Täiskasvanutel ja lastel on neerupealiste suurus erinev. Vastsündinutel on nääre mass ainult 7 grammi ja suurus ei ületa 1–3 neerut. Mõned neerupealiste kudede tsoonid ei ole täielikult moodustunud, kuid näärme põhitsoon täidab kõik olulised funktsioonid.

Eriomadused

Kui ema sünnitab oma lapsele, toimub lapsega järgmised muudatused:

1. Suur hulk hormoone ema organismist on salvestatud.
2. Adrenokortikotroopsete hormoonide sünteesi pärsitakse, mis viib oma hormoonide tootmise vähenemiseni. Sellise seisundiga kaasnevad sageli neerupuudulikkuse tunnused.
3. Sellised kliinilised ilmingud püsivad kuni 10-15 päeva.
4. Järk-järgult on vastsündinutel kortikosteroidide tootmise stabiliseerumise tõttu muutunud hormonaalsed tasemed.

Lapse esimese 90 päeva jooksul vähenevad näärmed peaaegu poole võrra. Selle põhjuseks on koore kihi hõrenemine ja ümberkujundamine. Aasta hiljem suureneb neerupealiste mass uuesti. 12 kuu vanuseks on loote koe osa resorbeerunud ja kortikaalses tsoonis on juba glomeruli, kobarad ja silmakuded. Kolme aasta jooksul on lõpetatud rakkude eraldamine ja näärmete kortikaalne kiht, kuid struktuuride kujunemine kestab veel 10 aastat.

Neerupealise massi lõplik määramine toimub 18-20 aastat. Sellega toimivad nääre perioodid nii täiskasvanutel.

Kuni 12 kuud ei ole kortisooli toodetud. Hommikul täheldatakse hormoonide kõrgenenud taset.

Neerupealiste funktsioonid lastel

Neerupealistel on palju olulisi funktsioone, näiteks:

• Aldosteroon Osaleb kompleksse naatriumi imendumise, kaaliumi, ammoniaagi ja magneesiumi eritumise protsessis. Hormoon on vajalik vedeliku tasakaalu säilitamiseks ja veresoonte tooni suurendamiseks.
• Glükokortikoidid. Vastutab rakumembraanide stabiliseerimise eest. Neil on laia toimespekter, mis osalevad põletikuliste protsesside mikrotsirkulatsioonis ja pärssimises. Tänu nende normaalsele arengule säilib kudede suuremal määral kõhre.
• Androgeenid. Ilma nende hormoonide normaalse sünteesita laguneb puberteet, rakkude struktuuri taastumine aeglustub ja kolesterooli metabolism on häiritud.
• Katehhoolamiinid. Nad jälgivad veresoonte normaalset kitsenemist, hoiavad vererõhu taset normaalsena ja stimuleerivad südamelihast. Seda tüüpi hormoon suurendab lipolüüsi, kus toimub rasvaste elementide lagunemine glütserooliks ja rasvhapeteks.

Neerupealiste haigused ja häired

Vastsündinutel on esimesel kuul aktiivne organismi kohanemine ümbritseva maailmaga. Sisemiste organite kahjustused võivad põhjustada ohtlikku seisundit. Lastel on sünnist alates palju neerupealiste haigusi, millest mõningaid on raske kontrollida:

Haruldane patoloogia on tingitud neerupealiste täielikust puudumisest, mis on seotud emakasisene ebanormaalse arenguga.

See termin viitab normaalse neerupealiste kudede moodustumise puudumisele. Patoloogia on haruldane, kuid alati surmav, levib mõlemale näärmele. Mõnikord leitakse ühe neerupealise vähest arengut, teine ​​aga peakoormusel.

Neerupealiste toimimise häirimine põhjustab kogu organismi rikke, tõsiste haiguste tekke ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja mõnikord isegi surma. Te saate teada neerupealiste haigustest, põhjustest ja ravist.

Neerupealise sulandumine toimub aordi ees või selle taga. Ebanormaalne kudede moodustumine näärmetes toimub koos neerude või maksaga. Kopsudega sulandumise protsessid on leitud kõhu seina väärarengute taustal. Äärmuslikel juhtudel on näärmete anomaalne asukoht fikseeritud. Nad võivad asuda mujal, mõnikord leitakse ka koe alused isegi ajus.

• Adrenoleukodüstroofia

Patoloogia kuulub geneetiliste häirete rühma, on päritud. Sünnieelse sünnituse ajal on närvisüsteem ja neerupealised kahjustatud. Närvikoe kahjustusi täheldatakse õhukesel rakutasandil, mis põhjustab rasvhapete jagamise võimatust. Poisid on haigusele altid. Kui rikkumist ei avastatud õigeaegselt, siis alates neljast aastast edeneb see kiiresti. Ilma kohese ravita on surmad tõenäoliselt 10 aasta jooksul.

Madala veresoonte tihedusega neerupealised on vere vabanemisele vastuvõtlikud, mis on sageli nii enneaegsetel imikutel. Selle peamiseks põhjuseks on tõsine sünnitus ja sünnijärgsed vigastused. Verejooks põhjustab sageli neerupealiste kudede nekroosi või kasvaja teket. Mõlemal näärmel on ulatuslikud verejooksud, prognoos on surmav.

• Neerupealiste puudulikkus

Sellel kõrvalekaldel on palju põhjuseid:

1. Peaaegu kõik haigused põhjustavad näärmete funktsionaalsuse vähenemist.
2. Hormoonide puudumine, naatriumi ja kloriidi puudumine.
3. Selle taustal areneb dehüdratsioon, veri muutub paksemaks.
4. Tõsise hapnikupuuduse tõttu on keha šokeeritud ja neerud kaotavad filtreerimisvõime.

• Koore kihi hüperplaasia

See kaasasündinud häire võib ilmneda mitmes kliinilises pildis. Kudede kasvu põhjustab valkude metabolismi rikkumine, nad on osaliselt või täielikult blokeeritud. Neljast vastsündinud patsiendist esineb pöördumatuid tüsistusi, tüdrukute genitaale moodustavad isasloomad ja poisid arenevad hüperaktiivselt. Kortikaalse kihi patoloogiat võib tuvastada keskeas ja avalduda viljatusena, kuid selle tekkimine algab sünnist.

• Primaarne hüperaldosteronism

Varases eas on aldosterooni tootmine suurenenud. Kui see on ülejäägiga, väheneb oluliselt vererõhu tõus, magneesium ja kaalium. Teine patoloogia nimi on Conn'i sündroom. Laps jääb uniseks, vähearenenud lihasteks, südameinfarktiks ja krambideks. Katastroofilist kaaliumi puudust ei täienda spetsiaalsed preparaadid.

Erinevad neerupealiste moodustused lastel ei ole tavalised. Enamikul juhtudel esineb healoomulise koe proliferatsioon. Häired avalduvad nii ajukoores kui ka neerupealistes:

1. Pheochromocytoma. Haruldane kasvaja, mida iseloomustab katehhoolamiini süntees. Aine reguleerib närvisüsteemi protsesse. Kui feokromotsütoom on endokriinsete, närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsete protsesside rikkumine.
2. Neuroblastoom. Pahaloomuline kasv on täheldatud alla 5-aastastel lastel. Kõigi kasvajate tüüpide hulgas on see kõige suurem protsent, mõjutab mulla näärmeid. Patoloogilise koe kasvu üks põhjusi on geneetiline häire ja pärilikkus. Üks kolmandik patoloogide juhtudest esineb imikutel kuni 12 kuud.
3. Neerupealiste vähk. Harvadel juhtudel tekib agressiivne, kiiresti progresseeruv patoloogia. Diagnoositi peamiselt alla 5-aastastel lastel. Enamik patsiente ei täida operatsiooni, sest atüüpilised rakud ja kasvajad avastatakse hilisemas staadiumis ning varases perioodis sümptomeid ei esine.
4. Tsüstid. Seda tüüpi moodustumine ei ole lapsepõlves praktiliselt tuvastatav. Tavaliselt ei mõjuta tsüst näärmete funktsionaalsust ega hormoonide tootmist. Suur osa on ühe neerupealise üksikud tsüstid. Võib esineda koore kihis, külgnevates anumates ja lümfisõlmedes.

Haiguste ennetamine

Neerupealiste tõsiste patoloogiate tekkimist on võimatu vältida, sest paljud neist on tingitud autoimmuunsetest, pärilikest ja närvilistest patoloogiatest. Lapsele tuleb tagada tasakaalustatud toitumine, mis on harjunud tervisliku eluviisiga, ning ka stressi minimeerimiseks. Parim ennetus on planeeritud arstide külastamine ja kõigi haiguste õigeaegne diagnoosimine.

Samuti saate sellest videost õppida düsleksiast, millised on selle peamised põhjused ja kuidas seda haigust ravida.

Hüpokortikoidsus või neerupealiste puudulikkus - haiguse kulgemise ja ravi tunnused lastel

Neerupealiste puudulikkus lastel on kliiniline patoloogia, mis avaldub puudulikkus hormooni sekretsioonis, mis tekib otse neerupealiste koorikus.

Isegi hoolimata asjaolust, et sellele haigusele on iseloomulik suur risk, on see kliiniliseks raviks küllaltki hea.

Seda patoloogiat iseloomustab sarnasus teiste haigustega, eriti kriisi ajal, mis oluliselt raskendab selle diagnoosi. Akuutne neerupealiste puudulikkus lastel on väga haruldane haigus, mida iseloomustab intensiivne kursus märgatavate sümptomite ilmnemisega.

Lapse vanemad, kes on juba esimeste sümptomite alguses, peavad kohe pöörduma arsti poole. Kvalifitseeritud abi õigeaegse andmise ja selle haiguse kui terviku täpse diagnoosimise korral on lapse taastumise prognoos soodne.

Patoloogia tekkimise põhjused

Neerupealiste funktsiooni puudumist võib põhjustada adrenokortikotroopse ajuripatsi ajuhormooni taseme langus ja neerupealiste endi probleemid.

Esmane neerupealiste puudulikkus

Haigus võib olla äge vorm, mida nimetatakse sümptomaatiliseks Waterhouse-Friderikseni kompleksiks. See võib võtta ka kroonilist vormi ja seda nimetatakse Addisoni patoloogiaks.

Lapse neerupealiste puudulikkust võib põhjustada:

• kaasasündinud neerupealiste hüpoplaasia;
• kaasasündinud tüüpi adrenogenitaalne sündroom;
• mitmesugused neerupealiste hemorraagiad;
• haigused, mida iseloomustavad verejooksu ja neerupealise surma ilmingud (mumps, sepsis ja meningokokseemia);
• kirurgiline sekkumine neerupealiste eemaldamiseks;
• prednisoonravi kiire katkestamine.

Kõige sagedamini registreeritakse tänapäeval haiguse kroonilise vormi välimus nii geneetiliste tegurite kui ka autoimmuunsete protsesside tõttu.

Harvadel juhtudel on haiguse alguseks mõeldud katalüsaatorid järgmised:

• krooniline mürgistus;
• nakatumine toksoplasmoosiga;
• tsüstide moodustumine neerupealiste struktuuris;
• muud akuutse neerupealiste puudulikkusele iseloomulikud põhjused.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse tõttu areneb sekundaarse tüübi neerupealiste puudulikkus, millega kaasneb ACTH sekretsiooni järsk langus.

Kliinilised ilmingud

Krooniline neerupealiste puudulikkus areneb sageli peenel viisil.

• kesknärvisüsteemi ammendumine;
• krooniline väsimus;
• töövõime vähenemine ja lapse õppetöö tulemuslikkuse vähenemine;
• kaalulangus;
• veresuhkru taseme alandamine;
• lihasmassi vähenemine;
• valulik anoreksia;
• krooniline iiveldus;
• janu soolase toidu jaoks;
• pidev soov juua vett;
• oksendamine;
• lahtised väljaheited.
  

Samuti on täheldatud erilisi muutusi naha ja limaskestade seisundis. Nahk muutub tumepruuniks või harva värvilisemaks või kollasemaks.

Esimeseks ilminguks on naha loomuliku pigmentatsiooni suurendamine nibu piirkonnas, samuti meeste suguelundite, päraku ala, naha voldi, riietega pideva nahakontakti koha kriimustuste, hõõrdumiste, cicatricialiste vormide ja sõrmede, põlve- ja küünarliigeste voldid.

Pigmentatsioon neerupealiste puudulikkuse kätes

Harvem ilming lastel on suu limaskesta suurenenud pigmentatsioon. Väga haruldane haiguse vorm, millega ei kaasne naha või limaskestade aktiivne pigmentatsioon.

Haiguse kroonilise vormi progresseerumisega kaasneb reeglina vahelduvate haiguste esinemine, samuti neerupealiste puudulikkuse kriisi kiire progresseerumine. Sel juhul on ilma operatsioonita äärmiselt raske teha.

Patsiendi üldseisundi järsku halvenemist iseloomustab kõhuvalu, oksendamine, lahtised väljaheited, vererõhu langus, asteenia ja spasmid, mille patoloogiline vähenemine on veresuhkru tasemes. Veelgi enam, nahapigmentatsioon, keha dehüdratsioon, mis tekitab sagedast minestamist, areneb kiiresti.

Diagnostika

Addisoni patoloogiat saab kinnitada hüdrokortisooni taseme muutuste dünaamika jälgimisel vereseerumis.

Tervetel inimestel on hommikul ärkveloleku ajal järsk tõus kortisooli tasemel ja neerupealiste puudulikkusega patsientidel on selle hormooni tase alati madalam.

Koos sellega jälgitakse madalat aldosterooni ja reniini kontsentratsiooni näitu. Haiguse kriisi ajal täheldatakse kaaliumi kõrget kontsentratsiooni ja patoloogiliselt madalat veresuhkru taset. Igapäevases uriinis võib täheldada 17-hüdroksükortikosteroidide koguhulga vähenemist, kuigi selle uuringu läbiviimine ei ole väga tõhus.

Kui patsiendi veri võetakse tühja kõhuga, täheldatakse nii madalat veresuhkru taset kui ka lame glükeemilist kõverat.

Proovid, mis kasutasid ravimit prednisooni, peaaegu mingit mõju kortisooli taseme tõusule.

Neerupealiste puudulikkuse diagnoosimise kombineeritud meetod viiakse läbi koos soolestiku infektsioonide, helmintilise sissetungi ja mürgistusega.

Adicyon-haigus imikutel peaks eristama pyloric stenoosi ja pylorospasmi, samuti sümptomaatilist adrenogenitaalset kompleksi, millega kaasneb mineraalsoolade kadu.

Samal ajal on vaja eristada ägedat neerupealiste puudulikkust erinevatest infektsioonidest, samuti soole neuroinfektsioonidest.

Haiguse diagnoosimisel vanematel lastel on vaja esialgu välja jätta sepsis, entsefaliit ja meningiit.

Haiguste ravi meetodid

• šoki mahasurumine;
• vedeliku taseme tagastamine, samuti mineraalide tase normaalsele tasemele;
• hormoonide puuduste täiendamine.
  

Patsiendile määratakse 5% glükoosiga isotooniline naatriumilahuse tilguti, millele lisatakse 100 mg kortisooli. See tilguti korratakse iga 4-8 tunni järel.

Lisaks nimetavad arstid kõige sagedamini adrenaliini, Korglikoni ja ka C-vitamiini kasutamist. Süstige intramuskulaarselt 1-3 milliliitrit DOXA õli lahust üks kord päevas.

Patsiendi kriisist eemaldamise peamised vaatamisväärsused on järgmised:

• patsiendi dehüdratsioon;
• põhiliste mineraalühendite veretasemed;
• CBS;
• veresuhkru taset.

Ravi kestus tilguti abil, mis võib kesta kuni 5 päeva, sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Patsiendi üldseisundi paranedes väheneb selle ravimi intramuskulaarsele manustamisele üleminekul kortisooni annus tilkhaaval.

Haiguse kroonilises vormis kasutatakse pidevat ravi kogu patsiendi elu jooksul, kasutades prednisooni ja kortisooni. Patsiendi oksendamise jälgimisel on tavaline, et prednisoon asendatakse kortisooni intramuskulaarse manustamisega.

Elukestva asendusravi põhiprintsiibid peaksid olema teada lastele, kellel on diagnoositud krooniline neerupealiste puudulikkus. Lihtsate eeskirjade järgimise ja arstide poolt määratud ravimite pideva kasutamise korral on kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsiendi elu täielik.

Seotud videod

Endokrinoloogia osakonna kirurg, meditsiiniteaduste kandidaat neerupealiste kaasaegsete diagnoosimismeetodite ja selle orientatsiooni haiguste raviks:

Neerupealiste haigused lastel

Neerupealiste anatoomilised füsioloogilised omadused ja funktsioonid lastel

Väikeste elundite struktuuris väärib märkimist kahe erineva kihi olemasolu. Iga kiht täidab teatud funktsioone. Need on:

• Välimine koore kiht;
• Aju kiht

Välimist kihti nimetatakse koore- ja sisekihiks. Närvi ja näärmete rakud, samuti närvikiud on seotud mulla struktuuri. Tserebraalne aine mängib teisest rolli, erinevalt kortikaalsest. Medulla eemaldamine ei ohusta lapse elu.

Kooriku aine funktsioon on steroidide töötlemine ja vastutab hormoonide tootmise eest, mille peamine ülesanne on kogu organismi ainete protsessi reguleerimine. Vastsündinul on ühe neerupealise kaal võrdne seitsme grammiga ja suurus on veidi väiksem kui neeru suurus. On lubatud eraldada kaks neerupealise koort. Koorel omakorda on kaks tsooni:

Esialgse moodustumise ajal läbivad neerupealised mitmed funktsionaalsed muudatused. Lapse elu esimesel kuul väheneb nende kaal poole võrra, muutused kortikaalses tsoonis on märkimisväärsed. Umbes ühe aasta vanusena määratakse peamine roll, lõplik tsoon, mis täidab lapse keha põhifunktsioone.

Sel perioodil ilmnesid glomerulaar-, puchkovy- ja võrgusilmade tsoonid. Kortikaalne osa moodustub kuni 11-14-aastase lapsega. Aju aine suurus suureneb. Kasvu lõpp on 10–12 aastat. Elundi suurenemine toimub 20-aastaselt. Selleks ajaks võib nende tööd võrrelda täiskasvanud neerupealiste tööga.

Laste haigusnähtude hulka kuuluvad:

• Lihaste nõrkus;
• Väsimus;
• Südamepekslemine.

Nõrkuse ilming, söögiisu halvenemine, närviline üleekskursioon on paljude haiguste põhjused ja vajavad diagnoosimist, kuid paljud vanemad ei tea, kuidas lapse neerupealiste tööd kontrollida. Sel juhul soovitavad arstid testida hormoonide kogust. Katsetulemused kinnitavad kindlalt teatud hormoonide olemasolu lapse veres. Nende tulemuste põhjal saate teha asjakohased järeldused.

Patoloogiad ja haigused

Neuroblastoom on pahaloomulise kasvaja tüüp. See tõsine haigus põhjustab neerukahjustusi. Seda tüüpi pahaloomuliste kasvajate teke on väga ohtlik ja võib põhjustada metastaaside teket, mis omakorda mõjutavad lümfisõlmi, siseorganeid, naharakke. Reeglina kasvaja ei ilmne juba varases eas, seda võib kogemata avastada pediaatri vastuvõtul või ultraheliuuringu ajal.

Parema ja vasaku neerupealise neuroblastoomi esinemist lastel iseloomustab kiire kasv ja areng. Lapse neerupealiste neuroblastoom vajab operatsiooni. Väikese patsiendi eduka taastumise võti on neuroblastoomi avastamine arengu varases staadiumis.

Sümpathoblastoomiga kaasneb neerupealiste ja närvisüsteemi lüüasaamine. Seda tüüpi vähk võib areneda isegi embrüonaalsel perioodil, närvisüsteemi organite moodustumisel embrüos.

Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia korral täheldatakse muutusi hormonaalsel tasemel. Näiteks poiste puhul on peenis suurenenud, nahapunetus tumeneb kapslites, murdub hääl. Tütarlaste puhul toimub areng meessoost. Kliitori suurenemine, menstruatsiooni puudumine, labiala kasv. Need nähud viitavad lapse keha funktsionaalsele kahjustusele.

Enamikul juhtudel täheldatakse neerupealise koore autoimmuunset hävitamist ja see on üks peamiste kroonilise neerupealiste puudulikkuse põhjustest. Ajukoore autoimmuunse hävitamise ilmnemine antikehade esinemise tõttu lapse veres.

Kaasasündinud agenees (fusioon)

Vastsündinutel on kaasasündinud ageneesi juhtumeid harva. Kui aga diagnoositakse kaasasündinud ageneesi olemasolu, võivad tagajärjed olla kõige raskemad, isegi surmavad. Kaasasündinud agenees on haigus, mille puhul ühte elunditest, antud juhul teistest keha funktsioonidest, ei ole arenenud. Võib-olla kahe elundi akne ja neerud, mis mõjutavad negatiivselt kogu organismi tööd.

Adrenoleukodüstroofia

Adrenoleukodüstroofial on kaasasündinud vorm, haigus pärineb. Haigus mõjutab neerupealisi ja närvisüsteemi. Haiguse progresseerumine on progresseeruv. Kui te ei määratle sellist haigust 4-aastasel lapsel, võib see viie või kuue aasta lõpuks olla surmav. Õigeaegne pöördumine spetsialisti poole aitab lastel haigust vältida.

Verejooks

Verejooksu põhjus neerupealistes võib olla lapse kehas esineva nakkuse esinemine. Sagedamini väljendub vastsündinute neerupealiste verejooks ebapiisavalt moodustunud veresoonte tiheduses. Kasvajate (tsüstid, kasvajad) välimus. Infektsiooni olemasolu, stressirohked olukorrad võivad põhjustada verejooksu. Vastsündinute neerupealiste kaasasündinud haiguste puhul on sageli täheldatud surma.

Hemorraagia neerupealiste puhul lastel on raske haigus. Verejooksu põhjuseks võib olla:

1. Keskne iseloom;
2. Fokaalsus;
3. Express südameinfarkti kujul.

Kõige raskemate tagajärgedega võib olla verejooks lapse neerupealistes. Kõige valusam patoloogia on neerupealiste verejooks, mis sageli põhjustab vastsündinute surma.

Neerupealiste puudulikkus

Hormoonide puudumine lapse veres on neerupealiste puudulikkuse põhjus. Hormoonide ebapiisav vabanemine on laste ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjuseks. Hormoonitootmise puudumine on põhjuseks neerude talitlushäiretele, mis moodustab kroonilise hüpofunktsiooni. Kroonilise puudulikkuse kliinilised sümptomid on seotud neerupealiste hävimisega, s.t nende ebaõige toimimisega.

Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia

Kooriku kaasasündinud häired põhjustavad neerupealiste probleeme lastel. Kui see ei toimi korralikult, nimelt toodetud valgu vähenemise tõttu, tekib hüperplaasia. Selle tulemusena kannatab lapse neerupealiste puudulikkus. On hormonaalne rike, mis põhjustab keha talitlushäireid tervikuna. Samuti on neerupealiste koore omandatud düsfunktsioon. On kaasasündinud hüpoplaasia sümptomeid. Lastearst suudab diagnoosida lapse kehas esinevaid kõrvalekaldeid kohe. Tüdrukutel on meessoost sarnane areng, poiste puhul täheldatakse varasemat küpsemist.

Primaarne hüperaldosteronism

Selle haiguse põhjuseks on aldosterooni hormooni tootmine. Hormooni toodetakse kehas suurtes kogustes. Aldosterooni ülesanne on eritada neeru kaaliumi. Hormooni ülemäärase eritumise korral rikutakse ensüümi reniini, mis vastutab veresoonte süsteemi ja vererõhu tasakaalustatud töö eest. Hormonaalse tasakaalustamatuse sümptomid põhjustavad öösel südame patoloogiate, peavalude ja krampide ilmumist. Hormonaalse tasakaalu märgiks võib olla vererõhu tõus.

Kasvaja

Sageli mõjutavad neerupealised healoomulisi kasvajaid. Healoomulise kasvaja kahjustuste esinemissagedus on kõrgem kui pahaloomulise kasvaja puhul. Kasvaja nakatab neerupealise koore ja kipub kasvama. Nagu iga kasvaja, vajab see ka operatsiooni ja järgnevat meditsiinilist ravi. Paljudel lastel ei ole haiguse sümptomeid.

Lapse neerupealiste neuroblastoom on pahaloomulise kasvaja tüüp. Varase neoplasmi tuvastamine on eduka ravi võti. Vastsündinutel on esinenud hematoome. Hematoom vastsündinud lapsel võib olla sündinud nii sünnivigastuse kui ka omandatud vigastuse tagajärjel. Võimalik on määrata hematoomi puudutamisel, see ei ole üleliigne ultraheliuuringu läbiviimiseks.

Neerupealiste tsüstid

Lapseeas on neerupealiste tsüstid haruldased. Haigus ei avaldu arengu algstaadiumis. Kuid see neerupealiste haigus lastel on edukas. See peegeldub lapse tsüsti mahu suurenemises. On võimalik määrata beebi tsüst ultraheli ajal.

Miks on sellised kõrvalekalded ohtlikud?

Neerupealised mängivad elu protsessis olulist rolli. Neile määratakse põhifunktsioon - keha täielik füüsiline areng. Kui need organid ei tööta, kannatab närvisüsteemi, südame-veresoonkonna süsteem. Metabolism kehas, mis on tingitud nende nõuetekohasest toimimisest noorukitel, väljendub see suguhormoonide arengus. Kui hormonaalsed häired võivad põhjustada mitmesuguste haiguste teket.

Meditsiinipraktikas on olemas kroonilise väsimuse sündroom. Närvisüsteemi eest vastutavad neerupealised, nii et stressirohketel olukordadel on negatiivne mõju nende täieõiguslikule tööle. Närvisüsteemi häire võib põhjustada neerupealise väsimust.

Diagnostika

Õige diagnoosi tegemiseks peate konsulteerima spetsialisti ja tegema laboratoorsed testid. Kõigepealt kontrollige, läbige ultraheliuuring tuumorite (kasvajate, tsüstide) ilmnemiseks. Vältida pahaloomuliste kasvajate, nagu neerupealiste neuroblastoomi ilmnemist lastel, samuti teiste pahaloomuliste kasvajate esinemist. Võta vereanalüüs, et määrata kortisooli, neerupealise koore poolt toodetud hormooni norm. Neerupealise koore hüperfunktsioon tekib siis, kui kortisooli tase vereplasmas väheneb.

Kortisool mõjutab valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismi. Umbes kümme protsenti kortisooli on plasmas olekus, mis ei ole seotud valkudega. Kortisooli toodab neerupealiste koor ja see toimib südame ja närvisüsteemi stabiilseks toimimiseks. Olukord, kus kortisooli plasmakontsentratsioon on kehtestatud normist väiksem, põhjustab neerupealiste ja närvisüsteemi talitlushäireid. Kortisooli kiirus täiskasvanutel on 10 mg / deliiter. On võimalik suurendada kortisooli taset veres või vähendada seda, mistõttu tasub testida kaks korda päevas.

Ravi

Lapse neerupealiste puudulikkus on praegu tegelik probleem. Ravi määratakse vastavalt haiguse tõsidusele ja patsiendi üldisele seisundile. Selleks, et taastada kahjustatud hormonaalsed tasemed, on retseptiravimid, mis kasutavad hormoonravi. Kasutades selliseid ravimeid nagu Medrol, Glucocorticoid ja Cortef.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel toimub ravi glükokortikoididega. Glükokortikoidid osalevad ainevahetuse protsessis. Seetõttu mõjutab glükokortikoidide kasv organismi õiget ainevahetust ja tasakaalustatud tööd. Asendusraviks on ette nähtud hüdrokortisoon. Glükokortikoidide asendusravi tuleb läbi viia ettevaatusega.

Kõrge annuse suurenemine võib olla kõrvaltoimete tagajärg. Glükoosiravi hõlmab glükokortikoidravimite kasutamist, millest üks on prednisoon. Ravimil on põletikuvastane toime, suurendab immuunsust. Prednisolooni manustatakse intravenoosselt (tilguti).

Ravi kortikosteroididega aitab peatada põletikulise protsessi, kuid ei kõrvalda haiguse põhjust. Normaalseks vaimseks ja füüsiliseks arenguks on vastsündinutel välja kirjutatud mineralokortikoidid. Soovitatav on lisada toidule soola. Toitumine ravi ajal peab olema täis ja tasakaalustatud, vitamiinide poolest rikas.

Kui ravimiravil ei ole soovitud mõju, peaksite kasutama kirurgilist sekkumist.

Lapse neerupealiste anatoomilised ja füsioloogilised omadused ja funktsioonid

Neerupealistel on välimine koore kiht ja sisemine mull. Neerupealise koore funktsioon on bioloogiliselt aktiivsete ainete (steroidide) töötlemine. Nende süntees kolesterooliga tekitab hormone, mis reguleerivad organismi ainevahetust. See hõlmab südame glükosiide - aineid, mis reguleerivad südame aktiivsust. Neerupealised on võimelised sünteesima kompleksseid hormonaalseid aineid, millel ei ole looduses analooge.

Lapsel esimesest sünnipäevast kuni 10 päevani on neerupealiste puudulikkuse oht. Pärast seda perioodi jätkavad neerupealised jätkuvalt normaalset toimimist ja arenevad. Lapse arengu perioodil läbivad need väikesed elundid mitmesuguseid muutusi toimeaine massis ja protsentides koostises. Neerupealiste anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste lõplik kujunemine lõpeb umbes 20 aastat.

Patoloogiad ja haigused

Kaasasündinud agensis, fusioon

Neil neerupealiste näärmete teke (arengu puudumine) peaaegu ei toimu, kui see juhtub, siis on tulemus surmav. Harvem on üks elund vähearenenud ja elu jooksul ei avaldu see, kuna selle funktsiooni täidab teine. Mõnel juhul esineb neerupealise sulandumine aordi ees või taga. Mõnikord sulatatakse neerupealised kõrvalasuvate elunditega - maksa ja neerudega. Kui kõhu seina defektid on kopsudega ühendatud. Mõnikord võib tekkida neerupealiste ebanormaalne paiknemine, mitte tavapärases kohas.

Adrenoleukodüstroofia

Päriliku haiguse vormis on isoleeritud ka adrenoleukodystrofia. Selle tulemusena kahjustatakse aju närvirakke membraani tasemel. Keha ei suuda lõhustada rasvhapete pikka ahelat. Selle tagajärjel mõjutavad närvisüsteemi ja neerupealised. Enamasti on mehed haiged erinevas vanuses ja naised on vedajad. 4-aastastel lastel areneb haigus kiiresti. Kui see neerupealiste puudulikkus ei ole kindlaks määratud varases staadiumis, siis on surmaga lõppev tulemus tõenäoline 5-10 aasta jooksul.

Verejooks

Verejooks neerupealistes tekib enneaegsetel imikutel, kelle veresoonte tihedus on ebapiisav, nii sünnitusvigastuste kui ka infektsioonide, sepsise tõttu. Verejooks ja osalise kudede nekroos põhjustavad tsüst- või kaltsiumikadude teket. Kui hemorraagiad on ulatuslikud ja kahepoolsed, siis lõpeb tavaliselt kõik surmaga. See on tingitud ägedast neerupealiste puudulikkusest.

Neerupealiste puudulikkus

Kui neerupealised vähendavad märkimisväärselt hormoonide tootmist või nende sünteesi peatumist, tekib äge neerupealiste puudulikkus. Naatriumioonid ja kloriidid kaovad, sooled ei suuda neid täielikult absorbeerida. Keha kaotab vedeliku, veri pakseneb, vereringe langus lõpeb šokiga, neerude võime filtreeruda väheneb. Kui hormoonid tekivad konstantse puudulikkusega, moodustub krooniline neerupealiste hüpofunktsioon, mis on jagatud kolme tüüpi:

Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia

Neerupealiste kaasasündinud düsfunktsioonid põhjustavad mitmeid kliinilisi pilte. Selle tulemusena blokeerib neerupealiste koore töö valku ja hüperplaasiat (rakkude sisemise arvu suurenemine), millega keha ruumala laieneb. Kõige tugevam (täielik) valgu blokaad esineb kolmel juhul 4-st, see ilmneb vahetult pärast sündi. Tekib neerupealiste puudulikkus, androgeenid (steroidhormoonide liigid) on liigsed. See toob kaasa meeste ja naiste vahelise seksuaalse arengu ning poisid moodustavad liiga vara ja neil on juba varases eas esinenud seksuaalsed omadused. Muudel vormidel on kerge ilming ja nad ei põhjusta neerupealiste puudulikkust lastel. Valk on osaliselt blokeeritud. Selle tulemusena on tüdrukutel viljatuse vormis varjatud muutusi. Üsna õnnetu häire ei pruugi kogu elu jooksul ilmneda.

Primaarne hüperaldosteronism

Hüperaldosteronism on neerupealiste haigus, mis toodab liiga palju aldosterooni. See aine säilitab naatriumi ja vastutab kaaliumi eritumise eest neerude poolt. Reniin reguleerib veresoonte survet, põhjustades nende kitsenemist. See ensüüm reguleerib ka naatriumi ja kaaliumi vahetust. Liigne aldosteroon summutab reniini toimet, mis põhjustab vererõhu tõusu, magneesiumi ja kaaliumi puudulikkust. Ameerika teadlane Jerome Conn viis läbi uuringu selles valdkonnas ja patoloogiat nimetatakse "Conn'i sündroomiks" või "primaarseks hüperaldosteronismiks".

Kaaliumi puudumine suurendab lihasväsimust, südameinfarkti, peavalu ja krampe. Kaltsiumisisaldus väheneb, põhjustades jäsemete tuimestust, krampe ja lämbumise tunnet. Kaaliumi ja kaltsiumi tarbimist ei ole ette nähtud, sest veres on piisavalt neid, vaid ebatervislikud neerupealised takistavad nende imendumist.

Kasvaja

Neerupealiste näärmeid mõjutavad kõige enam healoomulised kasvajad, tõeliselt pahaloomuline kasvaja on leitud ainult 3-5% kasvajate juhtudest. Kasvajad kasvavad välimises (koore) kihis ja sisemises (aju). Eemaldatud kirurgiliselt, ettenähtud ravi. Isegi healoomuliste kasvajate suurenemine võib tekitada suhkurtõbe, neerufunktsiooni häireid, kahjustatud reproduktiivsüsteemi. Kasvaja progresseerumise tõttu metastaasidega tekivad sekundaarsed kasvajad.

Pheochromocytoma

Lastel on feohromotsütoom moodustatud harva ja sünteesitakse erilisi aineid (katehhoolamiine). Katehhoolamiinide vahetus organismis mängib olulist rolli närvisüsteemi ja kehalise aktiivsuse kõrgemates funktsioonides. Kõik närviprotsessid toimuvad nende ainete vahendamise kaudu. Puuduste tagajärjeks on muutused kõikides peamistes süsteemides: endokriinsed, närvilised ja kardiovaskulaarsed.

Neuroblastoom

Kõige levinum pahaloomuliste neerupealiste kasvajate seas lastel. Eeldatakse, et see tuleneb pärilikkusest, teiste tegurite mõju ei ole veel kindlaks määratud. Haiguse peamine protsent esineb alla 5-aastastel lastel. Kolmas osa juhtudest langeb kuni aastani. Ja ainult väike protsent on diagnoositud 10 aastani.

Ganglioneuroblastoom

Pahaloomuline ganglioneuroomitüüp (healoomuline närvirakkude kasvaja). Sageli toimub lapsepõlve, hariduse põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Kõrgeimat esinemissagedust lastel diagnoositakse ajavahemikus 4 kuni 10 aastat. Sümptomid seedetrakti häirete, aneemia, palavik on iseloomulikud. On turse, kehakaalu langus. Kui metastaasid lisavad valu teistes piirkondades.

Neerupealiste vähk

Agressiivselt jätkub see väga harva. Avastamine lastel esineb peamiselt kuni 5 aastat, erandjuhtudel kuni 15 aastat. Seni ei ole sellele onkoloogiale sõnastatud ühtegi selget kriteeriumi ega ka tema sisemisi rikkumisi. Sageli avastatakse seda tüüpi vähki aegsasti, kuna haiguse esimene kord möödub ilma sümptomideta.

Neerupealiste tsüstid

Harvaesinev haigus, enamikul juhtudel, asümptomaatiline. Avastatud juhuslikult kõhu ultraheliga. Tsüst ei mõjuta neerupealiste hormoonide tootmist. Neil on erinevad suurused, kõige sagedamini esinevad ühe- ja ühepoolsed kihistused. Jagatud nelja liiki:

• tõeline epiteel (neerupealise koor);
• tõeline endoteel (vere ja lümfisoonte laienemine);
• parasiit (ühekambrilise ekhikoktoosi tagajärjel);
• pseudotsüst (jääknähtus pärast neerupealiste verejooksu).

Miks on sellised kõrvalekalded ohtlikud?

Neerupealiste normaalne toimimine on vajalik organismis oluliste protsesside kontrollimiseks. Eelkõige närvisüsteemi aktiivsus, kardiovaskulaarne, termogenees. Noortel teostab suguhormoonide tootmist neerupealised. Lisaks on ainevahetus, organismi immuunvastus põletikule, kaitse stressi eest - see on ka neerupealiste oluline töö.

Paljud kõrvalekalded väikeste paaritud näärmete töös tekitavad probleeme teatud ainete nõuetekohasel vahetamisel. Selle tulemusena tekib keha oluliste süsteemide rike, raskete patoloogiliste vormide kujunemine, mida mõnikord ei saa ravida. Keha ebaõige moodustumine lapsepõlves ja noorukieas võib hiljem põhjustada ebameeldivaid moraalseid ja füüsilisi tagajärgi.

Klassifikatsioon

Akuutne HH (neerupealiste kriis) areneb neerupealiste koorehormoonide tootmise järsu vähenemise või täieliku lõpetamisega;

Krooniline HH tekib neerupealise koore (aldosterooni ja kortisooli) hormoonide puudulikkuse korral.

Kroonilise HH (edaspidi HNN) klassifitseerimine:

1. Primaarne HNN (Addisoni tõbi) - seotud neerupealiste kahjustustega:

• kaasasündinud;
• omandatud.

1. Sekundaarne CNN - seotud hüpofüüsi patoloogiaga:

• kaasasündinud;
• omandatud.

1. Tertsiaarne CNI - seotud hüpotalamuse patoloogiaga:

• kaasasündinud;
• omandatud.

HH põhjused

Arvestades neerupealiste anatoomilist ja füsioloogilist ebaküpsust alla 3-aastastel lastel, võib ükskõik milline paljudest teguritest põhjustada akuutset neerupealiste puudulikkust:

• mitmed nakkushaigused (bakteriaalsed, viiruslikud, parasiidid, seened);
• pingeline olukord;
• autoimmuunprotsess (neerupealiste eemaldamine oma antikehadega);
• neerupealiste verejooks (näiteks meningokoki infektsioon või vigastus).

Äge sündroom võib tekkida neerupealise vigastuse korral (loote vaagna esitusviisi korral) ja kroonilise HH taustal ning kõrvaltoimetena teatud ravimitega (antikoagulandid) ja glükokortikoidide kaotamisega.

Esmane NN põhjustab neerupealise. Praegu on NN arengu peamine põhjus autoimmuunprotsessiks (kuni 80% patsientidest).

NN kliinilised nähud ilmnevad siis, kui 95% neerupealise koorest hävitatakse. Aldosterooni puudust saab kombineerida primaarse HH-ga või olla sõltumatu haigus.

Esmane HH võib olla kaasasündinud (rohkem kui 20 geneetiliselt määratud haigust, mis viib HH-ni) ja omandada (neerupealiste kahjustused nakkushaigustes, näiteks tuberkuloosi korral). Kuid paljudel lastel on neerupealiste atroofia põhjus ebaselge.

Sekundaarse HH põhjuseks on hüpofüüsi hormooni (kasvuhormooni - ACTH) puudus, mis stimuleerib neerupealisi. Hüpofüüsi patoloogia võib olla kaasasündinud ja omandatud (hüpofüüsi kasvajatega).

Kolmanda taseme HH põhjuseks on neerupealiste funktsiooni reguleeriva hüpotalamuse hormoonkortikosteriini puudus.

NN arendamise riskirühm hõlmab:

• lapsed, kellel on pärilik haigus, mida iseloomustab HH, kuigi see ei ole veel avaldunud;
• lapsed peredest, kus on inimesi, kellel on HH või kellel on pärilik haigus;
• endokriinsete organite autoimmuunhaigusega lapsed (peamiselt kilpnääre);
• lapsed pärast operatsiooni või kiiritusravi ajuripatsis või hüpotalamuses;
• kaasasündinud kääbuse kasvuga lapsed (hüpofüüsi nanism).

Sümptomid

Esimesed neerupealiste puudulikkuse sümptomid võivad olla mitteaktiivsus ja vererõhu langus.

Akuutse HH sümptomid

Lisavastase kriisi algsed tunnused on: lapse liikuvus, vähenenud lihastoonus, madal vererõhk; kiirendatakse kiirust, õhupuudust, väheneb uriini päevane kogus.

Iseloomulik on seedetrakti sümptomid: kõhuvalu, millel on erinev lokaliseerumine ja intensiivsus, iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus, mis viib kiiresti lapse dehüdratsioonini.

Sinakas varjundiga nahk on naha marmoriseerumine, erineva suuruse ja kujuga naha verejooks. Otsad on külmad, keha temperatuur langeb.

Kui kriis on mitmesuguse päritoluga neerupealiste verejooksu tagajärg või glükokortikosteroidide ärajätmine, ilmnevad kliinilised sümptomid äkitselt ja kiiresti koomulaarse seisundi kujunemiseni. Kaaliumisisalduse märkimisväärne vähenemine veres võib viia südame seiskumiseni. Harvadel juhtudel võivad need olla fulminantse Addisoni tõve algsed ilmingud.

Kui akuutne hüpokortitsism on dekompensatsiooni ilmnemine kroonilises HH-s, siis ilmnevad kliinilised ilmingud järk-järgult üle nädala või kauem: nahapigmentatsioon suureneb, nõrkus suureneb, söögiisu halvenemine, lapse aktiivsuse ja liikuvuse vähenemine, depressiivne meeleolu. Ilmuvad oksendamine ja kõhuvalu, lapse kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid, millele järgneb kooma areng.

Kroonilise HH sümptomid

Neerupealiste kaasasündinud hüpoplaasia korral võivad kliinilised ilmingud ilmneda vahetult pärast sündi: füsioloogiline kehakaalu langus on üle normaalse, lapsed on unine, nad sülitavad, nad saavad vähe kehakaalu, väheneb koe toon ja urineerimine on rikkalik. Märkimisväärne on naha tumenemine ja mõnikord limaskesta. Igasugune haigus või düspeptilised ilmingud võivad vallandada sellise lapse ägeda HH kriisi tekke.

Vanematel lastel areneb krooniline NN aeglaselt, vanemad ei suuda haiguse tekkimise aega sageli täpsustada. Kõik ilmingud on seotud kehas aldosterooni ja kortisooli ebapiisava kogusega, mis põhjustab mineraalide ja süsivesikute metabolismi halvenemist.

Lapse nõrkus ja aktiivsuse vähenemine täheldatakse tavaliselt päeva lõpus ja kaovad pärast öösel magamist. Neid ilminguid võivad põhjustada kõik haigused, operatsioonid, psühho-emotsionaalne stress.

Üsna sageli on täheldatud kõhuvalu, isutus, iiveldus, oksendamine, janu, kõhukinnisus ja kõhulahtisus. Kõhulahtisus ja oksendamine põhjustavad veelgi rohkem naatriumi kadu ja võivad põhjustada ägeda HH alguse.

Addisoni tõve korral väheneb süstoolne ja diastoolne vererõhk vere mahu vähenemise ja glükokortikoidide puuduse tõttu. Impulss on aeglane; järsk muutus kehaasendis põhjustab pearinglust ja minestust.

Glükokortikoidide puudumine põhjustab hommikul ja 2-3 tundi pärast söömist hüpoglükeemia (veresuhkru vähenemine) hoogu: kehas on väljendunud tugev nälg, halb, higistamine, värisemine. Hüpoglükeemia põhjustab närvisüsteemi funktsionaalseid muutusi: mälukaotus, apaatia, segasus, masendunud meeleolu, hirmud, unehäired. Võib-olla krampide ilmumine.

Kui NN on seotud adrenoleukodüstroofia geneetilise haigusega, mis mõjutab kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) ja neerupealise koore valget ainet, on neuroloogilised ilmingud kõndimishäirete kujul, krambid tunduvad palju varem kui NN.

Naha ja limaskestade pigmenteerumist täheldatakse peaaegu kõigil lastel - pigment-vaba vormi esineb harva HH-s harva. Pigmentatsioon võib toimuda palju varem kui teised kroonilise NN ilmingud. Nahk muutub helepruuniks, pronksiks või kuldpruuniks.

Pigmentatsioon on eriti märgatav poiste, rinnanäärmete, armide, väikeste liigeste ja igemete limaskestade suguelundite piirkonnas. Pikaajaline parkimine võib olla saadaval oleva NNi esimene signaal. Mõnikord paiknevad pigmenteeritud nahapiirkonnad depigmenteeritud kõrval. NN-i arenguga paraneb pigmentatsioon. Mida kiiremini see haigus avaldub, seda rohkem lapsi seksuaalses ja füüsilises arengus jääb oma eakaaslastest maha.

Kui suguelundid on ebanormaalsed (hermaphroditic), on vajalik välistada kaasasündinud neerupealiste puudulikkuse erinevaid variante.

Diagnostika

Lapse südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomid (kollaps, šokk), detoksifikatsiooniravi puudumine ja vasokonstriktorite kasutamine lastel ägeda haiguse korral viitavad neerupealiste puudulikkusele.

Lisaks ülalkirjeldatud HH kliiniliste sümptomite arvestamisele kasutatakse diagnoosimiseks mitmeid laboratoorsed meetodid: hormoonide taseme ja vere elektrolüütide koostise määramine, veresuhkru tase. Glükokortikoidide puudulikkusele on iseloomulik isoleeritud naatriumi vähenemine ja naatriumi vähenemine suurenenud kaaliumisisaldusega on iseloomulik mineralokortikoidide puudulikkusele.

Hormonaalse profiili uurimisel ägeda HH korral tuvastatakse kortisooni või aldosterooni (või mõlema hormooni) ja 17 oksüprogesterooni veres vähenenud tase. Primaarse HH puhul suureneb ACTH tase veres, samas kui sekundaarse toimega väheneb see; Samuti väheneb 17-COP ja 17-ACS uriinis.

Instrumentaalsetest meetoditest kasutati EKG-d (elektrokardiogramm) neerupealiste hüperkaleemia ja ultraheli (ultraheli) nähtude tuvastamiseks, mis võimaldab tuvastada neerupealiste vähest arengut, nende verejooksu.

Diagnoosimisel võetakse arvesse perekonna ajalugu.

HH varajaseks diagnoosimiseks tuleb riskirühmasid uurida 2 korda aastas ja endokrinoloogi poolt jälgida. Lisaks uuringule ja ülalnimetatud laboratoorsele uuringule antakse sellistele lastele eriuuring ACTH. Proov võimaldab teil kindlaks teha neerupealiste varureaktsioonid stressiks: kui katse ajal on kortisooli tase alla 550 mmol / l - lapsel on subkliiniline HH.

Venemaal kasutatakse teist tetrakozaktidi intramuskulaarset manustamist: kortisooli tase määratakse 12 tundi hiljem ja üks päev pärast manustamist.

Ravi

Ägeda HH ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Eraldi määratud: detoksikatsioonravi, elektrolüütide tasakaalu parandamine ja hüpoglükeemia (madalam veresuhkur), hormonaalsed ravimid (hüdrokortisoon või prednisoon). Desoksükortikosteroonatsetaadil on tugev mineralokortikoidne toime.

Vajadusel viiakse läbi anti-šokk-ravi. Töötlemine toimub pidevalt laboratoorselt.

Juhul, kui neerupealiste verejooksust põhjustatud infektsioonist tulenev mööduv äge HH kasutatakse lühiajaliselt, sõltuvad lapse seisundist sõltuvalt glükokortikoidid.

Krooniline HH-ravi

Hormoonravimeid, mis on asendatud, kasutatakse elu jooksul.

Primaarses kroonilises HH-s kasutatakse nii glükokortikoide kui ka mineralokortikoide. Glükokortikoididest kasutatakse hüdrokortisooni kõige sagedamini asendusravis, kuna sellel on kõige vähem väljendunud kõrvaltoimete kasvu pärssiv toime.

Pärast lapse kasvu lõpetamist võib manustada teisi pikema toimeajaga hormoone (deksametasoon, prednisoloon) - annused valitakse sõltuvalt kliinilistest ilmingutest ja laboriandmetest. Glükokortikoidide annuseid korrigeeritakse infektsiooni, stressi, trauma, operatsioonide korral.

Fludrokortisooni kasutatakse mineralokortikoidide asendusraviks. Annuse kohandamisel ei ole ravimi kasutamine vajalik, kuna aldosterooni tootmine elu jooksul on väga väike.

Vastsündinutel ja imikutel on mineralokortikoidide kasutamine aldosterooni puuduse kompenseerimiseks nende vaimse ja füüsilise arengu võti. Kui peamine NR on vajalik, tuleb toidule lisada soola (0,5-1 tl päevas).

HH autoimmuunse iseloomuga võib see piirduda ainult glükokortikoidide kasutamisega, kuid neerupealiste kahjustuse protsessi süvenedes tuleb need kombineerida fludrokortisooni väljakirjutamisega. Annus valitakse individuaalselt.

Asendusravi taustal ei ole välistatud ägeda neerupealise kriisi teke:

• kui haigus esineb (eriti väikelastel);
• asendusravimite juhusliku kasutamisega;
• stressiolukorras (sagedamini vanematel lastel).

Et tagada kriisi korral õigeaegne ja nõuetekohane abi, on soovitatav lapsele kanda spetsiaalset käevõru, mis näitab haigust, ravimi nime ja annust, mida laps saab, arsti ja vanemate telefoninumbreid.

Glükokortikoidide efektiivse säilitusravi kriteeriumid on: heaolu, lapse normaalne kaal ja normaalne vererõhk, hormonaalsete ravimite üleannustamise sümptomite puudumine.

Kui laps ei kaalu ja rõhk ei muutu normaalseks, tuleb kombineerida mineralokortikoidiga preparaate - see on tavaliselt vajalik kroonilise NN raske vormi korral.

Fludrokortisooni annuse piisavust kinnitab normaalne vere elektrolüütide koostis. Üleannustamise korral ilmuvad tursed, südamerütm on häiritud.

Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase raviga kogu elu jooksul ei kao mitte ainult lapse eluoht, vaid ka selle normaalse arengu tingimused.

Jätka vanematele

Neerupealiste puudulikkus on tõsine haigusseisund, mis võib olla kaasasündinud patoloogia ja paljudes haigustes. Lapse eluohtlikku seisundit ei ole alati lihtne diagnoosida. HH varane diagnoosimine ja ettekirjutatud ravimite annuste hoolikas järgimine aitab vältida kriise ja tagada ravi tõhususe.