Addisonic kriis on neerupealise koore äge puudulikkus, on raske, eluohtlik seisund, mida põhjustab neerupealise koore hormonaalse aktiivsuse (sekretsiooni) ammendumine. Addisoni tõve all kannatavatel isikutel võib tekkida neerupealise koore äge puudulikkus ning sel juhul peegeldub tõsine, äkki arenenud dekompensatsioon, samuti muudel patoloogilistel tingimustel, eriti kahepoolse kogu adrenalektoomia korral, otse operatsiooni ajal või pärast seda, kui asendamine on ebapiisav. hormoonravi. Addisonic-kriis - väga tõsine seisund, kus patsiendil on sageli vaja kiirabi saada.

Põhjused

Addisoni tõve all kannatavatel isikutel on lisanduva kriisi tekkimisele kaasa palju erinevaid stressitegureid, mis suurendavad organismi vajadust glükokortikoidide järele, mis nõuab energiaressursside mobiliseerimist ja adaptiivsete kaitsemehhanismide stressi:

• Füüsiline või vaimne stress.
• Erinevad viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid.
• Kirurgiline sekkumine.
• Sünnitus.
• Mürgistus, eriti alkohol, äge mürgistus, oksendamine, kõhulahtisus, naatriumi, kloriidi ja dehüdratsiooni kadumine.
• Tühista hormoonid (uuring - patsient või arst), asendada üks hormoon teise, tavaliselt prednisooniga, deksametasooniga.

Täheldati juhtumit patsiendil, kelle puhul tekkinud addisoonne kriis tekkis pärast tema poolt kohaliku arstina määratud ranget dieeti, välja arvatud vürtsikad toidud ja sool, mida põhjustas epigastriumi valu, samas kui hormoonide sissetoomine viidi läbi ilma täiendava naatriumkloriidi manustamiseta. Lisavastase kriisi väljakujunemisest tingitud provotseerivaks teguriks võib olla test koos kortikotropiiniga Addisoni tõve all kannatavatel isikutel, et teha kindlaks nende sularaha ja võimalikud reservid. On märke, et pärast Kutleri diagnostilist testi patsientidel on tekkinud täiendav kriis.

Sümptomid

Addisonic kriis kui neerupealise koore kroonilise puudulikkuse dekompenseerimise tõsine akuutne ilming, areneb tavaliselt mõne päeva jooksul, harvemini (operatsiooni ajal, infektsioonide järgimisel, raske füüsiline ja vaimne stress) aeglaselt mõne tunni jooksul. Iseloomulik on Addisoni haigusele iseloomulike sümptomite suurenemine: pigmentatsiooni progresseeruv suurenemine, üldine lihasnõrkus, väsimus, kehakaalu langus. Patsienti on raske liigutada ja seetõttu on ta sunnitud voodis viibima. Arutelu pidurdumine, mis on tingitud lihaste nõrkusest, mis võtab Adynamia iseloomu, on patsiendil raske istuda, asendada voodis, süüa, sööta. Koos kasvava lihasnõrkusega tekib peapööritus, eriti voodist üles tõusmisel, isegi minestamistingimustes, võib tekkida kollaps, mis on seotud järsu vererõhu langusega ja kaasasoleva Addisoni tõve ortostaatilise hüpotensiooniga. Süstoolne rõhk on sageli alla 10,7–9,3 kPa (80–70 mm Hg), diastoolne - 5,3–2,7 kPa (40–20 mm Hg) ja alla selle.

Söögiisu kaob, iiveldus ilmneb või suureneb, oksendamine ühineb, mis muutub kriisi tekkimisel võitmatuks; valu kõhus, sageli epigastria piirkonnas, levis edasi kogu kõhu piirkonnas. Kõhuvalu võib sarnaneda perforeeritud maohaavandiga, millega kaasneb verine oksendamine ja melena, mao limaskesta mitmekordse erosiooni tagajärjel tekkinud kõhupuhitusnähud. Tuleb märkida, et oksendamine ei leevenda patsiendi kannatusi. Seotud kõhulahtisus. Need sümptomid viitavad sageli ägeda kõhu diagnoosile, mis viib ebamõistliku kirurgilise sekkumiseni.

Mõnel juhul lokaliseerub valu nimmepiirkonnas ja sarnaneb neerupatoloogiaga, mis oliguuria ja anuuria taustal (arteriaalse hüpotensiooni ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemise tagajärjel) võib olla ettekäändena ägeda neeru patoloogia diagnoosimiseks.

Tulevikus halveneb patsientide seisund - oksendamine ja kõhulahtisus süvendavad naatriumi, kloriidide kadu ja põhjustavad tõsist dehüdratsiooni. Naatriumi kadumise, veresoonte vähenemise, vereringe ja südame väljundi vähenemise tõttu langeb vererõhk järsult, elutähtsate elundite verevarustus halveneb, aju hüpoksia tekib, neerude perfusioonirõhk väheneb, glomerulaarfiltratsioon, oliguuria asendatakse anuuriaga ja neerupuudulikkusega. Valkude ainevahetuse produktide eritumine on häiritud, jääklämmastiku ja vere uurea tase veres suureneb, kaaliumisisaldus suureneb veelgi, vesiniku preestrid ja atsidoos. Nende vee-elektrolüütide, valgu ainevahetuse, arteriaalse hüpotensiooni rikkumine kuni kollapsini kaasneb veresuhkru taseme langusega (neoglyogeneesi protsesside häirete, suhtelise hüperinsulinismi tõttu) ja kudede, peamiselt aju energiavarustuse vähenemisega. Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi tõsist kahjustust näitab sageli tekkivad krambid, pseudomeningeaalne sündroom (hüpoglükeemia ilminguna), maniakaalne või paranoiline psühhoos, deliirium.

Addisonilise kriisi alguses on kehatemperatuur normaalne, veelgi vähenenud, terminaalses seisundis võib esineda hüpertermia sügava (aju dehüdratsiooni tõttu) halvenenud termoregulatsiooni tulemusena. Kõrge temperatuur kriisi alguses näitab nakkuse liitumist. Kriisi tekkimisel tumeneb teadvus, nahk on külma ja kuiv, kuivus, elastsus, lihased on lõtvad, silmad on pehmed, pulss on väike, filiformne, bradükardia (hüperkaleemia tõttu) või ei ole tundlik, vererõhku ei tuvastatud, südametugevust ei tuvastatud, südametugevused ei ole tuvastatud,. Patsient kaotab teadvuse, tuleb kooma ja surma.

Diagnostika

Vereanalüüs näitab hemokontsentratsiooni. Siiski, kuna kortisooli sekretsioon kogu päeva jooksul on ebaühtlane, võib selle väärkasutamise aluseks olla ühekordne uuring veres. Neerupealise koore puudulikkuse diagnoosimiseks on soovitatav testida kortikotropiini või sünakteeniga (sünteetiline ravim), mis toimub prednisolooni (60 mg või rohkem) kohustusliku terapeutilise kasutamise taustal. Vähene kortisooli tase veres 4-6 tunni pärast näitab neerupealise koore puudulikkust. Sünaktenaani puudumisel prednisolooni sissetoomise juures on võimalik läbi viia test insuliiniga, mis on adenohüpofüüsi ja neerupealise koore adrenokortikotroopse funktsiooni hea stimulaator.

Tuleb siiski märkida, et lisanduva kriisiga patsientide seisundi raskusastme tõttu kasutatakse harva vajalikku abi, kui iga kadunud minut võib lõppeda surmaga, proovid kortikotropiiniga ja selle analoogidega, samuti insuliiniga, on harva kasutatavad ja nad panustavad oma diagnostilise väärtusega. sellised juhtumid on vaevalt soovitatav.

Laboratoorsetest uuringutest lähtuvalt, kiireloomulise olukorra arvesse võtmisel määravad kiireloomulise uurimise vajaduse ja uuringu kättesaadavuse kõige sagedamini naatriumi sisalduse vereplasmas ja uriinis, veresuhkru tasemes. Kõrge hüpernatriuuriaga hüponatrmia esinemine viitab Addisoni haigusele. Täiendav kriitiline pilt on addisoonse kriisi diagnoosimisel. Ekspertide sõnul on Addisoni tõve diagnoos peamiselt kliiniline diagnoos, mille peab tegema endokrinoloog, tihti vastuolus laboriandmetega.

Vormid

Niisiis on addisoonse kriisi juhtivad sümptomid kardiovaskulaarse šoki tüübi väljendunud hüpotensioon, mida ei saa tavapäraseks raviks kasutada ilma kortikosteroidide, adünamia, seedetrakti häirete kasutamiseta. Sõltuvalt teatud sümptomite esinemissagedusest eristatakse järgmisi kliinilise lisakriisi vorme:

1. Seedetrakt, kus juhtivad sümptomid on anoreksia, iiveldus, kontrollimatu oksendamine, valu kõhupiirkonnas, mis levib kogu kõhupiirkonnas. Kõik need nähtused kaasnevad arteriaalse hüpotensiooniga.
2. Müokardi või südame-veresoonkonna või kollaptoidi peamised sümptomid on kollaps või kardiovaskulaarne šokk.
3. Psevdoperitonalnaya koos ägeda kõhu kliinikuga arteriaalse hüpotensiooni taustal.
4. Meningoenkefaalne või neuropsühhiline, kellel on silmapaistev asteenia, letargia või agitatsioon, teadvuse halvenemine, isegi kooma, deliirium, krambid ja pseudomeningeaalne sündroom.

Ravi

Kui alguses ilmnevad neerupealise koore raske dekompenseerumise sümptomid Addisoni tõve all kannatavatel isikutel (üldine nõrkus, välimus või kõhuvalu suurenemine, iiveldus, vererõhu langus jne), on vajalik kohene hospitaliseerimine. Kui patsiendil on täiendav kriis, peate kiirabi saatma nii kiiresti kui võimalik!

Enne intravenoosselt aeglaselt transportimist ja kui see ei ole võimalik, süstitakse intramuskulaarselt 50-75 mg hüdrokortisooni või 30 mg prednisolooni (1 ml 3% lahust). Haiglas teostavad nad peamiselt vererõhu tõusu, mis saavutatakse rehüdratatsiooniravi abil, vee- ja elektrolüütide häirete taastamine (naatriumisisalduse suurenemine veres), glükoosi ja mineralokortikoidide adrenomimeetikumide manustamine (adrenaliinhüdrotartraat - 0,5- 1 ml 0,1% lahust subkutaanselt, mezaton - 0,5-1 ml 1% lahust, fetanool - 0,005 g peros või 1-2 ml 1% lahust intramuskulaarselt). Oluline on hüpoglükeemia kõrvaldamine ja võimaliku interventsiooni vältimine. Tavaliselt manustatakse penitsilliini ja streptomütsiini parenteraalsed preparaadid. Esimesed 2 tundi süstitakse patsiendile intravenoosselt 1 liitri naatriumkloriidi isotooplahust ja 1 liiter 5% glükoosilahust koos 100 mg hüdrokortisooniga või 30 mg vees lahustuva predisolooniga, 1 ml norepinefriini, fetanooli või mezatoni, 50 ml 5% askorbiinhapet.

Arvestades raske kudede hüpoksia olemasolu, on väga kasulik unithioli (5-10 ml 10% -lise lahuse) intravenoosne manustamine koos samaaegse hapnikuga (hapniku sissehingamine). Samal ajal süstiti 1 ml 0,5% doxa intramuskulaarselt. Vererõhu taset jälgitakse iga 15–20 minuti järel. Kui vererõhk tõuseb 100 mm Hg-ni. Art. jätkata naatriumkloriidi ja 5% glükoosi isotooplahuse tilgutamist koguses kuni 3-3,5 liitrit päevas. Hüdrokortisooni annust vähendatakse 50-75 mg-ni. Intravenoosne manustamine asendatakse intramuskulaarse 75-100 mg iga 4-6 tunni järel, DOXA - 1 ml iga 12 tunni järel Arvestades, et glükokortikoid ja DOXA koos naatriumi plasmakontsentratsiooni suurenemisega aitavad kaasa kaaliumi eritumisele, on dünaamika väga oluline (2-3 üks kord päevas) kontrolli elektrolüütide sisalduse kontrollimiseks veres. Vajadusel määrake panangiin (10-20 ml 20–30 ml 5–10% glükoosilahuses) või kaaliumkloriid kiirusega 2,5 g 500 ml-s naatriumkloriidi isotooplahuses või 5% glükoosilahuses tilgutati aeglaselt (20-30 tilka) 1 minuti pärast).

Kui vererõhk tõuseb 120 mm Hg-ni. Art. hüdrokortisooni parenteraalne manustamine (prednisoloon) asendatakse prednisolooni suukaudse manustamisega (10–15 mg päevas), DOCA-1 ml päevas intramuskulaarselt koos edasise nihkumisega säilitusravi annusele. Ravikompleksis on vaja lisada B rühma vitamiine (tiamiin, püridoksiin - esmalt intravenoosselt glükoosile ja seejärel intramuskulaarselt päevas), askorbiinhapet, kuni seisund on täielikult kompenseeritud - intravenoosselt 15-20 ml 5% lahust ja seejärel 0,3 g suukaudselt kolm korda päevas.

Lisavastase kriisi tekkimisega kaasneb kortikosteroidide manustamisega arstiga suurem risk kui üleannustamine. Selles suhtes manustatakse intravenoosselt intravenoosselt 200-250 mg vees lahustuvat hüdrokortisooni või 60-90 mg prednisolooni ja vastavalt 100 mg (30 mg) intramuskulaarselt, samuti intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% DOXA lahust. Dehüdratsiooni, hüpovoleemia, kokkuvarisemise, hüpoglükeemia vastu võitlemiseks manustatakse tilkhaaval 1 l / h naatriumkloriidi 0,85% lahus 5% glükoosilahuses hüdrokortisooniga (100 mg), 50 ml 5% askorbiinhappe lahust, 1 ml norepinefriini, fetanooli. või mesatoon; 10-14 minuti pärast - intravenoosselt 10 ml 5% unitiooli lahust koos hapniku kohustusliku sissehingamisega. Kui indutseeritav oksendamine, dehüdratsioon pool tundi pärast isotoopse naatriumkloriidi lahuse sisseviimist algab intravenoosselt 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust, samuti 30-40 ml 40% glükoosilahust. Naatriumkloriidi ja glükoosi hüpertooniliste lahuste varasem manustamine on ohtlik, kuna see suurendab raku dehüdratsiooni. Ühe tunni pärast jätkake hüdrokortisooni (75-100 mg või 30 mg predisolooni) süstimist isotoonilise naatriumkloriidi lahuses, 5% glükoosilahuses, polüglütsiinis (400 ml) ja DOCA-1 ml intramuskulaarselt iga 6 tunni järel. Esimesel päeval manustatakse kokku kuni 1000 mg ja rohkem hüdrokortisooni, 200-300 mg ja rohkem prednisolooni. Arvestades arteriaalsest hüpotensioonist tingitud neerufunktsiooni halvenemist, on südame glükosiididest eelistatud corglycon'i kasutamine, mis praktiliselt ei kuhugi.

Intravenoosselt manustatakse 0,75-0,5 ml 0,06% Korglikoni lahust, 2 korda päevas. Vaskulaarsetest preparaatidest on Cordiamine't ette nähtud 1-2 ml, kofeiini 1 ml 10% lahuses 3-4 korda päevas. Te peate pöörama tähelepanu elektrolüütide metabolismi korrigeerimisele, iga 4-6 tunni järel, et uurida vere plasmas sisalduva kaaliumi ja naatriumi sisaldust, kui võimalik, et määrata vere või hematokriti osmolaarsus.

Patsientidel, eriti vanematel ja eakatel patsientidel, kellel on anamneesis südame isheemiatõbi või kellel on olnud müokardiinfarkt, on soovitatav jälgida elektrokardiograafilist jälgimist. Kui vererõhk tõuseb 13,3 kPa-ni (100 mmHg), väheneb süstitud glükokortikoidide ja mineralokortikoidide annus poole võrra, intravenoosne manustamine asendatakse intramuskulaarselt: hüdrokortisoon - 50 mg (prednisoloon 15-20 mg) iga 6 tunni järel, DOXA - vastavalt 1 ml 2 korda päevas. Jätkata 5% askorbiinhappe lahuse 10-20 ml lisamist 20-40 ml 5% glükoosilahusesse. Kui vererõhk tõuseb 16 kPa-ni (120 mmHg), manustatakse hüdrokortisooni või prednisooni suukaudselt koos maksimaalse annusega hommikul (50 mg hommikul ja 10 mg pärastlõunal või 10 mg hommikul, 5 mg pärastlõunal ja 5 mg õhtul, vajadusel 5 mg). järkjärgulise üleminekuga säilitus-asendusannusele; DOXA - 1 ml intramuskulaarselt päevas.

Oksendamise puudumisel soovitatakse patsientidel vedelikke juua naatriumkloriidi, magusa tee, puuviljajoogi, kompoti, želee, suppide (kuni 1,5 liitrit päevas) lisamisega. 3-4 päeva pärast kriisi ravi kantakse patsiendid nii prednisooni kui ka DOXA toetavasse annusesse (tabletid 0,005 g keele all 1-2 korda päevas või intramuskulaarselt 1 ml 1 kord 2-3 päeva jooksul, seejärel kohandatakse annust vastavalt raskusastmele). haigused). Kõikidel juhtudel on oluline, et anamneesikriisi põhjused oleksid asjakohase patogeneetilise raviga (trauma, infektsioon, mürgistus jne).

Arvestades patsientide tendentsi nakkushaiguste vastu, eriti kriisi ajal ja selle kõrvaldamisel, on soovitatav määrata antibiootikumid (penitsilliin 250 000-500 000 RÜ 4 korda päevas, streptomütsiin 250 000 RÜ 2 korda päevas). Antibiootikumravi on eriti näidustatud, kui patsientidel on kroonilise infektsiooni fookus, aktiivne põletikuline protsess. Nendel juhtudel suureneb antibiootikumide annus märkimisväärselt, laia spektriga antibiootikumidega, võttes arvesse patogeenset taimestikku, asendatakse intramuskulaarne manustamine intravenoosselt.

Akuutse neerupealise koore ravimine lastel peaks algama ka piisavate glükoosi- ja mineralokortikoidide annuste, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja glükoosi kasutamisega elektrolüütide häirete ja südame-veresoonkonna ravimite hüpoglükeemia kõrvaldamiseks. Kui tekib täiendav kriis, süstitakse intravenoosselt kohe 25-50 mg hüdrokortisooni, seejärel lisatakse 5% glükoosilahust sisaldav tilguti naatriumkloriidi isotooplahusele (kiirusega 100-160 ml / kg kehakaalu kohta), 25-100 mg hüdrokortisooni ( sõltuvalt vanusest) või 15-30 mg prednisolooni, 0,3-1 ml 0,1% adrenaliinhüdrotartraadi või mesatooni lahust, 3-15 ml 5% askorbiinhappe lahust, 1-3 ml 5% unitiooli lahust, 0,5 -0,75 ml Korglikoni 0,06% lahust, samal ajal manustatakse intramuskulaarselt 0,5-1 ml DOXA, korratakse Selle kasutuselevõtt jätkub iga 6-8 tunni järel. Rakenda lapse soojendamise meetmeid (sooja vee pudelid); määrata hapniku sissehingamine. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks koos naatriumkloriidi isotooplahusega manustatakse reopolyglutsiini intravenoosselt (süstitud vedeliku koguhulga tulemusena) raske hüpoglükeemia korral - 10–20 ml 40% glükoosilahust (0,5–1 h pärast isotoopse naatriumilahuse sisseviimist). kloriid ja 5% glükoosilahus).

Oluline on pidevalt jälgida vererõhu taset. Paranenud hemodünaamika (eemaldamine kollapsist), vererõhu tõus, normaalse läheduse tõttu väheneb hormoonide annus, intravenoosne manustamine asendatakse intramuskulaarselt. Seoses glükoosi ja eriti mineralokortikoidide naatriumi säilitava ja calynetic toimega hormoonide ja vedelike sisseviimisega on võimalik tekitada turset, südamepuudulikkust. Kui ilmnevad esimesed vedelikupeetuse tunnused, on naatriumkloriidi ja glükoosi isotoonilise lahuse infusioon piiratud ja isegi täielikult lõpetatud, määratakse diureetikumid, kaaliumi preparaadid ja südameglükosiidid.

Ennetamine

Lisanduva kriisi ärahoidmine neerupealise kroonilise kroonilise puudulikkuse korral seisneb peamiselt hormoonasendusravi pidevas järgimises koos ravimite (glükoosi ja mineralokortikoidi) lisamisega piisavatesse annustesse. Tavaliselt saab patsient 2/3 glükokortikoidiannusest hommikul, 1/3 pärastlõunal ja rasketel juhtudel jagatakse ööpäevane annus kolmeks annuseks. Tulenevalt asjaolust, et stressirohked olukorrad (nakkushaigused, raske füüsiline või neuropsühhiline ületamine, trauma, kirurgia, sünnitus, müokardiinfarkt jne) suurendavad oluliselt organismi vajadust glükokortikoidide järele, peavad hüpokortitsismi all kannatavad patsiendid sellistes tingimustes. tavalise annuse suurendamisel 2-4 korda või rohkem, sõltuvalt stressi iseloomust.

Lisavastase kriisi ärahoidmiseks, millel on tahtlikult välistegurite (eelseisev operatsioon, sünnitus jne) või nende esinemise ajal tekkinud kahjulik mõju, kahekordistub hüdrokortisooni või prednisolooni annus ja soovitatav on parenteraalne manustamine. Kirurgiliste sekkumiste puhul on soovitatav manustada 25-50 mg hüdrokortisooni intramuskulaarselt õhtul ja hommikul (sõltuvalt Addisoni tõve tõsidusest). Suure kirurgilise sekkumise korral narkoosi algusega ja kogu operatsiooni ajal manustatakse hüdrokortisooni (50-100 mg) või prednisolooni (30 mg) intravenoosselt tilgutades isotoonilise naatriumkloriidi lahusega vererõhu kontrolli all. Pärast operatsiooni lõppu ja piisavat vererõhku manustatakse intramuskulaarselt hüdrokortisooni (prednisooni) iga 6 tunni järel, 25 mg (15 mg).

Väga oluline on pidevalt jälgida üldist hemodünaamikat (vastavalt pulssi ja vererõhu väärtustele). 3-4 päeva pärast operatsiooni hakkavad nad suukaudseteks hormoonideks (seedetraktist vastunäidustuste puudumisel). Äärmiselt ettevaatlik tuleb olla isegi kõige väiksema insuliiniannuse määramisel sellistele patsientidele operatsioonijärgsel perioodil - see võib põhjustada hüpoglükeemilise reaktsiooni ja provotseerida lisamiskriisi tekke. Üldiselt tuleb Addisoni tõve korral insuliini süstimiseks ilma piisava põhjuseta (suhkurtõbi) vältida ja samuti määrata kilpnäärme hormoonid, mis suurendavad glükokortikoidide metabolismi ja seega ka nende vajadust.

Addisonic kriis: sümptomid, hädaabi, ravi

Neerupealiste koore puudulikkus võib subkliiniliselt patsientidel kesta päevi ja isegi kuud.

Kui seda seisundit õigeaegselt ei kahtlustata, võib igasugune stress, näiteks infektsioon, trauma või kirurgiline sekkumine, tekitada kardiovaskulaarse kollapsiga kaasnevat lisamiskriisi ja viia patsiendi surmani. Kriis võib tekkida ka patsientidel, kellel on diagnoositud Addisoni tõbi ja kes saavad hüdrokortisooni asendusravi, kui hormooni annus ei ole infektsioosse protsessi või teise stressiteguri mõjul suurenenud.

Addisonic kriisi sümptomid

• Hüpotensioon ja kardiovaskulaarne kollaps (šokk).
• Minestamine, eelistatavalt tõusuteel (posturaalne hüpotensioon).
• Hüponatreemia.
• Dehüdratsioon (janu võib olla madal naatriumisisalduse tõttu).
• Kõhulahtisus 20% juhtudest.
• Kriisi tekkimist põhjustanud haiguse sümptomid. Pange tähele teiste endokriinsete organite düsfunktsiooni sümptomeid.
• Mittespetsiifilised sümptomid: kehakaalu langus, väsimus, nõrkus, müalgia.
• Hüperpigmentatsioon näitab kroonilist hüperdialosternismi.
• Vaimseid sümptomeid täheldatakse sageli ja need hõlmavad asteeniat, depressiooni, apaatiat ja uimastamist (ravi glükokortikoididega põhjustab enamiku vaimse sümptomite kadumist).
• Metastaasid neerupealistes. Kõrge esinemissagedus esineb kopsuvähi, rinnavähi ja pahaloomulise melanoomiga patsientidel.
• Verejooks neerupealistes. See võib raskendada sepsise kulgu (meningokokseemia, Waterhouse-Friedeichseni sündroom), traumaatilist šoki, koagulopaatiat ja isheemilisi häireid.
• Raske stress suurendab suuresti arteriaalset verevoolu neerupealistes. Neerupealistel on ainult üks või kaks veeni, mistõttu nad on veenitromboosi suhtes haavatavad.
• Vereanalüüs: kiire hemoglobiini langus, hüponatreemia, hüperkaleemia, atsidoos, uremia, neutrofiilne leukotsütoos.
• Waterhouse-Friederichseni sündroom meningokokseemia taustal. Samuti võib tekkida neerupealiste verejooks gramnegatiivse endotoksiemia korral, näiteks S. pneumoniae, Haemophilus influenzae B ja DF-2 nakkuste korral.
• Hüpopituitarism.
• Minerokortikoidipuuduse puudumise tõttu on vee ja soolade kadu, samuti šokk, vähem väljendunud kui Addisoni esmase haiguse puhul.

Suhtelise neerupealiste puudulikkuse põhjused

• Ravimid:

1. Metürapoon või aminoglutetimiid.
2. Ketokonasool.
3. Itomidat.
4. Rifampitsiin, fenütoiin ja fenobarbitaal.
5. Trilostan.
6. Megestrol
7. Suramiin.

• HIV-nakkus.
• Raske sepsis.
• Põletused
• Äge ja krooniline maksapuudulikkus.

Praktilised soovitused

Umbes 50% patsientidest, kellel esineb neerupealiste autoimmuunne põletik, täheldatakse autoimmuunhaigusi, näiteks 1 või 2 tüüpi polüendokriinne autoimmuunsündroom.

Ärge kunagi unustage haiguse võimalust. Raske seisundiga patsientide lisandumine.

Addisoni kriisiravi

Enne lõplikku diagnoosi võib olla vajalik ravi.

Ravi üldised valdkonnad: hapnikravi, pidev EKG jälgimine, CVP kontroll, põie katetreerimine (veetasakaalu hindamiseks) ja laia spektriga antibiootikumide (nt tsefotaksime) määramine nakkusliku protsessi raviks, mille taustal kriis on arenenud.

Anti-šokkravi: hüpotensiooni manustamise korral manustatakse naatriumkloriidi lahus või kolloidne infusioonilahus veenisiseselt 1-liitrises mahus ja seejärel jätkatakse infusiooniravi, mille maht määrab vastuse infusioonile ja sümptomid. Võib nõuda inotroopsete ravimite kasutuselevõttu.

Kui patsiendil on hüpoglükeemia, manustatakse 50 ml 50% glükoosi.

Kui arvatakse, et tekib täiendav kriis, on vajalik glükokortikoidide kohene manustamine: 8 mg deksametasooni süstitakse intravenoosselt, mis ei mõjuta kortisooli sisalduse määramist veres, kasutades lühiajalise toimega tetrakosaktiidiga proovi. Deksametasooni puudumisel sisenege hüdrokortisoonisse (tulevikus saab selle tühistada). Üks suur annus ei mõjuta keha kahjulikult ja aitab patsiendi elu päästa.

Katse lühikese toimeajaga tetrakosaktiidiga (mitte läbi viidud Addisoni tõve kinnitatud diagnoosiga): pärast vere süstimist süstitakse intravenoosselt või intramuskulaarselt 250 µg tetrakosaktiidi (synacthene).

Jätkake glükokortikoidravi algselt intravenoosse hüdrokortisooni kujul. Hormoonitablettidele üleminek on võimalik mitte varem kui 72 tundi pärast ravi alustamist.

Fludrokortisoon (100 µg üks kord päevas) määratakse pärast seisundi stabiliseerimist hormoonasendusravi (hüdrokortisooni) vastu.

Ravimid

• Rifampitsiin, fenütoiin ja fenobarbitaal kiirendavad kortisooli ainevahetust ja võivad põhjustada neerupealiste mõõduka kahjustusega patsientidel lisamiskriisi teket. Enamik rifampitsiini poolt põhjustatud kriise ilmneb 2 nädalat pärast ravi alustamist.

Neerupealiste puudulikkuse teadaolevad põhjused

Neerupealiste autoimmuunsed kahjustused (70%).

Neerupealiste tuberkuloos (10-20%).

Seedetrakti sekundaarne pahaloomuline kahjustus (kasvaja invasioon või metastaas).

Levinud seeninfektsioon (histoplasmoos, parakoccidioidomükoos).

Hüpopituitarism.

Ravimid: metürapoon või aminoglutetimiid võivad põhjustada neerupealiste puudulikkuse teket. Ülejäänud ravimid võivad põhjustada suhtelist neerupealiste puudulikkust.

Kaasasündinud seisundid.

Adrenoleukodüstroofia.

Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia.

Glükokortikoidide perekonna puudus.

Lisavastase kriisi ennetamine

Pikaajalist hormonaalset ravi saavatel patsientidel ja / või kroonilise neerupealise puudulikkusega patsientidel tuleb hoiatada vajadusest suurendada glükokortikoidide annust stressiteguri korral (näiteks operatsiooni või ägeda haiguse korral, kui kehatemperatuur on tõusnud üle 38 ° C).

Mõõdukate häirete korral, kui patsiendil ei ole oksendamist, tuleb suukaudse glükokortikoidi annus kahekordistada. Oksendamise korral manustatakse hüdrokortisooni intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 50 mg kolm korda päevas.

Väikeste kirurgiliste sekkumiste või invasiivsete protseduuride (näiteks tsüstoskoopia) korral manustatakse hüdrokortisooni intravenoosselt või intramuskulaarselt vahetult enne nende läbiviimist.

Tõsisemate kirurgiliste sekkumiste korral on hüdrokortisooni manustamine vajalik mitte ainult enne nende manustamist, vaid ka intravenoosselt või intramuskulaarselt kuni täieliku taastumiseni või vähemalt 72 tunni jooksul.

Pärast seisundi stabiliseerumist tuleb hüdrokortisooni annus asendusravi jaoks kahekordistada, kui patsient võtab ravimeid, mis kiirendavad hüdrokortisooni metabolismi maksas.

Addisonic kriis

Addisonic kriis on äge endokrinoloogiline hädaolukord, kroonilise neerupealiste puudulikkuse komplikatsioon. See areneb kortikosteroidide sünteesi (manustamise) järsu vähenemise või lõpetamise tulemusena ja sellest tuleneva lahknevuse vahel hormoonide väikese koguse ja nende suurenenud vajaduse vahel organismis.

Sünonüümid: hüpoadrenaalne kriis, neerupealiste kriis, akuutne neerupealiste puudulikkus, neerupealiste koore äge puudulikkus, hüpokortitsism.

Põhjused ja riskitegurid

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse taustal lisandunud kriisi peamised põhjused on:

• rasedus ja sünnitus;
• alkoholi kuritarvitamine, alkoholimürgitus;
• ägedad nakkus- ja põletikulised seisundid, sõltumata patoloogilise protsessi lokaliseerimisest (kõige ohtlikumad on üldised ja rasked haigused);
• ebaõige farmakoteraapia mõnede ravimitega (insuliin, diureetikumid, rahustid, narkootilised valuvaigistid);
• füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
• kirurgilised sekkumised;
• kõhu- ja alaselja vigastused;
• ulatuslikud põletused;
• glükokortikoidiannuse ebamõistlik vähendamine või asendusravi järsk tühistamine.

Kriis areneb ajavahemikul mitu tundi kuni mitu päeva, mille jooksul eristatakse kriisiperioodi ja arenenud kliiniliste ilmingute etappi.

Et tekitada Addisonic'i kriisi teket patsientidel, kellel ei ole anamneesis kroonilist patoloogiat, võivad sellised tegurid:

• neerupealise koore autoimmuunne kahjustus;
• Waterhouse-Friderikseni sündroom;
• kaasasündinud fermentatsioon;
• vere hüübimissüsteemi patoloogia;
• neerupealise koore kahepoolne äge infarkt;
• antikoagulantide üleannustamine (koorekudede verejooks);
• kahepoolne adrenalektoomia;
• HIV-ga seotud kompleks;
• hüpotalamuse-hüpofüüsi telje pahaloomulised kasvajad;
• varjatud voolava Addisoni haiguse ja Schmidti sündroomi äge debüüt.

Glüko- ja mineralokortikoidide puudus mõjutab negatiivselt kõiki ainevahetustüüpe, mis põhjustab endogeense glükoosi moodustumise katkemist, selle kontsentratsiooni vähenemist, vereringe vähenemist, vererõhu järsku langust (arteriaalne rõhk), raske neerufunktsiooni häire, südame-veresoonkonna, seedesüsteemi ja närvisüsteemi..

Haiguse vormid

On olemas neli peamist addisoonse kriisi vormi, mis erinevad valitsevate kliiniliste sümptomite poolest:

1. Seedetrakti vorm. Seda iseloomustavad ägeda düspepsia sümptomid (iiveldus, kontrollimatu oksendamine, lahtised väljaheited, söögiisu puudumine, kuni söögikindluseni, epigastriumi ja kõhupiirkonna spastiline valu).
2. Pseudoperitoneaalne vorm. See sarnaneb ägeda kõhuga (terav kõhuvalu, millega kaasneb eesmise kõhuseina lihaste kaitsev pinge).
3. Kardiovaskulaarne (müokardi- või kollaptoidne) vorm. Akuutse vereringe ebaõnnestumise ilmingud (naha ja limaskestade tsüanootiline värvumine, jäsemete jahutamine, raske hüpotensioon, tahhükardia, filamentne pulss) domineerivad.
4. Neuropsühhiaatriline (või meningoentsefalitiline) vorm. Seda iseloomustavad vägivaldsed fokaalsed sümptomid, pettused, hallutsinatsioonid, talumatu peavalu, krambid, teadvuse depressioon või vastupidi agitatsioon.

Mõned autorid kirjeldavad 3 addisoonse kriisi vormi, omistades pseudoperitoneaalsele vormile seedetrakti. Paljudes allikates on mainitud respiratoorse kriisi hingamisteede vormi, mis avaldub hingamispuudulikkuses.

Eraldi, üks või teine ​​vorm on kliinilises praktikas harva nähtav; tavaliselt kaasneb akuutse neerupealiste puudulikkusega erinevate sümptomite kombinatsioon.

Haiguse staadium

Addisonic kriis areneb perioodil mitu tundi kuni mitu päeva, selle käigus eritatakse eelneva kriisi etapp ja arenenud kliiniliste ilmingute staadium.

Kriisiperioodil on patsiendid mures suureneva nõrkuse, lihasvalu, suurenenud naha pigmentatsiooni, vererõhu languse, söögiisu vähenemise pärast.

Sümptomid

Addisonistliku kriisi tunnused:

• patsient on teadvusel, kuid kokkupuude temaga on keeruline (nõrk, madal hääl, nõrkus, apaatia);
• naha turgor ja elastsus on vähenenud, näoomadused on teravad, uppunud pesad, kuiv nahk, hüperpigmenteeritud;
• intensiivne düspepsia, võib põhjustada oksendamises ja väljaheites verevoolu;
• valu nimmepiirkonnas, kuseteede häired (järsk langus kuni täieliku lõpetamiseni);
• nõrga täitumise ja pingete kiire pulss, südametoonide summutamine;
• raske hüpotensioon (süstoolne vererõhk on sageli alla 60 mmHg, diastoolne vererõhk ei pruugi olla kindlaks määratud);
• raske higi;
• kehatemperatuuri langus;
• neuroloogilised häired (krambid, stupor, stupor, hallutsinatsioonid, pettused, rasketel juhtudel - orientatsiooni rikkumine ajas ja kohas).

Vaadake ka:

Diagnostika

Ägeda neerupealiste puudulikkuse kinnitamiseks on vaja mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

• täielik vereloome (punaste vereliblede, leukotsüütide, eosinofiilide ja hemoglobiini arvu suurenemine, suurenenud ESR);
• biokeemiline vereanalüüs (glükoosi alandamise tuvastamine, uurea, kreatiniini sisalduse suurendamine);
• elektrolüütide vereanalüüs (naatriumi-, kloriidi- ja kaaliumisisalduse suurenemise tuvastamine);
• uriinianalüüs (valkude, üksikute silindrite, punaste vereliblede, mõnikord atsetooni puhul);
• testige ACTH-ga (synacthen).

Instrumentaalne diagnostika on EKG läbiviimine. Addisonic-kriisi iseloomustab T-laine amplituudi suurenemine: see muutub kõrgeks ja teravamaks; QRS-kompleksi laiendamine, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine on võimalik.

Ravi

Kuna see seisund areneb ägedalt ja on hädaolukorras, on vaja välja töötatud häirete massilist keerulist ravi:

• intravenoosne tilguti rehüdratatsioon;
• hormoonasendusravi;
• kriisi tekitavate seisundite sümptomaatiline ravi (võõrutus, anti-šokk, hemostaatiline ravi, antibiootikumravi jne).

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Täiendava kriisi tagajärjed võivad olla:

• kokkuvarisemine, šokk;
• eluohtlikud südamerütmihäired;
• äge neerupuudulikkus;
• kooma, surm.

Prognoos

Esimesed päevad on kriitilise kriisi ajal kriitilised. Õigeaegselt algatatud ravi korral on prognoos küllaltki soodne, hoolimata kõrgest suremusest (40-50%).

Prognoos halveneb samaaegsete autoimmuunhaiguste korral.

Addisonic kriis areneb teravalt ja nõuab kiireloomulisi meetmeid ning selle tagajärjed võivad olla kohutavad.

Ennetamine

Ennetamine peaks olema järgmine:

1. Laboratoorsete parameetrite süstemaatiline diagnoosimine kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel, kohustuslik jälgimine.
2. Kortikosteroididega hormoonravi saavatel patsientidel koolitamine, ravirežiimi muutmise reeglid traumaatiliste mõjude, ootamatu füüsilise koormuse ja muude ebatavaliste olukordade korral.
3. Ennetav ravi glükokortikoidhormoonidega kavandatud kõrge riskiga olukordades.
4. Patsientidele selgitus hormoonide võtmise järsu tühistamise või lubamatu vähendamise lubamatuse kohta.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski riiklik meditsiiniülikool"), eriala "üldmeditsiin", kvalifikatsioon "doktor". 2008-2012 - Kliinilise farmakoloogia osakonna doktorant, SBEI HPE "KSMU", meditsiini kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Haridus hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Äge neerupealiste puudulikkus

Äge neerupealiste puudulikkus (addisonichesky kriisi adrenaalkriis Addisoni tõbi) - patoloogilise sündroom, mis arendab taustal järsku vähenemist või täielik lõpetamine sekretsiooni neerupealise hormoonid, sest kroonilise neerupealiste puudulikkust, kliinilist avaldumist veresoonte kollaps, teravad adynamia, järk-järgult vähendada teadvuse.

Tegurid, mille puhul on võimalik lisanduva kriisi kujunemine:

• kahepoolne adrenalektoomia Itsenko-Cushingi tõvega patsientidel;
• adrenogeneetiline sündroom;
• eraldatud aldosterooni sekretsiooni puudus;
• lastel, kellel on adrenogenitaalse sündroomi rahustav vorm;
• täiskasvanutel vahelduvate haiguste ajal äärmuslikes tingimustes;
• sekundaarne neerupealiste puudulikkus hüpotalamuse-hüpofüüsi päritolu haigustes;
• kortikosteroidide eksogeense manustamise tõttu;
• hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus ACTH ja teiste troopiliste hormoonide puudulikkusega;
• hüpofüüsi adenoomi kiire eemaldamine;
• kiiritusravi akromegaalia ja Itsenko-Cushingi tõve vastu;
• "võõrutussündroom" - hormoonide järsk katkestamine koos pikaajalise kasutamisega mitmesugustes haigustes;
• neerupealiste veenide tromboos või emboolia (Waterhouse-Friderikseni sündroom).

Neerupealiste koorehormoonide sekretsiooni lõpetamine põhjustab glükokortikoidide ja mineralokortikoidide neerupealiste koorehormoonide sünteesi häireid naatriumioonide ja kloriidide kadumisega uriinis ning nende imendumise vähenemist sooles, millega kaasneb suurte veekoguste kaotus. Ekstratsellulaarse vedeliku vabanemise ja ekstratsellulaarse ruumi vee rakkudesse kandmise tõttu tekib dehüdratsioon, vereringe maht väheneb, hüpovoleemia areneb ja elektrolüütide tasakaalu häiritakse. Karbamiidi tase, mis on lämmastiku ainevahetuse lõpptoode, väheneb.

Kaaliumi vahetus ja süsivesikute ainevahetus on halvenenud. Esimesel juhul põhjustab see südame lihases kaaliumisisalduse, mis häirib müokardi kontraktiilsust. Teisel, väheneb glükoosi tase veres, väheneb glükogeeni ladustamine maksades ja skeletilihastes ning suureneb insuliinitundlikkus.

Addisonistlikule kriisile eelneb prodromaalne kriisieelne seisund, mis võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva (sõltuvalt neerupealiste puudulikkuse raskusest, kriisi põhjusest, üldseisundist, hormonaalsest ravist), mille jooksul haiguse peamised sümptomid dramaatiliselt suurenevad.

Addisonic kriisi sümptomid

• nahka iseloomulik pigmendiga nahk ja tsüanootiline nahk;
• hüpotensioon;
• hüponatreemia;
• hüpoglükeemia;
• asoteemia;
• neerupealiste hormoonide metaboliitide eritumine uriiniga;
• lümfotsütoos eosinofiiliaga.

Addisonic kriis võib esineda kolmes kliinilises vormis:

1. Vormivorm. Koos deliiriumiga, epilepsiahoogudega, letargiaga, meningeaalsete sündroomidega, stuporiga, teadvuse pimendamisega.
2. Kõhuvorm. Koos iiveldusega, oksendamisega, kõhulahtisusega, kõhuvalu.
3. Hüpotoniline vorm. Koos kollapsiga.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse ravi

Addisoonse kriisi ravimeetoditeks on asendusravi sünteetiliste glükokortikoidide ja mineralokortikoidide toimega, eemaldades patsiendi šokist.

• Glükokortikoidide seeria preparaadid. Hüdrokortisoon intravenoosselt ja tilgutades (kortisoon) või intramuskulaarselt (hüdrokortisoonatsetaat suspensioonis). Tavaliselt ühendage kõik kolm manustamisviisi.
  
• Mineralokortikoidide ravimite seeria. DOXA - intramuskulaarselt 5 mg 2-3 korda esimesel päeval, 1-2 korda teisel päeval, seejärel 5 mg päevas või 1-2 päeva.
  
• Infusiooniravi vastavalt üldtunnustatud meetoditele tsentraalse venoosse rõhu ja tunnise diureesi kontrolli all (minimaalne infusiooni kogus esimesel päeval on 2,5-3,5 liitrit).
  
• Sümptomaatiline ravi.

Miks tekib täiendav kriis, selle ravi

Termin addisoonne kriis määratleb ägeda patoloogilise seisundi, mida iseloomustab neerupealise koore funktsionaalse aktiivsuse järsk vähenemine, mis viib vastavate hormoonide tootmise vähenemiseni.

Seda patoloogilist seisundit nimetatakse ka akuutseks neerupealiste puudulikkuseks või hüpokortitsismiks. Ebahariliku või ebaõige ravi korral võib see olla surmav.

Arengumehhanism

Neerupealiste koore toodab mitmeid olulisi hormone, mis hõlmavad glükokortikosteroide, mineralokortikoide ja sugu-steroide. Nende bioloogiliselt aktiivsete ühendite tootmise järsk vähenemine põhjustab kehas tõsiseid muutusi. Glükokortikosteroidide puudumisel väheneb süsteemne arteriaalne rõhk (hüpotensioon), väheneb glükoosi kontsentratsioon veres (hüpoglükeemia) ja süda on häiritud. Ebapiisav kogus mineralokortikoidi põhjustab vee ja soola ainevahetuse halvenemist, vedeliku ja naatriumioonide taseme langust organismis ning kaaliumsoolade kontsentratsiooni suurenemist. Sekshormoonide järsk langus patoloogilise protsessi algstaadiumis ei kajastu keha funktsionaalses olekus. Nende hormoonide kontsentratsiooni pikaajalise vähenemise tõttu muutuvad sekundaarsed seksuaalsed omadused ja häiritakse reproduktiivsüsteemi funktsionaalset seisundit.

Põhjused

Enamikul juhtudel areneb kroonilise neerupealiste puudulikkuse taustal täiendav kriis, mis võib olla varjatud (latentne) ja ei avaldu pikka aega. Provotseerivate tegurite mõju toob kaasa neerupealise koore rakkude funktsionaalse seisundi rikkumise, sealhulgas:

• Pikaajaline füüsiline või vaimne stress.
• Viiruste, bakterite või seente poolt põhjustatud tõsised nakkushaigused.
• Seedetrakti katkestamine, millega kaasneb kõhulahtisus, pikaajaline, tugev oksendamine ja organismi dehüdratsioon (dehüdratsioon), samuti mineraalsoolade kadu.
• Naisel võib see patoloogiline haigus esile kutsuda sünnitust, eriti kui neil on raske kurss.
• Ülekantud mahukirurgia.
• Mürgistus (mürgistus), eriti alkoholi ja selle metaboolsete toodetega (atsetaldehüüd).

Sageli võib täiendav kriis põhjustada hormonaalsete ravimite (glükokortikosteroidide) järsku tühistamist, eriti pärast pikaajalist kasutamist.

On olemas ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimise juhtumeid pärast range dieedi määramist, mis piirab järsult soola kasutamist.

Kliinilised ilmingud

Addisonic kriis, mis on kroonilise neerupealiste puudulikkuse dekompenseerumine, areneb tavaliselt üsna kiiresti mõne päeva või isegi tunni pärast (pärast operatsiooni võib see patoloogiline seisund kiiresti areneda). Tundub üsna iseloomulik kliiniline sümptom, mis hõlmab:

• Üldine lihasnõrkus on märgatavalt suurenenud.
• Pearingluse kujunemine.
• Süsteemse vererõhu taseme vähendamine, mis võib olla kriitiliselt madal (alla 70/50 mmHg).
• Oluline iiveldus, millega kaasneb lakkamatu oksendamine.
• Kõhuvalu, mis võib olla üsna intensiivne ja sarnaneb ägedate haavandite tekkele.
• Süda funktsionaalse seisundi katkemine, millega kaasnevad muutused selle kontraktsioonide rütmis (arütmia).
• Teadvuse muutused, mis ilmnevad visuaalsete ja kuuldavate hallutsinatsioonidena, kui patoloogiline seisund edeneb, areneb sünkoop, mille järel inimene võib sattuda kooma.

Kliiniliste sümptomite tõsidus sõltub neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse halvenemisest.

Diagnostika

Arst teeb esialgse järelduse addisoonse kriisi tekke kohta kliiniliste uuringute andmete põhjal, mis hõlmavad uuringut, patsiendi uurimist, palpeerimist (kudede sondeerimine), löökpillid (siseorganite koputamine sõrmedega) ja kopsude, südame ja soolte auskultatsioon (kuulamine). Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi täiendavaid objektiivseid uuringuid:

• Vere biokeemiline analüüs - määrab kaaliumiioonide ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine, naatriumioonide taseme langus.
• Vere neerupealiste koorehormoonide kontsentratsiooni määramine laboris määratakse normaalse indikaatoriga võrreldes terava langusega, mis puudutab peamiselt glükokortikosteroide (kortisooli), mineralokortikoide (aldosterooni).

Põhjaliku kliinilise ja laboriuuringu andmete põhjal teeb arst järelduse täiendava kriisi kujunemise kohta, mille järel ta määrab asjakohase ja asjakohase ravi.

Kui tekib mõne tunni jooksul lisanduva kriisi kiire areng, võivad meditsiinilised meetmed alustada meditsiiniasutuse intensiivravi osakonna tingimustes ilma diagnoosi laboratoorse kinnitamiseta, kuna ravi on vajalik tervislikel põhjustel.

Ravi

Täiendava kriisi ravi on keeruline. See toimub meditsiiniasutuse intensiivravi osakonna (reanimatsiooni) tingimustes. Efektiivse ravi aluseks on mitmete terapeutiliste meetmete valdkonnad:

• Hormoonasendusravi - süstitakse hormoonide intravenoosne lahus, mille tase on organismis vähenenud ägeda neerupealiste puudulikkuse tõttu (glükokortikosteroidide ja mineralokortikoidi lahjendamine füsioloogilises lahuses, mis seejärel süstitakse intravenoosselt).
• Vee-soola ainevahetuse normaalsete näitajate taastamine - mineraalsoolade ja glükoosi lahuseid manustatakse intravenoosselt. Süstitud vedeliku maht sõltub dehüdratsiooni raskusest ja soola kadumise raskusest.
• Sümptomaatiline ravi oksendamise, kõhulahtisuse ja südame normaalse funktsionaalse seisundi taastamiseks.

Adjektiivse kriisi intensiivse kompleksse ravi õigeaegse alustamisega on prognoos soodne. Edasine ravi hõlmab meetmeid ägeda või kroonilise neerupealiste puudulikkuse tekkeks põhjustatud põhjuste kõrvaldamiseks. Addisonic-kriisi ennetamine on vajalik, et vältida inimkehas neerupealiste koorehormoonide järsu languse teket. Selleks tuleb peamist patoloogilist protsessi, mis põhjustas kroonilise puudulikkuse, tingimata ravida ning võetakse meetmeid, et vältida isikule provotseerivate tegurite mõju.

Addisonic kriis

Addisonic kriis on raske endokriinne häire, mis tekib neerupealise koore poolt põhjustatud hormoonide sünteesi järsku vähenemise või absoluutse lõpetamise tulemusena. Seda avaldab adynamia, madal vererõhk, isutus, iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus, atsetooni lõhn suust, atsetonuuria, krambid. Rasketel juhtudel tekib dehüdratsioon, kokkuvarisemine, uimastumine, kooma. Diagnoos sisaldab patsiendi uuringut ja uuringuid, vereproovide ja uriini teste, EKG. Narkomaaniaravi eesmärk on taastada normaalsed hormoonitasemed, kõrvaldades dehüdratsiooni ja selle tagajärjed.

Addisonic kriis

Addisonilise kriisi sünonüümid - addisioonikriis, äge neerupealiste puudulikkus, hüpoadrenaalne kriis, neerupealiste kriis, neerupealiste kriis, äge hüpokortitsism, neerupealise koore äge puudulikkus. Neerupealise koore kriitiline rike nimetatakse Briti terapeut Thomas Addisonile, kes kirjeldas selle seisundi kliinikut ser. XIX sajand. Rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil 10 vaadeldakse hüpoadrenaalset kriisi kategooriasse „Teised neerupealiste häired” (kood - E27.2). Selle seisundi levimus kliinilises endokrinoloogias on 50 juhtu miljoni inimese kohta või 0,005%. Naistel diagnoositakse sagedamini soo suhe 2: 1. Kõrvaltoimete esinemissagedus on 55–63 aastat vana.

Põhjused

Kriisiolukord areneb kõige sagedamini esmase ja tertsiaarse neerupealise puudulikkusega patsientidel, Addisoni tõvega, Schmidti sündroomiga. Nendel patsientide kategooriatel on krooniliste haiguste ägenemise põhjused erinevad stressid, šokk, intensiivne treening ja ravimid. Kõige levinumad sadestavad tegurid on:

• Mürgistus. Kriis tekib siis, kui alkohol ja äge mürgistus toiduga. Oksendamine ja kõhulahtisus aitavad kaasa elektrolüütide kadumisele ja dehüdratsioonile, häirivad sihtorganite tööd ja kroonilised haigused süvenevad.
• Rasedus Sünnitusperioodil toimub endokriinsüsteemi ümberkorraldamine. Näärmete aktiivsus muutub, mistõttu suureneb teatud hormoonide puudulikkuse tõenäosus.
• Nakkushaigused. Raskete ägedate infektsioonide, generaliseerunud põletikuliste protsesside korral on suur lisandikriisi oht. Sageli on tal diagnoositud meningiit, difteeria, gripi toksilised vormid.
• Ravimite vale kasutamine. Hormoonide tootmise vähenemine on seotud insuliini, diureetikumide ja rahustite, narkootiliste analgeetikumide ebaõige kasutamisega. Teine põhjus on see, et patsient asendab ühe hormonaalse ravimi teise, vähendab glükokortikoidide annust või peatab täielikult asendusravi.
• Stress, šokk. Hormoonide puudumist, mida tekitab neerupealiste koore kiht, võivad põhjustada alaselja või kõhu vigastused, suured verekaotused operatsiooni ajal, põletused, sünnitus. Kriisi põhjustab ka pikaajaline psühho-emotsionaalne ja füüsiline pingutus.

Kroonilise neerupealise patoloogia puudumisel on lisakriis põhjustatud ajukoore autoimmuunsest kahjustusest, kaasasündinud ensüümide aktiivsuse häiretest, neerupealiste koore kudede kahepoolsest ägeda müokardi infarktist, ühe või kahe neerupealise kirurgilisest eemaldamisest. Mõnikord muutub hormoonide sekretsiooni järsk langus kroonilise hüpokortitsismi, kilpnäärme adrenokortikaalse puudulikkuse esimeseks diagnoositud sümptomiks.

Patogenees

Neerupealised - endokriinsüsteemi sekretsioon, mis toodab mitut tüüpi hormone. Neerupealiste koore toodab kortikosteroide, näiteks kortisooni, kortisooli, aldosterooni, kortikosterooni, deoksükortikosterooni. Nende ühendite aktiivsus tagab närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemide normaalse toimimise, ainevahetusprotsesside voolu ja seedimise, sidekoe tootmise ning säilitab suhkru taseme. Täiendava kriisi ajal väheneb kortikosteroidide tootmine väga kiiresti. Kehasüsteemidel ei ole aega hormoonide järsu puudumisega kohanemiseks. Selle tulemusena on häiritud mitut tüüpi ainevahetusprotsesse, tekib dehüdratsioon, vereringe väheneb. Kaaliumi metabolismi muutused mõjutavad südamelihase tööd: see hakkab halvenema ja vererõhk langeb. Neerupuudulikkus areneb, veresuhkru kontsentratsioon langeb. Kriisi olukord muutub eluohtlikuks.

Klassifikatsioon

Addisoni kriis toimub mitme tunni kuni mitme päeva jooksul. On olemas kriisiolukord, kus patsientidel esineb üldine nõrkus, lihasvalu, isutus ja arenenud kliinilise pildi staadium, mida iseloomustab heaolu järkjärguline halvenemine. Teine klassifikatsioon põhineb kliinilise pildi erinevustel. Selle kohaselt eristatakse viit lisakriisi vormi:

1. Seedetrakt. Esile kerkivad ägedad düspeptilised häired. Enamasti oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kõhuvalu, isutus.
2. Pseudoperitoneaalne. Selline kriis on kliiniliselt sarnane ägeda kõhuga. Seda iseloomustab terav valu, kõhulihaste pinged.
3. Müokardi. Juhtivad sümptomid on seotud südame ja veresoonte halvenenud funktsiooniga. Vere ringluse puudulikkus avaldub limaskestade ja naha tsüanoos, hüpotensioon, aeglane pulss.
4. Meningoenkefaal. Domineerivad neuropsühhiaatrilised häired. Fokaalsed ja hallutsinatoorsed-delusiaalsed sümptomid, krambid, teadvuse depressioon, deliirium areneb.
5. Hingamisteede. Väljendatud hingamispuudulikkusega. Hingamishäire, üldine nõrkus, pearinglus, õhupuuduse tunne.

Addisonic kriisi sümptomid

Krooniliste neerupealiste puudulikkusega patsientide korral suurenevad kriisi sümptomid mitme päeva jooksul, tõsise seisundi kiire areng 3-6 tunni jooksul on võimalik nakkushaiguste ja šokkide korral. Esialgu täheldavad patsiendid efektiivsuse vähenemist, letargiat, adynamiat. Lihaste nõrkus on nii väljendunud, et nad eelistavad enamasti voodis viibida, sageli tuleb neid hooldada (toitmine, riiete vahetamine, tualett). Püüdes tõusta ja jalutada ruumis on pearinglus, mõnikord minestamine. Järsk vererõhu langus tekitab kokkuvarisemise.

„Bronz”, naha ja limaskestade kuldpruun pigmentatsioon on iseloomulik. Söögiisu väheneb märgatavalt kuni toitu ja selle lõhna täielikku talumatust. Patsiendid kaebavad iivelduse pärast, mis sümptomite progresseerumisega areneb kontrollimatuks oksendamiseks. Pärast järgmist rünnakut ei parane tervislik seisund. Valu kõhupiirkonnas on kasvamas: alguses on see kontsentreeritud epigastriumis, seejärel levib see kogu kõhu piirkonnas. Ägeda valuga kaasneb vomituse vabanemine verega, musta, tõrva väljaheitega või kõhulahtisusega. Harvem on valu langetatud alaseljale.

Kõhulahtisus ja oksendamine tekitavad dehüdratsiooni, elektrolüütide kadu. Naatriumisisalduse langus ja veresuhkru vähenemine põhjustavad süstoolse ja diastoolse rõhu järsu vähenemise. Elundid ei saa piisavalt hapnikku. Aju hüpoksia ilmneb suurenenud uimasus ja pearinglus, stupefektiivsus. Neerude verevarustuse halvenemise tõttu halveneb glomerulaarfiltratsioon, väheneb uriini maht, areneb oliguuria, seejärel anuuria. Karbamiid ja lämmastik kogunevad vere hulka, moodustub atsidoos, mille peamiseks sümptomiks on suuõõne atsetooni lõhn ja patsiendi nahk. Närvisüsteemi osalt on võimalikud sümptomid nagu krambid, pseudomeningeaalsed sündroomid, paranoiliste tüsistustega psühhootilised seisundid ja / või hallutsinatsioonid.

Tüsistused

Ilma erakorralise arstiabi andmiseta patsiendile, täiendava kriisi edenemise kliinilised ilmingud. Akuutse südamepuudulikkuse oht teadvuse kadumisega, ajukoe dehüdratsioon ja äge neerupuudulikkus suurenevad. Teadvus muutub pimedaks, nahk - külm. Pulss on vaevu tundlik, filamentne, vererõhku ei saa määrata, südame helid on drastiliselt vähenenud. Kooma areneb ja siis surm. Surmade esinemissagedus naistel on 0,52%, meeste hulgas 0,89%.

Diagnostika

Addisonic-kriis on äge haigus, mis nõuab kiiret arstiabi, mistõttu on sagedasemad diagnostilised meetodid - kliiniliste andmete kogumine ja mitmed laboratoorsed testid ainevahetushäirete tuvastamiseks, kriisi eritamiseks peritoniidiga, südamepuudulikkuse, tsöliaakia, müopaatia, hüperparatüreoidismi ja mõne muud haigused. Üldjuhul sisaldab patsiendi eksamipakett:

• Uuring, ülevaatus, endokrinoloog kogub anamneesi: enamikul juhtudel määratakse kindlaks krooniline hüpokortitsism, samuti kriisi põhjustavad tegurid (infektsioonid, vigastused, sünnitus, stress, füüsiline pingutus). Kaebused kirjeldavad akuutse neerupealiste puudulikkuse kliinilist pilti. Patsiendi uurimisel on kõne ja liigutuste aeglus, apaatia, iseloomulik naha pigmentatsioon, nõrk aeglane impulss.
• Uriin, vereanalüüsid. Üld- ja biokeemilised vereanalüüsid, uriinianalüüs, vere glükoosisisaldus ja neerupealiste hormoonid on kaasatud kogu laboriuuringusse. Seda iseloomustab leukotsüütide, erütrotsüütide ja hemoglobiini suurenenud tase, suurenenud ESR, hüpoglükeemia, hüperkaleemia ja hüponatreemia. Uuringu kohaselt määrab uriin valgu, punaste vereliblede, naatriumi suurenemise, atsetooni võimaliku avastamise.
• EKG - hüperkaleemia tuvastamiseks viiakse läbi elektrokardiograafia. Parameetrite muutusi täheldatakse, kui kaaliumi kontsentratsioon plasmas on 7 mmol / l. Tavaline QT-intervall on kõrge teravusega T-lainel, vähendatud P-laine amplituud laiendatud PQ-intervalliga. Suurenenud hüperkaleemiaga kaasneb QRS-komplekside laienemine, kodade asystool.

Addisoni kriisiravi

Patsiendi hooldamine toimub endokrinoloogia või intensiivravi osakonna tingimustes. Peamised tegevused viiakse läbi patsiendi statsionaarse viibimise esimesel päeval, selle perioodi lõpus on võimalik hinnata ravi efektiivsust ja teha prognoos. Stabiilne taastumisperiood kestab 4-6 päeva. Ravi toimub neljas suunas:

• Kortikosteroidide asendusravi. Vesilahustuvaid hüdrokortisooni preparaate on laialdaselt kasutatud. Patsientidele on ette nähtud intravenoosne süstimine, harvem - intramuskulaarne.
• Dehüdratsiooni kõrvaldamine, hüpoglükeemia. Patsiendid said intravenoosset tilgutavat glükoosilahust, soolalahust, rõngaslahust. Ravimite maht arvutatakse individuaalselt, vähendatakse järk-järgult ravi lõpuks.
• Elektrolüütide tasakaalu taastamine. Hüpokloreemia ja hüponatreemia kompenseerimiseks on näidatud naatriumkloriidi lahuse infusioon ja soolvee joomine. Hüperkaleemia kõrvaldamiseks süstitakse glükoosi ja kaltsiumglükonaadi lahus.
• Sümptomaatiline ravi. Vajadusel võetakse meetmeid, et detoksifitseerida, taastada südame töö, veresooned, hingamisteed, võidelda kokkuvarisemise, infektsioonide, šokkide ja valgu ainevahetuse häirete vastu. Ravis osalevad teiste valdkondade spetsialistid.

Prognoos ja prognoos

Addisonic'i kriisi tulemus sõltub otseselt ravi õigeaegsusest: varasemad ravimeetmed algatatakse, seda soodsam on prognoos. Samaaegsete autoimmuunsete ja nakkushaigustega patsientidel on suurenenud suremuse oht. Kriisi ärahoidmiseks vajavad kroonilise hüpokortitsismiga inimesed süstemaatilist neerupealiste funktsiooni diagnoosimist, meditsiinilist jälgimist toetava ravi tõhususe üle. Ravimite iseenesest äravõtmine, retseptiravimite asendamine analoogidega ei ole vastuvõetav. Suurenenud emotsionaalse või füüsilise stressiga, ägeda haigusega, rasedusega peate konsulteerima endokrinoloogiga narkootikumide annuse suurendamise kohta.