Meditsiinilise statistika põhjal diagnoositakse Venemaal aasta jooksul umbes 30 miljonit tsüstiidiga patsienti. Seda haigust on võimalik tuvastada igas vanuses igas kategoorias. Kuid urogenitaalsüsteemi anatoomilise struktuuri spetsiifilisuse tõttu on naised põie suhtes vastuvõtlikumad. Meeste esinemissagedus 65 aasta pärast kasvab kiiresti. See on tingitud patogeensete mikroorganismide mitmekesisusest, mis toimivad eritamissüsteemi õõnsa organi nakatumise patogeenidena. Enne ravi alustamist peavad arstid kindlaks tegema, millised infektsioonid põhjustavad naistel ja meestel tsüstiiti.

Artikli sisu

Tsüstiidi etioloogia ja iseloomulikud sümptomid

Terapeutilise kursuse positiivse tulemuse saavutamiseks on vaja teada, millised infektsioonid põhjustavad iga juhtumi puhul tsüstiiti. Haiguse faasi põhjal võib haigus olla ägedas või kroonilises vormis.

Sõltumata sellest, milline infektsioon põhjustas naist või meest tsüstiiti, iseloomustab seda haigust kerged sümptomid arengu algstaadiumis. Selle tulemusena algab ravi enamasti haiguse tüsistuste olemasolul. Põletikulise põletikulise protsessi olemasolu kinnitavad standardmärgid on: sagedane urineerimine, uriini kukkumine, mitte täielikult tühja põie tunne, häbemepiirkonnas spasmilise iseloomuga valu. Tsüstiidi progresseerumisega patsientidel selgus, et uriinis on verevarustus (hematuuria) ja setted.

Kusepõie põletiku etioloogia võib olla väga mitmekesine. Enamik arste diagnoosib järgmisi haigustüüpe:

Maksafloora seisundi mõju põisele

Candida ja ureaplasma esinevad tupe mikrofloora. Kui urogenitaalne süsteem ebaõnnestub, täheldatakse kõigepealt pärmitaoliste mikroorganismide aktiivset kasvu, tekitades seevastu. Kui te ei ravi naissoost kandidoosi, hakkavad erituva elundi limaskestad süttima.

Tsüstiiti põhjustavad patogeensed mikroorganismid võivad olla mis tahes. Peamised tingimused on ainult nende patogeensete toimete olemasolu (gardnerella, klamüüdia). Mis puutub ureaplasma, siis see on mükoplasma tüüp ja seda iseloomustab võime siduda leukotsüütidega, põhjustades nende loomuliku toimimise ebaõnnestumise. Selline koostoime viiruse mikroorganismiga kutsub esile kaitsereaktsioonide vähenemise.

Arstid märgivad, et ureaplasma üksi ei suuda põletikku põhjustada põie seintes. Selle viiruslik toime avaldub koos teiste patogeensete bakteritega (klamüüdia).

Sellise etioloogiaga tsüstiidi sümptomid on järgmised:

• kihelus ja põletustunne kusiti;
• vaginaalne kuivus;
• valu seksuaalvahekorra ajal;
• hägune limaskesta tühjendamine terava ebameeldiva lõhnaga.

Bakteriaalse vaginosise poolt põhjustatud eritava elundi põletik on krooniline haigus, millega kaasnevad ägeda seisundi ja remissiooni perioodid.

Nakkusliku vaginaalse düsbioosi ravi peaks põhinema arusaamal, et see ei ole võimalik teha ainult antibiootikumide või suposiitidega. Lisaks vajadusele täielikult hävitada põie põletiku tõeline põhjustaja, peate taastama vagina loodusliku mikrofloora, parandama immuunsust. Nendel põhjustel käsitleb ravikursus neid kahte valdkonda.

Soole düsbioosi ja tsüstiidi seos

Seedetraktis on vitamiinide sünteesi, seedimist ja kohalikku immuunsust tekitavate bakterite arv suur. Seedetrakti normaalse toimimise ajal ei ole need mikroorganismid üksteisega vastuolus. Kuid nende suhe rikkumise taustal algavad põletikulised protsessid. Kliinilistes uuringutes leiti, et tsüstiit võib vallandada gram (-) bakterite (enterobakter, klebsiella, E. coli) ja grammi (+) (enterokokk, streptokokk, stafülokokk) olemasolu tõttu.

Meditsiinilise statistika põhjal on E. coli hõivepõletiku põhjustajaks ja stafülokoki põhjustatud kõige harvemini diagnoositud haigusjuhtude põhjuseks. Enamikul juhtudel areneb tsüstiit sellise düsbakterioosi taustal ebapiisava hügieeniga.

Patogeenne mikrofloor siseneb põitesse kahel viisil:

• tõusev - kusiti (diagnoositud enamikul juhtudel tsüstiit);
• allapoole - neeru vaagnast

Soole düsbakterioosi ja tsüstiidi nakkusliku etioloogia suhet selgitab asjaolu, et seedetrakti häire korral väheneb organismi resistentsus patogeensete bakterite negatiivsete mõjude suhtes. Kombinatsioonis teiste provotseerivate teguritega tekib patsiendil krooniline krooniline vorm.

Põie põletiku teke suguelundite infektsioonide taustal

Meditsiinipraktikas esineb sageli tsüstiidi diagnoosimise juhtumeid, mille põhjustajaks on urogenitaalne infektsioon. Enamikul juhtudel on põie põletik sellise etioloogiaga tuvastatud, klamüüdia avastatakse. Samal ajal ei toimu otseselt, vaid kaudselt negatiivset mõju urogenitaalsüsteemile. See tähendab, et klamüüdiainfektsiooni esinemisel algfaasis mõjutab ureetra ja seejärel mikrofloora.

Selle tsüstiidi etioloogia keerukus on sageli haiguse korduvatel puhangutel. See on tingitud asjaolust, et klamüüdia areneb kehas, olles ebatüüpiline ja avaldub negatiivselt ainult kaitsefunktsioonide vähendamise tingimustes. Tähelepanuväärne on see, et terapeutilise kursuse lõpus ei ole immuunsus iseenesest taastunud ja arstidele määratakse patsiendid, kes lisaks võtavad immunostimulaatoreid.

Nendel põhjustel rõhutavad meditsiinitöötajad seksuaalvahekorras kaitse tähtsust. Isegi kui seksuaalpartner on täiesti terve, läheb intiimsuse ajal oma kahjulikud mikroorganismid üle. Selle tulemusena võib naise kehas kahjustada looduslikku patogeenset mikrofloora.

Hingamisteede viirused kui tsüstiidi patogeenid

Teine kõige tavalisem süüdlane tsüstiidi tekkimisel pärast baktereid on viiruste negatiivne mõju. Selle etioloogiaga esineb organismi limaskestade põletik, kui esinevad järgmised tegurid: gripiviirused ja parainfluensus, herpes, adenoviirus, tsütomegaloviirus.

Arstid märgivad, et patogeeni protsent sõltub otseselt haiguse levikust elukohajärgses piirkonnas. Näiteks gripiepideemia korral on kõrge etioloogiaga kõrge tsüstiidi tekkimise oht. See on tingitud asjaolust, et põletikulised protsessid eritussüsteemi õõnsas organis on sekundaarsed.

Sõltuvalt konkreetsest patogeenist võivad sümptomid teataval määral erineda haiguse tavalisest ilmingust. Herpeetilise põletiku korral märgivad patsiendid suguelundite piirkonnas iseloomulikke lööbeid ja uriinil on tugev ebameeldiv lõhn. Enamikus viiruse tsüstiidi diagnoosimise olukordades hakkavad patsiendid näitama hematuuria sümptomeid, mis tulenevad põie vereringest. Selle tulemusena iseloomustab hemorrhoidaalse tsüstiidi esinemist uriiniga seotud verevarustuse olemasolu.

Seega valivad arstid iga konkreetse juhtumi puhul individuaalse ravi, lähtudes laboratoorsete ja bakterioloogiliste analüüside tulemustest. Ainuüksi antibiootikumide kasutamine ei ole piisav põie katkestamiseks, sest viiruse mikroorganismid ei ole neile väga tundlikud. Lisaks tuleb mõista, et selle haigusvormi peamine algataja on inimese immuunsuse kaitsva funktsiooni vähendamine. Seetõttu alustavad arstid ravi immunostimulantide määramisega. Samuti peate mõistma, et viirusinfektsiooniga patsient on teiste jaoks nakkav. Piisava ravimi toime puudumisel muutub viiruse etioloogia tsüstiit kiiresti bakteriks.

Järeldus

Tsüstiidi infektsiooni korral võib see olla väga mitmekesine. Meditsiinipraktika kohaselt, olenemata eritussüsteemi õõnesorgani põletiku etioloogiast, on selle arengu peamine põhjus immuunsuse oluline vähenemine. Selle tulemusena väheneb iga inimese keha funktsioonid haavatavaks ja tundlikuks patogeensele mikrofloorale. Sel põhjusel peaksid patsiendid olema teadlikud ka ennetavatest meetmetest vitamiinikomplekside, kõvenemise ja spordi võtmise vormis.

Tsüstiit on tõsine nakkushaigus, mille ravi tuleb tingimata läbi viia kvalifitseeritud spetsialisti pideva järelevalve all. Lisaks eeldab täielik taastumine positiivse tulemuse saavutamiseks ravi integreeritud lähenemisviisi.

HIV-nakkuse taustal on urogenitaalse süsteemi haigused tänapäeva rahvatervise pakiline probleem

Artikkel peegeldab 352 HIV-nakkusega patsiendi retroviirusliku analüüsi tulemusi 352 HIV-nakkusega patsiendile DZM-i perioodil 1996–2012. Hinnati HIV-nakkusega patsientide voolu dünaamikat uroloogilisse haiglasse;

Praegu on inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud nakkus üks kõige pakilisemaid terviseprobleeme. Piisab, kui märkida, et HIV-i nakatumise tagajärjel arendab patsient keskmiselt 12 aastat pärast nakatumist surmaga lõppenud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) [1].

Praeguseks on tekkinud äärmiselt soodne olukord selle „aeglase” infektsiooni levikuks. Looduslike tingimuste korral on „aeglase” infektsiooni leviku peamine inhibeeriv tegur „kiire“ infektsioon, mille elutsükkel õnnestub lõpule viia enne immuunvastuse teket. Kui patsiendil puudub adekvaatne immuunvastus, suureneb tõenäosus surra märkimisväärselt ja seeläbi peatada "aeglase" nakkuse põhjustaja teke. Enamik „kiireid” infektsioone ravitakse suurepäraselt antimikroobsete ainetega, mõned neist on kergesti ennetatavad vaktsiini profülaktikaga. Veelgi enam, klassikaliste nakkushaiguste korral tekib harva antibiootikumiresistentsuse probleem. Retroviiruste „looduslike vaenlaste” hulgast, mis sisaldavad HIV-i, väärib mainimist ainult Mycobacterium tuberculosis. Siiski on see ka raviotstarbeline, isegi immunosupressiooni ja omandatud immuunpuudulikkuse tingimustes. Kõik see on kombineeritud suhteliselt ebatõhusate epideemiavastaste meetmetega. Näiteks ei ole Venemaa Föderatsioonis narkootiliste ainete mittemeditsiinilist kasutamist otseselt keelatud ning see on üks tähtsamaid nakkuse viise. Selle tulemusena suureneb HIV-nakkusega patsientide arv järk-järgult ja patogeen ise on juba pikka aega üle elanikkonna riskirühmade.

HIV-nakkuse epidemioloogia

Venemaal tuvastati HIV-nakkus esmakordselt 1987. aastal ja alates 1996. aastast on selle esinemissagedus muutunud epideemiaks. 2003. aasta keskpaigaks oli Vene Föderatsioonis registreeritud rohkem kui 250 000 HIV-nakatunud inimest [2].

VV Pokrovski sõnul oli HIV-nakatunud inimeste arv Vene Föderatsioonis ainult 2007. aastal 370 tuhat. Umbes 60% venelaste HIV-nakkustest esineb 11-s 86-st Venemaa piirkonnast (Irkutsk, Saratov, Kaliningrad, Leningrad, Moskva, Orenburg, Samara, Sverdlovski ja Uljanovski piirkonnad, Peterburi ja Hanti-Mansi autonoomne piirkond). HIV-nakkusega inimeste arv riigis aastatel 1987–2008 üle 400 tuhande inimese [3].

Hiljuti on Venemaal igal aastal kasvanud nakatumiste arv Venemaal „kaitsmata” seksuaalvahekorra ja HIV-nakatunud ema HIV-i leviku tõttu. See näitab, et HIV / AIDSi epideemia Venemaal on hakanud mõjutama mitte ainult kõrge riskiga rühmi, vaid ka elanikkonda. Föderaalse AIDSi-uuringute ja metoodika keskuse andmetel registreeriti 1. jaanuaril 2010 Venemaal 516 168 HIV-nakkusega inimest. WHO / UNAIDSi (2010) avaldatud andmete kohaselt on HIV-nakkuste tegelik arv Venemaal peaaegu üks miljon [4].

AIDSi ennetamise ja kontrolli föderaalse teadus- ja metoodikakeskuse andmetel oli Vene Föderatsioonis enne 1. novembrit 2011 HIV-iga nakatunud venelaste koguarv 636 979 inimest. 2011. aasta 10 kuu jooksul teatasid territoriaalsed keskused AIDSi ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks 48 363 uut HIVi nakatumist Venemaa Föderatsiooni kodanike hulgas. 2011. aastal registreeritud uute HIV-juhtude arv on üle 62 tuhande [5] ja 2007. aastal prognoositud näitaja peaaegu kaks korda suurem väärtus [6].

Vene Föderatsiooni avalikus kojas 2012. aasta kuulamistel HIV-nakkuse vastu võitlemise meetmete ja kodumaiste mittetulundusühingute rolli kohta selles tegevuses täheldati ekslikku seisukohta epideemiaprotsessi stabiliseerimisel, kuna iga-aastane juurdekasv on üle 10%; ja tuvastatud patsientide arv kasvab [3].

Etiotroopse ravi areng ja laialdane kasutamine on viinud elulemuse olulise suurenemiseni ja parandanud HIV-infektsiooniga patsientide elukvaliteeti. Oodatav eluiga, mis sõltub piisavast retroviirusevastaste ravimite valikust, ja nende tõhususe pidev jälgimine on jõudnud 20 aastani [1]. HIV on endiselt oluline patoloogiliste muutuste allikas peaaegu kõigis kehasüsteemides, välja arvatud urogenitaalsfäär [7].

Hoolimata tõestatud seost neoplasmide kõrge esinemissageduse ja HIV-infektsiooni põhjustatud immuunpuudulikkuse raskuse vahel, on HIV-nakkusega inimeste peamiseks surmapõhjuseks üldised nakkuslikud protsessid [8, 9].

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse poolt põhjustatud immuunpuudulikkus loob eeldused ebatüüpilise kliinilise pildi ja paljude võimalike patogeenide nakkushaiguste tekkeks [7]. Mistahes väljendunud immuunpuudulikkuse korral, mida iseloomustab mükobakterioos, sealhulgas tuberkuloos. Võimalikud on seen- ja viirushaigused. Mis puudutab HIV-nakkuse korral mükoose ja mükobakterioose, siis on see probleem nii kiire, et praegu on nakkushaiguste spetsialistid välja töötanud selged kriteeriumid spetsiifilise profülaktika alguseks ja selle metoodikaks sõltuvalt immuunpuudulikkuse tõsidusest [1].

HIV-nakkuse klassifikatsioon

Üks esimesi HIV-nakkuse klassifikaatoreid, mida WHO soovitas (1988), käsitles 4 haiguse etappi. Kõik hilisema aja klassifitseerimine tegelikult tegelikult ajakohastab seda, säilitades peamised punktid. See klassifikatsioon eristas etappe: 1) algne (äge) HIV-infektsioon, 2) püsiv generaliseeritud lümfadenopaatia, 3) AIDS-iga seotud kompleks - pres AIDS, 4) arenenud AIDS.

Vene Föderatsioonis kasutatakse V.I Pokrovski pakutud HIV-nakkuse klassifikatsiooni. Selle esialgne versioon võeti vastu 1989. aastal ja pärast 11 aastat (2001) koostati klassifikatsiooni uus versioon. Uue klassifikatsiooni kohaselt läbib HIV-infektsiooni põhjustatud haigus järjekindlalt 5 etappi:

Inkubatsioonietapp (1. etapp)

Alates infektsiooni hetkest kuni ägeda nakkuse ja / või antikehade tootmise kliiniliste ilminguteni (keskmiselt 3 nädalast 3 kuuni).

Esmaste ilmingute staadium (2. etapp)

2 “A” on asümptomaatiline, kui puuduvad HIV-infektsiooni või oportunistlike haiguste kliinilised ilmingud ja vastus HIV-i sissetoomisele on antikehade teke.

2 "B" - äge HIV-infektsioon ilma sekundaarsete haigusteta (mitmesugused kliinilised ilmingud, enamik neist sarnaneb teiste infektsioonide sümptomitega).

2 "B" - akuutne HIV-infektsioon sekundaarsete haigustega (CD4 + lümfotsüütide ajutise vähenemise taustal tekivad sekundaarsed haigused - stenokardia, bakteriaalne kopsupõletik, kandidoos, herpes - reeglina hästi ravitavad). Ägeda HIV-nakkuse kliiniliste ilmingute kestus on tavaliselt 2-3 nädalat.

Varjatud etapp (3. etapp)

Immuunpuudulikkuse aeglane progresseerumine. Ainus kliiniline ilming on lümfisõlmede suurenemine, mis võib puududa. Varjatud etapi kestus on 2–3 kuni 20 aastat või rohkem, keskmiselt 6–7 aastat. CD4 + lümfotsüütide tase väheneb järk-järgult.

Sekundaarsete haiguste staadium (4. etapp)

Jätkub HIV replikatsioon, mille tulemuseks on CD4 + lümfotsüütide surm ja sekundaarsete (oportunistlike) haiguste, nakkushaiguste ja / või onkoloogiliste haiguste teke immuunpuudulikkuse taustal. Selle etapi sümptomid on pöörduvad, st nad võivad läbida iseenesest või ravi tulemusena. Sõltuvalt sekundaarsete haiguste tõsidusest eristatakse alljärgnevaid alajaotisi:

4 "A" staadium - iseloomustab limaskestade ja naha bakteriaalsed, seen- ja viirushaigused ning ülemiste hingamisteede põletikulised haigused.

4 "B" - raskemad ja pikemaajalised nahakahjustused, Kaposi sarkoom, kaalukaotus, perifeerse närvisüsteemi ja siseorganite kahjustus, kuid ilma üldistamiseta.

4 "B" - rasked, eluohtlikud oportunistlikud haigused.

Terminal (5. etapp)

Äärmiselt raske immuunpuudulikkus, progresseeruv, sageli ravimatu, pöördumatu kahjustus siseorganites.

Autori sõnul peegeldab uus klassifikatsioon rohkem HIV-nakkuse kliinilise kulgemise etappe, sest etapid 2 “B” ja 2 “C” (vastavalt 1989. aasta klassifikatsioonile) erinevad ainult lümfisõlmede laienemise raskusastmest ja ei erine ennustava väärtuse ja taktika poolest. juhtumikorraldus [1].

Haiguse staadiumi kliinilise hindamise, mõistete "AIDS-iga seotud haigused", "AIDS-indikaatorhaigused", "AIDSi staadium" määratlemisel on endiselt palju vastuolulisi, mitmetähenduslikult tõlgendatavaid ja tingimuslikke. Teaduskogukond ei ole veel õigel ajal konsensust leidnud. Näiteks ei ole ühtsust tingimuste määratlemisel, mida peetakse „AIDSi” faasiks ja AIDSi-eelseks etapiks või AIDS-iga seotud kompleksseks faasiks.

Kõigile on ilmne, et CD4 + lümfotsüütide tase on oluline, kuid mitte absoluutne kriteerium HIV-nakkuse põhjustatud haiguse staadiumi määramisel. See leping aga lõpeb.

Näiteks on Ameerika Ühendriikide Haiguste tõrje ja Ennetamise Keskus (haiguste tõrje ja ennetamise keskused, CDC) täna aktiivselt vastu uute HIViga seotud tingimuste lisamisele AIDSi määratlusele, sest keskuse ekspertide sõnul on soovitatav keskenduda Objektiivne kriteerium on T-abistajarakkude arv, mitte kliinilised kriteeriumid, sest paljud neist tingimustest võivad esineda HIV-infektsioonita inimestel. 1998. aastal toimus sama keskus diametraalselt vastupidises asendis, pakkudes AIDSiga seotud haiguste nimekirja laiendamist. „AIDSi diagnoos on õigustatud, kui: vähemalt üks 23 AIDS-iga seotud seisundist ja CD4 + rakkude tase alla 200 / ml diagnoositakse HIV-nakkusega inimesele” [37]. Praegu on see CD4 + rakkude tase üks viiteid etiotroopse viirusevastase ravi alustamiseks, see tähendab, et see ei ole kaugeltki lõplikust immuunpuudulikkusest ja ei ole alati pessimistlik prognoos. Niisiis, kõik otsustavad kliinilised ilmingud?

HIV-infektsiooniga patsientide uroloogiline ravi

Seoses HIV-infektsiooniga inimeste arvu järsu suurenemisega tekkis küsimus selle kohta, milline on selle konkreetse patsiendirühma jaoks ühe sektoriga arstiabi osutamine. Veelgi enam, see probleem puudutab mitte ainult nakkushaiguste arste, kes teostavad otseselt retroviirusevastast ravi, vaid ka seotud valdkondade spetsialiste. Seega, vastavalt Moskva tervishoiuministeeriumi 28. juuni 1996. a korraldusele nr 404 „HIV-i ennetamise parandamise täiendavatest meetmetest Moskvas”, nägi City Urological Hospital nr 47 HIV-nakkusega patsientidele spetsiaalset uroloogilist ravi. linnainstitutsiooni funktsiooni muutmine uroloogilise ravi osutamiseks HIV-infektsiooniga patsientidele alates 01.09.2012. üle linna kliinilise haigla № 70.

Tõsine huvi selle probleemi vastu uroloogilises keskkonnas ilmnes alles aastatel 2009–2010, kui HIV-nakkusega populatsioon kasvas selliselt, et hakkasid regulaarselt statsionaarset uroloogilist ravi taotlema ja nende sissetulek oli vähemalt 60–70 aastas. See arv näitab, et igal aastal ravib iga kliiniku arst, sealhulgas kirurgilisi meetodeid kasutades, vähemalt 2 HIV-infektsiooniga patsienti. Kui varem oli HIV-nakkusega isiku saabumine nii haruldane, et tema ravi taktika määramist hinnati tavaliselt seotud spetsialistidega konsulteerides, siis hiljuti lahendatakse sellised küsimused raviarsti, osakonna juhi ja kliinilise farmakoloogia teenistuse tasandil.

Samal ajal sai olukord võimalikuks siis, kui HIV-nakkusega patsiendil on teise uroloogilise kliiniku juures elutähtsate põhjuste tõttu hospitaliseeritud. Kehtivates õigusaktides nõutakse spetsialiseeritud osakondadest, et nad pakuksid kõikidele patsientidele erakorralist uroloogilist abi, sõltumata kaasnevate haiguste esinemisest. Seetõttu võib tänapäeva tingimustes HIV-nakkusega patsiendi ravimise küsimuse esitada iga praktiseeriva uroloogi ees.

Siiani on autorid kogunud piisavalt suurt kliinilist materjali HIV-nakkuse taustal uroloogiliste haiguste probleemi kohta, kokku 352 patsienti, mis võimaldab üldistusi ja järeldusi.

Uroloogilise hoolduse pakkumine HIV-nakkusele omab oma omadusi. Kui kirurgiliste sekkumiste tegemise meetod selles patsiendikategoorias ei muutu oluliselt, muutub terapeutiline komponent radikaalselt. Vähesed praktiseerivad uroloogid suudavad selgelt vastata küsimustele, kuidas uroloogiliste haiguste kliiniline pilt sõltub immuunpuudulikkuse tõsidusest ja sellest, kuidas see mõjutab ravimiravi, millised on võimalikud koostoimed HIV-i pärssivate ravimite ja kasutatud ravimite vahel uroloogiliste haiguste raviks jne.

Praktiliseks tööks on vaja märkida järgmised põhipunktid, mis puudutavad HIV-nakkusega patsiente mis tahes profiilis (mitte ainult uroloogiliselt):

1. HIV-nakkusega, olenemata nakkusliku protsessi staadiumist ja kliinilistest ilmingutest, on haige - puudub HIV-nakkuse kandja.
2. HIV-nakkuse varjatud staadium ei ole remissiooni analoog: selles etapis paljuneb ja vähendab viirus teatud kriitilisele tasemele immuunsust järk-järgult, saavutades selle, mis haiguse loomuliku kulgemise käigus sureb nakkus-põletikuliste, harvemini kasvaja protsesside tõttu ebapiisava immuunvastuse tõttu, mida nimetatakse abivahenditeks.

Antiretroviirusravi aeglustab oluliselt haiguse progresseerumist, kuid ei suuda peatada selle arengut ja saavutada patsiendile ravi. Antiretroviirusravi ravimitel on suhteliselt suur toksilisus, sageli maksa- või luuüdi, mõnikord ja mõnikord kümneid kordi suurem kui uroloogias kasutatavate ravimite toksilisus. Urogenitaalsüsteemi haigused ei ole näidustused retroviirusevastase ravi katkestamiseks, mistõttu muutub ravimite koostoime probleem kiireloomuliseks.

Arvestades organismi vähenenud reaktiivsust, varieeruvad suuresti kliiniliste piltide ja kaasnevate haiguste kulg. Võib märkida:

1. ilmne tendents pikema vooluga madala aktiivsusega;
2. suurenenud nakkus- ja põletikuliste tüsistuste risk;
3. harvaesinevate ja ebatüüpiliste patogeenide tähtsus, mida praktiliselt normaalse immuunsusega patsientidel praktiliselt ei leidu (näiteks akuutne püelonefriit, mis on põhjustatud rohelisest streptokokist või gonokokist, põie kandidoos, ureter ja isegi neerupõletik, neerut aktinomükoos jne);
4. vähese infosisuga üldtunnustatud kriteeriumid ravi tõhususe kohta (näiteks võib HIV-infektsiooniga isikul olla madal palavik, muutused vereproovides ja uriinikatsetes nädalate ja kuude jooksul ning see ei ole sageli seotud tema prostatiidiga või püelonefriidiga).

HIV-nakkusega, olenemata nakkusliku protsessi staadiumist ja kliinilistest ilmingutest, on potentsiaalne oht teistele, sealhulgas tervishoiuasutuste töötajatele. See oht on seda kiirem, et HIV-nakkust ei saa ravida ja narkootikumide ennetamine ei taga nakatumise vältimist saastunud seadmete vigastustest, kuigi see vähendab oluliselt selle riski.

HIV on keskkonnas äärmiselt ebastabiilne, tundlik kõigi desinfektsioonivahendite suhtes ja vastupidi, fenomenaalselt stabiilne bioloogilistes vedelikes - veres, lümfis jne., Mis koos selle poolt põhjustatud haiguse võimendamatusega tekitavad erilisi nõudmisi desinfitseerimis- ja ohutusmeetmetele. Saastunud vahenditest põhjustatud vigastuste korral on kõige olulisem ennetusmeetmete nõue kõige lühem aeg nende käivitamiseks. Kui nakkusoht on kõrge ja narkootikumide ennetamise kohta on tehtud otsus, tuleb see alustada esimesel päeval pärast võimalikku kokkupuudet HIV-iga.

HIV-nakkusega patsientide piisava ühetööstuse eest hoolitsemiseks peaks kliinikus olema selliseid patsiente juhtiv kogemus, asjakohane ravimi pakkumine (eelkõige asendusimmuunteraapia, bakteriaalsed ja seenevastased ravimid) ning hädaolukorras konsulteerimise võimalus nakkushaiguste spetsialisti-HIV-spetsialistiga. Kõikide eespool nimetatud puudumisel on võimalik ainult hädaabi, peamiselt väikese mahuga. Sellises olukorras on ebapraktiline võtta laiaulatuslikke kirurgilisi sekkumisi, eriti rekonstrueerivaid - isegi veatu operatiivmeetodiga, kuna tulemused on sageli ebarahuldavad nakkuslike ja põletikuliste tüsistuste kõrge riski ja nende ravimiresistentsuse vastu.

HIV-infektsiooniga patsientide uroloogilise esinemissageduse analüüs

Uuriti 2008. – 2010. Aasta statistikat, kui algas nende patsientide arv järsult. Selle aja jooksul raviti Riiklikus Kliinilises Haiglas haiglas 47 HIV-infektsiooniga uroloogiliste haigustega patsienti.

HIV-infektsiooniga patsientide ravi peamiseks põhjuseks uroloogiliseks raviks on akuutsed kuseteede nakkushaigused - 59,5% tuludest.

Samal ajal on neerude ja meeste suguelundite ägeda põletikulise kahjustuse esinemissagedus ligikaudu sama - vastavalt 26,8% ja 32,7%. HIV-infektsiooniga patsientide uroloogilise haigestumuse struktuuris on oluline koht urolitiasis ilma ägeda põletikulise protsessi kliiniliste ilminguteta (neerukoolik), mille esinemissagedus oli 23,5% (joonis 1).

Vaatamata neoplasmade esinemissageduse tõestatud suurenemisele immuunpuudulikkuse taustal, on nii healoomuliste kui ka pahaloomuliste urogenitaalsüsteemi kasvajad HIV-infektsiooniga inimestel harva esinevad. Eesnäärme adenoomide osakaal on ainult 2,6% HIV-infektsiooniga inimeste koguarvust. Kusepõie ja eesnäärmevähk HIV-nakkuse taustal on esitatud üksikute tähelepanekutega. Kuseteede neoplasmade vähest esinemissagedust võib seletada asjaoluga, et enamik patsiente ei ela seda patoloogiat, surevad üldiste nakkuslike protsesside või kroonilise mürgistuse tõttu (paljud patsiendid jätkasid ravimite võtmist kuni haiglaravi ajani) [1, 11].

Oluline on see, et 92,2% patsientidest hospitaliseeriti hädaolukorras erakorralise uroloogilise patoloogiaga. Plaanipäraselt hospitaliseeriti vaid 12 inimest (7,8%). Näidustused planeeritud haiglaraviks olid urolithiasis, eesnäärme adenoom, hüdronefrosis. Need haigused teatavatel tingimustel (äge uriinipeetus, hematuuria) võivad põhjustada ka erakorralist haiglaravi.

Arvestades suurt sotsiaalset tähtsust ja ebapiisavaid teadmisi, on soovitatav HIV-nakkuse kontekstis põhjalikumalt välja töötada alumiste kuseteede ja meeste suguelundite haigused.

1996. aastast kuni 2011. aasta maini anti uroloogilist ravi 159-le HIV-infektsiooniga patsiendile, kes kannatasid alumiste kuseteede ja meeste suguelundite haiguste all.

Uroloogilise nosoloogia jaotumine uuritud patsientide rühmas on üldiste patsientide populatsiooniga võrreldes oluliselt erinev. HIV-nakkuse korral domineerivad ägeda munasarjaorganite ägedad nakkus- ja põletikulised haigused, mis moodustavad 51% sissetulekust, mis on 2,15 korda kõrgem kui ägeda prostatiidi esinemissagedus (23,7%). Vastavalt meie 2011. aasta andmetele on üldpopulatsioonis „esmase”, st mitteinvasiivse sekkumise sagedus, äge prostatiit 2,7 korda kõrgem kui „esmase” ägeda epididümiidi ja orhideepideidiidi sagedus. Seega võib täheldada tuvastatud HIV-nakatunud inimeste kalduvust kroonilise kroonilise infektsiooni ja põletikuliste haiguste suhtes.

Samuti on soovitatav pöörata tähelepanu akuutse tsüstiidi suhteliselt väikesele panusele uroloogilise haigestumise struktuuris HIV-i põhjustatud immuunpuudulikkuse taustal.

Joonisel fig. 2 peegeldab HIV-infektsiooniga patsientide sissetulekute arvu dünaamikat kõige olulisemate uroloogiliste nosoloogiate järgi selles patsiendirühmas, mis näitab selgelt eelnevalt täheldatud suundumusi. Uroloogilist ravi vajavate HIV-infektsiooniga inimeste arvu suurenemine on peamiselt tingitud ägedatest nakkus- ja põletikulistest haigustest - püelonefriit, epididümiit ja epididymo-orhitis, vähemal määral prostatiidist.

Seega on peamiseks probleemiks samaaegse HIV-infektsiooniga uroloogiliste patsientide ravis piisava empiirilise antimikroobse teraapia määramine ja erakorralise kirurgilise ravi osutamine.

Uroloogiliste patsientide jaotumine HIV-nakkusega

Tänapäeval on HIV-nakkuse etapi ja uroloogiliste haiguste kulgemise eripärade vahelise suhte küsimus ikka veel vaieldav ja nõuab täiendavat uurimist. Vene infektsiooni valdkonna juhtiva Vene spetsialisti V. V. Pokrovski hinnangul ei tähenda HIV-nakkusega inimeste haigus isegi raskes vormis, et see haigus on kuidagi seotud HIV-nakkusega ja osutab sellele.. Ainult väga piiratud haiguste grupi täpselt määratletud kliinilised vormid... on usaldusväärsed tunnused HIV-nakkuse põhjustatud immuunsuse vähenemisest ja seejärel ainult siis, kui teised immuunsüsteemi pärssivad tegurid on välistatud ”[1]. Neid, mida autor "teatud kliinilised vormid" nimetavad, nimetatakse "kindlasti AIDSi haiguse näitajaks". Uroloogilised haigused ei kuulu sellesse nimekirja.

Praktiliseks tööks on siiski vaja teada, et V.I. Pokrovsky (2001) poolt välja pakutud „HIV-nakkuse kliiniline klassifikatsioon” viitab “korduvatele või püsivatele siseorganite bakteriaalsetele kahjustustele ilma levita- mata” 4. etappi „B“ ja kui on olemas üldistus, 4 "Sisse".

Me ei täheldanud uroloogilisi patsiente, kes on HIV-nakkuse inkubatsiooniperioodil ja haiguse ägedas faasis. Suurem osa HIV-nakkusega patsientidest, kes soovivad statsionaarset uroloogilist ravi, on asümptomaatilises faasis (3. etapp) ja sekundaarsete ilmingute staadiumis (4 "A" ja 4 "B") - 43,9%, 26,7%, 20,2% vastavalt. Lõplikud patsiendid, kes on levinud raske immuunpuudulikkuse (4. astme "B" ja 5) poolt põhjustatud mikroobseid või kasvajaid kahjustavaid haigusi, harva saavad uroloogi tähelepanu (vastavalt 7,8% ja 0,8% HIVi nakatunud inimeste koguarvust).

Seega oli vähemalt 46,9% uroloogilist ravi taotlevatest HIV-infektsiooniga patsientidest ilmne, kuid mitte-terminaalne, mitte-fataalne immuunpuudulikkus (4. jagu "A" ja 4 "B"), mis mõjutas uroloogiliste haiguste, eriti nakkushaiguste kulgu. urogenitaalsüsteemi põletikulised kahjustused.

HIV-infektsiooniga patsientide mittespetsiifiliste nakkuslike ja põletikuliste haiguste empiirilise antibakteriaalse ravi efektiivsus HIV-infektsiooniga patsientidel

HIV-i immuunpuudulikkus loob eeldused nakkusohtlike protsesside arendamiseks, millel on ebatüüpiline kliiniline pilt ja väga lai valik võimalikke patogeene. Intravenoosne narkootikumide kuritarvitamine mängib olulist osa patsientidest, mis on eraldi riskitegur hematogeensete infektsioonide, sealhulgas urogenitaalsüsteemi organite puhul. Mükobakterioosid, sealhulgas tuberkuloos, samuti seen- ja viirushaigused on iseloomulikud mis tahes väljendunud immuunpuudulikkusele [1, 11].

Seega on empiirilise antibakteriaalse skeemi kõige olulisem nõue laia toimespektriga. Pealegi, kui patsient ei võtnud antibakteriaalseid ravimeid pikka aega, ei läbinud nad kirurgilist sekkumist ega invasiivseid uurimismeetodeid, siis on multiresistentse mikrofloora olemasolu ebatõenäoline.

Uurimisorganite elundite infektsiooniliste ja põletikuliste haiguste empiirilise ravi küsimused HIV-nakkuse taustal kuni tänapäevani on suures osas vaieldavad [11–13]. Reguleeriva dokumentatsiooni puudumine ning teadusringkondade ühine arvamus selles küsimuses on viinud paljude antibakteriaalsete ainete kontrollimatu kasutamiseni. Selle tulemusena on meil andmed peaaegu kõikide antibakteriaalsete ravimite farmakoloogiliste rühmade kohta, mida saab kasutada HIV-infektsiooniga patsientide mittespetsiifiliste nakkuslike ja põletikuliste haiguste raviks.

Akuutse püelonefriidi, ägeda prostatiidi ja akuutse epididümiidi ja epididymo-orhitisega raviti HIV-nakkuse taustal erinevate empiiriliselt manustatud antibakteriaalsete ravimite efektiivsust.

Analüüsi lisamise kriteeriumiks oli asjaolu, et ühe ülalmainitud haiguse diagnoos määrati patsiendil, kes on dokumenteerinud samaaegse HIV-nakkuse.

Uuringu välistamiskriteeriumid olid samaaegsed infektsioossed põletikulised haigused, mis olid seotud teiste lokaliseerimisega, mis vajavad antibakteriaalset teraapiat, samuti tõsised purulentsed destruktiivsed kahjustused, mis viitavad elundi kohesele kirurgilisele eemaldamisele.

Ajavahemikul 1996. aasta juunist kuni 2012. aasta maini reageerisid HIV-nakkuse taustal HIV-nakkuse taustal 212 püelonefriidiga patsiendile, 28-le prostatiidiga patsiendile ja 54 mehele, kes kannatasid ägeda epididümiidi või epididymo-orhitisega.

Ravim loeti efektiivseks, kui selle kasutamise taustal oli võimalik kroonilise haiguse korral ägeda haiguse või remissiooni korral nakkus-põletikulise protsessi aktiivsust pärssida ja ravida (diagnoosi tühistamine).

Tulemused

Püelonefriidi empiirilises antibakteriaalses ravis HIV-nakkuse taustal näitasid reservi - bakterite karbapeneemide ja tsefalosporiinide - antibakteriaalsed ravimid suurimat efektiivsust - vastavalt 81,8% ja 76,5% (joonis 3). Mitte-reserveeritud antibakteriaalsetest ainetest näitasid fluorokinoloonid (70,7%) ja kombineeritud raviskeem, kaasa arvatud kolmanda põlvkonna mitte-antemaglastiline tsefalosporiin ja aminoglükosiid (69,4%), praktiliselt sama efektiivsed. Inhibiitor-kaitstud aminopenitsilliinidega monoteraapia korral täheldati positiivset dünaamikat ainult 61,9% patsientidest. Mitte-antageneetiliste III põlvkonna tsefalosporiinide ja II-III põlvkonna aminoglükosiidide eraldi kasutamise tulemused on veelgi halvemad - vastavalt 47,8% ja 41,7%.

Ägeda prostatiidi ravimisel HIV-nakkuse vastu on antibakteriaalsete ainete efektiivsus üldiselt sama - 100% karbapeneemides, 83,3% antiseerumisvastastes tsefalosporiinides, 80% kombineeritud raviskeemis, kaasa arvatud kolmanda põlvkonna mitte-antefüliline tsefalosporiin ja aminoglükosiid, 71,4% fluorokinoloonides, 66,7% aminoglükosiidides monoteraapia režiimis, 50% mitte-antiseerum-purulentse kolmanda põlvkonna tsefalosporiinides ja 33,3% II-III põlvkonna aminoglükosiidides (joonis 4).

Hinnates HIV-nakkuse taustal ägedaid nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste ravimist kroonilise korpuse elundite ravis, ei ületa ravimiravi üldine efektiivsus isegi 75% -list reserv-antibiootikumi karbapeneemide väljakirjutamist (joonis 5). Anti-exacerbate tsefalosporiinid on praktiliselt võrdselt efektiivsed fluorokinoloonide ja inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinide puhul (vastavalt 68,8%, 70%, 66,7%). Teiste rühmade antibakteriaalsete ainete kasutamine toob kaasa isegi väiksema protsendi juhtudest positiivse suundumuse - 45,5%, kui samaaegselt kasutatakse kolmanda põlvkonna mitte-antiseerum-peptiidseid tsefalosporiine ja aminoglükosiide, vastavalt 37,5% ja 50%, koos ülalnimetatud antibiootikumide eraldi ettekirjutusega.

Järeldus

HIV-nakkuse taustal urogenitaalsüsteemi organite mittespetsiifiliste nakkuslike ja põletikuliste haiguste ravi tulemuste analüüs kinnitab üldiselt eelnevalt esitatud eeldusi selle kohta, et on vaja ette näha võimalikult laia toimespektriga antibakteriaalsed ained. Karbapeenide ja anti-pseudomukaalsete tsefalosporiinide esmasel kasutamisel täheldatud üksikud tõrked on kõige tõenäolisemalt seotud enterokoki nakkusega. Nende antibakteriaalsete ainete laialdane kasutamine ei ole epidemioloogilistel põhjustel soovitatav, sest on vaja vältida haiglate multiresistentsete patogeenide tüvede valikut [3]. Negatiivsete ravimite (mitte-anti-kustutuspuhastavad tsefalosporiinid ja eriti aminoglükosiidid) lubamatult madal efektiivsus viitab ka sagedastele grampositiivsetele infektsioonidele.

Mitte-reservuaarsete ravimite seas näitasid rahuldavad toimed fluorokinoloonid ja mitte-antagonistlikud puhastavad tsefalosporiinid koos aminoglükosiididega. Mõlemal juhul on vaatamata väljendunud anti-negatiivsele orientatsioonile kliiniliselt oluline toime grampositiivse flora - stafülokoki suhtes fluorokinoloonides, streptokokkides ja vähemal määral stafülokokkidel kombineeritud raviskeemis, kaasa arvatud tsefalosporiin ja aminoglükosiid (viimasel juhul on kahe ravimi vahel sünergiline toime). 14].

Fluorokinoloonide selgete eeliste puudumine beeta-laktaamide suhtes viitab intratsellulaarsete patogeenide vähesele panusele erakorralise uroloogilise haigestumuse struktuuris HIV-infektsiooni taustal.

Teoreetiliselt veelgi efektiivsem kombinatsioon peaks olema inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinide ja aminoglükosiidide, eriti amikatsiini samaaegne manustamine. Siin on peaaegu kogu mitte-haigla taimestiku, nii grampositiivse kui ka gram-negatiivse spektri spektris. Meie arvates on aga uroloogilise kliiniku inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinide põhiväärtus nende kõrge aktiivsus enterokokkide vastu, mis mõnikord toimib superinfektsiooni põhjustajana, eriti rasketes ja keerulistes patsientides. Seetõttu on soovitatav hoiduda inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinide laialdasest kasutamisest urogenitaalsüsteemi organite nakkuslike ja põletikuliste haiguste raviks.

Kirjandus

1. Pokrovsky V. V., Yurin O. G., Belyaeva V. V. HIV-nakkuse kliiniline diagnoosimine ja ravi. M.: GEOTAR-Medicine, 2000. 489 p.
2. Onishchenko, G. G. HIV-nakkuse epideemia praeguses etapis ja selle leviku peamised ülesanded / Menetlused III Ros. teaduslik-praktiline. conf. HIV-nakkuse ja parenteraalse hepatiidi kohta. Suzdal, 2003. lk. 2–5.
3. Pokrovsky V.V HIV-nakkuse hetkeolukord Vene Föderatsioonis / Esitlusmaterjalid Venemaa Föderatsiooni Avaliku Koja istungitel 30. märtsil 2012 [Elektrooniline ressurss]. URL: http://www.oprf.ru/files/dok2012/pokrovskiy30032012.pps.
4. Abashina V. L., Khomichuk T. F., Grebenkova L. K., Evdokimova L. P., Smirnova N. R., Semejkina L. M. HIV-nakkuse epidemioloogilised aspektid // Tervis. Meditsiiniline ökoloogia. Teadus 1–2 (41–42). 2010. P. 114–116.
5. Abi HIV-infektsioon Vene Föderatsioonis 2011. aastal. AIDSi ennetamise ja kontrolli föderaalne teadus- ja metoodikakeskus, 2011. [Elektrooniline ressurss]. URL: http://www.hivrussia.ru/stat/2011.shtml.
6. Jooksva ja / või planeeritud eelarve sihtprogrammi lühikirjeldus aruandeperioodi osas: föderaalne sihtprogramm „Sotsiaalselt oluliste haiguste ennetamine ja kontroll (2007–2011)”: Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi tulemuste ja põhitegevuste aruande lisa 4. t 2008 ja ajavahemikuks kuni 2010. [Elektrooniline ressurss]. URL: http://www.minzdravsoc.ru/ministry/budget.
7. Lee L. K., Dinneen M.D., Ahmad S. Uroloog ja patsient on nakatunud inimese immuunpuudulikkuse sündroomiga // BJU Int. 2001; 88: 500-510.
8. Francum B. S., Savdie E. HIV ja neeruhaigus / toim. G. Stewart. HIVi juhtimine. 1997. P. 94.
9. UNAIDS / WHO. Globaalse HIV / AIDSi epideemiate aruanne. Genf, 1994. 53 lk.
10. Haiguste tõrje ja ennetamise keskus. 1998 juhised sugulisel teel levivate haiguste raviks // haigestumuse suremuse nädalane aruanne. 1998; 47: 1–116.
11. Marin B., Thiebaut R., Bucher H. C. et al. Mitte-AIDS, mis määratleb surmajuhtumeid ja immuunpuudulikkust kombineeritud retroviirusevastase ravi ajajärgul // AIDS. 2009; 23: 1743.
12. Breyer, B.N., van Den Eeden, S.K., Horberg, M.A., Eisenberg, L.L., Deng, D.Y., Smith, J.F., Shindel, A.W., Ur. T. Sümptomid // The Journal of Urology. 2011. Kd. 185, 1710-1715.
13. Wyatt M. Ch., Morgello S., Katz-Malamed R., Wei C., Klotman M. E., Klotman P. E., Dagati V. D. Neeruhaiguse spekter // Kidney International. 2009, 75, 428–434.
14. Praktiline juhend infektsioonivastase kemoteraapia / Ed. L. S. Strachunsky, Yu B. Belousov, S. N. Kozlova, Smolensk: MAKMAKS, 2007. 464 p.

S.K. Yarovoy 1, MD
M.V. Stranadko

FSBI Uroloogia Instituut, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Kokkuvõte. Artiklis tutvustatakse uriini- ja keskkonnakaitse pakkumise mitmemõõtmelise retrospektiivse analüüsi tulemusi 352 patsiendile aastatel 1996–2012. Seda on analüüsitud ja analüüsitud. Mittespetsiifilised infektsioonilised põletikuvastased urogenitaalsüsteemi haigused HIV-i vastu.