti selle ravi komplikatsioonide korral.
Tsüklofosfamiidravi kõrvaltoimed on tavaliselt lühiajalised, kaovad pärast ravi lõpetamist (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, alopeetsia ja leukopeenia ajal tekkinud infektsioonid) ja pikaajaline (gonadide puudulikkus koos võimaliku viljatusega, mida patsiendid peaksid vältima, hemorraagiline tsüstiit, teratogeenne). kasvajad ja kroonilised infektsioonid).

Kumulatiivsete annustega kuni 200 mg / kg on raskete kõrvaltoimete tõenäosus madal, kuid see suureneb märkimisväärselt, kui annused ületavad 700 mg / kg.
Sellega seoses tuleb otsustada, kas patsientidel (eriti noortel meestel) on tsüklofosfamiidi pikaajaline ravi vaja, et hoiatada võimalike komplikatsioonide eest.
Väga suurte annuste korral võib tekkida ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom.

Nefriidi tsütostaatilise raviga, mis on ette nähtud sees ja pulsiteraapia vormis.
Annus allaneelamiseks - 2-2,5 mg / kg päevas.
Raske neerukahjustusega (kui kiiresti progresseeruv GN) süsteemse vaskuliitiga, võite alustada annusega 3,5-4 mg / kg päevas.
Ravi eesmärk on vähendada leukotsüütide arvu perifeerses veres ligikaudu 3500 rakku / μl (kuid mitte vähem kui 3000 rakku / μl), neutrofiilide sisaldus peaks olema 1000-1500 rakku / μl.
Leukotsüütide arv väheneb mõne päeva või nädala jooksul.
Selle immunosupressiooni indutseerimise perioodi jooksul on äärmiselt oluline kontrollida leukotsüütide arvu perifeerses veres vähemalt iga kahe päeva tagant, nii et leukotsüütide arvu vähenemisega madalamale vastuvõetavale tasemele võib ravimi annust vähendada või tühistada.
Kuna leukotsüütide tase stabiliseerub, tuleb nende sisu jälgida vähemalt kord kahe nädala jooksul. Aja jooksul tuleb vähendada tsüklofosfamiidi annust, mis on vajalik leukotsüütide säilitamiseks õigel tasemel.
Kui prednisooni manustatakse samaaegselt tsüklofosfamiidiga (mis kaitseb luuüdi supressiooni eest), siis siis, kui prednisooni annust vähendatakse, tuleb vähendada ka tsüklofosfamiidi annust.

Tsüklofosfamiidiga pulsiteraapiat peetakse efektiivsemaks ja samal ajal on sellel vähem kõrvaltoimeid kui regulaarne allaneelamine. Kasutatakse 0,5–2,0 g / m2 kehapinna annuseid, mis annavad leukotsüütide taseme languse maksimaalselt 2000–3000 rakku / μl-ni, mis toimub 8. ja 12. päeva vahel, seejärel pöörduvad leukotsüüdid umbes kolmandal nädalal normaalsele tasemele.

Pulse kasutatakse iga kolme kuu järel, ravi kestus on 2 aastat või rohkem.
Tehti kindlaks, et kusepõie komplikatsioonide sagedus selles režiimis (1 impulss 3 kuu kohta) on oluliselt vähenenud.
See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et tsüklofosfamiidi toksiliste metaboliitide ja põie seinaga kokkupuutumise kestus väheneb umbes 36 tunnini iga kolme kuu järel ning samuti väheneb ravimi koguannus nende kolme kuu jooksul.

Nii suured kui ka väikesed infektsioonid (näiteks herpes zoster) esinevad, eriti leukotsüütide arvu maksimaalse languse ajal. Amenorröa on tõsine probleem, kuigi selle ravimi manustamise korral on selle esinemissagedus veidi vähenenud (45% 71% asemel, mida täheldatakse suukaudse pikaajalise ravi korral).

On välja pakutud uued tsüklofosfamiidi kasutamise viisid, eriti impulsside sageduse suurendamine kuni 1 kord kuus ravi algfaasis.
Ravi efektiivsust ei saa hinnata varem kui 6 kuu pärast, kui paranemise tunnuseid on, jätkake ravi veel 3 kuud; tulevikus, kui on vaja ravi jätkata, tuleks impulsside vahelisi katkestusi suurendada 2-3 kuuni.
Kõrvaltoimete risk sõltub ravimi koguannusest.

Tsüklofosfamiidiga impulssravi ajal peavad olema täidetud järgmised tingimused:
- raske luuüdi supressiooni vältimiseks peaks ravimi annus vastama GFR tasemele, kuna tsüklofosfamiidi metaboliidid erituvad neerude kaudu: normaalse GFR-ga - 15 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta (või umbes 0,6-0,75 g / m2 kehapinda), GFR-ga vähem kui 30 ml / min - 10 mg / kg (või umbes 0,5 g / m2).
Ravimit süstitakse 30-60 minuti jooksul 150-200 ml isotoonilisse naatriumkloriidi lahusesse;
- 10. ja 14. päeval pärast pulsiravi on vaja ranget kontrolli leukotsüütide üle: kui leukotsüütide tase langeb alla 2000 raku / μl, vähendage järgmist annust 25% võrra ja kui leukotsüütide arv ületab 4000 rakku / μl, suurendage järgmise tsüklofosfamiidi annust 25% (kuni 1 g / m2); - iivelduse ja oksendamise ärahoidmiseks soovitatakse serotoniini retseptori antagoniste: 10 mg erculeerub 3 korda päevas, ondansetroon (zofraan) 4-8 mg suu kaudu 3-4 korda 4 tunni jooksul (alternatiivselt navoban või latrai); võib kombineerida ühekordse 10 mg deksametasooni annusega;
- vältida tsüklofosfamiidi metaboliitide toksilist toimet põie limaskestale: sagedase urineerimise stimuleerimine (suurenenud vedeliku tarbimine) ja mesna kasutamine, mis seob toksilisi metaboliite põis (4 korda iga 3 tunni järel, koguannus vastab 80% tsüklofosfamiidi annusele).

Klorbutiin. Määrake annuseks 0,1-0,2 mg / kg päevas, poolväärtusaeg on 1 tund ja see metaboliseerub täielikult.
Klorbutiin toimib aeglasemalt kui tsüklofosfamiid ja sellega seotud luuüdi supressioon ei arenenud nii kiiresti ja pöördumatult. Kõrvaltoimed on seedetrakti häired ja sugunäärme puudulikkus.
Harvemad kõrvaltoimed: kopsufibroos, krambid, dermatiit ja toksilised maksakahjustused.
Kasvajad arenevad harvemini kui tsüklofosfamiidiga.
Noortel meestel on eelistatud tsüklofosfamiid (vähem gonadotoksiline kui klorobutiin) annuses alla 2 mg / kg; naistel ja eakatel meestel on hlorbutiin (munasarjad vähem tundlikud alküülivate ainete toksiliste toimete suhtes) annuses 0,15 mg / kg.

Asatiopriini manustatakse annuses 1-3 mg / kg päevas ja annus valitakse nii, et säiliks vähemalt 5000 raku / μl leukotsüütide arv veres.
Peamine kõrvaltoime on luuüdi supressioon, eriti neutropeenia infektsioonide tekkega.
Muudeks tüsistusteks on aneemia, trombotsütopeenia, hepatiit, dermatiit, stomatiit, alopeetsia, seedetrakti häired ja kasvajate, eriti nahavähi ja lümfoomide tekkimise suurenenud risk. Üldiselt toimib asatiopriin võrreldes tsüklofosfamiidiga neerupõletiku suhtes vähem aktiivselt ja põhjustab vähem tõsiseid tüsistusi. Neerupuudulikkuse sümptomitega patsientidel ei soovitata asatiopriini manustada koos allopurinooliga, mis blokeerib selle inaktiveerimise.

Selektiivsed immunosupressandid.
Esindaja on tsüklosporiin A (CsA).
Uurimistulemused kinnitavad, et CsA võib olla alternatiivne meetod steroidiresistentsete või steroidist sõltuvate NS-ga GN-ga patsientide ravimiseks.
Enne ravi on vajalik neeru-biopsia: interstitsiaalne skleroos, tubulaarne atroofia või vaskulaarne kahjustus takistavad CsA manustamist.
Üle 60-aastastel patsientidel suurendab ravim kasvajate tekkimise riski. CsA algannus täiskasvanutele päevas on 5 mg / kg lastele - 6 mg / kg.
Sõltuvalt GN morfoloogiast täheldatakse proteinuuria vähenemist tavaliselt 1-3 kuu jooksul.
Neerufunktsiooni kontroll on kohustuslik: kreatiniini taseme tõus 30% võrra võrreldes esialgse tasemega nõuab CsA annuse vähendamist 30–50%. Kõige tõsisemad kõrvaltoimed on nefrotoksilisus, mis sõltub annusest ja on tavaliselt pöörduv ning arteriaalse hüpertensiooni tekkimine, mis on seotud glomerulaarsete aferentsete arterioolide spasmiga. Muud kõrvaltoimed on hüpertrohoos, igemete hüpertroofia (viimane, asitromütsiin, võib-olla metronidasool, aitab).

Kombineeritud raviskeemid.
Kombineeritud raviskeemide hulgas on kõige tavalisemad raviskeemid kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega, samuti nn 4-komponentiline raviskeem.
GCS + tsütostaatiline.

GCS-i kombinatsioonis erinevate tsütostaatikumidega võib manustada nii suukaudselt kui ka parenteraalselt.
Näiteks viivad nad läbi metüülprednisolooniga pulseerivat ravi, millele järgneb prednisolooni ja tsütostaatikumide suukaudne manustamine, tsüklofosfamiidi ja metüülprednisolooniga pulseeriv ravi.

Võimalikud on järgmised kombineeritud pulssravi režiimid: esimesel päeval süstitakse 800-1200 mg tsüklofosfamiidi ja 1000 mg metüülprednisolooni või prednisolooni või järgmise kahe päeva jooksul ainult metüülprednisolooni või prednisolooni.

C. Ponticelli et al. Pakkus välja GCS ja tsütostaatikumide vaheldumisi.
IV ravikuu esimese kuu esimesel 3 päeval manustatakse metüülprednisolooni (1000 mg) iv, metüülprednisolooni manustatakse suukaudselt iga päev annuses 0,4 mg / kg ööpäevas 27 päeva jooksul, st 28 mg kehakaaluga 70 kg; 2. ravikuu patsient võtab ainult klorobutiini suhteliselt suure doosiga - 0,2 mg / kg päevas, s.o 14 mg kehakaaluga 70 kg.
Seda 2-kuulist tsüklit korratakse 3 korda, kogu ravi kestus on 6 kuud. Nelikomponendiline skeem hõlmab prednisolooni väljakirjutamist 8 nädala jooksul annuses 60 mg päevas, asatiopriini annuses 2 mg / kg päevas, dipüridamooli annuses 10 mg / kg päevas, hepariini annuses, mis põhjustab trombiini aja kahekordistumise.
Seejärel jätkake aasta jooksul ravi asatiopriiniga ja dipüridamooliga samades annustes ja asendage hepariin fenüüliga (annuses, mis põhjustab protrombiini kahekordistumisaega).

Soovitatakse sarnaseid raviskeeme ilma prednisoonita (Kin-kade-Smith skeem).

Teised (mitteimmuunsed) nefriidi ravi.
Viimase kümne aasta jooksul on immuunsüsteemi mitte-immuunsuse võimalused GBV progresseerumisele oluliselt suurenenud vastavalt uutele ideedele, mis puudutavad immuunmehhanismide arengut.

Praeguses etapis võime rääkida neljast nefroprotektiivse ravi meetodist, mille mõju GN progresseerumisele on tõestatud või uuritakse.
Need on AKE inhibiitorid, hepariin, dipüridamool, lipiide vähendavad ravimid.

Arutatakse teiste immuunravimite (kaasaegsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne) mõju.
AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid) inhibeerivad inaktiivse angiotensiin I muundumist angiotensiin II-ks.
Lisaks hävitab ACE kiniinid - kudede vasodilaativad hormoonid.
AKE inhibeerimine blokeerib angiotensiin II süsteemse ja organi sünteesi ning akumuleerib tsinki vereringesse ja kudedesse.
Sisuliselt mõjutab iga antihüpertensiivne ravi soodsalt GN kulgu.
Kuid AKE inhibiitorite toime GB-s ei piirdu süsteemse vererõhu langusega.
AKE inhibiitorite proteiinivastane toime võib olla süsteemse vererõhu languse ja efferentse arterioolide suurenemise tagajärg, samuti makromolekulide glomerulaarses läbilaskvuses.
See AKE inhibiitorite toime sõltub ravimi annusest, ravi kestusest ja madalast naatriumisisaldusest. Enamikul patsientidest täheldatakse proteinuuria olulist ja püsivat vähenemist alles pärast mitut nädalat kestnud ravi.

Pikema toimega AKE inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil, ramipriil) on efektiivsemad.
AKE inhibiitori proteiinivastane toime avaldub siis, kui naatriumi tarbimine on piiratud, see suureneb järsu piiranguga.
Kui madala soolasisaldusega dieet on halvasti talutav, võib selle asendada diureetikumidega.

Seega on ACE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil, fosinopriil jne) hüpertoonilise nefriidi jaoks valitud ravimid.
Peale selle on CGN-is ACE inhibiitorite määramise näidustuseks proteinuuria olemasolu (GN kõrge aktiivsuse puudumisel, mis nõuab immunosupressiooni).
Peamiselt haiguse progresseerumise aeglustamiseks on ACE inhibiitorid näidatud kõigile CGN-i patsientidele, kellel ei ole vastunäidustusi nende kasutamiseks. AKE inhibiitori maksimaalse proteiinivastase toime saavutamiseks tuleb ravi alustada väikeste ravimiannustega (näiteks 2,5-5,0 mg enalapriiliga) ja suurendada annust järk-järgult maksimaalsele talutavale (10-20 mg), jälgides regulaarselt seerumi kreatiniini ja kaaliumi taset. suurenemine on eriti suur patsientidel, kellel on algselt vähenenud neerufunktsioon.

Te saate hinnata efektiivsust alles pärast mitu kuud kestnud pidevat ravi.
AKE inhibiitorite ravi tüsistused nefroloogia praktikas: mitte ainult seerumi kreatiniini (tavaliselt mööduva ravi esimese 1-2 nädala jooksul), vaid kaaliumisisalduse, hüpotensiooni, urtikaaria, Quincke ödeemi, köha, leukopeenia (viimane on tavalisem SH-kaptriili kasutamisel sagedamini) suurenemine. -rpynny).
Vastunäidustused: raske PN (seerumi kreatiniinisisaldus üle 5-6 mg / dl), hüperkaleemia, neerude arteri stenoos, raske CH.
Nendes olukordades võivad AKE inhibiitorid põhjustada neerufunktsiooni kiiret langust.
Tuleb hoolitseda nende ravimite määramise eest kroonilise GN vanuritega patsientidele.
AKE inhibiitorid on rasedatel vastunäidustatud.

Sarnased AKE inhibiitorid avaldavad angiotensiin II retseptori blokaatoritega (losartaan, irbezartaan jne) ühiseid toimeid (välja arvatud antikiiniin), kuid nende nefroprotektiivset potentsiaali ei ole veel selgelt tõestatud.

Hepariin on glükosaminoglükaanide heterogeenne segu molekulmassiga 1 kuni 40 kDa, millel on erinevad antikoagulandid.
Hepariini fragmendid ja fraktsioonid, mille molekulmass on üle 10 kDa ja mis sisaldavad üle 18 suhkrujäägi, seonduvad antitrombiin III-ga ja inhibeerivad peaaegu kõiki vere hüübimisfaktoreid, peamiselt trombiini ja X-faktorit.
Nefroloogilises praktikas hakati hepariini kasutama 60ndate lõpus. selle võime tõttu pärssida intravaskulaarseid, sealhulgas glomerulaarseid koagulatsioone.
Hepariin rakendab antitrombootilist toimet, mis mõjutab mitte ainult plasmat, vaid ka trombi moodustumise vaskulaarseid tegureid.
Seega pärsib see trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni; omab profibrinolüütilist toimet, mis suurendab kudede tüüpi plasminogeeni aktivaatorite eritumist veresoonte seina endoteelist vereringesse, mõjutab vere reoloogilisi omadusi, aidates kaasa verevoolu suurenemisele veresoontes. Lisaks stimuleerib hepariin endogeense antikoagulandi - heparaansulfaadi veresoonte seina sünteesi.
Mõju tromboosi protsessidele ei ole ainus hepariini omadus, mis õigustab selle kasutamist nefroloogilises praktikas. On tõestatud, et sellel on diureetiline ja natriureetiline toime, mille mehhanismiks on hepariini poolt aldosterooni tootmise pärssimiseks.
Hepariinil on hüpotensiivne toime, mis on seotud cGMP ja lämmastikoksiidi (NO) vabanemise stimuleerimisega ning endoteliini ja mesangiaalsete neerurakkude endoteliini tootmise vähenemisega.
Lisaks sellele on sellel antiproteiiniline toime, olles polüanioon ja stimuleerides negatiivselt laetud heparaansulfaadi sünteesi, taastades basaalmembraani kadunud negatiivse laengu ja vähendades selle proteiinimolekulide läbilaskvust. Hepariin mõjutab lipiidide ainevahetushäireid, mis on neerukudede kahjustuse sõltumatu tegur, omab täiendavat toimet, mis takistab immuunkomplekside moodustumist.

Frakteerimata hepariini manustatakse subkutaanselt annuses 15 000–40 000 U / päevas, harvadel juhtudel 50 000–60 000 U / päevas.
Tavaliselt jagatakse päevane annus 3-4 süsteks; annust peetakse piisavaks, kui pärast 4-5 tundi pärast subkutaanset manustamist suureneb vere hüübimisaeg 2-3 korda võrreldes algannusega ja aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg on 2 korda.
Diureetilise ja hüpotensiivse toime saavutamiseks on tavaliselt piisav hepariini annus 25 000–30 000 U / ööpäevas.
Tavaliselt on ravi hepariiniga 6-8 nädalat; vajadusel võib ravi jätkata kuni 3-4 kuud.
Selleks, et vältida reaktiivset hüperkoagulatsiooni (tagasilöögiefekt), mis on eriti ohtlik hepariini järsku tühistamisega, tuleb ravim aeglaselt katkestada (6-8 päeva jooksul), järk-järgult vähendada ühekordset annust, kuid mitte vähendada süstide arvu.
Pärast ravi lõppu soovitatakse 2-3 kuud kasutada kaudseid antikoagulante (feniliini).

Kõrvaltoimed Hepariini mitmekülgsetest omadustest hoolimata on selle efektiivne kasutamine raske kõrvaltoimete, peamiselt verejooksu tõttu.
Hepariini keskmise annusega (15 000–20 000 U / päevas) esineb 5–10% patsientidest hemorraagilisi komplikatsioone, suurte annustega (üle 40 000 RÜ / päevas) - 10–30% juhtudest.
Lisaks verejooksule võib ravi olla keeruline allergiliste reaktsioonide (lööve, peavalu, müalgia, palavik) tõttu; mõnikord esineb hüperkaleemiaga selektiivse hüpoaldosteronismi sündroom; osteoporoos ja trombotsütopeenia võivad tekkida, mõnikord koos tromboosiga. Madala molekulmassiga hepariinid. Viimastel aastakümnetel on sünteesitud madala molekulmassiga (NMG) hepariinid, sealhulgas suukaudseks manustamiseks, millel on mitmeid eeliseid võrreldes tavapärase fraktsioneerimata hepariiniga.

Hepariini madala molekulmassiga (1-8 kDa) fraktsioonid seonduvad antitrombiiniga III, inhibeerivad peamiselt Xa hüübimisfaktorit ja praktiliselt ei inhibeeri trombiini.
See on hepariini väikese molekulmassiga fraktsioonide omadus, mida saab kasutada nende antitrombootilise toime selgitamiseks ilma väljendunud antikoagulantide ja hemorraagilise toimeta. LMWH mõju ei sõltu antitrombiin III algtasemest plasmas, neil on parem biosaadavus, nad imenduvad kiiresti depoo kaudu, neil on pikem poolväärtusaeg.
LMWH manustatakse 1-2 korda päevas p / c või v / m. LMWH-ravi jälgimine toimub anti-Xa aktiivsuse teguri alusel, kuigi seda ei ole vaja määrata, eriti väikeste ravimi annustega (50-60 anti-XA ED 1 kg kehakaalu kohta päevas).
LMWH ravis on vaja vähem süstimisi päevas, hõlbustada ravi laboratoorset jälgimist, mis võimaldab neil määrata ambulatoorselt ja pikka aega. Dipüridamooli kasutatakse GN-s, kombineerides seda teiste ravimitega nagu atsetüülsalitsüülhape, hepariin ja immunosupressandid ning monoteraapiana. Dipüridamooli näidatakse suurtes annustes - 225-400 mg ja isegi 600 mg päevas. Võimalike peavalude tõttu on parem alustada ravi väikese annusega, suurendades seda järk-järgult (25 mg päevas iga 3-4 päeva järel).
Lipiidide sisaldust vähendav ravi.
On näidatud lipiidide sisaldust alandav dieet, mis sisaldab vähem kui 200 mg kolesterooli päevas, milles rasvade kogus on alla 30% ja polüküllastumata rasvhapped - umbes 10% kalorite koguarvust ning võimaldavad kolesterooli taset vähendada 15-20%.
Rangemad, eriti pikaajalised piirangud, kannatavad halvasti. Taimetoitlane toit (soja koos essentsiaalsete aminohapetega), mis samuti vähendab veidi proteinuuria, osutus hüperlipideemia korrigeerimiseks efektiivsemaks.
Vere lipiidide normaliseerumise nefroprotektiivne toime on eriti väljendunud hüperkolesteroleemiaga. On vaja säilitada kolesterooli tase 120 mg / dl (<100mL/dL).

Lisaks lipolüütilisele toimele inhibeerivad statiinid LDL-peroksüdatsiooni, vähendavad nende modifitseeritud vormide moodustumist, mis vähendab monotsüütide sisseviimist veresoonesse.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID), mida kasutatakse 70-80ndatel aastatel laialdaselt nefroloogias. XX sajandil., Olge väljendunud antiproteinurilised omadused (võib vähendada proteinuuria 50% või rohkem). Ravimite toime on seletatav mitte ainult glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse vähenemisega valgumolekulide jaoks, vaid ka kapillaaride sees oleva rõhu vähenemisele, samuti viimase filtreerimispinna vähenemisele.
Eriti väljendunud antiproteinuriline toime indometatsiinil. Kuid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine nefroloogias, eriti metindoolis või brufeenis, ei ole lootustandev.
Liiga sagedased komplikatsioonid (kõrvaltoimed), nagu vererõhu tõus, kõhuvalu, kõrvetised ja neerufunktsiooni halvenemine.

MSPVA-de põletikuvastased, analüütilised ja palavikuvastased toimed on seotud nende võimet inhibeerida COX-2, samal ajal kui kõige sagedasemad kõrvaltoimed (seedetrakti kahjustused, neerud, trombotsüütide agregatsiooni rikkumine) - pärsivad COX-1 aktiivsust.
Sellega loodi teoreetilised eeldused uue mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite klassi loomiseks, mis suudab selektiivselt inhibeerida COX-2, mille kasutamine võib nende ravimitega ravi ohutumaks muuta.

Sellega seoses on tähelepanu pööranud 1985. aastal välja töötatud ja paljudes riikides laialdaselt kasutatav nimesulide (nise).
Nimesuliidil on algne struktuur ja see on üks esimesi mittesteroidseid põletikuvastaseid aineid, mis näitavad suurt selektiivsust COX-2 suhtes. Lühidalt öeldes on ilmnenud uus efektiivne ravim, mille kasutamine võib arsti ära hoida tavaliste tüsistuste eest. Annustamine täiskasvanutele - 100 mg 2 korda päevas.

Nefrootilise sündroomi (glomerulonefriidi ja FGS-i) raviks analüüsitakse mitmetes aruannetes mükofenolaatmofetiili (celsept) (250 ja 500 mg tabletid), mis on võimas selektiivne mittekonkureeriv ja pöörduv inhibiitor inosiini mononaatriumfosfaadil, tõhusust.
Sellel on tugevam tsütostaatiline toime lümfotsüütidele kui teistele rakkudele, kuna T- ja B-lümfotsüütide proliferatsioon sõltub väga tugevalt puriinide de novo sünteesist, samas kui teistsugused rakud võivad minna üle metaboolsetele radadele.
Väga efektiivne organite äratõukereaktsiooni ärahoidmisel ja refraktsioonielundi äratõukereaktsiooni ravimisel allogeenset neerusiirdamist läbivatel patsientidel.
Refraktaarse äratõukereaktsiooni raviks on soovitatav päevane annus 3 g (1,5 g 2 korda päevas).
Selsept'i tuleb manustada samaaegselt tsüklosporiini ja kortikosteroididega.
U-globuliini sisestamisel / manustamisel (iga päev sama annusega 5 päeva, koguannus 2 g / kg kehamassi kohta) ja monoklonaalne AT. Nende ravimite kasulikkus raske kahjustusega patsientidel ei ole veel selge, kuid need võivad olla efektiivsed naha ja haiguse neuroloogiliste sümptomitega patsientidel.

Tundub, et see on paljulubav kasutada prostaglandiinide rühma GN preparaatide mis tahes kujul. Juba praegu on PgEl-i (aprostadil) kolme-nädalase infusiooni kasutamise kogemus hea.
Pärast sellist lühikest kulgu suurenes kreatiniini kliirens oluliselt, seerumi kreatiniini kontsentratsioon vähenes oluliselt.

Hemosorptsiooni kasutatakse harva.
Kui see toimub vere kokkupuute tõttu sorbentidega, eemaldatakse mürgised ained; lisaks muutub tundlikkus tsütotoksiliste ja glükokortikosteroidpreparaatide suhtes (tavaliselt suureneb). Eriti hea toime on täheldatud membraanse nefropaatiaga patsientidel, isegi ilma teiste aktiivsete meetodite kasutamiseta.
Sorbentide efektiivsus teiste GN vormidega on vähem ilmne (kasutatakse spetsiaalseid sorbente).

Lümfaroos viiakse tavaliselt läbi rindkere kanalisatsiooni kaudu, mille järel eemaldatakse kuni 2–5 lümfisüsteemi (harva 10).
See toob kaasa lümfoidse idanemise terava noorenemise ja morfo-moodustavate protsesside aktiveerimise neerudes.
Ravi on näidustatud NS-ga patsientidele, eriti teiste ravimeetodite puudumise tõttu.
See ravi on vastunäidustatud neerufunktsiooni vähendamiseks (isegi kui glomerulaarfiltratsioon väheneb normaalse kreatiniinitaseme juures).

Glomerulonefriidi üksikute vormide ravi taktika.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.
Tsüklofosfamiidi (3 mg / kg / päevas 8 nädala jooksul) manustamine peatab anti-GBM antikehade sünteesi.
Seda teraapiat täiendab plaseferees, mille vahetamine 14 päeva jooksul toimub kuni 4 liitrit päevas. Selline kombinatsioon tuleb alustada niipea kui võimalik, mis viib AT verevoolu kiire puhastamiseni.
Hemimooni olemasolu, millel on piisavalt intaktsed glomeruloosid, väikesed tubulo-interstitsiaalsed kahjustused, mõõdukas kreatiniini kasv (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
ANSA (+) - patsientidel on näidatud igakuised tsüklofosfamiidimpulssid.
Regulaarse samaaegse hüpertensiooniga eelistatakse AKE inhibiitoreid. Galopingiga MON on võimalik kasutada hemodialüüsi. Ülejäänud on sümptomaatiline ravi.

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit.
Ravi MzKGN tuleks diferentseerida.
Raske kulgemise korral peaks suhtumine olema sama nagu BGP puhul. Selle valiku puhul on head intensiivravi kursused, nagu eespool kirjeldatud. Normaalse ravikuuri regulaarne ägenemine ilma neerufunktsiooni märkimisväärse vähenemiseta nõuab pikaajalist ravi GCS ja / või tsütotoksiliste ravimitega.
Pulseerimiskursused on sobivad, millele järgneb säilitusannuste pikaajaline manustamine (kuni 1,5 aastat) või algselt traditsiooniline prednisooni režiim 1,5-2 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta.
Kõiki neid valikuid tuleks täiendada mitme kuu pikkuse raviga aspiriiniga (0,5-1,0 g / päevas) ja dipüridamooliga (75-250 mg päevas). See kombinatsioon säilitab salvestatud funktsiooni pikka aega.
Seoses MsKGN-iga on kirjanduse andmetel sageli mainitud B- või C-hepatiidi kombinatsioone, mistõttu võivad sobivad olla erinevad interferoonravi võimalused.
Mesangiaproliferatiivset proliferatiivset glomerulonefriiti tuleb ravida ettevaatlikult ja spetsiaalsete näidustuste puudumisel (NA, kõrge hüpertensioon jne) piirduda piikidega.
See soovitus põhineb selle GN vormi healoomulisel kulgul, millel on teadaolevalt madal ravimitundlikkus ja suur spontaanse remissiooni tõenäosus.

IgA nefropaatia raskemaid vorme ravitakse edukalt tsüklofosfamiidiga (6 kuud), dipüridamooliga annuses 400-600 mg päevas ja varfariin, kaudne antikoagulant annuses 5 mg päevas (36 kuud).
Seoses IgA nefropaatia ägenemisega võimaliku infektsiooniga soovitatakse esimesel ägenemise päeval kasutada 10-päevast antibiootikumi (tetratsükliini).
Mõnikord esineb IgA nefropaatia paranemine pärast tonsilliektoomia.

Antibiootikumravi tuleb kasutada ainult siis, kui on tõendeid nakkusega seostumise kohta.
Teistes olukordades on parem otsida õnne, kasutades vähem allergeene.
Muide, kui neerukoes avastatakse (immunohistoloogilise uuringuga), näitas AT viirustele interferoonide kasutamisel head mõju. Mõnedel MSPGN-iga patsientidel esineb steroidiresistentne NS, varane vererõhu tõus ja asoteemia kiire algus. Sellistel patsientidel on vajalik rakendada PNGH raviskeemi (vt ülal).
Ägeda glomerulonefriidi tüsistumata ravikuuri käigus on soovitatav naatriumkloriidi täielikult välistada, vedelikku piirata, anda askorbiinhapet, kaltsiumglükonaati ja vajadusel korrigeerida elektrolüütide häireid.
Ja ainult pika aja jooksul, püsiv hüpertensioon, on vaja määrata GCS, antihüpertensiivsed ravimid, diureetikumid.
Haiguse esimestel päevadel on antibiootikumide väljakirjutamine õigustatud.

Kahjuks lähevad patsiendid esimesel päeval harva arsti juurde ja mõne nädala pärast kaotavad antibiootikumide retseptid oma tähenduse.

Kõik ülaltoodud on tõsised üldtunnustatud ettepanekud, mis ühest monograafiast teise liiguvad.
Kuid kõik need on keskendunud kõrgelt kvalifitseeritud spetsialiseeritud nefroloogia kliinikule.
Neid ei ole aga palju, ülekaalukas arv arste töötab spetsialiseerimata meditsiiniasutustes.

Loomulikult julgustas see säte paljusid nefrolooge otsima sobivat vormi algse HN-i patsientide raviks praktilisele arstile.
Sellised ettepanekud on enam kui piisavad.
Kuid kõik nad on oma paratamatu kunstlikkuse tõttu avatud kriitikale.
Pakume GN kerge raviskeemi versiooni.

Materjali tegelik osa on mõeldud neile, kes täna patsiendiga üksi on, ja nefroloogia keskus on “kaugel”. (Muudel juhtudel tuleb patsient koheselt pöörduda konsulteerimiseks ja raviks spetsialiseerunud osakonda).

Me nõustume tingimustega: biopsia võimatus.
Niisiis, arst, kes esmakordselt puutub kokku nefroloogiaga patsiendiga, võib diagnoosida ühte järgmistest nefroloogilise haiguse variantidest (kavandatav skeem on väga sarnane WHO skeemi selgitustega, kuid meile tundub, et see on lihtsam):
- äsja diagnoositud (akuutne - vastavalt heakskiidetud skeemile) nefriitne sündroom;
- esimene nefrootiline sündroom;
- kiiresti progresseeruv nefriitne sündroom;
- korduv nefriitne sündroom;
- korduv nefrootiline sündroom.

Nende sündroomide puhul võivad olla mitmed haigused.
Äge nefriitne sündroom.
OGN on võimalik, samuti kõik ülalnimetatud GN vormid.
On täiesti võimalik, et nefriitilise sündroomi taga peituvad nefropaatia kaudu ilmnevad süsteemsed haigused.
Kuna enamikul juhtudel ei esine enamasti neerufunktsiooni kiire langusega nefriitilist sündroomi, ei ole võimalik aktiivse ravi (eriti patogeneetilise) korral kiirustada. Sümptomaatiline ravi on üsna sobiv.

Äsja avastatud NA on palju häirivam.
Kui me LN-i välistame, on seda äärmiselt raske diagnoosida ilma biopsiata, selle sündroomi taga on kõik nimetatud GN vormid varjatud, kaasa arvatud POGN.
Taktika - aktiivne lühike patogeneetiline ravi, mida toetab sümptomaatiline.

Kiire progresseeruv nefriitne sündroom.
Raskuse kriteerium - neerufunktsiooni vähenemine - registreeritakse mitte varem kui paar nädalat hiljem.
Taktiliselt korrektne, ilma et saaksite aega täpselt diagnoosida, alustage pulssravi (vt eespool).

Korduvad nefriitilised ja nefrootilised sündroomid on kõige tõenäolisemalt põhjustatud mis tahes vormist CGN-st.
Tuleb meeles pidada, et MpPH on nefriidile ja MN-le ja MzKGN-ile iseloomulikum - mõlemad sündroomid.
Kui neerufunktsioon ei vähene kiiresti, ei ole vajalik hädaabiruumis juba alustada aktiivset ravi. Te saate patsienti vaadata, teada saada oma „minevikku”, viia läbi maksimaalne võimalik uurimine. Et patsient ei tunneks "puudust", tuleb ette näha sümptomaatiline ravi.

Kirjeldatud olukorrad on üsna reaalsed ja arst (mitte nefroloog) võib nendega kokku puutuda. Me tegime soovitusi, kuid ainult esimesteks sammudeks.

Me võtame neeroloogilisi haigusi liiga tõsiselt, et võimaldada sellist lihtsustatud lähenemist õigustada.
Patsienti tuleb suunata spetsialiseeritud nefroloogia osakonda (või ambulatoorse nefroloogia keskusse).
Veelgi enam, aeg ei talu neerufunktsiooni vähenemist.

Mõned konkreetsed soovitused.
Esimene. Kui GN juuresolekul puudub 100% usaldus, tuleb GCS ja tsütostaatikumide ravi edasi lükata.
NS juuresolekul on kõige parem viia läbi täieõiguslik antikoagulantravi, täpselt kontrollides vere hüübimist. Skeem - 20 000 RÜ hepariini päevas kahe süstena.
Hepariinravi lõppedes (tavaliselt kestab see mitte rohkem kui 5 nädalat) jätkake trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalist manustamist. Kui 5-6 päeva jooksul pärast kursuse algust ei vähene paistetus, siis tasub lisada diureetikume - piisava mõju puudumisel võite kasutada plasmapereesi.
AH vajab piisavat antihüpertensiivset ravi, võttes arvesse juba määratud diureetikume.

Teine. See seisund on sama, kuid neerufunktsioon on vähenenud.
Kui terminali PN toimub - vaata uraemia ravile pühendatud alajaotust.
Dekompensatsiooni algfaasis on neerufunktsiooni parandamise mõju võimalik ACE inhibiitori määramisel annuses 0,005 g, 2 korda päevas. Neerude eritumise funktsiooni paranemine, plasma voolu suurenemine, vasodilatatsioon, IOC normaliseerumine, kaaliumi metabolism on võimalik.

Kolmandaks. GN diagnoosimisel on NS olemasolu piisav alus GCS-ravi määramiseks, paremaks “pulsiks”.
Kui neerufunktsioon on vähenenud, on nefroskleroos tõenäoline.
Sellistel juhtudel on ohutum kasutada tsütostaatikume, ka "impulsi".
Hüpertensiooni raskusaste - põhjus mõelda viimase mehhanismile.
Sõltuvalt reniini või naatriumi rõhu ülekaalust valitakse ravi kas AKE inhibiitorite või natriureetikumide poolt. Igal juhul on statiinravi näidustatud kursustele kuni 3-6 kuud. (10 mg / 24 h).
See ravi taastab oluliselt endoteeli düsfunktsiooni ja takistab ka glomeruloskleroosi teket.
Halva uriinisündroomi ja hüpertensiooniga on juba mainitud AKE inhibiitorid, trombotsüütide vastased ained õigustatud.

Neljas. Kui patsiendi eelmine uuring andis kindlaks diagnoosi IgA nefropaatia kohta, mis avastati viiruse antigeenide suhtes, siis võite proovida lühiajalist ravi reoferooniga.

Viiendaks Tundub, et see lubab kasutada PG-rühma mis tahes vormis GN-ravimeid. Nagu eespool mainitud, on soovitatav kasutada kolm nädalat PGE1 infundeerimist (aprostadiil).

Kuues. Kui pärast erinevate ravimite määramist ei ole ilmset mõju, on võimalik patsienti 2-3 nädala jooksul vabastada.
Kolmandikul patsientidest kaduvad haiguse sümptomid järk-järgult, sest mõnes patsiendi osas toimub remissioon spontaanselt, hoolimata ravist või selle puudumisest.

Seitsmes. GCS-i ja tsütostaatikumide manustamisel tuleks eelistada pulsiteraapia meetodit ja vältida nii kaua kui võimalik nende ravimitega ravi mitu kuud.

Traditsioonilise patogeneetilise ravi rakendatud pikendatud režiimid ei mõjuta glomerulonefriitiga patsientide ellujäämise kestust, vaid elukvaliteedi paranemine on võimalik.