Glomerulonefriit on nakkus-allergiline haigus. Haiguse aluseks on allergilised protsessid, mis on põhjustatud infektsioonist kombinatsioonis teatud immuunsüsteemi kahjustusega neerukahjustusega. Glomerulonefriit on ka autoimmuunne vorm, mis on tingitud neerukude kahjustumisest autoantikehade poolt (antikehad oma keha rakkude vastu).

Patogenees

Glomerulonefriidi tekkimine on alati seotud kroonilise või akuutse infektsiooniga, mis on lokaliseeritud erinevates organites ja millel on tavaliselt streptokokk. Glomerulonefriit areneb kõige sagedamini Staphylococcus aureuse, Neisseria meningitidise, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, malaaria nakkuse plasmodia taustal ning mõnede viiruste sissetungi korral. Mõnel juhul areneb glomerulonefriit vaktsineerimise, kemikaalidega mürgitamise või säilitusaineid sisaldavate toodete kasutamise tulemusena.

Glomerulonefriidi juhtivaks immunopatoloogiliseks protsessiks on nn immuunkomplekside moodustumine veres või neerudes. Pealegi on peamine antigeen tavaliselt endostreptolüsiin A nefritogeensed streptokokid. Haiguse alguses moodustub veres tüüpiline pilt: immuunkompleksi suurenemine ja CZ-komplementi vähenemine, samas kui C1, C2 ja C4 jäävad normaalseks. Lisaks näitavad seerumitasemed antikehade kasvu O-anistritsolüsiinide (streptolüsiin-0), anti-NADaas B (deoksüribonukleaas B) või anti-NADaasi (nikotiinamiidi adeniini nukleotiidi) streptokokkide vastu.

Neeru biopsia ajal haiguse esimeses etapis, umbes 28. päevast kuni 42. päevani, on katsematerjalis glomerulaarkahjustus vahemikus 80 kuni 100%. glomerulaarsete kapillaaride ja mesangiumi põhimembraanid moodustuvad immunoglobuliini G ja N3-komplementi ühekordsed graanulid. Kolmandikul patsientidest on tubulo-interstitsiaalne komponent. Tuleb märkida, et haiguse akuutses vormis tekib proliferatiivse endokapillaarse glomerulonefriidi iseloomulik muster. Kuid enam kui kahe ja poole kuu möödudes neid hoiuseid enam ei avastata. Siiski võib mesangiaalmaatriksi paksus ja mesangiaalsete rakkude arv olla mitu aastat kõrge.

Peaaegu igaüks võib saada glomerulonefriiti, kuid alla 40-aastased ja lapsed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Samal ajal on lastel glomerulonefriit kõige sagedamini kõikidest neeruhaigustest, mis viib neerupuudulikkuse ja / või varajase puude tekkeni ning on levimuses teisel kohal, teiseks ainult kuseteede infektsioonideks.

Etioloogia

Reeglina eelneb üks kuni kolm nädalat enne glomerulonefriidi teket streptokokkide infektsioonide sissetungimine, tavaliselt mandlite, karpe palaviku, farüngiidi või naha kahjustuste, näiteks impetigo-cirdermia kujul. Glomerulonefriidi ägeda vormi võivad siiski põhjustada ainult b-hemolüütilise nefritogeensete streptokokkide A tüved, millel on M12, M18, M25, M49, M55, M57 ja M60 antigeenid ja palju vähem teised. A-rühma nefritogeensete streptokokkide naha püogeensete tüvede puhul on T14 agens kõige sagedamini.

Statistika kohaselt, kui lapse rühmas esineb mitte-rütogeensete streptokokkide A puhang, põhjustab see nefriidi tekkimist 3-15% -l haigetest lastest. Kuid samal ajal on poolel nakatunud lapsega otseses kontaktis olevatel täiskasvanutel muutused uriinianalüüsis, mis võib viidata nende glomerulonefriidi (asümptomaatiline) piinliku vormi tekkele.

Krooniline tonsilliit ja naha tüüpi nefritogeense streptokoki transportimine võib soodsates tingimustes viia ka nakkuse aktiveerumiseni ja selle tagajärjel ägeda glomerulonefriidi tekkeni.
Vanemad peavad arvestama asjaoluga, et sooja palaviku ravimisel kodus on ägeda glomerulonefriidi komplikatsioonide risk 3… 5% kõigist juhtudest ja haiglaravi ajal väheneb ägeda glomerulonefriidi tekkimise risk 1% -ni.

Glomerulonefriidi esinemist põhjustav kõige sagedasem etioloogiline tegur on nn trench-nefriit, mis areneb niiskes keskkonnas elavatel inimestel keha pideva ülekuumenemisega. Selle põhjuseks on asjaolu, et keha jahutamisel tekib neerude verevarustuse refleks, mis mõjutab kõigi immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.

Diferentsiaalne diagnoos

Kõik diagnostikad põhinevad anamneesil, uriinianalüüsil, neerude ultrahelil ja biopsia on vajalik. Vajadusel võib määrata neerude röntgenkiirte ja kontrasta-röntgenkiirte.
Kroonilise ja ägeda glomerulonefriidi ägenemise diferentsiaalne diagnoos viiakse läbi nakkusliku sissetungi alguse ja nefriidi esimeste sümptomite määramise alusel. Glomerulonefriidi ägeda vormi korral ilmnevad esimesed sümptomid üks kuni kolm nädalat pärast nakatumist. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral vähendatakse seda perioodi ühe kuni kolme päeva võrra. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral on uriini suhtelise tiheduse (vähem kui 1,015) vähenemine neerufiltratsiooni funktsiooni vähenemisega sagedasem. Kuseteede sündroom jääb mõlemal juhul samaks.

Ägeda latentse glomerulonefriidi esinemine viitab erütrotsüütide ülekaalule leukotsüütide suhtes uriini setetes, samuti Sternheimeri-Malbini värvis, halbade ja aktiivsete leukotsüütide puudumisel düsuuriliste sündmuste puudumisel. See test eristab ka glomerulonefriiti latentsest püelonefriidist.

Glomerulonefriidi ravi

Glomerulonefriidi ravi on alati keeruline ja pikk. Esimene asi on, et on ette nähtud spetsiifilised antibiootikumid, millel puudub nefrotoksiline toime. Turse puhul on diureetikume ette nähtud kaltsiumi kontrolli all.

Haiguse varjatud kulgemise korral on ette nähtud aktiivne päevane raviskeem, kus on hüpertooniline või nefrootiline - piiratud päevane raviskeem ja segatud voodipesu.
Akuutset glomerulonefriiti ravitakse ainult haiglas range arsti järelevalve all.
Ägenemise, hemosorptsiooni, plasmafereesi ajal on ette nähtud lümfisõlmede äravool.
Kindlasti määrake vedeliku ja soola piiramisega toitumine.

Prognoos

Ravi prognoos sõltub peamiselt haiguse vormist ja sellest, kuidas patsient vastab arsti soovitustele. Pärast aktiivset ravi peate olema patsiendi registreerimise ajal spetsialisti määratud aja jooksul. Üldiselt on akuutsel glomerulonefriitil soodne prognoos ja krooniline - ebasoodne.

Glomerulonefriit

- see on neerude glomerulaarse aparaadi äge autoimmuunne põletik.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedamini mängib peamist rolli streptokoki infektsioon, kuid m. ja teised MO, vaktsiinid, seerumid. Olulist rolli mängib organismi reaktiivsus. Algtegur on sageli jahutamine.

1-3 nädalat pärast MO-i nakatumist moodustuvad AT-d, mis moodustavad immuunkompleksid, mis settivad neerude glomeruloosidesse (aluskile), põhjustades immuunsüsteemi põletikku. Auto-AT võib moodustada ka neerukude. Hüübimissüsteem on halvenenud, mis viib fibriini sadestumiseni glomeruli à-s. Proteinuuria rakkude proliferatsioon toimub glomerulaarsete membraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu. Turse tekib valgu kadumise ja aldosterooni suurenenud sekretsiooni tõttu (kuna see säilitab organismis naatriumi).

Kliinik:

Haigus algab sageli teravalt. Lisaks tavapärastele sümptomitele (nõrkus, seljavalu, peavalu) areneb peamine sündmuste triad kiiresti:

1). Hüpertensiivne sündroom:

mida iseloomustab suurenenud vererõhk

kuni 180/120. Ilmutatuna südamepiiride laienemisest, süstoolilisest murmast tipus, aktsent II toon aordil. Võib tekkida äge HF (vasaku vatsakese). EKG - LV hüpertroofia, selle ülekoormus.

2). Edematoosne sündroom:

- näo turse (nefriidi nägu). Vedelik võib koguneda kehaõõnsustesse (kuni 15 liitrit).

3). Kuseteede sündroom:

• Oliguuria, m. isegi anuuria (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise tõttu), t
• Proteinuuria (kuni 2 g valku kaob päevas)
• Hematuuria,
• Silindruuria (valikuline),
• Leukotsüüdid - väike arv (need on vähem kui erütrotsüüdid).

Täiendavad meetodid:

• KLA - aneemia, suurenenud ESR,
• Vere biokeemia: määratud C-RB, antistreptolüsiin-O, suurenenud fibrinogeeniga.

Kliinilise kursuse klassifikatsioon:

1). Tugev (tsükliline) GN - voolab tihedalt, kuid lõpeb kiiresti taastumisega.

2). Nefrootilise sündroomiga pikaajaline LSS voolab kuni 6-12 kuud. Kliinik on aeglaselt edenemas, kerge paistetus.

3). Latentne GN - ebaselge uriinisündroom + üldised kaebused, nõrk turse. Diagnoosi kinnitavad korduvad uriinianalüüsid. Chatso läheb CGN-i.

Glomerulonefriidi põhjused ja sümptomid, haiguse diagnoosimine ja ravi

Glomerulonefriit on neeruhaigus, mis on olemuselt immuunpõletikuline. Esineb siis, kui bakterid sisenevad kehasse, näiteks streptokokk.

Üldjuhul on kursuse akuutne vorm, ravi ja ennetamine on üsna keeruline.

Sellepärast on väga oluline õigeaegselt tuvastada haiguse esilekutsumise ja selle kõrvaldamise infektsiooni fookus.

Põhiteave

See on immuunhaigus, mis mõjutab glomeruli (glomeruli). Need koosnevad kapillaaridest, mille kaudu voolab vedelik verevarustussüsteemi otse neerusse. Kui need on kahjustatud, häiritakse mõlemas elundis filtreerimisprotsesse.

On olemas primaarse ja sekundaarse glomerulonefriidi mõiste. Esimesel juhul põhjustab haigus ainult neerud, teisel juhul on põhjuseks inimorganismi teiste organite ja süsteemide nakkusliku iseloomu haigus. Samuti eristage äge ja krooniline vorm.

Viimast võib täheldada patsiendil rohkem kui aasta, mille tulemusena tekib neerupuudulikkus. Sellisel juhul määratakse patsiendile hemodialüüsi protseduur või isegi elundisiirdamine.

Statistika ja haiguse levimus

See on üks levinumaid haigusi põletikulisi ja nakkushaigusi põdevatel lastel.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Etioloogia ja patogenees

Selle haiguse kujunemise peamiseks põhjuseks on nakkushaigus, näiteks tonsilliit, tonsilliit, hingamisteede haigused, punapea jne.

Glomerulonefriidi põhjustaja on perekonna Streptococcus bakter. Mõnel juhul registreeriti haiguse kujunemine vaktsineerimise ajal. Haiguse arengu etioloogiana on võimalik kaaluda keha tugevat hüpotermiat ja kõrge õhuniiskust.

See on viimane tegur, mis kutsub esile neerude verevoolu häired.

Selles mängib olulist rolli erinevate toksiliste ainete (ravimid, joomine, suitsetamine) mõjud. Inimesed, kellel on geneetiline eelsoodumus neerude ja kuseteede haiguste suhtes, on haigusele vastuvõtlikud.

Oluline on märkida, et glomerulonefriit on pika aja jooksul varjatud faasis. Pärast nakkushaigust ilmnevad neerude glomerulused keskmiselt 14 päeva pärast. Enne seda ei kahtlusta patsient mingeid häirivaid sümptomeid.

Haiguse tunnused ja ilmingud

Glomerulonefriidi esimesed sümptomid on:

• vererõhu tõus;
• uriini koguse vähenemine;
• eelmine streptokokkide poolt põhjustatud infektsioon.

Voolu etapid

Haiguse esimest etappi peetakse latentseks, erilisi ilminguid ei täheldata. Kuid juba 14–21 päeva pärast nakkushaigust võib patsient tunda:

• nõrkus;
• iiveldused;
• suurenenud kehatemperatuur;
• seljavalu ja peavalu;
• tõsine silmade turse;
• naha nõrkus.

Lisaks sellele võib näha haiguse üleminekut ägeda faasini, kus patsient hakkab uriini suurendama, näete vere jälgi. Uriini värvus muutub dramaatiliselt kuni verevärvini.

Tänu pidevale vedeliku peetumisele kehas hommikul on inimesel näol tugev turse, õhtul nad vähenevad. Lastel tekitab see haigus südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi töö häireid ning maks võib suureneda.

Kui alustate akuutse faasi õigeaegset ravi, võite unustada selle haiguse 2-3 kuu pärast. Siiski, glomerulonefriit siseneb kroonilisse staadiumisse. Selle ajal piinab patsienti vererõhu pidev suurenemine, punaste vereliblede kõrge sisaldus uriinis jne. Relapse võib tekkida kevadel ja sügisel, 24-48 tundi pärast streptokokkide nakatumist kehasse.

Diagnostilised meetmed

Kõigepealt, kui ilmneb üks ebameeldivatest sümptomitest, saadetakse patsient üldisele vere- ja uriinianalüüsile.

Samal ajal suurendab veri leukotsüütide taset ja erütrotsüütide settimist.

Uriinil võib olla väike tihedus ja iseloomulik värvumine. Kui vere biokeemiline analüüs näitas suurt karbamiidi, kolesterooli ja kreatiniini sisaldust. Ka jääklämmastiku näitaja on normist kõrgem.

Patsiendile viiakse läbi neerude ja nende veresoonte süsteemi ultraheliuuring. Streptococcus perekonna bakterite antikehade tuvastamist patsiendi veres peetakse kohustuslikuks. Mõnel juhul võib patsiendil olla üksikasjalikumaks uurimiseks neeru biopsia.

Oluline on märkida, et varjatud faasis on haiguste tuvastamine üsna raske, nii et patsiendi visiidi ajal arstile tuleb öelda, kas streptokoki infektsioon on üle kantud või mitte, see hõlbustab oluliselt edasist diagnoosi ja raviskeemi.

Ravi

Pärast laiaulatusliku uuringu tulemuste saamist valib iga patsiendi üksik arst glomerulonefriidi optimaalse ravirežiimi.

Esiteks teevad nad kohustusliku haiglaravi ja näevad ette range dieedi. Seejärel valige vajalikud ravimid ja nende vastuvõtmise kestus.

Glomerulonefriiti diagnoositakse reeglina juba ägedas või kroonilises staadiumis. Seetõttu võib ravi edasi lükata ja põhjustada patsiendile ebameeldivaid tagajärgi.

Meetodid, levinud ravimid ja traditsioonilised lähenemisviisid

Patsiendile määratakse dieet number 7, mis piirab soola, praetud, vürtsika ja rasvase toidu kasutamist. Kindlasti piirake kõrge valgusisaldusega toiduainete tarbimist.

Määrake järgmised ravimitüübid:

• antibakteriaalne;
• antibiootikumid;
• immunomodulaatorid, mõnel juhul isegi hormoonid (näiteks prednisoon);
• põletikuvastased ja sümptomaatilised ained;
• ravimid ödeemi ja kõrge vererõhu vastu.

Halva neerufunktsiooni korral on vajalik hemodialüüs. Pärast ravi lõppu on soovitatav läbida spaaprotseduur.

Ravi erinevates etappides

Glomerulonefriidi kroonilist vormi, erinevalt ägedast, ravitakse veidi lojaalselt. See ei nõua tugevate antibiootikumide kasutamist. Lastel tekib haigus ainult nefroloogi järelevalve all range skeemi alusel.

Haiguse kroonilise vormi puhul ägenemise perioodil rakendatakse samu meetmeid nagu ägeda glomerulonefriidi korral. Remissiooni ajal sõltub ravi sõltuvate sümptomite raskusest ja raskusest.

Rahva meetodid

Rahva abivahendite hulgas kasutatakse sageli ravimtaimede infusioone ja keetusi, mis on võimelised vähendama organismis põletikulisi protsesse, suurendama kuseteede funktsiooni ja omama antibakteriaalseid omadusi (kummel, saialill, viirpuu, tamme koor jne).

Siiski peame meeles pidama, et kõik traditsioonilise meditsiini meetodid aitavad ainult eemaldada ebameeldivaid sümptomeid, kuid ei ravi haiguse peamist põhjust.

Seetõttu on parem kasutada ravimtaimi kombineeritult ravimtaimi. Mingil juhul ei saa seda haigust ise ravida, see võib põhjustada korvamatuid tagajärgi, sealhulgas puude.

Haiguse tüsistused

Glomerulonefriidi hilinenud või ebaõige ravi korral võib täheldada järgmisi komplikatsioone:

• neerupuudulikkus;
• kardiovaskulaarse süsteemi häired;
• kõrgvererõhust tingitud verejooksud, mis viivad lööki;
• ähmane nägemine;
• haiguse üleminek akuutsest kroonilisele.

Lastele kiirendab üleminek kroonilisele vormile neerukude ebanormaalse arengu tõttu patsiendi vanuse suhtes. Sellises seisundis tekib lapsel ravimiresistentsus ja elundi kokkutõmbumine. Selle tulemusena on patsiendil neerupuudulikkus ja ta muutub kehtetuks.

Haiguste ennetamine

Seda seisundit on parem vältida õigeaegselt kui seda ravida. Kui patsiendil on diagnoositud streptokokkide põhjustatud glomerulonefriit, siis pole seda vaja alustada. On oluline õigeaegselt läbi viia pädev antibakteriaalne ravi, et võtta õigesti valitud antibiootikume, enne kui nakkus levib teistele organitele.

Rasedad naised peavad olema ettevaatlikud, sest selle aja jooksul on nende immuunsus nõrgenenud ja keha on avatud nakkuste levikule.

Glomerulonefriidi diagnoosimisel rasedal naisel võib olla varane sünnitus või spontaanne abort.
Kindlasti veenduge, et keha ei liiguks üle, ei söö õigesti ega piiraks halbu harjumusi. Mõõdukalt tegeleda füüsilise tegevusega, võtta vitamiine ja immunostimulaatoreid, eriti kevadel ja sügisel, kui keha on väga nõrk.

Allergiliste reaktsioonidega inimestel on parem mitte vaktsineerida. Kui ilmnevad nakkushaigused, tuleb neid ravida õigeaegselt ja täies mahus, sest kõvastumata streptokoki infektsioon on esimene tõuke glomerulonefriidi tekkeks. Samuti on parem regulaarselt külastada arste ja võtta õigeaegselt vajalikud testid, et tuvastada nakkuse allikas ja alustada tõhusat ravi.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit

Äge glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased.

Glomerulonefriidi etioloogia ja patogenees

Etioloogia, patogenees. Haigus esineb kõige sagedamini pärast stenokardiat, tonsilliiti, ülemiste hingamisteede infektsioone, scarlet fever'i jne. Streptococcus A-grupp mängib olulist rolli gpomerulonefriidi, eriti tüüpi 12 beeta-hemolüütilise streptokoki rühma A esinemisel. See võib tekkida ka pärast kopsupõletikku (sh stafülokokk), difteeria, tüüfus ja kõhutüüf, brutselloos, malaaria ja mõned teised infektsioonid. Võimalik glomerulonefriidi esinemine viirusinfektsiooni mõjul pärast vaktsiinide ja seerumite (seerum, vaktsiini nefriit) sissetoomist. Rahvuslike tegurite hulgas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("kraavi" nephrite). Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse reflekshaigusi ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu. Praegu on üldtunnustatud, et akuutne gpo-merulonefriit on immunokompleksne patoloogia, millele järgneb glomerulonefriidi sümptomid pärast nakatumist pika latentse perioodi, mille jooksul organismi reaktiivsus muutub, moodustuvad mikroobide või viiruste vastased antikehad. Komplemendiga interakteeruvad antigeeni-antikeha kompleksid sadestatakse kapillaaride põhimembraani pinnale, peamiselt glomeruliinidele. Areneb üldine vaskuliit, mis hõlmab peamiselt neerusid.

Glomerulonefriidi sümptomid

Sümptomid, muidugi. Akuutset glomerulonefriiti iseloomustavad kolm peamist sümptomit - edematoosne, hüpertensiivne ja uriiniline. Uriinis on peamiselt valke ja punaseid vereliblesid. Valgu kogus uriinis on tavaliselt vahemikus 1 kuni 10 g / l, kuid sageli saavutab see 20 g / l ja rohkem. Siiski täheldatakse kiirguskiiruse suurt sisaldust uriinis ainult esimese 7-10 päeva jooksul, seetõttu on uriini hilisemas uuringus proteinuuria sageli madal (alla 1 g / l). Väike proteinuuria võib mõnel juhul olla haiguse algusest ja mõnel perioodil võib see isegi puududa. Akuutse nefriidiga patsientidel täheldatakse pisut valku uriinis pikka aega ja need kaovad alles pärast 3-6 aastat ja mõnel juhul isegi 9-12 kuud pärast haiguse algust.

Hematuuria on akuutse gpomerolonefriidi kohustuslik ja püsiv sümptom; 13-15% juhtudest esineb hematuuriat, teistel juhtudel - mikrohematuuriat, mõnikord ei pruugi punaste vereliblede arv vaateväljas ületada 10-15. Cilindruuria ei ole akuutse gpomerulonefriidi kohustuslik sümptom. 75% juhtudest leitakse üksikud hüaliini ja graanulid, mõnikord leitakse epiteel silindreid. Leukotsütouria on reeglina ebaoluline, kuid mõnikord on silmapiiril 20-30 valget vererakku. Samal ajal on alati täheldatud erütrotsüütide kvantitatiivset domineerimist leukotsüütide üle, mis on paremini tuvastatav uriinisette kindlate elementide arvutamisel Kakowski - Addise, De Almeida - Nechyporenko meetodite abil.

Oliguuria (400-700 ml uriini päevas) on üks ägeda nefriidi esimesi sümptomeid. Mõnel juhul täheldatakse mitme päeva jooksul anuuriat (äge neerupuudulikkus). Paljudel patsientidel esineb haiguse esimestel päevadel kerge või mõõdukas asoteemia. Sageli väheneb ägeda glomerulonefriidi korral perifeerse vere hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv. See on tingitud hüdremiast (suurenenud veesisaldus veres) ja võib olla tingitud ka tõelisest aneemiast, mis on tingitud glomeruponefriidi tekkeks põhjustatud infektsiooni (nt septilise endokardiitiga) tagajärjel.

Sageli määratakse suurenenud ESR. Leukotsüütide arvu veres ja temperatuuri reaktsiooni määrab algne või samaaegne infektsioon (tavaliselt on temperatuur normaalne ja puudub leukotsütoos).

Ägeda glomerulonefriidi kliinilises pildis on suur tähtsus ödeem, mis on 80–90% patsientide haiguse varane märk; nad asuvad peamiselt näol ja koos naha naha külguga moodustavad nad naha naha. Sageli koguneb õõnsust vedelik (pleura, kõhu, perikardi õõnsus). Kehakaalu suurenemine lühikese aja jooksul võib ulatuda 15-20 kg või rohkem, kuid 2-3 nädala pärast kaob turse tavaliselt. Üks akuutse difuusse gpomerulonefriidi südameprobleeme on arteriaalne hüpertensioon, mida täheldati 70-90% patsientidest. Enamikul juhtudel ei ole vererõhk kõrge (180/120 mmHg). Lastel ja noorukitel on kõrgenenud vererõhk harvem kui täiskasvanutel. Äge arteriaalne hüpertensioon võib viia ägeda südamepuudulikkuse tekkeni, eriti vasaku vatsakese ebaõnnestumiseni. Hiljem võib tekkida südame vasaku vatsakese hüpertroofia. Uuringu aluseks on südame pimeduse piiride laienemine, mis võib olla tingitud transudaatide akumulatsioonist perikardiõõnde ja müokardi hüpertroofiast. Sageli on kuuldud funktsionaalne süstoolne murm aordi tipus, aktsent II ja mõnikord galopp-rütm: kopsudes on kuivad ja niisked käpad. EKG-s võib esineda muutusi R- ja T-hammastes standardjuhtides, sageli sügaval Q-lainel ja ORS-kompleksi pisut vähendatud pingel.

Ägeda glomerulonefriidi hüpertensiooniga võib kaasneda eklampsia teke, kuid uremia puudumine. Eklampsia on õigem oletada: äge entsefalopaatia, sest selle põhjustab arteriaalne hüpertensioon ja turse (aju hüpervolemiline turse). Vaatamata eklamptiliste krampide tõsisele kliinilisele pildile, lõpevad nad harva surmaga ja liiguvad enamasti ilma jälgedeta.

Ägeda glomerulonefriidi vormid on kaks. Tsükliline vorm algab vägivaldselt. On turse, õhupuudus, peavalu, nimmepiirkonna valu, uriini kogus väheneb. Uriinitestides on suur proteinuuria ja hematuuria. Vererõhk tõuseb. Turse kestab 2-3 nädalat. Seejärel esineb haiguse ajal luumurd: tekib polüuuria ja vererõhk langeb. Taastumisperioodiga võib kaasneda hüpostenuuria. Siiski, sageli patsientide hea heaolu ja peaaegu täieliku töövõime taastamisega, võib olla ka pikaajaline, kuu aega, kerge proteinuuria (0,03-0,1 g / l) ja jääkhematuuria. Varjatud vorm ei ole haruldane ja selle diagnoos on väga oluline, kuna sageli on sellisel kujul krooniline haigus. Sellist glomerulonefriidi vormi iseloomustab järkjärguline algus ilma väljendunud subjektiivsete sümptomiteta ja avaldub ainult hingeldus või jalgade turse. Sellistel juhtudel võib glomerulonefriiti diagnoosida ainult uriini süstemaatilise uurimise teel. Suhteliselt aktiivse perioodi kestus haiguse varjatud vormis võib olla märkimisväärne (2-6 kuud või rohkem).

Äge glomerulonefriit võib kaasneda nefrootilise sündroomiga. Akuutset glomerulonefriiti, mis ei ole aasta jooksul täielikult kadunud, tuleb lugeda krooniliseks. Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib kiire progresseeruva kursiga alatise pahaloomulise ekstrakapillaarse glomerulonefriidi iseloomu mõnel juhul võtta ägedalt algav difuusne glomerulonefriit.

Glomerulonefriidi diagnoos

Ägeda difuusse glomerulonefriidi diagnoos ei põhjusta tõsiseid kliinilisi pilte, eriti noorte tänavate puhul. On oluline, et südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus, turse, südame astma jne) viiksid sageli haiguse pildile. Nendel juhtudel diagnoosi tuvastamiseks mängib olulist rolli asjaolu, et haiguse äge areng esineb patsientidel, kellel ei ole eelnevat südame patoloogiat, ning et see toob esile terapeutilise sündroomi, eriti hematuuria, samuti kalduvus bradükardia tekkeks.

Raske diferentsiaaldiagnoos akuutse glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi ägenemise vahel. Oluline on selgitada ajavahemikku nakkushaiguse algusest kuni nefriidi ägedate ilminguteni. Ägeda glomerulonefriidi korral on see periood 1-3 nädalat ja kroonilise protsessi ägenemine - ainult paar päeva (1-2 päeva). Uriinisündroom võib olla sama raske, kuid uriini suhtelise tiheduse püsiv langus alla 1,015 ja neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemine on kroonilise protsessi ägenemise iseloomulikum. Ägeda gpomeuronefrita varjatud vormi on raske diagnoosida. Punaste vereliblede ülekaal uriini setetes leukotsüütide üle, aktiivsete ja kahvatute leukotsüütide puudumine (Sternheimer-Malbini järgi värvitud), düsuuriliste sündmuste puudumine anamneesis aitavad seda eristada kroonilisest latentsest püelonefriidist. Need röntgeniuuringud võivad olla olulised püelonefriidi, neerukivide, neerutuberkuloosi ja teiste madalate kuseteede sündroomiga haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Glomerulonefriidi ravi

Ravi. Voodipesu ja toitumine on ette nähtud. Soola järsk piiramine toidus (mitte rohkem kui 1,5-2 g / päevas) võib juba iseenesest suurendada vee eritumist ja edematoosse ja hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamist. Alguses on ette nähtud suhkrupäevad (400-500 g suhkrut päevas koos 500-600 ml tee või puuviljamahlaga). Tulevikus andke arbuusid, kõrvitsaid, apelsine, kartuleid, mis annavad peaaegu täielikult naatriumi.

Valgu tarbimise pikaajaline piiramine ägeda glomerulonefriidi korral ei ole piisavalt põhjendatud, sest reeglina ei ole lämmastiku räbu viivitus ja eeldatav vererõhu tõus valgu toitumise mõju all ei ole tõestatud. Valgutoodetest on parem kasutada nii juustu kui ka munavalge. Rasvad on lubatud koguses 50-80 g päevas. Igapäevaste kalorite tagamiseks lisage süsivesikuid. Vedelikke saab tarbida kuni 600-1000 ml päevas. Antibakteriaalne ravi on näidustatud, kui glomeriini nefriidi ja olemasoleva infektsiooni vahel on selge seos, näiteks pikenenud septilise endokardiitiga ja kroonilise tonsilliidiga. Kroonilise tonsilliidi korral on tampildektoomia näidustatud 2-3 kuud pärast glomerulonefriidi ägeda nähtuse vajumist.

Soovitatav on kasutada steroidhormone - prednisolooni (prednisooni), triamtsinolooni, deksametasooni. Ravi prednisooniga nähakse ette mitte varem kui 3-4 nädala jooksul pärast haiguse algust, kui üldised sümptomid (eriti arteriaalne hüpertensioon) on vähem väljendunud. Kortikosteroidide hormoonid on eriti näidustatud nefrootilises vormis või pikaajalises ägeda glomerulonefriidi käigus, samuti nn jääk-kuseteede sündroomis, sealhulgas hematuurias. Prednisolooni kasutatakse, alustades annusest 10-20 mg päevas, kiiresti (7-10 päeva jooksul), et päevane annus oleks 60 mg. Seda annust manustatakse veel 2-3 nädalat, seejärel vähendatakse seda järk-järgult. Ravi kestus kestab 5-6 nädalat. Prednisolooni üldkogus 1500-2000 mg kohta. Kui selle aja jooksul ei saavutata piisavat terapeutilist toimet, on võimalik jätkata ravi säilitusannustega ja prednisooniga (10-15 mg / päevas) meditsiinilise järelevalve all pikka aega. Kortikosteroidravi mõjutab nii edematoosset kui ka kuseteede sündroomi. See võib soodustada paranemist ja vältida ägeda glomerulonefriidi üleminekut kroonilisele. Mõõdukas arteriaalne hüpertensioon ei ole kortikosteroidide kasutamise vastunäidustuseks. Kalduvusega suurendada vererõhku ja suurendada turset, tuleb kortikosteroidhormoonidega ravi kombineerida antihüpertensiivsete ja diureetikumidega. Kui kehal on nakkuskeskused, siis on kortikosteroidhormoonidega samaaegselt vaja määrata antibiootikume.

Kohalolekul hüpertensiooni ja eriti siis, kui seal eklampsia on keeruline antihüpertensiivse ravi perifeersete veresoonte laiendajad (verapamiil, hüdraiasiin nitroprussiidnaatrium, diasoksiid) või sümpatolüütiliste (reserpiin klonidiin), kombinatsioonis saluretikami (furosemiid, etakrüünhape) ja anksiolüütikumidele (diasepaam ja teised).. Ganglioblokkereid ja (3-blokaatoreid võib kasutada. Osmootilisi diureetikume (40% glükoosilahust, mannitooli) kasutatakse aju turse vähendamiseks, nad annavad eeter-hapniku anesteesiat spasmide ajal (ühel etapil). Verejooks viiakse läbi lakkamatute krampidega.

Glomerulonefriidi prognoos

Prognoos. Võib olla täielik taastumine. Surmaga lõppenud haigus on akuutse haiguse ajal haruldane. Ägeda glomerulonefriidi üleminek kroonilisele haigusele toimub umbes 1/3 juhtudest. Seoses kortikosteroidhormoonide kasutamisega on prognoos nüüd oluliselt paranenud. Ägeda perioodi jooksul on patsiendid puudega ja nad peavad olema haiglas. Tüüpilise kursuse korral võib pärast 2-3 kuud toimuda täielik taastumine: need, kes on haiguse läbinud, võivad naasta tööle isegi mõõduka kuseteede sündroomi või jääk albuminuuria korral. Ägeda glomerulonefriidi põdevatel isikutel on järelkontroll, sest kliiniline taastumine võib sageli ilmneda. Haiguse kordumise vältimiseks tuleb erilist tähelepanu pöörata fokaalse nakkuse vastu võitlemisele. On vaja vältida aasta jooksul niiskes keskkonnas jahutamisega seotud tööd.

Glomerulonefriidi profülaktika

Ennetamine tuleneb peamiselt ägedate nakkushaiguste ennetamisest ja varajast intensiivsest ravist, fokaalse infektsiooni kõrvaldamisest, eriti mandlites. Ennetaval tähtsusel on keha hoiatus ja terav jahutamine. Allergiliste haiguste (urtikaaria, bronhiaalastma, heinapalavik), profülaktilise vaktsineerimise all kannatavad isikud on vastunäidustatud.

Subakuutsel difuussel glomerulofüütil on pahaloomuline suund ja reeglina lõpeb patsientide surm 0,5-2 aastat pärast haiguse algust. Subakuutse glomerulonefriidi pahaloomulise kulgemise korral on otsustava tähtsusega immunoloogiliste reaktsioonide aktiivsus.

Sümptomid, muidugi. Haigus algab tavaliselt ägeda glomerulonefriidina (sageli vägivaldselt), kuid võib algul tekkida latentne. Seda iseloomustab suur püsiv turse, raske albuminuuria (kuni 10-30 g / l), samuti väljendunud hüpoproteineemia (45-35 g / l) ja hüperkolesteroleemia (kuni 6-10 g / l), st lipoid-nefrootilised nähud. sündroom Samal ajal täheldatakse oliguuriaga väljendunud hematuuriat. Viimase puhul on uriini suhteline tihedus kõrge ainult alguses ja siis muutub see madalaks. Progresseeruv neerude filtreerimisfunktsioon. Juba haiguse esimestest nädalatest alates võib asoteemia suureneda, mis viib uremia tekkeni. Arteriaalne hüpertensioon sellises jade vormis on väga suur ja sellega kaasnevad tõsised muutused õunakehas (võrkkesta verejooks, nägemisnärvi ketaste turse, eksudatiivsete valged võrkkesta laigud).

Diagnoos on tehtud, arvestades neerupuudulikkuse kiiret arengut, püsivat rasket arteriaalset hüpertensiooni, mis on sageli korduv pahaloomuliste haiguste korral. Tulenevalt asjaolust, et hüpertensioonil võib täheldada pahaloomulise hüpertensiooni sündroomi ja mitmetes neeruhaigustes - neeruarteri oklusiooni kahjustusi (eriti sageli), kroonilist püelonefriiti, samuti ekstrarenaalsete haiguste korral (näiteks feokromotsütoomi korral), tuleb subakuutne gomperuponefriit nendega diferentseerida. Edematoosse-põletikulise ja lipoid-nefrootilise sündroomi suureks ilminguks on subakuutne glomerulonefriit.

Selle glomerulonefriidi vormi steroidhormoonidega ravi on vähem efektiivne ja mõnel juhul ei ole seda näidustatud kõrge ja progresseeruva arteriaalse hüpertensiooni (vererõhk üle 200/140 mm Hg) tõttu. Hiljuti on soovitatav kasutada metaboliitide ja immunosupressantide (6-merkaptopuriini, asatiopriini ja ka tsüklofosfamiidi) hoolikat jälgimist vere morfoloogilise koostise üle. Ravi immunosupressantidega on efektiivsem kombinatsioonis kortikosteroidhormoonidega, mis on ette nähtud väiksemateks annusteks (25-30 mg päevas). See kombinatsioon ei aita mitte ainult ravi efektiivsust, vaid vähendab ka kortikosteroidide ja immunosupressantide (eriti raske leukopeenia) komplikatsioonide riski.

Hüpotiasiidi kasutatakse turse ja arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks (50-100 mg päevas). Samuti on näidatud teiste antihüpertensiivsete ravimite nimetamist: dopegita, reserpiin, klonidiin. Samal ajal tuleb vältida vererõhu järsku vähenemist, kuna see võib põhjustada neerude filtreerimisfunktsiooni halvenemist. Neerupuudulikkuse suurenemise ja lämmastikusisalduse suurenenud sisalduse tõttu veres on vaja vähendada toidust valgu tarbimist ja viia sisse suured kogused kontsentreeritud glükoosi (80-100 ml 20% lahus w / w), samuti 5% glükoosilahus 300-500 ml w / w tilguti. Turse puudumisel tuleb tilkhaaval lisada 100-200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Südamepuudulikkuse ilmingute ilmnemisel nähakse ette digitaalsed preparaadid ja diureetikumid. Dialüüsi (peritoneaalne või kunstlik neer) kasutamine on vähem efektiivne kui kroonilise glomerulonefriidi korral, kuna peamine neeruprotsess on kõrge aktiivsuse ja progresseerumise kiirusega. Neeru siirdamist ei näidata.

Subakuutse glomerulonefriidi prognoos on halb. See haigus lõpeb tavaliselt kuue kuu pärast, kuid mitte hiljem kui 2 aasta pärast. Surm esineb kroonilise neerupuudulikkuse ja uremia tagajärjel, harvemini tserebraalsest verejooksust.

Krooniline difuusne glomerulonefriit - kestev (vähemalt aasta) immunoloogilise kahepoolse neeruhaigusega. See haigus lõpeb (mõnikord mitu aastat hiljem) koos neerude kahanemisega ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surmaga. Krooniline glomerulonefriit võib olla ägeda glomerulonefriidi või primaarse kroonilise haiguse tulemus ilma eelneva ägeda rünnakuta.

Etioloogia ja patogenees, vt Äge glomerulonefriit.

Sümptomid, kursus on sama mis ägeda glomerulonefriidi korral: turse, hüpertensioon, kuseteede sündroom ja neerufunktsiooni halvenemine.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse kahte etappi: a) neerukompensatsioon, s.t piisav lämmastiku neerufunktsioon (see etapp võib kaasneda väljendunud uriinisündroomiga, kuid mõnikord võtab see aeglaselt aega, mis ilmneb ainult väikese albuminuuria või hematuuria tõttu); b) neerude dekompensatsioon, mida iseloomustab lämmastikku eraldava neerufunktsiooni puudulikkus (kuseteede sümptomid võivad olla vähem olulised, täheldatakse reeglina kõrget arteriaalset hüpertensiooni, ödeem on sagedamini mõõdukas; selles staadiumis väljendub hüpoisostenuuria ja polüuuria, mis põhjustab asoteemilise uremia tekkimist).

Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme. 1. Nefrootiline vorm (vt Hvfrotichesky sündroom) on primaarse nefrootilise sündroomi kõige levinum vorm. Erinevalt puhas lipoid nefroosist iseloomustab seda vormi nefrootilise sündroomi ja põletikulise neerukahjustuse tunnustega kombinatsioon. Haiguse kliinilist pilti saab määrata nefrootilise sündroomiga pikka aega ja alles hiljem esineb glomerulonefriidi progresseerumist, millel on halvenenud lämmastiku neerufunktsioon ja hüpertensioon. 2. Hüpertensiivne vorm. Pika aja jooksul on sümptomite seas domineeriv arteriaalne hüpertensioon, samas kui uriinisündroom ei ole väga väljendunud. Mõnikord areneb krooniline glomerulonefriit pärast glomerulonefriidi esimest vägivaldset rünnakut hüpertensiivset tüüpi, kuid sagedamini on see tingitud ägeda glomerulonefriidi varjatud vormist. Vererõhk jõuab 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. ja võivad olla päeva jooksul suured kõikumised erinevate tegurite mõjul. Süda vasaku vatsakese hüpertroofia katkeb, kuuleb II tooni rõhk aordi kohal. Reeglina ei saavuta hüpertensioon ikka veel pahaloomulist iseloomu, BP, eriti diastoolne, ei jõua kõrgele tasemele. Täheldatud muutused närvirakkude vormis neuroretiniidi kujul. 3. Segatud vorm. Selles vormis on nii nefrootilisi kui ka hüpertensiivseid sündroome. 4. Varjatud vorm. See on üsna tavaline vorm; tavaliselt ilmnesid vaid arteriaalse hüpertensiooni ja ödeemi kerged kuseteede sündroomi alused. See võib olla väga pikk (10–20 aastat või rohkem), hiljem viib see siiski uremia tekkeni.

Samuti peaks see esile tõstma hematuurilise vormi, kuna mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit ilmneda hematuuriast ilma olulise proteinuuria ja sagedaste sümptomite (hüpertensioon, ödeem) ilmnemisel.

Kroonilise glomerulonefriidi kõik vormid "võivad perioodiliselt anda ägenemisi, väga meenutades või täielikult korrates difuusse glomerulorrhefriidi esimest ägedaid rünnakuid. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning esineb 1-2 päeva pärast ärritava, kõige sagedamini streptokoki infektsiooni kokkupuudet. glomerulonefriit siseneb oma lõppstaadiumisse - sekundaarse kortsudega neeru, teisese kortsudega neeru puhul on iseloomulik kroonilise asoteemilise uremia pilt (vt Chro lisi neerupuudulikkust).

Diagnoos. Akuutse glomerulonefriidi ja tõsise kliinilise pildi anamneesis ei ole diagnoos oluliselt raskendatud. Varjatud kujul, aga ka haiguse hüpertensiivsetes ja hematuraalsetes vormides on selle tunnustamine mõnikord väga raske. Kui ägeda akuutse glomerulonefriidi anamneesis ei ole kindlat näidustust, tuleb mõõduka raskusega kuseteede sündroomi puhul teha diferentsiaaldiagnoosi ühe paljude üksikute või kahepoolsete neeruhaigustega. Samuti tuleb meeles pidada ortostaatilise albuminuuria võimalust.

Hüpertensiooni hüpertensiivsete ja segatud vormide diferentseerimisel on oluline määrata uriinisündroomi ilmumise aeg arteriaalse hüpertensiooni esinemise suhtes. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib uriinisündroom olla arteriaalse hüpertensiooni eel või tekkida samaaegselt sellega. Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab ka madalam südamelihase hüpertroofia raskusaste, vähem kalduvus hüpertensiivsetele kriisidele (välja arvatud eklampsia korral esinevad ägenemised) ja harvem või vähem intensiivne ateroskleroosi areng, kaasa arvatud pärgarterid.

Erütrotsüütide esinemissagedus leukotsüütide üle uriini setetes, aktiivsete ja kahvatute (Sternheimer-Mapbini värvitud) leukotsüütide puudumine, samuti kahe neeru suuruse ja kuju ning vaagna ja tasside normaalne struktuur ning diferentsiaalse glomerulonefriidi korral kroonilise püelonefriidi diferentsiaaldiagnoosiga. avastatakse röntgenkiirguse uuringuga. Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm tuleb eristada lipoidi nefroosist, amüloidoosist ja diabeetilisest glomeruloskleroosist. Neeru amüloidoosi diferentsiaaldiagnostikas on oluline kroonilise infektsiooni ja teise saidi amüloidi degeneratsiooni fookuste olemasolu kehas.

Nn seisev neer põhjustab mõnikord ebaõiget diagnoosi, sest see võib ilmneda märkimisväärse proteinuuriaga koos mõõduka hematuuria ja kõrge uriinitihedusega. Püsiv neer on sageli esinenud turse, mõnikord arteriaalse hüpertensiooniga. Sõltumatu primaarse südamehaiguse olemasolu, suurenenud maks, turse asukoht peamiselt jäsemetes, vähem väljendunud hüperkolesteroleemia ja kuseteede sündroom, samuti selle kadumine koos südame dekompensatsiooni vähenemisega näitab stagneerivat neerut.

Ravi. Tuleb kõrvaldada nakkuse fookused (mandlite eemaldamine, suuõõne kanalisatsioon jne). Pikaajalised toitumispiirangud (sool ja valk) ei takista ägeda glomerulonefriidi muutumist krooniliseks. Kroonilise nefriidiga patsiendid peaksid vältima jahutamist, eriti niiske külma kokkupuudet. Neid soovitatakse kuiva ja sooja kliima. Rahuloleva üldseisundi ja tüsistuste puudumise korral on Kesk-Aasias (Bayram-Ali) või Krimmi lõunarannikul (Jalta) olemas sanatooriumi abinõu. Voodipesu on vajalik ainult olulise turse või südamepuudulikkuse tekkimise ajal, samuti uremia tekkimisel.

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide raviks on toitumine hädavajalik, mis on ette nähtud sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Nefrootiliste ja segatud vormide (turse) puhul ei tohi naatriumkloriidi tarbimine toiduga ületada 1,5-2,5 g päevas, mille puhul nad söögi soolamise lõpetavad. Neerude piisava eritumisega (turse puudumisel) peaks toit sisaldama piisava koguse (1-1,5 g / kg) loomset valku, mis sisaldab rohkelt kõrgekvaliteedilisi fosforit sisaldavaid aminohappeid. See normaliseerib lämmastiku tasakaalu ja kompenseerib valgu kadu. Hüpertensiivses vormis on soovitatav mõõdukalt piirata naatriumkloriidi tarbimist 3–4 g / päevas koos normaalse valkude ja süsivesikute sisaldusega toidus. Haiguse varjatud vorm ei vaja patsientidele olulisi toitumispiiranguid, see peab olema täielik, mitmekesine ja vitamiinirikas. Vitamiinid (C, kompleks B, A) peaksid sisalduma dieedis koos teiste kroonilise glomerulonefriidi vormidega. Tuleb meeles pidada, et pikk valkuvaba ja soolavaba dieet ei takista nefriidi progresseerumist ja avaldab halva mõju patsientide üldisele seisundile.

Eriti oluline on kortikosteroidravi, mis on selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks. Ravi käigus kasutatakse 1500-2000 mg prednisolooni (prednisooni) või 1200-1500 mg triamtsinolooni. Ravi alustatakse tavaliselt 10-20 mg prednisolooniga ja annus kohandatakse 60–80 mg-ni ööpäevas (triamtsinolooni annus suureneb 8-lt 48-64 mg-ni) ja seejärel vähendatakse seda järk-järgult. Soovitatav on teha korduvaid ravikuure (ägenemiste korral) või väikeste kursuste toetamiseks.

Kortikosteroidhormoonide kasutamisel on võimalik varjatud nakkuskeskuste süvenemine. Sellega seoses on kortikosteroididega ravi kõige parem teha antibiootikumide väljakirjutamisel samal ajal või pärast nakkuste fookuste eemaldamist (näiteks tonsilliektoomia).

Kortikosteroidide määramise vastunäidustus kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on progresseeruv asoteemia. Mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga (BP 180/110 mmHg) võib ravi kortikosteroidhormoonidega läbi viia antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel. Kõrge hüpertensiooniga on vajalik esialgne vererõhu langus. Kortikosteroidravi vastunäidustuste või ebaefektiivsuse korral on soovitatav kasutada mittehormonaalseid immunosupressante: aaiatiopriini (imuraan), 6-merkaptopuriini, tsüklofosfamiidi. Need ravimid on efektiivsemad ja nende ravi talub paremini prednisooni kasutamisel mõõdukates annustes (10-30 mg / päevas), mis takistab immunosupressantide toksilist toimet leukopoeesile. Hilisemates etappides - glomerulooside skleroosiga ja nende kõrge hüpertensiooniga esineva atroofiaga - on immunosupressandid ja kortikosteroidid vastunäidustatud, kuna glomerulites ei ole enam immunoloogilist aktiivsust ja sellise ravi jätkamine süvendab arteriaalse hüpertensiooni.

Immunosupressiivsed omadused on ka 4-aminokinoliini seeria ravimid - hingamiin (delagil, resokviin, klorokviin), hüdroksüklorokiin (plaquenil). Rezokiini (või klorokiini) manustatakse 0,25 g 1-2 - 3 korda päevas 2-3... 8 kuud. Rezokhin võib põhjustada kõrvaltoimeid - oksendamine, optiliste närvide kahjustamine, mistõttu on vaja kontrollida silmaarsti.

Indometatsiin (metindool, indotsiid) - indooli derivaat on mittesteroidne põletikuvastane ravim. Arvatakse, et lisaks anesteetilisele ja palavikuvastasele toimele toimib indometatsiin immunoloogiliste kahjustuste vahendajatele. Indometatsiini mõju all väheneb proteinuuria. Määrake see sees 25 mg 2-3 korda päevas, seejärel suurendage annust sõltuvalt tolerantsist 100-150 mg-ni päevas. Ravi teostatakse pikka aega, mitu kuud. Steroidhormoonide ja indometatsiini samaaegne kasutamine võib kortikosteroidide annust järk-järgult kaotada.

Fibriini sadestumine glomerulites ja arterioolides, fibriini osalemine kapsli "poole kuu" moodustamisel, kerge fibrinogeeni sisalduse suurenemine plasmas on kroonilise glomerulonefriidi antikoagulantravi patogeneetiline põhjendus. Fibrinolüüsi, neutraliseeriva komplemendi, hepariini tugevdamine mõjutab paljusid allergilisi ja põletikulisi ilminguid ning vähendab seega proteinuuria, vähendab düsproteineemiat ja parandab neerude filtreerimisfunktsiooni. 2-3 nädala jooksul määratud kuni 20 000 RÜ / päevas, millele järgneb järkjärguline annuse vähendamine nädala jooksul või IV tilguti (1000 RÜ tunnis), võib hepariini kasutada koos kortikosteroidide ja tsütotoksiliste ravimitega.

Kroonilise glomerulonefriidi (edematoosse ja väljendunud hüpertensiivse sündroomi) segatud kujul on näidustatud natriureetikumide kasutamine, kuna neil on tugev diureetiline ja hüpotensiivne toime. Hüpotiasiid manustati 50-100 mg 2 korda päevas, Lasix 40-120 mg / päevas, etakrünhape (uregit) 150-200 mg päevas. Soovitatav on kombineerida salureetikumid konkureeriva aldosterooni antagonistiga koos aldaktooniga (Verohpiron) kuni 50 mg4 korda päevas, mis suurendab naatriumi eritumist ja vähendab kaaliumi eritumist. Hüpotiasiidi (ja teiste salureetikumide) diureetilise toime kaasneb kaaliumi eritumine uriiniga, mis võib viia hüpokaleemia tekkeni koos üldise nõrkuse, adynamia ja südame kontraktiilsuse vähenemisega. Seetõttu peaksite samaaegselt määrama kaaliumkloriidi lahuse. Püsiva ödeemi korral hüpoproteineemia taustal on võimalik soovitada polümeeri glükoosi-polüglütsiini (dekstraani) molekulmassi fraktsiooni kasutamist intravenoosse tilgutamise vormis 500 ml 6% lahust, mis suurendab vereplasma kolloidosmootilist rõhku, soodustab vedeliku liikumist kudedest verre ja põhjustab diureesi. Polyglucin toimib kõige paremini prednisooni või diureetikumide ravi taustal. Elavhõbeda diureetikume neeruturse ei tohiks kasutada, sest nende diureetiline toime on seotud toksilise toimega tubulaarsele epiteelile ja neerude glomeruloosidele, mis koos diureesi suurenemisega vähendab neerude filtreerimisfunktsiooni. Neeruödeemi ravis on puriini derivaadid - teofülliin, aminofülliin ja teised - ebaefektiivsed.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivsete vormide ravis võib määrata hüpertensiooni raviks kasutatavaid hüpotensiivseid aineid: reserpiin, hüpotiasiidiga reserpiin, adelfaan, trirezide, cristapin, dopegmt. Siiski tuleb vältida vererõhu ja ortostaatilise languse teravaid muutusi, mis võivad kahjustada neerude verevarustust ja neerude filtreerimisfunktsiooni. Ekstlampsia perioodil ja eklampsia ravis, mis võib esineda ka kroonilise glomerulonefriidi ägenemise ajal, võib patsientidele ette näha magneesiumsulfaadi; intravenoosselt ja intramuskulaarselt manustatuna võib see 25% lahuse kujul vähendada vererõhku ja parandada neerufunktsiooni diureetilise toimega, samuti vähendada aju turset. Ravi kroonilise nefriidi lõppetapis, vt Krooniline neerupuudulikkus.

Prognoos. Kroonilise glomerulonefriidi lõpptulemus on neerude kortsumine kroonilise neerupuudulikkuse tekkega - krooniline uremia. Immunosupressiivne ravi muutis haiguse kulgu oluliselt. On üldisi ja kuseteede sümptomite kadumisega haiguse täielikku remissiooni.

Nefrootiline sündroom (NS) on mittespetsiifiline kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida väljendatakse massiivse proteinuuria (5 g / päevas või rohkem), valk-lipiidide ja vee-soola ainevahetuse häirete korral. Need häired ilmnevad hüpoalbumeneemia, düsproteineemia ((Xd-perfiinide) ülekaaluga, hüperlipideemia, lipiiduuria ja anasarca astemega turse koos seroossete õõnsustega.

Mõistet NA kasutatakse laialdaselt WHO haiguste klassifikatsioonides ja on peaaegu asendanud vana mõiste nefroosi. NA on esmane ja sekundaarne. Primaarne NA areneb tegelikes neeruhaigustes (kõik heledat glomerulonefriidi morfoloogilised liigid, sealhulgas nn lipoid nefroos, membraanne nefropaatia, primaarse amüloidoosi nefropaatiline vorm, kaasasündinud ja pärilik NA). Teisene NA haruldasem, kuigi bändi põhjustades selle haiguste väga arvukate: kollageen (SLE, periarteriidi, süsteemne sklerodermia), hemorraagiline vaskuliit, reuma, reumatoidartriit, bakteriaalne endokardiit, diabeetiline glomeruloskleroos, verehaigused (lümfoom), krooniline mädane haigused (kopsuabstsessi, bronhiektaas jne), infektsioonid (tuberkuloos), kaasa arvatud parasiit (malaaria) ja viirused, kasvajad, ravimite haigused ja allergiad. Histoloogilised ja tsütoloogilised uuringud näitavad peamiselt nefropaatiale iseloomulikke muutusi, mis põhjustasid NA tekkimist. NA histoloogilised iseärasused hõlmavad jalgprotsesside liitmist ja podotsüütide keha levikut proksimaalsete tubulaarsete rakkude glomeruli, hüaliini ja vacuola düstroofias ning lipiide sisaldavate vahukujuliste rakkude olemasolu.

NA patogenees on tihedalt seotud põhihaigusega. Enamikul ülalmainitud haigustest on immunoloogiline alus, st need tulenevad komplementfraktsioonide, immuunkomplekside või glomerulaarse membraani glomerulaarse aluskontserni antigeeni vastaste antikehade sadestumisest elundites (ja neerudes), millega kaasnevad samal ajal rakulise immuunsuse rikkumine.

NA peamise sümptomi patogeneesi peamine seos - massiivne proteinuuria - on glomeruluse kapillaarahela seina pideva elektrilaengu vähendamine või kadumine. Viimane on seotud sialoproteiini ammendumise või kadumisega, tavaliselt õhukese riietekihiga epiteelil ja selle protsessidel, mis asuvad basaalmembraanil ja mis sisalduvad membraanis endas. "Elektrostaatilise lõksu" kadumise tõttu suurte koguste valkudesse satuvad uriin. Varsti on proksimaalse nefroni tubuliinis valgu reabsorptsiooni protsessi "jaotus". Imendumata valgud sisenevad uriiniga, põhjustades selektiivset (albumiini ja transferriini) või mitteselektiivset (kõrgmolekulaarsed valgud, näiteks alfa (kaks) -M G) iseloomu proteinuuria.

Kõik teised arvukad NS häired on sekundaarsed massilise proteinuuria suhtes. Niisiis, hüpoalbuminemia, plasma kolloidosmootilise rõhu vähenemise, hüpovoleemia, neerude verevoolu vähenemise, ADH, reniini ja aldosterooni tootmise suurenemise tõttu naatriumhüperbsorptsiooniga tekib turse.

Sümptomid, muidugi. NA kliinilist pilti, lammaste paistetust, naha ja limaskestade düstroofilisi muutusi võib komplikeerida perifeerse fobobromboosi, bakteriaalsete, viiruslike, mitmesuguste lokaliseeruvate seeninfektsioonide, aju turse, võrkkesta võrkkesta, nefrootilise kriisi (hüpovoleemiline šokk) tõttu. hüpertensioon (NA segatud vorm).

Glomerulonefriidi diagnoos

NA diagnoosimine ei ole raske. NA-d põhjustava põhihaiguse ja nefropaatia diagnoos tehakse anamneesiliste andmete, kliiniliste uuringute andmete ja neerude läbitorkamisbiopsia abil saadud andmete alusel (harvem kui teised organid), samuti täiendavad laboratoorsed meetodid (LE rakud SLE juuresolekul).

NA kulg sõltub nefropaatia vormist ja haiguse olemusest. Üldiselt on NA potentsiaalselt pöörduv seisund. Seega on spontaansed ja meditsiinilised remissioonid iseloomulikud lipoid nefroosile (isegi täiskasvanutele), kuigi võib esineda NS kordumist (kuni 5-10 korda 10-20 aasta jooksul). Antigeeni radikaalse kõrvaldamisega (tuumori õigeaegne operatsioon, ravimi antigeeni väljajätmine) on võimalik NS täielik ja stabiilne remissioon. NS püsiv kulg on leitud membraani, mesangioproliferatiivse ja isegi fibroplastilise glomeruponefriidi korral. Narkootikumide kulgemise progresseeruvat iseloomu, mis on tingitud kroonilise neerupuudulikkuse tulemusest haiguse esimesel 1,5-3 aasta jooksul, täheldatakse fokaalse-segmentaalse hüalinosisiga, ekstrakapillaarse nefriidiga ja subakuutse lupuse nefriidiga.

NS-ga patsientide ravi on dieediravi - naatriumi tarbimise piiramine, loomse valgu tarbimine 100 g-ni päevas. Statsionaarne režiim ilma rangete voodipesu ja füüsilise teraapiaga, et vältida jäsemete venoosset tromboosi. Varjatud nakkuskeskuste kohustuslik taastusravi. Kasutatavatest ravimitest: 1) kortikosteroidid (prednisoon 0,8-1 mg / kg 4-nädalase nädala jooksul; täieliku toime puudumisel - järkjärguline vähenemine 15 mg-ni päevas ja ravi jätkamine 1-2 kuud; 2) tsütostaatikumid (asatiopriin - 2-4 mg / kg või leukeraan - 0,3-0,4 mg / kg) kuni 6-8 kuud; 3) antikoagulandid (hepariin -20 000-50 000 RÜ päevas), mõnikord kaudsed antikoagulandid; 4) põletikuvastased ravimid (indometatsiin - 150-200 mg päevas, Brufen - 800-1200 mg päevas); 5) diureetikum (salureetikumid - üksinda või kombinatsioonis albumiini, furosemiidi, veroshpooni intravenoosse infusiooniga). Ravi efektiivsus sõltub haiguse olemusest ja nefropaatia morfoloogilistest tunnustest. Spa ravi (sanatooriumid Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara remissiooni ajal ja Krimmi lõunarannikul) ilmnes NA-le patsientidel sõltuvalt haiguse tüübist ja selle aktiivsuse astmest.

Põhihaiguse õigeaegse ja adekvaatse ravi prognoos võib olla soodne.