Kroonilise glomerulonefriidi (CGN) patogeneesi on 3 peamist tegurit - immuunsüsteemi häired, mikrotsirkulatsiooni häired ja hüperkoagulatsioon ning põletikulised muutused. Enamikul juhtudel areneb glomerulonefriit (GN) immuunmehhanismide osalusel.

Immunopõletikulise protsessi algus on seotud koekahjustuste vahendajate aktiveerimisega, mis on peamiselt tingitud komplemendist, leukotsüütide migratsiooni soodustavate kemotaktiliste faktorite aktiveerimisest. Samal ajal aktiveeritakse hüübimisfaktorid, mille tulemusena moodustuvad fibriini sademed, kaasa arvatud hemiluni moodustumisega seotud. Lõpuks kaasneb kasvufaktorite ja tsütokiinide moodustumine ja vabanemine glomerulaarrakkude vastusega. Nende vahendajate toimel toimub aktiivne radikaalide ja ensüümide vabanemine, mesangiaalmaatriksi akumulatsioon ja laienemine, mis aitab kaasa neerufunktsiooni halvenemisele ja sklerootiliste muutuste tekkele. Need protsessid säilitavad oma tähtsuse pärast ägeda perioodi lõppu, aidates kaasa kroonilise glomerulonefriidi (CGN) progresseerumisele. Kuigi haiguse selles staadiumis lisatakse mitteimmuunseid mehhanisme, kaasa arvatud intaglomerulaarse rõhu suurenemine intaktses nefronis, kuna toimiva koe kogumass, isheemia ja filtreeritud valgu mürgine toime kanalisatsioonile vähenevad.

Glomerulaarsete enesekaitsemehhanismide - intratsellulaarsete (tsütokiinide ja proteinaaside inhibiitorid, põletikuvastased tsütokiinid ja eikosanoidid, anti-trombotsüütide molekulid, rakuvälised maatriksvalgud) ja ekstratsellulaarsete (antioksüdandid, proteiinfosfaadid, tsükliinkinaasi inhibiitorid jne) ebapiisava efektiivsusega arendatakse ja organism areneb ning ettevõte kasvab ja kasvab organismi arenemisel (antioksüdandid, proteiinfosfaadid, tsükliinkinaasi inhibiitorid jne). Komplemendi toksilised-põletikulised süsteemid soodustavad membraani ründava kompleksi glomeruluse ja proksimaalsete tubulite sadestumist epiteelirakkudes, mis põhjustab neerude struktuurset kahjustust. Mitteimmuunsetel mehhanismidel on samuti oluline roll: hemodünaamiline (süsteemne ja intrarenaalne hüpertensioon) ja metaboolsed mehhanismid, mis on seotud lipiidide ainevahetusega.

Eriti tähelepanuväärne on proteiinide küllastumise kahjulik mõju kõrge proteinuuria ajal.

Igasuguse kroonilise neeruhaiguse tulemusena suureneb glomeruloskleroos ja interstitsiaalne fibroos, mis määrab kroonilise glomerulonefriidi (CGN) arengu.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on krooniline difuusne neeruhaigus, mis areneb peamiselt immuunsüsteemi alusel. Seda iseloomustab glomerulaarse aparaadi esmane kahjustus, millega kaasneb ülejäänud neerustruktuuride kaasamine ja progresseeruv kursus, mille tulemusena tekivad nefroskleroos ja neerupuudulikkus. Sõltuvalt nefroni domineerivast lokaliseerumisest ja muutuste iseloomust on CGN-i mitmeid peamisi morfoloogilisi variante. CGN-i morfoloogilised tunnused jätavad jälje haiguse kliinilistele ilmingutele, kuid nende vahel ei ole täielikku paralleelsust.

CGN võib olla iseseisev haigus või ükskõik millise teise ilminguid (näiteks infektsiooniline endokardiit, SLE, hemorraagiline vaskuliit). Viimasel juhul võib olla raske diagnoosida olukorda, kus neerukahjustus esineb haiguse pildil teiste süsteemsete haiguste tunnuste puudumisel või minimaalsel raskusastmel. Samal ajal võib neerupatoloogia lisamine siluda eelnevalt elava pildi aluseks olevast haigusest. Neid olukordi võib nimetada erinevate haiguste „nefriitseteks maskideks”. CGN 10 - 20% juhtudest areneb kasvuhoonegaaside tagajärjel. Haigus on sagedamini noorte hulgas.

Etioloogia Etioloogilised tegurid võivad olla samad, mis LAD, nakkuslikud (bakteriaalsed, viiruslikud, parasiitid), samuti mõned mitteinfektsioonilised ained. CGN-i ja nakkusega seostumine on eriti ilmne nakkusliku endokardiitiga (IE), kui massiivne antibiootikumravi viib ravile IE ja CGN (või remissioon). Viiruste hulgas on eriti sageli tuvastatud B-hepatiidi viirus ja neerukahjustusi ei tohi kombineerida viiruse hepatiidi ega maksa tsirroosiga.

Patogenees: täheldatakse kahte võimalikku neerukahjustuse mehhanismi: immunokompleks ja antikeha. Immunokompleksmehhanism CGN-is on sarnane GHA-s kirjeldatule. CGN areneb juhtudel, kui endoteeli ja mesangiaalsete rakkude hüperplaasia on ebapiisav ja immuunkompleksid neerust ei eemaldu, mis viib kroonilise põletikulise protsessini. CGNi arengut määrab ka kaitsemehhanism: vastuseks erinevate anti-

geenid immunokompetentsed süsteemid toodavad antikehi, mis on tropilised 6a kapillaarmembraanile, mis on kinnitatud selle pinnale. Membraan on kahjustatud ja selle antigeenid muutuvad kehale võõrasteks, mille tulemusena tekivad autoantikehad, mis on samuti kinnitatud aluskile. Kompositsioon sadestatakse membraanile autoantigeeni-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmine on neutrofiilide migratsioon aluskile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. Samal ajal toimub koagulatsioonisüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koagulatsiooni ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine kohale membraani kahjustuse, vasoaktiivsete ainete toimel suurendab põletiku protsesse. Protsessi kroonilise kulgemise määrab autoantikehade pidev tootmine kapillaar-aluse membraani antigeenidele. Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, sealhulgas proteinuuria kahjustav toime glomerululitele ja tubulitele, prostaglandiinide sünteesi vähenemine (neerude hemodünaamika halvenemine), hüpertensioon (neerupuudulikkuse kiirenemine) ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime.

Pikaajaline põletikuline protsess, praegune laine-sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalineoosi, glomerulite desolatsiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt HGN võib kliinilistes ilmingutes olla väga erinev, sõltuvalt haiguse kliinilisest variandist. Ühe või teise haiguse kliinilise variandi omakorda määrab kolme peamise sündroomi (kuseteede, hüpertensiivne, ödeemiline) ja nende raskusastme erinev kombinatsioon ning aja jooksul arenev krooniline neerupuudulikkus.

Diagnostilise otsingu I etapis on diagnoosimisel kõige olulisemad neeruhaiguse avastamise asjaolud ja patsientide kaebused. Ligikaudu V3 CGN-ga patsiente leitakse juhuslikult, näiteks pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni uuringute ajal, rutiinsete kontrollide käigus, sanatooriumikeskuste kaartide täitmisel, kliinilisel läbivaatamisel ja naistel raseduse ajal. Praktilises töös seisab arst silmitsi järgmiste kõige tüüpiliste olukordadega:

1) äge glomerulonefriit ei ole lahenenud, kuseteede sündroom (ja
ka AG ja turse) ei kõrvaldata, aasta jooksul saame rääkida moodustumisest
pööratud CGN;

2) OGNi ajaloos, nagu oleks täielikult lahendatud
mõne aasta pärast avastatakse kuseteede sündroom (isoleeritud või. t
kombinatsioon hüpertensiooniga);

3) CGN tuvastatakse kohe (üleantud ajaloos ei ole märke)
Rahapesu andmebüroo);

4) olemasoleva haiguse taustal (näiteks SLE, nakkuslik)
endokardiit jne) tuvastasid muutused uriinis (mõnikord hüpertensioon, t
dünaamiline sündroom), mida hoitakse kindlalt ja mis põhjustab diagnoosi
tirovat CGN.

Patsiendid esitavad mitmesuguseid kaebusi: peavalu, väsimus, alaselja valu; nende sagedus varieerub kõige erinevamates piirides. Mõnedel patsientidel ei ole mingeid kaebusi (või nad on seotud mõne teise haigusega), aeg-ajalt ilmnevad düsuurilised häired. Kõik need kaebused on mittespetsiifilised ja võivad esineda mitmesugustes haigustes.

Mõned kaebused on seotud hüpertensiivse sündroomi (peavalu, pearinglus, südame valu, hingamisraskused, nägemise vähenemine) või ödeemi sündroomi (vähenenud uriinitoodang, erineva raskusastmega turse) esinemisega. Uriinivärvi muutust täheldavad patsiendid harva.

Diagnostilise otsingu II etapis ei ole võimalik tuvastada patoloogilisi muutusi ega seostata hüpertensiivse ja (või) edematoosse sündroomiga. Sõltuvalt arteriaalse hüpertensiooni raskusastmest on südame vasakpoolne külg nihutatud külgsuunas, apikaalne impulss tugevneb ja ka nihkub, II kõla rõhk kuuldub rinnahoidja paremal teisel külgsuunas, samuti võib kuulda süstoolset murmimist. Vererõhk varieerub laias vahemikus ja selle suurenemine võib olla stabiilne või mööduv.

CGN-i turset ei ole kõigil patsientidel tuvastatud ning see on lokaliseerunud näole, jäsemetele või kogu kehale. Juhtudel, kui CGN on mõne muu haiguse osa, võib tuvastada asjakohaseid tunnuseid (näiteks nakkuslik endokardiit, SLE jne).

Seega ei ole uuringu selles etapis täpne diagnostiline järeldus võimalik.

III etapi diagnostiline otsing on otsustava tähtsusega. Pole liialdus öelda, et mitut patsienti saab diagnoosida alles pärast laboratoorset ja instrumentaalset uuringut. CGN-iga patsientidel on tüüpiline proteinuuria, mis võib erineda sõltuvalt haiguse kliinilisest variandist (selles suhtes on äärmiselt oluline määrata päevase uriini valgusisaldus). Kusete sedimentide iseloomulik dünaamika: hematuuriat väljendatakse erineval määral ja harva jõuab hematuuria raskusastmesse. Cilindruuriat avastatakse reeglina suure püsivusega patsientidel.

Vere uurimisel glomerulonefriidi ägenemise perioodil on üksikutel patsientidel täheldatud akuutse faasi näitajaid (suurenenud ESR, hüper-osg-globuliinemia, suurenenud fibrinogeeni sisaldus, NRW ilmumine). Need näitajad ei ole aga süvenemise peamised tunnused.

Vere biokeemilises uuringus on individuaalsete indikaatorite (kolesterool, triglütseriidid, kogu valk ja selle fraktsioonid) kõikumiste piirid väga olulised ja selle määravad CGN kliiniline variant. Lämmastiku räbu tase (kreatiniin, uurea, üldlämmastik) ja glomerulaarfiltratsiooni väärtus sõltuvad neerude funktsionaalsest seisundist (täpsemalt vt „Krooniline neerupuudulikkus”).

Hüpertensiooniga patsientide röntgenuuringud näitavad, et ateroskleroosi tekke tõttu suureneb vasaku vatsakese ja selle pikaajaline eksistents - aordi tõusva osa laienemine.

EKG-s hüpertensiooni juuresolekul täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofia sündroomi, väljendatuna erineval määral.

Silma aluse uurimisel tuvastatakse hüpertensiooni põhjustatud veresoonte muutused.

Neerude läbitorkamise biopsia läbiviimiseks on selgeid märke: neerude morfoloogiliste muutuste tuvastamine, mis on oluline ravi valiku jaoks, samuti haiguse prognoosi määramiseks.

Haiguse morfoloogilisi variante on mitu:

Minimaalsed muutused: mesangiumi kerge laienemine, kapillaarsete põhimembraanide fokaalne paksenemine; elektronmikroskoopiline uuring näitas podotsüütide väikeste protsesside liitumist;

2) membraanne: kapillaarseinte difuusne paksenemine, mis on tingitud põhimembraani muutusest, millele immunoglobuliin, komplement ja fibriin paiknevad eraldi graanulitena;

3) MEASNA n ja a: immuunkompleksid paigutatakse sisse
mesangium ja glomerulaar-vaskulaarse endoteeli all reageerivad mesangiumrakud
on need hoiused. Seda tüüpi GN, mesangioproli
feratival GN (mesangiaalsete rakkude väljendunud proliferatsioon), t
mesangiokapillaar (mesangiaalsete rakkude proliferatsioon on kombineeritud
ebaühtlase difuusse paksenemise ja seinte jagamisega
sambad), mesangiomembranoossed (kombinatsioonis "minimaalsed muutused")
mesangiaalsete rakkude arvu suurenemisega), lobulaarne
(mesangiaalsete rakkude proliferatsioon on kombineeritud korkide nihutamisega
lüsaaride perifeeriasse ja veresoonte keskosa varajase hüalinosisiga
lobulid);

4) eraldada ka f umbes umbes ja l ja N umbes -egmental: glomerulo-
skleroos (glomerulohüalinosis) algab eranditult t
polaarsed nefronid; protsessis osalevad üksikud glomeruloosid (fookus)
muutused), veresoonte üksikud segmendid
kimp (segmentaalsed muutused). Ülejäänud pallid on terved.

5) fibroplastiline: glomeruluse kapillaarsete silmuste skleroos, kapsli paksenemine ja skleroos, kapsli adhesioonide moodustumine vaskulaarsete silmustega.

Mesangiaalseid ja fibroplastilisi variante peetakse põletikuliseks protsessiks, samas kui minimaalsed muutused, membraanilised muutused ja fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos (hüalinosis) loetakse mittepõletikuliseks glomerulopaatiaks (V.V. Serov).

CGN kliinilised variandid Diagnostilise otsingu kõigi etappide põhjal eristatakse haiguse kliinilisi variante.

• Latentne glomerulonefriit on kõige levinum vorm, mis avaldub isoleeritud uriinisündroomina (mõõdukas proteinuuria, hematuuria, väike leukotsütoemia) ja mõnikord mõõdukas hüpertensioon. Vool on aeglaselt progresseeruv, kuna ESRD süvenemine ei esine 15–20 aasta jooksul (kümneaastane elulemus on 85–90%). Morfoloogiliselt märgitakse mesangioproliferatiivset glomerulonefriiti. Hemogramm ja biokeemilised parameetrid ilma muudatusteta.

• Hematuraalne glomerulonefriit - harv
võimalus, see väljendub pidevas hematuurias, mõnikord episoodis
mi suur hematuuria. Nagu iseseisev, selgelt piiritletud
isoleeritud CGN-i vorm, mis sadestub IgA glomeruloosidesse (nn
Võib olla IgA-glomerulopaatia või Bergeri tõbi), mis sageli mõjutab
noored mehed. Morfoloogiliselt ilmnenud glomeruloosid fookusega
mesangiumi, basaal, segmentaalne või difuusne proliferatsioon
naya membraan ei muutu. Hematuraalsete vormide jaoks on kasu
Meeldiv, krooniline neeruhaigus areneb hilja.

• Hüpertensiivne glomerulonefriit
peamiselt hüpertensiivne sündroom. Muudatused
uriin on ebaoluline: proteinuuria ei ületa 1 g päevas, hematuuriat
tähtsusetu. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis
me ja fundus vastavad hüpertensiooni ja kestuse suurusele
tema olemasolu. Morfoloogiliselt, mesangio-
proliferatiivne või membraanne proliferatiivne (harvem) kogu maailmas
Merulonefriit. Haiguse kulg on soodne ja sarnaneb la
Siiski on krooniline neerupuudulikkus kohustuslik tulemus
ronida. Kui patsient ei sure CKD-st, siis on surma põhjus
hüpertensiooni tüsistused (insult, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus)
väsimus).

• Nefrootiline glomerulonefriit sai selle
nefrootilise sündroomi esinemise tõttu patsientidel:
püsiv turse massiivse proteinuuriaga (üle 3,5 g valku
päevas), hüpoalbuminemia (valkudest tingitud areng)
nurii), hüper-agglobulinemia, hüperkolesteroleemia, t
triglütserideemia. Kursus on mõõdukalt progressiivne (morpholo
membraanne või mesangioproliferatiivne
glomerulonefriit) või kiiresti arenev (mesangio- t
samba glomerulonefriit, fokaalne segmentaalne glomerulo-
skleroos).

Arteriaalne hüpertensioon on esialgu puudulik või veidi väljendunud, see muutub oluliseks 4... 5 aasta pärast. Lainekujulise puhul: ägenemise, turse ja valgu Ria kasvab perioodide vahel retsidiivide vahel mõõdukas uriinisündroom. Harva täheldati püsivat turset tõsise proteinuuriaga. CRF esineb 5-6 aasta pärast, turse väheneb või kaob täielikult, tekib püsiv hüpertensioon.

CGN-i selle variandi kulgu iseloomustab mõnedel patsientidel nn nefrootiliste kriiside ilmnemine, kui kehatemperatuur tõuseb järsult, nahal on erüteem, peritoneaalse ärrituse sümptomid, vererõhk langeb, neerufunktsiooni tromboosi teke drastiliselt. Rasketel juhtudel tekib intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (DIC). Nefrootilise kriisi patogenees ei ole täiesti selge, ilmselt vaskoaktiivsete ainete kogunemine veres ja vereringes, mis omab teravat vasodilatatiivset toimet (mis suurendab veresoonte läbilaskvust ja viib hüpovoleemia progresseerumiseni ja vererõhu languseni).

• Segatud glomerulonefriiti iseloomustab
nefrootiline sündroom ja hüpertensioon. Ebasoodne

seitsme protsendi juhtudest ilmneb seerumivooge (mesangokapillaarne glomerulonefriit), mida iseloomustab pidev progresseeruv kursus. CKD areneb 2... 5 aasta pärast.

• Sõltumatu vormina valige äge äge
(pahaloomuline) glomerulonefriit - kiire
progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab kombinatsioon
nefrootiline sündroom hüpertensiooniga ja kiire (esimese paari jooksul)
Haiguse haigus) neerupuudulikkuse ilmnemine. Haigus
See algab kui OGN, kuid sümptomid ei pöördu tagasi.
areng - vastupidi, see stabiliseerub. G on turse, areneb
esinevad hüpoproteineemia ja hüperkolesteroleemia. Selle taustal
on neerupuudulikkuse tunnused. Morfoloogiliselt umbes
proliferatiivne ekstrakapillaarne glomerulonef
rütm (glomerulaarse epiteeli proliferatsioon koos. t
"). 1–2 aasta pärast surmaga lõppenud.

• CGN, mis tekib süsteemsete haiguste ajal
, on suur koht kõigi CGNi juhtude hulgas (kuni
19%). Teatavad süsteemsed haigused on omased
Lenny tüüpi neerukahjustus. Seega, SLE kõige sagedamini täheldatud
antud CGN nefrootiline või segatüüpi, arenev
esimese kahe aasta jooksul. Hematuriline vorm esineb enne
vere vaskuliit (haigus
na - Genoha), kuid diagnoositud patsientide vanus suureneb
on CGN nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid.

Neerukahjustus esineb 3/4 periarterium nodosa patsientidest ja esineb CGN-i hüpertensiivse variandina. On tõsine hüpertensiivne sündroom, millel on kiire retinopaatia, pimeduse ja neerupuudulikkuse kiire areng.

Infektsioosses endokardiitis täheldatakse CGNi varjatud vormi, kuid aja jooksul tõuseb vererõhk. Mõnedel patsientidel on CGN algselt nefrootiline ja kliiniline pilt on nii elav, et südamekahjustuse tunnused lähevad taustale.

Vool Patoloogilise protsessi aktiivsuse astme hindamine on ravi õigeaegseks alustamiseks väga oluline. Järgmised kliinilised tunnused näitavad CGN-i aktiivsust (ägenemist):

1. Suureneb (10 või enam korda) proteinuuria ja hematuuria pärast ka
mis tahes provokatiivne toime (näiteks pärast kannatusi)
infektsioonid, hüpotermia).

2. CGN-i ühe kliinilise variandi üleminek teisele:
üleminekut varjatud nefrootilisele nefrootilisele segule.

3. Neerude lämmastikhappe funktsiooni järkjärguline vähendamine
mitu nädalat - 1-2 aastat.

CGN-i aktiivsuse kriteeriumid on ka akuutse faasi indikaatorid (ESR-i väärtus, agglobuliini tase, fibrinogeen, SRV esinemine jne), mida kasutatakse teiste haiguste kulgu hindamiseks (reuma, kopsupõletik jne).

CGN-i kulgemise retrospektiivse kriteeriumina kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist ja eristatakse järgmist:

1. Kiiresti progresseeruv - terminaalne krooniline puudus
Täpsus (CRF) toimub 6 kuni 8 kuu jooksul alates haiguse algusest. Morfoloogid
proliferatiivne ekstrakapillaarne glomeruloid
jade

2. Kiirendatud progressiivne CGN - terminal CRF solvav
pärast 2... 5 aastat pärast haiguse algust; morfoloogiliselt avastatud sagedamini
kogu mesangiokapillaarne, fibroplastiline GN, fokaalne segment
konteineri glomeruloskleroos.

3. Tekib aeglaselt edasi liikuv CGN-terminal CRF
mitte varem kui 10 aastat pärast haiguse algust; morfoloogiliselt avastada
on membraansed, mesangioproliferatiivsed GN.

Need retrospektiivsed kriteeriumid ei sobi konkreetsete meditsiinipraktikate jaoks hästi, kuid need võimaldavad meil hinnata CRF arengu kiiruse morfoloogiliste muutuste väärtust.

Tüsistused. CGN-i tüsistused on järgmised:

1) kalduvus nakkusohtlikele kahjustustele (kopsupõletik, bronhiit, t
abstsessid, keed);

2) varane ateroskleroos hüpertensiooni juuresolekul koos võimaliku aju arenguga
govt-insult;

3) südamepuudulikkus kui järjekindlalt kõrge hüpertensiooni tulemus
(harva esinenud).

Diagnoos Krooniline glomerulonefriit diagnoositakse kindlas järjestuses:

• Kõigepealt peate veenduma, et bo
kahjustusi põhjustavad glomerulonefriit, mitte mingil muul põhjusel
neeruhaigus (püelonefriit, amüloidoos, neeru kasvaja, urolitiasis
haigus, jne), kuna võib täheldada kuseteede sündroomi
teiste neeruhaiguste korral.

• Krooniline või äge glomerulonefriit määratakse.

• CGN-i diagnoosimisel tuleb kindlaks teha, et CGN on ise
Neeruhaigus või neeruhaigus on arenenud mingi taustaga
teine ​​haigus.

CGN-i diagnoosimise toetavad tunnused on: 1) järjekindlalt täheldatud kuseteede sündroom; 2) haiguse kestus on vähemalt 1–1 V2 aastat; 3) uriinisündroomi ilmnemist põhjustavate põhjuste puudumine; 4) hüpertensiooni ja ödeemi sündroomi juuresolekul - muude nende põhjustavate põhjuste väljajätmine.

Diferentsiaaldiagnoos Eelnevast järeldub, et CGNi diagnoos põhineb põhjalikul diferentseerumisel teiste haigustega. Kõige raskem eristada akuutset ja kroonilist glomerulonefriiti. OGN-i diagnoos võimaldab haiguse ägeda algusega uriinisündroomi, hüpertensiooni ja ödeemi ilmnemist. Kuid see kliiniline sümptomaatika võib esineda ka CGN-i ägenemise ajal ja seejärel võib CGN-i segi ajada OGN-i algusega.

Eristamise seisukohast on olulised järgmised asjaolud: 1) usaldusväärne teave uriini muutuste puudumise kohta eelmisel perioodil, mis kinnitab GEM-i; 2) tuvastatud uriinisündroomi (nagu AH) püsivus, mis näitab rohkem CGN-i kohta; 3) selgus

Neerupuudulikkus, mis ei muuda arengut, muudab CGN-i diagnoosi kehtivaks. Muudel juhtudel lahendatakse diagnoosi küsimus ainult patsiendi dünaamilise vaatlusega 1 kuni 2 aasta jooksul; sümptomite täielik kadumine annab tunnistust OGN kasuks, sümptomite säilitamisest CGN kasuks.

Erinevate CGN-i variantide eristamisel sarnastest haigustest on vaja silmas pidada mitmeid kliinilisi tegureid:

• CGNi varjatud vormis täheldatud uriinisündroom
esineda mitmesugustes haigustes (püelonefriit, amüloid
annused, podagra neerukahjustus). Erandi aluseks on hro
püelonefriit on kõrge leukotsüütide puudumine
bakteriuria, katkendlik palavik külmavärinadega ja düsuuria
ilusad häired. Amüloidoos (selle algstaadium on. T
ühehäälselt) võib kahtlustada muudatuste korral
krooniliste infektsioonidega patsientidel (tuberkuloos)
lez, osteomüeliit, kroonilised suppuratiivsed kopsuhaigused), t
reumatoidartriit. Neerukahjustus podagra kaudu
mõelda tüüpilistele podagraartriidi rünnakutele (sh
arv vastavalt anamneesile), suurenenud kusihape, t
nahaaluste sõlmede tuvastamine (tophi), liigeste muutused,
röntgenuuringutega (vt
"Podagra").

• Hematuraalne CGN tuleb eristada uroloogilisest
patoloogia: urolithiasis, kasvajad, neerutuberkuloos,
põie häired. Selleks peate kasutama erilist
sotsiaaluuringute meetodid (tsüstoskoopia, kontrasti urograafia)
fia, kontrastaine angiograafia, neeru echolokatsioon).

CGN-i hematuriline variant võib olla nakkusliku endokardiidi (selle esmane vorm) esimene ilming, kuid haiguse kliiniline pilt (palavik, olulised hematoloogilised muutused ja seejärel südamekahjustuse tunnused) ja antibiootikumravi mõju võimaldavad teha õige diagnoosi.

Glomerulonefriidi hematuraalset varianti täheldatakse hemorraagilisel vaskuliitil, kuid nahalööve, kõhuvalu, liigesvalu ei ole isoleeritud CGN-ile tüüpiline.

• Suured raskused on hüpertoonilise mõiste määratlus
CGN-i vormid. Kliinilist pilti domineerivad sümptomid,
sovlennye AG. Kuid vanemad patsiendid, patoloogid
pärilikkus, vererõhu tõus enne kuseteede ilmumist
sündroom näitab hüpertensiooni kasuks.

Renovaskulaarne hüpertensioon on röntgen-radioloogiliste uuringute meetodite (radioisotoopide renograafia, intravenoosne urograafia, angiograafia) abil välistatud; mõnikord, renovaskulaarse hüpertensiooni korral on neeruarteri stenoosi piirkonnas kuulnud süstoolne mürgus. Hüpertensiooni ja renovaskulaarse hüpertensiooni korral tekib neerupuudulikkus harva (erinevalt CGN-st).

• Nefrootiline glomerulonefriit eristub peamiselt
neeru amüloidoosist. Neerude sekundaarne amüloidoos on välja arvatud kuni

piisavalt kindlad, kui arvestada põhihaigust (tuberkuloos, reumatoidartriit, kroonilised suppuratiivsed haigused). Esmase (geneetilise, idiopaatilise) amüloidoosi tuvastamine on raskem. Siiski on febriilsete krampide anamneesis koos kõhuvalu, hepatosplenomegaalia, südamehaiguste ja neuropaatiaga võimalik teha suurema kindlusega neeru amüloidoosi diagnoosimine.

Mõnel juhul on täpne diagnoos võimalik ainult pärast 1-funktsioonilist biopsiat.

Nefrootiline sündroom võib olla kasvaja protsessi kaaslane - nn paraneoplastiline nefropaatia. Seda võimalust tuleks kaaluda kesk- ja vanaduspatsientide uurimisel ning seetõttu on vaja põhjalikku diagnostilist otsingut tuumori välistamiseks. CGN nefrootilise tüübi ja nefrootilise sündroomi diferentsiaalne diagnoos teiste põhjuste tõttu on äärmiselt oluline, kuna see määrab ära aktiivse ravi võimaluse (kortikosteroidid, tsütostaatikumid), mis on näidustatud ainult CGN-is ja võib kahjustada teisi haigusi.

• küsimus, kas CGN areneb mõne teise haiguse taustal.
vasakul, lahendatakse kogu haiguse kliinilise pildi põhjal.
Samal ajal on vaja selgelt väljendada CGNi arendamise võimalusi
infektsiooniga endokardiit, SLE, hemorraagiline vas- t
jahtuda jne

Põhjaliku kliinilise diagnoosi sõnastuses võetakse arvesse järgmisi komponente: 1) CGN kliiniline ja anatoomiline vorm (neerupunktide andmete esinemisel on näidatud glomerule lonefriidi morfoloogiline vorm); 2) voolu iseloom (aeglaselt, kiiresti arenev protsess); 3) haiguse faas (ägenemine, remissioon); 4) neerude lämmastikku jagava funktsiooni seisund (neerupuudulikkuse puudumine, neerupuudulikkuse staadium); 5) tüsistused.

Ravi CGN-i patsientide ravimeetodid määravad kliiniline variant, neerude morfoloogiliste muutuste iseärasused, protsessi progresseerumine, arenevad komplikatsioonid. Ravi ajal on levinud järgmised meetmed: 1) teatud raviskeemi järgimine; 2) toitumispiirangud; 3) ravimiravi.

Toitumine, toitumine, teatud elustiili järgimine on kohustuslik kõikidele patsientidele, samas kui ravimit ei näidata kõigile CGN-iga patsientidele. See tähendab, et mitte iga patsient, kellel on diagnoositud CGN, peaks ravimite väljakirjutamiseks kiirustama.

• Režiimi määravad haiguse kliinilised ilmingud. Koos
CGN peaks vältima jahutamist, liigset füüsilist ja psi
Krooniline väsimus. Öötöö on rangelt keelatud.
Üks kord aastas peab patsient olema haiglaravil. Kui pro
haigus peaks toimuma kodus
kontroll-uriinikatset.

• Dieet sõltub CGN-i vormist. Kui CGN on isoleeritud uriiniga
sündroom, saate määrata ühise tabeli, kuid see peaks olema piiratud

niiske soola tarbimine (kuni 10 g päevas). Kui CGN-i hüpertensiivsed ja nefrootilised soolad vähenevad ödeemi suurenemisega 8–10 ja isegi bg / päevas.

• Narkomaaniaravi määrab suuresti CGN-i vorm, ägenemise olemasolu või puudumine, neerude morfoloogiliste muutuste tunnused. Narkomaaniaravi koosneb:

1) aktiivne teraapia ägenemiste kõrvaldamiseks
protsess;

2) sümptomaatiline ravi, mis mõjutab individuaalseid sümptomeid
haiguse mahud ja komplikatsioonid.

Aktiivne teraapia on looduses patogeneetiline, kuna see mõjutab patoloogilise protsessi olemust - immuunkomplekside või antikehade poolt kahjustatud aluskile ja mesangiumit. Selle protsessi peamised sidemed on: 1) komplementisüsteemi ja põletikuliste vahendajate aktiveerimine; 2) vereliistakute agregatsioon vasoaktiivsete ainete vabanemisega; 3) muutus intravaskulaarses koagulatsioonis; 4) immuunkomplekside fagotsütoos. Sellega seoses on aktiivse ravi sisu: 1) immuunsupressioon; 2) põletikuvastane toime; 3) mõju hemotsagulatsiooni- ja agregatsiooniprotsessidele.

Immuunsuse pärssimine toimub kortikosteroidide, tsütostaatikumide ja aminokinoliini derivaatide määramise teel. Kortikosteroidid on ette nähtud: 1) CGN nefrootilisele tüübile, mille kestus on kuni 2 aastat; 2) latentset tüüpi CGN, mille haiguse kestus on kuni 2 aastat ja kalduvus nefrootilise sündroomi tekkele; 3) CGN SLE-ga patsientidel. Kortikosteroididel on selgeim toime minimaalsete muutustega, mesangioproliferatiivne ja membraanne GN. Mesangio-samba ja fibroplastilise GN puhul on mõju kaheldav; fokaalse segmendiga GN, on kortikosteroidide kasutamine lootusetu. Te peaksite teadma, et kroonilise neeruhaiguse algstaadiumis on prednisoon vastunäidustatud.

Kui CGN-i aktiivsus on kõrge, ei ole proteinuuria järsk suurenemine ja prednisolooni tavalised annused mingit mõju, siis kasutatakse “pulsiteraapia” meetodit - kolmel järjestikusel päeval manustatakse intravenoosselt 1000–1 200 mg prednisolooni, millele järgneb üleminek normaalsetele annustele.

Teised immunosupressiivsed ravimid on tsütostaatikumid, mis on ette nähtud järgmiste näidustuste jaoks:

1) kortikosteroidide ebaefektiivsus;

2) kortikosteroidravi komplikatsioonide olemasolu;

3) morfoloogilised vormid, milles kortikosteroidide toime avaldub
Dov kahtles või puudub (mesangiokapillaar GN);

4) nefrootilise CGN-i kombinatsioon hüpertensiooniga;

5) süsteemse haiguse nefriit, kui kortikosteroidid ei ole
üsna tõhus;

6) korduvad ja steroidist sõltuvad nefrootilised sündroomid.

Kasutatakse asatiopriini, tsüklofosfamiidi, 150-200 mg päevas, klorobutiini või leukeraani, 10-15 mg päevas. Ravimit võetakse 6 kuud või kauem. Võite määrata ka prednisooni väikestes annustes (20... 40 mg päevas).

Hemokoagulatsiooni ja agregatsiooni mõjutavad hepariin ja trombotsüütide vastased ained. Hepariin on ette nähtud tromboosi kalduva CGN nefrootilise tüübi jaoks, CGN-i ägenemine märgatava turse juuresolekul 1V2 - 2 kuud 20 000 - 40 000 U / päevas (vere hüübimise kestuse saavutamine 2–3 korda). Koos hepariiniga on ette nähtud trombotsüütide vastased ained - kolvid (300-600 mg päevas). Kõrge CGN aktiivsuse korral kasutatakse nn nelja komponendi skeemi, sealhulgas tsütostaatilist, prednisolooni, hepariini ja piiksusid. Ravi kestus võib kesta nädalat (ja isegi kuud). Kui ravimite annuse mõju väheneb.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (indometatsiin, bru-fen) kasutatakse latentse CGN-i puhul, kus proteinuuria on 2–3 g päevas, mõõduka aktiivsusega; CGN nefrootiline tüüp suurte tursete puudumisel ja võimetus määrata rohkem aktiivseid aineid (kortikosteroidid ja tsütotoksilised ravimid); vajadusel kiiresti vähendada kõrge valgusisaldusega Ria (eeldades tsütostaatikumide mõju).

Sümptomaatiline ravi hõlmab diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimite nimetamist, antibiootikume nakkuslike tüsistuste jaoks. Antihüpertensiivsed ravimid on näidustatud hüpertensioonist tingitud CGN-i patsientidele. Rakenda dopegit, p-blokaatorid, gemiton (klonidiin). Vererõhku võib vähendada normaalseteks numbriteks, kuid kui esineb raskeid neerupuudulikkuse märke, tuleb vererõhku vähendada ainult 160/100 mm Hg-ni, sest suurem langus toob kaasa glomerulaarfiltratsiooni languse.

Diureetikumid on ette nähtud CGN-i nefrootilise tüübi jaoks, millel on raske turse, mis on vahend ainult patsiendi seisundi parandamiseks (kuid ei mõjuta neerude patoloogilist protsessi). Furosemiidi kasutatakse tavaliselt (20... 60 mg päevas).

CGNiga patsiendid registreeritakse ambulatoorselt, arst kontrollib neid regulaarselt. Uriini uuritakse vähemalt kord kuus.

Kroonilise glomerulonefriidi põdevate patsientide spaahooldus Krimmi lõunarannikul asuvas kuumas kliimavööndis (Kesk-Aasia) asuvates tervisekeskustes on edukalt rakendatud. Kuiva ja kuuma kliima tingimustes esineb perifeerset veresoonte laienemist, neerude hemodünaamika paraneb, on võimalik, et pikaajalises viibimises sellises kliimas paraneb immunoloogiline reaktiivsus.

Kliiniline ravi on näidustatud CGN-iga patsientidel, kes esinevad isoleeritud kuseteede sündroomiga, eriti raske proteiiniga patsientidel. Hüpertensiivse vormiga patsiente võib saata ka kuurortidesse, kuid mõõduka vererõhu tõusuga. Ravi kestus peab olema vähemalt 40 päeva. Mõju korral korratakse ravi järgmisel aastal.

Prognoos CGNiga patsientide pikaealisus sõltub haiguse vormist ja lämmastiku neerufunktsiooni seisundist. Prognoos on soodne CGNi varjatud vormis, mis on raske hüpertoonilistes ja hematureeritud vormides, ebasoodne CGN-i valgu ja eriti segatud vormi korral.

Ennetamine Esmane ennetus on ratsionaalne kõvenemine, alandamine külma suhtes, krooniliste nakkuskeskuste ratsionaalne ravi, vaktsiinide ja seerumite kasutamine ainult rangete näidustuste kohaselt.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunkompleksne neeruhaigus, mille peamine kahjustus on neerude glomeruloos, mis viib progresseeruva glomerulaarse surma, arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkeni.

CGN võib olla nii ägeda nefriidi kui ka primaarse kroonilise toime tulemus. Sageli ei ole haiguse põhjus teada. Arutatakse geneetilise eelsoodumuse rolli kroonilise glomerulonefriidi arengule. Krooniline glomerulonefriit moodustab peamise osa HN patsientidest, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. Tareeva oli 2396 CGN-i glomerulonefriidiga patsiendi seas 70%.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub HGN-i suremus 10-ni 100 tuhande elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neerutransplantaadi läbinud patsientide peamiseks rühmaks on CGN. Haige sagedamini 40-45-aastaseid mehi.

Etioloogia CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulonefriidi korral. Teatud väärtus CGN-i arengus on erinev infektsioon, viiruste roll suureneb (tsütomegaloviirus, herpes simplex-viirus, B-hepatiit). Mõned ravimid ja raskemetallid võivad toimida antigeenidena. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), akuutse glomerulonefriidi krooniliseks muutumisele kaasaaitavate tegurite seas, võib olla oluline fokaalse streptokoki ja teiste infektsioonide esinemise ja eriti ägenemise, korduva jahutamise, eriti märgade külma, ebasoodsate töö- ja elutingimuste, vigastuste, alkoholi kuritarvitamise korral.

Patogenees. CGN-i patogeneesis mängib peamist rolli immuunsüsteemi häired, mis põhjustavad kroonilist põletikulist protsessi neerude glomerulites ja tubulo-interstitsiaalses koes, mis on IR poolt kahjustatud, mis koosneb antigeenist, antikehadest ja komplementist. Kompositsioon sadestatakse membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmine on neutrofiilide migratsioon aluskile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. B.I. Shulutko (1990) viitab järgmistele võimalustele HN patogeneesi mudelis: 1) passiivne IC triiv glomerulusse ja nende settimine; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalmembraani fikseeritud antikehaga (GN koos antikehamehhanismiga).

Antigeeni kompleksid koos antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad veres teatud aja jooksul ringleda. Seejärel hakkavad need glomerulusesse sattudes hakkama filtreerima (sel juhul mängivad nende suurust, lahustuvust, elektrilaengut jne). IR, mis kleepub glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldu neerust, põhjustab täiendavat kahjustust neerukudedele ja viib kroonilise immuunpõletikulise protsessi kulgeni. Protsessi krooniline kulg on tingitud autoantikehade pidevast tootmisest kapillaar-aluse membraani antigeenide suhtes.

Teisel juhul võib antigeen olla glomeruluse baseballmembraan, mis eelnevalt keemiliste või toksiliste tegurite kahjustuste tõttu omandab antigeenseid omadusi. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, sealhulgas proteinuuria kahjustav toime glomerulitele ja tubulitele, prostaglandiinide sünteesi vähendamine, intraperitoneaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, vabade radikaalide liigne moodustumine ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Samal ajal toimub vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koaguleerivat aktiivsust ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine kohale membraani kahjustuse, vasoaktiivsete ainete toimel suurendab põletiku protsesse. Pikk põletikuline protsess, praegune laine-sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävimise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. Kroonilise glomerulonefriidi korral põhjustavad kõik struktuursed muutused (glomerulites, tuubulites, veresoones jne) neerude sekundaarse kortsumise. Neerud vähenevad järk-järgult (nefriitide surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulite mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, hooletus ja atroofia; toimiva neeruparenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulitest hüpertrofeerus.

V.V. Serova (1972) neerude stromas tekib ödeem, rakkude infiltratsioon, skleroos. Skleroosi haigestumine ilmneb surnud nefronite kohapeal, mis haiguse progresseerumise ajal liidab üksteisega ja moodustab ulatuslikud cicatricial väljad.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon.

Meie riigis on E. M. Tareevi pakutud kliiniline klassifikatsioon kõige laialdasemalt aktsepteeritud, mille kohaselt

varjatud (eraldatud kuseteede sündroomiga), t

hematuuriline (Bergeri tõbi),

nefrootiline ja segatud GN.

faasid - ägenemine (ägeda nefriitilise või nefrootilise sündroomi esinemine), remissioon;

äge neerupuudulikkus

äge neerupuudulikkus entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia)

äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese südame astma, kopsuturse, kokku)

krooniline neerupuudulikkus

krooniline südamepuudulikkus

Morfoloogiline klassifikatsioon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) sisaldab kaheksa CGN vormi

difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

glomerulonefriit koos poolkuuga

membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) glomerulonefriit

Iseseisva vormina isoleeritakse subakuutne (pahaloomuline, kiiresti progresseeruv), ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Kliinik Sõltuvalt konkreetse tunnuse ülekaalust eristatakse erinevaid kliinilisi variante.

Kõige tavalisem kliiniline vorm on latentne GN (50-60%). Varjatud gn - see on omamoodi varjatud kroonilise GN kurss, mis on teadvuseta haige, ilma turse ja hüpertensioonita, patsiendid on aastakümneid suutnud töötada, sest latentne GN võib jätkuda pikka aega kuni CRF-i väljatöötamiseni. See vorm ilmneb ainult veidi väljendunud kuseteede sündroomi haiguse ekstrarenaalsete tunnuste puudumisel.

Haigus avastatakse juhusliku uuringu, kliinilise uuringuga, kui tuvastatakse isoleeritud mõõdukas proteinuuria või hematuuria. Sellisel juhul on võimalik madal hüpertensioon ja väike mööduv turse, mis ei tõmba patsientide tähelepanu.

Hüpertensiivne GN esineb keskmiselt 12-22% CGN-iga patsientidest. Juhtiv kliiniline märk on arteriaalne hüpertensioon. Seda võimalust iseloomustab pikk, aeglane kulg, haiguse alguses ei esine turset ega hematuuriat. Haigust saab arstliku läbivaatuse käigus avastada juhuslikult, suunates haiglasse. Uriinianalüüsis on kerge proteinuuria, silindruuria hästi talutava perioodiliselt suurenenud vererõhu taustal. Tasapisi muutub hüpertensioon konstantseks, suureks, eriti suureneb diastoolne rõhk. Süda vasaku vatsakese hüpertroofia areneb. Haiguse kulg on aeglane, kuid pidevalt progresseeruv ja muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Neerupuudulikkuse tekkimisel tõuseb vererõhk järsult. Retinopaatia liitumine on CGN-i oluline märk, kus on kitsenevad, piinlikud arterioolid, nägemisnärvi pea turse, verejooks laevadel, rasketel juhtudel - võrkkesta eraldumine, neuroretinopaatia. Patsiendid kurdavad peavalu, nägemise hägustumist, südame valu, sageli stenokardia tüüpi.

Objektiivne uuring näitas vasaku vatsakese hüpertroofiat. Pikaajalise haiguse kuluga patsientidel tuvastatakse müokardi isheemia ja südame rütmihäired.

Üldiselt uriinianalüüs - väike proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruuria, uriini suhteline tihedus väheneb järk-järgult. CKD moodustub 15-25 aasta jooksul.

Hematuriline CGN. Kliinil on korduva hematuuriaga varieeruv ja minimaalne proteinuuria (vähem kui 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CKD areneb 20–40% 15–25 aasta jooksul.

Nefrootiline GN kohtub sama sagedusega kui hüpertensiivne GN. Nefrootiline GN on GN, millel on polüsünaamiline sümptomaatika, immunoloogiline reaktsioon neerudes, mis põhjustab uriini väljundit teguriga, mis rakendab positiivset luupuse testi. Proteinuuria on märkimisväärne, rohkem kui 3,5 g päevas, kuid hilisemates etappides, kus neerufunktsioon väheneb, väheneb see tavaliselt. Massiivse proteinuuria olemasolu üksi oli nefrootilise sündroomi iseloomulik tunnus, kuna see viitab varjatud neerukahjustuse esinemisele ja on märgiks glomerulaarsest kahjustusest. NS areneb koos plasmavalkudega glomerulooside käärimembraani läbilaskvuse pikenemise ja nende ülemäärase filtreerimisega, mis ületab torukujulise epiteeli reabsorptsioonivõime, mille tulemuseks on glomerulaarfiltri ja tubuleerimisseadme restruktureerimine.

Haiguse alguses on see kompenseeriv ümberkorraldamine, seejärel areneb tubulite reabsorptsioonipuudulikkus valgu suhtes, mis põhjustab glomerulite, tubulite, interstitsiidi ja neerude muutuste edasist kahjustamist. Veres tuvastatakse hüpoproteineemia, hüpoalbuminoemia, hüperglobuliinemia, hüperlipideemia, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüperfibrinogeemia. Haiguse kulg on hüperkoagulatsiooniga seoses aeglane või kiiresti arenev koos CRF-i tulemusega, kuid sellega võib kaasneda trombootiline tüsistus.

CGN-i nefrootilise vormiga patsientidel on nahk kahvatu, kuiv. Puhta näo, jalgade turse, jalg. Patsiendid on adünaamilised, inhibeeritud. Raske nefrootilise sündroomi korral täheldatakse oliguuriat, kogu keha turset pleuraõõnsustes, perikardis ja kõhuõõnes.

Valgu ainevahetuse olulised rikkumised, vähenenud immuunsus põhjustavad asjaolu, et selle vormiga patsiendid on eriti vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele.

Krooniline krooniline GN vastab klassikalise ödeemi-hüpertoonilise nefriidi iseloomule, millel on ödeem (Bright), hüpertensioon, märkimisväärne proteinuuria. Hüpertensiooni ja ödeemi samaaegne esinemine viitab tavaliselt kaugele neerukahjustusele. Seda vormi iseloomustab kõige raskem kulg, püsiv progresseerumine ja üsna kiire neerupuudulikkuse areng, CRF moodustub 2-5 aasta jooksul.

Terminaalne glomerulonefriit - CGN-i mis tahes vormi lõppetapis peetakse seda vormi tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

Tingimuslikult on võimalik välja tuua kompensatsiooniperiood, kui patsient jääb efektiivseks, kaebab ainult nõrkusest, väsimusest, isu kaotusest või võib jääda täiesti terveks. Vererõhk on kõrge, eriti diastoolne. Iseloomulik polüuuria, isostenuuria, tähtsusetu proteinuuria, "lai" silindrid.

Morfoloogiliselt on olemas teine ​​kortsus neer, mida on sageli raske eristada pahaloomulise hüpertensiooniga primaarsest kortsus.

Iseseisva emissiooni vormis subakuutne (pahaloomuline) glomerulonefriit - kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon ning neerupuudulikkuse kiire tekkimine.

Alguses on äge, püsiv tursetüüp anasarki, mida iseloomustab märkimisväärne kolesteroleemia, hüpoproteineemia, püsiv ja raske proteinuuria. Azotemia ja aneemia arenevad kiiresti. Vererõhk on võrkkesta väga suur, väljendunud retinopaatia kuni eraldumiseni.

Kiire progresseeruva nefriidi võib kahtlustada, kui haiguse alguses on kreatiini tase, kolesterooli tase ja vererõhk patsientide üldise tõsise seisundi taustal tõusnud, täheldatakse uriini suhtelist tihedust madalal. GN selle vormi tunnuseks on ainulaadne immuunvastus, milles antigeen on oma basaalmembraan.

Proliferatiivne glomerulonefriit leitakse morfoloogiliselt fibriinsete epiteelipoolsete kopsudega, mis võivad areneda juba nädal hiljem. Samal ajal väheneb kontsentratsioonifunktsioon (tubulaarse interstitsiaalse kahjustuse tõttu). Patsiendid surevad 6-18 kuu möödumisel haiguse algusest.

Seega kasutatakse igapäevases praktikas CGNi kliinilist klassifikatsiooni. Morfoloogilise uurimismeetodi suurenenud tähtsus CGN-i diagnoosimisel ja prognoosimisel eeldab haiguse morfoloogiliste tunnuste tundmist (vt eespool).

Kõige tavalisem CGN morfoloogiline vorm (umbes 50%) on mesangioproliferatiivne GN, mida iseloomustab immuunkomplekside sadestumine, mesangiumi n komplement glomerulus-kapillaaride endoteeli all. Kliiniliselt iseloomustab seda varianti OGN, IgA - nefropaatia (Bergeri tõbi) ning nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid on vähem levinud. Haigus esineb noorel, sagedamini meestel. Tüüpiline sümptom on püsiv hematuuria. Suurenenud vererõhk haiguse alguses on haruldane. Selle GN vormi kulg on healoomuline, patsiendid elavad pikka aega. IgA nefropaatia on üks mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi variante, mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria, ning ägenemised on tavaliselt seotud infektsiooniga. Turset ja hüpertensiooni ei toimu. Kui immunofluorestsentsspetsiifiline on IgA mesangiumis olevate ladestuste identifitseerimine.

Membraanne või immunokompleksne GN, esineb umbes 5% patsientidest. Immunohistoloogiline uuring glomerulite kapillaarides näitas IgG, IgM, komplementi (C₃ fraktsioon) ja fibriin. Kliiniline kulg on isoleeritud proteinuuria või nefrootilise sündroomiga suhteliselt aeglane. See GBV variant on vähem healoomuline, peaaegu kõigil patsientidel on haiguse alguses avastatud püsiv proteinuuria.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapilla)yarny) GN esineb 20% patsientidest. Selles GN-i vormis mõjutatakse mesangiumit ja käärimembraani endoteeli, IgA, IgG, komplementi ladestused leitakse glomerulaarsetes kapillaarides ja muutused tubuli epiteelis on kohustuslikud. Haigus algab tavaliselt lapsepõlves, naised haigestuvad 1,5-2 korda sagedamini kui mehed. Kliinilises pildis on sagedamini tuvastatud raske proteinuuria ja hematuuriaga nefrootiline sündroom. See GBV vorm areneb alati. Sageli algab haigus ägeda nefrootilise sündroomiga.

Selle vormi eripära on hüpokomplementemia, mida ei täheldata muudes morfoloogilistes vormides, välja arvatud GHA.

Membranoproliferatiivsesse GN-i põhjustavad põhjused võivad olla viirused, bakteriaalne infektsioon, A-hepatiit, kopsu tuberkuloos, geneetilised tegurid ja mädased haigused (osteomüeliit, kopsude kroonilised haigused jne).

GN minimaalsete muutustega (lipoid nefroos) põhjustatud podotsüütide "väikeste protsesside" kahjustamisest. Sagedamini lastel, 20% juhtudest noortel meestel. Lipiidid leiduvad tubulaarses epiteelis ja uriinis. Immuunsadestusi glomerulites ei avastata. Spontaansete remissioonide ja glükokortikoidravi kasutamise tulemusena esineb kalduvus retsidiivi tekkeks. Prognoos on tavaliselt soodne, neerufunktsioon jääb pikka aega kokku.

Fokaalne glomerulaarne skleroos - tüüpi lipoid nefroos, see algab juxtamedullary nephrons ja IgM on leitud glomerulaar kapillaarid. 5-12% -l patsientidest on kliiniliselt tuvastatud sagedamini lastel proteinuuria, hematuuria ja hüpertensioon. Kliiniliselt täheldatakse steroidiravi suhtes resistentset nefrootilist sündroomi. Haigus areneb ja lõpeb CRF arenguga.

Fibroplastiline GN - CGN-i hajutatud vorm - lõppeb selle käigus kõigi glomerulite kõvenemise ja fibroplastilise protsessiga.

Fibroplastiliste muutustega glomerulites kaasneb düstroofia, tubulaarse epiteeli atroofia ja interstitsiaalkoe skleroos.

GN diagnoos põhineb anamneesi, AH ja uriini muutuste hindamisel.

Peab meeles pidama GN võimalikku pikaajalist latentset suunda.

Glomerulonefriidi diagnoosimine on laboratoorsete uuringuteta võimatu. See sisaldab

uriinianalüüs, valgu kadu päevane arv,

proteiini, vere lipiidide, vere kreatiniini, uurea, elektrolüütide, t