Kapitali koolituskeskus
Moskva

Täienduskursus

Algkool: uued õpetamismeetodid ja tehnoloogiad vastavalt GEF-ile

Täienduskursus

Koolieelne haridus: metoodiline tugi GEF-i rakendamise tingimustes

Üksikute slaidide esitluse kirjeldus:

Äge neerupuudulikkus. Äge neerupuudulikkus (ARF) on sündroom, mis tekib ägeda peamise neerufunktsiooni häire tagajärjel, peamiselt eritub ja mida iseloomustab kehas uriiniga tavaliselt eemaldatud toodete vere hilinemine. Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravi kiireloomulisuse määrab selle sagedus, raskusaste, kõrge suremus ja kõrvaltoimed. Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus on ligikaudu 40 inimese 1 miljoni elaniku kohta aastas ja äge neerupuudulikkus ilmneb oligoanuuria, hüperasotemia, AAC-i häirete ja vee-elektrolüütide tasakaalu all.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon (E, M, Tareev, 1983) 1. Kahjustuse tekkekohas: prerenal (seotud neerude ebapiisava vereringega); neerupuudulikkus); postrenal (uriini voolu takistuse tõttu).

šoki neerud (traumaatiline, hemorraagiline, vereülekanne, bakteriaalne, anafülaktiline, kardiogeenne, põletamine, kirurgiline šokk); elektriline vigastus, sünnitusjärgne sepsis, eklampsia töö ajal, atooniline verejooks, dehüdratsioon jne; mürgine neer (eksogeensete nefrotroopsete mürgistuste tulemus - elavhõbe, sulfonamiidid, bertoleti sool jne; äge nakkusohtlik (nakkusohtlik neer, hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega, anaeroobne infektsioon), vaskulaarne obstruktsioon (tromboos ja neeruarterid). akuutne glomerulonefriit, äge püelonefriit), uroloogiline obstruktsioon (ureterskeemid, ureteraalsed kasvajad, vaagnaelundite kasvajad), areenil (ühe neeru eemaldamine vigastuse korral). sündmus:

3. Vooluga: etioloogilise teguri esialgse tegevuse periood (mitu tundi kuni 1-2 päeva); oligoanuuria (uremia) periood - kuni 3 nädalat; diureesi taastumisperiood, kestus kuni 75 päeva; taastumisperiood (alates asoteemia normaliseerumisest). 4. raskusastme järgi: I aste - kerge - kreatiniini taseme tõus veres 2-3 korda; II aste - mõõdukalt raske - 4–5 korda suurem kreatiniini sisaldus; III aste - raske - kreatiniini tõus rohkem kui 6 korda.

Etioloogia ja patogenees. Prerenal ARF-i peamine põhjus on erinevate etioloogiate šokk. Sageli tekib äge neerupuudulikkus vee-elektrolüütide tasakaalu häirete tõttu (kontrollimatu oksendamine, pikaajaline kõhulahtisus, dekompenseeritud pyloric stenoos). Igasuguste šokkide puhul on täheldatud pikaajalisi hemodünaamilisi häireid, neerude isheemiat, mis põhjustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist ja ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse vormi muutumist neerudeks. Glomerulonefriidi otsene glomerulaarne kahjustus, toksiline kahjustus torukujulises aparaadis ja interstitsiumis (aminoglükosiidid, radioplaadid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, elavhõbe, sulfonamiidid, fenatsetiin, biseptool, kaptopriil) võivad samuti kaasa tuua neerude OPN arengu.

Postrenaalsed ARFid tekivad mehaaniliste põhjuste tõttu - ureteri obstruktsioon kalkulaatori, verehüüve, kasvaja, väljastpoolt uriinirõhu kokkusurumise (vaagnaelundite kasvaja), eesnäärme adenoomis urodünaamika halvenemise tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi peamine komponent on neerude verevoolu rikkumine, millega kaasneb neerude isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni järsk langus. Täiendavaks teguriks on tubulite valendiku (pigmendisilindrite, desquamated epiteeli, soolade) vähenemine interstitsiaalse turse arenguga ja neerupõhise rõhu suurenemisega, tubulite kahjustumine mürgiste ainete uuesti imendumise või sekretsiooni korral. sünnitusabi.

Morfoloogia. Neerud on suurenenud, tursed. Kortikaalne kiht on isheemia tagajärjel kahvatu, see on paistetus interstitsiaalkoe turse tõttu. Määratud glomerulaarne lagunemine ja neerutorude epiteeli laialt levinud nekroos, põhimembraanide tihendamine, kortikaalse ja mulla stroma steroos.

Kliiniline pilt ja laboratoorsed andmed. Esialgne etapp: šokist ja etioloogilise teguri toimest põhjustatud sümptomite kliinilist pilti iseloomustab diureesi vähenemine 400-600 ml-ni päevas. Oligoanuuriline staadium: üldine nõrkus, uimasus, suukuivus, janu, iiveldus, isutus, igapäevase diureesi järsk langus (mõnikord kuni 50 ml päevas). Hingamishäire interstitsiaalse kopsuturse, peavalu tõttu. Diureesi taastumise etapp: üldine nõrkus, diureesi suurenemine kuni 1,5–4 liitrit päevas. Võib-olla areng hüpokaleemia, üldine dehüdratsioon. Uriini tihedus on endiselt madal, sellel on palju valke, punaseid vereliblesid, silindreid. Uurea ja kreatiniini tase veres on endiselt tõusnud. Taastumise etapp: neerufunktsioon taastub järk-järgult, OAM, UAC, uurea, kreatiniini ja vere elektrolüütide tase on normaliseeritud.

Diagnoos Vereanalüüs: hüpokroomse aneemia, hüperleukotsütoosi tunnused. Biokeemiline vereanalüüs: uurea, kreatiniini, kaaliumi ja metaboolse atsidoosi sisalduse suurenemine. Uriini analüüs: uriini suhteline tihedus väheneb, palju valku, punaseid vereliblesid, silindreid, neerupiteeli rakke

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused: metaboolne: hüponatreemia, hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüperurikeemia; kardiovaskulaarsed: kopsuturse, arütmiad, arteriaalne hüpertensioon, perikardiit; seedetrakt: oksendamine, verejooks; neuroloogilised: krambid, psühhoos, uimasus, kooma; hematoloogiline: aneemia, hemorraagiline sündroom; nakkav: kopsupõletik, kuseteede infektsioon, septitseemia.

Ägeda neerupuudulikkuse ennustamine ja tulemused. Vaatamata ägeda neerupuudulikkuse ravi paranemisele on suremus endiselt kõrge: 80-100%. Halvenev prognoos on eakate vanus, infektsioonide liitumine.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi. Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid peavad olema hospitaliseeritud spetsialiseeritud nefroloogia osakonda, kellel on võime läbi viia hemodialüüsi. Sellise osakonna puudumisel tuleb ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi läbi viia intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas. Ravi algperioodil. Ravi tuleb alustada alates ägeda neerupuudulikkuse tekkimist põhjustava etioloogilise teguri hetkest.

1. Akuutse neerupuudulikkuse põhjustanud põhilise etioloogilise teguri kõrvaldamine: • traumaatilise šoki korral teostatakse põhjalik anesteesia ja haavade kirurgiline ravi. • hemorraagilise šoki puhul - verekaotuse hüvitamine; massilise hemolüüsi korral - vereülekande vahetamine, • ägeda neerupuudulikkuse neerukahjustuse korral - neeruhaiguste ravi, • nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkuse korral - toksiliste ainete kiire kõrvaldamine kehast mao, soolte pesemise ja antidootide (unitiooli) kasutamisega.

2. Võitlus šokkiga. Anti-šokk meetmed hõlmavad BCC täiendamist (polüglütsiini infusiooni, reopolyglutsiini, albumiini, natiivset või värsket külmutatud plasma, 5% glükoosilahust, Ringeri lahust jne). Mis tahes šokiga on vaja pidevalt jälgida diureesi ja uurida uurea ja kreatiniini taseme dünaamikat. 3. Vee režiimi tuleb rangelt järgida: vedeliku igapäevane manustamine peaks täitma kõik oksendamise, uriini, kõhulahtisuse kadu. Eelnevalt soovitatakse süstida kuni 400 ml vedelikku. 4. Toit peaks olema valkuvaba, kuid see peab olema vähemalt 1500–2000 kcal päevas. Kui toitu ei ole võimalik süüa, on ette nähtud glükoosi intravenoosne manustamine, aminohapete segu ja intralipiid.

5. DIC-i vältimiseks kasutatakse koos reopolyglukiini kasutamisega hepariini (20–30 tuhat ühikut päevas) vere hüübimisaja kontrolli all, trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid (piigid, trental, ticlid) ja ravimeid, mis parandavad neerude mikrotsirkulatsiooni (sermion, dopamiin). Patsient tuleb šokist eemaldada nii kiiresti kui võimalik, mitte rohkem kui 4,5 tundi, kuna hiljem tekivad pöördumatud muutused neerudes. 6. Diureetikumide kasutamine. Diureetikumid (mannitool, furosemiid), mis on määratud vahistamise esimestel tundidel, aitavad kaasa oliguurse neerupuudulikkuse translatsioonile neoliguricheskoy's.

7. Ravi prednisooniga. Glükokortikoidravi on näidustatud ägeda neerupuudulikkuse korral ägeda difuusse glomerulonefriidi, süsteemse vaskuliidi ja šokiteraapia ebaefektiivsuse taustal. Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise faasi ravi. Ravi peab olema suunatud: • hüperhüdraadi vältimisele, • atsidoosi korrigeerimisele, • elektrolüütide häirete korrigeerimisele (hüperkaleemiale), • võitlusele ja uremia ilmingutele.

Oligoanuraalse faasi korral ilmnevad veematerjali metabolismi häired ülehüdreerumisest, millega kaasneb kopsuturse ja aju turse. Vee tasakaalu tuleb jälgida, kaaludes patsiente iga päev ja mõõtes päevast diureesi, nagu eespool kirjeldatud. Hüperkaleemia korrigeerimine, mis on täis südame seiskumist, on äärmiselt oluline. Toiduainetest on välja jäetud kaaliumirikas toit (puuviljamahlad, puuviljad, kartulid). Kaaliumi taseme vähendamiseks manustatakse päevas 20% glükoosi lahust 300-500 ml insuliiniga, kaltsiumglükonaati 10... 10 ml intravenoosselt, intravenoosselt ja atsidoosi korrigeeritakse.

Atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse CSA näitajate kontrolli all 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosset tilgutamist. Lisaks sellele on ette nähtud mao ja soolte pesemine sooda, leeliselise joogi lahusega. Arenevate infektsiooniliste tüsistuste vastu võitlemiseks on ette nähtud antibiootikumid. Eritromütsiini ja kloramfenikooli võib kasutada normaalsete annuste korral. Penitsilliini preparaadid ja tsefalosporiinid on ette nähtud vähendatud annustena. Oligoanuurilise staadiumi hüperasotemia detoksiseerimiseks ja selle vastu võitlemiseks rakendatakse aktiivseid ravimeetodeid: hemodialüüs, hemofiltratsioon, peritoneaaldialüüs. Võib-olla kombinatsioon hemodialüüsist koos plasmafereesiga, eriti akuutse neerupuudulikkusega sepsise juuresolekul.

Ravi diureesi taastumise perioodil. Patsientide toit peab olema tasakaalustatud, piisava koguse valgu, taimse päritoluga, köögiviljade, puuviljade, vitamiinide. Välja arvatud vürtsised maitseained, vürtsid. Soola kasutamist ei tohiks piirata. Vedeliku kogus (keedetud vesi, kompotid, mahlad) peaks vastama diureesile (2-3 liitrit päevas) polüuroolses etapis. Diureesi taastumise perioodil võib tekkida täielik dehüdratsioon. See avaldub kuiva naha, keele, vererõhu languse, söögiisu vähenemise, iivelduse, oksendamise, t

Dehüdratsiooni ravi hõlmab vee sissevõtmist suu kaudu, intravenoosset tilka 3-5 l 5% glükoosilahust päevas ja isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Antibiootikume on ette nähtud nakkuslike tüsistuste raviks, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust ja nefrotoksilisuse puudumist (erütromütsiin, kloramfenikool, penitsilliin, poolsünteetilised penitsilliinid). Aneemia ravi on toit, mis sisaldab piisavas koguses rauasisaldust toodetes, rauapreparaatide kasutamist (sorbifer - kõvad, fenulid, ferropoks jne). Hemoglobiinitaseme järsu langusega (alla 50 g / l) on näidatud punaliblede transfusiooni.

Ravi taastumisperioodil. Dieet on järk-järgult laienemas, kuid neerude ärritavad toidud on välistatud. Jälgitakse igapäevast diureesi, asoteemia, OAM ja OAK näitajaid. Alushaiguse ravi jätkub (püelonefriit jne).

Kliiniline uuring. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on vaja ravivastust. Taastamiste vaatlusperiood on 1 aasta, uuringute sagedus on üks kord kuus esimese kuue kuu jooksul ja üks kord iga kolme kuu järel aasta teisel poolel. OAK, OAM on kohustuslik määrata igal eksamil, 1 kord 3 kuu jooksul - LHC (uurea sisaldus, kreatiniin) ja Zimnitsky test. Ametiregistreerimisest eemaldamine on lubatud alles pärast nefroloogiga konsulteerimist. Kui neerufunktsioon ei ole aasta jooksul taastunud, viiakse patsient kroonilise glomerulonefriidiga patsientide ravirühma ja kuseteede infektsiooni ajal - kroonilise püelonefriidiga patsientide gruppi.

Krooniline neerupuudulikkus. Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerufunktsiooniga alaväärsuse patoloogiline sündroom, mis vähendab (kuni täieliku lõpetamiseni) keha sisekeskkonna säilitamisel, areneb neeruhaiguste tõttu, mis on tingitud nefroni surmast ja neerude stroomist, neerude funktsionaalse võime pidev vähenemine.

CKD on erinevate neeruhaiguste (pärilike, kaasasündinud ja omandatud) arengu viimane etapp. Kroonilise neerupuudulikkuse tõttu on rohkem kui 50 haigust. Oodatav eluiga sõltub haiguse olemusest. Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia. • Kroonilise neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus on krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos ja hüpertensioon. Need haigused moodustavad umbes 80% CRF juhtudest. • Ülejäänud 20% - neeruhaiguste, näiteks polütsüstilise haiguse, amüloidoosi, ja haiguste puhul, kus neerud osalevad patoloogilises protsessis teist korda (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, podagra jne).

1. Neerude erituva funktsiooni rikkumine ja lämmastiku ainevahetuse toodete hilinemine - uurea, kusihape, kreatiniin jne. 2. Elektrolüütide metabolismi katkemine (hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia). 3. Veetasakaalu rikkumine. 4. Neerude vereloome funktsiooni rikkumine, aneemia tekkimine. 5. Happe-aluse tasakaalu rikkumine (atsidoosi tekkimine). 6. Valgu, süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikkumine. 7. Pressorifunktsiooni aktiveerimine ja depressioonisüsteemi depressioon, püsiva arteriaalse hüpertensiooni esinemine, 8. Kõigis elundites ja kudedes ilmnevad düstroofilised muutused.

Patoloogiline anatoomia. Kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis on morfoloogilised muutused neerudes sama tüüpi. Sõltumata algse haiguse etioloogiast prolifereerub sidekude, neerud kahanevad, kahanevad, glomeruloosid asendatakse sidekoe armidega ja tubulid on atrofeeritud. Seega on CRF morfoloogiline substraat nefroskleroos (kortsus neer).

Kroonilise neeruhaiguse klassifikatsioon. Kõige mugavam liigitus SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), võttes lisaks kliinilisele pildile arvesse ka kreatiniini sisaldust vereseerumis ja glomerulaarfiltratsiooni kogust.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon (M.Ya. Ratner, 1977). 1. etapp - kreatiniini sisalduse tõus vereplasmas 170... 440 µmol / l. 2. etapp - kreatiniini tõus 441-lt 880 μmol / l-ni. 3. etapp - kreatiniini tõus 881-lt 1320 µmol / l-ni. 4. etapp - kreatiniini suurenemine üle 1320 icol / l. Näide diagnoosi sõnastusest: krooniline glomerulonefriit, segatud vorm, äge staadium, krooniline neerupuudulikkus, terminaalne staadium.

Kliiniline pilt. Kroonilise neerupuudulikkuse kulg võib olla erinev. Sageli on aeglane progresseeruv kursus, millel on pikaajaline suhteline hüvitis. Põhjused, mis kiirendavad selle arengut, on esmalt põletikulised infektsioonid - gripp, keskkõrvapõletik, tonsilliit, kopsupõletik, koletsüstiit, furunkuloos. Järsk ägenemine võib olla seotud peamise protsessi ägenemisega neerudes (glomerulonefriit, püelonefriit jne). Toidu mürgistused, kirurgia, vigastused, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid 1. Etapp - latentne, selles staadiumis ei esine kroonilise neerupuudulikkuse kliinilisi tunnuseid ning neerude funktsionaalne kahjustus tuvastatakse ainult stressitestide kasutamisel. 2. etapp - asoteemiline, kroonilise neeruhaiguse kliinilised tunnused suurenevad ja selle etapi lõpuks on patsientidel näidatud aktiivset hemodialüüsi ja neeru siirdamist. Enne seda koheldakse neid konservatiivselt. Kui 1. etapp võib olla pöörduv, siis 2. etapp ja seda enam, et 3. etapp on pöördumatud. Hemodialüüsi või neeru siirdamist kasutamata patsientide eeldatav eluiga alates 2. etapist ei ületa tavaliselt 1,5 aastat ja 3. etapis ei ületa see 3-4 kuud. Järgnevalt muutuvad kliinilised ilmingud seoses kasvava CRF-ga multiorganiks. Neid võib süstematiseerida sündroom: • asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, uimasus, kuulmislangus, maitse; • düstroofiline sündroom: kuivus ja sügelus, naha kriimustuste jäljed, kaalulangus, kahheksia, lihaste atroofia; • seedetrakti sündroom: suu kuiv, mõru ja metalliline maitse, söögiisu söögiisu, raskuse ja valu puudumine pärast söömist, sageli kõhulahtisus (uremiline gastroenteropaatia), seedetrakti verejooks võib tekkida hilises staadiumis, maksakahjustus, pankreatiit ; • südame-veresoonkonna sündroom: õhupuudus, valu südame piirkonnas, arteriaalne hüpertensioon, rasketel juhtudel - südame astma rünnakud, kopsuturse ja arenenud CRF - kuiv või eksudatiivne perikardiit. Ilma ravita võib perikardiit põhjustada südame tamponadi;

• aneemia-hemorraagiline sündroom: naha, nina, seedetrakti verejooks, nahaverejooks, aneemia; • osteo-articular sündroom: valu luudes, lülisamba (osteoporoosi tõttu); • närvisüsteemi kahjustus: ureemiline entsefalopaatia (peavalud, mälukaotus, sobimatu käitumine, psühhoos, hallutsinatsioonid); • uriinisündroom: isohüpeenenuuria, proteinuuria, silindruuria, mikrohematuuria. II ja III staadiumis kroonilisele neeruhaigusele iseloomulik järkjärguline kasvav intoksikatsioon viib uremia selgelt ilmnenud kliinilise pildini. Pruritus sügeleb, patsient muutub apaatiliseks, tema liikumised aeglustuvad, öösel ilmuvad unisus ja unetus. Nägu on pundunud, nahk on hallikas-kollase värvusega, mõnikord pronksvärviga, mis on seotud urokroomide säilimisega. Mõnikord on näol mõlemal pool nina nähtav matt-läikivate kaalude õitsemine (karbamiidikogused - "uriini külm"). CRF-i progresseerumise suurenemisel suureneb südamepuudulikkuse sümptomid, mis tulenevad südamelihase müokardiodroofiast.

Sügelus ja kriimustus on tavalised, mis võib viia püoderma ja erüsipeladeni. Koomas on täheldatud individuaalsete lihasgruppide fibrillaarseid tõmblusi, suurenenud kõõluste reflekse. Laboratoorsed andmed sõltuvad kroonilise neeruhaiguse staadiumist. Varases staadiumis vastavad uriini muutused põhihaiguse (CGN, krooniline püelonefriit) muutustele. Kui glomerulonefriitil on proteinuuria, siis setetes on domineerivad erütrotsüüdid ja silindrid, kusjuures setetes on ülekaalus püelonefriidi leukotsüüdid. Vere biokeemiline analüüs: glomerulaarfiltratsiooni vähendamine, uurea taseme tõus, kreatiniini sisaldus vastavalt CKD tasemele. Vähendatud on kaaliumi sisaldus veres, ja kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis, kus glomerulusfiltratsioon on järsult langenud, samuti fosfaatide ja sulfaatide sisaldus, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Ureemiaga EKG korral täheldatakse difuusseid lihaste muutusi, rütmihäireid. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognoos, mis on juba ebasoodne, raskendab oluliselt raseduse ajal, mitmesuguseid kirurgilisi sekkumisi ja kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Ravimeetodi õige valiku jaoks on vaja arvestada kroonilise neeruhaiguse etappi. 1. Konservatiivse ravi staadiumis viiakse läbi ravi, mille eesmärk on vähendada CKD intoksikatsiooni ja teisi ilminguid, säilitades neerufunktsiooni jääk. 2. Terminaalses staadiumis, kus kreatiniinisisaldus on vahemikus 0,7-0,9 mmol / l ja diurees vähemalt 700–800 ml päevas, tuleb alustada ettevalmistusi verepuhastusmeetodite (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) ja neerusiirdamise kasutamiseks. Alushaiguse ravi konservatiivses etapis võib omada positiivset mõju kroonilise neerupuudulikkuse kulgule ja isegi vähendada selle raskust. Eriti kehtib see kroonilise püelonefriidi kohta, mille algsed või mõõdukad raskekujulised sümptomid on kerged.

Režiim. Patsiendid peavad vältima hüpotermiat, füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust. Nad vajavad pikemateks puhkusteks soodsaid töö- ja elutingimusi. Meditsiiniline toitumine. Kroonilise neerupuudulikkuse toit põhineb järgmistel põhimõtetel: 1. Piirata proteiini tarbimist toidust 60–40–20 grammini päevas sõltuvalt neerupuudulikkuse tõsidusest 2. Tagada organismi piisav kalorisisaldus vastavalt organismi energiatarbimisele (3000 kalorit) süsivesikute ja rasvade tõttu. 3. Keha täielik varustamine vitamiinide ja mikroelementidega. 4. Fosfaadi tarbimise piiramine toidust. 5. Kontrollige soola, vee ja kaaliumi voolu. Nende põhimõtete järgimine, eriti proteiini ja fosfaadi toitumise piiramine, aitab aeglustada HLN-i progresseerumist

Useemiaga patsiendil väheneb terava ja tsingi puudulikkuse tõttu terava maitse tunne järsult, säilib tundlikkus soolase ja mõru suhtes. Parandage maiustusi ja happeid sobivate toidulisanditega. Tee või kohvi võib hapestada sidruniga, panna 2-3 tl suhkrut klaasi kohta. Soovitatav on kasutada mett, moosi, moosi. Veetasakaalu rikkumiste parandamine. On väga oluline kontrollida tarbitava vee kogust. Turse, südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisel peab patsient võtma piisavalt vedelikku, et säilitada 2–2,5 l päevane diurees (kompenseeriv polüuuria). Kui soovitud päevane diurees puudub, lisatakse ravile furosemiid. Elektrolüütide metabolismi korrigeerimine. Olulised ravimeetodid hõlmavad naatriumi tasakaalu säilitamist organismis. Seetõttu on tavaliselt ette nähtud madala soolasisaldusega dieet (5–7 g päevas), ranget soolavaba raviskeemi tuleb läbi viia väljendunud turse ja kõrge hüpertensiooniga. Soola vastuvõtmist ilma turse sündroomi ja arteriaalse hüpertensioonita ei tohiks piirata. Kaaliumisisalduse korrigeerimine veres. Hüpokaleemia võib tekkida polüuroolses etapis. See on südamelihase tegevuse ohtlik rikkumine. Kergeid hüpokaleemia juhtumeid, mis piirduvad kaaliumi dieedi määramisega (küpsetatud kartulid, kuivatatud aprikoosid, ploomid, õunad, tsitruselised), manustatakse raskematel juhtudel 10-15 ml 10% kaaliumkloriidi lahust või 20-40 ml panangiini 300-5 ml 10% glükoosilahuses. insuliiniga (4 U).

Hüperkaleemiat täheldatakse tavaliselt CRF-i lõppetapis oliguuria arenguga. Kliiniliselt avaldub hüperkaleemia bradükardia, EKG muutused (kõrge T-laine, kompleksi laienemine (QRS), paroksüsmaalsed arütmiad ja võivad põhjustada südame seiskumist. Mõõduka hüperkaleemia (6-6,5 mmol / l) korral tuleks kaaliumirikast toitu piirata, välja arvatud kaaliumi säästvate diureetikumide (veroshpiron, triamteren, amiloriid) väljakirjutamine, määrake suu kaudu 70% sorbitool enne kõhulahtisuse teket CRF-s tekib kaltsiumi ainevahetuse häire (hüpokaltseemia), mis ilmuvad mõnikord b lshie krambid - niinimetatud eklampsia, ureemilistest korrigeerimiseks kaltsiumi sisaldus veres kasutatakse kaltsiumi preparaadid (laktaat, glükonaat või karbonaadi) tak¬zhe vaja vähendada voolu toidufosfaate ja välja kirjutada ravimid vähendavad vaakumiga fosfaadid sooles.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Asoteemia vastu võitlemine (valgu ainevahetuse viivitusproduktide vähendamine). Kasutage madala valgusisaldusega dieeti (kirjeldatud eespool). Sorbendid. Sorbendid, mida kasutatakse koos dieediga, adsorbeerivad ammoniaaki ja teisi mürgiseid aineid soolestikus. Sorbentidena, enterodezina või karboolina 5 g 100 ml vee kohta 3 korda päevas 2 tundi pärast sööki, kasutatakse kõige sagedamini polüparpi, enterogeli. Laksatiivse toime tekitamiseks ja soolesisaldusega lämmastiku räbu vabanemiseks kasutatakse sorbitooli ja ksülitooli. Taimseid ravimeid kasutatakse asoteemia vähendamiseks (hofitool, lespenefriil). Need ravimid on efektiivsed intaktsete diureesi ja suhteliselt madala kreatiniinisisaldusega patsientidel. Teadaolev ravim Kofitool (hofitool), mis esindab artišoki galeenilist vormi. Selle manustamise taustal täheldatakse diureesi suurenemist 60-70% võrra, urea eritumise suurenemist. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Muudest taimsetest ravimitest on küüslaugupreparaatide kasutamine kasulik. Teada on selle mõju mikrotsirkulatsioonihäiretele, antiseptilistele toimetele. Küüslaugu pidev kasutamine toidus viib kroonilise püelonefriidi ägenemiste kadumiseni ja neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse vähenemiseni.

Anaboolseid ravimeid kasutatakse asotemia vähendamiseks kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis. Nende ainete ravimisel kasutatakse valgu sünteesiks uurea lämmastikku. Soovitatav retabolil I ml intramuskulaarselt 1 kord nädalas 2-3 nädala jooksul. Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine. Metaboolse atsidoosi korral on selle korrigeerimine vajalik, mille puhul võib naatriumvesinikkarbonaati (söögisoodat) sõltuvalt selle tõsidusest kasutada suu kaudu 10–15 g päevas, sooda klistiiri - 300–500 ml 5% sooda lahust, naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset infusiooni 4%. vere pH kontrolli all olev lahus. Atsidoosi määra vähendamine aitab kaasa porgandite, kartulite, peet, apelsinide, õunte toitumisele. Kroonilise neerupuudulikkuse alkaloos on palju vähem levinud ja sageli kombineeritakse hüpokaleemiaga. Sellistel juhtudel on kaaliumkloriidi sisseviimine efektiivne.

Aneemia ravi. Ravi oluline ülesanne on aneemia korrigeerimine - kroonilise neeruhaiguse pidev satelliit. Aneemiline sündroom on polüetoloogiline seisund. Aneemia põhjuseks on erütropoetiini puudulikkus, verejooks, intravaskulaarne hemolüüs, kõrgenenud erütrotsütopoeetiliste inhibiitorite tase, B6-vitamiini puudulikkus, foolhape, punaste vereliblede eluea vähendamine 60 päevani (norm on 320 päeva). CRF-i aneemia on tavaliselt normokroomne ja selle ravi ei ole alati tõhus. Tuleb märkida, et enamik patsiente talub rahuldavalt aneemia, mille hemoglobiinitaseme langus on isegi kuni 50-60 g / l, kuna arenevad adaptiivsed reaktsioonid, mis parandavad vere hapniku-transpordi funktsiooni. Aneemia ravi peamised suundumused kroonilise neeruhaiguse korral: • võitlus verekaotusega; • rauapreparaadid on tavaliselt sees ja ainult halva taluvusega, mida manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt; • ravi erütropoetiiniga. Ravimeid manustatakse ainult subkutaanselt. Multivitamiinravi. Soovitatav on kasutada vitamiin B6 ja B12, multivitamiin

Nakkuslike tüsistuste ravi. Nakkuslike tüsistuste ilmnemine viib neerufunktsiooni järsu vähenemiseni. Antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada vajadusega vähendada kasutatavate ravimite annuseid, võttes arvesse neerude eritumise häiret, samuti mitmete antibakteriaalsete ainete (aminoglükosiidid: gentamütsiin, kanamütsiin, streptomütsiin, brulamütsiin, tobramütsiin) nefrotoksilisust. Nende antibiootikumide toksilisus suureneb diureetikumidega kombineeritult. Tetratsükliinid, nitrofuraanid ja nalidiksiinhappe preparaadid on mõõdukalt nefoksilised. Penitsilliin ja poolsünteetilised penitsilliinid (oksatsilliin, ampitsilliin, metitsilliin), makroliidid (erütromütsiin, makropeen), tsefalosporiinid ei ole nefrotoksilised ja neid võib manustada tavaliste annustena.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi lõppfaasis. Terminali staadiumisse siseneb 250 patsienti 1 miljoni elaniku kohta. Terminaalses staadiumis peaks patsientide raviskeem olema võimalikult õrn. On ette nähtud madala valgusisaldusega dieet (20–40 g valku päevas) koos essentsiaalsete aminohapete, nende ketoalogeenide, vitamiinide, samuti konservatiivses etapis sorbentide kasutamisega. Vedeliku tarbimist tuleb kohandada vastavalt diureesile (eelmisel päeval väljasaadetud uriini kogusele lisatakse 300–500 ml).

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse tõttu terminali etapil viiakse läbi aktiivseid ravimeetodeid; püsiv peritoneaaldialüüs, programmeeritud hemodialüüs, neeru siirdamine. Peritoneaaldialüüs on võõrutusmeetod, mis seisneb erilise dialüüsi lahuse sisseviimises kõhuõõnde. Peritoneum mängib dialüüsi membraani rolli, mille kaudu patsiendi veres sisalduvad mürgised ained hajuvad dialüüsi lahusesse. Peritoneaaldialüüsi tehnika on suhteliselt lihtne. Pärast 10–15 päeva kestnud koolitust saavad patsiendid analüüsianalüüsi iseseisvalt muuta ja elada üsna aktiivselt.

Peritoneaaldialüüs viiakse läbi 3 korda nädalas ja on efektiivsuse poolest võrreldav hemodialüüsiga. Seda võib kasutada nii terminaalse CKD varajastel perioodidel kui ka selle lõppstaadiumis, kui hemodialüüs ei ole enam võimalik. Peritoneaaldialüüsi absoluutne näidustus on diabeetiline glomeruloskleroos, kuna ainult peritoneaaldialüüs võib läbi viia piisava insuliinravi. Peritoneaaldialüüsi suhtes ei ole absoluutseid vastunäidustusi. Hemodialüüs on peamise kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi peamine meetod. See põhineb molekulaarse difusiooni ja ultrafiltratsiooni mehhanismidel verest dialüüsilahusesse läbi kusihappe, elektrolüütide ja teiste uremia ajal säilinud ainete poolläbilaskva membraani. Seda tehakse seadmega "kunstlik neer".

Teisi ekstrarenaalse vere puhastamise meetodeid kasutatakse kõige sagedamini kombinatsioonis hemodialüüsiga. Nende hulka kuuluvad hemofiltratsioon, s.t. vedeliku ultrafiltrimise protsess hüdrostaatilise rõhu mõjul läbi poolläbilaskva membraani, ultrafiltraadi täieliku või osalise asendamisega Ringeri lahusega, ja hemosorptsioon on meetod, mis põhineb erinevate toksiliste ainete eemaldamisel verest, kui see läbib aktiivsöe kolonni. Neerusiirdamine. Kõige radikaalsem ja optimaalne meetod CRF-i ravimiseks on praegu neerusiirdamine. Aktiivsete ravimeetodite - hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise - kasutamine parandas terminali CRF prognoosi ja pikendas patsientide eluiga 10-15 ja isegi 20 aastat.

Eklampsiat (angiospastilist või hüpertensiivset entsefalopaatiat) esineb sageli raskekujulise turse all kannatavatel patsientidel, eriti nende kasvuperioodil, mis ei vasta soola ja vee piiramise režiimile. Diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegse nimetamisega ei toimu eklampsiat praktiliselt.

Kliiniliselt avaldub eklampsia teadvuse ja krampide järsku kadumisega. Sel juhul esineb tugev peavalu, mis on tingitud rõhu järsust tõusust, nägemishäiretest. Krambid on algselt toonilised ja muutuvad seejärel kloonilisteks, silmad on viltused, õpilased on laienenud, vahustunud röga vabaneb suust, mõnikord värvitakse verega keele hammustamise tõttu. Bradükardia 50-60 minutis Suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu võivad tekkida meningeaalsed sümptomid. Krampe päeva jooksul võib korrata. Jätka mõnest sekundist 2-3 minutini. Krampide lõpus ei taastu patsient, ei häiri, ei mäleta, mis temaga juhtus, võib esineda põnevust ja agressiivsust.

Aju veritsusest tingitud surmaga lõppev tulemus. Koostamise jaoks: isoleerimine välistest stiimulitest; • venoosne juurdepääs; • pakkuda hingamisteid; • sedatiivne ravi: droperidool 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesiatsulfaat 25% - 10,0 V / V aeglaselt interkoopilise perioodi jooksul; • süsteemse ja keskse hemodünaamika normaliseerumine, vererõhk on madalam kui 179-180 mm Hg. ei vähenda (B-blokaatorid kasutatakse antihüpertensiivsete ravimitena); • hapniku ravi; • haiglaravi lähimasse tervishoiuasutusse.

Esitlus teemal: Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus N.E.Burov

"Äge neerupuudulikkus on neerude võimetus eritada raku ainevahetuse tooteid piisavas koguses" Wilson, 1992

Äge neerupuudulikkus on ägeda või kroonilise neerukahjustuse sündroom, mida iseloomustab aktiivse neerufunktsiooni tugev halvenemine vee ja elektrolüütide metabolismi reguleerimisel, CBS, normotooni säilitamine, erütropoeesi ja valgu katabolismi produktide eritumine organismist (A.Ya. Pytel, 1962)

Anestesioloogilised probleemid ägeda neerupuudulikkuse korral Neerufunktsiooni kahjustatud lämmastiku ekstraheerimise tõttu põhjustab autointoksikatsiooni seisund sobiva ala valimise Anesteesia meetodid Vee tasakaalu rikkumine, mida sageli väljendatakse üldise ülevooluna, osmootse hüpotensioonina, edematoosse sündroomina, elektrolüütide tasakaalu häirete korral: hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüponeemia, hüpokaltseemia COS-metaboolne atsidoos, normotooniumi rikkumine - hüpotensioon algfaasis, hüpertensiooni kalduvus hiljem, Prog korduv aneemia, hemolüüs, erütrotsüütide resistentsuse vähenemine, erütropoeesi kahjustus.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused Prerenaalsed tegurid: šokk, bcc vähenemine, arteriaalne hüpotensioon (BP = 70 mm Hg) akuutne verekaotus, hüpovoleemia Hemolüüs, müolüüs, VTS, põletuskahjustus, elektrilöök, müorenali sündroom, hematransfusiaalne konflikt, traumaatiline toksiktoos hemolüüs, verekaotus, endogeenne mürgistus kirurgilise patoloogia korral - peritoniit, kõhunäärme nekroos, oklusioonkirurgia, väljahingamine Dehüdratsioon, bcc vähenemine, arteriaalne hüpotensioon

Neerude põhjustab peataja faktorid Nefrotoksicheskie porazheniya- kui mürgitatud raskemetallide sooli: elavhõbe, plii, vask, vismuti, kuld, äädikhape, süsiniktetrakloriid, seened, kala mürki, haigusega Urolithic glomerulonefriit, tuberkuloos, püelonefriit, leptospiroosi infektsii, hemorraagilise palaviku

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused Postrenaalsed tegurid: ureterite obstruktsioon - kivi, kasvaja, eesnäärme adenoom, kasvav infektsioon (apostemaatiline püelonefriit, neerukarbonaal) Uretraalne kitsendus, urodünaamika rikkumine, püelonefriit

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees Akuutse neerupuudulikkuse patogeneesi peamine seos on neeru isheemia (tubulorexis) või nefrotoksikoos. F F = PH - (PO + PC). Kus: - - hüdrostaatiline rõhk RO - onootiline, näide 1. RS - Shumlyansky vererõhu kapslite sees = 120/80 mm Hg. PH = 60% süstoolsest BP-st. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Nii: PF = 72-35 = 37 mm Hg. See tagab 150–170 liitri ultrafiltratsiooni. päevas koos diureesiga 1500 ml / päevas (1 ml / min) Näide 2. (koos šokkiga) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% 60-st). PF = 36-35 = 1 mmHg Diurez = 0. Kui ganglioniplokk tuleb võtta 80% süstoolsest vererõhust. Seejärel PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Art.

Veesektorid Kaal = 70 kg Koguvesi (kaal x 0,6) = 42 l Intratsellulaarne ekstratsellulaarne (kaal x 0,4) (kaal x 0,2) 28 l 14 l interstitsiaalne intravaskulaarne kaal x 0,15 kaal x 0,05 10,5 liitrit 3,5 liitrit

Metabolism ARFis Süsivesikud Rasvad Proteiinid Kerge maks CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - hüper-metaboolne-hüperhüdraatne hüdratsioon-kaaliumhüdroos, hüpermagneemia;

Ägeda neerupuudulikkuse etapid 1. Algne - 1-2 päeva 2. Oligoanuuria - 15-18 päeva 3. Polüuria - 7-8 päeva 4. Taastumine - 3-6 kuud

IT-programm ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis Hüpovoleemia korrigeerimine, šokkist eemaldamine: infusiooni-transfusiooni ravi CVP, vererõhu, südame löögisageduse, MOS, SV, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diureesi korral> 50 ml / h. Inotroopne toetus: DM, DO2, BCC suurenemine koos BP-ga 1,016 40 mEq / l Uriini / plasma osmolaarsus> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Näidustused hemodialüüsi kohta Urea> 30 mmol / l Kreatiniin> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Hemodialüüsi näidustused Karbamiid> 30 mmol / l Kreatiniin> 0,6 mmol / l Hüperkaleemia> 6,5 mmol / l Hüperhüdratsioon, CVP> 120 mm H2O Metaboolne atsidoos VE> 15 mmol / l korduvad hemodialüüsi näidustused: igapäevane uurea tõus> 10 mmol / l Hüperkaleemia> 6,6 mmol / l Hüperhüdraat: CVP> 100 mm H2O

Anesteesia ARF-i premedikatsiooniks: atropiin (0,1 per 10 kg). Suprastin 20 mg, prednisoon 30 mg Ravimpreparaat enne anesteesiat: glükoos 40% -200 ml, insuliin -20-40 ühikut, vitamiin B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, bikarbonaat 8% -100-150 ml pH juures

Materjali allalaadimiseks sisestage oma e-post, määrake, kes olete ja klõpsake

Nupule klõpsates nõustute meilt meili vastu võtma.

Kui materjali allalaadimine pole alanud, klõpsake uuesti "Laadi materjal alla".

Neerupuudulikkus. Neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neeruprobleemide raskete häirete tulemusena, mis põhjustab häire. - esitlus

Ettekande avaldas 3 aastat tagasi kasutaja Boris Belehov

Seotud esitlused

Ettekanne teemal "Neerupuudulikkus. Neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neeruprobleemide raskete häirete tagajärjel, mis põhjustab häire." - transkriptsioon:

2 Neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neeruprobleemide raskete häirete tagajärjel, mis põhjustab homeostaasi häireid ja mida iseloomustab asoteemia, vee-elektrolüütide kompositsiooni halvenemine ja keha happe-aluse seisund. homöostaas asotemiahape ja homöostaas asotemiahape Äge neerupuudulikkus Äge neerupuudulikkus võib tekkida ägeda, kõige sagedamini pöörduva neeruhaiguse tõttu. Äge neerupuudulikkus Krooniline neerupuudulikkus Krooniline neerupuudulikkus areneb järk-järgult toimiva parenhüümi järkjärgulise pöördumatu kadumise tõttu. parenhüümi krooniline neerupuudulikkus

ARF Akuutset neerupuudulikkust (ARF) iseloomustab glomerulaarfiltratsioonikiiruse (GFR) kiire langus, mis ilmneb kliiniliselt terava ja püsiva uurea ja kreatiniini taseme tõusuna. Äge neerupuudulikkus (ARF) iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiret langust (GFR), mis ilmneb kliiniliselt terava ja püsiva uurea ja kreatiniini taseme tõusuna. Eluohtlikud tagajärjed on vee ülekoormus, hüperkaleemia ja metaboolne atsidoos. Eluohtlikud tagajärjed on vee ülekoormus, hüperkaleemia ja metaboolne atsidoos.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võib jagada kolme põhirühma (joonis 1): Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võib jagada 3 põhirühma (joonis 1): 1) neerude verevoolu vähenemine (neerukahjustus; 40–79% juhtudest [6.9]); 1) vähenenud neerude verevool (prerenaalne põhjus; 40–79% juhtudest [6.9]); 2) otsene kahjustus neeruparenhüümile (neerukahjustus; 10–50% juhtudest [10]); 2) otsene kahjustus neeruparenhüümile (neerukahjustus; 10–50% juhtudest [10]); 3) kuseteede obstruktsioon (postrenaalne põhjus või obstruktiivne probleem; 10% juhtudest [10]). 3) kuseteede obstruktsioon (postrenaalne põhjus või obstruktiivne probleem; 10% juhtudest [10]).

5 Prerenaalne ebaõnnestumine Prerenaalne ebaõnnestumine Muutuvate glomerulaarsete arterioolide resistentsuse muutmisel jäävad neerude verevoolu ja GFR-i intensiivsus samale tasemele isegi keskmise arteriaalse rõhu (BP) suure kõikumise ajal. Siiski on vererõhk alla 70 mm Hg. autoreguleerimine on häiritud ja GFR väheneb proportsionaalselt vererõhu langusega. Neerude autoreguleerimine sõltub peamiselt kombineerivast arterioolide vasodilatatsioonist (mis on tingitud prostaglandiinide ja lämmastikoksiidist) ja väljuvate arterioolide vasokonstriktsioonist (mida põhjustab angiotensiin-2). keskmine arteriaalne rõhk (BP). Siiski on vererõhk alla 70 mm Hg. autoreguleerimine on häiritud ja GFR väheneb proportsionaalselt vererõhu langusega. Neerude autoreguleerimine sõltub peamiselt kombineeritavatest arterioolidest (mis on põhjustatud prostaglandiinide ja lämmastikoksiidi) vasodilatatsioonist ja väljuvate arterioolide vasokonstriktsioonist (mis põhjustab angiotensiin-2)

Ägeda neerupuudulikkuse neerude põhjused võivad tekkida glomerulite, neerutorude, interstitsium- või veresoonte võrgustiku kahjustamisega kaasnevate haiguste tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse neerude põhjused võivad tekkida haiguste tõttu, mis on seotud glomerulite, neerutorude, interstitsium- või veresoonte võrgustiku kadumisega.

Kõrvalnäha puudulikkus Postrenalipuudulikkus Riskirühma kuuluvad eakad, kellel on eesnäärmehaigused ja patsiendid, kellel on kõhuõõne kasvaja ja eriti väike vaagna. Diureesi maht on pärast obstruktsiooni lahutamist väga oluline, mis nõuab hoolikat jälgimist ja piisavat infusiooniravi. Riskirühma kuuluvad eakad, kellel on eesnäärmehaigused, ja patsiendid, kellel on kõhuõõnes kasvaja ja eriti vaagna. Diureesi maht on pärast obstruktsiooni lahutamist väga oluline, mis nõuab hoolikat jälgimist ja piisavat infusiooniravi.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik Varajane akuutse neerupuudulikkuse kliinilised nähud (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühikesed - neerukoolikud, kellel on ägedat neerupuudulikkust, akuutse südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps koos ägeda prerenaalse neerupuudulikkusega. Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised nähud (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühikesed - neerukoolikud, kellel on ägedat neerupuudulikkust, akuutse südamepuudulikkuse episood, äge neerupuudulikkus vereringes. Kliiniliselt arenenud OPN-i tunnuste hulgas - neerude homeostaatilise funktsiooni kadumise sümptomid - akuutsed vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (COS) häired, suurenev asoteemia, kesknärvisüsteemi kahjustus (ureemiline intoksikatsioon), kopsud, seedetrakt, akuutsed bakteriaalsed ja t seeninfektsioonid. Enamikel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse Oliguuriat (diureesi vähem kui 500 ml). 3–10% patsientidest tekib anuurne ARF (diurees vähem kui 50 ml päevas). Hüperhüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti ühineda oliguuriaga ja eriti anuuriaga - esimese rakuvälise (perifeerse ja kõhu turse), seejärel intratsellulaarse (kopsuturse, äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine, aju turse). Samal ajal areneb peaaegu 30% patsientidest neoliguurse OPN-i ülehüdratsiooni ilmingute puudumisel, kliiniliselt arenenud OPN-i tunnuste seas - homeostaatilise neerufunktsiooni kadumise sümptomid - akuutsed vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi häired, suurenev asoteemia, kesknärvisüsteemi kahjustused süsteemid (ureemiline mürgistus), kopsud, seedetrakt, ägedad bakteri- ja seeninfektsioonid. Enamikel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse Oliguuriat (diureesi vähem kui 500 ml). 3–10% patsientidest tekib anuurne ARF (diurees vähem kui 50 ml päevas). Hüperhüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti ühineda oliguuriaga ja eriti anuuriaga - esimese rakuvälise (perifeerse ja kõhu turse), seejärel intratsellulaarse (kopsuturse, äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine, aju turse). Samal ajal tekib peaaegu 30% patsientidest neoliguurse ARF-i ülehüdratsiooni ilmingute puudumisel, asotemia on ARF-i kardinaalne märk. Asoteemia tõsidus peegeldab reeglina ägeda neerupuudulikkuse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomulik asoteemia kiire kasv. Asotemia - ägeda neerupuudulikkuse südameprobleem. Asoteemia tõsidus peegeldab reeglina ägeda neerupuudulikkuse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomulik asoteemia kiire kasv. Hüperkaleemiat - seerumi kaaliumisisalduse tõusu üle 5,5 mEq / l - täheldatakse sagedamini oliguurse ja anurse ARF-i ajal, sel juhul võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 mEq / l). ja määrata uremia suurenemise kiirus. Peamine roll hüperkaleemia ja kaaliumisisalduse kontrollimisel on biokeemiline seire ja EKG. Hüperkaleemiat - seerumi kaaliumisisalduse tõusu üle 5,5 mEq / l - täheldatakse sagedamini oliguurse ja anurse ARF-i ajal, sel juhul võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 mEq / l). ja määrata uremia suurenemise kiirus. Peamine roll hüperkaleemia ja kaaliumisisalduse kontrollimisel on biokeemiline seire ja EKG.

Ägeda neerupuudulikkuse suhtes on iseloomulik immuunsüsteemi tõsine depressioon. Ägeda neerupuudulikkuse korral pärssitakse fagotsüütilist funktsiooni ja leukotsüütide kemotaksist, antikehade sünteesi pärsitakse, rakulist immuunsust rikutakse (lümfopeenia). Ägedad infektsioonid - bakterid (sageli tingitud tinglikult patogeensetest grampositiivsetest ja gramnegatiivsetest taimestikest) ja seened (kuni Candida sepsiseni) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpilised on akuutne kopsupõletik, stomatiit, mumps, kuseteede infektsioon jne. ARFile on iseloomulik immuunsüsteemi tõsine depressioon. Ägeda neerupuudulikkuse korral pärssitakse fagotsüütilist funktsiooni ja leukotsüütide kemotaksist, antikehade sünteesi pärsitakse, rakulist immuunsust rikutakse (lümfopeenia). Ägedad infektsioonid - bakterid (sageli tingitud tinglikult patogeensetest grampositiivsetest ja gramnegatiivsetest taimestikest) ja seened (kuni Candida sepsiseni) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpiline äge kopsupõletik, stomatiit, mumps, kuseteede infektsioon jne Akuutse neerupuudulikkuse pulmonaalsete kahjustuste hulgas on üks raskemaid abstsesside kopsupõletikku, mis areneb raskes hüperhüdraadis, ureemiline kopsuturse avaldub ägeda hingamispuudulikkuse all, mida iseloomustab radiograafiliselt mitme pilve nähtav infiltratsioon mõlemas kopsus. Hingamisteede distressi sündroom. Akuutse neerupuudulikkuse pulmonaalsete kahjustuste hulgas on üks kopsupõletiku kõige raskemaid juhtumeid abstsess kopsupõletik, uremiline kopsuturse, mis tekib raske ülemäärase hüdratatsiooni ajal, avaldub ägeda hingamispuudulikkusega, mida iseloomustab radioloogiliselt mitme pilve ja nähtavate infiltratsioonide teke mõlemas kopsus. Hingamisteede distressi sündroom. Südame-veresoonkonna süsteemis on iseloomulikud tahhükardia, südamepiiride laienemine, kurtid toonid, süstoolne mürgistus tipus ja mõnikord perikardi hõõrdumine. Mõnedel patsientidel on arteriaalne hüpertensioon. Rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga: see on eriti ohtlik ja võib põhjustada ootamatut surma. Kui EKG-l on üle 6,5 mmol / l hüperkali-emia, on T-laine kõrge, märkis, QRS-kompleks laieneb, R-laine võib väheneda.Südamerokk või ventrikulaarne fibrillatsioon võib põhjustada südame seiskumist. Südame-veresoonkonna süsteemis on iseloomulikud tahhükardia, südamepiiride laienemine, kurtid toonid, süstoolne mürgistus tipus ja mõnikord perikardi hõõrdumine. Mõnedel patsientidel on arteriaalne hüpertensioon. Rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga: see on eriti ohtlik ja võib põhjustada ootamatut surma. Kui EKG-l on üle 6,5 mmol / l hüperkali-emia, on T-laine kõrge, märkis, QRS-kompleks laieneb, R-laine võib langeda, südame blokeerimine või ventrikulaarne fibrillatsioon võib põhjustada südame seiskumist. südame fibrillatsioon ventrikulaarse arütmia, südame süstoolse hõõrdemüra perikardi arteriaalse hüpertensiooniga hüperperitsiemia äkksurma hüpercaliaemia ECGroom QR kompleks Seerumi südame blokaad, vatsakese südame ventrikulaarne vahistamine Aneemia püsib kõigil ägeda neerupuudulikkuse perioodidel, leukotsütoos on iseloomulik anuuria oliguuria perioodile. Ägeda neerupuudulikkuse korral avastatakse algusest peale hüpoisosteenia. Aneemia püsib kõigil ägeda neerupuudulikkuse perioodidel, leukotsütoos on iseloomulik oliguuria-anuuria perioodile. Ägeda neerupuudulikkuse korral avastatakse algusest peale hüpoisosteenia. Aneemia OPN leukotsütoos oliguuria anuuria OPN aneemia OPN leukotsütoos oliguuria anuuria OPN Kõhuvalu, suurenenud maksa ägeda uremia sümptomid. Kõhuvalu, maksa laienemine, sagedased ägeda uremia sümptomid Uremii Surm ägeda neerupuudulikkusega esineb sagedamini ureemilise kooma, hemodünaamiliste häirete ja sepsisega. Surm ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige sagedamini tingitud ureemilisest koomast, hemodünaamilistest häiretest ja sepsisest OPNuremiline kooma hemodünaamika korral OPNuremicoma hemodünaamika

Ägeda neerupuudulikkuse etapid Esialgne faas (13 päeva) on teguri algne toime (šokk, sepsis, mürgistus). Põhitõve valdavad tunnused. Esialgne etapp (13 päeva) on teguri algne toime (šokk, sepsis, mürgistus). Põhitõve valdavad tunnused. Oliguuriline etapp. Areneb 13 päeva pärast kahjuliku teguriga kokkupuudet. Kestab 12 nädalat; Kestus üle 34 nädala. Tüüpilised on järgmised ilmingud: urineerimise mahu vähenemine (vähem kui 500 ml / ööpäevas eritub päevas enamikel patsientidel, 310% vähem uriini on vähem kui 100 ml / päevas), 1030% patsientidest tekib rohke urineerimine, turse, letargia, isutus, iiveldus ja oksendamine (täheldatud esimestel päevadel), uimasus, letargia, lihaste tõmblused, südame rütmihäired, mõnede patsientide vererõhu tõus, õhupuudus, kõhuvalu, maksa suurenemine. Oliguuriline etapp. Areneb 13 päeva pärast kahjuliku teguriga kokkupuudet. Kestab 12 nädalat; Kestus üle 34 nädala. Tüüpilised on järgmised ilmingud: urineerimise mahu vähenemine (vähem kui 500 ml / ööpäevas eritub päevas enamikel patsientidel, 310% vähem uriini on vähem kui 100 ml / päevas), 1030% patsientidest tekib rohke urineerimine, turse, letargia, isutus, iiveldus ja oksendamine (täheldatud esimestel päevadel), uimasus, letargia, lihaste tõmblused, südame rütmihäired, mõnede patsientide vererõhu tõus, õhupuudus, kõhuvalu, maksa suurenemine. Etapi taastamise diurees. 510 päeva: diureesi järkjärguline suurenemine üle 500 ml päevas. Polüuuria staadium: paranemine toimub, kui väheneb uurea ja kreatiniini tase veres ning taastub keha sisekeskkonna tasakaal. Etapi taastamise diurees. 510 päeva: diureesi järkjärguline suurenemine üle 500 ml päevas. Polüuuria staadium: paranemine toimub, kui väheneb uurea ja kreatiniini tase veres ning taastub keha sisekeskkonna tasakaal. Taastumise etapp (neerufunktsiooni täielik taastamine): kestus kuni 1 aasta või rohkem. Taastumise etapp (neerufunktsiooni täielik taastamine): kestus kuni 1 aasta või rohkem.

Ägeda neerupuudulikkuse uurimine Vereanalüüs (kokku, b) vereanalüüs (kokku, b) uriinianalüüs (kokku vastavalt Zimnitsky, Nechiporenko andmetele) Uriini test (kokku vastavalt Zimnitsky, Nechiporenko andmetele) EKG EKG arteriograafia (kahtlusega neeruarteri või dissektsiooni kõhu aordi aneurüsmi vähenemine) Arteriograafia (kui kahtlustatakse neeruarteri ahenemist või lõhenev kõhu aordi aneurüsm) Cauvagraphy (kui kahtlustatakse madalama vena cava kasvavat tromboosi) Loi veeni) USA Isotoop Isotoop dünaamilise neeru- skaneeringu dünaamilise skaneeriva neeru tomograafi Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrograadne püelograafia retrograadne püelograafia

16 Diagnoos Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise esimeses etapis on oluline eristada anuuriat ägeda uriinipeetuse kohta, veenduge, et kusepõis ei ole uriini (löökpillid, ultraheli või katetreerimine) ja määraks kiiresti seerumi uurea, kreatiniini ja kaaliumi taseme. veenduge, et kusepõis ei ole uriini (löökpillid, ultraheli või katetreerimine) ja määrata urea, kreatiniini ja t La seerumi diagnostilise Järgmine samm on määratud kujuga peataja (prerenal, neeru- postrenal) Järgmine samm on luua diagnoosi kuju peataja (prerenal, neeru- postrenal) - kuseteede obstruktsiooni elimineeritakse ultraheli abil, radionukliidi röntgenoloogiline ja endoskoopiline meetoditega. - kuseteede obstruktsioon kõrvaldatakse ultraheli, radionukliidi, röntgen- ja endoskoopiliste meetoditega. - omab väärtust ka uriini test. Prerenal ARF puhul väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb kreatiniini / kreatiniini kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt head kontsentratsioonivõimet. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse pöördsuhteid. - omab väärtust ka uriini test. Prerenal ARF puhul väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb kreatiniini / kreatiniini kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt head kontsentratsioonivõimet. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse pöördsuhteid.

18 Patsiendid peavad saama haiglaravile kohustusliku haiglaravi, ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhjuste kõrvaldamine - ravimite katkestamine, nakkushaiguse ravi, mürkide eemaldamine jne. Ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhjuste kõrvaldamine - ravimite katkestamine, nakkushaiguse ravi, mürgistuse katkestamine Furosemiid annuses mg IV, kui on toime, annuses 2-3 mg / kg IV kombinatsioonis mannitooliga annuses 0,5-1 g / kg IV eraldi kateetris. Furosemiidi kasutamine on vastuoluline küsimus (randomiseeritud kontrollitud uuringute hiljutised metaanalüüsid on näidanud, et furosemiid on ebaefektiivne aine ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja raviks). Furosemidem annuses mg IV, kui on toime, annuses 2-3 mg / kg. kombineerituna mannitooliga annuses 0,5-1 g / kg i.v. eraldi kateetri kaudu. Furosemiidi kasutamine on vastuoluline küsimus (randomiseeritud kontrollitud uuringute hiljutised metaanalüüsid on näidanud, et furosemiid on ebaefektiivne akuutse neerupuudulikkuse ennetamiseks ja raviks). Dopamiin 2-3 mcg / kg / min. Efektide puudumisel või kreatiniinisisalduse tõus pärast tunde lõpetatakse dopamiini manustamine, 2-3 mcg / kg / min. Efektide puudumisel või kreatiniini sisalduse suurenemisel pärast tundi peatatakse infusiooniravi Infusiooniravi glükoos-soolalahusega (isotooniline naatriumkloriidi lahus, glükoosilahus) Infusiooniravi glükoos-soolalahustega (isotooniline naatriumkloriidi lahus, glükoosilahus) Süstitud vedeliku kogus peaks ületama diureesi, samuti oksendamine ja kõhulahtisus, mis ei ole suurem kui 500 ml. See maht sisaldab 400 ml 20% glükoosilahust, milles on 20 RÜ insuliini. Lisaks süstitakse intravenoosselt hüperkaleemia korral intravenoosselt ml kaltsiumglükonaadi 10% lahust ja 200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Suure koguse naatriumvesinikkarbonaadi lahust võib manustada alles pärast seda, kui on kindlaks tehtud atsidoosi aste ja kontrollitud verepõhist pH-d. Süstitud vedeliku kogus peaks ületama diureesi, samuti oksendamise ja kõhulahtisusega kaotatud vee koguse, mitte üle 500 ml. See maht sisaldab 400 ml 20% glükoosilahust, milles on 20 RÜ insuliini. Lisaks süstitakse intravenoosselt hüperkaleemia korral intravenoosselt ml kaltsiumglükonaadi 10% lahust ja 200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Suure koguse naatriumvesinikkarbonaadi lahust võib manustada alles pärast seda, kui on kindlaks tehtud atsidoosi aste ja vererõhu kontroll, veritsuse avastamine ja ravi, aneemia korrigeerimine: punaste vereliblede ülekanne. Erütropoetiini preparaate ei kasutata. Veritsuse avastamine ja ravi, aneemia korrigeerimine: punaste vereliblede ülekanne. Erütropoetiini preparaate ei kasutata. Ägedate tüsistuste (kopsuturse, atsidoos), infektsioonide, hüperkaleemia (kaaliumipiirang, ioonivahetusvaigud) tuvastamine ja ravi Akuutsete tüsistuste (kopsuturse, atsidoos), infektsioonide, hüperkaleemia (kaaliumi piiramine, ioonivahetusvaigud) avastamine ja ravi Plasmaferees: eemaldatav plasm Asenda värske külmutatud plasma, albumiini lahus. Plasmaferees: eemaldatud plasma asendatakse värske külmutatud plasmaga, albumiini lahusega. Ravi

19 Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi näidustused on plasma karbamiidi tase üle 2 g / l, kaalium - 6,5 mmol / l; dekompenseeritud metaboolne atsidoos ja akuutse uremia kliiniline pilt. Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi näidustused on plasma karbamiidi tase üle 2 g / l, kaalium - 6,5 mmol / l; dekompenseeritud metaboolne atsidoos ja akuutse uremia kliiniline pilt, hemodialüüs või peritoneaaldialüüs, hemodialüüs või peritoneaaldialüüs Hemodialüüsi vastunäidustused: aju verejooks, mao- ja sooletrakti verejooks, rasked hemodünaamilised häired ja vererõhu langus. Hemodialüüsi vastunäidustused: verejooks ajus, mao ja soole verejooks, rasked hemodünaamilised häired vererõhu langusega. Vastunäidustused peritoneaaldialüüsi läbiviimiseks teostatakse just kõhuõõnes ja kõhuõõne adhesioonides. Vastunäidustused peritoneaaldialüüsi läbiviimiseks teostatakse just kõhuõõnes ja kõhuõõne adhesioonides. Kui dialüüsi ei ole võimalik teostada, mao ja soolte pesemine suure koguse nõrga naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (10 liitrit lahust 2 korda päevas), kasutades spetsiaalseid kahekanalilisi sonde ja sifooni klistiire. Kui dialüüsi ei ole võimalik teostada, mao ja soolte pesemine suure koguse nõrga naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (10 liitrit lahust 2 korda päevas), kasutades spetsiaalseid kahekanalilisi sonde ja sifooni klistiire.

Hemodialüüs Hemodialüüsi ajal läbib patsiendi veri läbi filtri (dialüüs). Filter eemaldab jäätmed, liigse vedeliku ja soola verest. Hemodialüüsi ajal kulgeb patsiendi veri läbi filtri (dialüsaator). Filter eemaldab jäätmed, liigse vedeliku ja soola verest.

23 Prognoos Ägeda neerupuudulikkuse tulemuste seas on kõige sagedasem taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline defektiga (%). Peaaegu sama sageli on surmaga lõppenud: 40-45% juhtudest. Ägeda neerupuudulikkuse tulemuste hulgas on kõige sagedasem taastumine: täielik (35-40% juhtudest) või osaline - defektiga (%). Peaaegu sama sageli on surmaga lõppenud: 40-45% juhtudest täheldatakse harva patsiendi kroonilise HD-ga ülekandmist (1-3% juhtudest). Krooniseerumine patsiendi kroonilise peadirektoraadi üleviimisega on harva täheldatav (1-3% juhtudest)

Krooniline neerupuudulikkus Krooniline neerupuudulikkus on patoloogiline sümptomite kompleks, mis on tingitud nefronide arvu ja funktsiooni järsust vähenemisest, mis põhjustab neerude eritumise ja endokriinsete funktsioonide katkemist, homöostaasi, kõigi ainevahetushäirete häireid, happe-aluse tasakaalu, kõikide elundite ja süsteemide aktiivsust Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on patoloogiline sümptomite kompleks, mis on tingitud nefronide arvu ja funktsiooni järsust vähenemisest, mis põhjustab eritumise ja t kretornoy neerufunktsiooniga homeostaasi, häirete igasuguste metabolismi, happe-aluse tasakaalu, tegevust kõik elundid ja süsteemid

25 Etioloogia 1. Glomeruli esmasel kahjustusel esinevad haigused: krooniline glomerulonefriit, subakuutne glomerulonefriit 1. Glomeruli esmasel kahjustusel esinevad haigused: krooniline glomerulonefriit, subakuutne glomerulonefriit 2. Haigused, mis tekivad keha tubulite esmase kahjustusega; kiirguse nefriit, Balkani nefropaatia 2. Haigused, mis tekivad tubulite ja interstitsium-kroonilise püelonefriidi, interstitsiaalse nefriidi esmasel kahjustusel t, kiirgus nefriit, nefropaatia Balkan 3. obstruktiivne nefropaatia - kusekivitõbi hüdronefroos, kasvajate urogenitaalsüsteemi 3. obstruktiivne nefropaatia - kusekivitõbi hüdronefroos, kasvajate urogenitaalsüsteemi 4. Esmane vaskulaarsed kahjustused, pahaloomuline hüpertensioon. neeruarteri stenoos, hüpertensioon 4. Primaarsed veresoonte kahjustused, pahaloomuline hüpertensioon. neeruarteri stenoos, hüpertensiivne haigus 5. Difuussed sidekoe haigused - süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, periarteriit nodosa. hemorraagiline vaskuliit 5. Difuusne sidekoe haigus - süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, periarteriit nodosa. hemorraagiline vaskuliit 6. Metaboolsed haigused - suhkurtõbi, amüloidoos, podagra 6. Ainevahetushaigused - suhkurtõbi, amüloidoos, podagra 7. Kaasasündinud neeruhaigus - polütsüstiline neeruhaigus, neeru hüpoplaasia, Fanconi sündroom, Alorti sündroom 7. Kaasasündinud neeruhaigus - polütsüstiline haigus neerude, neeru hüpoplaasia, Fanconi sündroom, Alporti sündroom

26 Patogenees Etioloogiliste tegurite mõjul väheneb toimivate nefronide ja glomerulaarfiltratsiooni arv, fibroplastilised protsessid tekivad nefronide sidekoe asendamisega; ülejäänud nefronides toimub kompenseeriv hüperfiltratsioon, mis aitab kaasa nende progresseeruvale kahjustusele ja struktuurimuutuste süvenemisele. Etioloogiliste tegurite mõjul väheneb toimivate nefronide arv ja glomerulaarfiltratsioon, fibroplastilised protsessid arenevad koos nefronide asendamisega sidekoe abil; ülejäänud nefronites toimub kompenseeriv hüperfiltratsioon, mis aitab kaasa nende progresseeruvale kahjustusele ja struktuurimuutuste süvenemisele. 1. Neerude eritumise funktsiooni katkemine ja lämmastiku ainevahetuse toodete keha viivitamine (uurea, kreatiniin, kusihape, indool jne) 1. Neerude eritumise funktsiooni katkestamine ja säilitamine lämmastiku ainevahetuse toodete kehas (uurea, kreatiniin, kusihape, indool jne). 2. Neerude nõrgenenud võime uriinikontsentratsioonile - Nocturia, areneb polüuuria. Järk-järgult väheneb uriini suhteline tihedus, areneb isostenuria ja seejärel hüpostenuuria. Dehüdratsiooni sümptomid ilmnevad polüuroolses faasis. Tulevikus kaotatakse neerude võime uriini lahjendada, terminaalses perioodis väheneb uriini kogus järsult, võimalik on hüperhüdratsiooni kliinilised ilmingud 2. Neerude võime uriinikontsentratsiooni rikkumine - Nocturia, areneb polüuuria. Järk-järgult väheneb uriini suhteline tihedus, areneb isostenuria ja seejärel hüpostenuuria. Dehüdratsiooni sümptomid ilmnevad polüuroolses faasis. Veelgi enam, neerude võime uriini lahjendada kaob, terminaalses perioodis väheneb uriini kogus järsult, võimalik on ülehüdreerumise kliinilised ilmingud.

27 Elektrolüütide tasakaalu katkestamine. Elektrolüütide tasakaalu häired. 1) Naatrium - nagu CRF edeneb, on kohanemismehhanismid ammendunud ja tekib hüponatreemia. CRF terminaalses staadiumis täheldatakse kehas naatriumi retentsiooni, mis võib olla raske arteriaalse hüpertensiooni oluline põhjus, mis raskendab CRF kulgu. 1) Naatrium - nagu CRF edeneb, on kohanemismehhanismid ammendunud ja tekib hüponatreemia. CRF terminaalses staadiumis täheldatakse kehas naatriumi retentsiooni, mis võib olla raske arteriaalse hüpertensiooni oluline põhjus, mis raskendab CRF kulgu. 2) Kaalium - hüpokaleemia on iseloomulik varajastele polüuroolsetele etappidele. Hüperkaleemiat täheldatakse lõppstaadiumis neerupuudulikkuses oligo- ja anuuriastaadiumis või raskes atsidoosis. 2) Kaalium - hüpokaleemia on varasemate polüuroolsete etappide jaoks iseloomulik. Hüperkaleemiat täheldatakse lõppstaadiumis neerupuudulikkuses oligo- ja anuuriastaadiumis või raskes atsidoosis. 3) Fosfori-kaltsiumi metabolism - kaltsiumi imendumine soolestikus ja hüpokaltseemia tekkimine. hüpokaltseemia stimuleerib parathormooni tootmist, tekib sekundaarne hüperparatüreoidism (süsteemne osteoporoos, osteomalatsia, luu deformatsioon, polüneuropaatia areneb). Raske fosfateemia vähendab kaltsiumi imendumist soolestikus. 3) Fosfor-kaltsiumi ainevahetus - kaltsiumi imendumine soolestikus ja hüpokaltseemia tekkimine. hüpokaltseemia stimuleerib parathormooni tootmist, tekib sekundaarne hüperparatüreoidism (süsteemne osteoporoos, osteomalatsia, luu deformatsioon, polüneuropaatia areneb). Raske fosfateemia vähendab kaltsiumi imendumist soolestikus.

28 4. Happe-aluse tasakaalu häirimine - atsidoosi põhjustab uriinhappe eritumise vähenemine, bikarbonaatide märkimisväärne kaotus uriiniga, tubulite võime eraldada vesinikioonid ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. 4. Happe-aluse tasakaalu katkestamine - atsidoosi põhjustab happeliste valentside eritumise vähenemine uriinis, märkimisväärne bikarbonaatide kadumine uriiniga, tubulite võime eritada vesinikioonid ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. 5. Hormonaalsed häired - halveneb süsivesikute ainevahetus, mida väljendatakse hüperglükeemias, glükoositaluvuse halvenemises, sageli hüperinsulinemias ja glükoneogeneesi suurenemises. 5. Hormonaalsed häired - halveneb süsivesikute ainevahetus, mida väljendatakse hüperglükeemias, glükoositaluvuse halvenemises, sageli hüperinsulinemias ja glükoneogeneesi suurenemises. 6. Aneemia tekkimine on tingitud erütropoetiini tootmise vähenemisest, erütropoeesi inhibiitori tootmise suurenemisest, luuüdi funktsionaalsest kahjustumisest, erütrotsüütide hemolüüsi suurenemisest, ureemiliste toksiinide toimest, raua imendumise vähenemisest ja verekaotusest, mis on tingitud trombotsüütide CRF funktsiooni halvenemisest. 6. Aneemia tekkimine on tingitud erütropoetiini tootmise vähenemisest, erütropoeesi inhibiitori tootmise suurenemisest, luuüdi funktsionaalsest kahjustumisest, erütrotsüütide hemolüüsi suurenemisest, ureemiliste toksiinide toimest, raua imendumise vähenemisest ja verekaotusest, mis on tingitud trombotsüütide CRF funktsiooni halvenemisest. 7. Neerupressor-depressorite süsteemi suurenemine reniini tootmisel ja prostaglandiinide vähenemine, vererõhu langus, mis aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkele 7. Neerurõhu-depressorite süsteemi katkestamine, reniini tootmise suurenemine ja prostaglandiinide vähenemine, mis vähendab arteriaalse rõhu langust, mis aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkele

29 Klassifikatsioon vastavalt S. I. Ryabovile

Klassifikatsioon vastavalt Tareevile Varjatud etappi iseloomustab objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite nappus, GFR väheneb ml / min-ni, kreatiniin on normaalne, varjatud etappi iseloomustab objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite vähesus, GFR väheneb ml / min-ni, kreatiniin on normaalne, kompenseeritud staadium - polüuuria kuni 2-kordne -2,5 liitrit, vähendades tubulaarset imendumist. GFR ml / min., Kreatiniin 333 - 720 µmol / l, esineb kerge düspepsia, suukuivus, väsimus, polüdipsia, aneemia, osteodüstroofia, hüpokaleemia, hüponatreemia. Kompenseeritud etapp - polüuuria kuni 2-2,5 liitrit, vähendades tubulaarset imendumist. GFR ml / min., Kreatiniin 333 - 720 µmol / l, esineb kerge düspepsia, suukuivus, väsimus, polüdipsia, aneemia, osteodüstroofia, hüpokaleemia, hüponatreemia. Vahelduv - SCF ml / min, kreatiin üle 710 µmol / l, hüpoisostenuuria, polü ja oliguuria, ekstrarenaalsed muutused Vahelduvad - SCF ml / min, kreatiin üle 710 µmol, hüpoisostenuuria, polü ja oliguuria, ekstrarenaalsed muutused Lõppstaadium - SCF vähem kui 10 ml / min, suureneb atsidoos, dialektrolüteemia ja kõigi ainevahetustüüpide häired; ilma dialüüsi paranemiseta. Terminaalne staadium - GFR vähem kui 10 ml / min, suurendab atsidoosi, suureneb dislektrolüteemia ja rikub kõiki ainevahetuse tüüpe; ilma dialüüsi paranemiseta.

31 Kliinik 1) Nahk on kahvatu, kollakas jume (urokroomi kuhjumise tõttu). Näo turse. Armid, eriti jalgadel, sügeluse, nahaaluste hemorraagiate tõttu. 1) Nahk on kahvatu, kollakas naha värvus (urokroomi kuhjumise tõttu). Näo turse. Armid, eriti jalgadel, sügeluse, nahaaluste hemorraagiate tõttu. 2) südame-veresoonkonna süsteemi küljelt: 2) südame-veresoonkonna süsteemist: 1) hüpertensioon, intensiivne pulss, kurt esimene toon, teise tooni aktsent aordil, pikaajaline hüpertensioon, suurenenud apikaalne impulss; 1) hüpertensioon, intensiivne pulss, kurt esimene toon, teise tooni rõhk aordil, pikaajaline hüpertensioon, suurenenud apikaalne impulss; 2) Sageli esineb vaskulaarset müra, nende põhjuseid: hüpertensioon, müokardi düstroofia - see võib viia rottide rütmi ja südame suuruse suurenemiseni. 2) Sageli esineb vaskulaarset müra, nende põhjuseid: hüpertensioon, müokardi düstroofia - see võib viia rottide rütmi ja südame suuruse suurenemiseni. 3) Terminaalses staadiumis, perikardiaalne hõõrdemüra, mis on tingitud kiulisest perikardiitist (lämmastiku räbu sadestumine südamekesta) 3) Terminaalses staadiumis hõõrdub müra, mis on tingitud kiulisest perikardiitist (lämmastiku räbu ladestumine perikardile) EKG: mõnikord pikeneb PQ, kuid sagedamini arütmiad, kalduvus bradükardiale, kuid mõnikord tahhükardia. EKG määrab kaaliumisisalduse veres: madal T, hüpokaleemiaga, kõrge hüperkaleemiaga (kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis). Südamepuudulikkus kaasneb sageli CNP-ga ja halvendab oluliselt prognoosi. 3) hingamisteede osa: EKG: mõnikord leitakse PQ-intervalli pikenemine, kuid sagedamini arütmiad, kalduvus bradükardiale, kuid mõnikord tahhükardia. EKG määrab kaaliumisisalduse veres: madal T, hüpokaleemiaga, kõrge hüperkaleemiaga (kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis). Südamepuudulikkus kaasneb sageli CNP-ga ja halvendab oluliselt prognoosi. 3) hingamisteede osa: - köha (ureemiline kopsupõletik), - köha (ureemiline pneumoniit), suffokatiivsed rünnakud, kuni südame astma, kopsuturse (põhjus - pulmonaalne hüperhüdratsioon - ureemiline kopsuturse). Infektsiooni kalduvus (bronhiit, kopsupõletik). - lämbumisrünnakud, kuni südame astma, kopsuturse (põhjuseks on kopsude hüperhüdratsioon - ureemiline kopsuturse). Infektsiooni kalduvus (bronhiit, kopsupõletik).

32 4) seedetrakti osa: - iiveldus ja oksendamine 4) seedetrakti osa: - iiveldus ja oksendamine - janu - janu - anoreksia - anoreksia - parotiit - mumps - stomatiit - stomatiit - gastriit - gastriit - haavandilised kahjustused - haavandid - kaalukaotus - kehakaalu langus 5) närvisüsteemist: - halb enesetunne 5) närvisüsteemist: - halb enesetunne - kontsentratsiooniaja lühendamine - kontsentratsiooniaja lühendamine - unetus või uimasus - unetus või uimasus - mäluhäired - mälu halvenemine - treemor - treemor - peavalu - peavalu - koormus tee - see kleepuv - ärrituvus - ärritatud - stuupor, kooma - stuupor, kooma - meningismus - meningismus - neuropaatia - neuropaatia - jalad ärevus - ärevus jalad - krambid - krambid - puugid rasketel juhtudel kasv apaatia - "vaikiva ureemia." Uuremismürkidel (ammoniaak, indool, skatool) on aju toksiline toime -> peavalud, üksikute lihasrühmade tõmblemine. Eclampsia (seotud suurenenud koljusisese rõhuga - "mürarikas uremia"). 6) suguelundite ja kuseteede süsteemi osas: - amenorröa - tika Raske suurenenud apaatia korral - "vaikne uremia". Uuremismürkidel (ammoniaak, indool, skatool) on aju toksiline toime -> peavalud, üksikute lihasrühmade tõmblemine. Eclampsia (seotud suurenenud koljusisese rõhuga - "mürarikas uremia"). 6) suguelundite ja kuseteede süsteemi küljest: - amenorröa - impotentsus - impotentsus - günekomastia - günekomastia 7) luu- ja lihaskonna süsteemi küljest: 7) luu- ja lihaskonna süsteemi küljest: - radioloogiliselt osteoporoos (seotud kaltsiumi kadumisega), osteomalatsia, sekundaarne hüperparatüreoidism - radioloogiliselt osteoporoos (seotud kaltsiumi kadumisega), osteomalatsia, sekundaarsed hüperparatüreoidismi peavalud, teatud lihasrühmade tõmblemine. Eclampsia (seotud suurenenud koljusisese rõhuga - "mürarikas uremia"). 6) suguelundite ja kuseteede süsteemi osas: - amenorröa - tika Raske suurenenud apaatia korral - "vaikne uremia". Uuremismürkidel (ammoniaak, indool, skatool) on aju toksiline toime -> peavalud, üksikute lihasrühmade tõmblemine. Eclampsia (seotud suurenenud koljusisese rõhuga - "mürarikas uremia"). 6) suguelundite ja kuseteede süsteemi küljest: - amenorröa - impotentsus - impotentsus - günekomastia - günekomastia 7) luu- ja lihaskonna süsteemi küljest: 7) luu- ja lihaskonna süsteemi küljest: - radioloogiliselt osteoporoos (seotud kaltsiumi kadumisega), osteomalatsia, sekundaarne hüperparatüreoidism - röntgenosteoporoos (seotud kaltsiumi kadumisega), osteomalatsia, sekundaarne hüperparatüreoidism ">

33 Uuringuprogramm 1. Täielik vereanalüüs 1. Täielik vereanalüüs. 2. Üldine uriini analüüs. 3. Igapäevane diurees ja joogivee kogus. 3. Igapäevane diurees ja joogivee kogus. 4. Uriini analüüs Zimnitsky, Nechiporenko järgi. 4. Uriini analüüs Zimnitsky, Nechiporenko järgi. 5. Vere biokeemia: kogu valk, valgu fraktsioonid, uurea, krsatiiniin, bilirubiin, trasaminaas, aldolaas, kaalium, kaltsium, naatrium, kloriidid, happe-aluse tasakaal. 5. Vere biokeemia: kogu valk, valgu fraktsioonid, uurea, krsatiiniin, bilirubiin, trasaminaas, aldolaas, kaalium, kaltsium, naatrium, kloriidid, happe-aluse tasakaal. 6. Radioisotoobi radiograafia ja neerude skaneerimine. 6. Radioisotoobi radiograafia ja neerude skaneerimine. 7. Neerude ultraheliuuring. 7. Neerude ultraheliuuring. 8. Scintigraafia - parenhüümi suuruse, paksuse vähendamine 8. Scintigraafia - parenhüümi suuruse, paksuse vähendamine 9. Elektrokardiograafia. 9. Elektrokardiograafia.

34 Diagnoos Kroonilise neeruhaiguse varajane diagnoosimine põhjustab sageli raskusi: kroonilise neeruhaiguse mitmeaastane asümptomaatiline kulg, selle mittespetsiifilised "maskid" võivad esile kerkida: aneemiline, hüpertensiivne, asteeniline, podagra, osteopaatia. Kroonilise neeruhaiguse varajane diagnoosimine põhjustab sageli raskusi: kroonilise neerupuudulikkuse mitmeaastane asümptomaatiline kulg, selle mittespetsiifilised "maskid" võivad esile kerkida: aneemiline, hüpertensiivne, asteeniline, podagra, osteopaatia. Püsiva normokroomse aneemia esinemine kombinatsioonis polüuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga viitab kroonilise neeruhaiguse tekkele, püsiva normokroomse aneemia esinemine kombinatsioonis polüuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga näitab CRF arengut. perifeerse vere määrab hüpokroomne aneemia koos toksilise leukotsütoosi ja neutrofiiliaga, trombotsütopeeniaga kroonilise neeruhaiguse staadiumid, hüperkaleemia ilmnemine, atsidoos, kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis täheldatakse hüperkaleemia ilmnemist, atsidoosi, Zimnitsky testi ajal täheldatakse monotoonset uriinivoolu, millel on madal suhteline tihedus (iso -, hüpostenuuria).

35 Laboratoorsed andmed Neerude aktiivsust ja neerupuudulikkuse raskust kajastavad kõige usaldusväärsemad näitajad on kreatinineemia versus kreatininuuria ja glomerulaarfiltratsioon. Normaalne kreatiniini sisaldus veres on 0,08 - 0,1 mmol / l. Laboratoorsed andmed Neerude aktiivsust ja neerupuudulikkuse raskust kajastavad kõige usaldusväärsemad näitajad on kreatinineemia versus kreatininuuria ja glomerulaarfiltratsioon. Normaalne kreatiniini sisaldus veres on 0,08 - 0,1 mmol / l. Normaalne glomerulaarfiltratsioon endogeense kreatiniiniga (Rebergi test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Glomerulaarfiltratsiooni püsiv langus 40 ml / min-ni näitab väljendunud CRF-i, vähenemine 15 ml / min-ni näitab lõpp-uremia tekkimist. Normaalne glomerulaarfiltratsioon endogeense kreatiniiniga (Rebergi test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Glomerulaarfiltratsiooni püsiv langus 40 ml / min-ni näitab väljendunud CRF-i, vähenemine 15 ml / min-ni näitab lõpp-uremia tekkimist. Igapäevane kreatiniini eritumine uriiniga on 1-3,2 g / päevas. CRF-iga see väärtus väheneb. Igapäevane kreatiniini eritumine uriiniga on 1-3,2 g / päevas. CRF-iga see väärtus väheneb. Kroonilise neeruhaiguse korral väheneb ka urea eritumine uriiniga (normaalne g / päevas) Kroonilise neerupuudulikkuse korral väheneb ka uriini eritumine uriiniga (normaalne d / päev). Uriini maksimaalse suhtelise tiheduse vähenemine alla 1018 Zimnitsky proovis koos CP vähenemisega Reberg-Tareevi proovis on väiksem kui 60 ml / min näitab kroonilise neerupuudulikkuse algfaasi. CRF algfaasi näitab Zimnitsky proovis oleva uriini maksimaalse suhtelise tiheduse vähenemine alla 1018 Zimnitsky proovis koos CP vähenemisega Reberg-Tareevi proovis alla 60 ml / min.

Jääk-lämmastikus on karbamiid kõige olulisem. Uurea (norm - 2,5 - 8,32 mmol / l) kontsentratsiooni suurenemine veres. Järelejäävas lämmastikus on kõige olulisem uurea. Uurea (norm - 2,5 - 8,32 mmol / l) kontsentratsiooni suurenemine veres. Kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral on võimalik suurendada kusihappe sisaldust, mis võib põhjustada podagra sümptomeid. Kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral on võimalik suurendada kusihappe sisaldust, mis võib põhjustada podagra sümptomite tekkimist, kompuutertomograafia ja ultraheli määravad tavaliselt neerude suuruse olulise vähenemise. Seda võib näha neerude röntgenkiirte ülevaates. Arvutitomograafia ja ultraheli puhul määratakse reeglina neerude suuruse oluline vähenemine. Seda võib näha neerude röntgenkiirte ülevaates.

37 Ravi Kroonilise neerupuudulikkuse ravi patogeneetiline, kuid mitte etioloogiline. Ravimite annused peaksid olema ligikaudu poole võrra väiksemad, eriti neerude kaudu eritatavate ravimite puhul. Välista nefrotoksilised ravimid. Ei saa võtta antibiootikumidest - kanamütsiinist, monomitsiinist, barbituraatidest, morfiinirühma ravimitest, oopiumist, salitsülaatidest, diabeedivastastest suukaudsetest ainetest. 1. Atsidoosi korrigeerimiseks: naatriumvesinikkarbonaat 3 - 5% 100,0 i.v., kaltsiumkarbonaat 1,0 - 2,0 * 4-8 korda päevas (see võib põhjustada soole atooniat). Naatriumkloriidi alkaloosi korral. 2. Hüperkaleemia raviks kasutatakse 40% glükoosilahuse intravenoosset süstimist üksusega. insuliin, kaltsiumkloriid või kaltsiumglükonaat Kroonilise neerupuudulikkuse ravi patogeneetilise, kuid mitte etioloogilise. Ravimite annused peaksid olema ligikaudu poole võrra väiksemad, eriti neerude kaudu eritatavate ravimite puhul. Välista nefrotoksilised ravimid. Ei saa võtta antibiootikumidest - kanamütsiinist, monomitsiinist, barbituraatidest, morfiinirühma ravimitest, oopiumist, salitsülaatidest, diabeedivastastest suukaudsetest ainetest. 1. Atsidoosi korrigeerimiseks: naatriumvesinikkarbonaat 3 - 5% 100,0 i.v., kaltsiumkarbonaat 1,0 - 2,0 * 4-8 korda päevas (see võib põhjustada soole atooniat). Naatriumkloriidi alkaloosi korral. 2. Hüperkaleemia raviks kasutatakse 40% glükoosilahuse intravenoosset süstimist üksusega. insuliin, intratsellulaarne kaltsiumkloriid või kaltsiumglükonaat 3. Fosfori - kaltsiumi metabolismi korrigeerimiseks: D-vitamiin, kaltsiumglükonaat, almagel (kasulik mõju fosfori vahetamisele). 3. Fosfori - kaltsiumi metabolismi korrigeerimiseks: D-vitamiin, kaltsiumglükonaat, almagel (kasulik mõju fosfori vahetusele). 4. Aneemia korral: efektiivsed erütropoetiini ravimid (epoetiin, epogeen, procrit), annus u / kg 1 kord nädalas intravenoosselt või subkutaanselt, hemodialüüsi saanud patsiendid u / kg 3 korda nädalas. 5. Diureetikumid: lasix 1% - 2,0 V / V, tiasiidid, mille toimekoht on kortikaalsed distaalsed canaliculid, ei ole efektiivsed patsientidel, kelle IC on väiksem kui 20 ml / min. 6. Hüpertensiooni korral valmistatakse peamiselt dopegiit ja klonidiini (keskmist annust) keskne adrenergiline toime. g 3 korda päevas. 4. Aneemia korral: erütropoetiini preparaadid (epoetiin, epogeen, procrit) on efektiivsed annuses u / kg 1 kord nädalas intravenoosselt või subkutaanselt, hemodialüüsi saavatel patsientidel 3 u / kg 3 korda nädalas. 5. Diureetikumid: lasix 1% - 2,0 V / V, tiasiidid, mille toimekoht on kortikaalsed distaalsed canaliculid, ei ole efektiivsed patsientidel, kelle IC on väiksem kui 20 ml / min. 6. Hüpertensiooni korral valmistatakse peamiselt dopegiit ja klonidiini (keskmist annust) keskne adrenergiline toime. g 3 korda päevas) beetablokaatorid (propranolool, atenolool), reniini sekretsiooni vähendavad beetablokaatorid (propranolool, atenolool), reniini sekretsiooni vähendavad perifeersete vasodilaatorite blokaatorid, kuna neil ravimitel on tugev hüpotensiivne toime ja suureneb neerude verevool ja rakud tualettfiltratsioon (prasosiin 0,5 mg 2-3 korda päevas) perifeerse vasodilataatori blokaatorid, kuna neil ravimitel on tugev hüpotensiivne toime ja suureneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon (prososiin 0,5 mg 2-3 korda päevas) angiotensiini retseptori koe ( Losartaani) angiotensiini koe retseptorid (losartaan)

38 enamikku AKE inhibiitoreid (kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, trandolapriil) nefroprotektiivsete omadustega. See eritub kehast neerude kaudu, mida tuleb arvesse võtta nende määramisel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele, kõrvaltoimed - hüperkaleemia, enamik AKE inhibiitoreid (kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, trandolapriil) nefroprotektiivsete omadustega. Neerud elimineeruvad organismist, mida tuleb arvestada kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele nende määramisel, kõrvaltoimed - kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil, nifedipiin, diltiaseem) hüperkaleemia - ei mõjuta negatiivselt neerude hemodünaamikat ja mõnel juhul suudavad nad CF-i veidi suurendada, vähendades resistentsust preglomerulaarsed vaskulaarsed kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, nifedipiin, diltiaseem) - ei avalda neerude hemodünaamikale negatiivset mõju ja mõnel juhul võivad nad CF-i veidi suurendada. t vaskulaarse resistentsuse vähenemine preglomerular Kui ei allunud kõrgvererõhutõve ettenähtud ACE inhibiitorid kombinatsioonis saluretikami ja b-blokaatorid. Arteriaalse hüpertensiooni refraktaarse ravi korral määratakse AKE inhibiitorid kombinatsioonis salureetikumide ja b-blokaatoritega. 7. Südamepuudulikkuse korral: digoksiini eritumine neerude kaudu - annused peavad olema väikesed. Strofantiin ei saa olla tingitud mürgistusohust. 7. Südamepuudulikkuse korral: digoksiini eritumine neerude kaudu - annused peavad olema väikesed. Strofantiin ei saa olla tingitud mürgistusohust. 8. Regulaarne soole puhastamine vähendab lämmastiku toksiinide sisaldust organismis: sorbitool ml. magneesiumsulfaat 100 ml (kuni kõhulahtisuseni), puhastus klistiir, maoloputus läbi õhukese sondi. 9. Eemaldada lämmastiku räbu läbi naha - kuumad vannid. 10. vahendid, mis suurendavad neerude eritumist; Lespenephril (Floronini) tll sees - parandab glomerulite funktsiooni. 11. Dieetteraapia: kõrge kalorsusega ja madala valgusisaldusega toit, mille CRF valk on 1 kraadi, ei ole piiramiseks vajalik. Välista liha, kala. Munad, köögiviljad ja puuviljad suurtes kogustes. Vedeliku piir on piiratud kompenseeriva polüuuria tõttu. Piirata lauasoola 1–1,2 g / päevas. 12. Kroonilise neeruhaiguse 3. etapis on vajalik: programmi dialüüs, neerusiirdamise probleemi lahendus. 8. Regulaarne soole puhastamine vähendab lämmastiku toksiinide sisaldust organismis: sorbitool ml. magneesiumsulfaat 100 ml (kuni kõhulahtisuseni), puhastus klistiir, maoloputus läbi õhukese sondi. 9. Eemaldada lämmastiku räbu läbi naha - kuumad vannid. 10. vahendid, mis suurendavad neerude eritumist; Lespenephril (Floronini) tll sees - parandab glomerulite funktsiooni. 11. Dieetteraapia: kõrge kalorsusega ja madala valgusisaldusega toit, mille CRF valk on 1 kraadi, ei ole piiramiseks vajalik. Välista liha, kala. Munad, köögiviljad ja puuviljad suurtes kogustes. Vedeliku piir on piiratud kompenseeriva polüuuria tõttu. Piirata lauasoola 1–1,2 g / päevas. 12. Kroonilise neeruhaiguse kolmandas etapis on vajalik: programmi dialüüs, neerusiirdamise küsimuse lahendamine, teraapia kuivas ja kuumas kliimas.

39 Peritoneaaldialüüs. See viiakse läbi, lisades kroonilise peritoneaalse kateetri kaudu kõhupiirkonda dialüüsi lahuse. Lämmastiku räbu ja elektrolüüte eemaldava poolläbilaskva membraani osa täidab peritoneaalne mesoteel. Vee eemaldamine toimub osmootse rõhu gradiendi toimel, kasutades glükoosi kõrge kontsentratsiooniga lahuseid. Seda tüüpi dialüüsi näidustused on umbes samad, mis hemodialüüsil. Võib esineda pidevaid ja vahelduvaid protseduure. Peritoneaaldialüüs. See viiakse läbi, lisades kroonilise peritoneaalse kateetri kaudu kõhupiirkonda dialüüsi lahuse. Lämmastiku räbu ja elektrolüüte eemaldava poolläbilaskva membraani osa täidab peritoneaalne mesoteel. Vee eemaldamine toimub osmootse rõhu gradiendi toimel, kasutades glükoosi kõrge kontsentratsiooniga lahuseid. Seda tüüpi dialüüsi näidustused on umbes samad, mis hemodialüüsil. Võib esineda pidevaid ja vahelduvaid protseduure.

40 Krooniline hemodialüüs Näidustused dialüüsi alustamise kohta Näidustused dialüüsi alustamise kohta Neeruurea kliirens langes 7 ml / min / 1,73 m 2 Uuriumi neerukliirens langes 7 ml / min / 1,73 m 2 Neeru kreatiniini kliirens 9... 14 ml / min / 1,73 m 2 Neeru kreatiniini kliirens 9... 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulaarfiltratsioon vähenes 10,5 ml / min / 1,73 m 2 -ni Glomerulaarfiltratsioon vähenes 10,5 ml-ni / min / 1,73 m 2 Kui hemodialüüsi korral on vastunäidustusi, siis dialüüsiteraapiat ei teostata ja patsient saab konservatiivset ravi SEH CKD. Võib kaaluda kroonilise hemodialüüsi absoluutseid vastunäidustusi: Hemodialüüsi vastunäidustuste korral ei toimu dialüüsiravi ja patsient saab CRF-i kõigis etappides konservatiivset ravi. Võib kaaluda kroonilise hemodialüüsi absoluutseid vastunäidustusi: endogeenne vaimne haigus, reaktiivne vaimne haigus, kui nende põhjusi ei ole võimalik kõrvaldada, endogeenne vaimne haigus, reaktiivne vaimne haigus, kui nende põhjuseid ei ole võimalik kõrvaldada, pahaloomulised kasvajad, mille radikaalne ravi on kahtlane, pahaloomulised kasvajad, mille radikaalne ravi on kahtlane hemorraagiline diatees koagulopaatia (hemofiilia jne) vormis, trombotsütopaatia mille kõrvaldamine lähitulevikus ei ole võimalik, hemorraagiline diatees koagulopaatiate vormis (hemofiilia jne), trombotsütopaatia, mille kõrvaldamine ei ole lühikese aja jooksul võimalik, terminaalsed seisundid (piin, kliiniline surm, kooma), terminali seisundid (piin, kliiniline surm, kooma), patsiendi teadlik keeldumine seda tüüpi ravist. patsiendi teadlik ebaõnnestumine seda tüüpi ravist. Kroonilise hemodialüüsi suhtelised vastunäidustused on järgmised: Kroonilise hemodialüüsi suhtelised vastunäidustused on: rasked düstroofilised muutused siseorganites koos polüorganismi rikke või raske kroonilise ebaõnnestumisega ühes süsteemis (välja arvatud kuseteede korral), rasked düstroofilised muutused siseorganites polüorganisatsiooni rikke või t tõsine krooniline puudulikkus ühes süsteemis (välja arvatud uriini keerulised), ületamatud raskused vaskulaarse ligipääsu (kaasasündinud vaskulaarse düsplaasia, suhkurtõve jne tekkimisel, makroangiopaatia mõnes süsteemses vaskuliitis), ületamatud raskused vaskulaarse ligipääsu tekkimisel (kaasasündinud vaskulaarne düsplaasia, suhkurtõbi jne) mõningane süsteemne vaskuliit), kaasasündinud ja omandatud südamehaigused, dekompensatsioonifaasis kopsud, kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkused, kopsu dekompensatsioonifaasis, raske alkoholism, narkomaania ja narkootikumide kuritarvitamine, tonni zholy alkoholismi, narkomaania ja narkootikumide kuritarvitamine, juuresolekul insult ja / või müokardi infarkt (eest gemolializa), juuresolekul insult ja / või müokardi infarkt (eest gemolializa), vanus üle 70 aasta vanused üle 70 aasta

41 Neerusiirdamine. Neerude siirdamise näidustused: kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaas. Üle 45-aastastel inimestel ja diabeediga patsientidel on neerusiirdamine sobimatu, kuna neerutransplantaadi elulemus on vähenenud. Doonori ja retsipienti ühilduvus määratakse veregruppide ja histokompatibilisuse antigeenide abil. Pärast siirdamist viiakse läbi immunosupressiivne ravi tsüklosporiiniga A, glükokortikoididega. Neerusiirdamine. Neerude siirdamise näidustused: kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaas. Üle 45-aastastel inimestel ja diabeediga patsientidel on neerusiirdamine sobimatu, kuna neerutransplantaadi elulemus on vähenenud. Doonori ja retsipienti ühilduvus määratakse veregruppide ja histokompatibilisuse antigeenide abil. Pärast siirdamist viiakse läbi immunosupressiivne ravi tsüklosporiiniga A, glükokortikoididega.

Prognoos Aktiivsete meetodite kasutamine hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, neeru siirdamise ravis parandas terminali CRF prognoosi ja pikendas patsientide eluiga isegi 20 aastat. Aktiivsete meetodite kasutamine hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, neeru siirdamise ravis parandas terminali CRF prognoosi ja pikendas patsientide eluiga isegi 20 aastat.