Jäta kommentaar 16.892

Glomerulaarfiltratsioon on üks neeru aktiivsuse peamisi omadusi. Neerufiltreerimise funktsioon aitab arstidel haiguste diagnoosimisel. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab, kas glomerulaarsed glomeruloosid on kahjustatud ja nende kahjustuste ulatus määrab nende funktsionaalsuse. Meditsiinipraktikas on selle indikaatori määramiseks palju meetodeid. Vaatame, milline on nende olemus ja milline neist on kõige tõhusam.

Mis see on?

Terves seisundis on neerude struktuuris 1–1,2 miljonit nefronit (neerukude komponendid), mis seonduvad vereringega veresoonte kaudu. Nefronis esineb kapillaaride ja tubulite glomerulaarne kogunemine, mis on otseselt seotud uriini moodustumisega - nad puhastavad metaboolsete toodete verd ja parandavad selle koostist, st primaarset uriini filtritakse. Seda protsessi nimetatakse glomerulaarfiltratsiooniks (CF). 100–120 liitrit verd filtreeritakse päevas.

Neerude glomerulaarfiltratsiooni skeem.

Neerufunktsiooni hindamiseks kasutatakse sageli glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR). See iseloomustab primaarse uriini kogust ajaühiku kohta. Filtreerimiskiirus on vahemikus 80 kuni 125 ml / min (naised kuni 110 ml / min, mehed kuni 125 ml / min). Vanematel inimestel on see määr madalam. Kui täiskasvanutel leitakse alla 60 ml / min, on see keha esimene signaal kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise kohta.

Faktorid, mis muudavad neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirust

Glomerulaarfiltratsiooni kiirust määravad mitmed tegurid:

1. Plasma voolukiirus neerudes on vere hulk, mis voolab ajaühiku kohta läbi glomeruluse arteriooli. Normaalne näitaja, kui inimene on tervislik, on 600 ml / min (arvutamine toimub keskmiselt 70 kg kaaluva isiku andmete alusel).
2. Rõhk anumates. Tavaliselt, kui keha on terve, on rõhk kandesõidukis suurem kui kandesõidukis. Vastasel juhul ei toimu filtreerimisprotsessi.
3. Töökindla nefroni arv. Neerude rakulist struktuuri mõjutavad patoloogiad, mille tulemusena väheneb võimekate nefronide arv. Selline rikkumine põhjustab veelgi filtreerimispinna ala vähenemist, mille suurus sõltub otseselt GFR-st.

Tagasi sisukorda

Reberga-Tareevi test

Reberg-Tareevi proovis vaadeldakse organismi toodetud kreatiniini kliirensit - verevarust, millest on võimalik 1 minuti jooksul neerude kaudu filtreerida 1 mg kreatiniini. Mõõdetakse kreatiniini kogus koaguleeritud plasmas ja uriinis. Uuringu usaldusväärsus sõltub analüüsi kogumise ajast. Uuringuid tehakse sageli järgmiselt: uriin kogutakse 2 tundi. See mõõdab kreatiniini taset ja minuti diureesi (uriini kogus, mis saadakse minutis). GFR arvutatakse nende kahe näitaja saadud väärtuste põhjal. Harvem kasutatud meetod uriini kogumiseks päevas ja 6-tunnise prooviga. Olenemata arsti poolt kasutatavast meetodist võtab patsient enne õhtusööki süüra, võtab verd veest, et viia läbi uuring kreatiniini kliirensiga.

Sellistel juhtudel määratakse kreatiniini kliirensi proov:

1. valu neerudes, silmalaugu paistetus ja pahkluud;
2. uriini, tumeda värvusega uriini, verega;
3. on vaja määrata õige annus ravimit neeruhaiguse raviks;
4. 1. ja 2. tüüpi diabeet;
5. hüpertensioon;
6. kõhuvalu, insuliiniresistentsuse sündroom;
7. suitsetamise kuritarvitamine;
8. südame-veresoonkonna haigused;
9. enne operatsiooni;
10. krooniline neeruhaigus.

Tagasi sisukorda

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold testiga määratakse ka kreatiniini kontsentratsioon seerumis, kuid erineb eespool kirjeldatud analüüsimeetoditest. Katse viiakse läbi järgmiselt: sutra tühja kõhuga, patsient joob uriini tootmiseks 1,5–2 tassi vedelikku (vesi, tee). 15 minuti möödudes välistab patsient vajaduse tualeti järele, et puhastada põie jäänud formatsioonijääkidest magama ajal. Järgmine pani rahu. Tund hiljem kogutakse esimene uriin ja registreeritakse selle aeg. Teine osa kogutakse järgmise tunni jooksul. Selle vahel võtab patsient verd veenist 6−8 ml. Lisaks määravad saadud tulemused kreatiniini kliirensi ja moodustunud uriini koguse minutis.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus vastavalt MDRD valemile

See valem võtab arvesse patsiendi sugu ja vanust, seega on selle abiga väga lihtne jälgida, kuidas neerud vanusega muutuvad. Seda kasutatakse sageli neerude häirete diagnoosimiseks rasedatel naistel. Valem ise näeb välja selline: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * vanus - 0,203 * K, kus Crk on kreatiniini kogus veres (mmol / l), K on soost sõltuv koefitsient (naistel 0,742). Kui see näitaja analüüsi kokkuvõttes esitatakse mikromoolides (μmol / l), tuleb selle väärtus jagada 1000-ga. Selle arvutusmeetodi peamine puudus on valede tulemustega suurenenud CF-ga.

Vähenemise ja kasvu indikaatori põhjused

GFR muutused on füsioloogilised. Raseduse ajal tõuseb tase ja kui keha vananeb, siis see langeb. Samuti kutsuda esile kõrge valgusisaldusega toidu kiirus. Kui inimesel on neerufunktsioonide patoloogia, siis CF võib nii suureneda kui ka langeda, see kõik sõltub konkreetsest haigusest. GFR on varaseim neerufunktsiooni häire näitaja. CF-i intensiivsus väheneb palju kiiremini kui neerude võime uriinikontsentratsiooniks ja vere lämmastiku räbu kogunevad.

Kui neerud on haiged, tekitab neerudes vähenenud vere filtreerimine elundi struktuuris häireid: väheneb neerude aktiivsete struktuuriüksuste arv, muutuvad ultrafiltreerimiskoefitsiendid, muutuvad neerude verevool, filtreerimispind väheneb ja tekib neerutorude takistus. Selle põhjuseks on krooniline difuusne, süsteemne neeruhaigus, nefroskleroos arteriaalse hüpertensiooni taustal, äge maksapuudulikkus, raske südame- ja maksahaiguste aste. Lisaks neeruhaigusele mõjutavad GFR-i ekstrarenaalsed tegurid. Kiire kõhulahtisuse ja oksendamise, hüpotüreoidismi, eesnäärmevähi haigustega rünnaku kõrval täheldatakse kiiruse vähenemist koos südame ja veresoonkonna puudulikkusega.

Suurenenud GFR on harvem, kuid see ilmneb suhkurtõve varases staadiumis, hüpertensioon, erütematoosluupuse süsteemne areng, nefrootilise sündroomi varases arengus. Kreatiinisisaldust mõjutavad ravimid (tsefalosporiinid ja sarnased toimed kehale) võivad samuti suurendada CF-i taset. Ravim suurendab selle kontsentratsiooni veres, nii et analüüsi käigus ilmnesid valeandmeid.

Koormuskatsed

Stressitestide aluseks on neerude võime kiirendada glomerulaarfiltratsiooni teatud ainete mõju all. Selle uuringu abil määratakse kindlaks CF või neerufunktsiooni reservi reserv. Selle õppimiseks kasutage ühekordset (akuutset) proteiini või aminohapete koormust või asendatakse need väikese koguse dopamiiniga.

Load proteiinid on muuta dieeti. Te peate kasutama 70–90 grammi valku lihast (1,5 grammi valku ühe kilogrammi kehakaalu kohta), 100 grammi taimseid valke või sisestama intravenoosselt määratud aminohappesse. Terviseprobleemidega inimestel suureneb GFR 20–65% võrra juba 1–2,5 tundi pärast valkude annuse saamist. Rahapesu andmebüroo keskmine väärtus on 20–35 ml minutis. Kui suurenemine ei toimu, siis on tõenäoliselt neerufiltri läbilaskvus inimesel halvenenud või veresoonte patoloogiad arenevad.

Teadusuuringute tähtsus

On oluline jälgida nende haigustega inimeste GFR-i:

• krooniline ja äge glomerulonefriidi kulg, samuti selle sekundaarne välimus;
• neerupuudulikkus;
• bakterite vallandatavad põletikulised protsessid;
• süsteemse erütematoosse luupuse tõttu tekkinud neerukahjustus;
• nefrootiline sündroom;
• glomeruloskleroos;
• neeru amüloidoos;
• nefropaatia diabeedi korral jne.

Need haigused põhjustavad GFR vähenemist pikka aega enne neerude funktsionaalsete häirete ilmnemist, kreatiniini ja uurea taseme tõusu patsiendi veres. Hooletuse korral tekitavad haigused neerusiirdamise vajadust. Seetõttu, et vältida neerude patoloogiate teket, tuleb nende seisundit regulaarselt uurida.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on üks peamisi neeru tervise näitajaid. Selle moodustumise algfaasis filtreeritakse uriin neerude glomeruluses olevas vereplasmas sisalduva vedelikuna läbi väikeste veresoonte, mis asuvad siin kapsli õõnsuses. See juhtub järgmiselt:

neerude kapillaare vooderdatakse seestpoolt tasapinnalise epiteeliga, mille vahel on väikesed augud, mille läbimõõt ei ületa 100 nanomeetrit. Vererakud ei saa neid läbida, nad on selleks liiga suured, samal ajal kui plasmas sisalduv vesi ja selles lahustunud ained läbivad selle filtri vabalt;

järgmine etapp on basaalmembraan glomeruluses. Pooride suurus ei ole suurem kui 3 nm ja pind on negatiivselt laetud. Aluselise membraani peamine ülesanne on eralduda vereplasmas esinevatest primaarsetest uriiniproteiinidest. Aluselise membraani täielik raku uuenemine toimub vähemalt kord aastas,

ja lõpuks, esmane uriin langeb podotsüütidele - kapslit ümbritseva glomeruluse epiteeli protsessidele. Nende pooride suurus on umbes 10 nm ja siin esinevad müofibrillid toimivad pumbana, suunates primaarse uriini glomerulus-kapslisse.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse juures, mis on selle protsessi peamine kvantitatiivne omadus, viitab neerudes 1 minuti jooksul moodustunud esialgse uriini maht.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Tulemuse tõlgendamine (tabel)

Glomerulaarfiltratsiooni määr sõltub inimese vanusest ja soost. Tavaliselt mõõdetakse seda järgmiselt: pärast seda, kui patsient hommikul ärkab, antakse talle umbes 2 klaasi vett juua. 15 minuti pärast urineerib ta tavalisel viisil, märkides aega urineerimise lõppemisel. Patsient läheb magama ja pärast täpselt tund aega pärast urineerimist, urineerib uuesti, kogudes juba uriini. Pool tundi pärast urineerimist võtab patsient veeni 6–8 ml verd. Tund pärast urineerimist urineerib patsient uuesti ja jälle koguse uriini eraldi anumasse. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määrab kogutud uriini kogus igas osas ja endogeense kreatiniini kliirens seerumis ja kogutud uriinis.

Normaalse tervisliku keskealise isiku puhul on tavaline GFR:

• meestel - 85-140 ml / min,
• naistel - 75-128 ml / min.

Seejärel hakkab glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenema - 10 aasta jooksul umbes 6,5 ml / min.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus määratakse kindlaks, kui kahtlustatakse mitut neeruhaigust - see on see, mis võimaldab teil kiiresti probleemi kindlaks määrata enne, kui uurea ja kreatiniini tase veres suureneb.

Arvatakse, et kroonilise neerupuudulikkuse algstaadium vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust 60 ml / min-ni. Neerupuudulikkust saab kompenseerida - 50-30 ml / min ja dekompenseerida, kui GFR langeb 15 ml / min ja alla. Vahe-GFR väärtusi nimetatakse subkompenseeritud neerupuudulikkuseks.

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb märkimisväärselt, on vaja patsiendi täiendavat uurimist, et teada saada, kas tal on neerukahjustus. Kui uuringu tulemused ei näita midagi, nimetatakse patsienti glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise diagnoosiks.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on tavaliste inimeste ja rasedate naiste puhul normaalne:

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb, mida see tähendab?

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus erineb normist ülespoole, võib see tähendada järgmiste haiguste arengut patsiendi kehas:

• süsteemne erütematoosne luupus,
• hüpertensioon,
• nefrootiline sündroom,
• diabeet.

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus arvutatakse kreatiniini kliirensiga, siis peate meeles pidama, et teatud ravimite võtmine võib suurendada selle kontsentratsiooni vereanalüüsides.

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on langenud, siis mida see tähendab?

Et glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb, võivad tekkida järgmised patoloogiad:

• kardiovaskulaarne rike
• oksendamine ja kõhulahtisus,
• vähenenud kilpnäärme funktsioon,
• maksahaigus,
• äge ja krooniline glomerulonefriit,
• eesnäärme kasvajad meestel.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiret langust kuni 40 ml / min nimetatakse raskeks neerupuudulikkuseks, kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis väheneb 5 ml / min ja vähem.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) on neerude funktsionaalse seisundi tundlik näitaja, selle langust peetakse üheks esimeseks neerufunktsiooni häire sümptomiks. GFR vähenemine toimub reeglina palju varem kui neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ja lämmastiku räbu kuhjumine veres. Primaarsetes glomerulaarsetes kahjustustes tuvastatakse neerude kontsentratsioonifunktsiooni puudulikkus GFR järsu langusega (ligikaudu 40-50%). Kroonilise püelonefriidi korral mõjutavad peamiselt distaalsed tuubulid ja filtreerimine väheneb hiljem kui tubulite kontsentratsioonifunktsioon. Kroonilise püelonefriidiga patsientidel on neerufunktsiooni halvenenud kontsentratsioon ja mõnikord isegi lämmastikujäätmete vere sisalduse kerge suurenemine võimalik, kui GFR-i ei vähenenud.

Ekstrarenaalsed faktorid mõjutavad SCF-i. Seega väheneb GFR südame ja veresoonkonna puudulikkuse, tugeva kõhulahtisuse ja oksendamise, hüpotüreoidismi, uriini väljavoolu mehaanilise takistamise (eesnäärme kasvaja) ja maksakahjustuse korral. Ägeda glomerulonefriidi algfaasis esineb GFR vähenemine mitte ainult glomerulaarse membraani avatuse rikkumise, vaid ka hemodünaamiliste häirete tõttu. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib GFR vähenemine olla tingitud asotemilisest oksendamisest ja kõhulahtisusest.

GFR püsiv langus 40 ml / min-ni kroonilise neerupatoloogia korral viitab väljendunud neerupuudulikkusele, langusele 15-5 ml / min - terminali CRF arengule.

Mõned ravimid (näiteks tsimetidiin, trimetoprim) vähendavad kreatiniini tubulaarset sekretsiooni, suurendades selle kontsentratsiooni vereseerumis. Tsefalosporiinirühma antibiootikumid põhjustavad interferentsi tõttu kreatiniini määramise valeandmeid.

Kroonilise neerupuudulikkuse etappide laboratoorsed kriteeriumid

Kreatiniini veri, mmol / l

GFR,% maksmisest

Hüpertensiooni varases staadiumis täheldatakse nefrootilise sündroomiga kroonilise glomerulonefriidi korral suurenenud GFR-i. Tuleb meeles pidada, et nefrootilise sündroomi korral ei vasta endogeense kreatiniini kliirens alati GFR tegelikule olekule. See on tingitud asjaolust, et nefrootilises sündroomis eritub kreatiniin mitte ainult glomerulites, vaid ka eritub muutunud tubulaarses epiteelis ja seetõttu K_Pts endogeense kreatiniini sisaldus võib ületada 30% glomerulaarfiltraadi tegelikust mahust.

Endogeense kreatiniini kliirensit mõjutab kreatiniini eritumine neeru tubulaarsete rakkude poolt, mistõttu selle kliirens võib oluliselt ületada GFR tegelikku väärtust, eriti neeruhaigusega patsientidel. Täpsete tulemuste saamiseks on äärmiselt oluline koguda uriin täielikult täpselt määratletud aja jooksul, vale kogumine toob kaasa valed tulemused.

Mõnel juhul on endogeense kreatiniini kliirensi määramise täpsuse parandamiseks ette nähtud H antagonistid.₂-histamiini retseptorid (tavaliselt tsimetidiin annuses 1200 mg 2 tundi enne igapäevase uriini kogumise algust), mis blokeerivad kreatiniini tubulaarsekretsiooni. Endogeense kreatiniini kliirens, mõõdetuna pärast tsimetidiini võtmist, on peaaegu võrdne tõelise GFR-iga (isegi mõõduka ja raske neerupuudulikkusega patsientidel).

Selleks on vaja teada patsiendi kehakaalu (kg), vanust (aastat) ja seerumi kreatiniini kontsentratsiooni (mg%). Esialgu ühendab sirge joon patsiendi vanuse ja kehakaalu ning tähistab punkti A. Seejärel märgistage seerumi kreatiniini kontsentratsioon skaalal ja ühendage see sirgjoonega joonele A, jätkates seda, kuni see ületab endogeense kreatiniini kliirens skaala. Sirgjoone ja endogeense kreatiniini kliirensiga skaala lõikepunkt vastab GFR-le.

Tubulaarne reabsorptsioon. Tubulaarne reabsorptsioon (CR) arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja minuti diureesi (D) vahelise erinevuse põhjal ja arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni protsendina, kasutades valemit: CR = [(GFR-D) / GFR] × 100. Tavaline tubulaarne reabsorptsioon on vahemikus 95 kuni 99% glomerulaarfiltraadist.

Canalic reabsorption võib füsioloogilistes tingimustes oluliselt muutuda, langedes veekoormuse korral 90% -ni. Kui diureetikumide poolt põhjustatud sunnitud diureesi tekib, siis ilmneb reabsorptsiooni märgatav vähenemine. Tubulaarse reabsorptsiooni suurimat vähenemist täheldatakse diabeediga insipidusega patsientidel. Esmase ja sekundaarse kahanenud neeru ja kroonilise püelonefriidi korral täheldatakse vee reabsorptsiooni püsivat vähenemist alla 97–95%. Akuutse püelonefriidi korral võib ka vee reabsorptsioon väheneda. Kui püelonefriidi imendumine väheneb enne GFR vähendamist. Glomerulonefriidi korral väheneb uuesti imendumine hiljem kui GFR. Tavaliselt, samaaegselt vee imendumise vähenemisega, puudub neerude kontsentratsioonifunktsioon. Sellega seoses ei ole neerude funktsionaalses diagnostikas vee reabsorptsiooni vähenemine kliiniliselt väga oluline.

Nefriidi, nefrootilise sündroomiga on võimalik suurendada tubulaarset reabsorptsiooni.

Igal päeval eritub inimese kehast 70-75% kogu päeva jooksul tarbitud vedelikust. Seda tööd teevad neerud. Selle süsteemi toimimine sõltub teguritest, millest üks on glomerulaarfiltratsioon.

Languse põhjused

Glomerulaarfiltratsioon on neerudes neerudesse voolava vere töötlemise protsess. Päeval puhastatakse verd 60 korda. Rõhk on tavaliselt 20 mmHg. Filtreerimiskiirus sõltub nefronkapillaaride hõivatud alast, rõhu ja membraani läbilaskvusest.

Glomerulaarfiltratsiooni halvenemise korral võib tekkida kaks protsessi: funktsiooni vähenemine ja suurenemine.

Glomerulaarse aktiivsuse vähenemist võivad põhjustada nii neeruga seotud kui ka ekstrarenaalsed faktorid:

• hüpotensioon;
• vähenenud neeruarteri;
• kõrge ontsootiline rõhk;
• membraani kahjustused;
• glomerulite arvu vähenemine;
• häiritud kuseteede vool.

Glomerulaarfiltratsiooni häirete teket stimuleerivad tegurid põhjustavad haiguse edasist arengut:

• rõhu langus tekib stressiolukorras, tugeva valu tõttu, mis põhjustab südame dekompensatsiooni;
• arterite ahenemine viib hüpertensioonini, uriini puudumisega tugeva valu tõttu;
• anuuria põhjustab filtreerimise täieliku lõpetamise.

Glomerulite piirkonna vähenemine võib olla seotud põletikuliste protsessidega, anumate kõvenemisega.

Hüpertensiooni, südame dekompensatsiooni korral suureneb membraani läbilaskvus, kuid filtreerimine väheneb: mõned glomerulid on funktsioonist lahutatud.

Glomerulaarse läbilaskvuse suurenemisel võib valgu saagis suureneda. See põhjustab proteinuuria.

Suurenenud filtreerimine

Glomerulaarfiltratsiooni häireid võib täheldada nii vähenemisel kui ka kiiruse kasvul. Selline düsfunktsioon on ohtlik. Põhjused võivad olla järgmised:

• vähendatud ontsootiline rõhk;
• väljuva ja sissetuleva arteriooli rõhu muutused.

Selliseid spasme võib täheldada haiguste korral:

• nefriit;
• hüpertensioon;
• väikese adrenaliiniannuse sisseviimine;
• vähenenud vereringe perifeersetes anumates;
• vere hõrenemine;
• rohke vedeliku tarbimine.

Glomerulaarfiltratsiooniga seotud rikkumised peaksid olema arsti hoole all. Nende avastamise analüüs määratakse tavaliselt siis, kui on juba kahtlusi neeruhaiguse, südamehaiguste ja teiste patoloogiate suhtes, mis põhjustavad kaudselt neerude talitlushäireid.

Kuidas määrata?

Proovile määratud neerude filtreerimise kiiruse kindlakstegemine. See seisneb kliirensi normi, s.t. ained, mis filtreeritakse vereplasmas ega allu uuesti imendumisele ega eritumisele. Üks neist ainetest on kreatiniin.

Tavaliselt on glomerulaarfiltratsioon 120 ml minutis. Siiski on lubatud kõikumised vahemikus 80 kuni 180 ml minutis. Kui helitugevus ületab need piirid, peate selle põhjuseks otsima.

Varem meditsiinis tehti teisi katseid glomerulaarfunktsiooni rikkumiste kindlakstegemiseks. Võeti aluseks veenisiseselt manustatud ained. Täheldatakse paar tundi, nagu ka nende filtreerimine. Uuringus võeti vereplasma, määrati süstitud ainete kontsentratsioon. Kuid see protsess on keeruline, nii et tänapäeval kasutatakse kreatiniini taseme mõõtmisega proovi kerget versiooni.

Neerufiltreerimishäirete ravi

Glomerulaarfiltratsiooni häirimine ei ole iseseisev haigus, mistõttu ei allu sellele sihtravi. See on sümptom või tagajärg juba neerukahjustuse tekkele kehas või muudes siseorganites.

Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine toimub haiguste korral:

• südamepuudulikkus;
• kasvajad, mis vähendavad neerude survet;
• hüpotensioon.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb tänu:

• nefrootiline sündroom;
• erütematoosne luupus;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi.

Need haigused on erineva iseloomuga, seega valitakse nende ravi pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Te saate oma profiilis põhjaliku diagnoosi ja ravi lõpetada Saksa kliinikus Friedrichshafen. Siin leiab patsient kõik, mida nad vajavad: viisakad töötajad, meditsiinitehnika, tähelepanelikud hooldusteenused.

Haiguste korral on seisundi parandamine võimalik, mille taustal neerude aktiivsus paraneb. Diabeedi korral võib toitumise normaliseerumine ja insuliini sissetoomine parandada patsiendi seisundit.

Glomerulaarfiltratsiooni rikkumise korral peate järgima dieeti. Toit ei tohiks olla rasvane, praetud, soolane ega vürtsikas. Soovitatav vastavus kõrgele joomise korrale. Valgu tarbimine on piiratud. Cooking on paremini aurutatud, keedetud või hautatud. Toitumise ajal ja pärast profülaktikat nähakse ette dieedi järgimine.

Need meetmed neerude töö ennetamiseks ja parandamiseks aitavad toime tulla teiste seotud haigustega.

Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine

Glomerulaarfiltratsiooni häirimine.

Neerud täidavad oma homeostaatilisi funktsioone ja moodustavad uriini läbi komponentide plasmakomponentide filtreerimise, reabsorptsiooni ja sekretsiooni, samuti mitmete ainete sünteesi.

Filtreerimisprotsess toimub nefroni algses osas - neerude glomeruloosides, kus primaarne uriin moodustub.

Filtreerimisprotsessi eest vastutav liikumapanev jõud on filtreerimisrõhk, mis tekib glomerulaarsete kapillaaride (50-55 mm Hg) hüdrostaatilise rõhu erinevuse tõttu, aidates kaasa plasmaelementide läbimisele läbi kolmekihilise membraani ja vastassuunalised jõud. tekkinud vereplasma onkootiline rõhk (20-28 mm Hg) ja rõhk Bowmani kapslis (12 mm Hg).

Hüdrostaatiline rõhk glomeruluse kapillaarides on väärtus, mis sõltub peamiselt lisanduva ja eemaldava arteriooli lihastoonusest. Glomerulaarseid arterioole resistentsus varieerub süsteemse arteriaalse rõhu tõttu. Vereplasma onotiline rõhk sõltub selles sisalduvate valkude sisaldusest. Bowmani kapsli õõnsuses on rõhk määratud neerutorude ja kuseteede avatuse järgi; lisaks sõltub see intrarenaalsest rõhust. Keskmiselt on filtreerimisrõhk 18 mm Hg. Filtri membraan koosneb kolmest kihist: kapillaar-endoteelist, põhimembraanist ja epiteelirakkudest (podotsüütidest), mis katavad karkassmembraani välispinda nende jalgadega. Bowmani kapslisse sisenev ultrafiltraat sisaldab kõiki vereplasma koostisosi, kuid on peaaegu vaba valkude olemasolust.

Lisaks filtreerimisrõhule mõjutab moodustunud ultrafiltraadi maht filtreerimisala, sõltuvalt toimivate nefronide arvust, samuti filtrimembraani hüdraulilisest juhtivusest.

Glomerulaarfiltratsioonikiirus määratakse kindlaks neerudes filtreeritavate ainete kliirensiga, kuid neerude tubulites neerudesse ja sekreteeritult (näiteks polüsahhariidi inuliin). Kliirens (inglise keeles. Selge - selge) vastab vereplasma mahule, mis eemaldatakse täielikult ainest 1 minuti jooksul. Kliirensite määramiseks on vaja määrata kasutatava aine kontsentratsioon, näiteks inuliin, uriinis (M) ja plasmas (K) ning uriini (D) kogus, mis vabaneb 1 minuti jooksul.

Inuliini kliirensi määramisel leiti, et glomerulaarfiltratsiooni kiirus meestel on 120-125 ml / min ja naistel - 110 ml / min. Glomerulaarfiltraadi päevane maht on 170-180 l. 70-aastastel või vanematel inimestel vähendatakse filtreerimiskiirust poole võrra.

Kliinilistes tingimustes kasutavad nad endiselt glomerulaarfiltratsiooni kiirust endogeense kreatiniini kliirensiga. Tavaliselt on selle kliirens 97-137 ml / min meestel ja 88-128 ml / min naistel 1,73 m 2 kehapinna kohta.

Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine

Nii neeru- kui ka ekstrarenaalsed tegurid võivad põhjustada filtreerimise vähenemist. Vähendatud filtreerimise neerude põhjused on järgmised:

• toimivate glomerulooside arvu vähenemine, mis on tingitud nende asendamisest kiulise koega, kahjustavad protsessid neerudes;

• sidekoe idanemisest tingitud filtrimembraani läbilaskvuse vähenemine, immuunkomplekside sadestumine, autoantikehad;

• sklerootilised muutused arterioolide ja interlobarite laevadel;

• rõhu suurenemine Bowmani kapsli õõnsuses, mis on tingitud intrarenaalse rõhu suurenemisest interstitsiaalse ödeemi või kahjustatud tubulaarsuse ja kuseteede tõttu.

Filtreerimise vähendamise mitte-neeru põhjused võivad olla:

1) südame- või veresoonkonna puudulikkusest, verekaotusest, dehüdratsioonist tingitud süsteemse vererõhu langus; kui süstoolne vererõhk langeb alla 50 mmHg. filtreerimine peatub täielikult;

2) vereplasma onkootilise rõhu suurenemine, mis on tingitud valkude kontsentratsiooni suurenemisest, mis võib tekkida nende suurenenud sünteesi ajal (näiteks hulgimüeloomi korral), proteiinipreparaatide manustamisel või veresoonte paksenemisel.

Glomerulaarfiltratsiooni mahtu võib kriitiliselt vähendada (näiteks ägeda neerupuudulikkuse korral) või võib see tuleneda pikaajalisest arenevast haigusest, mis viib glomerulite surmani. Sellega kaasneb neerude eritumise vähenemine ja seda ei saa täielikult kompenseerida tubulite funktsiooni muutumise tõttu. Glomerulaarfiltratsiooni järsu vähenemise tagajärjeks on neerude eritumise funktsiooni rikkumine, lämmastiku metaboliitide akumulatsioon veres ja mitmed teised kehast eemaldatavad ained.

Filtreerimismahu suurenemine võib toimuda:

1) vähendades samal ajal hüpoproteineemia tagajärjel vereplasma onkootilist survet (valk-kalorite nälg, nefrootiline sündroom, suurenenud vedeliku tarbimisega vere hõrenemine jne);

2) glomerulaarse membraani läbilaskvuse suurenemine immuunkomplekside, autoantikehade, POL-toodete, kiniinide, histamiini toimel;

3) tagasilöögi arterioolide toonuse ja (või) lõõgastumise juhtimise refleksi suurenemisega, mis tekib siis, kui sümpaatiline närvisüsteem on põletiku algstaadiumis erutatav, hüpertensiooniga jne. Kõigil neil juhtudel suureneb hüdrostatiline ja seega ka filtreerimisrõhk glomerulaarsetes kapillaarides.

4) erinevate geenide hüpervoleemia.

Glomerulaarfiltratsiooni muutumisega ei kaasne alati vastav muutus diureesis, kuna uriini lõplik maht sõltub suurel määral vedeliku uuesti imendumise protsesside raskusest tubulites.

Glomerulaarfiltratsiooni suurendamisel täheldatakse järgmisi muudatusi:

- naatriumi ja teiste elektrolüütide tasakaalustamatus, t

- suurendada viskoossust

Tubulaarse reabsorptsiooni häirimine.

q Vee uuesti imendumise rikkumise korral võib olla:

Polüuria - päevase diureesi suurenemine üle 2-2,5 liitri. Areneb koos glomerulaarfiltratsiooni suurenemisega ja vähenenud tubulaarne reabsorptsioon vedelik.

- suurenenud veevool kehasse, mis suurendab BCC ja neerude verevoolu;

- osmootselt aktiivsete ainete, näiteks suhkurtõve glükoosi või kroonilise neerupuudulikkuse uurea suurenemine uriinis;

- vereplasma osmolaarsuse vähenemine, näiteks hüponatreemia korral, millega kaasneb ADH vabanemise vähenemine;

- ADH-i kaasasündinud või omandatud puudulikkusega diabeet;

- tubulaarne mittetundlikkus ADH (nefrogeense diabeedi insipidus) suhtes ja kahjustatud vastureplikatsiooni mehhanism.

Oliguuria päevase tarbimise vähenemine vähem kui 1 liiter on filtreerimise vähenemise tagajärg suurendada vedeliku imendumist.

- vererõhu langus alla 80 mm Hg;

- vere osmolaarsuse suurenemine (hüpernatreemia), millele järgneb ADH suurenenud sekretsioon;

- tuues arterioolide tooni;

- uriinivoolu raskus;

- suurenenud vee imendumine neerutorudesse ja koguda tubuleid.

Anuuria - patsiendi igapäevane diurees ei ületa 50 ml, toimub glomerulaarfiltratsiooni märkimisväärne vähenemine ja suurenenud tubulaarne reabsorptsioon.

See esineb vererõhu langusega alla 50 mm Hg. Art.

Koos igapäevase uriini mahuga võib urineerimise sagedus ja uriini eritumine päeva jooksul muutuda. Mitmetes neeruhaigustes ja mõnedes kuseteede häiretes valitseb öine diurees päevasel ajal - nturtuuris (nictos-öösel), samas kui tervel inimesel on päevane diurees 65–80% uriini kogumahust.

Urineerimise sagedus võib suureneda (pollakiuria, kreeka keeles. Pollakis - sageli) või vähenemine (ollakizuriya, kreeka keelest. Ollakis - harva).

q Rikkudes neerutorude kontsentratsioonifunktsiooni püelonefriidi, interstitsiaalse nefriidi korral esineb kroonilise neeruhaiguse algfaasis:

- Hüpertensioon - uriini suhtelise tiheduse suurenemine üle normi (üle 1030). See esineb vedeliku imendumise suurenemisel neerude tubulites.

- Hypostenuria - uriini suhtelise tiheduse langus alla normaalse (alla 1009). Täheldatud neerufunktsiooni kontsentratsiooni rikkudes. Peegeldab neerutorude tõsiseid kahjustusi. Uriini maksimaalne osmootne kontsentratsioon on 200-250 mmol / l ja maksimaalne suhteline tihedus on 1005-1008.

- Isostenuria - pidev uriini tihedus, mis ei muutu päeva jooksul (1010-1012) ja vastab vereplasma tihedusele. Näitab uriini osmootse kontsentratsiooni täielikku lõpetamist. Uriini maksimaalne osmootne kontsentratsioon on 270-330 mmol / l ja maksimaalne suhteline tihedus 1010-1012.

q Glükosuuria - areneb koos pärilike tubulopaatiatega (Fanconi sündroomiga) ja krooniliste neeruhaigustega, suhkurtõvega, pliimürgituse, elavhõbedaga jne. Hüperglükeemia korral ületab ülekoormuse tõttu üle 8,88 mmol / l glükoosi-6-fosfataasi ja heksokinaasi ensüümi puudulikkus. Glükoos ei ole täielikult imendunud ja eritub uriiniga. Glükosuuriaga kaasneb polüuuria ja polüdipsia.

q Neerude hüperaminoatsiduuria, mis on tingitud ühe või enama aminohappe reabsorptsiooniga seotud transpordivalgu kandja puudumisest. Neeru hüperaminoatsiduuria näide on tsüstinuuria. See esineb siis, kui tsüstiini uuesti imendumiseks on vaja spetsiifilise transpordisüsteemi isoleeritud proliferatsiooni. Haigus pärineb autosomaalsest retsessiivsel viisil. Mõnikord ei imendu mitte ainult tsüstiin, vaid ka lüsiin, arginiin ja ornitiin. Tsüstiin lahustub happelises uriinis halvasti ja võib sadestuda, millest moodustuvad tsüstiinikivid. Leeliseline uriin aitab tsüstiini lahustada.

Tuleb meeles pidada, et koos hüperaminoatsiduuria neeruvormiga eksisteerib ekstrarenaal, mis on tingitud aminohapete sisalduse järsust suurenemisest veres ja tubulaarse epiteeli funktsiooni suhtelisest puudulikkusest.

q Tubulaarne proteinuuria - Valgu taaskasutamise korral kahjustatud tubulites normaalse filtreerimise taustal. Tubulite kahjustusi võib näidata beeta-2-mikroglobuliinide uriinis, mis glomerulites kergesti filtreerituna peavad tubulidesse täielikult imenduma.

Naatriumreaktsioonihäire - esineda nefrootilises sündroomis, mida iseloomustab massiline turse. Seotud aldosterooni ja ADH aktiivsuse suurenemisega. Neerude interstitsiaalsete haiguste korral võib esineda tubulaarrakkude tundlikkuse rikkumine aldosterooni ja ADH suhtes, mis aitab kaasa natriureesi ja polüuuria tekkele. Lisaks aldosteroonile suureneb glükokortikoidide, östrogeenide, somatotroopse hormooni (STH) ja insuliini abil Na + reabsorptsioon.

Naatriureesi ja diureesi suurendavad intrarenaalsed faktorid hõlmavad kinaine, mis on moodustunud distaalsete tubulite rakkudes, ja prostaglandiinid E, mille peamine sünteesisait on neerude mull.

Kaaliumi imendumishäire - Sõltumata vereplasma sisaldusest, imendub 90% glomerulaarfiltraati sisenenud kaaliumist uuesti proksimaalsesse keerdunud tuubi ja Henle'i silmusetaili paksusse tõusvasse fragmenti. Uriinis eritunud kaaliumi kogus sõltub selle eritumisest siduvates tubulites ja kogumistorudes, mis suureneb hüperkaleemiaga. Viimane esineb siis, kui kahjustatud rakkude vereplasmas suureneb kaalium (hemolüüs, purustussündroom), toimiva nefronite arvu järsk langus neerupuudulikkuses jne.

Ülejäänud kaaliumi kadumise põhjused uriiniga võivad olla:

1) hüperaldosteronism (Conn'i haigus, Cushingi sündroom, adrenogeense sündroom), ravi glükokortikoididega, mõned diureetikumid;

2) kanaliidi vedeliku suurenenud kiirus;

3) proksimaalne tubulaarne atsidoos;

4) penitsilliin ja selle derivaadid, mis põhjustavad suurenenud kaaliumi kadu, stimuleerides selle eritumist distaalse nefroni rakkude poolt; Gentamütsiin ja teised aminoglükosiidi antibiootikumid aitavad kaasa kaaliumi eritumise suurenemisele otsese kahjustuse tõttu tubulaarses epiteelis.

Kaaliumi eritumine neerude kaudu põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (alla 10 ml / min), kuseteede obstruktsiooni, neeru amüloidoosi, siirdamise ning aldosterooni ebapiisava sekretsiooni (hüpokortitsismi, aldosterooni biosünteesi päriliku defekti, selle moodustumise pärssimise hepariiniga) ebapiisavat vähenemist. Saadud hüperkaleemia võib põhjustada südame seiskumist.

q Fosfatuuria, mis tekib fosfaatide uuesti imendumise vähenemise tõttu; sellega kaasneb hüpofosfateemia, luukeste muutused (hüpofosfateemilised D-vitamiini resistentsed ritsid). Fosfatuuria arengu mehhanismis arvatakse, et fosfaatide transpordiproteiini puudumine ja kaltsitriooli sidumise retseptorite puudumine.

Kaltsiumi ja fosfaadi imendumise ja eritumise protsessid on hormonaalse kontrolli all. Kaltsiumi imendumist stimuleerib parathormoon, türosaltsitoniin ja kaltsitriool. Ägeda ja kroonilise neerufunktsiooni puudulikkuse korral väheneb viimase süntees, kaltsiumi imendumine ei vähene mitte ainult neerutorudes, vaid ka sooles; tekib hüpokaltseemia. Kasvuhormoon suurendab kaltsiumi eritumist, kuid suurendab fosfaatide imendumist neerudes. Sama mõju fosfaatide reabsorptsioonile avaldab türoksiin ja D-vitamiin.₃, lisaks suureneb hüpopatüreoidismi korral fosfaatide imendumine. Glomerulaarfiltratsiooni mahu järsu vähenemise korral tekib veres fosfaatide retentsioon, tekib hüperfosfateemia.

Tubulaarse sekretsiooni rikkumine.

· Kaaliumi sekretsiooni häired - esmase uriini kaalium imendub peaaegu täielikult neerude tubulidesse. Kaalium ilmub uriinis distaalse nefroni, peamiselt kogumiskanalite rakkude sekretsiooni tõttu. Kaaliumi eritumine aldosterooni mõjul suureneb kaaliumi eritumise suurenemise tõttu distaalsete tubulite rakkude poolt ja kaaliumi eritumise suurenemisest. Steroidhormoonide toimel täheldatakse kaaliumi sekretsiooni suurenemist koos pikaajalise diureetikumide kasutamisega.

· N + sekretsiooni häired rikkudes H + kogunemist veres, areneb neerude metaboolne atsidoos. H + sekretsiooni rikkudes katkestas ammooniumi moodustumine, katkestas ammoniaagi vabanemise, mis süvendab atsidoosi.

Glomerulaarse neerufiltratsiooni kiirus

Neerud on oluline inimorganismiga seotud organ, mis filtreerib ja eritab kehast tarbetuid aineid. Neerude funktsioone teostab uriini moodustumine, mis eemaldab kahjulikud ained. Urineerimisprotsess koosneb mitmest protsessist, millest üks on neerude glomerulaarfiltratsioon.

Selle filtreerimisprotsessi kiirus on inimese neerude toimimise peamine näitaja. Glomerulaarfiltratsiooni määra määramisel määratakse neerude seisund ja hinnatakse nende haiguste ravi efektiivsust.

Uriini moodustumise protsess

Uriini moodustumise kiirus üldiselt ja eriti glomerulaarfiltratsioon sõltub keha seisundist, mida reguleerivad hormoonid ja autokoidid (bioloogiliselt aktiivsed ained).

Kehast eraldunud uriini moodustumine koosneb kolmest erinevast protsessist.

• Glomerulaarne või glomerulaarfiltratsioon on esimene samm uriini moodustumise protsessis. Selles etapis esmase uriini moodustumine. See koosneb vere plasmast pärineva neeru glomeruluse kapslisse siseneva vedeliku ultrafiltratsioonist.
• Teises etapis imenduvad ained pärast filtrimist. Seda protsessi nimetatakse tubulaarseks reabsorptsiooniks.
• Uriini moodustumise viimane etapp on orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete eritumine tubulirakkude abil.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamine on selliste neeruhaiguste korral väga oluline:

• krooniline ja äge glomerulonefriit, samuti sekundaarne glomerulonefriit;
• neerupuudulikkus;
• püelonefriit;
• luupuse nefriit;
• nefrootiline sündroom;
• glomeruloskleroos;
• neeru amüloidoos;
• diabeetiline nefropaatia jne.

Neerude nende patoloogiate korral väheneb GFR kaua aega enne neerufunktsiooni häire tekkimist ning kreatiniini ja uurea taseme tõusu patsiendi veres.

Filtreerimiskiiruse arvutamine

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramise standardiks on insuliini kliirens (puhastamise kiirus), mis võimaldab teil filtreerimisprotsessi täpselt hinnata.

GFR saab määrata Cockroft-Gault valemiga. Selleks määrake kreatiniini puhastamise kiirus patsiendi uriini kahes osas erinevusega tund. Sellisel juhul on aja arvestamine väga oluline. On veel üks võimalus: saate arvutada keskmise kiiruse päevas. Samuti saate uriini jagada öösel ja päeval. Igapäevane GFR määratakse öise ja päevase uriini näitajate põhjal.

Sellisel juhul võetakse patsiendi vereproovide analüüs vereplasmas, et määrata kreatiniini tase plasmas.

Filtreerimiskiirus

Glomerulaarfiltratsioon toimub hüdrostaatilise rõhu tõttu, mis tekib südame töö tõttu. Neerude glomerulaarfiltratsioonikiirus on 100-120 ml / min. Neerude normaalse GFR-iga allutatakse iga minuti järel ligikaudu üks viiendik neeruplasma voolu kogumahust.

Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine näitab keha patoloogiat (suurenenud venoosne neerurõhk, hüpotensioon, dehüdratsioon, šokk, südamepuudulikkus jne).

Filtreerimiskiiruse suurenemine võib viidata diabeedi, hüpertensiooni, süsteemse erütematoosse luupuse, nefrootilise sündroomi ja teiste haiguste tekkele.

Filtreerimisprotsessi voolu põhimõte

Neerude filtreerimise protsess on üsna lihtne ja arusaadav. Esiteks, hapnikuga rikastatud veri ja muud toitained sisenevad neerudesse, nimelt glomerulaarsesse aparaati. Nefroonides, millel on omamoodi "sõel", eraldub veest mürgised ained ja muud lagunemissaadused. Pärast sellist jagunemist imetakse tagasi vesi ja kasulikud mikroelemendid (glükoos, naatrium, kaalium). See tähendab reabsorptsiooni protsessi. Ja kõik toksiinid jätkavad nefronitubulite liikumist neerupüramiididesse ja edasi tassi-vaagna süsteemi. Siin on juba moodustunud sekundaarne uriin, mis läbib uretereid, põie ja kusiti.

Oluline: tasub teada, et kui inimese neerud on haiged, siis neeronid neis surevad aeglaselt ükshaaval. Seega väheneb urineerivate organite filtreerimisfunktsioon järk-järgult. Tuleb meeles pidada, et nefroone, nagu närvirakke, ei saa taastada. Ja need nefronid, mis võtavad aja jooksul vastu topelt- ja kolmekordseid koormusi, ei suuda enam oma funktsiooni toime tulla ja peagi ei suuda.

Tegurid, mis võivad mõjutada GFR muutust

Glomerulaarses seadmes filtreerimise kiirus sõltub sellistest teguritest:

• Plasma transportimise kiirus neerude glomerulaarsete aparaatide kaudu. See tähendab, et see tähendab verevoolu, mis läbib nimmepiirkonna arteriooli teatud ajaühiku jaoks. Tavaliselt on see arv 600 ml / min isikule, kelle keskmine kaal on 70 kg.
• Surve näitaja keha veresoonte süsteemis. Normaalse ja tervisliku organismi jaoks on laeval kõrgem rõhk, mis toob sisse kui väljamineva laeva. Vastasel juhul on filtreerimisprotsess raske ja selle kiirus väheneb.
• Tervete nephronide arv. Mida rohkem patoloogilist seisundit mõjutavad neerud, seda väiksem on filtri ala. See tähendab, et tervete nephronside arv väheneb.

SCF hindamine

Kusete organite filtreerimisfunktsiooni hindamiseks on vaja määrata GFR (filtreerimisprotsessi kiirus), mis arvutatakse ml / min. Ja kuseteede tööd hinnatakse patsiendilt kogutud uriini koguse järgi. Kreatiniini taseme õigeks määramiseks peaksite koguma patsiendi igapäevase uriini koguse.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) kõrvaldamiseks on vaja koguda uriin patsiendilt sarnase meetodiga. Tavaliselt pumpab tervete elundite glomerulaaraparaat kuni 120 ml / min. Tasub teada, et 55-aastaste vanuserühmas väheneb ainevahetusprotsesside kiirus ja seega ka neerude verefiltratsiooni kiirus. GFR on filtraadist primaarse uriini moodustumise kiirus konkreetse ajaühiku jaoks.

Oluline: normaalsel juhul toimub tervete elundite neerufiltratsioon konstantsel kiirusel ja jääb muutumatuks kuni patoloogiliste protsesside tekkeni kuseteede organites.

Patoloogiad, mis määratlevad SCF-i

Patoloogilised protsessid, mis muudavad neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirust alumises osas, võivad olla väga erinevad. Eriti mõjutavad sellised patoloogiad ja haigused SCF-i:

• Krooniline neerupuudulikkus. Sel juhul täheldatakse uriinis kreatiniini ja uurea kontsentratsiooni suurenemist. See tähendab, et neerud ei suuda oma filtreerimisfunktsiooniga toime tulla.
• Püelonefriit. See põletikuline haigus mõjutab peamiselt nefronkanaleid. Ja alles siis SCF langus.
• Diabeet. Lisaks hüpertensioonile (suurenenud vererõhk), erütematoosluupusele on neerude filtreerimise kiirus suurenenud.
• Hüpotensioon (vererõhu langus). Lisaks šoki ja südamepuudulikkuse seisundile võib see põhjustada GFR-i vähenemist olulistesse piiridesse.

Abi haiguse diagnoosimisel

GFR mõõtmine võimaldab tuvastada erinevaid haigusi ja patoloogilisi seisundeid varases staadiumis. Veelgi enam, selleks, et jälgida neerude filtreerimisprotsessi, kasutavad nad sageli inuliini sisseviimise meetodit - spetsiaalset kontrollainet, mis elimineeritakse glomerulaaraparaadi kaudu. Inuliini manustatakse uuringu ajal pidevalt, et säilitada püsiv kontsentratsioon veres.

Uriini analüüsiks, säilitades samal ajal inuliini taseme, kulub neli korda pool tundi. Kuid tasub teada, et see meetod neerude seisundi analüüsimiseks on üsna keeruline ja seda kohaldatakse ainult teaduslikel eesmärkidel.

Samuti saate hinnata GFR-i ja kreatiniini kliirensi taset, mis sõltub otseselt patsiendi lihasmassist. Siinkohal tasub teada, et aktiivsetel meestel on kreatiniini kliirens oluliselt suurem kui naistel ja lastel. Pange tähele, et kreatiniin elimineerub kehast ainult glomerulaarseadme kaudu. Seega, kui neerude filtreerimisprotsess on vähenenud, suureneb kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja on 70% võrreldes GFR-iga.

Oluline: uriini kreatiniini testi läbiviimisel peate teadma, et ravimid võivad tulemust oluliselt moonutada. Tavaliselt on meeste kreatiniini tase 18-21 mg / kg ja naistel 15-18 mg / kg. Kui arvud on vähenenud, võib see viidata neerude talitlusele.

SCF arvutamine Cockroft-Gault valemiga

See meetod kuseteede uurimiseks on järgmine:

• Hommikuti pakutakse patsiendil tühja kõhuga juua pool liitrit vett. Seejärel peab ta urineerima iga tunni tagant, et koguda biomaterjali osad eraldi mahutitesse.
• Urineerimisel peab patsient tähele panema toimingu alguse ja lõpu aja.
• Ja patsiendi uriini võtmise vahelisel ajavahemikul võetakse verd verest veenilt, et määrata kreatiniini kliirens. See arvutatakse spetsiaalse valemiga. Arvutusvalem on järgmine: F1 = (u1 / p) v1.

Siin on tähendused järgmised:

• Fi on glomerulaarfiltratsioon (selle kiirus);
• U1 - kontrollainete sisaldus veres;
• Vi - esmane urineerimine pärast prima vett (minutites)
• p on kreatiniini kontsentratsioon vereplasmas.

Arvutage kreatiniini kliirens iga tunni kohta. Sellisel juhul tehakse arvutused päeva jooksul.

See on huvitav: meestel on GFR 125 liitrit minutis ja naistel 110 ml / min.

SCF arvutamine lastel

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamiseks lastel kasutatakse Schwartzi valemit. Esimesel juhul võetakse väikesel patsiendil veri veenist tühja kõhuga. On vaja määrata kreatiniini tase vereplasmas. Võetud biomaterjali taustal kogutakse lapselt kaks uriinipartii tunnis. Samuti märkige urineerimise kestus minutites või sekundites. Schwarzi valemit kasutavad arvutused võimaldavad saada kaks GFR väärtust.

Teise arvutusmeetodi puhul kogutakse väikese patsiendi päevase uriini kogus tunni järel. Siin peaks maht olema vähemalt 1,5 liitrit. Kui arvutustes on glomerulaarfiltratsiooni kiirus 15 ml / min (see on oluliselt vähenenud), siis näitab see neerupuudulikkust või kroonilist neeruhaigust.

Oluline: GFR ei pruugi alati nefroni surma keskel langeda. Sageli võib neerudes esineva põletikulise protsessi tõttu filtreerimiskiirus väheneda. Sellepärast on esimesel kahtleval sümptomil (seljavalu, tume uriin, turse) tungiv vajadus võtta ühendust nefroloogi või uroloogiga.

Neeru ravi ja filtreerimiskiiruse taastamine

Kui avastatakse neerude filtreerimisfunktsiooni rikkumisi, peab ravi määrama ainult spetsialist, sõltuvalt patoloogiat põhjustanud algpõhjustest. Enamikul juhtudel aitab olukorda parandada ravimite "Teobromin" ja "Eufillin" abil. Nad suurendavad diureesi, mis viib GFR normaliseerumiseni.

Ka ravi ajal peate järgima dieeti ja joomist. Päeval tuleb juua kuni 1,2 liitrit vedelikku. Ja toitumine peaks välistama kõik praetud, rasvane, soolane, vürtsikas, suitsutatud. Parem on, kui ravi ajal lülitub patsient paaritud ja keedetud roogadele.

Kui raviarst lubab, siis on võimalik glomerulaarfiltratsiooni määra kohandada rahvaparanduste abil. Niisiis, tavaline petersell, mis parandab diureesi omadusi juba pikka aega, suurendab GFR-i. Tema kuivad seemned ja juured (mahuga 1 spl) aurustatakse keeva veega (500 ml) ja hoitakse 2-3 tundi. Seejärel valatakse infusioon ja purustatakse kaks korda päevas 0,5 tassi kohta.

GFR-i suurendamiseks saate kasutada ka dogrose juurt. Tema kogus on 2 spl. vala keeva veega ja keedetakse madalal kuumusel 15 minutit. Seejärel pannakse puljong päevas ja jooge 70 ml kolm korda. Selline ravim suurendab ka diureesi, mis tingimata suurendab GFR-i

Oluline on teada, et kogu raviprotsessi peaks kontrollima ainult spetsialist. Enesetõrje on rangelt keelatud.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine (alla 70 ml / min) on üks peamisi glomerulite düsfunktsiooni näitajaid.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist võivad põhjustada mitmesugused patoloogilised protsessid neerude parenhüümis, samuti ekstrarenaalsed tegurid.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist täheldatakse neerude glomerulaarsete aparaatide difuusse kahjustusega ägeda ja kroonilise põletikulise protsessi käigus glomeruloosides (eri päritoluga glomerulonefriit, süsteemsed haigused, vaskuliit). GFR vähenemisele aitab kaasa ka krooniline progresseeruv neeruhaigus, millega kaasneb nefronite surm ja toimiva nefroni massi vähenemine.
GFR (kreatiniini kliirens alla 40 ml / min) eriti märgatav vähenemine on iseloomulik kadumisele, mis ületab 50% toimiva massi massist.
kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel.
Mõningatel juhtudel on siiski võimalik GFR (kuni 10 ml / min) järsk langus, säilitades samas funktsionaalsete nefronide massi, kuid tingimustes, kus vererõhk järsku katkestatakse neeruparenhüümile või toksilised toimed (mõnedel ägeda neerupuudulikkuse vormidel).
Suurenenud intratubulaarne hüdrostaatiline rõhk võib samuti põhjustada GFR vähenemist. Katses leiti, et kuseteede hüdrostaatilise rõhuga 40 - 50 mm Hg. filtreerimisrõhk muutub nulliks. Protsessid, mis põhjustavad uriini väljavoolu rikkumist ja kuseteede ja vööri kapsli rõhu suurenemist (uretri rangus, eesnäärme hüpertroofia, mitmed kivid neerupiirkonnas), võivad suurendada intratubulaarset rõhku. Tubulite takistamine rakkude või silindrite lagunemissaaduste abil, mida täheldatakse mürgiste või isheemiliste kahjustuste korral (ägeda neerupuudulikkuse korral), viib GFR vähenemiseni.
Vähenenud verevool neerudes ja GFR-s võib areneda ekstrarenaalsete tegurite - neeruarteri stenoosi, absoluutse või suhtelise vererõhu languse (verejooks või südame kontraktiilsuse vähenemine) mõjul.
Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine vähendab neerude verevarustust ja GFR-i, sest neerud on adrenergiliste närvilõpmete poolt rikastunud, kuid tervete inimeste sümptomaatiline toime neerude verevoolule on autoreguleerimise mehhanismidega silmatorkav ja seetõttu avaldub see peamiselt ägedates olukordades - terav valu (neeru- ja maksakoolid, operatiivsed meetmed) ).
Samal ajal ei tohiks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist pidada neerupatoloogia tunnuseks. Tervetel inimestel on vererõhu ja GFR mõõdukas langus võimalik keha püstises asendis, liikumise, ülekuumenemise ja vanusega seotud involatsiooni korral.
GFR olulise vähenemise tagajärjeks võib olla uriini päevase koguse vähenemine. Kui täiskasvanud patsiendil ei ole uriini kogus päevas üle 400 ml, nimetatakse seda terminiga "oliguuria", kui eritub rohkem kui 100 ml uriini päevas, kasutatakse terminit "anuuria".
Oliguuria esineb sageli ägedate põletikuliste protsesside korral neerudes, äge neerupuudulikkus või lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus; anuuria - kuseteede obstruktsioon.
Kuna närvi- ja hormonaalsed tegurid mõjutavad neerude verevoolu, võib tervetel inimestel mõnikord täheldada diureesi vähenemist, näiteks hirmutamisel või vigastamisel.
Neeruhaiguste korral, millega kaasneb GFR vähenemine, on võimalik ainete kogunemine veres, mille kõrvaldamine on tingitud glomerulaarfiltratsioonist.
See on peamiselt uurea ja kreatiniin (lämmastiku räbu). Lämmastiku räbu vere taseme tõusu tähistab termin "asotemia". Toimivate nefronide järsu vähenemise tõttu kogunevad veres ureemilised toksiinid.
GFR-i vähendamise tagajärjeks võib olla ka ekstratsellulaarse vedeliku koostise rikkumine, naatriumi- ja veepeetus, vesinikioonide akumulatsioon ja hüperkaleemia tekkimine.
Samal ajal ei korreleeri homeostaasi häirete raskusaste alati GFR vähenemise astmega, näiteks ägeda glomerulaarfiltri kahjustuse korral (äge nefriitne sündroom), sageli täheldatakse lämmastiku räbu suurenemist veres, aga ka märkimisväärset naatriumi peetust, kuigi GFR ei vähene märgatavalt. Neerukahjustuse aeglaselt progresseeruvate vormide korral pika perioodi jooksul on võimalik tuvastada ainult mõõdukat GFR vähenemist ja homöostaasi järjepidevus säilib, hoolimata toimiva nefroni massi olulisest vähenemisest.
Püsivate mustrite puudumine GFR vähenemise astme ja nefroni kahjustuse tõsiduse vahel on seletatav neerude adaptiivsete võimete üksikute tunnustega.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine on võimalik raseduse ajal, vereplasma ontsootilise rõhu langus, soolalahuste sissetoomine, samuti väljuva arteriooli toonuse suurenemine ja lisanduva arteriooli lõdvestumine (näiteks suhkurtõve korral).
Glomerulaarfiltratsiooni kiirus kliinikus määratakse ainete kliirensiga. Kliirens (C) on neerude poolt mis tahes ainest ühe ajaühiku kohta puhastatud plasma kogus, mis arvutatakse valemiga: kus ja ja P on uuritava aine kontsentratsioon vastavalt uriinis ja plasmas, V on minuti diureesi väärtus.
Selleks võite kasutada veres (näiteks inuliinis) spetsiaalselt sisestatud aineid või määrata veres ringlevate endogeensete ainete kliirensit (kreatiniin).
Tervetel inimestel on keskmine glomerulaarfiltratsiooni kiirus pärast kehapinna korrigeerimist meestel 130 ± 18 ml / min ja naistel 120 ± 14 ml / min.

Mis on glomerulaarfiltratsiooni kiirus?

See indikaator peegeldab patsiendi neerude seisundit, kas haigusi esineb ja kui kiiresti organid kreatiniini verd puhastavad, eemaldades selle uriiniga. Lihtsamalt öeldes võib uurimus tuvastada neerude kõrvalekaldeid, samuti näidata, kui hästi nad keha puhastavad. Tasub meeles pidada, et kõik kõrvalekalded normist võivad viidata rikkumistele ja patoloogiatele, kuid ühel analüüsil ei tehta meditsiinilist järeldust ning patsiendile määratakse põhjalik uurimine.

Terminit "kliirens" kasutatakse sageli glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tähistamiseks. See näitab, kui palju vereplasma uriiniga 1 minuti jooksul läheb. Väärib märkimist, et iga patsiendi puhul on see norm individuaalne, kuid teatud arvud, mille ületamine või vähenemine näitab juba haiguse esinemist kehas.

Uuringu jaoks kasutatud materjalid ja nende ettevalmistamine

Kreatiniin määratakse uuringu ajal. Glomerulaarfiltratsiooni kiirust saab arvutada spetsiaalse valemiga. Analüüsimiseks peab inimene andma kogu uriini, mis eritub päevas. See kogutakse suuresse purki, segatakse enne üleandmist ja valatakse väikesesse mahutisse ning ülejääk valatakse. Tuleb märkida, et pank tuleb hoida ühe päeva jahedas kohas. Täielikkuse huvides määras uuring ka venoosse vere, mis määratakse kreatiniini taseme alusel.

Enne uuringu sooritamist peab patsient järgima mõningaid reegleid:

• 6 tundi enne analüüsi ei tohiks süüa liha, linnuliha, kala, teed ja kohvi;
• uriini kogumise ajal ei ole vaja tegeleda füüsilise tegevusega, parem on veeta päev kodus;
• ühel päeval enne analüüsi on vaja loobuda kõigist ravimitest, kuid alles pärast seda, kui nad on seda nimetanud spetsialistiga rääkinud.

Tavaliselt hoiatavad arstid, et kui uuringu käigus avastati kõrvalekaldeid, tuleb analüüsi korrata.

Üldandmed

Tuleb märkida, et neerude glomerulites hakkab kehas uriin moodustuma. Mis on glomerulaarfiltratsiooni kiirus? Analüüs näitab kiirust, millega veri voolab läbi nende väga glomerulite. Normaalsel inimesel ei ületa see 125 ml / min. See tähendab, et minutis eemaldatakse neerud kreatiniinist 125 ml verest. Ei ole raske arvata, et kui normaalne indeks langeb, siis see aine seisab ja veenipunktsiooni näitajad on halvad.

Seerumis erineb kreatiniini indeks normist ainult siis, kui selle kliirens on vähenenud rohkem kui 50%. Lõppsaadus on plasma, mis ei sisalda ühtegi rakku ja valku. Muide, glomeruli poolt eraldatud kreatiniini ei saa imenduda tagasi verre, mistõttu peetakse seda analüüsi väga täpseks ja kaasaegseks.

Indikaatori arvutamine

Enne glomerulaarfiltratsiooni määra määramist on vaja mõista, et terve inimese kahes neerus on umbes 2 miljonit nefronit. Uriini kreatiniini näitajad hakkavad muutuma nefronite arvu vähenemise tõttu veerandi võrra ja tõsine haigus diagnoositakse, kui see indeks langeb keskmiselt 70-75%.

On olemas kindel skeem, mille abil arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Arvutusvalem on järgmine:

C = (Km x V) / Kkr, kus:

• C - kliirens;
• Km - eritunud uriini kreatiniinisisaldus;
• CRC - kreatiniini sisaldus venoosses veres;
• V on uriini maht minutis.

Nagu on näha valemist, ei ole glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kindlakstegemiseks piisav ainult ainult uriini läbimiseks. Üksikasjalik analüüs nõuab ka kohustuslikku veenipunktsiooni.

Normaalväärtused

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamiseks on vaja teada kolme väärtust ja nende normi: seerumi kreatiniini, iga päev uriini kreatiniini ja kliirensit.