Addisoni tõbi või pronkshaigus on neerupealise koore patoloogiline kahjustus. Selle tagajärjel väheneb neerupealiste hormoonide sekretsioon. Addisoni tõbi võib mõjutada nii mehi kui ka naisi. Põhiriskirühmas on 20–40-aastased vanuserühmad. Addisoni tõbe iseloomustab progresseeruv haigus, millel on tõsine kliiniline pilt.

Addisoni tõve põhjused on patoloogilised, kaasa arvatud autoimmuun (autoallergia), neerupealise koore hävitavad protsessid (tuberkuloos, süüfilis, neerupealiste verejooksud, kahepoolsed primaarsed või metastaatilised neerupealiste kasvajad, amüloidoos, lümfogranulomatoos jne). Mõnikord on krooniline neerupealiste puudulikkus sekundaarne ja areneb hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi halvenenud funktsiooni (hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus) tagajärjel.

Mis see on?

Addisoni tõbi on harvaesinev endokriinne haigus, mille tõttu neerupealised kaotavad võime toota piisavalt hormone, peamiselt kortisooli. Seda patoloogilist seisundit kirjeldas esmakordselt Briti terapeut Thomas Addison oma 1855. aasta väljaandes pealkirjaga „Adrenal Cortex'i haiguste põhiseaduslikud ja kohalikud tagajärjed”.

Iseloomulik

Seda haigust iseloomustab järgmine kliiniline sümptomikompleks: 1) asteenia ja adünamia, 2) naha ja limaskestade pigmentatsioon, 3) seedetrakti häired ja 4) arteriaalse vererõhu langus.

Bronzhaiguse sümptomid

Astenia ja adynamia (füüsiline ja vaimne väsimus ja impotentsus) on pronkshaiguse esimesed, püsivad ja tähtsamad sümptomid. Kõige sagedamini ei saa haiguse algust täpselt kindlaks määrata. Ilma igasuguste lähteaineteta arenevad järk-järgult töötuse kiire väsimuse nähtused, mida tavaliselt tehakse enne, kui ei ole palju väsimust; on üldine nõrkus, mis areneb normaalsel eluviisil. Kiire väsimus ja üldine nõrkus, sõltuvalt juhtumist, progresseeruvad enam-vähem kiiresti, intensiivistuvad ja viivad patsiendi üldse nõrkuse ja isegi täieliku füüsilise impotentsuse seisundisse.

Lihas-asteenia väljendub erineva raskusastmega tunnete all, mis tekib pärast rohkem või vähem tõsist füüsilist pingutust tekitavaid jõude: kõndimine, füüsiline töö, mõnedel patsientidel kaugelearenenud staadiumis isegi pärast söömist või keha positsiooni muutmist voodis. Mõnikord võib lihasjõudu säilitada, kuid iseloomulikult lihaste rehvi väga kiiresti ja ei saa vastupidiselt tervetele teha pikka aega tööd.

Selle iseloomuliku lihaste väsimuse (lihas-asteenia) kindlakstegemiseks on soovitatav, et patsient peaks dünamomeetrit korduvalt pigistama käega ja iga järgneva ajaga näitab dünamomeeter väiksemaid ja väiksemaid numbreid, lihasjõud väheneb iga kord.

Lisaks lihaste asteeniale arenevad samaaegselt vaimne asteenia ja intellektuaalne apaatia. Adynamia ja asteenia tõttu on patsient sunnitud kõigepealt oma tööd vähendama, puhkama sagedamini ja seejärel visata ja voodisse pikali heita. Üldine nõrkus võib olla nii järsult väljendatud, et patsient vaevalt voodisse pöördub, vaevu vastab küsimustele, sest isegi vähim vestlus teda takistab, väldib toitu. Patsient on tavaliselt täielikult teadlik. Ainult haiguse raske vormi lõppetapis võib esineda vaimseid häireid, depressiivset seisundit, deliiriumi, krampe ja lõpuks kooma, mis lõpeb surmaga.

Naha pigmentatsioon (melasma) on kõige olulisem, silmatorkav ja tavaliselt märgatav haiguse nime ümbritsev sümptom. Rauadeta pigmendi (melaniini) rikkaliku sadestumise tõttu nahapinnasesse nahka saab nahale eriline määrdunud-hall, pruun, pronks või suitsune värv, mis meenutab mõnikord mulatto või musta nahavärvi. See melasma, mis alguses vaevu märgatav, võib ilmneda juba asteenia perioodil, harvem on melasma esimene ja varane sümptom.

Alustades näost, võib pigmentatsioon tabada kogu naha pinda või paikneda individuaalsetes lemmikpaikades: valguses avatud keha avatud osadel (otsaesist, kaelast, käte seljatükist, interkalangeaalsetest liigestest, palmikukestel), kohtades, kus tavapäraselt esineb suurel hulgal pigmenti (rinna nibudel, kapslitel, välistel suguelunditel, naba ja päraku ümbruses), lõpuks nahaärritused, mis puutuvad kokku ärritusega ja hõõruvad riiete voldiga, osutuvad eriti pigmendituks, vöö, sukkpüksid, sidemed, samuti endiste keedude, põletuste, sinepiproovi kohad. Mõnikord ilmuvad näol üldised tumedad taustad palju tumedamad laigud, mis ulatuvad pinheadist läätseni. Koos tugeva pigmentatsiooniga on nahapiirkondi, mis on halvasti pigmenteerunud või isegi täiesti ilma normaalsest pigmendist, mis erineb järsult ümbritseva tumeda naha - nn vitiligo või leucoderma - taustast.

Sageli esineb limaskestade, igemete, põskede, pehme ja kõva suulae, eesnaha limaskestal, pruuniku limaskestal, pruuni ja hallide hallide hallide või mustade laigudena. Limaskestade pigmentatsioon on väga oluline, peaaegu patoloogiline Eddisoni tõve märk. Kuid tuleb siiski märkida, et harvadel juhtudel võivad limaskestadel esinevad pigmendi laigud tekkida ilma Edisoni haiguse ilmnemiseta. Mõnel juhul võib kiiresti arenev Eddisonovoy tõve naha ja limaskestade pigmentatsioon puududa, nagu ka kustutatud, mittepümptomaatilistes vormides ja haiguse varases staadiumis.

Seedetrakti häired on väga sagedased. Kehv söögiisu, ebameeldiv maitse suus, süljeeritus, mitmed düspeptilised sümptomid, nagu röhitsus, surve ja raskusastmega epigastria piirkonnas ning lõpuks valu kõhupiirkonnas, mis ilmnevad ilma nähtava põhjuseta. Üldine sümptom on selge, viskoosse, värvitu lima iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos sapi seguga, mis ilmub hommikul tühja kõhuga, kohe pärast voodist väljumist, meenutades alkohoolikute hommikust oksendamist. Raskematel, progresseeruvatel juhtudel on oksendamine tavalisem ja mitte ainult tühja kõhuga, vaid ka pärast söömist ja joomist. Soolest osa on peamiselt kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus, vahelduvad kõhukinnisuse perioodid. Mõnikord on kõhulahtisusel kolera sarnane iseloom. Maomahla eritumine on haiguse erinevatel juhtudel ja etappides erinev; teatud korrapärasust ei järgita, kuid kaugelearenenud juhtudel täheldatakse hüpo- ja achlorhüdriaid sagedamini. Kõhulahtisus võib olla kas gastriogeenne ahilia juuresolekul või need võivad ilmneda vaguse närvi suurenenud erutuvuse tõttu sümpaatilise närvi vähenenud tooniga või neerupealiste mõju vähenemisele sümpaatilisele närvile.

Samaaegselt seedetrakti häiretega ja mõnikord neist sõltumatult esineb alaselja, hüpokondria, külgede, rindkere või jäsemete valu. Need valud, siis teravad, mõnikord ilmuvad, siis konstantsed, valutavad, tuimad, mitte survet raskendavad, mitte kõikjal kiirgavad. Valu maos võib mõnikord ilmneda krampide vormis, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine ning sarnanevad maokriisidele kõrtside ajal. Ägeda valu tekkimine kogu kõhus võib põhjustada akuutse peritoniidiga ühinemist.

Ülalkirjeldatud seedetrakti häired võivad mõnikord domineerida haiguse üldpildist. Kuid vormid ei ole harva esinevad, kui neid väljendatakse enam-vähem nõrkades kraadides või isegi haiguse kogu kestuse jooksul peaaegu täielikult puuduvad. Igal juhul aitab nende haiguste olemasolu kaasa kehakaalu langusele ja haigete nõrgenemisele ning enne seda on nad juba adynamia ja asteenia seisundis.

Arteriaalse vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon) on oluline ja sagedane sümptom. Maksimaalne vererõhk on alla 100-90, isegi alla 60 mm, minimaalne vähenemine väheneb vastavalt, kuigi vähemal määral, ja impulssrõhk väheneb. Harvadel juhtudel ei täheldata hüpotensiooni või vererõhku vaid vähesel määral. Hüpotensioon sõltub närvilise sümpaatilise süsteemi toonuse vähenemisest, mis esineb kas neerupealiste anatoomiliste muutuste tõttu või nende funktsiooni vähenemisest või anatoomilistest muutustest kõhupiirkondades ja sümpaatilistes närvipunktides.

Lisaks nendele peamistele sümptomitele tuleks näidata mitmeid muutusi teatud elundites ja süsteemides. Nii et veres on enamikul juhtudel täheldatud mitmeid kõrvalekaldeid normist. Tavaliselt täheldatakse hüpokroomse tüübi kerget aneemiat. Normaalse leukotsüütide arvu korral esineb lümfotsütoos kõige sagedamini neutropeenia korral; vähem eosinofiiliat ja monotsütoosi. Lümfotsütoosist rääkides tuleb märkida, et tihti täheldatakse nn status thymico-lymphaticust. Trombotsüütide arv, verejooksu kestus, vere hüübimine ei anna normist erilisi kõrvalekaldeid. Haiguse tõsiduse ja vere morfoloogilise pildi vahel puudub paralleel.

Enamikul juhtudel leiad madala veresuhkru tühjenemise. Vastavalt hüpoglükeemiale annab suhkru kõver glükoosi laadimise lõpus või pärast intramuskulaarset süstimist 1-2 mg adrenaliini nii suurt tõusu kui tervetel, ei kaldu kõver 2 tunni pärast, kuid palju hiljem, ning algväärtusest allapoole ei ole langust. Süsivesikute puhul täheldatakse suurenenud vastupidavust; suhkrut ei tuvastata uriinis pärast suurt süsivesikute kogust või pärast intramuskulaarset süstimist isegi 2 mg adrenaliini.

Südame-veresoonkonna süsteemis on juba näidatud arteriaalse hüpotensiooni kõrval väike, nõrk täitmine ja pinge, rütmiline, tavaliselt kiire pulss. Süda ja aort on sageli hüpoplastilised. Kuulevad aneemia ja muutunud südame lihaste anorgaanilised süstoolsed helid. Patsiendid kurdavad mitmete ebanormaalsete ebameeldivate tunnete, südamepekslemine, õhupuuduse ajal liikumise ajal ja vähimast füüsilisest stressist.

Kopsudel on sageli tuberkuloosne protsess, mille areng ja kompensatsioon on erinevad. Rutiinne uriinianalüüs ei erine normist, kuid sageli on neerude kontsentratsioonivõime vähenenud ja vee eritumine veekoormusesse vähenenud. Sugu näärmete funktsioon selgelt väljendunud juhtudel on peaaegu alati vähenenud: meestel libiido vähenemine ja potentsiaali nõrgenemine; naistel, sageli amenorröa; Kontseptsioon esineb harva ja rasedus lõpeb sageli enneaegselt.

Neuropsühhilise sfääri osas võib täheldada lisaks adynamiale ja asteeniale esimest ärevust, ärrituvust, meeleolu varieeruvust, kuid peagi haiguse progresseerumisega asendatakse see suurenenud väsimusega, tugevuse kadumisega, mis on näidatud ülalpool adynamy ja asteenia peamisteks sümptomiteks, energia puuduseks, otsustamatus, apaatia, ükskõiksus ja depressiivne seisund täieliku stuporiga. Pearinglus kuni minestamiseni ei ole haruldane. Harvadel juhtudel on viimases etapis deliirium, krambid ja kooma.

Patsiendid kaebavad külmuse pärast. Temperatuur on normaalne või isegi langenud, kui kopsudes või sellega seotud infektsioonides puudub aktiivne protsess.

Kuidas Addisoni tõbi näeb: üksikasjalikud fotod

Foto näitab, kuidas osa käest näeb välja nagu Addisoni tõbi (pronks):

Naha pigmentatsioon Addisoni tõve korral

Eddisonovoy haiguse vormid

Suurte kardinaalsete sümptomite korral on see selgelt väljendatud tüüpiline haiguse vorm. Sageli on puudulikud, kustutatud haiguse vormid (formes frustes), kus esineb üks või kaks peamist sümptomit, ja siis haigus tekitab tunnustamisel suuri raskusi.

Eristage: 1) asteeniline, 2) seedetrakt, 3) melanodermiline, 4) valulikud vormid. Viimane peaks hõlmama nn pseudoperitoniidi vormi, kus esile kerkib ägeda kõhuvalu, püsiva kõhukinnisuse, oksendamise, sissetõmmatud või paistunud kõhupiirkonna, üldise depressiooni ja surma põhjustava südamepuudulikkuse esilekerkimine.

Hämarad, kustutatud vormid peaksid hõlmama ka neid, mis on enam-vähem krooniliselt tekkinud ilma melanodermiata adynamia, asteenia ja hüpotensiooni, mille põhjal ei ole neerupealiste anatoomilisi muutusi ja mida peetakse neerupealiste hüpofunktsiooniks ja sümpaatiliseks süsteemiks.

Laste puhul iseloomustab Eddisonovi tõve tugev pigmentatsioon, kõhulahtisus, väljendunud neuropsühhiaatrilised nähtused ja kiire suund, mis lõpeb surmaga. Vanemas eas on tugev asteenia, nõrkus, apaatia, uimasus; surm esineb kahheksia sümptomite korral. Pigmentatsioon on vastupidi kerge.

Diagnoos

Haiguse tuvastamisel melasma juuresolekul tuleb meeles pidada kõiki teisi füsioloogilisi ja patoloogilisi seisundeid, milles täheldatakse ka sarnase pigmendi välimust.

Seega peame meeles pidama pigmentatsiooni suurenemisest raseduse ajal, emaka ja munasarjade kroonilisi haigusi; päikesepõletus, mis levib kõikidele kiirgusenergiaga kokkupuutuvatele kohtadele (päike, kvartslambi ultraviolettkiired, röntgenkiired); pigmentatsioon naha peal ja inimesed, kes harva pesevad ise, ei muuda riideid ja kannavad täide; umbes maksa tsirkroos diabeediga või ilma selleta, kus on suurenenud maksa, põrna ja sageli glükosuuria; nn sapi melasma kohta mõnedel maksapatsientidel, eriti kroonilise obstruktiivse ikteruse all kannatajate või Vateri papilla vähi vähktõve all; Gaucher 'tõve pigmentatsioon (splenomegaalia, haiguse pärilikkus ja perekondlik olemus), pellagra, haiguse põhjal, erinevat tüüpi kahheksia (tuberkuloosi, vähi, kahjuliku aneemia) korral, tavaliselt ilma limaskestade pigmentatsioonita; Lõpuks, arseeni melasma kohta.

Haiguse diagnoosimine pigmentatsiooni puudumise algstaadiumis on alati raske, kuna asteeniat ja seedetrakti häireid võib täheldada ka haiguste puhul, millel pole midagi pistmist Eddisoni sümptomikompleksiga. Diagnoosi kinnitavad teiste haiguste hoolikas uurimine, patsientide jälgimine, haiguse progresseerumine, teiste suuremate sümptomite ilmnemine ja eriti naha ja limaskestade pigmentatsioon.

Haiguse ühe asümptomaatilise mittetäieliku vormi tuvastamisel melasma puudumisel tuleks kasutada järgmist: 1) provokatiivse pigmentatsiooni test (tarnitud lend- või sinepiplaadi asemel tekib rohkem või vähem tugev pigmentatsioon); 2) lihaste väsimuse dünamomeetriline määramine; 3) kindlasti suhkru kõvera dünaamika veres enne ja pärast glükoosi laadimist või intramuskulaarset süstimist 1-2 mg adrenaliini; 4) süsivesikute vastupidavuse testimine; 5) lümfotsütoos, monotsütoos ja sagedane näärme erosinofiilia veres; 6) seisundi tunnused thymico-lymphaticus; 7) Tugevdatud kilpnäärme ekstraktide ja hüpofüüsi tagaosa väljavoolu suurenemine.

Etioloogia

Nagu haiguse etioloogilised hetked, tuleb esmalt asetada neerupealiste tuberkuloos; millele järgneb neerupealiste kaasasündinud puudumine või hüpoplaasia, infektsioonid: süüfilis, difteeria, tüfus, gripp, mitmesugused kasvajad ja destruktiivsed protsessid ning verejooksu, skleroosi ja neerupealiste degeneratsioon.

Vigastused, vigastused, õhu kontusioonid, soolestiku infektsioonid ja isegi vaimsed häired on täheldatud etioloogiliste hetkedena nii selge kui ka kustutatud vormide tekkimisel pronksis ja nn healoomulise neerupealise funktsionaalse puudulikkuse sümptomite või addisonismi nähtuste tekkimisel.

Patoloogiline anatoomia

Naha ja limaskestade pigmenteeritud alade mikroskoopiline uurimine toob esile pruuni-musta pigmendi melaniini (mis ei sisalda rauda) terade liigset ladestumist malpighi kihi rakkudes ja naha sidekoe osas.

70% -l juhtudest on tuberkuloosihaigetel esinenud erinevates staadiumites, neerupealiste poolt peaaegu täielikult hävitatud. Sageli mõjutab tuberkuloosne graanul sümpaatilise närvisüsteemi ja päikesepõimiku külgnevaid piirkondi. Seega tekitab neerupealiste näärmeid hävitav protsess sageli muutusi sümpaatilise närvi kõhuosa olulistes osades. Ainult harva on neerupealiste tuberkuloos ainus aktiivne fookus. Sageli on teistes elundites, eriti kopsudes, tuberkuloosne kahjustus.

Puudumisel tuberkuloossete kahjustusi täheldati: kaasasündinud puudumisel aplaasia või hüpoplaasia neerupealiste hüpoplaasia ja atroofia neerupealise säsi ja kogu kromafiinkoe, hüpoplaasia või tsirrootilisest neerupealiste degeneratsiooni tõttu difundeeruda süfiliitiline protsessid gummas ja pärast ägedate põletike amüloidoosi kahjustuse pahaloomulise, tsüstiline degeneratsioon, õõne angioom, hemorraagia ja hematoomid, venoosne tromboos, neerupealiste embolia, nekroos, suppuratsioon ja isegi echinoca kk.

Enamikul juhtudel, koos nende või teiste neerupealiste kahjustustega, täheldatakse kõhu sümpaatiliste sõlmede ja närvide muutusi (närvirakkude regenereerimine ja pigmentatsioon, semilunaarsed sõlmed, skleroos ja närvikoe regenereerimine, hüpoplaasia, sümpaatilise närvisüsteemi levinud kromafiinkoe ​​hävimine ja kadumine)..

Väga harvadel juhtudel ei täheldatud neerupealiste või sümpaatilise närvisüsteemi muutusi. Mõnikord leiti tüümust püsiv, lümfisõlmede, mandlite ja lümfikoe hüperplaasia keele juurel.

Praegune ja prognoositud

Pronkshaiguse kulg ja prognoos on väga mitmekesine, sõltuvalt etioloogilistest hetkedest, põhihaiguse olemusest, kalduvusest edasi areneda või langeda ja taastuda ning seotud haigustest.

Seetõttu on nii akuutseid juhtumeid, mis lõpevad mõne päeva pärast surma, kui ka subakuuti, kus surm saabub 6-12 kuu pärast. Lõpuks, kroonilise healoomulise kursi juhtumid, mis on kestnud palju aastaid spontaansete protsesside peatumiste ja ägenemiste korral, pole kaugeltki haruldased. Kirjeldatakse ka taastumise juhtumeid, eriti süüfilise etioloogia ja pöörduvate protsesside korral neerupealistes või sümpaatilist närvisüsteemi, mis on Eddisoni sümptomikompleksi esinemise aluseks nn healoomulisel funktsionaalsel neerupealiste puudulikkusel.

Peame meeles pidama, et addisoni on paljude kahjulike mõjude suhtes ebastabiilsed, näiteks: füüsiline ammendumine, vaimne šokk, vigastused, ägedad infektsioonid ja mitmesugused vahelduvad haigused - kõik see võib halvendada haiguse kulgu, viia patsiendi tasakaalust välja ja kiirendada saatuse lõppu.

Addisoni tõbi (pronkshaigus)

Addisoni tõbi või pronkshaigus on neerupealise koore patoloogiline kahjustus. Selle tagajärjel väheneb neerupealiste hormoonide sekretsioon. Addisoni tõbi võib mõjutada nii mehi kui ka naisi. Põhiriskirühmas on 20–40-aastased vanuserühmad. Addisoni tõbe iseloomustab progresseeruv haigus, millel on tõsine kliiniline pilt.

Etioloogia

Addisoni tõve korral on neerupealiste koore töö vähenenud. Selles meditsiinipunktis ei ole haiguse täpset etioloogiat. Kuid nagu näitab meditsiinipraktika, võivad järgmised tegurid olla provotseerivad:

• neerupealise koore autoimmuunne kahjustus;
• rasked nakkus- ja viirushaigused (kõige sagedamini tuberkuloos);
• onkoloogilised haigused (vähkkasvajad);
• neerupealiste puudulikkus;
• ebaõige ravi.

Kasvajate ja puudulikkuse osas on sellised tegurid meditsiinipraktikas üsna haruldased. Statistika kohaselt ei ole patsientide üldarv rohkem kui 3%.

70% juhtudest on tõsine nakkushaigus või viirushaigus provotseeriv tegur Addisoni tõve tekkeks. Kõige sagedamini on see süüfilis või tuberkuloos.

Addisoni tõve (pronkshaigus) areng on üsna kiire. Algstaadium muutub kiiresti krooniliseks ja retsidiivi ei välistata. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja arenguvõimalustest eristavad nad esmaseid ja sekundaarseid vorme.

Patogenees

Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad neerupealise koore täielikku või osalist atroofiat. Selle tulemusena väheneb järsult vajalike hormoonide - kortikosteroidide ja aldosterooni - tootmine. Selle tulemusena võivad tekkida seedetrakti haigused, südame-veresoonkonna süsteem ja organismi töö üldised talitlushäired.

Üldised sümptomid

Kuna neerupealise koore poolt toodetud hormoonid mõjutavad organismi ainevahetust, on haiguse sümptomid üsna erinevad. See raskendab diagnoosi. Ainuüksi sümptomite puhul on diagnoosimist üsna raske ette valmistada.

Addisoni tõve arengu esimestes etappides täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• nahk on kahvatu, kuiv;
• käte nahk kaotab elastsuse;
• madal vererõhk;
• südamehäired;
• moodustuvad seedetrakti haigused;
• neuroloogilised häired.

Naistel ja meestel on ka spetsiifilisemaid sümptomeid.

Meestel mõjutab intiimne elu ebapiisav kogus testosterooni. Seksuaalne atraktsioon on oluliselt vähenenud. Mõnel juhul on impotentsus võimalik.

Naistel on sümptomid rohkem väljendunud:

• menstruatsioonipeatused;
• karvade ja südamepiirkondade karvakasv.

Väärib märkimist, et sellised naistel esinevad sümptomid (eriti menstruaaltsükli puhul) võivad viidata teistele urogenitaalsüsteemi häiretele. Seetõttu peate pädevale spetsialistile taotlema täpset diagnoosi.

Seedetrakti osas võib täheldada mitte ainult kõhulahtisuse ja iivelduse sümptomeid, vaid ka teiste taustahaiguste esinemist. Enamasti on need sellised haigused:

Lisaks ülaltoodud sümptomitele võib patsient muutuda ka kesknärvisüsteemi töös. See on tingitud asjaolust, et Addisoni tõve korral häiritakse vee-soola tasakaalu ja tekib dehüdratsioon. Selle tulemusena täheldatakse järgmist kliinilist pilti:

• sõrmede tuimus, tundlikkus halveneb;
• jalgade ja käte tuimus;
• lihasnõrkus;
• refleksid süvenevad.

Sellega muutub ka haige inimese välimus - ta on väga väsinud.

Sellise kliinilise pildi avaldumine sõltub patsiendi üldisest seisundist ja Addisoni tõve arengutasemest.

Diagnostika

Kahtlustatava Addisoni tõve diagnoos viiakse läbi laboratoorsete, instrumentaalsete analüüside abil. Arvesse võetakse ka patsiendi ajalugu ja üldist seisundit, tema elustiili.

Diagnoos laborikatsete abil sisaldab järgmist:

Sellisel juhul on instrumentaalsed diagnostilised meetodid järgmised:

Kas arst võib diagnoosi kinnitada või eitada ainult põhjaliku diagnoosi tulemuste põhjal.

Ravi

Kui Addisoni tõbi diagnoositakse varases staadiumis, ei paranda ravi mitte ainult patsiendi seisundit, vaid ka tõsiseid tüsistusi.

Lisaks ravimitele peab patsient järgima spetsiaalset dieeti. Peamine ravikuur on asendusravi. Seda silmas pidades on ette nähtud sellise toimespektriga ravimid:

Raviprogrammis nähakse ette ka vee-soola tasakaalu taastamine. Selleks manustatakse patsiendile intravenoosset soolalahuse naatriumkloriidi. Kui vere glükoosisisaldus on väike, määratakse intravenoosselt 5% glükoosilahus.

Ainult raviarsti poolt määratud ravimite annus ja manustamiskord. Eneseravim on vastuvõetamatu.

Kui haigus on põhjustatud tausta nakkushaigusest, hõlmab ravikuur ravimeid selle kõrvaldamiseks. Sel juhul viib endokrinoloog ravi läbi koos TB spetsialisti või nakkushaiguse spetsialistiga.

Dieet

Lisaks uimastiravile peate järgima spetsiaalset dieeti. Kaaliumisisaldusega toidud tuleb kõrvaldada või minimeerida.

Patsiendi igapäevases toitumises tuleks selliseid tooteid esitada:

• õunad, tsitruselised;
• toit B-grupi vitamiinidega (maks, porgand, munakollane);
• tooted, mis sisaldavad palju mineraale, rasvu, süsivesikuid.

Alkohol on täielikult välistatud. Patsiendi kehas on väga oluline säilitada optimaalne ainevahetus ja vältida kehakaalu langust (kui liigset massi ei ole).

Selline keeruline ravi parandab oluliselt patsiendi seisundit, leevendab sümptomeid ja takistab komplikatsioonide teket.

Võimalikud tüsistused

Kõige sagedamini võib patsientidel tekkida teine ​​taustahaigus. Kõige sagedamini on neerupealise koore krooniline puudulikkus. Väärib märkimist, et selle haiguse sekundaarne vorm võib tekkida väljaspool Addisoni haigust.

Neerupealise koore krooniline puudulikkus sümptomaatikas on väga sarnane pronkshaigusega:

• soolase toidu janu (vee-soola tasakaalu rikkumise tõttu);
• seedetrakti häired;
• apaatia, ärrituvus;
• kahjustatud mälu, kontsentratsioon;
• drastiline kaalulangus.

Diagnostika viiakse läbi laboratoorsete ja instrumentaalsete analüüside abil:

• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• hormonaalsed testid;
• CT-skaneerimine;
• Neerude ultraheli.

Saadud tulemuste põhjal määrab endokrinoloog ravi.

Prognoos

Õigeaegne ravi algab haigusega ilma oluliste tüsistusteta ja ei mõjuta eeldatavat eluiga. Selle haigusega patsiendid on rangelt keelatud füüsiline ja emotsionaalne stress.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on suunatud immuunsüsteemi üldisele tugevdamisele, nakkushaiguste ja viirushaiguste ennetamisele.

Addisoni tõbi: sümptomid ja ravi

Hüpokortikoidsus või Addisoni tõbi on endokriinsüsteemi haigus, kus neerupealiste hormoonide sekretsioon (vabanemisprotsess) väheneb. Haigus võib mõjutada erineva vanusega inimesi, kuid sagedamini diagnoositakse patoloogia naistel 20 aasta pärast. Sageli nimetatakse haigust keha kollaste täppide tõttu pronkshaiguseks.

Mis on Addisoni tõbi

Pronkshaigus on haruldane endokriinsüsteemi haigus, mis põhineb neerupealiste väliskihi kudede hävitamisel. Samal ajal esineb glükokortikoidhormoonide (aldosterooni, kortisooli) puudujääk, mis kaitsevad keha stressi eest ja vastutavad ainevahetuse, vee-soola ainevahetuse eest. Hüpokortikoidismi kirjeldas esmalt Briti üldarst Thomas Addison 1855. aastal. Haigus häirib kogu organismi tööd. Kui te ei alga ravi õigeaegselt, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• jäsemete halvatus;
• türeotoksikoos (hüpertüreoidism);
• munasarjafunktsiooni häired;
• aju turse;
• paresteesia (tundlikkuse vähenemine);
• türeoidiit (kilpnäärme põletik);
• aneemia (hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine);
• krooniline kandidoos (seeninfektsioon).

Arengu põhjused

Ligikaudu 70% kõikidest Addisoni tõve juhtudest on neerupealise koore autoimmuunne kahjustus. Samal ajal ebaõnnestub organismi kaitsesüsteem ja see tunneb endokriinsete näärmete rakke võõrastena. Selle tulemusena tekivad antikehad, mis ründavad neerupealise koort ja kahjustavad seda. Hüpokortikoidsus võib põhjustada kahjulikke baktereid, seeni, viirusi, immuunsüsteemi, geneetilisi häireid. Patoloogia tekkimist soodustavad tegurid:

• ülekaaluline;
• füüsiline, emotsionaalne stress;
• kilpnäärme hüpofunktsioon (nõrgenemine);
• polütsüstiliste munasarjade sündroom;
• allergiline reaktsioon;
• pikaajaline depressioon;
• hüpoglükeemia (glükoosi vähenemine toitumishäirete tõttu);
• raske diabeet.

Patoloogial on esmane sekundaarne vorm:

1. Põhilise kahjustuse põhjused:

• neerupealiste tuberkuloos;
• autoimmuunsed protsessid;
• hüpoplaasia (elundi vähene areng);
• kaasasündinud anomaaliad;
• neerupealise kirurgiline eemaldamine;
• pärilikud haigused;
• vähk, metastaasid;
• süüfilis;
• Abi;
• seenhaigused;
• neerupealiste vähenenud tundlikkus.

1. Haiguse sekundaarne vorm võib ilmneda järgmistel põhjustel:

• mehaaniline vigastus;
• meningiit (aju vooderdus);
• isheemia (verevarustuse vähenemine);
• healoomuline, pahaloomuline kasvaja;
• aju kiiritamine.

Kui pärast pronkshaiguse kinnitamist ja täieliku ravikuuri läbiviimist keeldub patsient jätkamast ravimite kasutamist, võib tekkida neerupealiste iatrogeenne puudulikkus. See seisund põhjustab endogeensete glükokortikoidide taseme kiire languse pikaajalise asendusravi taustal ja oma näärmete aktiivsuse pärssimisel.

Sümptomid

Addisoni tõve kliiniline pilt areneb aeglaselt. Sümptomid aastate jooksul võivad olla kerged ja ilmneda ainult siis, kui tekib täiendav kriis. See on eluohtlik seisund, milles glükoosi tase langeb järsult. Reeglina peetakse patoloogia oluliseks sümptomikompleksiks järgmist:

• naha pigmentatsioon;
• asteenia ja adynamia;
• seedetrakti häired (seedetrakt);
• hüpotensioon (vererõhu langus).

Lisaks on Addisoni haigusel järgmised ilmingud:

• naha tumenemine;
• lihasnõrkus;
• kaalukaotus, söögiisu vähenemine;
• iha hapu ja soolase toidu järele;
• suurenenud janu;
• kõhuvalu;
• oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus;
• düsfaagia (neelamishäire);
• käte värin;
• dehüdratsioon;
• tahhükardia (südamepekslemine);
• ärrituvus, tujus, depressioon;
• impotentsus meestel, amenorröa (menstruatsiooni puudumine) naistel;
• pearinglus;
• puue;
• kollaste täppide ilmumine;
• limaskestade, naha kuivatamine;
• krambid.

Astenia ja Adynamia

Füüsilist, vaimset väsimust (asteeniat, nõrkust) ja impotentsust peetakse pronkshaiguse esimeseks ja püsivamaks sümptomiks. Sageli ei saa haiguse algust täpselt kindlaks määrata. Patoloogia arengu alguses esineb kiire tööga seotud väsimus, mis tehti varem ilma tõsiste tööjõukuludeta. Lisaks esineb üldine nõrkus, mis areneb normaalse elu jooksul. Sellised tunded arenevad, intensiivistuvad ja viivad patsiendi täieliku füüsilise impotentsuse seisundisse.

Naha pigmentatsioon

Kõige olulisem, silmatorkav sümptom on naha ühtlase värvuse häirimine või pigmentatsiooni ilmumine. Palju melaniini sadestumine (pigmend, mis ei sisalda rauda) epidermise malpighi kihi rakkudes aitab kaasa pruunide, pronks- või suitsupiirkondade väljanägemisele nahal. Alustades näost, on pigmentatsioon võimeline haarama kogu naha pinna või paiknema teatud kohtades: otsaesine, interfalangeaalsed liigesed, kael, nibud, munandit, naba ümber jne.

Mõnikord ilmuvad näol tumedad suured laigud. Naiste huuled, nibud, limaskestad ja sooled on värvitud sinakas värviga. Koos pigmentatsiooni tugeva häirimisega on patsiendil naha alad, mis on halvasti pigmenteerunud või isegi täiesti ilma melaniinita, mis erineb järsult ümbritseva tumeda naha - nn vitiligo või leukodermi taustal. Addisoni tõve esmasel kujul ilmneb see sümptom üks esimesi, samas kui see võib olla mitu aastat haiguse teiste tunnuste ees.

Addisoni sündroom naistel

Kui Addisoni tõbi esineb naistel, on söögiisu vähenemise tõttu vähenenud lihasmass. Lisaks langeb patsient järk-järgult häbemekarvale ja kaenlaalustele ning nahk kaotab elastsuse. Östrogeeni ja testosterooni puudumine viib igakuiste menstruatsioonide lõpetamiseni, vähenenud libiido. Muud haiguse kulgemise tunnused naistel:

• On täheldatud seedetrakti häireid (iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine). Tekib maohaavand, gastriit. glükokortikoidid ei kaitse enam soole limaskesta agressiivsete tegurite toimest.
• Suure voldi ja avatud ala naha pigmentatsioon on iseloomulik. Põgede ja igemete siseküljel võivad ilmuda tumedad täpid.
• Günekoloogiliste haiguste (mastopaatia, fibroidid, endometrioos) risk suureneb.
• Vee-soola ainevahetus kehas on halvenenud, mille tagajärjel tekib dehüdratsioon, nahk muutub kuivaks, põskedel ilmuvad õõnsused, esineb faints ja vererõhk langeb (vererõhk).
• Aju ja närvisüsteem kannatavad ka dehüdratsiooni all, mis ilmneb jäsemete tuimus, tundlikkuse häire, lihasnõrkus.
• Reproduktiivsed võimed vähenevad kuni raseduse katkemiseni, viljatuseni.

Ravi

Diagnostiliste tulemuste põhjal saab Addisoni tõve täpset diagnoosida ainult endokrinoloog. Et eristada hüpokortitsismi Conni haigusest, määrab Spetsialist Itsenko-Cushing patsiendile verd, uriini ja kolju röntgenikiirguse biokeemilist analüüsi. Magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat teostatakse neerupealise tuberkuloosi tunnuste tuvastamiseks. Kõige olulisem diagnoosimeetod, mis kinnitab haigust, on elektrokardiogramm. Lõppude lõpuks mõjutab vee-soola tasakaalu rikkumine sageli südame tööd.

Hüpokortitsismi peamine ravi on eluaegne hormoonasendusravi, s.t. glükokortikosteroidide võtmist - kortisooli ja aldosterooni (kortisooni) analooge. Spetsialist valib annuse individuaalselt. Ravi kestus sõltub haiguse vormist ja raskusest. Et vältida lisamiskriisi teket vigastuse, nakkushaiguse ja eelseisva operatsiooni taustal, peaks arst hindama hormonaalsete ravimite annust. Kuidas ravida:

1. Glükokortikosteroidide vastuvõtt algab füsioloogiliste annustega, seejärel suureneb tarbitava ravimi kogus järk-järgult, et normaliseerida hormonaalset taset.
2. Pärast 2-kuulist hormoonravi tehakse ravi tõhususe hindamiseks vereanalüüs. Vajadusel kohandatakse ravimite annust.
3. Kui haiguse tuberkuloosse iseloomuga ravitakse rifampitsiin, streptomütsiin, isoniasiid. Patsiendi seisundit hindab ftisioloog ja endokrinoloog.
4. Vastavus spetsiaalsele dieedile. Dieetist on vaja välja jätta: banaanid, pähklid, herned, kohv, kartul, seened. Hea on süüa maksa, porgandeid, mune, oad, kaunvilju, värskeid puuvilju. On vaja süüa väikestes portsjonites 6 korda päevas.

Pronkshaigus, põhjused, sümptomid, ravi

Bronze-neerupealise haigus, mis on naha pealtnäha naha eriliseks värviks, mis on üks kõige nähtavamaid tunnuseid kannatustest, põhineb kroonilisel neerupealiste puudulikkusel, mis on tingitud destruktiivsest protsessist, tavaliselt tuberkuloosist või nende atroofiast.

Esimest korda kirjeldas seda haigust Addison (1855), kes osutas patsientide üldisele nõrkusele ja ammendumisele, südame aktiivsuse järsule nõrgenemisele, seedetrakti häirele ja naha erilisele värvimuutusele neerupealiste kahjustustega.
Anatoomiliselt esineb neerupealiste kahepoolne kahjustus kõige sagedamini tuberkuloosse kiudhappe protsessis, harvemini süüfilis või ajukoores ja mulla kaasasündinud atroofias. Patoloogilised muutused on leitud päikesepõimikus ja sümpaatilise tüve kõhuosas. Kui neerupealiste närvid on tuberkuloosiga katkenud, leidub alati teisi tuberkuloosi lokalisatsioone, näiteks lümfisõlmedes, kuseteedes, skeleti süsteemis. Süda on vähenenud ja kujutab pruuni atroofiat; neerude osas - toksilise nefroosi nähtus koos torukujuliste rakkude nekroosiga. Tümmi ja lümfisõlmed suurendatakse. Nahk sisaldab palju melaniini pigmenti.

Bronzhaiguse patogenees

Neerupealiste märkimisväärne hävimine või nende progresseeruv atroof, kui elundi parenhüümi vähemalt 5/6 väljalülitamisel tekib neerupealise koore (deoksükortikosteroon jne) hormoonide ebapiisav moodustumine normaalse vee-soola ainevahetuse järsu katkestamisega: naatrium (NaCl) ei jää veres eritub neerude kaudu koos suure koguse veega, tekib terav dehüdratsioon kehas, väheneb maht ja veri paksenemine, vererõhu langus. Paljud bronhide haiguse sümptomid - arteriaalne hüpotensioon, hüpoglükeemia, basaalse metabolismi vähenemine - olid varem seotud peamiselt adrenaliini ebapiisava moodustumisega, st aju aine kahjustusega. Kuid praegu, koos meie teadmiste laienemisega erinevate neerupealiste koorehormoonide mitmekülgsest funktsioonist, on kalduvus seostada üha rohkem haiguse sümptomeid koore kihi kahjustusega. Kortikaalne puudulikkus seisneb eelkõige haigusele iseloomulike ägenemiste, „kriiside”, haiguse terminaalse perioodi alusel. Mürgised kriisid tekivad iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kollapsi, verekaotuse ja kudede vedeliku kao vähenemise, neerude vereringe languse, hüpoglükeemia ja vere uurea, jääklämmastiku, sulfaatide ja kaaliumioonide tõttu.

Verehaiguse neerupealiste kahjustuste tekkimisel pronkshaiguse puhul on vajalik omistada tähtsust neurogeensele faktorile, eriti arvestades neuro-vegetatiivset neerupõhist regulatsiooni neerupealiste aktiivsuses ja neerupealiste aktiivsuse tihedat seost emotsionaalsete kogemustega.
Pronkspigmendi (melaniini) moodustumise mehhanismi ei saa pidada lõplikult selgemaks; selle keemilist afiinsust adrenaliini suhtes rõhutati varem, kuid samal ajal tunnistavad nad teatud ensüümi nahas rikkumise esmatähtsust.

Pronkshaiguse kliiniline pilt

Patsiendid kurdavad pideva nõrkuse, vähenenud jõudluse, ristilöögi, söögiisu kadumise ja seksuaalse nõrkuse pärast. Kriisi ajal ja terminaalsel perioodil on patsientide tugev nõrkus veresoonte kollapsist ja nahavoolu voogudest, minestamise krambist, õhupuudusest, järsust vererõhu langusest (näiteks maksimaalselt 60 mm), kus on iiveldus, oksendamine (kloropeeniline) ja katastroofiline kiire kaalulangus.
Eriti omapärane on naha muutused, mis, vastupidiselt näiteks vähi kahheksiale, säilitavad oma elastsuse ja on silmatorkava värviga, mis sarnaneb tugeva taniga esmamulje ajal. Eriti järsult värvivad nahavoltid, kirurgiliste operatsioonide, põletuste jms tagajärjel tekkinud armid, turvavöö, sukkpüksid ja suguelundid. Suuõõne limaskestal leidub ka pigmentplaate. Haigusega kaasnevad olulised metaboolsed häired ja biokeemilised nihked: kaaliumi suurenemine veres ja uriini vähenemine, kloriidide vähenemine veres ning nende eritumise suurenemine uriiniga, madal suhkrusisaldus ja kolesteroolisisaldus ning 17-ketosteroidide eritumise järsk vähenemine uriinis. Lisaks haiguse täielikele vormidele eristavad nad niinimetatud haiguse kustutatud vorme, mida iseloomustab vähene väljendunud sümptomaatika: nõrkus, pigmentatsiooni kalduvus, arteriaalne hüpotensioon, vee- ja soola ainevahetuse teravad häired jne.

Diagnoos põhineb melasma ja hüpotoonilise sümptomi kompleksil. Harvadel juhtudel oli nimmepiirkonna radiograafil võimalik tuvastada neerupealiste piirkonnas kaltsifikatsiooni, mis kinnitas nende fibroosseesi kahjustuse olemasolu. Naha biopsia tuvastab melaniini liia. Kahtluse korral kinnitab diagnoosi desoksükortikosterooni, kortikiini ja lauasoola soodne tulemus. Ülaltoodud biokeemilised muutused on asjakohased.
Bronzhaigus tuleb eristada mitmetest haigustest - pellagrast, hemokromatoosist (pronksdiabeet), sklerodermiast, kahheksiast - vähktõvest, tuberkuloosist jne, rasketest mehaanilistest kollatõvedest (melas icterus), nahapigmentatsioonist raseduse ajal, sapikivide haigusest, malaaria hemelanoosist, argiriatest jne. Kõiki neid valulikke vorme iseloomustavad erilised tunnused: pellagra iseloomustab põletikuline ja düstroofiline nahamuutus sekundaarse pigmentatsiooniga, ja mis kõige tähtsam, lokaliseerimine kätel ja kehaosad, mis on üldiselt avatud päikesele, kõhulahtisusele ja demeite olekule; hemokromatoosi korral (muidu - maksa pigmenteerunud tsirroos, pronksdiabeet) suureneb maksa ja põrna sisaldus, rauas sisalduva hemosideriini rohke sadestumine nahas ja siseorganites, eriti maksas, kõhunäärme kahjustus diabeedi kujunemisel jne.

Prognoos. Pronkshaigus on progresseeruv haigus, mis lõppes kõigil juhtudel, välja arvatud harvaesinevad süüfilised vormid, kui see oli võimalik edasi lükata konkreetse raviga. Praegu on tuberkuloosi spetsiifilise ravi ja neerupealise koore steroididega asendusravi edukuse tõttu võimalik neerupealiste tuberkuloosi korral haiguse kulgu mõnevõrra leevendada ja nende aeglast progressiooni. Tuberkuloosi kukkumine, välja arvatud neerupealised, muud organid halvendavad haiguse kulgu. Bronzhaiguse all kannatavad nakkused on raske taluda maksa glükogeeni madala sisalduse tõttu. Infektsioonide ajal tekkinud glükogeenireserv on vähenenud veelgi, patsiendid ei anna temperatuuri ja leukotsüütide reaktsiooni: sageli pärast 7-10 päeva pärast nakatumist algab surm hüpoglükeemilise kooma seisundis.

Pronkshaiguse ravi

Suhtelise hüvitise seisundi säilitamiseks peaksid patsiendid jälgima maksimaalset puhkust, piirama töökoormust miinimumini, vältima igasuguseid nakkusi; tuberkuloosi või süüfilise puhul kasutatakse sobivat ravi. Hiljuti on teatatud streptomütsiini haiguse tuberkuloosi etioloogias (koos asendusraviga) kasulikest mõjudest. Patsiendid peaksid võtma süsivesikute toitu mitu korda päevas, et säilitada glükogeeni ladustusi, soola küllastada: võtta naatriumkloriidi ravimina kapslites 0,5 kuni 10,0–20,0 ööpäevas, sõltuvalt naatriumisisaldusest seerumis. Määra kaaliumisisaldusega toit, mis suurendab naatriumsoolade toimet.
Naatriumsooladest on eriti soovitatav laktaat, tsitraat ja bikarbonaadid. Kergetel juhtudel suurendab see soola režiim juba üldist tooni, düspeptilised nähtused (iiveldus ja oksendamine) kaovad, kaal suureneb, naha pigmentatsioon veidi väheneb. Raskematel juhtudel, eriti kriiside ajal, on vajalik deoksükortikosterooni ja kortiini süstimine. Cortin (hormoonide segu sisaldav neerupealise kooreekstrakt) säilitab vereseerumis naatriumi, peatades selle iooni olulise kadumise uriinis ja osaliselt reguleerides selle üleminekut rakkudest vedelikule. Raske kokkuvarisemise korral manustatakse korti iga 4... 6 tunni järel veeni koos suure koguse 5% naatriumkloriidi ja glükoosi lahusega. Hiljuti on kasutatud neerupealise sünteetilist hormooni - deoksükortikosterooni, mis suurendab järsult vere massi, reguleerides plasma elektrolüütide koostist ja suurendades vererõhku; Kuid see puhas ravim on ohtlik üleannustamise lihtsa võimaluse tõttu, eriti siis, kui see on rikas naatriumi ja halva kaaliumi poolest.
Siseravim deoksükortikosteroonatsetaati on ette nähtud 5-10-20 mg päevas, sõltuvalt haiguse tõsidusest, intramuskulaarselt. Deoksükortikosterooni ravimisel tuleb eriti jälgida vee-soola ainevahetust, kuna see aitab kaasa soolade ja vee säilitamisele ning patsient võib tekkida turse. Viimane võib osaliselt sõltuda ka südamepuudulikkusest, kuna deoksükortikosteroon võib põhjustada (üleannustamise korral) vererõhu tõusu ja südame aktiivsuse vähenemist. Mõned autorid ei soovita desoksükortikosterooni määramisel suurtes kogustes naatriumkloriidi väljakirjutamist ja piirata järsult kaaliumi sisaldust toidus. Deoksükortikosterooni võib määrata ka spetsiaalselt valmistatud kristallide kujul, mis sisestatakse patsientide naha alla (pikaajalise "depoo" hormooni moodustumine). Addisonaliin, mida varem soovitati Addisoni tõve raviks, on praktiliselt ebatõhus. Samuti on soovitatav süstida glükoosi askorbiinhappega veeni ja askorbiinhappesse suu kaudu, 250–300 mg päevas.

Kuidas ravida pronks (addison) haigus

Addisoni tõbi või pronkshaigus on neerupealiste normaalse toimimise pikaajaline katkestus, mis viib hormonaalse tasakaalustamatuse tekkeni, kuna neerupealiste koorehormoonide: glükokortikoidide ja mineraalkortikoidide süntees on vähenenud või täielik. Selle haiguse kliinilised ilmingud tekivad siis, kui see mõjutab olulist osa kortikaalsest ainest. Patoloogia põhjused võivad olla erinevad. Enamikul juhtudel (80%) on Addisoni tõve esinemine autoimmuunse protsessi tulemus. Tuberkuloosi neeruvorm, mis kahjustab neerupealise koort, viib sageli selle haiguse tekkeni. Samuti võib haigus olla üks kaasasündinud geneetiliste defektide ilminguid. Haiguse autoimmuunne vorm on naistele iseloomulikum.

Tüüpilised haiguse sümptomid: naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon, valu, seedetrakti häired, psühho-emotsionaalsed häired, hüpotensioon. See tervisehäire põhjustab ainevahetushäireid. Addisoni tõve ravi viiakse läbi folk õiguskaitsevahendite abil. See ravi suurendab neerupealiste sekretoorset funktsiooni, põletikuvastast ja antimikroobset toimet ning parandab keha üldist seisundit.

Mis on Addisoni tõbi?

Neerupealised on endokriinsed näärmed, mis toodavad inimese eluks hädavajalikke hormoone. Anatoomiliselt paiknevad näärmed neerude kohal. Neerupealised koosnevad kahest tsoonist:

• kortikaalne aine;
• medulla.

Need tsoonid sünteesivad erinevaid hormone.

Adrenaliini ja norepinefriini sünteesitakse medullis, mis vabastatakse stressirohke olukorraga ja mobiliseeritakse organismi varud. Koores toodetakse järgmisi hormone:

• aldosteroon ja kortikosteroon - reguleerivad elektrolüütide kontsentratsiooni vereplasmas ja mõjutavad vee-soola ainevahetust;
• deoksükortikosteroon - mõjutab ka vee-soola ainevahetust ja suurendab lihaste toimimise tugevust ja kestust;
• Kortisool - reguleerib süsiniku ainevahetust ja vastutab energiaressursside, androgeenide - suguhormoonide eest.

Neerupealiste hormoonide tootmist reguleerib ajuripats, teine ​​aju baasil paiknev nääre. Hüpofüüsi eritub adenokortikotroopne hormoon (ACTH), mis mõjutab neerupealise koort ja stimuleerib hormoonide sünteesi.

Eraldada neerupealise koore primaarne ja sekundaarne puudulikkus. Haiguse esmane vorm on tegelikult Addisoni tõbi - neerupealiste endi düsfunktsioon, mis on tingitud paljudest negatiivsetest teguritest. Sekundaarne puudus on vastus AKTH toodangu vähenemisele hüpofüüsi poolt, mis viib neerupealiste hormoonide sekretsiooni vähenemiseni. Kui ACTH tootmise vähenemine kestab pikka aega, võib see põhjustada ajukoores sisalduva aine kudedes düstroofilisi protsesse.

Addisoni tõve põhjused

Neerupealise koore primaarne puudulikkus esineb suhteliselt harva. See patoloogia areneb võrdselt tõenäoliselt ka meestel ja naistel. Haiguse esimesed kliinilised ilmingud esinevad 30–50-aastaselt.

Erinevate patoloogiliste protsesside taustal võib tekkida neerupealise koore krooniline puudulikkus. Enamiku haigestunud inimeste puhul on Addisoni tõve põhjuseks autoimmuunne kahjustus näärmete kudedele. 80% haigestunud inimestest arendab haigust just sel põhjusel. Veel 10% juhtudest on neerupealiste puudulikkuse põhjus tuberkuloosi nakkushaigus.

Ülejäänud 10% patsientidest võivad põhjused olla erinevad:

• glükokortikoidide pikaajalise manustamise tõttu näärmete talitlushäired;
• seeninfektsioonid;
• neerupealiste vigastused;
• sarkoidoos;
• amüloidoos;
• healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
• neerupealiste bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, mille immuunsus on vähenenud;
• hüpofüüsi häired;
• geneetiline eelsoodumus.

Addisoni tõbi võib tekitada neerupealiste kriisi. See seisund tekib neerupealiste hormoonide kontsentratsiooni terava patoloogilise vähenemisega.

Kriisi tõenäolised põhjused:

• raske emotsionaalne stress või muud psühho-emotsionaalsed häired.
• hormonaalsete ravimite ebaõige annus asendusravi ajal;
• neerupealise koore äge nakkushaigus, mis süvendab Addisoni haigust;
• mehaanilised kahjustused näärmetele;
• näärmete vereringehäired: arterite embolia, verehüübed, verejooks.

Addisoni tõve sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud on seotud neerupealiste hormoonide ebapiisava tootmisega: glükokortikoidid ja mineralokortikoidid. Sümptomite ilming sõltub haiguse kestusest ja neerupealiste puudulikkuse astmest.

Addisoni tõve iseloomulikud sümptomid on:

1. Naha ja limaskestade pigmentatsiooni häired Bronzhaigust nimetatakse naha ja limaskestade värvuse iseloomuliku muutuse tõttu. Neil tekib hüperpigmentatsioon. Neerupealiste hormoonide puudulikkuse tõttu toodab hüpofüüsis rohkem AKTH, et stimuleerida näärmete sekretoorset aktiivsust. ACTH mõjutab naharakke ja stimuleerib melanotsüüte melaniini tootmiseks, mis põhjustab hüperpigmentatsiooni, mis on esimene näide neerupealise koore esmasest puudulikkusest. Hüperpigmentatsioon on rohkem nähtav keha päikesekiirgusele avatud avatud aladel. See seisund võib püsida kaua, enne kui ilmnevad teised Addisoni tõve tunnused. Samaaegselt suurenenud pigmentatsiooniga inimese nahal võib tekkida vitiligo - kerge naha alad. See on tingitud melanotsüütide hävimisest - rakkudest, mis tagavad naha värvumise.
2. Vähenenud vererõhk Addisoni tõbi esineb kroonilise hüpotensioonina, mis põhjustab pearinglust, mõnikord minestamist, ülitundlikkust külma suhtes.
3. Üldine nõrkus Addisoni tõve korral halveneb inimese üldine tervislik seisund. Seda väljendavad krooniline nõrkus, väsimus, isutus ja kaalulangus.
4. Seedetrakti häired: neerupealise koore krooniline puudulikkus põhjustab mao ja soolte talitlushäireid, mis väljendub iivelduses, oksendamises, kõhulahtisuses.
5. Emotsionaalsed häired Addisoni tõbi võib põhjustada neuroosi, psühhoosi, depressiivset seisundit.
6. Suurenenud retseptori tundlikkus Inimese puhul, kellel on Addisoni tõbi, suureneb tundlikkus kuulmisele, lõhnale ja maitseärritustele. Sellised patsiendid söövad sagedamini soolaseid toite.
7. Valu lihastes See seisund tekib kaaliumisisalduse suurenemise tõttu veres.
8. Neerupealiste kriisi areng Inimeste kroonilise neerupealise puudulikkuse korral täiendavate negatiivsete tegurite taustal võib tekkida neerupealiste kriisi areng. See on seisund, mille puhul kehas tekib ootamatu glükokortikoidide või mineralokortikoidide puudumine. Selline kriis võib olla tingitud hormoonide sünteesi järsust vähenemisest või nende vajaduse suurenemisest: neerupealiste kriisi iseloomulikud sümptomid: kõhuvalu, madalam vererõhk, teadvuse vähenemine, oksendamine, madal veresuhkru tase, soola tasakaalustamatus ja atsidoos (hapestumine).

Bronzhaiguse diagnoos

Addisoni tõbi esineb peamiselt naha ja limaskestade suurenenud pigmentatsioonil. Sellise sümptomi olemasolu viitab neerupealiste puudulikkusele. Samal ajal diagnoositakse neerupealise koore seisund. Selleks määrake näärmete võime suurendada kortisooli hormooni sünteesi vastusena adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) kehasse sissetoomisele. Enne ja pärast pool tundi pärast ACTH manustamist määrake kortisooli tase veres. Tavaliselt suureneb hormooni kontsentratsioon ja kui patsiendil on tekkinud neerupealise koore puudulikkus, siis see suurenemine ei toimu. Kortisooli kogus patsiendi uriinis määratakse ka enne ja pärast ACTH manustamist.

Täiendavate neerupealiste puudulikkuse laboratoorsed markerid:

• naatriumi kontsentratsiooni vähenemine ja kaaliumi suurenemine veres;
• karbamiidi ja lämmastikuühendite suurenenud sisaldus;
• suhkru koguse vähendamine veres;
• ekspresseerimata vereloome muutub eosinofiilide arvu suurenemisega ja neutrofiilide arvu vähenemisega.

Ka diagnoosimisel:

• kõhuorganite arvutitomograafia;
• ultraheliuuring;
• Kõhuõõne röntgenuuring - see meetod võimaldab teil tuvastada
• kaltsiumisoola ladestused;
• elektrokardiogramm.

Selle patoloogiaga inimestel esineb neerupealiste normaalse suuruse muutus. Tuberkuloosi või muude nakkuslike protsesside varases staadiumis suureneb näärme suurus. Hilisemates etappides põhjustab Addisoni tõbi neerupealise koore düstroofia ja nende suuruse vähenemist.

Addisoni haiguse ravi

Oluline patoloogia ja dieedi ravis. Patsiendi toitumine peab olema mitmekesine ja sisaldama piisavalt valku, rasva, süsivesikuid ja vitamiine. B1- ja C-vitamiinid on Addisoni tõve ravis eriti olulised, B1-vitamiini leidub pärmis, maksas, idanenud nisuterades ja kliimas. C-vitamiini allikas võib olla palju köögivilju ja puuvilju. Lisaks sellele saab patsiendile anda musta sõstar ja looduslikku roosi.

Neerupealise koore puudulikkus põhjustab naatriumi koguse vähenemist, mistõttu soovitatakse patsientidel kasutada piisavat kogust soola. Samuti tõuseb selle haiguse korral kaaliumi tase veres. Seetõttu on vaja piirata selle mineraaliga rikaste toiduainete tarbimist.

Palju kaaliumi leidub kartulites, kaunviljades, kuivatatud puuviljades ja pähklites.
Selliste patsientide toit peab olema murdosa ja sagedane. Enne magamaminekut soovitatakse hommikuse hüpoglükeemia vältimiseks kerget õhtusööki.

Haiguse folk ravi põhineb ravimite kasutamisel, mis stimuleerivad neerupealiste koore tööd. Sellel ravil on kerge toime kehale ja see ei põhjusta kõrvaltoimeid. Folk õiguskaitsevahendid mõjutavad mitte ainult neerupealisi, vaid ka organismi tervikuna. Folkravi normaliseerib ainevahetust, tugevdab immuunsüsteemi, võitleb krooniliste põletikuliste protsessidega. Et ravi oleks efektiivne, on vaja pikaajalist süstemaatilist ravi. Parem on kombineerida mitmeid ravimeid ja muuta neid iga 2-3 nädala järel, vastasel juhul võib tekkida sõltuvus ja tervendav toime kaob.

1. Riiklik narkootikumide arv 1. 1,5 liitri vees purustatakse 5 purustatud pähklit koos koorega, 2 spl. l kaer ja nõgesjuur, hoitakse madalal kuumusel veerand tundi, seejärel eemaldatakse soojusest ja lisatakse 5 spl. l eelnevalt keedetud teine ​​segu. Segu valmistatakse 100 g mooruspuu lehtedest, ühest purustatud sidruni koorest ja 50 g männivardast, Islandi samblast, dymyankist ja meadowsweet'ist. Ravimid pannakse jälle aeglasele tulele ja inkubeeritakse veel 10 minutit, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Joo 1/3 tassi 3-4 korda päevas pärast sööki.
2. Lagritside juur. 0,5 liitri keeva veega tuleb aurutada 2 tl. pulbristatud juur. Ravimid keedavad mitu minutit, seejärel mähkivad ja jäetakse ööks infusiooniks ja filtreeritakse hommikul. Patsiendile antakse 100 ml seda pulbrit 4 korda päevas. Ravi kestab kuus, siis peate pausi tegema. Oluline on teada, et lagritsakooki keetmise pikaajaline kasutamine võib põhjustada hüpertensiooni.
3. Taimsed kollektsioon №1. Lagrits sisaldub ka tasudes. Lagritsa juured, kadakamarjad, peterselli risoom, lovage ja võilill liidetakse võrdse kaaluga. 1 spl. l Sellele kollektsioonile valatakse 300 ml keevat vett ja nõutakse seda öösel. Andke patsiendile pool klaasi 3 korda päevas.
4. Grass kogumise number 2. Neerupealiste raviks valmistage ravimtaime. Segatakse 40 g Islandi sambla, 50 g horsetaili, 75 g pikniku ja 100 g nõgeslooma. Pool liitris keevas vees aurutati 2 spl. l Seda kogumist inkubeeriti veevannis 10 minutit, seejärel jahutati ja filtriti. Andke patsiendile 1/3 tassi 3 korda päevas, 2 tundi pärast sööki.
5. Lumesadu Valmistage selle taime lillede tinktuur. 80 lilli valatakse 500 ml viina ja nõudke 40 päeva toatemperatuuril valguses, seejärel filtreerige. Võtke 20 tilka tinktuuri kolm korda päevas 20 minutit enne sööki.
6. Horsetail Valmistage ette rohu horsetaili infusioon. 200 ml keeva veega aurutati 1 spl. l rohu, inkubeeritakse 15 minutit ja filtreeritakse. Jooge tee asemel 2-3 klaasi päevas veerand tundi pärast sööki.
7. Geranium. Teraapias, kasutades selle taime lilli. In klaas keeva veega aurutatud 1 tl. geraaniumi värvid, inkubeeritakse 10 minutit ja filtreeritakse. Võtke 100 ml 2-3 korda päevas pärast sööki.
8. Lungwort. 1000 ml keevas vees aurutatakse 30 g Lungwort'i kuivatatud rohu, infundeeritakse pool tundi ja filtritakse. Söö 1 tass infusiooni 4 korda päevas pool tundi enne sööki.
9. Sinep Stimuleerib neerupealiste musta sinepi. Selle taime seemnetest saadav pulber on kasulik toidule lisada.
10. Must sõstar. Eraldi peate valmistama kaks infusiooni. Infusiooni number 1. Noored võrsed mustad suitsutatud lõigatud. 200 ml keeva veega aurutati 1 spl. l taimset toorainet, mida hoitakse veevannis pool tundi, nõudke seejärel veel pool tundi ja filtreerige. Infusiooni number 2. 200 ml keeva veega nõuda pool tundi 1 spl. l must sõstar lehed. Segage kaks infusiooni ja jooge ¼ tassi 4 korda päevas. Ravi kestab üks kuu, seejärel võtke kaks nädalat ja korrake seda.
11. Pärimine. On vaja valmistada selle taime maitsetaimede infusiooni. Klaasis keeva veega aurutatakse 20 g kuivatatud taimset materjali, infundeeritakse pool tundi, seejärel filtreeritakse. Võta kolmandik klaasist 3 korda päevas.
12. Gravilati linn. In klaas keeva veega aurutatud 1 tl. kuivatatud taimed. Joo 1 klaas infusiooni hommikul ja õhtul tühja kõhuga. Kasutatakse ka gravitatsiooni juurte keetmise ravis, samuti suhe 1 tl. klaas keeva veega. Juured keedetakse 5 minutit, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Skeem on sarnane.
13. Rosehip Valmistage roosapõie keetmine. Selleks aurustati 200 ml keeva veega 1 spl. l purustatud puuviljad, keedetakse 5 minutit, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Võtke 100 ml puljongit kaks korda päevas.
14. Echinacea. Selles tehases on kõigil osadel tervendav toime. Kõigepealt purustatakse ja segatakse Echinacea õistaimede juured ja maaosa võrdsetes osades, mille järel valmistatakse alkoholi tinktuur. Taimsed toormaterjalid valatakse viinaga vahekorras 1 kuni 5, nõutakse kolm nädalat klaasnõus tumedas soojas kohas, loksutatakse regulaarselt. Tinktuura filtreeritakse ja tarbitakse 25 tilka kolm korda päevas. Ravimid lahustatakse väikeses koguses soojas keedetud vees.
15. Broomstick Selle taime jaoks on vaja valmistada vee infusiooni. 1 tl. Luude rohi valab 700 ml külma vett, nõudke tund aega. Võtke 1 spl. l See ravim 3 korda päevas pärast sööki. Ärge ületage annust ega muutke ravimi valmistamismeetodit, sest taim on mürgine. Üleannustamine võib põhjustada tõsist mürgitust.
16. Mulberry. Valge ja musta mooruspuu lehtedel on tervendav toime. Neid segatakse võrdselt ja valmistatakse välja keetmine. Ettevalmistus Keetmine 1 liitris veega keeta 4 spl. l purustatud lehed, hoitakse madalal kuumusel 20 minutit, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Kogu puljong on päevas joogitud tee asemel. Võite lisada mett maitse järgi.

Prognoos ja ennetamine

Sobiva ravi valimisel on prognoos soodne. Patsiendi eluiga ei vähene. Mõnedel inimestel võib tekkida neerupealiste kriisi vormis tüsistus - neerupealiste hormoonide äge puudus. Kui te ei võta õigeaegselt meetmeid, võib see seisund põhjustada patsiendi kooma ja surma. Addisoni tõve taustal halveneb patsiendi üldine tervislik seisund, tugevuse kaotus, söögiisu kaotus ja kaalulangus.
Mõnel juhul ei muutu naha pigmentatsioon ja neerupealise koore puudulikkus suureneb järk-järgult ja tähelepanuta inimestele. Sellisel juhul võib kriitiline seisund esineda spontaanselt või vallandada negatiivsete tegurite mõjul: stress, trauma, nakkuslik või autoimmuunne protsess.

Kuna protsess on enamasti autoimmuunne, ei ole haiguse ennetamiseks tõhusaid vahendeid. Soovitatav on tugevdada immuunsüsteemi ja vältida kokkupuudet mürgiste ainetega. Samuti on soovitatav õigeaegselt avastada ja ravida nakkushaigusi, eriti tuberkuloosi.

Kirjutage kommentaarid oma kogemuste kohta haiguste ravis, aidake teisi saidi lugejaid!
Jagage asju sotsiaalsetes võrgustikes ning aidake sõpradel ja perel!