Glomerulonefriidi klassifikatsiooni alused
Glomerulonefriiti nimetatakse meditsiinis neerude glomerulaarsete aparaatide ägeda või kroonilise autoimmuunse põletikuks. Sellel on multifaktoriaalne etioloogia ja seda iseloomustavad kolm peamist sündroomi - hematuuria, proteinuuria ja turse. Ilma õige ravita põhjustab patoloogia progressiivset neerupuudulikkust ja elukvaliteedi märgatavat vähenemist. Glomerulonefriidi erinevad kliinilised ja morfoloogilised vormid peegeldavad iga patsiendi haiguse kulgu ja prognoosi omadusi.
Klassifikatsiooni põhitõed
Haiguse üldtunnustatud klassifikatsioon ei ole praegu olemas. Praktilises meditsiinis on tavaline eristada neerude glomerulite põletikku etioloogiaga (kõige sagedamini poststreptokokk-glomerulonefriit), ravikuuri vorm, põletiku raskusaste ja tüüp. Eristatakse järgmisi glomerulonefriidi liike:
Allavoolu.
- terav
- subakuut;
- krooniline.
- membraanne glomerulonefriit;
- glomerulaarne (fokaalne segmentaalne) põletik;
- mesangiaalne glomerulonefriit;
- mesangioproliferatiivne glomerulonefriit;
- fibroplastiline glomerulonefriit;
- intrakapillaarne glomerulonefriit;
- mesangiokapillaarne glomerulonefriit.
Haiguse erilist vormi peetakse neerude glomerulaarse aparatuuri põletiku gestatsiooniliseks variandiks, milles raseduse ajal ilmnevad patoloogilised muutused.
Haiguse ägedate ja krooniliste vormide tunnused
Põletiku äge vorm
Äge difuusne glomerulonefriit on nakkuslik-allergiline haigus, mille peamine kahjustus on glomeruli ja interstitsiaalne neerukude. Seda iseloomustab äge, sageli äkiline algus ja ilmneb tõsine palaviku sündroom, arteriaalne hüpertensioon, alaseljavalu ja hematuuria.
Sarnaselt muudele glomerulonefriidi vormidele on see autoimmuunne. Järgmised tegurid mängivad haiguse arengus olulist rolli: t
- pikaajaline ja kontrollimatu nefrotoksilise toimega ravim;
- primaarne või sekundaarne bakteriaalne neerukahjustus (näiteks pärast streptokokk-glomerulonefriiti võib tekkida pärast kurguvalu);
- viiruste (gripp, hepatiit, herpes või CMV) kahjulik toime;
- süsteemsed haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia).
Äge difuusne glomerulonefriit omab kompleksset ja mitmetasandilist patogeneesi, mis on seotud organismi reaktiivsuse muutustega ja autoantikehade moodustumisega, mis mõjutavad nende enda neerude glomerulaarrakke. Mõned teadlased seostavad neerude funktsionaalse aparaadi hävitamist tsirkuleerivate antigeeni-antikeha komplekside settimisega.
Kliinilises plaanis iseloomustab difuusne glomerulonefriit kolme peamise sündroomi ilmumist:
Haigus algab tavaliselt ägedalt koos kehatemperatuuri tõusuga, üldise mürgistuse tunnustega (nõrkus, väsimus, uimasus, peavalu), turse, peamiselt keha näol ja ülemisel poolel. Areneb "nefriidi nägu" - kahvatu, vaha-sarnane ja pundunud, suurte kotidega silmade all.
80-90% juhtudest kaasneb difuusse glomerulonefriitiga hüpertensiivne sündroom. Samal ajal ületab süstoolne vererõhk harva 180 mm Hg. Art., Kuid diastoolne tase võib ulatuda 120 mm Hg-ni. Art. ja palju muud. Kiiresti progresseeruvat pahaloomulist glomerulonefriiti raskendab sageli südamepuudulikkus koos vasaku vatsakese ülekoormuse tunnustega.
Neerude glomerulooside massilise kahjustuse korral on nende nekrootiliste muutuste teke võimalik. Ilma piisava ravita võib kiire progresseeruv glomerulonefriit põhjustada ägeda neerupuudulikkuse.
Krooniline põletik
Krooniline glomerulonefriit klassifitseerimisel omab erilist kohta: see moodustab enamiku neerude glomerulaaraparaadi põletiku juhtudest. Etioloogiline faktor on sageli beeta-hemolüütilise streptokokiga (poststreptokokk-glomerulonefriit) esmaseks infektsiooniks. Seda patoloogiat iseloomustab aeglaselt progresseeruv kursus ja lõppkokkuvõttes viib see neeru funktsionaalse aparaadi surmaga, asendades selle sidekoe. Patsiendil on pöördumatu neerupuudulikkus.
Eristatakse järgmisi kliinilise patoloogia vorme:
- Hüpertensioon - kaasneb vererõhu tõus (peamiselt diastoolse, "madalama") tõttu.
- Nefrootiline - iseloomustab suur valgu kadu uriinis (kuni 10-20 g päevas), ontootiline turse.
- Kui kroonilise glomerulonefriidi hematuraalne vorm tekitab korduva verevoolu uriinis, hüpertensioon ja turse.
- Segatud vormiga kaasnevad erinevad kliinilised ilmingud.
Kroonilise neeruklambri põletik ilma kiire ravita omab ebasoodsat prognoosi. Sarnaselt haiguse ägeda vormiga jaguneb see aeglaselt progresseeruvaks ja kiiresti progresseeruvaks glomerulonefriidiks.
Haiguse tavalised kliinilised ja morfoloogilised vormid
Membraanne
Membranoosse glomerulonefriidi kaasneb neerude glomerulite seinte difundeerunud paksenemine koos nende järgneva lõhenemisega ja kahekordistumisega. Haiguse patogeneesis mängib peamist rolli suure hulga ringlevate immuunkomplekside sadestumine põhialusel. Glomerulonefriidi membraani proliferatiivset varianti kaasneb täiendavalt sidekoe kasv ja selle funktsionaalse aparaadi asendamine.
Enamik teadlasi seostab patoloogia arengut HBV viiruse (B-hepatiit), mõnede ravimite ja pahaloomuliste kasvajatega. Sellist patoloogiat diagnoositakse sagedamini meestel. Sellega kaasneb nefrootilise sündroomi areng; hematuuriat ja arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ainult 15-20% patsientidest. Membranoosset glomerulonefriiti iseloomustab suhteliselt soodne prognoos ja see lõpeb neerupuudulikkuse tekkega mitte rohkem kui 40-45% juhtudest.
Fibroplast
Fibroplastiline glomerulonefriit on kollektiivne mõiste, mis ühendab mitmeid haiguse vorme ja mida iseloomustavad:
- kapillaarvõrgu skleroos, mis toidab glomerulust;
- sünteesikapslid ja koroidisegmendid;
- sidemete poolkera moodustumine;
- glomerulaarse kapsli skleroos.
Fibroplastiline glomerulonefriit jaguneb fokaalseks ja difuusiliseks vormiks. Haiguse kliinilised ilmingud on erinevad, millega kaasneb sageli turse ja hüpertensioon. Kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti raskendab siseorganite (neerud, süda) äge puudulikkus.
Mesangioproliferatiivne
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit on üks kõige tavalisemaid glomerulaarse põletiku kliinilisi ja morfoloogilisi vorme. Traditsiooniliselt areneb see pärast kurguvalu või mõne muu streptokoki infektsiooni (streptokokk-glomerulonefriit). Seda iseloomustab:
- mesangiumi märkimisväärne laienemine - osa neeru glomeruluse parenhüümist;
- rakkude proliferatsioon;
- immuunkomplekside sadestumine endoteeli all.
Kliiniliselt iseloomustab mesangioproliferatiivset glomerulonefriiti peamiselt uriinisündroomi - hematuuria ja proteinuuria. Suurenenud vererõhk ja turse selles haiguse vormis on haruldased.
Mesangiokapillaar
Mesangiokapillaarne glomerulonefriit on glomerulaarse põletiku üks ebasoodsamaid vorme. Sellega kaasneb mesangiaalsete rakkude märkimisväärne proliferatsioon ja levik neerude funktsionaalses aparaadis. On selge seos haiguse tekke ja C-hepatiidi viiruse olemasolu vahel patsiendi kehas, kliiniliselt on mesangiokapillaarne glomerulonefriit väljendunud proteinuuria ja hematuuria all.
Vaatamata haiguse vormile on oluline alustada glomerulaarse põletiku ravi võimalikult varakult. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit põhjustab mõne nädala jooksul tüsistuste tekke ja põhjustab pöördumatud muutused kuseteede elundites. Õigeaegne diagnoosimine, piisav ravi ja meditsiiniliste soovituste täpne järgimine aitab vältida negatiivseid tagajärgi ja taastada neerufunktsiooni kahjustused.
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit: põhjused, sümptomid ja ravi
Sellise neeru patoloogiaga nagu mesangioproliferatiivne glomerulonefriit (MPGN) on neerude kapillaaride kahjustus, mis vastutab uriini tootmise eest. Haigus on fokaalne või lokaalne, epiteelkoe kasvab glomerulites põletikulise protsessiga seoses. Nende struktuuride rikkumised aitavad kaasa elundi filtreerimisfunktsiooni ebaõnnestumisele ja uriini tootmisele. Kui see juhtub, rikub keha keemiline tasakaal.
Haiguse etioloogia
Mesangioproliferatiivset glomerulonefriiti täheldatakse kõige sagedamini üksikisikutel, eriti lastel ja noorukitel. Seda tüüpi haigus esineb immuunsüsteemi patoloogiate tõttu. Keha hakkab tootma antikehi, millel on kahjustav toime neerukoele. Omakorda toodetakse neerudest autoantigeene, mis kaitsevad elundeid erineva päritoluga destruktiivsetest ainetest. Samal ajal on neil kaitsefunktsiooniga aktiveeriv toime, mis stimuleerib immuunvastust. See võib kaasa tuua patoloogia soodsa arengu.
Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi kroonilise vormi päritolu mehhanism ei ole lihtne. Tuleb mõista, et seoses autoimmuunprotsessidega võitleb keha ise. Toodetud rakud kaitsevad neerusid, kuid samal ajal aitavad nad kaasa patoloogilise protsessi toetamisele.
Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi tekkimise provotseerivad tegurid:
- hemorraagiline vaskuliit;
- krooniline B-hepatiit;
- adenokartsinoom;
- Crohni tõbi;
- Sjogreni sündroom.
Neerukahjustuse tagajärjel esineb glomerulaarseid kapillaare vooderdavate podotsüütide proliferatsioon. Nad alustavad immunoglobuliinide kogumist - IgA, IgG, IgM ja ilmuvad skleroosi. Nende komponentide süsteem on vajalik keha kaitsmiseks. See hõlmab valke ja erinevaid aineid. Patoloogilistes protsessides hakkavad nad aga antigeene looma.
Kliiniline pilt
Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi kroonilise vormiga kaasneb alati nefrootiline sündroom või seda iseloomustavad segased ilmingud.
Haiguse peamised sümptomid on järgmised:
- pearinglus, väsimus;
- huvi puudumine toidu vastu;
- turse ja vedeliku kogunemine kõhukelme, südame;
- mõnikord on vererõhu tõus;
- uriinianalüüs näitab valgu fraktsioonide taseme, aneemia, suurenenud ESR-i rikkumist;
- ägeda kõhuvalu, kehatemperatuuri tõus, vererõhu langus;
- moodustub tromboos, nahk muudab värvi.
Glomerulonefriitiga patsient tunneb end pidevalt janu, nõrkus, peavalu, iiveldus. Uriin muudab värvi ja muutub veriseks. Nimmepiirkonnas on valu.
Hüpertensiivse mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi korral kannatab süda. Patsientidel on peavalu, nägemise selgus on kadunud, tekib tahhükardia, õhupuudus, vererõhu tõus, EKG näitajate muutumine.
IgA nefriit on glomerulonefriidi eraldi vorm, millega kaasnevad alati tõsised sümptomid ja mis mõjutavad ka ülemisi hingamisteid. Tänapäeval peetakse seda haigust eraldi kui naatoloogilist vormi.
Glomerulonefriidi segatud vormis võib täheldada mistahes ülalnimetatud haiguse sümptomit.
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit areneb nädala jooksul alates infektsiooni kehasse sisenemisest. Haigus areneb järk-järgult. Krooniline vorm areneb viiskümmend protsenti juhtudest. Patoloogia tüsistused on verehüübed, neerupuudulikkus, kahjustatud vereringe ajus.
Haiguse diagnoos
Enamus mesangioproliferatiivse glomerulonefriidiga patsientidest kaasneb IgA sisalduse suurenemisega. See nähtus ei mõjuta haiguse kliinikut ega mõjuta prognoosi. Veres on indikaatoreid IgA-d sisaldavate immuunkomplekside kohta, milles on antikehi viiruse või toidu päritolu ainete vastu.
Eraldage mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi krooniline vorm koos urolithiaasiga, kasvaja protsessidega, autoimmuunsete patoloogiatega, IgA nefriidiga kroonilise alkoholismi taustal ja õhukeste basaalmembraanide patoloogiaga.
Diagnoosi raskendava haiguse tunnused:
- raske mikrohematuuria;
- proteinuuria;
- neerupuudulikkus;
- arteriaalne hüpertensioon;
- morfoloogilised muutused;
- IgA akumulatsioon perifeersetes anumates;
- haiguse arenemise algstaadiumis.
Terapeutiline ravi
Praeguseks ei ole mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi kroonilise vormi spetsiifilist ravi olemas. See on tingitud haiguse tulemuste paljudest võimalustest ja prognoosimise prognoosimise raskusest igal üksikjuhul.
Kui neerufunktsiooni ei kahjustata, ei ole vaja radikaalset meditsiinilist protseduuri. Peamine plaan on soola ja valgusisaldusega toidu maksimaalne piirnorm. Esimest korda diagnoositud haigus nõuab ravi haiglas. Kroonilist glomerulonefriiti saab edukalt ravida kodus.
Ravimite hulgas kasutati patogeeni mõjutavaid etiotroopseid ravimeid. Selleks on ette nähtud antibiootikumid ja teostatud ravimitundlikkuse uuring. Antibakteriaalne ravi viib patoloogilise protsessi aeglustumiseni, vähendab vere hulka uriinis.
Krooniline glomerulonefriit, mis on aeglane, ei nõua immuunsupressiivsete ainete kasutamist organismis immuunsüsteemi pärssimiseks. Patoloogia kiire arengu kõrge riskiga diagnoositakse kõrge proteinuuria ja määratakse tsütostaatilised ravimid. Võib ette näha spetsiaalse pulssravi, mis hõlmab metüülprednisolooni umbes 20–30 mg / kg päevas kolm korda päevas. Tulevikus on see ette nähtud tablettide kujul, vähendades annust.
Kui mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi sümptomid väljenduvad, peate võtma vererõhku alandavaid ravimeid, kaltsiumikanali blokaatoreid ja diureetikume.
Praeguseks on palju raviskeeme. Arvestades haiguse arengut, haiguse vormi ja patsiendi seisundit, peab arst valima kõige sobivama.
Patoloogiliste fookuste kõrvaldamine
Praegu arutatakse teiste nakkuste kordumise kõrvaldamiseks mõeldud sekkumiste tõhusust. See puudutab kahjustatud alade eemaldamist ja pikaajalist antibiootikumiravi. Tonsillektoomia vähendab vere hematuuria, proteinuuria ja IgA episoodide arvu. On arvamus sekkumise tõenäolise pärssiva toime kohta neerupatoloogilise protsessi arengule. Tillillektoomia ägenemiste korral soovitatakse sageli tonsillektoomia.
Keeruline metoodika
See meetod hõlmab tsüklofosfamiidi kasutamist kuueks kuuks, dipüridamooli ja varfariini kolm aastat. Tehnika on välja töötatud spetsiaalse uuringu jaoks Singapuris. Kohtumisel täheldati patsientide paranemist: proteinuuria vähenes ja neerufunktsioon jätkus.
Arvestades prognoosi tõsidust ja haiguse erinevaid vorme, soovitatakse järgmisi ravimeetodeid:
- Isoleeritud hematuuriaga patsientidel, väiksema proteinuuriaga ja keha toimimise säilitamisel ei ole radikaalsed terapeutilised meetmed soovitatavad. Kasutada võib AKE inhibiitoreid, dipüridamooli.
- Patsientide, kellel on suur tõenäosus patoloogilise protsessi progresseerumise tõenäosus, omistatakse iga kahe päeva vältel AKE inhibiitoritele, kalaõli, kortikosteroididele.
- Raske proteinuuriaga patsientidel on ette nähtud aktiivne ravi glükokortikosteroidide ja tsütostaatikumidega.
Dieetravi
Krooniline glomerulonefriit eeldab kohustuslikku järgimist spetsiaalsele dieedile 7b, mis sisaldab ülekaalus süsivesikuid dieedis, ja järkjärgulist üleminekut tabelisse 7.
Suitsutatud liha, kala puljongid ja liha on glomerulonefriidiga patsientidel vastunäidustatud. On vaja süüa puuvilju, mis sisaldavad kaaliumisisaldust, mis stimuleerivad uriini eritumist. Vitamiinide, köögiviljade, mahlade, puusade juua. Võite kasutada piima ja piimatooteid.
Kodus peate järgima ka dieeti, mille energia väärtus on umbes 3200 kcal päevas. Valke tuleks tarbida kuni 50 g, rasvu kuni 90 g, süsivesikuid kuni 450. Samal ajal süüa võimalikult vähe väikestes portsjonites. Soola tuleb välja jätta või see peab olema piiratud 8 g-ga.
Menüü peaks sisaldama madala valgusisaldusega toite. Kala ja liha tuleks piirata, kuna need toidud aeglustavad neerude funktsiooni.
Krooniline glomerulonefriit nõuab vitamiinide ja kaaliumi võtmist, mis eemaldab organismist vedeliku ja alandab vererõhku. Tarbitava vee maht peaks ületama uriini päevamäära 500 ml võrra.
Eksperdid soovitavad süüa leiba, köögivilja suppe, liha ja kala, keedetud mune, piimatooteid. Kasulikud on sellised marjad ja puuviljad nagu siva, kuivatatud aprikoosid, sõstrad, rosinad. Maiustuste tarbimist on vaja piirata, juua nõrk tee ja mahlad. Alkohol on vastunäidustatud.
Prognoos on väga soodne. Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi õigeaegse ravi korral muutub haigus stabiilseks remissiooniks. Prognoos halvendab oluliselt neerupuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni, proteinuuria tekkega. IgA-H prognoos on soodne, eriti hematuuriaga patsientidel. Neerupuudulikkus areneb järk-järgult - 10–15 aasta jooksul. Sellised tegurid nagu vanadus ja meessugu on patsientidele ebasoodsad.
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit on haigus, mis mõjutab uriini tootmise eest vastutavaid glomeruliine. Haigus võib mõjutada ulatuslikke kudesid või ekspresseeruda fookuseid. See patoloogia avaldub selles, et pärast põletikulise haiguse kannatamist nakatuvad kahjustatud rakud sidekoe kaudu ja lõpetavad oma põhifunktsiooni täitmise. See omakorda toob kaasa uriini ja selle toodete tootmise rikkumise, põhjustades filtreerimisfunktsiooni peatamise.
Põhjused
Selline haigus nagu mesangioproliferatiivne glomerulonefriit on kõige tavalisem noortel, nimelt lastel ja noorukitel. See haigus on autoimmuunne. Kõiki keha autoimmuunhaigusi iseloomustab asjaolu, et keha hakkab tootma teatud organite antikehi, see tähendab, et see hävitab ise. Ja kahjustatud organ hakkab tootma autoantigeene, mis on resistentsed antikehadele.
Need kaks elementi hakkavad omavahel võitlema ja avaldavad kahjulikku mõju kõikidele lähedalasuvatele rakkudele ja kudedele, moodustades sidekoe, st armid. Nagu on hästi teada, ei ole armkoes võimeline täitma funktsioone, mida teostavad elusrakud ja kehakuded. See toob kaasa keha kahjustamise ja selle funktsiooni rikkumise.
Faktid, mis aitavad kaasa selle patoloogia arengule:
- Lupus
- Verehaigused, nagu hemorraagiline vaskuliit.
- Neerupealiste vähk.
- Sjogreni sündroom.
- B-hepatiit
- Hormoonit tootvate elundite vähihaigused.
Kroonilist mesangioproliferatiivset glomerulonefriiti võib nimetada ka neerukleroosiks. Iga organismis elundi skleroosi iseloomustab elava koe asendamine sidekoe, mis tekib selle patoloogia arengu ajal.
Haiguse ilmingud
Selle patoloogia arengufaasis esineb nefrootilist sündroomi, mille sümptomid on kõik urineerimisfunktsiooni kahjustused, nimelt:
- anuuria - uriini puudumine;
- polüuuria - suurenenud uriini eritumine;
- turse;
- sümptomid, mis on iseloomulikud tsüstiidile (krambid, sagedane soov);
- vere olemasolu uriinis;
- setete esinemine uriinis.
Üldised kliinilised sümptomid on järgmised:
- Keha üldine nõrkus.
- Söögiisu kaotus
- Vedeliku kogunemine perikardisse.
- Sageli esineb hüpertensioon.
- Keha üldise mürgistuse sümptomid.
- Aneemia
- Lõika kõhuõõne.
- Tromboos.
- Naha värvimuutus.
- Pidev peavalu.
- Pidev soov juua vett.
- Vähendatud nägemise kvaliteet.
- Tahhükardia.
- Muutused elektrokardiogrammis.
Seoses haiguse kulgemisega tekib haigus infektsiooni hetkest dramaatiliselt. See muutub krooniliseks 50% juhtudest.
Tüsistused
- Kõige tavalisem tüsistus on neerupuudulikkus.
- Verehüüvete esinemine, mis võib põhjustada insultide, südameatakkide ja nekroosi teket keha erinevates osades.
- Aju- ja südame vereringe rikkumine, mis võib viia stenokardia ja migreeni tekkeni.
Diagnostilised meetmed
Kuid väga sageli on see patoloogia segatud kroonilise urolitiasisiga. See on tingitud asjaolust, et sümptomid on algstaadiumitega väga sarnased.
Ravi
Nagu iga teise autoimmuunhaiguse korral, ei ole sellel patoloogial erilist ravi. Peamine ravi on sümptomaatiline.
Kui haigus tuvastatakse algstaadiumis, ei ole radikaalne ravi vajalik. Piisab piisava soola- ja proteiinisisaldusega terapeutiline dieet.
Kui haigus tuvastatakse esimest korda, määratakse patsiendile statsionaarne ravi, et jälgida, kuidas keha haigusega kokku puutub ja millised konkreetsed terapeutilised meetmed patsiendi vajadused individuaalselt vajavad.
Esmakordselt nõuab ilmutatud patoloogia antibakteriaalset või viirusevastast ravi, et hävitada algne allikas, mis andis alust patoloogilisele protsessile.
Kui keha üritab piisavalt autoimmuunvastust lisada, on patsiendile ette nähtud ravimid, mis pärsivad organismi immuunvastust, nimelt immunosupressiivseid aineid.
Kaasaegne meditsiin ei ole veel selgitanud põhjuseid, miks keha oma rakke ja kudesid ründab, seega pole selle patoloogia jaoks kvalitatiivset ravi. Ainult ravimid on ette nähtud, mis vähendavad organismi immuunvastust ja aitavad võidelda sümptomitega ilma komplikatsioonide tekkimist tekitamata.
Selle haiguse prognoos on soodne. Õigeaegse ravi ja patoloogia diagnoosimine läheb pikaajaliseks remissiooniks. Kuid see on ainult tingimusel, et komplikatsioonide, nagu neerupuudulikkus, areng ei ole alanud. Seega, kui teil on diagnoositud mesangioproliferatiivne glomerulonefriit, tuleb ravi alustada kohe, et säilitada elukvaliteet ja elatustase nii kaua kui võimalik.
Glomerulonefriidi mesangioproliferatiivne variant
Glomerulonefriit
Glomerulonefriit on neeru glomerulite immuunvigastus.
Glomerulonefriidi kulg on loomulikult äge ja krooniline.
Põhjused
Glomerulonefriit avaldub 1-4 nädala jooksul. pärast kokkupuutumist provokatiivse teguriga.
Glomerulonefriidi ilmingud
Sõltuvalt glomerulaarhaiguse erinevatest vormidest võib valitseda üks või mitu glomerulonefriidi ilmingut.
Äge glomerulonefriit areneb 6–12 päeva pärast nakatumist, tavaliselt streptokokk (tonsilliit, tonsilliit. Scarlet fever), sealhulgas nahainfektsioonid (püoderma, impetigo).
Haigus võib areneda ka pärast teisi infektsioone - bakteriaalseid, viiruslikke, parasiitseid, samuti teisi antigeenseid toimeid - seerumit, vaktsiine, ravimeid.
Klassikalises tsüklilises kursis iseloomustab akuutset glomerulonefriiti muutusi uriinis (punane uriin verevarustuse tõttu), turse ja vabanenud uriini koguse vähenemine.
Diagnostika
Glomerulonefriidi ravi
Antibiootikumid (ägeda streptokokk-glomerulonefriidi või nakkuskeskmete olemasolu korral)
Immunosupressandid ja glükokortikoidid on infektsioonijärgses poststreptokokki ägeda glomerulonefriidi puhul ebaefektiivsed.
Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütotoksilised ravimid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral.
Glükokortikoidid
näidatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi korral minimaalsete glomerulaarsete muutustega. Membraani kroonilise glomerlonefriidi korral ei ole mõju selge.
Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed.
ette nähtud 1 mg / kg / päevas sees 6-8 nädalat, millele järgneb kiire langus 30 mg-ni päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglane (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamine.
Pulsiteraapia prednisooniga viiakse läbi CGN suure aktiivsusega ravi esimestel päevadel - 1000 mg IV tilgutatakse 1 r / päevas 3 päeva järjest. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähendamist on igakuine impulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.
- tsüklofosfamiid suukaudselt või intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-3 mg / kg / päevas, t
- klorambutsiil 0,1-0,2 mg / kg / päevas,
alternatiivsete ravimitena:
need on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsetes vormides, millel on suur risk neerupuudulikkuse progresseerumise suhtes, samuti vastunäidustuste puhul glükokortikoidide manustamiseks, ebaefektiivsust või komplikatsioonide ilmnemist viimase kasutamisel (viimasel juhul eelistavad nad glükokortikoidide kombineeritud kasutamist).
Tsüklofosfamiidiga pulssravi on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi suureks aktiivsuseks kas kombinatsioonis pulsiteraapiaga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase manustamise taustal) või isoleeritult ilma prednisolooni täiendava retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6-0,75 g / m2 kehapinna kohta) i.v.
Mitmekomponentsed ravirežiimid
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks monoteraapiana glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immuunsupressiivsete ravimite määramist koos trombotsüütide vastaste ainetega, antikoagulantidega - niinimetatud multikomponentsete skeemidega:
Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg / päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg / päevas
Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon
Antioksüdantravi (vitamiin E) ei ole siiski veenvaid tõendeid selle tõhususe kohta.
Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähenemine.
Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg päevas. Pentoksifülliin 0,2-0,3 g päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 p / päevas
Plasmaferees koos pulsiteraapiaga prednisolooniga ja / või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidiga ja nende ravimitega ravi puudumisega.
Kirurgiline ravi. Neerude siirdamist 50% ulatuses raskendab retsidiiv siirdamisel, 10% transplantaadi äratõukereaktsiooni korral.
Individuaalsete morfoloogiliste vormide ravi
Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit
Aeglaselt progressiivsete vormidega, sh. IgA nefriidiga ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisohuga - glükokortikoidide ja / või tsütostaatikumide puhul - 3 ja 4 komponendi skeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.
Membraanne krooniline glomerulonefriit
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulseeriv ravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg IV kuus. Nefrootilise sündroomi ja normaalse neerufunktsioonita patsientidel on need AKE inhibiitorid.
Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit
Alushaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni vähenemise korral on põhjendatud glükoktoidide ja tsüklofosfamiidiga ravi trombotsüütide vastaste ravimite ja antikoagulantide lisamisega.
Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Prednisoon 1 kuni 1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel 1 mg / kg igal teisel päeval veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või klorambutsiil koos prednisooni ebaefektiivsusega või võimetusega seda retsidiivide tõttu tühistada. Nefrootilise sündroomi - tsüklosporiini jätkuva retsidiiviga 3-5 mg / kg päevas (lapsed 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.
Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos
Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt efektiivne. Glukokrtikoida on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele on ette nähtud prednisoon 1... 1,2 mg / kg päevas 3-4 kuud, seejärel igal teisel päeval 2 kuud, seejärel vähendage annust kuni tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.
Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit
Fookusprotsessis toimub ravi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Difuusne vorm - aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustus.
Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi siis, kui neerude biopsiat on võimatu teha.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (30–35%.) •.. (25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ?.
. •. (...) •... ? ?. ?........ ?.. ?... ". ". ?. •... (.. 1? /......). ? ? ?. ?........ (?.?....) ? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ?... -. ? 5 ?? / ?? /. 6–12. •.. 12? /. ?. 2 (.....) •.. -...... ? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ".... "
Krooniline glomerulonefriit
Mis on krooniline glomerulonefriit
Krooniline glomerulonefriit on heterogeense primaarse glomerulopaatia rühm, mida iseloomustavad progresseeruvad põletikulised, sklerootilised ja destruktiivsed muutused, mille tulemus on krooniline neerupuudulikkus.
Kroonilist glomerulonefriiti diagnoositakse igas vanuses, see võib olla tingimata ravimata ägeda nefriidi tagajärg, kuid sagedamini areneb see esmase kroonilise haigena.
Krooniline difuusne glomerulonefriit - kestev (vähemalt aasta) immunoloogilise kahepoolse neeruhaigusega. See haigus lõpeb (mõnikord mitu aastat hiljem) koos neerude kahanemisega ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surmaga. Krooniline glomerulonefriit võib olla ägeda glomerulonefriidi või primaarse kroonilise haiguse tulemus ilma eelneva ägeda rünnakuta.
Mis kutsub esile kroonilise glomerulonefriidi
Haiguse põhjust ei ole kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha. Soovitatakse nefritogeensete streptokokkide tüvede, püsivate viiruste (B-hepatiit, tsütomegaloviirus, Coxsackie viirused, Epstein-Barri viirused, gripp jne) rolli, geneetiliselt määratud immuunsuse tunnuseid (näiteks komplementisüsteemi või rakulise immuunsuse defekt). Kaasasündinud neerude düsplaasia soodustab haigust.
Patogenees (mis toimub?) Kroonilise glomerulonefriidi ajal
Seal on immunoloogiliselt määratud ja immunoloogiliselt mitte põhjustatud haiguse variante. Immunoloogiliselt põhjustatud võib olla immuunkompleksne, harvemini autoantine genees. Enamikku primaarse kroonilise glomerulonefriidi vorme nimetatakse immunokompleksiliseks glomerulopaatiaks. Nende patogenees on sarnane ägeda glomerulonefriidi omaga. Arutelu objektiks on immunoloogiliste protsesside kaasamine glomerulonefriiti minimaalsete muutustega. Hoolimata asjaolust, et paljudel patsientidel võib seda haigust pidada allergiliseks reaktsiooniks vaktsineerimisele, ravimitele ja muudele teguritele, ei tuvasta glomerulite uuring immunohistokeemilise meetodi abil spetsiifilisi muutusi. Kasutades elektronmikroskoopiat, ilmneb podotsüütide väikeste protsesside vähenemine, mis viitab metaboolsetele muutustele rakkudes. Podotsüütide patoloogia viib glomerulaarfiltri terviklikkuse rikkumiseni. Selle tulemusena tungivad primaarsesse uriinisse liigsed valgud ja lipiidid ning kogunevad kanali epiteelisse, kuna need imenduvad uuesti. Tubulaarsete rakkude valk ja rasvade degenereerumine areneb selgelt nähtavaks valgusmikroskoopia abil, mis varem andis alust nimetada patoloogilist protsessi “lipoid nefroos”.
Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid
Sümptomid, kursus on sama mis ägeda glomerulonefriidi korral: turse, hüpertensioon, kuseteede sündroom ja neerufunktsiooni halvenemine.
Kroonilise glomerulonefriidi ajal on kaks etappi:
a) neerukompensatsioon, st neerude piisav lämmastikku vabastav funktsioon (sellel etapil võib kaasneda raske uriinisündroom, kuid mõnikord võtab see aeglaselt aega, mis ilmneb ainult väikese albuminuuria või hematuuria tõttu);
b) neerude dekompensatsioon, mida iseloomustab neerude lämmastikku vabastava funktsiooni puudulikkus (kuseteede sümptomid võivad olla vähem olulised;
Reeglina on kõrge arteriaalne hüpertensioon, turse on sagedamini mõõdukas; selles staadiumis ekspresseeritakse hüpoisostenuria ja polüuuriat, mis lõpevad asoteemilise uremia arenguga).
Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme.
1. Nefrootiline vorm.
1-5-aastastel lastel vastab kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm tavaliselt morfoloogilisele variandile, millel on minimaalsed muutused glomerulites.
Arutatakse võimalust glomerulite minimaalsete muutuste üleminekuks fokaalsele segmentaalsele glomeruloskleroosile, kuna peamine muutus viimases on ka podotsüütide lüüasaamisel. Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilisi vorme iseloomustab massiline proteinuuria (üle 3 g päevas), turse, hüpo- ja düsproteineemia ning hüperlipideemia. Minimaalsete muutustega nefriidi korral ei kaasne nefrootilise sündroomiga hematuuriat ega arteriaalset hüpertensiooni. Seetõttu kannab ta selliseid nimesid nagu “puhas” või “idiopaatiline” või “primaarne” nefrootiline sündroom. Sel juhul võib proteinuuria saavutada 20-30 g / päevas või rohkem, kuid see on peaaegu alati selektiivne ja seda esindab peamiselt albumiin.
Märkimisväärne valgu kadu uriinis põhjustab hüpoproteineemiat ja düsproteineemiat (peamiselt hüpoalbumeneemiat) ning see omakorda määrab plasma onkootilise rõhu languse, mille tagajärjel vesi läheb kudedesse. BCC väheneb, glomerulaarfiltratsioon väheneb, esineb turse (enamasti hajus, õõnsuste korral). Tursed annavad patsientidele iseloomuliku ilme. Nahk on puudutamisel valge ja külm. Patsiendid leevendavad janu, suukuivus, nõrkus. Vedeliku kogunemise tõttu pleuraõõnde võib esineda köha ja hingeldus. Tatsükardia ilmneb astsiidi puudumisel, avastatakse suurenenud maks. Hüpoalbumemia tekkega kaasneb lipiidide kontsentratsiooni suurenemine seerumis. Uriinide arv ja uriini maht vähenevad, kuid suureneb uriini suhteline tihedus. Sette on vähe ja sisaldab peamiselt silindreid, rasva ja rasva regenereerivat epiteeli. Punaseid vereliblesid avastatakse harva ja väga lühikese aja jooksul. Hematuria ei toimu. ESR suurenes järsult. Ägenemise ajal võib suureneda IgE või IgM ja fibrinogeeni kogus. Komplemendi komponendi SZ kontsentratsioon on alati normaalne. Prognoos on soodne. Enamik lapsi taastub.
Kooliealistel lastel leitakse kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise vormiga tavaliselt membraanseid ja mesangioproliferatiivseid morfoloogilisi variante. Membraani variandile on iseloomulik subepiteelisete ladestuste olemasolu ja glomerulaarse aluskihi paksenemine endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude märkimisväärse proliferatsiooni puudumisel. Mesangioproliferatiivset varianti täheldatakse harvemini. Seda iseloomustab mesangiaalsete rakkude ja maatriksi proliferatsioon. Haigus võib areneda järk-järgult proteinuuria ilmnemise ja turse järkjärgulise suurenemise tõttu. Võimalik ja kiire nefrootilise sündroomi algus. Proteinuuria on vähe selektiivne, mis näitab glomerulaarsete kapillaaride tõsist kahjustamist. Hematuuriat väljendatakse erineval määral - mikro-hematuuriast. Avastage hüpokomplementeemia - patoloogilise protsessi aktiivsuse näitaja. Haiguse kulg on laineline, lämmastikku eraldav neerufunktsioon jääb pikaks ajaks puutumata, kuid pooltel patsientidest 5-10 aasta pärast põhjustab nefriit kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Nefrootilise variandi remissiooni täheldatakse sagedamini membraanse glomerulonefriidiga patsientidel.
2. Hüpertensiivne vorm.
Pika aja jooksul on sümptomite seas domineeriv arteriaalne hüpertensioon, samas kui uriinisündroom ei ole väga väljendunud. Mõnikord areneb krooniline glomerulonefriit pärast glomerulonefriidi esimest vägivaldset rünnakut hüpertensiivset tüüpi, kuid sagedamini on see tingitud ägeda glomerulonefriidi varjatud vormist. Vererõhk jõuab 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. ja võivad olla päeva jooksul suured kõikumised erinevate tegurite mõjul. Süda vasaku vatsakese hüpertroofia katkeb, kuuleb II tooni rõhk aordi kohal. Reeglina ei saavuta hüpertensioon ikka veel pahaloomulist iseloomu, BP, eriti diastoolne, ei jõua kõrgele tasemele. Täheldatud muutused närvirakkude vormis neuroretiniidi kujul.
3. Segatud vorm.
Areneb vanematel lastel ja tal on raske, pidevalt progresseeruv kursus, mis on terav. Segatud kujul on kõik morfoloogilised variandid võimalikud (välja arvatud minimaalsed muutused). Kõige sagedamini avastatakse mesangokapillaarne variant, mida iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon ja kapillaarseinte paksenemine või möödavool mesangiaalsete rakkude tungimise tõttu nendesse. Patoloogilise protsessi progresseerumine viib skleroosi tekkeni ja fibroplastilise glomerulonefriidi kujunemiseni - enamiku kroonilise glomerulonefriidi vormide finale. Areneb glomeruluse kapillaarsete silmuste skleroos, moodustub fibroepiteelne ja kiuline poolkuupäev, glomerulaarne kapsli paksenemine ja skleroos.
Haigus algab sageli ägeda nefrootilise sündroomiga, kus on järsku hematuuria, raske mitteselektiivne proteinuuria, turse ja püsiv arteriaalne hüpertensioon. Haigus võib ilmneda kiiresti kasvava neerupuudulikkuse all. Segatud vormi tunnuseks on hüpokomplementemia koos NW ja / või C4 komplemendi komponentide kontsentratsiooni vähenemisega. Prognoos on halb, lastel tekib krooniline neerupuudulikkus üsna kiiresti.
4. Varjatud vorm.
See on üsna tavaline vorm; tavaliselt ilmnesid vaid arteriaalse hüpertensiooni ja ödeemi kerged kuseteede sündroomi alused. See võib olla väga pikk (10–20 aastat või rohkem), hiljem viib see siiski uremia tekkeni.
5. Hematuraalne vorm.
Selle vormi peamine ilming on püsiv hematuuria. Võimalik on väike proteinuuria ja aneemia. Patsientide tervist tavaliselt ei häirita. Mõnel juhul on pastiline sajand. Morfoloogiliselt on see mesangioproliferatiivne glomerulonefriit (variant koos IgA sadestumisega glomerulites ja NW komplemendi komponent).
Kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormi üks variante on Bergeri tõbi (IgA-nefropaatia). Haigus diagnoositakse igas vanuses lastel. Poisid on haiged 2 korda sagedamini kui tüdrukud. Iseloomustab korduv hematuuria, mis esineb ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide korral, millega kaasneb palavik, haiguse esimestel päevadel või isegi tundidel ("synpharyngitis hematuria"), harvem pärast teisi haigusi või vaktsineerimist. Võimaliku etioloogilise tegurina arutatakse gluteeni rolli. Mõnedel patsientidel on seerumitasemed suurenenud IgA antikehade tiitrid toidu valgu gliadiini suhtes. IgA nefropaatia kulg on suhteliselt soodne. Enamik patsiente taastub. Kroonilise neerupuudulikkuse tulemus on harv. Bergeri tõvega lastel on täheldatud resistentsust ravile. Nefrootilise sündroomi ja arteriaalse hüpertensiooni prognoosivalt ebasoodne areng.
Samuti peaks see esile tõstma hematuurilise vormi, kuna mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit ilmneda hematuuriast ilma olulise proteinuuria ja sagedaste sümptomite (hüpertensioon, ödeem) ilmnemisel.
Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad perioodiliselt anda retsidiive, mis meenutab või kordab täielikult difuusse glomerulorefriidi esimese ägeda rünnaku mustrit. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning esineb 1-2 päeva pärast ärritava, kõige sagedamini streptokoki infektsiooni kokkupuudet. Igas kroonilise difuusse glomerulonefriidi käigus siseneb viimane etapp - sekundaarne kortsus neer. Sekundaarse kortsudega neerule on iseloomulik kroonilise asoteemilise uremia pilt.
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos
Akuutse glomerulonefriidi ja tõsise kliinilise pildi anamneesis ei ole diagnoos oluliselt raskendatud. Varjatud kujul, aga ka haiguse hüpertensiivsetes ja hematuraalsetes vormides on selle tunnustamine mõnikord väga raske. Kui ägeda akuutse glomerulonefriidi anamneesis ei ole kindlat näidustust, tuleb mõõduka raskusega kuseteede sündroomi puhul teha diferentsiaaldiagnoosi ühe paljude üksikute või kahepoolsete neeruhaigustega. Samuti tuleb meeles pidada ortostaatilise albuminuuria võimalust.
Hüpertensiooni hüpertensiivsete ja segatud vormide diferentseerimisel on oluline määrata uriinisündroomi ilmumise aeg arteriaalse hüpertensiooni esinemise suhtes. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib uriinisündroom olla arteriaalse hüpertensiooni eel või tekkida samaaegselt sellega. Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab ka madalam südamelihase hüpertroofia raskusaste, vähem kalduvus hüpertensiivsetele kriisidele (välja arvatud eklampsia korral esinevad ägenemised) ja harvem või vähem intensiivne ateroskleroosi areng, kaasa arvatud pärgarterid.
Erütrotsüütide esinemissagedus leukotsüütide üle uriini setetes, aktiivsete ja kahvatute (kui Sternheimer-Mapbini värvitud) leukotsüütide puudumine, samuti kahe neeru sama suuruse ja kuju ning vaagna ja tasside normaalne struktuur on tõendid kroonilise püelonefriidi diagnoosimisel kroonilise glomerulonefriidi esinemise kohta. avastatakse röntgenkiirguse uuringuga. Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm tuleb eristada lipoidi nefroosist, amüloidoosist ja diabeetilisest glomeruloskleroosist. Neeru amüloidoosi diferentsiaaldiagnostikas on oluline kroonilise infektsiooni ja teise saidi amüloidi degeneratsiooni fookuste olemasolu kehas.
Nn seisev neer põhjustab mõnikord ebaõiget diagnoosi, sest see võib ilmneda märkimisväärse proteinuuriaga koos mõõduka hematuuria ja kõrge uriinitihedusega. Püsiv neer on sageli esinenud turse, mõnikord arteriaalse hüpertensiooniga. Sõltumatu primaarse südamehaiguse olemasolu, suurenenud maks, turse asukoht peamiselt jäsemetes, vähem väljendunud hüperkolesteroleemia ja kuseteede sündroom, samuti selle kadumine koos südame dekompensatsiooni vähenemisega näitab stagneerivat neerut.
Kroonilise glomerulonefriidi ravi
Tuleb kõrvaldada nakkuse fookused (mandlite eemaldamine, suuõõne kanalisatsioon jne). Pikaajalised toitumispiirangud (sool ja valk) ei takista ägeda glomerulonefriidi muutumist krooniliseks. Kroonilise nefriidiga patsiendid peaksid vältima jahutamist, eriti niiske külma kokkupuudet. Neid soovitatakse kuiva ja sooja kliima. Rahuloleva üldseisundi ja tüsistuste puudumise korral on Kesk-Aasias (Bayram-Ali) või Krimmi lõunarannikul (Jalta) olemas sanatooriumi abinõu. Voodipesu on vajalik ainult olulise turse või südamepuudulikkuse tekkimise ajal, samuti uremia tekkimisel.
Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide raviks on toitumine hädavajalik, mis on ette nähtud sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Nefrootiliste ja segatud vormide (turse) puhul ei tohi naatriumkloriidi tarbimine toiduga ületada 1,5-2,5 g päevas, mille puhul nad söögi soolamise lõpetavad. Neerude piisava eritumisega (turse puudumisel) peaks toit sisaldama piisava koguse (1-1,5 g / kg) loomset valku, mis sisaldab rohkelt kõrgekvaliteedilisi fosforit sisaldavaid aminohappeid. See normaliseerib lämmastiku tasakaalu ja kompenseerib valgu kadu. Hüpertensiivses vormis on soovitatav mõõdukalt piirata naatriumkloriidi tarbimist 3–4 g / päevas koos normaalse valkude ja süsivesikute sisaldusega toidus. Haiguse varjatud vorm ei vaja patsientidele olulisi toitumispiiranguid, see peab olema täielik, mitmekesine ja vitamiinirikas. Vitamiinid (C, kompleks B, A) peaksid sisalduma dieedis koos teiste kroonilise glomerulonefriidi vormidega. Tuleb meeles pidada, et pikk valkuvaba ja soolavaba dieet ei takista nefriidi progresseerumist ja avaldab halva mõju patsientide üldisele seisundile.
Eriti oluline on kortikosteroidravi, mis on selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks. Ravi käigus kasutatakse 1500-2000 mg prednisolooni (prednisooni) või 1200-1500 mg triamtsinolooni. Ravi alustatakse tavaliselt 10-20 mg prednisolooniga ja annus kohandatakse 60–80 mg-ni ööpäevas (triamtsinolooni annus suureneb 8-lt 48-64 mg-ni) ja seejärel vähendatakse seda järk-järgult. Soovitatav on teha korduvaid ravikuure (ägenemiste korral) või väikeste kursuste toetamiseks.
Kortikosteroidhormoonide kasutamisel on võimalik varjatud nakkuskeskuste süvenemine. Sellega seoses on kortikosteroididega ravi kõige parem teha antibiootikumide väljakirjutamisel samal ajal või pärast nakkuste fookuste eemaldamist (näiteks tonsilliektoomia).
Kortikosteroidide määramise vastunäidustus kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on progresseeruv asoteemia. Mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga (BP 180/110 mmHg) võib ravi kortikosteroidhormoonidega läbi viia antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel. Kõrge hüpertensiooniga on vajalik esialgne vererõhu langus. Kortikosteroidravi vastunäidustuste või ebaefektiivsuse korral on soovitatav kasutada mittehormonaalseid immunosupressante: aaiatiopriini (imuraan), 6-merkaptopuriini, tsüklofosfamiidi. Need ravimid on efektiivsemad ja nende ravi talub paremini prednisooni kasutamisel mõõdukates annustes (10-30 mg / päevas), mis takistab immunosupressantide toksilist toimet leukopoeesile. Hilisemates etappides - glomerulooside skleroosiga ja nende kõrge hüpertensiooniga esineva atroofiaga - on immunosupressandid ja kortikosteroidid vastunäidustatud, kuna glomerulites ei ole enam immunoloogilist aktiivsust ja sellise ravi jätkamine süvendab arteriaalse hüpertensiooni.
Immunosupressiivsed omadused on ka 4-aminokinoliini seeria ravimid - hingamiin (delagil, resokviin, klorokviin), hüdroksüklorokiin (plaquenil). Rezokiini (või klorokiini) manustatakse 0,25 g 1-2 - 3 korda päevas 2-3... 8 kuud. Rezokhin võib põhjustada kõrvaltoimeid - oksendamine, optiliste närvide kahjustamine, mistõttu on vaja kontrollida silmaarsti.
Indometatsiin (metindool, indotsiid) - indooli derivaat on mittesteroidne põletikuvastane ravim. Arvatakse, et lisaks anesteetilisele ja palavikuvastasele toimele toimib indometatsiin immunoloogiliste kahjustuste vahendajatele. Indometatsiini mõju all väheneb proteinuuria. Määrake see sees 25 mg 2-3 korda päevas, seejärel suurendage annust sõltuvalt tolerantsist 100-150 mg-ni päevas. Ravi teostatakse pikka aega, mitu kuud. Steroidhormoonide ja indometatsiini samaaegne kasutamine võib kortikosteroidide annust järk-järgult kaotada.
Fibriini sadestumine glomerulites ja arterioolides, fibriini osalemine kapsli "poole kuu" moodustamisel, kerge fibrinogeeni sisalduse suurenemine plasmas on kroonilise glomerulonefriidi antikoagulantravi patogeneetiline põhjendus. Fibrinolüüsi, neutraliseeriva komplemendi, hepariini tugevdamine mõjutab paljusid allergilisi ja põletikulisi ilminguid ning vähendab seega proteinuuria, vähendab düsproteineemiat ja parandab neerude filtreerimisfunktsiooni. 2-3 nädala jooksul määratud kuni 20 000 RÜ / päevas, millele järgneb järkjärguline annuse vähendamine nädala jooksul või IV tilguti (1000 RÜ tunnis), võib hepariini kasutada koos kortikosteroidide ja tsütotoksiliste ravimitega.
Kroonilise glomerulonefriidi (edematoosse ja väljendunud hüpertensiivse sündroomi) segatud kujul on näidustatud natriureetikumide kasutamine, kuna neil on tugev diureetiline ja hüpotensiivne toime. Hüpotiasiid manustati 50-100 mg 2 korda päevas, Lasix 40-120 mg / päevas, etakrünhape (uregit) 150-200 mg päevas. Soovitatav on kombineerida salureetikumid konkureeriva aldosterooni antagonistiga koos aldaktooniga (Verohpiron) kuni 50 mg4 korda päevas, mis suurendab naatriumi eritumist ja vähendab kaaliumi eritumist. Hüpotiasiidi (ja teiste salureetikumide) diureetilise toime kaasneb kaaliumi eritumine uriiniga, mis võib viia hüpokaleemia tekkeni koos üldise nõrkuse, adynamia ja südame kontraktiilsuse vähenemisega. Seetõttu peaksite samaaegselt määrama kaaliumkloriidi lahuse. Püsiva ödeemi korral hüpoproteineemia taustal on võimalik soovitada polümeeri glükoosi-polüglütsiini (dekstraani) molekulmassi fraktsiooni kasutamist intravenoosse tilgutamise vormis 500 ml 6% lahust, mis suurendab vereplasma kolloidosmootilist rõhku, soodustab vedeliku liikumist kudedest verre ja põhjustab diureesi. toimib paremini prednisooni või diureetikumide ravi taustal. Elavhõbeda diureetikume neeruturse ei tohiks kasutada, sest nende diureetiline toime on seotud toksilise toimega tubulaarsele epiteelile ja neerude glomeruloosidele, mis koos diureesi suurenemisega vähendab neerude filtreerimisfunktsiooni. Neeruödeemi ravis on puriini derivaadid - teofülliin, aminofülliin ja teised - ebaefektiivsed.
Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivsete vormide ravis võib määrata hüpertensiooni raviks kasutatavaid hüpotensiivseid aineid: reserpiin, hüpotiasiidiga reserpiin, adelfaan, trirezide, cristapin, dopegmt. Siiski tuleb vältida vererõhu ja ortostaatilise languse teravaid muutusi, mis võivad kahjustada neerude verevarustust ja neerude filtreerimisfunktsiooni. Ekstlampsia perioodil ja eklampsia ravis, mis võib esineda ka kroonilise glomerulonefriidi ägenemise ajal, võib patsientidele ette näha magneesiumsulfaadi; intravenoosselt ja intramuskulaarselt manustatuna võib see 25% lahuse kujul vähendada vererõhku ja parandada neerufunktsiooni diureetilise toimega, samuti vähendada aju turset.
Kroonilise glomerulonefriidi lõpptulemus on neerude kortsumine kroonilise neerupuudulikkuse tekkega - krooniline uremia. Immunosupressiivne ravi muutis haiguse kulgu oluliselt. On üldisi ja kuseteede sümptomite kadumisega haiguse täielikku remissiooni.
Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine
Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine on suunatud haiguse kordumise ärahoidmisele (füüsilise aktiivsuse piiramine, stressi kõrvaldamine, jahutamine, kaitse põletikuliste haiguste eest, kroonilise infektsiooni fookuste rehabilitatsioon, vaktsineerimine vastavalt individuaalsele plaanile). Patsiendid näitasid neerufunktsiooni kontrolli all kõrvaltoimet.
Millised arstid tuleks konsulteerida, kui teil on krooniline glomerulonefriit
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit
Seda haiguste rühma iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon, sageli nende rakkude või nende tsütoplasma segmendilise või difuusse implanteerimisega kapillaaride perifeersesse silmusesse. On tõendeid mesangiaalmaatriksi sünteesi suurenemisest. Glomeruluse kapillaarsein on paksenenud ebaühtlaselt, sest mesangium on pikenenud ja samaaegselt sünteesitakse materjali, mis on sarnane alusmembraani omaga. Selle rühma haigused on tuntud ka kui membraanne proliferatiivne või lobulaarne glomerulonefriit. Elektronmikroskoopiliste ja immunofluorestsentsuuringute läbiviimisel saadakse mitu erinevat tüüpi pilte, mis arvatakse peegeldavat heterogeenset patogeneesi mehhanismi. I tüübi ultrastruktuursetes kahjustustes täheldatakse subendoteelseid elektronide tihedat ladestumist. C3 ladestused on graanulite kujul, mis näitab osalemist immuunkomplekside patogeneesis, kuid IgG ladestusi ja komplementisüsteemi varajasi komponente ei ole alati täheldatud. II tüübi ultrastruktuursete kahjustuste korral muundatakse BMC tihe plaat äärmiselt kõrge elektrontihedusega kihiks, millest pärineb mõiste „tihe setete haigus”. Samamoodi mõjutavad neeruklambrite kapslite ja tubulite põhimembraanid. C3 ladestusi ei leita alati BMC-s, samuti graanulite või rõngaste kujul mesangiumis. Sette sisaldab väikestes kogustes Ig (tavaliselt IgM), kuid komplementisüsteemi varakomponente ei ole. Omaniku ladestamisel on muutuv iseloom. Ultrastruktuursete kahjustuste täiendavaid variante kirjeldatakse ka erinevate setete lokaliseerimise ja alusmembraanis esinevate muutuste erinevuse põhjal.
I ja II tüüpi mesangioproliferatiivne glomerulonefriit avastatakse 5-10% nefrootilise sündroomi juhtudest lastel, eriti vanuses 8-16 aastat, ja see on vähem levinud täiskasvanutel. I tüüp moodustab vähemalt 60% kõigist juhtudest. Meeste ja naiste haiguste osakaal on sama. Viiskümmend 75% patsientidest, kellel esineb täielikult arenenud nefrootiline sündroom, sageli akuutse glomerulonefriidi tunnustega. Ülejäänud patsientidel on nefrootiline proteinuuria, millega kaasneb peaaegu alati mikroskoopiline hematuuria. Vererõhul ja GFR-il on sageli väärtusi, mis jäävad tavapärasest kaugemale, uriini sade on normaalne. Sageli on neerutorude funktsionaalsed häired. Uriini valgu selektiivsus ei ole väljendunud; FDA ja C3 esinevad uriinis. Seerumi C3 kontsentratsioonid vähenevad 70–80% I tüüpi haiguse juhtudest ja enam kui 90% II tüüpi haiguse juhtudest. Kuid komplementisüsteemi C1q, C4 ja C2 varase komponendi kontsentratsioonid on sageli normaalsed, eriti II tüüpi haiguse korral. Selline pilt võib viidata komplementisüsteemi alternatiivsele aktiveerimisele (vt ptk 222). II tüüpi haigusega patsientide seerumis tuvastati sageli C3-nefritogeenset faktorit (C3NP), eriti kui C3 kontsentratsioon oli suhteliselt madal. I tüüpi haiguse korral tuvastatakse veres ringlevad immuunkompleksid, mis on sarnased I tüüpi membraan-proliferatiivse glomerulonefriidi avastustega ka SLE-s, Gasseri tõve korral, transplantaadi äratõukereaktsiooni korral, samas kui kroonilise B-hepatiidi antigeenid on olemas ja šunt-hepatiidiga patsientidel.. Võib tekkida neerude veenide tromboos. II tüüpi nefriidiga võib kaasneda osaline lipodüstroofia.
Spontaanset remissiooni selles haiguses täheldatakse harva. Steroidide võtmine igal teisel päeval pikka aega (0,3-0,5 mg / kg igal teisel päeval) võib aeglustada haiguse progresseerumist. Steroidide ja tsütotoksiliste ainete kombineeritud kasutamise efektiivsust ei ole kinnitatud. Hiljuti oli tõendeid antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorite (atsetüül-salitsüülhape ja dipüridamool) võimaliku kasuliku terapeutilise toime kohta. Haiguse kulg on progresseeruv ja umbes 50% patsientidest ootab 10 aasta jooksul pärast mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi diagnoosimist surma või lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkimist. II tüüpi kahjustuste prognoos näib olevat vähem soodne kui I tüüpi kahjustuste puhul, II tüüpi haigused korduvad siirdatud neerudes peaaegu alati, kuid ei põhjusta alati allotransplantaadi enneaegset tagasilükkamist.
Idiopaatilise nefrootilise sündroomi muud vormid
Nefrootiline sündroom, mida põhjustavad nakkusetekitajad, ravimid või kemikaalid. Vahekaardil. 223-3 loetleb nakkusetekitajate ja ravimite toimega seotud nefrootilise sündroomi levinumad põhjused. Paljudel juhtudel võib haiguse raskusaste pärast nakkusprotsessi ravi või kahjulike ravimite ärajätmist väheneda. Patsientidel, kes saavad reumatoidartriidi orgaanilist kuldravi, või patsientidele, kes puutuvad kokku elavhõbedaga (anorgaaniline, orgaaniline või mikroelementide kujul) või saavad penitsüülamiinravi, on nefrootilise sündroomi tekke eest vastutav kahjustus tavaliselt membraanne glomerulonefriit. On teada, et nefrootiline sündroom areneb pärast immuniseerimist ja ravi antiseerumi teetanusega, snakebiitiga, samuti atopiaga seotud olukordades.
Glomerulonefriidi sümptomid ja vormid
See neeru patoloogia mõjutab sageli alla 35-40-aastaseid ja lapsi. Glomerulonefriit, mille sümptomid peaksid olema teada, nõuab ennast väga tõsiselt. Haigus võib põhjustada südame aktiivsuse häireid, aju vereringet, nägemist ja neerude vähest arengut.
Kuid kõige ohtlikumaks on glomerulonefriidi tüsistused. Krooniline neerupuudulikkus, neerude atroofia põhjustavad puude ja surma.
Haiguse tunnused
Glomerulonefriit (glasuuritud nefriit, glomerulaarne nefriit) on kahepoolne immuunpõletikuline või esialgu nakkushaigus, kus neerude glomeruli (glomeruli) mõjutab peamiselt nende struktuuri. Püelonefriidi korral kannatab üks neer.
Statistika kohaselt areneb see haigus 70% juhtudest vereringesse sisenevate immuunorganite poolt põhjustatud glomerulaarkahjustuse tagajärjel. Vere läbib neid filtreid ja nende lagunemisproduktid, mis tekivad metabolismi ajal, ladestatakse neile. Nad kogunevad järk-järgult ja kutsuvad esile ägeda põletiku alguse.
Patoloogilise protsessi algatajad võivad olla plasma faktorid (nn komplementid), nefrootilised faktorid (immunoglobuliinid, ensüümi inhibiitorid), teatud tüüpi valgeverelibled, vere hüübimisfaktorid nii individuaalselt kui ka mitmesugustes kombinatsioonides. Sellest sõltuvad neerude glomerulite kahjustuste tüübid, sümptomid, diferentsiaaldiagnoosimine ja iga glomerulonefriidi vormi ravi.
Haiguse tüübid ja vormid
Glomerulonefriidi klassifikatsioon on üsna keeruline. Selle peamisteks kriteeriumideks on neeruklambrite kuju ja struktuuri rikkumiste tunnused, haiguse etioloogia ja selle kulg. Väga harva on kaasasündinud, omandatud patoloogia on palju tavalisem.
Selle peamised liigid:
Kroonilise haiguse kõik vormid võivad aeg-ajalt korduda ja seejärel kas täielikult või osaliselt kui äge glomerulonefriit. Ägenemised on hooajalised, kõige sagedamini kevadel ja sügisel.
Vähem kui 50 glomeruli katkestamisega täheldatakse fokaalset vormi. Kui põletik katab rohkem kui poole glomerulitest, tuvastatakse difuusne glomerulonefriit.
Tagasi sisukorda
Haiguse põhjused ja kulg
Ägeda glomerulaarse nefriidi iseloomulik latentne vorm ja tsükliline. Esimesel juhul on kliiniline pilt kerge ja teisel juhul on see kiire algus, kuid taastumine toimub sageli kiiremini. Glomerulonefriidi põhjused võivad olla mitte-nakkuslikud: individuaalne talumatus teatud ainete ja vaktsiinide suhtes, mürgistus alkoholiga, putukamürgiga või taime õietolm.
Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on pahaloomuline. Patoloogiat iseloomustab kiire vool. Akuutne neerupuudulikkus võib tekkida mitme kuu, nädala ja isegi päeva pärast.
Streptokokk-järgne glomerulonefriit on haiguse kõige levinum ja uuritud vorm. Kõige sagedamini tekib see pärast streptokokkide poolt põhjustatud nakkusi: kurguvalu, kopsupõletik, leetrid, punapea, kanamürk, SARS. Seda iseloomustab asümptomaatiline 85% juhtudest.
Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit areneb, kui glomerulaarrakud prolifereeruvad. Samal ajal on need varjatud kapillaaridesse, mille seinad paksenevad. 10% juhtudest on see vorm nefrootilise sündroomi põhjuseks, sagedamini meestel kui naistel ja 15% juhtudest lastel ja noorukitel. Glomerulonefriit on mesangiokapillaarses vormis vähem levinud, kuid see vorm on haiguse prognoosi kohaselt üks ebasoodsamaid.
Kui äge glomerulonefriit ei möödu täielikult 1 aasta jooksul, muutub see krooniliseks. Selle ilmingud võivad olla erinevad:
Haiguse sümptomid
Glomerulonefriidi korral erinevad selle sortide sümptomid ja ravi mitmetest võimalustest.
Äge vorm ilmneb nõrkus, külmavärinad, palavik, peavalud, janu, iiveldus. Eritähelepanu tuleks pöörata kahepoolsele valule nimmepiirkonnas. Kõige iseloomulikumad tunnused on turse ja igapäevase uriini mahu vähenemine. Teine ilmne sümptom on veri ilmumine uriinis (hematuuria). Sellepärast on uriin värvitud tumepruunides või lillates toonides ja muutub sarnaseks lihatükiga. Iga kuues patsient suurendab vererõhku. On olemas äge südamepuudulikkus, kopsuturse. Laste puhul on 80–85% juhtudest häiritud südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi funktsioone ning maks suureneb sageli.
Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on kõige sagedamini täiskasvanud patsientide arv. Sellise raske vormiga progresseerub kiiresti vererõhu tõus ja turse. Mõne nädala jooksul võib tekkida äge neerupuudulikkus. mis vajab hemodialüüsi või neerusiirdamist.
Glomerulonefriidi korral täheldati mesangioproliferatiivselt peamiselt nefrootilise sündroomi sümptomeid. Mõnikord tõuseb rõhk või seguneb vorm tunda end. Mesangiokapillaarne glomerulonefriit avaldub veres, uriinis oleva valgu suure hulga ja neerude olulise halvenemise all.
Kroonilises vormis areneb haigus väga aeglaselt. Mõnikord annab see ainult väikeseid kõrvalekaldeid uriini analüüsis. Kuid aja jooksul koguneb uurea veres ja patsient kaebab krampide, uimasuse, nägemise ähmastumise, tema hingeõhu uriiniga.
Diagnoosimine, ravi ja ennetamine
Glomerulonefriidi diagnoosimisel on laboratoorsete testide tulemused väga olulised. Uriinis leidub valku, punaseid vereliblesid, silindreid, mille arv ületab oluliselt normi. Zimnitsky meetod võimaldab määrata neerude ja päevase diureesi kontsentratsioonifunktsiooni.
Vereparameetreid iseloomustab leukotsütoos, kiirendatud ESR. Veri sisaldab palju lämmastiku-, uurea-, kreatiniini-, alfa- ja beeta-globuliine. Streptokokk-glomerulonefriit tuvastatakse vere seroloogilise analüüsi abil.
Haiguse kliinilist pilti täiendatakse neerude ultraheliga, võrkkesta veresoonte seisundi uurimist. Keerulistel juhtudel võib neerude struktuurne kahjustus tuvastada biopsia.
Peamine sihtkoht nefriidi, glomerulonefriidi ravis:
Glomerulonefriidi ennetamine peaks olema suunatud eelkõige nakkuslike fookuste kõrvaldamisele: kaaries, sinusiit, tonsilliit, kopsupõletik, adnexiit jne.
Tootmistingimustes on vajalik välistada neerude keemiline või bakterioloogiline mürgistus. Igapäevases elus peaks glomerulonefriidi riski vältimiseks hõlmama profülaktikat hüpotermia vastu võitlemise meetmetega. Kõige tõhusamad - karastamisprotseduurid.