Nefrootiline sündroom on neerukahjustusega sümptomite kompleks, mis hõlmab väljendunud proteinuuria, turset ja valkude ja lipiidide metabolismi halvenemist. Patoloogiat ei kaasne siiski alati neerude sekundaarsete ja esmaste häiretega, mõnikord toimib see iseseisva nnoloogilise vormina.

Seda mõistet on kasutatud alates 1949. aastast, asendades sellised mõisted nagu nefroos või lipoid nefroos ja kasutusele võetud kaasaegses WHO nomenklatuuris. Statistika näitab, et see sündroom esineb kõigi neeruhaiguste seas umbes 20% juhtudest, muu teave näitab 8-30% juhtudest. Kõige sagedamini leitakse haigus 2... 5-aastastel lastel, vähem sageli kannatavad nad täiskasvanutest, kelle keskmine vanus on 20-40 aastat. Kuid meditsiinis kirjeldas sündroomi arengut eakatel ja vastsündinutel. Selle esinemise sagedus sõltub selle eetilisest tegurist. Naised kannatavad sagedamini kui mehed, kui reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosse luupuse taustal tekib patoloogia.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Nefrootilise sündroomi põhjused on erinevad, eristavad nii primaarset kui ka sekundaarset patoloogiat.

Primaarse nefrootilise sündroomi põhjused:

Selle sündroomi põhjustatud kõige tavalisem neeruhaigus on nii krooniline kui ka äge glomerulonefriit. Samal ajal areneb nefrootiline sündroom 70-80% juhtudest.

Teised sõltumatud neeruhaigused, mille vastu esineb nefrootiline sündroom, on järgmised: primaarne amüloidoos, rase nefropaatia, hüpernefroom.

Sekundaarse nefrootilise sündroomi põhjused:

Infektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, malaaria.

Süsteemsed sidekoe haigused: sklerodermia, erütematoosluupus, reumatoidartriit.

Allergilised haigused.

Septiline endokardiit, millel on pikk vool.

Mürgiste ainete, sealhulgas raskmetallide, mesilaste ja maodelt hammustuste mürgiste mõju organismile.

Teiste elundite onkoloogia.

Väiksema vena cava tromboos, neerude veenid.

Mõned ravimid.

Haiguse arengu idiopaatiline variant (kui põhjus ei ole võimalik kindlaks teha) areneb kõige sagedamini lapsepõlves.

Viidates sündroomi patogeneesile, võib märkida, et kõige levinum on selle arengu immunoloogiline teooria.

See kinnitab mitmeid fakte, sealhulgas:

Loomkatsed näitasid, et nefrotoksilise seerumi sissetoomine absoluutse tervise taustal põhjustas nefrootilise sündroomi tekkimist neis.

Sageli areneb patoloogia inimestel, kellel on õietolmu suhtes allergiline reaktsioon, ülitundlikkus erinevate ravimite suhtes.

Patsientidel, kes ei ole seda sündroomi, esineb sageli autoimmuunhaigusi.

Immunosupressiivne ravi annab positiivse mõju.

Immuunkompleksid, millel on kahjustav toime neeru glomerulite aluskile, moodustuvad vere antikehade kokkupuutel väliste antigeenidega (viirused, allergeenid, bakterid, õietolm jne) ja sise-antigeenidega (DNA, kasvajavalgud, krüoglobuliinid jne). Mõnikord moodustuvad immuunkompleksid antikehade tootmisel ainele, mis on paljunenud neerude enda keldrimembraanide poolt. Olenemata immuunkomplekside päritolust sõltub neerukahjustuse aste sellest, kui palju nende kontsentratsioon kehas ja kui kaua need organid mõjutavad.

Immuunkomplekside teine ​​negatiivne toime on nende võime aktiveerida põletikulisi reaktsioone raku tasandil. Selle tulemusena vabastatakse histamiin, serotoniin, ensüümid. See toob kaasa asjaolu, et alusmembraanide läbilaskvus suureneb, häiritakse neerude kapillaaride mikrotsirkulatsiooni ja moodustub intravaskulaarne koagulatsioon.

Makroskoopiline uurimine näitab, et neerudel on suuremad suurused, nende pind jääb siledaks ja ühtlaselt, koore ainel on helehall ja värv on punane.

Histoloogia ja optiline mikroskoopia näitavad neerude rasv- ja hüaliindüstroofia patoloogilisi muutusi, elundite endoteeli fokaalset proliferatsiooni, neerutorude valgu düstroofiat. Kui haigus on tõsine, on võimalik epiteeli atroofia ja nekroosi visualiseerimine.

Nefrootilise sündroomi sümptomid

Nefrootilised sündroomi sümptomid on tüüpilised ja on alati monotoonsed, sõltumata sellest, mis tekitas patoloogilise protsessi arengut.

Nende hulgas on:

Massiivne proteinuuria. Seda ekspresseeritakse uriinis suurtes kogustes valku (peamiselt albumiini). See on selle patoloogia peamine sümptom, kuid see pole haiguse ainus märk.

Vereseerumis suureneb kolesterooli ja triglütseriidide tase fosfolipiidide hulga vähenemise taustal. Selle tulemusena areneb patsient hüperlipideemiat. Samal ajal on lipiidide kogus nii suur, et see suudab värvida vereseerumi piimjasvalge värvusega. Selle tulemusena saab hüperlipideemia olemasolu põhjal hinnata ainult ühte verd. Eeldatakse, et vere lipiidide suurenemine on tingitud nende suurenenud produktsioonist maksades, kuna nende säilimine veresoontes on kõrge molekulmassi tõttu. Samuti on neerude ainevahetus, albumiini taseme langus veres jne.

Veres on kolesterooli hüpped. Mõnikord võib selle tase ulatuda 26 mmol / l ja veelgi rohkem. Kuid kõige sagedamini on kolesterooli kasv mõõdukas ja ei ületa 10,4 mmol / l.

Turse. Need võivad olla erineva raskusastmega, kuid esinevad kõigil patsientidel eranditult. Turse on mõnikord väga tugev, nii et see piirab patsiendi liikuvust, muutudes takistuseks tööülesannete täitmisel.

Patsiendil on üldine nõrkus, väsimus. Nõrkus kipub suurenema, eriti kui nefrootiline sündroom on pikka aega olemas.

Söögiisu kannatab, vedeliku nõudlus suureneb, sest janu ja kuivus on pidevalt olemas.

Eritunud uriini kogus väheneb.

Iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhuvalu ja lahtised väljaheited on harva täheldatud. Enamasti näitavad need sümptomid tähistatud ascites.

Seda iseloomustab peavalu, nimmepiirkonna tunnete tõmbamine.

Haiguse paljude kuude jooksul tekivad paresteesiad, krambid kaliumi kadumise vastu, valu lihastes.

Düspnoe näitab hüdroperikardiiti, mis häirib patsienti isegi puhkeseisundis ja mitte ainult füüsilise pingutuse taustal.

Patsiendid on reeglina inaktiivsed, mõnikord täiesti adynamilised.

Halb nahk, kehatemperatuur võib jääda normaalsele tõusule ja olla normist madalam. Sellega seoses on naha puudutus külm ja kuiv. Võib-olla selle koorimine, rabed küüned, juuste väljalangemine.

Tahhükardia areneb südamepuudulikkuse või aneemia taustal.

Vererõhk on kas vähendatud või normaalne.

Keelel on tihe tahvel, maos suureneb.

Üldine ainevahetus on halvenenud, kuna kilpnäärme funktsioon kannatab.

Uriini vähenemine on ka patoloogia pidev kaaslane. Samal ajal eraldab patsient kuni ühe liitri uriini päevas ja mõnikord 400-600 ml. Vere nähtavaid lisandeid uriinis reeglina ei avastata, kuid see tuvastatakse mikroskoopilise uuringuga.

Teine sündroomi kliiniline tunnus on hüperkoaguliseeruv veri.

Nefrootilise sündroomi sümptomid võivad kasvada aeglaselt ja järk-järgult, mõnikord vastupidi, ägedalt, mis kõige sagedamini esineb ägeda glomerulonefriidi korral.

Lisaks eristage puhas ja segatud sündroom. Erinevus on hüpertensiooni ja hematuuria puudumine või olemasolu.

Nefrootilise sündroomi vormid

Väärib märkimist ka kolme sündroomi vormi, sealhulgas:

Korduv sündroom. Seda haiguse vormi iseloomustab sündroomi ägenemiste sagedased muutused selle remissiooni ajal. Sel juhul saab remissiooni saavutada ravimiravi abil või see toimub spontaanselt. Kuid spontaanne remissioon on üsna haruldane ja valdavalt lapsepõlves. Korduva nefrootilise sündroomi osakaal moodustab kuni 20% kõigist haiguse juhtudest. Remissioonide kestus võib olla üsna pikk ja mõnikord 10 aastat.

Püsiv sündroom. See haiguse vorm on kõige levinum ja esineb 50% juhtudest. Sündroom on aeglane, aeglane, kuid pidevalt progresseeruv. Püsivat remissiooni ei ole võimalik saavutada isegi püsiva ravi korral ja umbes 8-10 aasta pärast tekib patsiendil neerupuudulikkus.

Progressiivne sündroom. Seda haiguse vormi iseloomustab asjaolu, et nefrootiline sündroom areneb kiiresti ja 1-3 aasta jooksul võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust.

Nefrootilise sündroomi tüsistused

Nefrootilise sündroomi tüsistused võivad olla seotud sündroomiga ise või selle raviks kasutatavad ravimid.

Nende komplikatsioonide hulgas on:

Infektsioonid: kopsupõletik, peritoniit, furunkuloos, pleuriit, erüsipelad jne. Pneumokoki peritoniit on kõige tõsisem tüsistus. Hiline antibiootikumiravi võib olla surmav.

Nefrotiline kriis on veel üks harvaesinev, kuid tõsine nefrootilise sündroomi tüsistus. Koos kehatemperatuuri tõusuga, kõhuvalu, naha erüteemi ilmnemisega koos eelneva oksendamisega, iiveldusega, isutus. Nefrootiline kriis kaasneb sageli kiiresti kasvava nefrootilise šokiga, millel on tugev vererõhu langus.

Kopsuemboolia.

Neeruarteri tromboos, mis põhjustab neerude infarkti.

On tõendeid, et nefrootiline sündroom suurendab südame isheemia ja müokardiinfarkti riski.

Nefrootilise sündroomi raviks kasutatavate ravimite komplikatsioone väljendatakse allergilistes reaktsioonides, mao ja soole haavandi tekkimisel haavandi perforatsiooniga, diabeedi, meditsiinilise psühhoosiga jne.

Peaaegu kõik ülalmainitud tüsistused on patsiendile eluohtlikud.

Nefrootilise sündroomi diagnoos

Nefrootilise sündroomi diagnoosimise peamiseks meetodiks on kliinilised ja laboriuuringud. Siiski on kohustuslikud kontroll- ja instrumentaalsed kontrollimeetodid. Arst kontrollib patsiendi uuringu ajal kaetud keelt, turset, kuiva ja jahedat nahka ning teisi sündroomi nähtavaid märke.

Lisaks arsti läbivaatusele on võimalikud järgmised diagnostikaliigid:

Uriinianalüüs näitab, et setetes on suurenenud suhteline tihedus, silindruuria, leukotsütuuria, kolesterool. Proteinuuria uriinis väljendub tavaliselt tugevalt.

Vereanalüüs näitab ESR, eosinofiilia, trombotsüütide kasvu, hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemist.

Vere hüübimise hindamiseks on vajalik koagulogramm.

Vere biokeemiline analüüs toob esile kolesterooli, albumiini, proteiiniemia suurenemise.

Neerude kudede kahjustuse astme hindamiseks tuleb läbi viia ultraheliuuring koos neeru veresoonte ja nefroskintigraafia ultraheliga.

Samuti on oluline määrata nefrootilise sündroomi põhjus, mis nõuab põhjalikku immunoloogilist uurimist, on võimalik läbi viia neerude, pärasoole, igemete biopsiat ja angiograafiliste uuringute läbiviimist.

Nefrootilise sündroomi ravi

Nefrootilise sündroomi ravi viiakse läbi haiglas nefroloogi järelevalve all.

Üldised soovitused uroloogilistes osakondades tegutsevatele arstidele on järgmised:

Soolavaba dieedi järgimine, mis piirab vedeliku tarbimist ja valikut, sõltuvalt patsiendi vanusest, valgu kogusest.

Infusiooniteraapia läbiviimine Repoliglyukin'i, Albumiini jms abil.

Diureetilised ravimid omavad neeruhaiguste ravis olulist rolli. Kuid nende vastuvõtmist peaksid spetsialistid rangelt kontrollima, vastasel juhul võivad tekkida tõsised terviseprobleemid. Nende hulgas: metaboolne atsidoos, hüpokaleemia, naatriumi leostumine kehast, vereringe vähenemine. Kuna diureetikumide suurte annuste võtmine neerupuudulikkuse või hüpoadalbuminoemia taustal on sageli keeruline, mida on raske parandada, tuleb patsiente ravida ettevaatusega. Mida lühem on diureetikumide võtmiseks kuluv aeg, seda parem. Nende tagasipöördumine on soovitatav nimetada ainult koos turse suurenemisega ja uriini eraldumise vähenemisega.

Patsiendi ödeemi vältimiseks soovitavad nad võtta Furosemiidi kas intravenoosselt või suukaudselt. See on väga võimas dekongestant, kuid selle toime on lühiajaline.

Samuti võib ödeemi eemaldamiseks määrata etakriinhappe. Hüpotiasiidil on vähem väljendunud toime. Selle mõju on märgatav 2 tundi pärast esialgset tarbimist.

Teine oluline seos turse vastu võitlemisel on diureetikumid, mis võimaldavad hoida kaaliumi organismis. Need on ravimid nagu Amiloriid, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron annab erilise tõhususe kombinatsioonis furasemiidiga.

Kui paistetus on tingitud amüloidoosist, on neid diureetiliste ravimitega raske parandada.

Glükokortikosteroidid, nagu prednisoloon ja metüülprednisoloon, on nefrootilise sündroomi immunosupressiivseks raviks valitud ravimid. Nendel ravimitel on otsene mõju immuunkompleksidele, pärssides nende vastuvõtlikkust põletikuliste vahendajate suhtes, vähendades nende tootmist.

Kortikosteroidid on ette nähtud kolmel viisil:

Ravimite suukaudne manustamine koos maksimaalse annuse manustamisega hommikul ja järgnev annuse vähendamine 2-4 annusena. Koguannus arvutatakse, võttes arvesse neerupealise koore tööd. Ravi viiakse läbi ravi alguses.

Alternatiiv Prednisolooni kasutatakse säilitusravina. Ravimi päevaannust pakutakse patsiendile ühe päeva intervalliga. See võimaldab teil saavutada saavutatud efekti ja vähendada kortikosteroidide võtmise kõrvaltoimete tõsidust. Samuti on prednisolooni alternatiivne režiim ravimi patsiendile 3 päeva jooksul väljaandmise skeem, mille järel nad võtavad pausi 3 või 4 päeva jooksul. Mis puudutab mõju, siis neil režiimidel ei ole reeglina selles suhtes mingeid erinevusi.

Viimane võimalus glükokortikoidide võtmiseks on pulsiteraapia läbiviimine. Selleks luuakse veres väga suur hormooni kontsentratsioon, kuna seda manustatakse intravenoosselt, tilkhaaval 20-40 minutit. Tilguti pannakse üks kord, mitte sagedamini kui üks kord 48 tunni jooksul. Arst peab arvutama lähenemiste arvu ja täpse annuse.

Loomulikult peate meeles pidama glükokortikoidide poolt põhjustatud kõrvaltoimete rohkust: unetus, turse, rasvumine, müopaatia, katarakt. Ravimeid tuleb väga hoolikalt tühistada, kuna on olemas akuutse neerupealiste puudulikkuse oht.

Tsütostaatikumidega ravimisel kasutatakse sel eesmärgil selliseid ravimeid nagu tsüklofosfamiid (tsütoksaan, tsüklofosfamiid) ja klorambutsiil (Leikeran, Chlorbutin). Need ravimid on suunatud rakkude jagunemise pärssimisele ning neil ei ole selektiivset võimet ja nad mõjutavad absoluutselt kõiki jagunevaid rakke. Ravimi aktiveerimine toimub maksas.

Tsüklofosfamiidi töödeldakse pulssravi meetodiga, süstides seda intravenoosselt, kortikosteroididega pulseeriva ravi taustal.

Klorambutsiili võetakse suukaudselt 2... 2,5 kuud. Ravim on ette nähtud peamiselt haiguse korduval kujul.

Antibakteriaalne ravi on vajalik, kui sündroom areneb kroonilise glomerulonefriidi taustal. Selleks kasutatakse kõige sagedamini selliseid ravimeid nagu tsefasoliin, ampitsilliin, doksitsükliin.

Kui haigus on raske, siis tuleb läbi viia plasmaferees, hemosorptsioon, dekstraani, Reopolyglutiini, valgu lahuste intravenoosne manustamine.

Pärast patsiendi haiglast väljaviimist jälgib ta nefroloogi elukohajärgses kliinikus. Pikka aega viiakse läbi toetav patogeneetiline ravi. Umbes selle lõpetamise võimalusest saab otsuse teha ainult arst.

Samuti soovitatakse patsientidel sanitaarravi, näiteks Krimmi lõunarannikul. Haiguse vähendamise ajal on vaja minna sanatooriumisse.

Mis puudutab dieeti, peaksid patsiendid järgima meditsiinilist dieeti numbriga 7. See vähendab turset, normaliseerib ainevahetust ja diureesi. On rangelt keelatud lisada menüüsse rasvase liha, soola sisaldavaid tooteid, margariini, transrasvu, kõiki kaunvilju, šokolaaditooted, marinaadid ja kastmed. Toit peaks olema murdosa, toiduvalmistamise meetodid peaksid olema õrnad. Vesi tarbitakse piiratud koguses, selle maht arvutatakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi päevast diureesi.

Nefrootilise sündroomi ennetamine ja prognoosimine

Profülaktilisteks meetmeteks on glomerulonefriidi, samuti teiste neeruhaiguste kangekaelne ja varane ravi. Tuleb läbi viia nakkuste fookuste põhjalik ümberkorraldamine ning nende haiguste ennetamine, mis toimivad selle sündroomi esinemise etioloogiliste teguritena.

Ravimeid tuleb võtta ainult arsti poolt soovitatud ravimitega. Eriti ettevaatlik peab olema nefrotoksilisust omavate või allergilise reaktsiooni põhjustavate vahendite puhul.

Kui haigus ilmneb üks kord, siis on vajalik edasine meditsiiniline järelevalve, õigeaegne testimine, insolatsiooni ja hüpotermia vältimine. Tööhõive osas peaks nefrootilise sündroomiga inimeste töö olema piiratud füüsilise pingutuse ja närvisüsteemi pingega.

Taastumise prognoos sõltub peamiselt sellest, mis põhjustas sündroomi arengut, samuti sellest, kui kaua isik on olnud ilma ravita, kui pikk on patsient ja teised tegurid. Tasub arvestada, et täielik ja püsiv taastumine on saavutatav üsna harva. See on reeglina võimalik primaarse rasvkoe nefroosiga lastel.

Ülejäänud patsientide rühmad varem või hiljem esineb haiguse ägenemises ja neerukahjustuse sümptomite suurenemises, mõnikord pahaloomulise hüpertensiooniga. Selle tulemusena tekib patsiendil neerupuudulikkus, mille tagajärjeks on asoteemiline uremia ja inimese surm. Seetõttu, seda kiiremini alustatakse, seda soodsam on prognoos.

Haridus: Eriala “Androloogia” diplom saadi pärast Venemaal asuva Meditsiinihariduse Akadeemia endoskoopilise uroloogia osakonna resideerimist Venemaa Raudteede Keskhaigla Uroloogiakeskuses (2007). Samuti lõpetas ta 2010. aastal koolilõpetaja.

Nefrootiline sündroom

Nefrootiline sündroom on neerude funktsionaalse toime kahjustus, mida iseloomustab üldine (kogu keha) või perifeerse (jalgade ja käte) turse ja sellega seotud laboratoorsed kõrvalekalded:

• proteinuuria (uriiniproteiini sisaldus);
• hüpoproteinuuria (valgu puudumine);
• hüpoalbumia (madal albumiin veres);
• suurenenud vere hüübimine.

Selle sündroomi moodustumise aluseks on rasvade ja valkude ainevahetus, mida väljendab nende suurenenud sisaldus uriinis. Nad tungivad neerude pinna tubulite seina ja tekitavad kudedes ainevahetushäireid.

Neerud täidavad järgmisi funktsioone:

• mürgiste ainete kaitse - eritumine;
• eritumine - kontrollib organismis oleva vedeliku kogust;
• vereloome - punaste vereliblede tootmise stimuleerimine;
• vererõhu reguleerimine;
• osalemine homeostaasi protsessis (keha sisemise mikrokliima toetamine).

On selliseid nefrootilise sündroomi tüüpe:

• primaarne nefrootiline sündroom, mis hiljem moodustab haiguse, mis mõjutab peamiselt neerusid. Ta on omandatud ja kaasasündinud;
• sekundaarne nefrootiline siider on sekundaarne neerukahjustus;
• idiopaatiline nefrootiline sündroom, mille põhjus ei ole kindlaks määratud.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Nefrootilise sündroomi arengu immunoloogiline kontseptsioon on tavaline, mis on tingitud sündroomi tekkimisest autoimmuunhaiguste ja allergiliste reaktsioonide tagajärjel. Sisemiste või väliste antigeenidega antikehade seostamine soodustab vereringes ringlevate immuunkomplekside moodustumist, mille settimine põhjustab põletikulise protsessi ja kapillaaride vereringe halvenemise.

On kahte tüüpi antigeene - eksogeensed (viirused, bakterid) ja endogeenne (geneetiline pärand). Neerukahjustuse raskus sõltub kehale avalduva mõju struktuurist ja kestusest. Immuunreaktsioonide taustal aktiveeritud protsessid kutsuvad esile põletikuliste protsesside teket ja negatiivset mõju kapillaarglomerulite baasmembraanile, mis viib nende suurenenud arusaamiseni.

Nefrootilise sündroomi esmasel etapil on olemas mehhanismid, mis kahjustavad glomerulite membraane ja rakke, põletikulisi protsesse ja immuunsuse allergilisi reaktsioone. Nefrootilise sündroomi põhjused:

• keerulised haigused (kogu keha kahjustamine):
  1. reumatoidartriit - sidekoe (liigeste) põletik;
  2. erütematoosne luupus on patoloogia, mis mõjutab inimese siseorganeid ja nahka;
  3. granulomatoos - haigus, mis aitab kaasa sõlmede moodustumisele.
• nakkushaigused:
  1. mädaniku allikas, mida ei ole diagnoositud pikka aega;
  2. tuberkuloos;
  3. endokardiit - südamelihase põletik seestpoolt, mis edeneb infektsiooni ülekandmise tulemusena;
  4. inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - viiruse kahjustus immuunsüsteemi elementidele.
• maksahaigus (B- ja C-hepatiit);
• vere vähk - luuüdi funktsioonide rikkumine, mis toob kaasa vererakkude arvu suurenemise;
• suhkurtõbi - suhkru ebaõige metabolism, mis põhjustab selle kontsentratsiooni suurenemist veres;
• südamepuudulikkus - neerude verevoolu kahjustus, mille põhjuseks on südame võimetus pumbata verd õiges koguses;
• antibiootikumid, krambivastased ja põletikuvastased ravimid;
• allergiad, raskemetallide mürgistus;
• kasvajad (lümfoom, melanoom);
• krooniline patoloogia;
• segatud haigused.

Nefrootilise sündroomi sümptomid

Nefrootilise sündroomi sümptomid on tingitud haiguse vormist, omadustest ja olemusest, mis põhjustas selle patoloogia ilmnemise.

Järgnevad nefrootilise sündroomi sümptomid:

1. Turse, mille spetsiifilisus on kudede suure koguse vedeliku kontsentratsioon. Esialgu moodustub see näole (põsed, silmade ümber), mõne aja pärast levib see teistele kehaosadele. Liigne paistetus võib põhjustada anasarca teket (kogu keha turse) ja astsiit (kõhuõõne vedelik).
2. Naha ja juuste struktuuri muutused, mille tulemuseks on rabedus ja kuivus.
3. Aneemia on erütropoetiini metabolismi häire, mis aitab kaasa punaliblede tekkele luuüdis. Düspnoe, pearinglus, halbus ja nõrkus võivad olla aneemia iseloomulikud tunnused.
4. Keha üldseisundi häire. Kokkuvõttes häirib turse ja aneemia inimtegevust, mis võib põhjustada tugevat peavalu.
5. Düspeptilised sümptomid (mao normaalse toimimise katkemine) - lämmastiku ainevahetuse toodete seedetrakti limaskestade sekretsioon, mille spetsiifilised tunnused võivad olla kõhuvalu, söögiisu puudus ja iiveldus.
6. Muutused neerupuudulikkuse tõttu neerudes, mis põhjustavad eritunud uriini koguse vähenemist, võib põhjustada neerupuudulikkuse teket. Valgu ja rasva rohkuse tõttu muutub uriin mudaseks värviks.

Nefrootilise sündroomi diagnoos

Nefrootilise sündroomi diagnoos põhineb sümptomitel ning kliinilistel ja laboratoorsetel uuringutel, mis koosnevad mitmest tegevusest ja protseduuridest:

• anamnees on teabe kogumine, arstiga konsulteerimise käigus patsiendiga rääkides, kus andmed nakkuslike ja krooniliste haiguste olemasolu, sugulaste seas esinevate neerupatoloogiate olemasolu kohta, millal ja millised on haiguse esimesed tunnused, olenemata sellest, kas patsient on eelnevalt selle haiguse all kannatanud;
• patsiendi seisundi uurimine kontrollimise ja palpeerimise teel (naha seisund, liigesüsteem, turse olemus ja olemasolu);
• vereanalüüs, mis koosneb sellisest analüüsikompleksist:
  • täielik vereloome, mis aitab määrata leukotsüütide ja trombotsüütide sisaldust, hemoglobiini taset ja punaseid vereliblesid (tüüpiline aneemia);
  • biokeemiline vereanalüüs: võimaldab uurida keha sisemiste organite ja ainevahetusprotsesside toimimist. Uuringu käigus on võimalik diagnoosida muutusi neerude, kolesterooli ja valgu metabolismi toimel;
  • Immunoloogiline vereanalüüs aitab määrata immuunrakkude arvu, mahtu ja aktiivsust ning antikehade esinemist veres. Enne selle analüüsi esitamist ei soovitata patsiendil alkoholi ja treenida.
• uriini test, mis koosneb mitmest parameetrist:
  • uriinianalüüs: võimaldab määrata uriini sünteetilist koostist ja füüsikalisi omadusi;
  • bakterioloogiline analüüs: uurib uriini ja selles leiduvate bakterite mikrofloora;
  • Reberga-Tareevi test: annab võimaluse määratleda neerude glomerulaarfiltratsiooni ja eritumise funktsiooni;
  • Nechiporenko test on neerude põletiku varjatud protsessi diagnoos ja leukotsüütide ja punaste vereliblede arv;
  • Zimnitsky test: annab võimaluse määrata inimese poolt päevas sekreteeritava uriini kogus.
• instrumentaalne diagnostika, mis sisaldab mitmeid uuringuid:
  • kopsude röntgen;
  • elektrokardiogramm (EKG), mis määrab südame löögisageduse, nagu nefrootilise sündroomi korral, väheneb see;
  • neerude biopsia - neerukoe uurimine torkega;
  • intravenoosne urograafia: et määrata neerude võimet eemaldada kontrastainet, mida varem manustati inimkehasse intravenoosselt;
  • Neerude ultraheli.

Nefrootilise sündroomi ravi

Nefrootilise sündroomi ravi sõltub sellest, mis põhjustas haigust. Lisaks peamistele ravimitele, mis on mõeldud sündroomi kõrvaldamiseks, on ette nähtud ravi, mis keskendub haiguse põhjuse kõrvaldamisele.

Nefrootilise sündroomi ravis võib patsiendile määrata järgmised ravimid:

1. Glükokortikosteroididel on neil allergiavastane, turse ja põletikuvastane toime. Selliste ravimite võtmine võib häirida une, suurendada söögiisu, tunduda psühhoosi rünnakuna.
2. Tsütostaatikume võib manustada nii iseseisvalt kui ka samaaegselt glükokortikosteroididega. See ravim on ette nähtud mitte-efektiivseks hormonaalseks raviks, samuti inimestele, kellel on glükokortikosteroidide kasutamise vastunäidustused.
3. Immunosupressandid on immuunsuse sunnitud supressioon autoimmuunse haigusega, mis on suunatud antikehade tootmisele.
4. Diureetikumid: eesmärgiks on turse vähendamine uriini tootmise suurendamise teel.
5. Infusiooniravi - intravenoosne infusioon vereringesse spetsiaalsete preparaatide, mis normaliseerivad ainevahetust ja vereringet.
6. Antibiootikumid: aitab kõrvaldada viiruste ja nakkuste teket.
7. Vastavus dieedile, mille raskusaste sõltub konkreetsest turse, neerude võime eemaldada lämmastikku sisaldavaid jääke ja valgusisaldus veres.

Nefrootilise sündroomi prognoosimine ja ennetamine

Hilise diagnoosimise ja valesti valitud ravi korral võib nefrootiline sündroom põhjustada erinevaid komplikatsioone. See võib olla: kasvupeetus, valgu puudumine kehas, rabed küüned ja juuksed, valu ja nõrkus lihastes ning kiilaspäisus.

Nefrootilise sündroomi peamine oht on organismi suurenenud tundlikkus viiruste, bakterite ja mikroorganismide tõttu põletikuliste protsesside suhtes. See on tingitud keha kaitse vähenemisest immunoglobuliinide kadumise tõttu.

Nefrootiline sündroom võib tekitada selliseid haigusi:

• hüpertensioon vedelikupeetuse ja neerufunktsiooni kahjustuse korral;
• anoreksia on söögiisu kaotus, mis on põhjustatud kõhu turse (astsiit);
• krooniline turse;
• hüpokaltseemia, mis tekib suure hulga steroidravimite võtmise tulemusena;
• venoosne tromboos;
• ateroskleroos;
• hüpovoleemia on plasma vedeliku vähenemine kudedes. Sellega kaasnevad kõhuvalu ja külmad jäsemed.

Hilise diagnoosimise ja valesti valitud ravi korral võib nefrootiline sündroom põhjustada erinevaid komplikatsioone. See võib olla: kasvupeetus, valgu puudumine kehas, rabed küüned ja juuksed, valu ja nõrkus lihastes ning kiilaspäisus.

Nefrootilise sündroomi peamine oht on organismi suurenenud tundlikkus viiruste, bakterite ja mikroorganismide tõttu põletikuliste protsesside suhtes. See on tingitud keha kaitse vähenemisest immunoglobuliinide kadumise tõttu.

Nefrootiline sündroom võib tekitada selliseid haigusi:

• hüpertensioon vedelikupeetuse ja neerufunktsiooni kahjustuse korral;
• anoreksia on söögiisu kaotus, mis on põhjustatud kõhu turse (astsiit);
• krooniline turse;
• hüpokaltseemia, mis tekib suure hulga steroidravimite võtmise tulemusena;
• venoosne tromboos;
• ateroskleroos;
• hüpovoleemia on plasma vedeliku vähenemine kudedes. Sellega kaasnevad kõhuvalu ja külmad jäsemed.

Ennetamine

Nefrootilise sündroomi peamine ennetav meede on haiguse õigeaegne diagnoosimine ja organismi neerukomplikatsioonide ja süsteemsete haiguste kvalifitseeritud ravi, mis aitavad kaasa selle patoloogia tekkimisele. Ravi ajal on väga oluline järgida arsti ettekirjutusi ja soovitusi, mis hõlmavad dieedi, alkoholi keeldumist ja füüsilise koormuse piiramist.

Naistel, kelle perekonnas on esinenud nefrootilist sündroomi, soovitatakse teha sünnieelne diagnoos, et määrata kindlaks loote kaasasündinud patoloogia.

Nefrootilise sündroomi põhjused: diagnostilised meetodid ja ravimeetodid

Neeruhaigus ei piirdu alati düsuuria ja teiste kuseteede häiretega.

Nefrootiline sündroom on nefoloogilises praktikas üks salakavalamaid, kuna seda ei ole kerge ravida ja selle komplikatsioonide jaoks ohtlik. Mis on see sündroom?

Üldine teave haiguse kohta

Inimkeha neerud mängivad olulist filtrit, mis soodustab mürgiste ainete kõrvaldamist, kasulike ühendite vastupidist imendumist.

Lisaks reguleerib see keha vee ja elektrolüütide metabolismi mitmete füsioloogiliste mehhanismide kaudu.

Normaalsetes tingimustes on neerude glomeruloosides olev kapsel (neerufiltri peamine element) mõnele ühendile läbilaskev ning ka teiste jaoks täiesti mitteläbilaskev.

Kirjeldatud patoloogias ebaõnnestuvad kõik selle filtri komponendid. Selle tulemusena filtreeritakse valgustruktuurid. Just see fakt - proteinuuria või valk uriinis - põhjustab kirjeldatud patoloogia sümptomeid.

Esmase ja teise astme erinevus

Primaarne nefrootiline sündroom on seotud neerupatoloogiaga. Valdava arvu juhtumite puhul räägime glomerulonefriidist. Kuid see on võimalik ka järgmistel tingimustel:

• amüloidoos;
• hüpernefroom;
• kiiresti progresseeruv või subakuutne glomerulonefriit koos poolkuu;
• nefropaatia raseduse ajal.

Sündroomi sekundaarne olemus viitab sellele, et algselt oli neerufilter puutumata, see ei mõjutanud. Teiste haiguste taustal moodustunud patoloogiline seisund.

Arengu põhjused

Primaarse nefrootilise sündroomi etioloogilised tegurid on seotud glomerulaarfiltri talitlushäirega neeruhaiguste tõttu.

Akuutne glomerulonefriit on tavaliselt seotud streptokoki infektsiooniga.

Kroonilist nefriiti ei ole nii kerge seostada konkreetse põhjusega. Kõige sagedamini esineb geneetiline eelsoodumus, mida rakendatakse stressi kokkupuute taustal.

See võib olla kroonilise patoloogia ägenemine, rasedus, tõsine ületöötamine.

Mitmed haigused, mis on sekundaarse nefrootilise sündroomi aluseks. See hõlmab dismetaboolseid, nakkuslikke, süsteemseid ja muid patoloogiaid, nimelt:

• reumatoidartriit;
• süsteemne erütematoosne luupus;
• diabeet, mille tulemus on diabeetiline nefropaatia;
• sklerodermiline neer;
• endokardiit;
• hemorraagiline vaskuliit;
• allergiliste komponentidega haigused;
• lümfogranulomatoos;
• mürgine kahjustus neerukoes;
• paraneoplastiline sündroom mis tahes lokaliseerumise neoplasmades.

Neerude kirjeldatud patoloogia tunnuste tuvastamisel on vaja läbi viia üksikasjalik diferentsiaaldiagnoos, et välistada nii patoloogia esmase kui ka teisese iseloomu.

Kliinilise pildi ilming

Peamised sümptomid, sõltumata nefrootilise sündroomi põhjusest, on ödeem. Nad paiknevad algselt näo piirkonnas. Liigne vedelik ladestatakse silmade ümber või lõua lähedal.

Nägu muutub ümardatumaks ja palpebraalne lõhenemine kitseneb. Arstid nimetavad seda seisundit facies nephritica või "neeru nägu".

Turse on pehme, rõhk on pikka aega taastatud. Puudutades on nahk külm ja väliselt kahvatu. Valkude ja albumiini progresseeruva kadumisega uriinis vähenevad nad veres.

Selle tulemusena langeb plasma onkootiline rõhk. Tursed muutuvad massilisteks, seejärel liiguvad käed, jalad, torso.

Pintslite turse muutub märgatavaks, kui inimene kannab ringi. Patsientil on raske seda ära võtta. Kui jalad või jalad paisuvad, on jalatsite puhul raskusi.

Verevalgud kaovad suurtes kogustes. Nad täidavad palju funktsioone. Nende hulgas - osalemine immuunsuse, vere hüübimise ja teiste reaktsioonides.

Kui see esineb nefrootilise sündroomiga, siis laps saab sageli haigeks. Nefrootilise sündroomiga toimetulekuks ei ole vaja määrata üht antibakteriaalset ravimit.

Hemorraagilised komplikatsioonid on võimalikud eakatel patsientidel. Nad avalduvad verejooksudes, verejooksudes. Äärmiselt levinud vaskulaarne koagulatsioon. See tingimus on samaväärne šokiga ja seetõttu saab seda ravida ainult elustamisega.

Diagnostilised meetmed

Vastuvõtja arst kogub kõigepealt anamnestilisi andmeid, kaebusi. Oluline on pöörata tähelepanu sümptomite alguse kronoloogiale, nende seosele nakkusega.

Nefrootilise sündroomi kahtluse korral on üldine analüüsiks tavaline võtta verd ja uriini. Rohkem bioloogilisi vedelikke uuritakse üksikasjalikumalt, et saada rohkem reagente.

Vere biokeemia määrab valgu kontsentratsiooni, selle fraktsioonid (globuliinid ja albumiin), kolesterooli (üks nefrootilise sündroomi - hüperkolesteroleemia), kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, maksaensüümide ilminguid.

Kasutage nii Nechiporenko, Zimnitsky kui ka igapäevase proteinuuria järgi uriinianalüüse. Patoloogilise seisundi bakteriaalse iseloomu välistamiseks uuritakse uriini bakterioloogiliseks külvamiseks.

Ultraheli, biopsia ja radiograafia on järgmised sammud neerude tegeliku patoloogia diagnoosimisel. Kuid haiguse teisejärgulise olemuse välistamiseks on vaja muid uuringuid analüüsida:

• ELISA HIV, hepatiit;
• kardiolipiini vastased antikehad;
• glükeemiline profiil;
• amüloidne põsk või rektaalne limaskesta;
• verepiirikud.

Tähtis on haiguse nägemis- ja tõhususravi põhjus kindlaks määrata.

Ravi meetodid

Primaarse iseloomuga nefrootilise sündroomi korral tegeleb patsientide raviga kas nefroloog või uroloog.

Glomerulaarse filtri sekundaarne patoloogia - profiilspetsialisti partii sõltuvalt tausta patoloogiast.

Kuid ravi tuleb kohandada nefroloogi arvamusega. Patoloogia on tõsine, nii et selle probleemi lahendus peaks olema põhjalik.

Millised sümptomid ja tüsistused vajavad ravi?

Patogeneetiline ravi on vajalik protsessi suure aktiivsuse korral. Need olukorrad hõlmavad valgu suurt kadu uriinis - proteinuuria rohkem kui 3 g / l. Teine olukord on tugev turse. Sel juhul on vajadus ühendada diureetikumid, samuti aminohapete kasutamine.

Sündroomi DIC-d ei ravita nefroloogia osakonnas ja taaselustamise tingimustes. Ravi jaoks on vaja erinevaid ravimeid, samuti erinevate erialade arstide koostoimet.

Vajalikud ravimid

Spetsiaalses nefroloogias või terapeutilises haiglas kasutatakse mitmeid ravimirühmi. Nende hulgas on:

• tsütostaatilised ained (klorobutiin, tsüklofosfamiid);
• glükokortikoidid (prednisoloon, deksametasoon);
• diureetikumid (furosemiid, Triamteren, Veroshpiron või Inspra);
• antihüpertensiivne ravi.

Nefrootilise sündroomi ravi peamine põhimõte on immunosupressioon või oma immuunjõudude agressiooni vähenemine oma kudedesse. Lõppude lõpuks on selle riigi arengu peamine mehhanism autoimmuunne. Selleks arvutage glükokortikoidhormoonide või tsütotoksiliste ravimite annus.

Diureetikumid on mõeldud sümptomaatiliseks raviks.

Aga kui kasutate silmusega diureetikume uriiniga, kaob kaalium. Seetõttu võib neid kombineerida kaaliumi säästvate diureetikumidega - Veroshpironi või Torasemiidiga.

Suure valgusisaldusega uriinis soovitavad nefroloogid kasutada aminohappeid ja valke sisaldavaid lahuseid. See väldib surmaga lõppevaid tüsistusi.

Hormonaalsed ja tsütostaatilised ravimid

Nefrootilise sündroomi raviks on näidustatud glükokortikoidid ja raku jagunemist mõjutavad ained.

Nende ravimite eesmärk on vähendada põletiku, rakulise või humoraalse (või antikeha) agressiooni aktiivsust.

Kasutatud hormoonide hulgas:

Prednisolooni annus täiskasvanutele, kelle protsess on kõrge, on 80 mg päevas. 1 tabletis 5 mg, st 16 päeva jooksul manustatakse päeva jooksul. Need on jagatud neljaks vastuvõtuks.

Seejärel vähendatakse annust järk-järgult, et säilitada. Neid võib võtta ambulatoorselt. Mis puudutab glükokortikoidide ebaefektiivsust, mis on järgmise narkootikumide rühma - tsütostaatikumide - määramiseks.

Toitumisnõuded

Mitte-uimastite sekkumiste hulgas - toitumisalased soovitused.

Teine oluline aspekt on proteiini tarbimise piiramine toidus, vaatamata sellele, et keha kaob uriiniga.

Säilitusravi

Haiglaravi ei lõpeta. Selles staadiumis valivad nefroloogid patogeneetiliste ainete säilitusannuse, mille määravad seejärel kohalik arst või ambulatoorne nefroloog.

Nende spetsialistide ülesanne on jälgida patsiendi seisundit. Kui seisund halveneb, suunavad nad patsiendi taas statsionaarsesse ravi.

Soovitused patsientidele pärast tühjendamist

Te peaksite pidevalt külastama terapeut ja nephrologisti. Külastuste mitmekesisust arutatakse igal üksikjuhul eraldi. Kontrollimise ajal peab patsient läbima järgmised katsete ja uuringute seeriad:

• üldine uriini analüüs;
• Nechiporenko test;
• proov Zimnitsky;
• igapäevane proteinuuria;
• kaks korda aastas - neerude ultraheli;
• kreatiniin, uurea, kaalium, valk, albumiin, vere globuliinid biokeemilise analüüsi raames.

Oluline on jälgida muutusi dünaamikas, et võtta meetmeid edasiseks töötlemiseks, selle intensiivistamiseks või mahu vähendamiseks.

Sissenõudmise prognoosid

Ravi väljavaated sõltuvad algatatud ravi õigeaegsusest.

Komplikatsioonide staadiumis on patsiendi ravimine äärmiselt raske. Remissiooni saavutamine on selles olukorras peaaegu võimatu missioon.

Haiguste ennetamine

Selles patoloogias ei ole spetsiifilisi ennetusmeetmeid. Siiski võimaldab ennetavate uuringute läbimine jätta tähelepanuta nefrootilise sündroomi analüüsi ja kliiniliste ilmingute muutused.

Eneseravim võib selle haigusega haiget teha. Nõutav on kvalifitseeritud arstiga konsulteerimine.

Nefrootiline sündroom

Nefrootiline sündroom on sümptomite kompleks, mis areneb neerukahjustuse taustal, kaasa arvatud massiivne proteinuuria, valk-lipiidide metabolismi häired ja turse. Patoloogiaga kaasneb hüpoalbuminemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, erinevate lokaliseerumiste turse (kuni anasarca ja seroossete õõnsuste dropsia), naha ja limaskestade düstroofilised muutused. Diagnoosimisel mängib olulist rolli kliiniline ja laboripilt: muutused biokeemilises veres ja uriinis, neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid, neerude biopsia andmed. Nefrootilise sündroomi ravi on konservatiivne, sealhulgas dieedi, infusiooniravi, diureetikumide, antibiootikumide, kortikosteroidide, tsütostaatikumide määramine.

Nefrootiline sündroom

Nefrootiline sündroom võib areneda mitmesuguste uroloogiliste, süsteemsete, nakkuslike, krooniliste suppuratiivsete, metaboolsete haiguste taustal. Kaasaegses uroloogias raskendab see sümptomite kompleks neeruhaiguse kulgu umbes 20% juhtudest. Patoloogia areneb sageli täiskasvanutel (30-40 aastat), harvem lastel ja eakatel patsientidel. Täheldatakse klassikalisi sümptomeid: proteinuuria (üle 3,5 g päevas), hüpoalbuminemia ja hüpoproteineemia (alla 60-50 g / l), hüperlipideemia (kolesteroolisisaldus üle 6,5 mmol / l), turse. Ühe või kahe ilmingu puudumisel räägivad nad mittetäielikust (vähendatud) nefrootilisest sündroomist.

Põhjused

Algselt võib nefrootiline sündroom olla primaarne (sõltumatu neeruhaigus) või sekundaarne (sekundaarse neerude kaasamise tagajärgede tagajärg). Primaarne patoloogia esineb glomerulonefriidi, püelonefriidi, primaarse amüloidoosi, rasedate nefropaatia, neeru kasvajate (hüperneproom) korral.

Sekundaarne sümptomite kompleks võib olla tingitud paljudest seisunditest: kollagenoos ja reumaatilised kahjustused (SLE, nodulaarne periarteriit, hemorraagiline vaskuliit, sklerodermia, reuma, reumatoidartriit); suppuratiivsed protsessid (bronhiektaas, kopsupõletikud, septiline endokardiit); lümfisüsteemi haigused (lümfoom, lümfogranulomatoos); nakkus- ja parasiithaigused (tuberkuloos, malaaria, süüfilis).

Mõningatel juhtudel areneb nefrootiline sündroom narkootikumide, tõsiste allergiate, raskemetallide mürgistuse (elavhõbe, plii), mesilaste sigade ja maodega. Mõnikord ei ole nefrootilise sündroomi põhjuseks enamasti lastel nefrootiline sündroom, mis võimaldab isoleerida haiguse idiopaatilise versiooni.

Patogenees

Patogeneesi mõistete hulgas on kõige levinum ja mõistlikum immunoloogiline teooria, mille kasuks on sündroomi kõrge esinemissagedus allergilistes ja autoimmuunhaigustes ning hea vastus immunosupressiivsele ravile. Samal ajal on veres moodustunud tsirkuleerivad immuunkompleksid tingitud antikehade interaktsioonist sise- (DNA, krüoglobuliinide, denatureeritud nukleoproteiinide, valkude) või väliste (viiruse, bakterite, toidu, ravimite) antigeenidega.

Mõnikord moodustuvad antikehad otse neeru glomerulite aluskile. Immuunkomplekside sadenemine neerukoesse põhjustab põletikulist reaktsiooni, halvenenud mikrotsirkulatsiooni glomerulaarsetes kapillaarides, suurenenud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkimist. Glomerulaarse filtri läbilaskvuse muutus nefrootilises sündroomis põhjustab valgu imendumise vähenemist ja selle sisenemist uriiniga (proteinuuria).

Tänu valgu massilisele vähenemisele veres on hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia ja hüperlipideemia (kõrgenenud kolesterool, triglütseriidid ja fosfolipiidid) seotud valgu metabolismi halvenemisega. Turse teke on tingitud hüpoalbuminemiast, osmootse rõhu vähenemisest, hüpovoleemiast, neerude verevoolu vähenemisest, aldosterooni ja reniini suurenenud produktsioonist, naatriumi imendumisest.

Makroskoopiliselt on neerudel suurem suurus, sile ja ühtlane pind. Lõikel on koore kiht helesinine ja mullakiht on punakas. Neerukude pildi mikroskoopiline uurimine võimaldab näha muutusi, mis iseloomustavad mitte ainult nefrootilist sündroomi, vaid ka juhtivat patoloogiat (amüloidoos, glomerulonefriit, kollagenoos, tuberkuloos). Histoloogiliselt on nefrootilisele sündroomile iseloomulik podotsüütide (glomerulaarsed kapsli rakud) ja kapillaarsete põhimembraanide kahjustatud struktuur.

Sümptomid

Nefrootilise sündroomi sümptomid on sama tüüpi, hoolimata selle põhjustest tingitud erinevustest. Peamine ilming on proteinuuria, mis ulatub 3,5-5 või rohkem g / päevas, kuni 90% valgust eritub uriiniga albumiinina. Valguühendite massiline kadu põhjustab vadakuvalgu koguse vähenemise 60-40 või vähem g / l. Vedelikupeetus võib ilmneda perifeerse turse, astsiidi, anasarca (üldistatud hüpodermide ödeem), hüdrotoraxi ja hüdroperikardi kujul.

Nefrootilise sündroomi progresseerumisega kaasneb üldine nõrkus, suukuivus, janu, isutus, peavalu, seljavalu, oksendamine, kõhuõõne, kõhulahtisus. Iseloomulik on oliguuria, mille ööpäevane diurees on väiksem kui 1 l. Võimalikud nähtused paresteesia, müalgia, krambid. Hüdrofoori ja hüdroperikardi teke põhjustab liikumisel ja puhkeasendis õhupuudust. Perifeerne turse haarab patsiendi motoorse aktiivsuse. Patsiendid on unine, istuv, kahvatu; Pane tähele suurenenud koorimist ja kuiva nahka, habrasid juukseid ja küüsi.

Nefrootiline sündroom võib areneda järk-järgult või vägivaldselt; kaasnevad vähem ja raskemad sümptomid, sõltuvalt haiguse kulgemisest. Kliinilise kursuse kohaselt on 2 patoloogilist valikut - puhtad ja segased. Esimesel juhul toimub sündroom ilma hematuuria ja hüpertensioonita; teisel juhul võib see võtta nefrootilist-hematuraalset või nefrootilist hüpertensiivset vormi.

Tüsistused

Perifeerne flebotromboos, viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonid võivad muutuda nefrootilise sündroomi tüsistusteks. Mõnel juhul esineb aju või võrkkesta turse, nefrootiline kriis (hüpovoleemiline šokk).

Diagnostika

Nefrootilise sündroomi tunnustamise peamised kriteeriumid on kliinilised ja laboratoorsed andmed. Objektiivne uurimine näitab kahvatuid ("pärl"), külma ja kuiva naha puutetunde, keele seisundit, kõhu, hepatomegaalia, turse suurenemist. Hüdroperikardiaga laienevad südame piirid ja helid summutatakse; hüdrothoraksiga - löökide heli lühendamine, nõrgenenud hingamine, kongestiivsed peened mullid. EKG on registreeritud bradükardia, südamelihase düstroofia tunnused.

Üldiselt määrab uriini analüüsi suurenenud suhteline tihedus (1030-1040), leukotsütouria, silindruuria, kolesterooli kristallide olemasolu ja neutraalse rasva tilgad setetes, harva mikrohematuuria. Perifeerses veres - ESRi tõus (kuni 60-80 mm / h), mööduv eosinofiilia, trombotsüütide arvu suurenemine (kuni 500-600 tuhat), hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme väike langus. Koagulatsiooniuuringutes tuvastatud koagulatsioonipuudulikkus võib põhjustada DIC-i märkide kerget suurenemist või arengut.

Biokeemiline vereanalüüs kinnitab iseloomulikku hüpoalbuminemiat ja hüpoproteineemiat (alla 60-50 g / l), hüperkolesteroleemiat (kolesteroolisisaldus üle 6,5 mmol / l); Uriini biokeemilises analüüsis määratakse proteinuuria üle 3,5 grammi päevas. Neerukoe muutuste raskusastme määramiseks võib olla vajalik neerude ultraheli, neeru veresoonte USDG, nefroskintigraafia.

Nefrootilise sündroomi ravimiseks vajaliku patogeensuse huvides on äärmiselt oluline selle arengu põhjuse kindlakstegemine, mistõttu on vaja läbi viia põhjalik uurimine immunoloogiliste, angiograafiliste uuringute, samuti neeru, kummi või pärasoole biopsia läbiviimiseks biopsia proovide morfoloogiliste uuringutega.

Nefrootilise sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi pidevalt nephrologi järelevalve all. Tavapärased ravimeetmed, mis ei sõltu nefrootilise sündroomi etioloogiast, on soolavaba dieedi määramine vedelikupiiranguga, voodipesu, sümptomaatiline ravimiravi (diureetikumid, kaaliumi preparaadid, antihistamiinid, vitamiinid, südame ravimid, antibiootikumid, hepariin), albumiini infusioon, reopolyglucin.

Ebaselge sünteesi korral on näidustatud toksiline või autoimmuunne neerukahjustus, steroidravi prednisolooniga või metüülprednisolooniga (suukaudselt või intravenoosselt pulssravi ajal). Immuunsupressiivne ravi steroididega pärsib antikehade teket, CIC, parandab neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Tsütostaatiline ravi tsüklofosfamiidi ja klorambutsiiliga, mida teostatakse pulsikursustel, võimaldab saavutada hormoonresistentse patoloogia ravimise head mõju. Remissiooni ajal näidatakse ravi spetsiaalsetes kliimakeskustes.

Prognoos ja ennetamine

Kursus ja prognoos on tihedalt seotud põhihaiguse arengu olemusega. Üldiselt võimaldab etioloogiliste tegurite kõrvaldamine, õigeaegne ja õige ravi võimaldada neerufunktsiooni taastada ja saavutada täielik stabiilne remissioon. Lahendamata põhjuste korral võib sündroom võtta püsiva või retsidiivse ravikuuri, mille tulemuseks on krooniline neerupuudulikkus.

Ennetamine hõlmab neeru- ja ekstrarenaalsete patoloogiate varajast ja põhjalikku ravi, mida võib raskendada nefrootilise sündroomi teke, nefrotoksiliste ja allergiliste toimetega ravimite hoolikas ja kontrollitud kasutamine.