Termin "düstroofia" on kahest terminist tuletatud ja tõlkes tähendab vahetuse rikkumist. See mõjutab suurt hulka elundeid. See kehtib eriti nende kohta, kes mängivad ainevahetuses olulist rolli. Mitte mingil juhul võib neerude düstroofia olla paljude sarnaste haiguste marker.

Neerude lühikesed anatoomilised ja füsioloogilised omadused

Neerud on seotud organid. Väliselt meenutavad nad kaunviljade kuju. Asub selgroo mõlemal küljel, 11–12 rindkere ja 1−2 nimmepiirkonna piirkonnas. Keha keskmine suurus ei ületa 12 cm ja paksus 3-5 cm. Nende nõgusad pinnad, vastavalt selgroo poole, kumerad - temalt.

Iga neer koosneb mitmest tihedast koest.

• Sidekoe kapsel. See katab peaaegu kogu keha. Sinususe piirkonnas (mis asub peaaegu selgroo poole), läheb see uretriümbrisse. Neerus on kaks suurt laeva. See on neeru veen ja arter.
• Kooriline aine paikneb vahetult kapsli all. Vahetult selle all asub mull. See sisaldab nefrone. Scions lahkub sarvest, sinuse suunas. Siin on vere- ja lümfilaevad. Lõikel on koore-, mulla- ja protsessivärv sama. Seetõttu peetakse neid üheks anatoomiliseks struktuuriks.
• Peaaegu keha keskel on protsesside vahel nn neerupüramiidid. Nimetatakse selle trapetsikujuliseks. Alus on suunatud kortikaalsele ainele ja ots - sinuse poole.
• Neerukud. Õõnsused, kus püramiidid mööduvad. Nad avanevad vaagnasse, kust omakorda läheb ureter.

Neerude peamist toimimist võib esindada järgmiselt. Pärast “sissepääsu” elundisse hakkab neeruarteri hargnemine mitmesse harusse. Nad liiguvad protsesside koesse ja tungivad mullasse. Siin on nad jagatud väiksemateks laevadeks arterioolide suuruseks, mis lähevad nefronisse. Sealjuures moodustavad nad veelgi väiksema hargnemise tõttu vaskulaarse segamini. Tiheda keskkonna tõttu spetsiaalsete rakkudega (podotsüüdid) toimub siin primaarne filtreerimine. Lisaks on venoosidega sarnased ainult vererakud, osa plasmast ja mõned valgud.

Kõik muud, ja need on räbu, elektrolüütid, süsivesikud, lipiidid ja mõned valgud, jäävad podotsüütfiltritesse ja sisenevad koos osa plasmaga nefroni tuubulitesse. Seda nimetatakse esmaseks uriiniks. See koguneb Bowman-Shumlyansky tassi, mida ümbritseb vaskulaarse glomeruluse poolring. Selle alus on neerutoru algus. Tema sõnul siseneb esmane uriin tubulisse, mis on üsna pikk, mis kulgeb mullast püramiididele. Siin teeb ta silmus ja "tõuseb" mullis.

Kogu viisil on ta tugevalt kaetud vooderdistesse, mis tulevad lahkuvast laevast. See on vajalik valkude, lipiidide, süsivesikute, mõnede elektrolüütide ja vee reabsorptsiooniks. Selle tulemusena saab tubulitest neerukuppi ainult räbu, elektrolüüt ja osa veest. Seda nimetatakse sekundaarseks uriiniks. Ta läheb vaagnapiirkonda, kust see ureteril kuvatakse.

See on oluline! Tavaliselt toodab inimene kuni 180 liitrit esmast uriini päevas. Umbes 90–95% sellest kogusest on imendunud. Seega ei ületa sekundaarse uriini päevane maht 2 liitrit. Võib vaid ette kujutada, kui palju orgaanilisi molekule läbib neerusid. See asjaolu selgitab selgelt, miks metaboolsed häired sageli neerusid mõjutavad.

Düstroofia mehhanismid ja põhjused

Kõigi düstroofiate tüüp on ühine arengufaas. See koosneb järgmisest:

1. Molekulide rühma ainevahetuse katkestamine.
2. Nende molekulide liigne kogunemine elundi rakkudesse.

Järgmine mehhanism varieerub sõltuvalt düstroofia konkreetsest tüübist. Kuid seda arutatakse allpool. Düstroofia põhjuste osas jagunevad nad kaheks suureks rühmaks.

• Kaasasündinud düstroofia. Geneetiliste ja / või sünnidefektide tõttu aine ainevahetuse igal etapil: sünteesist lagunemiseni. Neerude puhul, kaasasündinud düstroofiast, on kõige iseloomulikum valgu ja rasva ainevahetuse rikkumine.
• Omandatud düstroofiad tulenevad aine ainevahetuse mis tahes etapi rikkumisest väliste põhjuste mõjul. Kõige tõenäolisemad põhjused on viirusinfektsioonid, kroonilised bakteriaalsed infektsioonid, kiirgus, krooniline mürgistus ja mõned haigused. Nende hulka kuuluvad diabeet, mõned kasvajad, vigastused.

Düstroofia tüübid

See on oluline! Kõik neerude düstroofiad võib jagada sõltuvalt välimuse põhjustest ja konkreetsest ainest. Esimesel juhul jagunevad need haigused kaasasündinud ja omandatud düstroofiateks. Kuid praktilise meditsiini seisukohast peetakse düstroofiate jagunemist ainetüüpide järgi korrektsemaks.

Eespool nimetatud positsiooni kohaselt jaguneb düstroofia kolme kategooriasse:

1. Düsproteinosis. Need on valgu ainevahetuse lagunemisest tingitud düstroofiad. Nad võivad olla kas kaasasündinud või omandatud. Neeru iseloomustavad järgmised tüübid:
   • Granulaarne düstroofia. See areneb rakusisese turse ja valgu vabanemise tõttu tsütoplasmasse. Kuid kuna valk ei ole lahustuv aine, moodustab see tsütoplasmas omapära. Seetõttu on neerude granuleeritud düstroofia ja selle nimi.
   • Hyaliini tilkdüstroofia. See on esimese liigi edasise arengu tulemus. Siin hakkavad valgumolekulid olulise akumuleerumise tulemusena ühenduma kõhre tekstuuri ja värvi „tilkades”. Struktuuris meenutavad need valgustruktuurid hüaliini, mis on kõhre peamine valgu “ehitusmaterjal”. See asjaolu selgitab, miks neerude hüaliini tilkdüstroofia sai sellise nime.
   • Horndüstroofia. Tekkinud keratiini liigse kogunemisega. See valge on tavaliselt iseloomulik ainult epiteelirakkudele. Kuid tsütoplasmafibrillide kahjustava teguri mittepiteelisele rakule püsiva mõju korral algab keratiinimolekulide „kokkupanek”.
   • Hüdrofiline düstroofia. Eriline valgu düstroofia. See esineb raku vee-vacuolide liigse suurenemise korral. Kõige sagedamini on rakus üks hiiglaslik vacuole, mis sisaldab selget vedelikku. Samal ajal ei ole praktiliselt teisi organelle. Sealhulgas tuum, mida see vakuole hävitab. Düstroofia peamine põhjus on viirusinfektsioon. Neerude struktuuride puhul on see liik tubulitele kõige iseloomulikum. Neeru tubulite epiteeli hüdroosne degeneratsioon on tingitud mitte niivõrd viirusinfektsioonidest, vaid kroonilisest põletikust üldiselt.
2. Rasvade degeneratsioon või lipiidoos. Kohtuge veidi vähem. Lisaks on need sageli omandatud looduses kui valk. Millised mõlemad võimalused on võrdselt iseloomulikud. Ja üks rasvase düstroofia peamisi tegureid on isheemia - hapnikupuudus. Seda kinnitab ka asjaolu, et neerude rasvane degeneratsioon on sageli täheldatud krooniliste infektsioonide ja mürgistuste korral mõnede anorgaaniliste ainetega: arseen, vismut, elavhõbe ja krooniline alkoholism.
3. Süsivesikute düstroofiad on neerudele vähem iseloomulikud. See on suuresti tingitud asjaolust, et neerud mängivad süsivesikute ainevahetuses väikest rolli. Kuid mõnedes haigustes võib neerude süsivesikute düstroofia esineda üsna sageli. See põhineb süsivesikute molekulide ladestumisel nende üleliigse sisaldusega. Sellise düstroofia kõige silmapaistvam näide on diabeet.

Neeru düstroofia

Kreekalt tõlgitud düstroofia tähendab "söömishäireid". See termin ühendab kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid muutusi kudede struktuuris ja elundites, mis omakorda põhjustavad nende funktsionaalseid häireid. Düstrofilised kõrvalekalded on tavalised ja kohalikud ning neil on teine ​​nimi nefroos, kuid seda kasutatakse harva.

Inimeste seas, kuulmise, kõige sagedamini neerude granuleeritud düstroofia, kuna see on seotud valgu ainevahetuse rikkumisega, mida täheldatakse paljudel patsientidel. Ja see on ka see, kes kõige sagedamini kaasab patoloogilisse protsessi südame ja maksa. Selliste häirete klassifitseerimine on väga ulatuslik.

Tavaliselt võib neid jagada järgmistesse kategooriatesse:

• metaboolsed muutused;
• kohalik;
• üldistatud;
• kaasasündinud ja omandatud;
• mesenhümaalne, parenhüümne ja segatud.

Üksikasjalikum teave iga liigi ja nende sortide kohta.

Üldised omadused

Neerude düstrofilised häired on selged, st nad paiknevad samas elundis. Sellest hoolimata hakkab uriinisüsteem seejärel kannatama ja seejärel kogu organism.

Neerud täidavad eritusfunktsiooni. Need on vajalikud, et inimene saaks vabaneda ainevahetuse tulemusel tekkivatest lagunemissaadustest. Neerude glomerulites esineb metaboolseid protsesse, seal toimub vere ja vee lahuse koostoime, neis kogunevad kõik inimkehale mittevajalikud komponendid. Kõik mürgised ained erituvad neerude kaudu, nii et paarisorgan kannab alati mitmesuguseid mürgistusi, samamoodi nagu maksa.

Valgu ainevahetusega seotud düstrofeed

Tulenevalt asjaolust, et neerud osalevad aktiivselt proteiini tüüpi metabolismis, diagnoositakse kõige sagedamini valgu iseloomuga düstroofia. Protsessis osalevad parenhüümi rakustruktuurid, mis on tingitud mädastest kooslustest, sidekoe patoloogiatest, pahaloomulistest kasvajatest ja kroonilisest põletikust.

Kudede turse on patoloogilise protsessi peamine sümptom, lisaks üldise uriinianalüüsi käigus avastatakse suur hulk punaseid kehasid, leukotsüüte ja valguühendeid. Kuid see instrumentaalne meetod ei ole piisavalt informatiivne, kuna selline kliiniline pilt kaasneb enamiku kuseteede haigustega.

Valgu iseloomuga düstroofiate hulgas on:

• granuleeritud;
• hüdroaktiivsed;
• hüaliini tilk.

Lisaks kirjeldatakse nende lühikirjeldust.

Granulaarne düstroofia

Neeru keerdunud tubulite epiteeli granuleeritud düstroofia on niisuguse üksikasjaliku nimetusega, sest histoloogilise uuringu esitamisel võib märkida, et nende struktuuride kuju muutub. Haigus võib mõjutada maksa ja südant ning seda võib nimetada häguseks või tuhmiks. Patoloogilise protsessi arengu peamiseks põhjuseks on infektsioon või äge mürgistus.

Aeg-ajalt diagnoosimisel ja joobeseisundite kõrvaldamisel naaseb neer kiiresti oma varasema seisundi juurde. Aga kui mürgiste ainete tungimine kehasse ei aeglustu, siis algab paarisorgani nekroos. Teiseks organiks pärast neeru, mis on seotud düstroofia protsessiga, on maks. See kaotab oma värvi, muutub tuhmuks või pigem on värvitud tooniga mädanikuga, samal ajal kui maksa maks on või ei pruugi olla.

Mis puutub südamesse, siis see suureneb ja lihaskoed muutuvad lõtvaks. Granuleeritud tsentreid ei ole, kuid täheldatakse basofiilseid ja oksofiilseid rakustruktuure. Südamelihas muutub tundlikumaks sinise ja lilla värvide suhtes.

Hüdrofiline düstroofia

Tubulite epiteeli hüdroosne degeneratsioon on teise nimega, nimelt vacuolar-düstroofia. See on tingitud asjaolust, et rakusiseseid vedelikke sisaldavates rakustruktuurides moodustuvad suured vakuoolid.

Põhjused, mis viivad selle patoloogia arenguni, on: suhkurtõbi, amüloidoos, kaaliumisisalduse järsk langus vereringes, glomerulonefriit, glükoolimürgitus. Kõik ülalmainitud haigused põhjustavad filtreerimisprotsessi kiirenemist, mille tagajärjel rikuti ensümaatilisi funktsioone. Kahjuks ei ole taastumise prognoos kõige soodsam, kuna see viib kõige sagedamini neerude nekroosi piirkondade arenguni.

Hyaliini tilkdüstroofia

Hyaliin-tilkdüstroofia mõjutab epiteeli piirkondi, mis suunab neerude keerdunud tubulid. Teatud hulk epiteelirakke osaleb neermaatriksi ja vere vahelises metaboolses protsessis.

Tilguti epiteeli düstroofia tekib selliste haiguste esinemise tõttu kehas, nagu: glomerulaarne nefriit, püelonefriit ja mitmesugused mürgistused. Sellist laadi häireid nimetatakse sellisteks, sest hüaliini sarnase aine tilgad kogunevad rakustruktuuridesse, need on diagnostilised tunnused.

Horndüstroofia

Sarvkesta düstroofia on seotud konkreetse aine - keratiini - liigse akumulatsiooniga. See valguühend on leitud epiteelirakkudes. Kui tsütoplasmafibrillide selline kahjustav tegur mõjutab rakku pidevalt, siis keratinit suurendatakse.

Lipiidide ainevahetusega seotud düstrofilised muutused

Neerude rasvane degeneratsioon on teine ​​nimi - lipoid. Täiesti tervislikus inimeses on normiks väike kogus rasvarakke neerudes, need asuvad torude kogumise piirkonnas. Raske rasvumisega patsientidel hakkavad neerude proksimaalsetes ja distaalsetes tubulites kogunema lipiidide ladestumine. Rasvasisaldused jaotatakse kolesterooli, fosfolipiidide ja vabade lipiidide vahel.

Paaritatud orel hakkab kasvama ja nad hakkavad kaetuma kollase värvusega rasvakihtiga. Neerud hakkavad lipiididega katma kudede düstroofia või hapniku nälja tõttu (hingamisteede patoloogiad, südamepuudulikkus, aneemia, alkoholi kuritarvitamine).

Lisaks on selle haiguse põhjused järgmised:

• kloroformi mürgistus;
• fosfor või arseen;
• nakkusliku protsessi olemasolu;
• madala valgusisaldusega dieet;
• avitaminosis.

Glükogeenne düstroofia

Seda tüüpi düstroofilist häiret täheldatakse diabeetikutel. Seda iseloomustab ülemäärane glükogeeni sisaldus distaalsetes ja nefronahelates. Glükogeen on vajalik süsivesikute ühendite säilitamiseks ja sellele järgnevaks kuhjumiseks.

Nefroosi konkreetsed liigid

Düstroofilisi häireid on kahte tüüpi, nimelt kasutatakse neid kõige sagedamini nefroos: palavik ja nekroosne nefroos.

Febriilne nefroos

Palavikuga nefroos areneb inimkehas kiire nakkusliku patoloogia tõttu. Seda tüüpi düstroofia kindlakstegemiseks on vaja läbida üldine uriinianalüüs, mille käigus tuvastatakse neerude epiteeli rakud. Kui te lähete nakkushaiguse raviks, läheb nefroos sellega koos, st vajadus konkreetsete ravimite järele kaob.

Nekrootiline nefroos

Nekroosse nefroosi põhjuseks on akuutne keha mürgistus neerumürkidega. Nende hulka kuuluvad: happed, orgaaniline päritolu, elavhõbe, plii, kroom. Lisaks võivad nakkushaigused ja suurte nahapiirkondade kahjustused (põletamine) põhjustada neerukoe nekroosi.

Diagnostilised meetmed

Düstrofiline neerukahjustus ei pruugi ilmneda juba pikka aega, see tähendab, et see on asümptomaatiline. Kliinilise pildi algus langeb ajavahemikule, mil seotud organ ei suuda enam toime tulla oma funktsionaalsete kohustustega. Just sel ajal hakkasid inimesed kehas kogunema aineid, mis tervetel inimestel puuduvad.

Iga spetsiifiline düstroofia tüüp, teatud ainevahetusproduktid on omane, on neil võimalik määrata patoloogilise protsessi tüüp. Näiteks, kui määratakse patsiendi uriinirakkude struktuurid neerude epiteelis, siis võib hinnata palavikku nefroosi ja amüloidvalgu juuresolekul diagnoositakse amüloidi nefroos.

Täpsema diagnoosimise jaoks ultraheli meetodite abil. Sellise manipuleerimise läbiviimisel võib täheldada neerude suuruse suurenemist ja struktuuris muutub see lõtvaks ja lahtiseks. Iga kehas esinev patoloogiline protsess kahjustab neerude seisundit. Lisaks täheldatakse erinevate ravimite kasutamisel erilist kahjulikku toimet, mis on samal ajal väga oluline.

Paaritatud orel on väga tundlik erinevate kõrvalekallete suhtes, mistõttu tasub jälgida selle seisundit ja väikseima talitlushäire ja haiguse tunnuste korral pöörduda arsti poole. Tasub meeles pidada, et enamik düstroofilisi neeru kahjustusi on varases staadiumis kergesti ravitavad ja pöörduvad. Kui nefroosi ei ravita, võib see viia neeru täieliku kadumiseni.

teemad / DISTROPHIES

Patoloogiline anatoomia Loeng nr 2

Düstroofia on patoloogiline protsess, mis toimub ainevahetushäiretega, mille tagajärjeks on raku struktuuride kahjustumine ja mille tulemusena ilmuvad rakkudes ja kudedes tavaliselt määramatuid aineid.

protsessi ulatuse järgi: kohalik (kohalik) ja üldine

põhjusel, et põhjuse ilmumise hetkeks: omandatud ja kaasasündinud. Kaasasündinud düstroofiad on alati geneetiliselt määratud haigused, valkude või süsivesikute või rasvade pärilikud metaboolsed häired. Valkude, rasvade või süsivesikute metabolismis osaleb üks või teine ​​ensüüm. See toob kaasa asjaolu, et kudedesse ei kogunenud täielikult süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse tooteid. See esineb paljudes kudedes, kuid kesknärvisüsteemi koe on alati mõjutatud. Selliseid haigusi nimetatakse akumuleeruvateks haigusteks. Haigeid lapsi sureb esimese eluaasta jooksul. Mida suurem on ensüümi puudus, seda kiiremini see haigus areneb ja seda kiiremini sureb.

Kahjustatud ainevahetuse tüübi järgi: valk, süsivesikud, rasv, mineraal, vesi jne. düstroofia

rakenduspunkt, eristab lokaliseerimisprotsess sidekudes leiduvaid rakulisi (parenhümaalseid) ja mitte-rakulisi (mesenhümaalseid) düstroofiaid; segatud (leitud parenhüümis ja sidekudes).

Patogenees. Patogeneetiline mehhanism 4:

Ümberkujundamine on mõnede ainete võime muutuda teisteks, struktuuris ja koostises üsna lähedal. Näiteks on süsivesikutel sarnane võime, muutudes rasvaks.

Infiltratsioon on kudede või rakkude võime täita aine liigne kogus. Infiltratsioon võib olla 2 tüüpi: 1. tüüpi infiltratsiooni iseloomustab asjaolu, et rakk, olles normaalses elulises olekus, saab ühe või teise aine liigse koguse. Seal on piir, milles ta ei suuda töödelda, omistada seda üleliigne. 2. tüüpi infiltratsiooni korral on rakk elujõulise aktiivsuse seisundis, mistõttu ei saa see toime tulla isegi sellega siseneva aine normaalse kogusega.

Lagunemine. Lagunemise ajal toimub rakusiseste ja interstitsiaalsete struktuuride (valgu-lipiidi kompleksid, mis moodustavad organellide membraanid) lagunemise. Membraanis on valgud ja lipiidid seotud ja seetõttu ei ole need nähtavad. Kui nad lagunevad, ilmuvad need rakkudes ja muutuvad mikroskoobi all nähtavaks.

Perversne süntees. Perversse sünteesi korral moodustavad rakud ebanormaalseid võõraid aineid, mida kehas tavaliselt ei leidu. Näiteks, amüloiddüstroofias sünteesivad rakud ebanormaalse valgu, millest amüloidi ehitatakse. Kroonilise alkoholismiga patsientidel hakkavad maksarakud (hepatotsüüdid) sünteesima võõrvalke, millest moodustub nn alkoholiline hüaliin.

Iga düstroofia tüüp vastab selle enda düsfunktsioonile. Düstroofiaga kannatab funktsioon kahel viisil: kvantitatiivne ja kvalitatiivne düsfunktsioon, st funktsioon väheneb ja kvalitatiivselt on funktsiooni moonutamine, st funktsioonidel, mis ei ole normaalsele rakule iseloomulikud. Sellise perversse funktsiooni näide on neeruhaiguste valgu esinemine uriinis, kui neerudes tekib düstroofilisi muutusi; Ilamuudatused maksafunktsiooni testides maksahaiguste ja südamehaiguste korral, südame muutused.

PROTEIINI PARAHIMAATILISED Düstrofiad: need on düstroofiad, milles valgu ainevahetus kannatab. Protsess areneb raku sees. Proteiinide parenhümaalsed düstroofiad hõlmavad graanulit, hüaliin-tilka, hüdroopilist düstroofiat.

Granulaarne düstroofia. Rakkude ja tsütoplasma histoloogiline uurimine näitab valgu terasid. Granulaarne düstroofia mõjutab parenhüümseid elundeid, nagu neerud, maks ja süda. Seda düstroofiat nimetatakse häguseks või tuhmiks. Selle põhjuseks on makroskoopilised omadused. Selle düstroofia organid on veidi paisunud ja sisselõike pind on tuim, muda, nagu oleks „keedetud keeva veega”. Granulaarne düstroofia põhjustab mitmeid põhjuseid, mida võib jagada kaheks rühmaks: infektsioonid ja mürgistus.

Suurus suureneb neerudes granulaarse düstroofia korral, see on lõtv, võib olla positiivne Schorr'i test (kui neerupulgad on üksteise suhtes vähenenud, on neerukude rebimine). Lõikel on koe hämar, ajukoore ja mulla piirid on hägused või üldiselt eristamatud. Seda tüüpi düstroofiaga kannatab neerupoolse keerdunud tubuli epiteel. Kui neerude normaalsetel tubulitel on isegi lünki, siis hävitatakse granulaarse düstroofia korral tsütoplasma apikaalne osa ja luumen muutub stellaadiks. Neerutubuliteepiteeli tsütoplasmas on palju terasid (roosa). Neerukarva düstroofial on 2 tulemust: soodne: kui eemaldate selle põhjuse, taastub tubuleepiteel normaalseks, ebasoodsaks, kui patoloogiline tegur jätkab toimimist, muutub see pöördumatuks, düstroofia muutub nekroosiks (sageli täheldatakse mürgistuse korral neerumürkidega).

Suureneb ka granuleeritud düstroofiaga maks. Lõikel muutub kangas tuhmiks, savi värvuseks. Maksa granuleeritud düstroofia histoloogilised tunnused: valgu terad võivad olla või mitte. Tuleb keskenduda asjaolule, et tala struktuur on säilinud või hävinud. Selle düstroofiaga lagunevad valgud eraldi rühmadesse või eraldatakse hepatotsüütideks, mida nimetatakse maksa talade discomineerimiseks.

Väliselt on süda samuti veidi suurenenud, müokardia on lõtv ja sisselõikus on see keedetud liha välimus. Makroskoopilised omadused: valgu terad puuduvad. Selle düstroofia histoloogiline kriteerium on fokaalne hüdroksü- ja basofiilia. Müokardi kiud tajuvad hematoksüliini ja eosiini erinevalt. Mõned piirkonnad on värvunud hematoksüliiniga lilla, teised aga on eosiiniga intensiivselt sinise värviga.

Hüaliin - neerudes tekib tilgade düstroofia (põrutunud tubuli epiteel kannatab). Seda leitakse neeruhaigustes nagu krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit ja mürgistus. Raku tsütoplasmas leitakse hüaliinilaadse aine tilgad. Sellist tüüpi düstroofiaga kaasneb raske neerufiltratsioon.

Hüdrofiline düstroofia: seda võib jälgida maksa rakkudes viirushepatiidi korral. Hepatotsüütides ilmuvad suured heledad tilgad, mis täidavad sageli rakku.

Rasvavähi. Rasvaid on kahte tüüpi: mobiilne (labiilne) kogus, mis varieerub inimese elu jooksul ja mida esindavad rasvavaru ladudes ja stabiilsed (fikseeritud) rasvad, mis on osa rakulistest struktuuridest, membraanidest. Rasvad täidavad erinevaid funktsioone - tuge, kaitset jne. Rasvad tuvastatakse spetsiaalsete värvainete abil:

Sudaan III määrib rasva oranž-punast.

Punane punane

sudan IV osmhape määrib rasva mustaks

Niilussinisel on metachromasy: see värvib neutraalseid rasvu punaselt ja kõiki muid rasva siniseid või siniseid. Enne värvimist töödeldakse materjali kahel viisil: esimene on alkoholi juhtmestik, teine ​​külmutamine. Rasvade identifitseerimiseks kasutatakse koesektsioonide külmutamist, sest rasvad lahustuvad alkoholides.

Rasva ainevahetuse häireid inimestel esindavad kolm patoloogiat:

Tegelikult rasvavähi (rakuline, parenhümaalne)

Üldine rasvumine või rasvumine

Veresoonte (aordi ja selle harude) interstitsiaalse aine rasvumine. See düstroofia on ateroskleroosi alus.

Tegelikult rasvane degeneratsioon. Põhjuseid võib jagada kahte põhirühma:

Meie ajal on peamine kroonilise mürgistuse tüüp alkoholimürgitus. Sageli esineb ravimi mürgistust, endokriinset mürgitust - näiteks suhkurtõve korral. Rasva düstroofiat põhjustava nakkuse näiteks on difteeria: difteeria toksiin võib põhjustada rasvase müokardi düstroofiat. Rasvade degeneratsioon paikneb samades organites nagu valk - maksas, neerudes ja müokardis.

Maksa suureneb rasvase düstroofia suurusega, saavutab tiheduse, tumedat helekollast värvi. Maksa kujutisnimi on „hane maks”.

Mikroskoopilised omadused: hepatotsüütide tsütoplasmas näete väikeste, keskmise ja suurte rasvade tilka. Nad võivad paikneda lobulite keskel, nad võivad hõivata kogu maksa lobule. Rasvumise arengus võib jagada mitu etappi:

lihtne rasvumine, kui tilk võtab hepatotsüüte, kuid kui te peatate patoloogilise teguri mõju (patsient lõpetab alkoholi võtmise), siis 2 nädala pärast normaliseerub maksa tase.

Nekroos: leukotsüütide infiltratsioon ilmneb nekroosi keskmes kui reaktsioon kahjustustele. Protsess selles etapis on endiselt pöörduv.

fibroos, mis on armistumine. Protsess siseneb pöördumatuks tsirroosiks.

Süda kasvab, lihas on lõtv, igav ja kui vaatate hoolikalt endokardi, siis papillarihaste endokardi all näete ristsuunalist stressi (see on nn „tiiger süda”)

Mikroskoopiline iseloomustus: rasv leidub kardiomüotsüütide tsütoplasmas. Protsess on olemuselt mosaiik: kardiomüotsüüdid asuvad väikestes veenides. Tulemused: normaalsuse taastamine on soodne tulemus (kui põhjus on eemaldatud) ja kui põhjus jätkub, siis rakk sureb, selle kohale tekib arm.

Neer. Neerudes on rasv kokku keerdunud tubulite epiteelis. Krooniliste neeruhaiguste (nefriit, amüloidoos) või mürgistusjuhtumite puhul tekib selline düstroofia.

Üldine rasvumine või rasvumine. Rasvumisega kannatab neutraalsete labiilsete rasvade vahetus, mis esinevad rasvaruumides liigselt; kehakaalu suurenemine, mis on tingitud rasva ladestumisest nahaalusesse rasvkoesse, omentumisse, mesentery'isse, perirenaalsesse ja retroperitoneaalsesse koesse, lõppkokkuvõttes südame katvesse koesse. Rasvumise tõttu näib, et süda on ummistunud paksu rasvamassiga ja seejärel hakkab rasv tungima müokardisse, stroomasse, põhjustades selle rasvase taassünni. Lihaste kiududega kaasneb rõhu all ülekaalulise stroma ja atroofia surve, mis viib südamepuudulikkuse tekkeni. Kõige sagedamini mõjutab pool paremat vatsakest, mistõttu süsteemses vereringes toimub stagnatsioon. Lisaks on südame ülekaalulisus täis müokardi rebendit. Kirjanduses on sellist rasvunud südant kirjeldatud kui Pickwicki sündroomi.

Rasvkoega võib maksa rakkudes ilmneda. Maks läheb nii hani maksas kui ka düstroofias. Rasvade päritolu on võimalik eristada maksarakkudes värvi värvimise teel: Niiluse sinised värvivad neutraalset rasva (rasvumisega) punaselt ja düstroofia korral värvitakse rasv sinise värviga.

Veresoonte seinte interstitsiaalse aine rasvumine. Tegemist on kolesterooli vahetamisega. Vereplasmast sissetungimisega siseneb kolesterool juba valmistatud vaskulaarsesse seina ja ladestub seinale. Osa sellest pestakse tagasi ja osa söövad makrofaagid. Rasvaga koormatud makrofaage nimetatakse ksantaatilisteks rakkudeks. Rasva sadestuste kohal on sidekoe proliferatsioon, mis ulatub anuma luumenisse, moodustub aterosklerootiline naast.

endokriin (diabeet, Cushingi tõbi

Phoenixi süda

Cardio veebileht

Neeru hüdroopiline düstroofia

Muutused (ladina keeled muutused) või kahjustused - need on organismi rakkude ja kudede struktuursed muutused, mis esinevad eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul. Samal ajal häiritakse kudedes ja elundites ainevahetust, funktsiooni ja elutähtsat toimet. Muutusi võivad põhjustada vereringehäired, füüsikalised ained ja kemikaalid, nakkusetekitajad, immunopatoloogilised reaktsioonid, geneetilised tegurid ja rakkude vajalike ainete tasakaalustamatus (tavaliselt söömishäirete tõttu). Rakkude ja kudede kahjustuse aste sõltub patogeensete tegurite toime tüübist ja kestusest, mikroorganismi morfofunktsionaalsetest omadustest. Muutused võivad toimuda ultrastruktuursel, rakulisel, kudede ja elundite tasemel.

Rakkude ja kudede kahjustumise patogeneesis on olulisel kohal hüpoksilised tegurid, mis on seotud kudede ebapiisava hapnikuga varustamisega (näiteks kui arteriaalne verevool on takistatud). Hüpoksia ajal

oksüdatiivsed fosfori katkestused ja ATP süntees väheneb, glükolüüs aktiveerub. Akuutne turse (turse), mis on tingitud osmootilisest rõhust ja metaboliitide akumulatsioonist tsütoplasmas (fosfaatid, laktaat jne), tekib endoplasmaatiline retikulumpaak, paisuvad mitokondrid ja kahjustuvad plasmamembraanid, kaasa arvatud lüsosoomi membraan, mis põhjustab vabanemise. nende ensüümid ja rakukomponentide lagunemine.

Rakkude kahjustusi võivad põhjustada hapnikuvabad radikaalid, keemilised tegurid, ioniseeriv kiirgus; areneb koos vananevate rakkudega. Sellisel juhul toimub membraanide lipiidide peroksüdatsioon, mis võib viia plasmamembraani ja organellide hävitamiseni. Olulist rolli mängib ka valkude oksüdatiivne transformatsioon, mis suurendab peamiste ensüümide hävimist neutraalsete proteaaside kaudu ja kahjustab raku DNA vabade radikaalide abil.

Kahjustusi võivad põhjustada kemikaalid, mis võivad otseselt mõjutada raku molekule ja organelle (näiteks vees lahustuvaid elavhõbeda kloriidühendeid).

Muutust esindavad kaks patoloogilist protsessi - düstroofia ja nekroos, mis võivad olla järjestikused etapid.

Düstroofia (Kreeka düs on lisa, mis tähistab häireid ja trophe - toitumine) on keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb ainevahetushäiretel, mis viivad struktuurimuutusteni. Morfoloogia osas ilmnevad düstroofia korral rakud ja kuded aineid, mis tavaliselt ei eksisteeri või on vähe, või nende olemuslikud ained kaovad rakkudest ja kudedest.

Düstroofia aluseks on rakkude struktuuride ja kudede ainevahetust ja säilitamist tagavate mehhanismide kompleksi rikkumine, näiteks närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi regulatiivne funktsioon, vereringe ja lümfiringe häired, samuti raku autoreguleerimise häired, mis põhjustavad rakus ensümaatiliste protsesside katkemise.

Ensüümsüsteemide kaasasündinud häired (fermentopaatia) on põhjustanud suure hulga pärilike haiguste - tesaurimiidide (akumuleeruvad haigused), mille puhul ensüümi või selle ebaregulaarse struktuuri puudumise tõttu on teatud ainevahetuse seos blokeeritud ja rakkudes ilmnevad ebanormaalsed ained.

Düstroofia tekkeks on järgmised morfogeneetilised mehhanismid: infiltratsiooni lagunemine (fanoos), perversne süntees, transformatsioon.

Infiltratsioon on ainevahetusproduktide liigne tungimine verest ja lümfist rakkudesse või rakkudevahelisse ainesse nende järgneva kogunemisega. Tüüpiline näide infiltratsioonist on aordiseina (intima) sisemise vooderdise ja kolesterooli ja selle estrite suurte veresoonte infiltreerumine, mis on sellise haiguse nagu ateroskleroos.

Lagunemine või phanerosis on rakkude ja intercellulaarse aine ultrastruktuuride lagunemine, mis põhjustab kudede või rakkude ainevahetuse halvenemist ning ainevahetusproduktide kuhjumist kudedes või rakkudes, nagu difteeria intoksikatsioon ja kardiomüotsüütide rasvane degeneratsioon. Perversne süntees on selliste ainete sünteesimine rakkudes ja kudedes, mida tavaliselt ei leitud. Näiteks võib olla amüloidoos, eriti müeloomi korral, kui B-lümfotsüüdid, mis normaalselt toodavad antikehi tuumori transformatsiooni ajal, toodavad muudetud struktuuriga valke.

Ümberkujundamine - ühe vahetusviisi toodete tootmine teise tüüpi vahetustoodete asemel. Näiteks rasvade ja süsivesikute komponentide muundamine valkudeks.

Sõltuvalt domineerivatest struktuuridest, kus düstroofilised muutused on lokaliseeritud, on nad jagatud parenhümaalseks, strom-vaskulaarseks (mesenhümaalseks).

Sõltuvalt teatud ainevahetuse tüübi rikkumiste levikust, eraldavad nad valku, rasva, süsivesikuid, mineraaldüstroofiaid.

Samuti eristati omandatud ja pärilikke düstroofiaid ning sõltuvalt levimusest - üldisest ja kohalikust.

Nendes düstroofiates kogunevad ained erinevate organite parenhüümi rakkudesse, nagu müokardiotsüüdid, hepatotsüüdid, neuronid, neerutorude rakud ja neerupealised. Vastavalt kahjustatud ainevahetuse tüübile jagunevad need düstroofiad valkudeks (düsproteinosis), rasvaks (lipidoos) ja süsivesikuteks.

Parenhümaalsete valkude düstroofiaid (düsproteinosis) iseloomustab vaba või seondunud olekus olevate tsütoplasmaatiliste valkude metabolismi halvenemine. Nende hulka kuuluvad graanulid, hüdroopilised, hüaliini tilgad ja sarvedüstroofia.

Granulaarse düstroofia põhjused võivad olla vereringehäired, infektsioonid, mürgistus ja muud faktorid, mis viivad raku redoksprotsesside intensiivsuse vähenemiseni. Selles protsessis on elundid laienenud, lõualuu, nüri, tuim. See annab põhjust nimetada graanulite düstroofiat häguseks (igavaks) elundite paistetuseks.

Mikroskoopiliselt suurenevad rakud, nende tsütoplasma on hägune, rikas valgu graanulite poolest. Elektronmikroskoopiline granulaarse düstroofia korral suureneb rakkude organellide arv (hüperplaasia) ja turse, mis näevad välja nagu optilised valguse graanulid. Sellist rakkude ultrastruktuuride hüperplaasiat peetakse praegu eriliselt mõjuvateks elundite funktsionaalseks tüveks.

Granulaarse düstroofia tulemus on erinev. Enamikul juhtudel on see pöörduv, kuid kui seda põhjustanud põhjuseid ei kõrvaldata, võib selle üle kanda hüaliin-tilk, hüdroopiline või rasvavähi.

Kahjustatud elundite funktsioon võib olla halvenenud.

See on raskem düstroofia. Enamasti areneb see neerudes, maksas, harvemini müokardis.

Sellise düstroofia korral ilmuvad rakkude tsütoplasmas suured valgupisarad, mis sageli ühinevad ja valgu hüübimise tulemusena sarnanevad hüaliini kõhre põhiainega.

Elundite välimus ei ole tavaliselt muutunud või sõltub haigustest, milles see düsproteinosis esineb.

Neerudes tekib selline düstroofia juhtudel, kui suur kogus valku tungib uriini läbi neerufiltri. Samal ajal on valguliste inklusioonide akumulatsioon tsütoplasmas ja selle hävimine tingitud neerutorude epiteelvalgu lüsosomaalse reabsorptsiooni ebaõnnestumisest glomerulaarfiltrite suurenenud läbilaskvuse tingimustes (nefrootilise sündroomiga).

Maksa puhul tekib hüaliini tilkdüstroofia sageli perversse sünteesi kaudu. Kõige sagedamini areneb see siis, kui alkohol on kahjustatud, kui hepatotsüütide tsütoplasmas, mida nimetatakse Mallory kehadeks (või alkohoolseks hüaliiniks), ilmuvad hüaliinitaolise valgu tilgad ja on alkohoolse hepatiidi morfoloogiline märk. Mõnikord võib täheldada hepatotsüütide hüaliini tilgade düstroofiat sapiteede ja Wilsoni-Konovalovi tõve korral. Alkohoolsel hüaliinil võib olla tsütolüütiline toime hepatotsüütidele ja stimuleerida kollageeni sünteesi, mis määrab alkohoolse hepatiidi kroonilise progresseerumise ja aitab kaasa maksatsirroosi tekkele.

Elundite funktsiooni hüaliini tilgade düstroofias on tavaliselt oluliselt mõjutatud. Selle düstroofia tulemus võib olla raku koagulatsiooni nekroos (surm).

Hüdrogeenne (veega) düstroofia

Seda düstroofiat iseloomustab vakuolide ilmumine tsütoplasmaatilise vedelikuga täidetud rakkudes. See tekib siis, kui esineb vee-elektrolüütide ja valkude ainevahetuse rikkumisi, mis tekivad erinevate päritoluga joobeseisundite, samuti nakkuste, eriti viiruslike nakkuste korral. Niisiis areneb see epidermise ja herpese infektsiooni, tuulerõugete ja rõugete limaskestade rakkudes; hepatotsüütides - viirusliku hepatiidiga; aju neuronites ja nende protsessides - koos spongioofilise entsefalopaatiaga (kaasa arvatud Creutzfeldt-Jakobi tõbi), mida põhjustab prioon. Seljaaju juhtiva süsteemi närvikiudude aksiaalsed silindrid patsientidel, kellel on amüotroofne leukospongioos, ja närvikiudude müeliinikestad HIV-infektsiooni ajal (vacuolar müelopaatia), võivad olla allutatud vacuole düstroofiale.

Elundite välimus ei muutu tavaliselt, välja arvatud herpesinfektsiooni korral nahal ja rõugete korral, kui vesiikulid ilmuvad, täidetuna seroosse vedelikuga.

Modifitseeritud rakkude mikroskoopiline uurimine suurendas mahtu, nende tsütoplasma täidetakse erineva suurusega vakuoolidega ja tuum nihutatakse raku perifeeriasse. Protsessi edenedes ühinevad vaakoolid üksteisega ja rakk muutub vesikulaariks, milleks on üks suur vakuole ja nihutatud vesikulaarne tuum (ballooni degeneratsioon).

Neerudes võib konvuleeritud tubuleepiteeli hüdroosne düstroofia olla tingitud basseeritud labürindi reabsorptsioonisüsteemi ebapiisavusest, mis liigub läbi rakku tungiva veega ja "tõuseb" harja piirini, hävitab membraanid ja moodustab balloonistruktuure.

Hepatotsüütide hüdroopiline degeneratsioon on kõige sagedamini B-hepatiidi või toksiliste ainete toime tulemus. Viiruse toimel esineb see düsproteinosis perversse sünteesi, viiruse alluva paljunemise ja mürgiste ainete toimel, seda põhjustab detoksifitseerimissüsteemi puudus.

Sellele seisundile on iseloomulik sarvkesta liigne moodustumine kihilisel lammaste keratiniseerival epiteelil (nahk) või kihilise lameepikkuse epiteeli (söögitoru, emakakael) keratiniseerumine.

Horny düstroofia võib tekkida naha arengu, krooniliste vereringehäirete, kroonilise põletiku, infektsioonide, beriberi, kasvajate jne häirete korral.

Sarvkesta naha düstroofia võib olla tavaline (ihtüoos on pärilik haigus, mis ilmneb liigse keratiiniseerumise - liigse skaleerumise) ja kohaliku (hüperkeratoosina) all.

Stratifitseeritud lameekese mitte-lameepiteeli hornifitseerimine, näiteks suuõõnes või emakakaelas, makroskoopiliselt näeb välja nagu valge punkt (leukoplakia).

Pärilik parenhüümne düsproteinosis, mis on tingitud aminohapete rakusisese metabolismi rikkumisest, on: tsüstinoos, türosinosis ja fenüülpürovoolne oligofreenia (fenüülketonuuria). Nendes haigustes mõjutatakse kõige sagedamini maksa, neerude, luuüdi, põrna ja närvisüsteemi.

Parenhüümne rasvade degeneratsioon (lipidoos).

Neid düstroofiaid iseloomustab rakkude tsütoplasmas rasvade, enamasti neutraalsete, metabolismi rikkumine. Ühe või teise lipidoosi tekke mehhanismi ülekaal sõltub nii selle põhjuslikust põhjusest kui ka elundi struktuurilistest ja funktsionaalsetest omadustest. Kõige sagedamini seostatakse rasvavähi teket hüpoksiaga, mis esineb südame-veresoonkonna krooniliste haiguste, hingamisteede, veresüsteemi haiguste, toksiliste ainete (mitmesuguste infektsioonide ja mürgistuste) toimel ning rasvhapete taseme tõus vereplasmas (üldine rasvumine). ).

Rasvade degeneratsioon areneb tavaliselt südames, maksas, neerudes.

Müokardi rasvade degeneratsioon võib esineda kõige sagedamini hüpoksia või mürgistuse (difteeria, alkohol, fosfor, arseen jne) tagajärjel. Mõlemal juhul tekivad mitokondriaalsed kahjustused ja rasvhapete oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemine.

Kõige väiksemad rasvapisarad (peenestatud rasvumine) ilmuvad lihasrakkudes, mis muutuste (väikese rasvumise) suurenemisega asendavad tsütoplasma. Protsess on olemuselt fokaalne ja seda täheldatakse lihasrakkude gruppides nii kapillaaride venoosse põlve kui ka väikeste veenide puhul, mis selgitab südame erilist välimust: endokardia poolelt on nähtavad kollased põikribad (“tiiger”). Müokardia on lõtv, südame suurust saab suurendada ja õõnsus laieneda.

Müokardi parenhüümse rasvade degeneratsiooni tulemus sõltub selle astmest. Esialgsed muutused on pöörduvad, põhjustavad sügavat häireid.

Rasvane parenhüümne maksa degeneratsioon on kõige levinum.

See võib tekkida siis, kui rasvhapete tase vereplasmas (suhkurtõbi, üldine rasvumine) suureneb lagunemise (nakkuste ja mürgistuste), transformatsiooni (kroonilise alkoholismiga), valgu puudumisest toidust tingitud alatoitluse ja ensüümide geneetiliste defektide tõttu.

Väikesed rasva tilgad (peenestatud rasvumine) ilmnevad hepatotsüütide tsütoplasmas, mis sulanduvad suurteks tilkadeks (väikese rasvasusega rasvumine). Selle tulemusena täidab tilk peaaegu kogu tsütoplasma, surudes tuuma raku perifeersesse piirkonda (suur-langev rasvumine). Makroskoopiliselt suureneb maks, muutub lõtvaks, muutub okker-kollaseks või kollakaspruuniks („hane maks”).

Maksafunktsioon on järsult vähenenud. Kahjustava teguri (näiteks alkoholi, enam kui 1 kuu) lõpetamisel võib taastada normaalse raku struktuuri. Tihe rasvumine põhjustab hepatotsüütide surma, mesenhümaalse reaktsiooni ja fibroosi tekke, mille tulemuseks on tsirroos.

Neerude rasvane degeneratsioon areneb sageli proksimaalsete ja distaalsete tubulite epiteelirakkudes. infiltratsiooniga (hüperlipideemiaga), harvemini - lagunemisega (koos hüpoksia suurenemisega). Kõige sagedamini esineb nefrootilises sündroomis neerude rasvavähi. Neerud on laienenud, lõtvunud, hallikas-kollaste täppidega lõigatud. Neerufunktsiooni vähendatakse.

On olemas päriliku süsteemse lipidoosi rühm, mis on kogunemise haigus (tesaurism). Need haigused on seotud komplekssete rasvade metaboliseerivate ensüümide pärilike defektidega. Nende hulka kuuluvad: tserebrozidipidoos (Gaucher 'tõbi), sfingomüliin-lipiidoos (Niemann-Picki haigus), gangliosidipidoos (Tay-Sachsi haigus või varane amarootiline idiotsia), generaliseerunud gangliosidoos (Norman-Landing'i haigus) ja teised. kesknärvisüsteemi. Morfoloogilist diagnoosi aitavad kaasa spetsiifilist tüüpi lipidoosile iseloomulikud raku-spetsiifilised rakud (Gaucheri rakud, Peak rakud).

Parenhüümne süsivesikute düstroofia. Seda iseloomustab glükogeeni või glükoproteiinide metabolismi halvenemine.

Suhkurtõve korral tekivad glükogeeni metabolismi häired. Selles haiguses esineb insuliini absoluutne ja suhteline puudulikkus, mille tagajärjel väheneb glükoosi kasutamine ja glükogeeni süntees. Selle tulemusena suureneb vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia), uriinis ilmneb glükoos (glükosuuria), glükogeenivarud maksas ja lihastes on ammendunud. Seoses hüperglükeemia ja glükosuuriaga toimub neerutorukujulise epiteeli infiltreerumine glükoosiga ja glükogeeni süntees tubulaarses epiteelis, kus seda tavaliselt ei esine. Neerutorukujuliste rakkude tsütoplasma muutub kergeks ja vahuks.

Glükogeeni liigne akumuleerumine maksa, neerude, skeletilihaste rakkudes toimub ka pärilike kogunemishaiguste (tesaurimiidide) - glükogeenide tõttu, mis tulenevad glükogeeni ainevahetust reguleerivate erinevate ensüümide puudulikkusest (Gyrke, Andersen, Pompe, Mac-Ardl haigus jne).

Kui glükoproteiini metabolism on häiritud, kogunevad rakkudesse muciinid ja mukoidid (limasarnased ained). Seda on tavaliselt täheldatud limaskestade põletikulistes protsessides, nagu nohu, gastriit, bronhiit jne. Selline lima võib sulgeda bronhide luumenid, näärmete kanalid, mis viib tsüstide moodustumiseni. Mõnikord tekivad kilpnäärmes kolloidse struuma abil lima-laadsed kolloidsed ained. Limaskestade atroofia protsess lõpeb. Liigse liia kogunemist täheldatakse ka tsüstilise fibroosi korral (süsteemne pärilik haigus). Samal ajal toodavad kõhunäärme näärmete epiteelirakud, bronhipuu, seedetrakti ja uriini-, higistamis- ja pisaräärmed, sapiteed) paksud viskoosseid lima. Näärmete tsüstiline lumeen laieneb, nende ümber on sidekoe levik - tsüstiline fibroos.

STROMAL - VASCULAR (mesenhümaalne) düstroofiad

Veresoonte elundite ja seinte stroomas avastatakse mesenhümaalsed düstroofiad ning sõltuvalt metaboolsete häirete liigist jagunevad need valkudeks, rasvaks ja süsivesikuteks.

Mesenhümaalse düsproteinoosi hulka kuuluvad: limaskesta turse, fibrinoidide turse, hüalinosis ja amüloidoos.

Kui limaskesta pundub sidekoe põhiaines (tavaliselt veresoonte seintes, endokardis, sünoviaalmembraanides), kogunevad ja jaotuvad glükosaminoglükaanid, mis omavad nii vee kui ka plasmavalkude, peamiselt globuliinide, omadusi.

Kollageeni kiud samal ajal paisuvad, vabanevad, kuid säilivad. Glükoosaminoglükaanide kogunemisel on metakromasia (võime muuta värvi toon) muutus, mis teeb kergesti kindlaks sidekoe limaskestade paistetuse fookused. See nähtus ilmneb kõige paremini siis, kui toluidiin sinine on värviline, kui limaskestade paistetused on värvitud mitte sinine, vaid lilla või punase värvusega.

See düstroofia tekib kõige sagedamini nakkus-allergilise (glomerulonefriidi), allergiliste (vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide) ja autoimmuunsete (reumaatiliste haiguste) haiguste korral. Keha välimust ei muudeta ja limaskesta turse tuvastatakse ainult mikroskoopiliselt. Kui põhjus on kõrvaldatud, võib see olla pöörduv, vastasel juhul suureneb sidekoe disorganiseerumine ja areneb edasi fibrinoidide turse.

Fibrinoidide paistetuses leotatakse koe plasmavalkudega, mis kogunevad peamisse ainesse ja kollageeni kiududesse, hävitades need ja muutes need homogeenseks massiks, mis sisaldab fibrinoidi - kompleksset ainet, mis koosneb fibriinist, polüsahhariididest, immuunkompleksidest (koos reuma) ja nukleoproteiinidega. erütematoosne luupus). Sidekoe metakromasia ei ole enam tuvastatav, kuna on tekkinud peamise aine glükosaminoglükaanide hävimine. Fibrinoidide turse on pöördumatu protsess, mille tulemusena võib tekkida fibrinoidi nekroos, skleroos või hüalinosis.

Kui sidekoe hüalinosis tekib homogeensed läbipaistvad tihedad valgu massid, mis sarnanevad hüaliinrõhuga (hüaliin).

Hüalinosis võib olla üldine ja kohalik. Eraldatakse ka veresoonte ja sidekoe hüalinosis.

Hüalinosis võib olla kolme seisundi tulemus: fibrinoidide turse ja nekroos, skleroos ja plasma leotamine.

Vaskulaarne hüalinosis mõjutab väikeseid artereid ja arterioole ning esineb hüpertensiooni ja diabeedi plasmaküllastumise tagajärjel. Vereplasma valkude sadestumise tõttu seinas kaotavad veresooned elastsuse, nende luumenid kitsenevad, mille tulemuseks on organi verevarustuse vähenemine. Vaskulaarne hüalinosis on süsteemne protsess ja see on kõige enam väljendunud neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas. Aju arterioolide hüalinosis on eriti ohtlik, kuna vererõhu järsk tõus (hüpertensiivsed kriisid) võib põhjustada laeva rebenemist ja verejooksu aju aineks.

Sidekoe hüalinosis ise areneb fibrinoidide turse või skleroosi tagajärjel. Fibrinoidide paistetuse tagajärjel tekib hüalinosis immuunsüsteemi häiretega, näiteks reumaatiliste haigustega, seotud haiguste korral ja tavaliselt lõpeb sidekoe progresseeruv hävitamine. Reuma puhul esineb südame- ja akordiventiilides hüalinosis, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele.

Skleroosi tagajärjel tekib pleura, perikardi lehtede ja kõhukelme pärast hüalinosis pärast püsivaid põletikulisi protsesse. Põrna kapsli hüalinosis viib "glasuuripõrna" moodustumiseni - kapsel muutub paksuks, immutatakse valgu massidega. Hüaliini võib ka pärast naha kahjustumist kahjustada, eriti pärast näo ja kaela põletusi, mis põhjustab jämedaid, tihedaid, valgesid armid (keloidi armid).

Amüloidoos (lat. Varjupaik - tärklis) - stromaal-vaskulaarne düsproteinosis, millega kaasnevad sügavad muutused valgu ainevahetuses ja ebanormaalse fibrillaarse valgu - amüloidi - ilmumine.

Aastal 1884, Rokitansky nimetatakse amüloidoosi rasvane haigus, sest kahjustatud elundid on rasvased. Hiljem näitas P Virkhov, et joodi ja väävelhappe toimel muutub see aine siniseks ja teeb ettepaneku nimetada seda amüloidiks. Amüloidi valgu olemus loodi 1865. aastal (M. Rudnev, Kühne).

Mikroskoopiliselt, kui värviti hematoksüliini ja eosiiniga, näib amüloid välja nagu eosinofiilsed tihedad struktureerimata massid. Amüloidi eristamiseks teistest setetest kasutatakse histokeemilisi meetodeid, näiteks Kongo punast värvi, iodgrune, gentian violet ja metüülviolett, mis põhinevad metakromasial, kuna amüloidmassid sisaldavad glükosaminoglükaane.

Sõltuvalt selle keemilisest struktuurist eristatakse järgmisi peamisi amüloidi liike:

-AA on amüloid, mida tuvastatakse teatud tüüpi pärilike (perekondliku Vahemere palaviku) ja sekundaarse amüloidoosi korral. Monotsüütiliste fagotsüütide süsteemi aktiveerimise tulemusena maksas interleukiin-1 mõjul stimuleeritakse SAA sünteesi ja edasine lagunemine tekib valgu AA moodustumisega, millest amüloidfibrillid on kokku pandud makrofaagide (amüloidoblastide) pinnale;

-AL on amüloid, mis esineb primaarses amüloidoosis ja neoplastilises plasma rakkude düsskrasias. Esiteks sünteesitakse immunoglobuliinide kerged ahelad, millest saadakse plasma rakud, makrofaagid ja müeloomi rakud ning sünteesitakse amüloidfibrillid;

-FAP (AF) amüloid, mis on tuvastatud teatud päriliku amüloidoosi (perekondliku amüloidi polüneuropaatia) puhul

-AS-i amüloid, mis tuleneb seniilse amüloidoosiga

Amüloidi moodustumine on tihedalt seotud sidekoe kiududega. Amüloidi võib ladustada mööda retikulaarset kiudaineid (perireticulaarne amüloidoos), näiteks põrnas, maksas, neerudes, sooles ja kollageenikiudude (perikollageenset amüloidoosi) kulgu, näiteks nihkunud ja siledates lihastes ja nahas.

Amüloidoos jaguneb ka vastavalt amüloidi valdavale ladestumisele elundites nefropaatiliseks, kardiopaatiliseks, neuropaatiliseks, hepatopaatiliseks jne.

Eristatakse järgmisi amüloidoosi kliinilisi ja anatoomilisi vorme:

Idiopaatiline (primaarne) amüloidoos. Põhjus ja mehhanism ei ole teada. Samal ajal esineb amüloid müokardi stroomis ja veresoonte seintes (kardiopaatiline amüloidoos), samuti perifeersete närvide (neuropaatilise amüloidoosi) kõrval.

Pärilik (geneetiline, perekondlik) amüloidoos. Need on kardiopaatilised, neuropaatilised, harvemini nefropaatilised variandid. Kõige tavalisem Vahemere maades (Iisrael, Liibanon jne)

Seniilne amüloidoos. Amüloid ladestatakse ajukooresse, mis on seniilse (seniilse) naastude keskus, samuti väikeste veresoonte seinas. Sellised suured muutused ilmnevad seniilse (seniili) dementsuse ja Alzheimeri tõve korral.

Omandatud (sekundaarne) amüloidoos. See esineb kõige sagedamini ja seda peetakse erinevate haiguste tüsistuseks, millega kaasnevad kroonilised suppuratiivsed ja destruktiivsed protsessid. Amüloid ladestatakse mis tahes haiguse taustal: tuberkuloos; krooniline suppuratiivne põletik, näiteks mittespetsiifilised kopsuhaigused (bronhiektaas, krooniline kopsupõletik), osteomüeliit, kroonilised abstsessid, krooniline episood, samuti reumaatilised haigused (peamiselt reumatoidartriit); ja vere kasvajad (müeloom). Amüloidi ladestatakse tavaliselt neerudes, põrnas, maksas, neerupealistes, sooles.

Orgaanid kasvavad suuruselt, muutuvad tihedamaks ja neil on sisselõikes rasvane välimus.

Põrnas ladestatakse amüloid algselt poolläbipaistvate terade kujul lümfikulaarsetes folliikulites - saago-põrnas, seejärel akumuleerub punases massis;

Neeru amüloidoos on kliinikus väga oluline, kuna see on patsiendi elueaks ohtlik. Alates neerude aju aine püramiididest püüab amüloidoos järk-järgult haavandit. Amüloid ladestatakse väikestesse anumatesse, glomerulite mesangiumisse, tubulite basaalmembraanile elundi stromas.

Neeru suurus kasvab, selle sisu on tihe, valge, rasvase läikega (“suur rasva neer”). Amüloidi nefroosist ilmneb kliiniline ja morfoloogiline pilt, mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust.

Suurenenud on ka maksa amüloidoos, tihe, tundub "rasvane".

Harvemini ladestub amüloid neerupealiste, tavaliselt kortikaalses kihis, ja soolestikus submukoosse kihi piirkonnas.

Funktsionaalne väärtus määratakse amüloidoosi arengu astme järgi. Väljakujunenud amüloidoos põhjustab organite stroma parenhüümi ja skleroosi düstroofiat ja atroofiat, nende funktsionaalset puudulikkust. Raske amüloidoosi korral on kõige sagedamini täheldatud kroonilist neerupuudulikkust, harvemini - maksa-, südame-, kopsu-, neerupealise, soole (imendunud sündroomi) rike.