Tsüstatiini C test on vereanalüüs, mille eesmärk on määrata organismi tuumarakkude sünteesitud madala molekulmassiga valgu kontsentratsioon. Kliinilises ja laboratoorses praktikas peetakse tsüstatiini C nefronide, südamehaiguste ja veresoonte funktsionaalsuse markeriks. Testit kasutatakse neeruhaiguste diagnoosimiseks, raviks ja ennustamiseks, et hinnata kardiovaskulaarsete patoloogiate ja nende tüsistuste tekkimise riski. Veri võetakse veenist, diagnostiline protseduur viiakse läbi immunoturbidimeetrilise meetodiga. Võrdlusväärtused üle 19-aastastel patsientidel on 0,5-1,2 mg / l. Katse tähtaeg on 1 päev.

Tsüstatiini C test on vereanalüüs, mille eesmärk on määrata organismi tuumarakkude sünteesitud madala molekulmassiga valgu kontsentratsioon. Kliinilises ja laboratoorses praktikas peetakse tsüstatiini C nefronide, südamehaiguste ja veresoonte funktsionaalsuse markeriks. Testit kasutatakse neeruhaiguste diagnoosimiseks, raviks ja ennustamiseks, et hinnata kardiovaskulaarsete patoloogiate ja nende tüsistuste tekkimise riski. Veri võetakse veenist, diagnostiline protseduur viiakse läbi immunoturbidimeetrilise meetodiga. Võrdlusväärtused üle 19-aastastel patsientidel on 0,5-1,2 mg / l. Katse tähtaeg on 1 päev.

Tsüstatiin C viitab tsüsteiinproteaaside inhibiitoritele - ensüümidele, mis lagundavad valgu molekule aminohapeteks. Seda toodavad kõik tuumasid sisaldavad rakud, sisenevad vereringesse sama kiirusega, erituvad neerude kaudu. Neerutubulites metaboliseeritakse, uriinis määratakse valgu väikesed kontsentratsioonid. Seerumi tsüstatiini C tase on pöördvõrdeline glomerulaarfiltratsiooni kiirusega. Analüüsi kasutatakse neerude funktsionaalsuse hindamiseks, mis on alternatiiv kreatiniini uuringule. Selle testi eeliseks on kõrge tundlikkus ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, näitajate vähem sõltuvus põhiseadusest, soost ja vanusest.

Näidustused

Tsüstatiini C analüüsi tulemused peegeldavad neerude funktsioonide säilimist, kaudselt - südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Uuringu näidustused:

• Krooniline neeruhaigus (CKD). Test on määratud lastele, eakatele, mittestandardsete kehamõõtmetega inimestele, lihasmassi suurenemisele, rasvumisele, alatoitumisele. Diagnoosi aluseks on muutused uriini koguses, värvuses ja lõhnas, suurenenud vererõhk, turse, korduv kuseteede põletik, aneemia, nõrkus, isutus, sügelus. Lõplikud andmed võimaldavad teil diagnoosi kinnitada, jälgida ravi efektiivsust, prognoosida haigust.
• Äge neerude kahjustus. Ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis suurenevad analüüsi kiirused, kui kreatiniini tase jääb normaalseks. Diagnoos viiakse läbi perifeerse turse, kaalutõusu, südamehaiguse suurenenud sümptomite, uremia, iivelduse, oksendamise, teadvuse halvenemise tõttu. Riskirühma kuuluvad patsiendid kirurgias, intensiivravi, trauma osakondades.
• Südame-veresoonkonna haigused. Analüüs on vajalik selle rühma patoloogiate ja nende tüsistuste tekkimise riski kindlakstegemiseks. Nimetatakse patsientidele, kellel on koormatud pärilikkus, CKD, rasvumine, kõrge seerumi kolesteroolitase, arteriaalne hüpertensioon, südame paispuudulikkus.

Uuring on läbi viidud neerufunktsiooni häirega lastele, suhkurtõvega patsientidele, metaboolsele sündroomile, pärast maksa, neerude, südameklappide siirdamist. Lõplikud näitajad ei ole piisavalt informatiivsed raseduse ajal, kilpnäärme talitlushäired.

Analüüsi ettevalmistamine

Vere võetakse veenist. Protseduur viiakse eelistatult läbi hommikul, preparaat sisaldab üldisi soovitusi:

1. Toetada öösel nälga - 8-14 tundi. On lubatud annetada verd 4 tundi pärast kerget suupistet. Vee kasutamisel ei ole piiranguid.
2. Protseduuri eelõhtul kõrvaldage alkoholi tarbimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi mõju: tühistage spordikoolitus, raske töö, vältige konfliktiolukordi.
3. Mõne nädala jooksul arutage oma arstiga mõju ravimi tulemustele. Narkootikume saab tühistada, arvesse võtta lõpliku näitaja tõlgendamisel.
4. Füsioteraapia, instrumentaalsed diagnostilised protseduurid pärast vere annetamist.
5. Viimase 30 minuti veetmine, lõõgastumine. Suitsetamine on keelatud.

Venipunktsioon on tehtud tavapärasel viisil, kusjuures õlale on paigaldatud rakmed. Vere transporditakse laborisse, tsentrifuugitakse enne uuringut, fibrinogeen eemaldatakse plasmast. Saadud seerum allutatakse immunoturbidimeetriale. Diagnoosimise kuupäevad - mitte rohkem kui üks päev.

Normaalväärtused

Tsüstatiin C on näitaja, mille määr määratakse vanuse järgi. Võrdlusväärtused varieeruvad laborite vahel mõnevõrra, sõltuvalt uuringu omadustest. Keskmised tulemused on (mg / l):

• Vastsündinud (kuni 1 kuu) - 1.49-2.85.
• Imikud (1-5 kuud) - 1.01-1.92.
• Imikud (5-12 kuud) - 0,75-1,53.
• Lapsed (1-2 aastat) - 0,77-1,85 poiss, 0,60-1,20 tüdrukutel.
• Lapsed, teismelised (2-19 aastat) - 0.62-1.11.
• Täiskasvanud (alates 19-aastastest) - 0,5-1,2.

Suurenda määra

Tsüstatiini C kõrgendatud kontsentratsioonides määravad selle tootmise ja kõrvaldamise rikkumised. Põhjused on järgmised:

• Vähenenud neerufunktsioon. Glomerulaarfiltratsiooni rikkumine toob kaasa asjaolu, et valk ei metaboliseeru ja taas imendub uuesti verele. Väärtuste suurenemine on täheldatud ägeda neerupuudulikkuse taustal, mis areneb pärast operatsioone, elundite ja kudede siirdamist; kroonilise neerufunktsiooni häire taustal suhkurtõve korral, eritumissüsteemi põletikulised haigused, kardiovaskulaarsed patoloogiad.
• Kilpnäärme patoloogia. Selle rühma haigused suurendavad valgu tootmist. Hüpo- ja hüpertüreoidismiga avastatakse pärast kilpnäärme kilpnäärme eemaldamist selle kontsentratsiooni suurenemine seerumis.
• Ravi kortikosteroididega. Narkootikumidel võib olla kõrvaltoimeid, mis mõjutavad neerufunktsiooni, organismi ainevahetusprotsesse. Analüüsi määramisel arvestab arst seda asjaolu.

Langus

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel esinevate katsete sageduse vähenemine korduvate uuringutega peegeldab ravi edukust. Neeru taastumine on soodne prognoos.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Tsüstatiin C on nõrgestatud neerufunktsiooni, mis on tundliku indikaatori vähenenud GFR-i indikaator, mis on varane näitaja neerupuudulikkuse arengust, usaldusväärne marker. Kõige tavalisem analüüs saadi laste, eakate, sportlaste, ülekaalulisuse all kannatavate patsientide uurimise meetodina. Tulemuse tõlgendamist ja ravi väljakirjutamist käsitleb terapeut, lastearst, nefroloog, kardioloog.

Tsüsteiini C vereanalüüsi põhjused - neerufunktsiooni marker

Kõige olulisemaks probleemiks meditsiinis peetakse haigusseisundi poolest üheks juhtivaks kohaks oleva paari organi patoloogiate diagnostikat ja ravi.

Enamiku neeruhaiguste tagajärjeks on nende puudulikkus, mis on kõige traagilisem ja valusam seisund, mis sageli algab juba noores eas.

Selle põhjal on laborites kasutatavate diagnostikameetodite uurimise ja täiustamise meetmete asjakohasus. Ja selle põhirõhk on neerufunktsioonide diagnoosimarkerite osas usaldusväärsemate valikute valik, millest üks on tsüstatiini C vereanalüüs.

Tsüstatiin C - mis see on

Globaalne meditsiiniline kogukond on ühehäälselt tunnistanud, et tsüstatiin C on:

1. Endogeense tüübi kõige täpsem marker, mis iseloomustab glomerulite filtreerimiskiirust. Diagnostiliste näitajatega ületab see oluliselt kreatiini.
2. Eriti tundlik marker, mis määrab südame-veresoonkonna süsteemis esinevate sündmuste tõsiduse. See ei sõltu südame tüüpi troponiinidest ega C-reaktiivsest valgust ega naatriureetilistest peptiididest jne.
3. Varajane Preeclampsia Marker.
4. Mitme pahaloomulise haiguse invasiivsusele iseloomulik perspektiivmärk.

Miks vereanalüüsid?

Tsüstatiini C vereanalüüs viiakse läbi mitte ainult selleks, et tuvastada seotud organi terviseseisundeid, vaid ka juhul, kui kahtlustatakse maksatsirroosi, ilmne rasvumine, seletamatu kaalulangus, alatoitumine. Kuid vähemalt on palju põhjuseid sellise analüüsi määramiseks, enamikul juhtudel on see suunatud neerufunktsiooni rikkumiste tuvastamisele.

Tuleb lisada, et uuring on ette nähtud kardiovaskulaarse süsteemi haiguste suurenenud riskide kinnitamiseks. Ja vanemate inimeste jaoks on seda tüüpi analüüs kasulik südameprobleemide õigeaegseks avastamiseks.

Kroonilise neeruhaiguse kindlakstegemiseks viiakse läbi tsüsteiini C vereanalüüs. Selleks nimetatakse sageli kreatiini indeksit, mis on neeruhaiguse varases staadiumis täiesti kasutu. Sel põhjusel soovitavad eksperdid uriini analüüsimiseks tsüstatiini C määramiseks, kuna see on täpsem neerufunktsiooni marker.

Patsiendi ettevalmistamine uuringuks

Enne protseduuri alustamist peaks patsient selgitama mõningaid punkte läbi viidud analüüsi peamiste eesmärkide kohta. On vaja eelnevalt teatada, et veest võetakse verd. Lisaks selgitab arst teile, kus, kellelt ja millal saab veenipunktsiooni teha, selgitab vajadusel toitumise iseärasusi.

Samuti tuleks patsiendile meelde tuletada, et verd võetakse tühja kõhuga. Alates viimasest söögikorrast peab mööduma vähemalt kaheksa tundi. Enne testi alustamist on lubatud juua gaseerimata vett mõõdukates kogustes.

Menetluse edenemine

Patsient istub toolil, surudes küünarnukiga küünarliigese kohal kätt. Pärast nõela sisestamist veeni eemaldatakse turniir. Pärast veenipunktsiooni lõpetamist kogub laboritehnik vere katseklaasi. Süstimise koht on pressitud desinfitseerimisvahendiga niisutatud puuvillavillaga, kuni see lõpetab verejooksu.

Kui süstekohal tekib väike hematoom, on lubatud kasutada sooja survet.

Võrdlusväärtused

Komponendi süntees terve keha eluetappides on stabiilne. See erineb kõrgenenud väärtustes imikutel, väheneb pisut ühe aasta vanuses ja jääb püsima kuni viiekümne aasta vanuseni. Samal ajal hakatakse täheldama sellise valgu suurenenud kontsentratsiooni.

Tuleb märkida, et uuringute käigus jõudsid tsüstatiinindeksi eksperdid järeldusele, et sellised valgu väärtused on teatud korrapärasuses mitte ainult vanuse, vaid ka soo, kehakaaluindeksi, madala intelligentsuse, tubaka kasutamise ja suure tihedusega lipoproteiinide puudumise tõttu. Tsüstatiini paljastatud väärtused bioloogilises materjalis on väljendatud milligrammides, sõltuvalt uurimismeetodist:

Elisa - immunoanalüüs

Normide näitajaid määravad kolm vanusekategooriat:

• neli kuni üheksateist aastat - norm on 0,75 - 0,089;
• kakskümmend viiskümmend üheksa aastat vana - 0,65 (naistele) / 0,74 (meestel) - 0,085 (g) / 0,1 (m);
• kuuskümmend aastat ja rohkem - 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,1 (m);

Petia - immunoturbodimeetria

Väärtused on määratletud nelja-aastaste rühmade jaoks:

• kuni üheaastane - 0,6 - 1,99;
• ühest kuni seitseteist aastani - 0,5 - 1,29;
• kaheksateist kuni kuuskümmend viis aastat - 0,5-1,0;
• kuuskümmend kuus ja üle - 0,89-3,39;

Penia - immuunsüsteem

Normaalses seisundis on tsüstatiin C vanusevahemikus 1 kuni 50 aastat 0,57-1,12.

Glomerulaarfiltratsiooni kahjustuse kriteerium

Piisab sellest valgu sisalduse mõõtmisest, mis peegeldab töötavate nefronide protsentuaalset suhet, ja juba on võimalik määrata selle kiiruse väärtust, millega glomerulaarfiltratsioon toimub (GFR), kasutades spetsiaalset valemit. See on peamine näitaja seotud organite patoloogiate tuvastamiseks, mida kasutatakse krooniliste neeruhaiguste (CRP) 5 arenguetapi määramiseks.

Kui väärtus on 90 või rohkem - kiirus on normaalne või veidi kõrge. 60 kuni 89 - soovitud väärtus on mõnevõrra vähenenud. 30–59 tasemel peetakse kiirusepiirangut mõõdukalt vähendatuks. 15 - 29 korral on see oluliselt vähenenud ja tasemel, mis on alla 15, saame kindlalt kindlaks määrata paarilise organi kroonilise patoloogia.

Selliste GFR-väärtustega määratakse nefropaatia all kannatava patsiendi raskusastme määramine, soovitatakse terapeutilisi, profülaktilisi või elupäästvaid meetmeid, näiteks hemodialüüs.

Täna areneb uurimus erinevate haiguste avastamise kohta tsüstatiini abil. Selle valgu rühma väärtuste stabiilsuse ja täpsuse eripära nefropaatia laboratoorsel diagnoosimisel algfaasis ei oma analooge.

Tuginedes informatsioonile, mis käsitleb tsüstatiini, uurea ja kreatiniini väärtust vererakkudes, on võimalik mitte ainult korrektselt hinnata sidestatud organi võimet filtreerida, vaid ka rääkida neerude olekust, olles eelnevalt kindlaks määranud GFR.

Analüüsi vastunäidustused

Seostatud elundi ja kuseteede ennetava abinõuna soovitavad eksperdid Monastic teed. Selle koostises sisaldab see 16 kõige kasulikumat ürti, millel on suurim efektiivsus neerude puhastamisel, haiguste ravis, elundite täielikul puhastamisel.

Järeldus

Eespool öeldu põhjal järeldatakse, et tsüstatiini taseme kindlakstegemine loetakse kaasaegseks laboriuuringute meetodiks, millega on võimalik tuvastada neerude patoloogia arengu alguses.

Tsüstatiin C

Tsüstatiin C on laboratoorne test, mille eesmärk on määrata veres sisalduva valgu kontsentratsioon, mille tase on kaudselt korrelatsioonis neerufunktsiooni säilimisega ja on ka teatud kardiovaskulaarsete haiguste sõltumatu riskitegur.

Vene sünonüümid

Inglise sünonüümid

Uurimismeetod

Mõõtühikud

Mg / L (milligramm liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

• Ärge sööge 12 tunni jooksul enne uuringut, saate juua puhta, gaseerimata vee.
• Likvideerida füüsiline ja emotsionaalne stress 12 tunni jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Tsüstatiin C on valk, mida toodavad kõik inimese tuumarakud. See kuulub tsüsteiinproteaasi inhibiitorite perekonda - ensüümid, mis on võimelised lõhustama valke. Tsüstatiin C blokeerib nende ensüümide aktiivsuse ja sellest tulenevalt ekstratsellulaarse valgu maatriksi hävitamise. Seega mõjutab tsüstatiini C tase ekstratsellulaarsete struktuuride sünteesi või lagunemise protsesside tõsidust, sealhulgas veresoonte seintes (näiteks ateroskleroosi korral) või müokardi restruktureerimisel (südamepuudulikkuse taustal, südame lihaste isheemilise kahjustuse taustal). Need tsüstatiini C omadused võimaldavad seda kasutada väga tundliku laboratoorse markerina südame-veresoonkonna haiguste tõsiduse ja prognoosi määramisel. Siiski jätkuvad uuringud tsüstatiini C kasutamise kohta südame-veresoonkonna haigustes, mistõttu selle kasutamine selles valdkonnas on praegu mõnevõrra piiratud.

Praegu on peamine diagnoosivaldkond, mis kasutab tsüstatiini C mõõtmist, neerufunktsiooni uuring. Paljude uuringute kohaselt on kindlaks tehtud, et tsüstatiini C sünteesikiirus kehas on konstantne ja praktiliselt ei sõltu antropomeetrilistest parameetritest: sugu, vanus, kehakaal ja lihasmass. Neerude filtreerimisvõime on suuresti ainus tegur, mis määrab tsüstatiini C kontsentratsiooni seerumis. Tsüstatiin C, mis on väikese molekulmassiga valk, filtreeritakse vabalt glomerulites - väikeste veresoonte klastrites, läbi seina pooride, mille sees filtreeritakse vedeliku ja madala molekulmassiga aineid. Moodustunud filtraadist pärineb tsüstatiin C neerutorudes reabsorptsioonist (reabsorptsioon) ja metaboliseerub täielikult, see hävitatakse neerudes ja ei naasta tagasi verele ning filtraat siseneb põiesse ja eritub uriiniga. Vedeliku neeruklambrites filtreerimise kiirust nimetatakse glomerulaarfiltratsioonikiiruseks (GFR) ja see on kõige olulisem parameeter, mis võimaldab hinnata neerufunktsiooni ohutust. Neerude glomerulaarseadme halvenenud funktsioon põhjustab GFR vähenemist ja seega teatud ainete kogunemist veres (kaasa arvatud tsüstatiin C). Seega on olemas seos GFR vähenemise ja tsüstatiini C taseme suurenemise vahel veres. Seda silmas pidades on välja töötatud valemid, mida saab kasutada GFR täpseks arvutamiseks tsüstatiini C seerumi kontsentratsiooni alusel.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Neerude esialgse funktsionaalse seisundi ja selle järgneva jälgimise määramiseks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamisel seerumi tsüstatiini C tasemel.

Millal on planeeritud uuring?

• Neerufunktsiooni häire skriinimine ja jälgimine neerupuudulikkusega diagnoositud või kahtlustatavatel patsientidel, eriti kreatiniini mõõtmisel põhineva GFR arvutamisel on piirangud. Tsüstatiin C tundlikkuses ületab oluliselt kreatiniini, mida traditsiooniliselt kasutatakse GFR arvutamiseks. Lisaks neerude funktsioonist sõltuvale kreatiniini tasemele varieerub suuresti vanuse, soo ja ravimite poolt kasutatava lihaskoe metabolismi tase. Seetõttu on kreatiniini GFR arvutamine mõningatel juhtudel ebausaldusväärne, näiteks mittestandardsete kehamasside või taimetoidule, samuti lastele ja eakatele. Sellistel juhtudel on soovitatav mõõta GFR-i tsüstatiini C suhtes.
• Neeruhaiguse varajane avastamine, kui teised kahjustatud filtreerimisvõime markerid (kaasa arvatud kreatiniin) võivad olla normaalsete või piirväärtuste tasemel.
• Kardiovaskulaarsete haiguste ja nende tüsistuste tekkimise riski hindamine, eriti kroonilise neeruhaiguse taustal.

Tsüstatiini C analüüs neerude glomerulaarfiltratsiooni rikkumise kriteeriumina

Tsüstatiin C või tsüstatiin 3 on identne post-gamma-globuliin, madala molekulmassiga (13,4 dalton), mitte-glükosüülitud valk, tsüsteiini proteinaaside inhibiitor, mis sisaldub vereplasmas ja metaboliseerub täielikult neerudes.

Subkliinilistes etappides esinev neerufunktsiooni häire muutub üheks südamehaiguse põhjuseks, mis võib olla surmav.

Kuid neeruhaigus võib olla tingitud südame ja veresoonte haigustest.

Väga sageli esineb neerude ja südame funktsiooni halvenemine samal taustal, näiteks arteriaalse hüpertensiooni, vanaduse või patogeneesi mõjul kehas toimunud muutuste tagajärjel.

Neerufunktsiooni häirete marker

Pikka aega diagnoositi neerupuudulikkus kreatiniini tasemega, kuni jõuti järeldusele, et selle kiirus suureneb ainult nefropaatia keskstaadiumis.

Seetõttu tõid arstid tähelepanu tsüstatiini C, mis võimaldab tuvastada neeru- ja südamepuudulikkust nii vara kui võimalik, vähendades sellega CRF ja CVD raskete vormide tekkimise võimalust.

Seetõttu näitab selle plasmakontsentratsiooni vähim suurenemine neerude rikkumist.

Samuti tunnistavad arstid üle kogu maailma, et tsüstatiini C riputamine veres on kõige täpsem näitaja:

• südamepuudulikkus;
• ülekaalulisus;
• preeklampsia;
• Alzheimeri tõbi;
• onkoloogilised vormid.

Cystatin C-le omased omadused, kui kõik kehasüsteemid on normaalsed:

• toodetakse konstantsel kiirusel tuumarakkude poolt;
• esineb kõigis biofluidides;
• filtreeritakse vabalt läbi glomerulaarse membraani;
• proksimaalsete neerutorude poolt.

Patsiendi ettevalmistamine uuringuks

• selgitada analüüsi eesmärki;
• teatama, et verest tuleb veest annetada;
• öelge, kes, kus, millal hakkab tegema veenipunktsiooni;
• rääkida piirangute puudumisest toitumises;
• hoiatab, et uuring viiakse läbi tühja kõhuga (peab olema vähemalt 8 tundi pärast viimast sööki), lubatud on ainult gaseerimata vesi.

Menetluse edenemine

Pärast veenipunktuuri kogutakse veri biokeemilisse katseklaasi.

Süstekoha surutakse puuvillaga, kuni veritsus peatub.

Kui ilmneb hematoom, on soovitatav kasutada soojenemist.

Tsüstatiini C seerumi uuringu kestus kestab 2-3 päeva.

Võrdlusväärtused

Tsüstatiini C sünteesi dünaamika terve inimese elutsükli jooksul on stabiilne: see on vastsündinutel kõrge, nad muutuvad lapse elueani madalamaks ja ei muutu kuni 50-aastaseks saamiseni, mille järel suureneb selle valgu kontsentratsioon.

Tsüstatiini C taseme uurimise käigus tehti siiski järeldused selle valgu näitajate seaduslikkuse kohta mitte ainult seoses vanusega, vaid ka soo, kehamassi indeksi, madala intelligentsuse, suitsetamise ja suure tihedusega lipoproteiini puudumisega.

Tsüstatiini C (mg / l) võrdlusväärtused biomaterjalis sõltuvad ka määramismeetodist.

ELISA - immunoanalüüs

Normaalväärtuste vahemik arvutatakse kolme vanuserühma jaoks:

• 4-19 aastat vana, normaalne, 75 - 0,089;
• 20-59 aastat, normaalne, 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m);
• 60 ja üle normi on vastavalt: 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m).

PETIA-immunoturbodimeetria

Viitemäärad varieeruvad nelja vanuserühma vahel:

• kuni aasta, norm on 0,6-1,99;
• aastast kuni aastani 17, on norm 0,5 - 1,29;
• 17 kuni 65, norm on 0,5-1,0;
• 65 ja kõrgem, on norm 0,89-3,39.

PENIA - immuunsüsteem

Norma tsüstatiin C on aastast 50 aastani vahemikus 0,57-1,12.

Glomerulaarfiltratsiooni kahjustuse kriteerium

Piisab, kui mõõta selle valgu kontsentratsiooni, mis peegeldab protsenti olemasolevatest nefronidest, üks kord, et arvutada GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus), kasutades spetsiaalset valemit - peamist indikaatorit neeruhaiguse määramisel, mille põhjal on CKD progresseerumise viis etappi (krooniline neeruhaigus):

• suurem või võrdne 90-ga - normaalne või suurenenud kiirus;
• 60 - 89 - veidi vähenenud;
• 30 - 59 - mõõdukalt vähendatud;
• 15-29 - oluliselt vähenenud;
• vähem kui 15 - krooniline neerupuudulikkus.

Need GFR väärtused põhinevad nefropaatiaga patsiendi seisundi tõsiduse määramisel (CKD - ​​1. etapp, CKD / CKD (krooniline neerupuudulikkus) - 2-4 etappi ja CKD - ​​5. etapp) ning soovitatud terapeutilistel, terapeutilistel ja ennetavatel või elupäästmismeetmetel, nagu näiteks hemodialüüs

Praeguseks on arstid aktiivselt jätkanud erinevate tsüstatiini C kasutavate haiguste avastamise mehhanismide uurimist ning selle valgu ainulaadne stabiilsus ja täpsus nefropaatia laboratoorsel diagnoosimisel varases staadiumis ei ole võrdne.

Tuginedes andmetele tsüstatiini C, uurea ja kreatiniini sisalduse kohta veres, on võimalik mitte ainult objektiivselt hinnata neerude filtreerimisvõimet, vaid ka pärast GFR arvutamist hinnata nende üldist seisundit.

Tsüstatiin kõrgenenud

- valk, mida eritavad kõik organismi tuumarakud. Tsüstatiini C (CA) funktsioon on kaitsta raku proteiinistruktuure proteaaside, ekstratsellulaarsete valkude lagundavate ensüümide toimest.

Kogunevad üha enam uuringutulemused, mis kinnitavad, et CA kontsentratsiooni suurendamine on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur.

Neerufunktsiooni määramiseks on täpsem test kui seerumi kreatiniin.

Mis on sisuliselt:

- CA kontsentratsioon veres on peaaegu konstantne ja sõltub vähe lihaskoe soost, vanusest ja mahust. See võimaldab teil määrata neerude funktsiooni õhukestes ja rasvades, vanades inimestes ja lastel, taimetoitlastel ja lihatoitjatel, st kus kreatiniini taseme analüüs annab moonutatud näitajaid.

See eritub neerude kaudu CA-ga (99%), seetõttu, kui nende funktsioonid on halvenenud, suureneb selle kontsentratsioon veres kohe ja korreleerub glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (kui palju ml uriini filtreerib neerud ühe minuti jooksul). Mida halvem on filter (neerupuudulikkus), seda suurem on CA kontsentratsioon.

Norma 0,5 - 1,2 mg / l.

• neerufunktsiooni kahjustus;
• steroidhormoonide võtmine;
• kilpnäärme düsfunktsioon.

Mida teha sellega:

- kui te kahtlete glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) tulemuste põhjal, mis on arvutatud kreatiniini taseme põhjal, on vaja määrata GFR, kasutades CKD-EPI valemit Cystatin C (saadaval CardioExpert rakenduses). See on sageli nii eakate inimeste puhul, kes lõpetavad piisava koguse päevase vedeliku tarbimise, sest janu kaotab tundlikkuse (kreatiniinisisaldus suureneb ja SCF väheneb);

- CA ennustab neerude varasemat kahjustust, võrreldes kreatiniiniga, nii et te peaksite seda analüüsi tegema, kui kahtlustate neerukahjustust ja muid muutusi ei ole.

Tsüstatiin kõrgenenud

SCF vähenemine - veiste marker ja selle tulemused
GFR mõõtmine võimaldab hinnata koronaarsündmuste raskust. Tõepoolest, isegi kerge neerufunktsiooni halvenemine ägeda koronaarse patoloogia taustal põhjustab suremuse suurenemise 10–20% võrra. Seega suurendab seerumi kreatiniinisisaldus ≥ 0,5 mg / dl esimeste päevade jooksul pärast manustamist AMI surmaohtu järgmise 12 kuu jooksul. Jälgides 11.774 ST-segmendi tõusuga MI-ga patsienti, kellel esines Q-laine ja kus esines ebastabiilne stenokardia, leiti, et GFR vähenemine vahemikus 30-60 ml / min suurendas surmaohtu 2,09 korda ja GFR 2 puhul tõenäosust negatiivne tulemus kasvas ligi 4 korda (158). Teises uuringus (13 307 patsienti, ACS ilma ST-segmendi tõusudeta) ilmnes, et GFR vähenemine suurenes suremuse järgmiste 30 päeva jooksul 19% ja esimese 6 kuu jooksul 16%.
Milline on kvantitatiivne seos GFR vähenemise ja pikaajaliste tulemuste vahel müokardiinfarktis koos ST segmendi suurenemisega ja müokardiinfarktiga ilma selleta? Täheldati 1929 patsienti, kellel oli suurenenud ST-segmendiga MI-ga patsientidest (30,5% -l oli GFR-i kreatiniini vähenemine) ja 30 462 MI-ga patsiendil, kellel puudus ST-segmendi suurenemine (42,9% -l oli vähenenud GFR). Selgus, et raskema neerufunktsiooni häirega patsientidel oli kõrgem suremus, sõltumata MI tüübist. Teisest küljest leiti, et kolm nädalat pärast komplikeerimata AMI-d vähenes GFR teguri 1,5 võrra (mida näitab eksogeenne marker).
GFR on komplikatsioonide ennustaja pärast müokardi revaskularisatsiooni. Vähenenud neerufunktsioon on seotud kõrvaltoimete ja müokardi revaskularisatsiooniga. Seega suureneb CABG intraoperatiivne suremus neerufunktsiooni pideva halvenemisega patsientidel rohkem kui 7 korda. GFR-i vähendamise negatiivne mõju CABG-ga patsientide suremusele on märkimisväärne isegi pikema (rohkem kui 15-aastase) vaatluse korral.
GFR on antikoagulantravi efektiivsuse näitaja pärast ACS-i. Tõepoolest, neerufunktsiooni häire, nagu näidatud, suurendab verejooksu ohtu, mis on väga oluline kaaluda tasakaalu hindamisel antitrombootiliste ravimite valiku ja kasutamise ohutuse ja efektiivsuse vahel. Niisiis on neerufunktsiooni vähenemine seotud südame-veresoonkonna tüsistuste tekkega ning tsüstatiin C on praegu üks kõige täpsemaid neerupatoloogia markereid.

Tsüstatiin C on neeru patoloogiaga seotud CVD marker.
Paljud uuringud on näidanud, et tsüstatiini C kõrgenenud tase on seotud suremuse suurenenud riskiga ja selliste kardiovaskulaarsete sündmustega nagu müokardiinfarkt, isheemiline insult, südamepuudulikkus, samuti perifeersete arterite haigused ja metaboolne sündroom. Enamikus uuringutes leiti, et tsüstatiin C ja nendel juhtudel, markerina, ületavad kreatiniini täpsust. Seerumi tsüstatiini C suurenemisega seotud südame-veresoonkonna riski suurenemine on eriti iseloomulik eakatele, kellel reeglina väheneb GFR. Lisaks on selline GFR vähenemine sõltumatu riskitegur suremuse suurenemiseks. Kuna tsüstatiini C seerumitasemete seos pikaajaliste CVD tulemustega on tugevam kui seos nende tulemustega, millel on vähenenud GFR, on oletatud, et suurenenud tsüstatiini tase võib olla seotud suurenenud kardiovaskulaarse suremusega, sõltumata neerufunktsiooni halvenemisest. Seega ei ole tsüstatiin C suurenenud südame-veresoonkonna riskifaktor, mitte ainult metaboolselt neutraalne GFR marker?
Kui täheldati 656-aastastest 656-aastastest inimestest kokku, diagnoositi 1004 inimest (22%) CKD-ga. Pärast traditsiooniliste kardiovaskulaarsete riskitegurite, insultide, südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse kohandamist leiti, et inimestel, kellel ei olnud CKD-d, kuid kõrge tsüstatiin C sisaldus, oli nende kardiovaskulaarsete sündmuste kõrvaltoimete risk suurem ja suremuse tõenäosus 50%.
Siin on teise uuringu tulemused, mis hõlmasid 3044 patsienti vanuses 70–79 aastat. Vaatlusperiood oli 6 aastat. Seerumi tsüstatiini C (mg / l) osas jagati kohort kolme rühma: 1) madala tsüsteiin C tasemega (2. Autorid usuvad, et GFR-ga patsiendid on kõrgemad kui 60 ml / min / 1,73 m 2, kuid mille tase on t tsüstatiin C on suurem kui 1,0 mg / l, mis esindab prekliinilise CKD-ga rühma, sarnaselt prehüpertensiooni ja prediabeediga patsientidega. -vaskulaarsed sündmused ja koos Samal ajal ei olnud 25% inimestest, kellel oli tsüstatiini C tase ülemises kvartiilis, GFR 2. 2. Kõige tähtsam on, et kõrge tsütosatiini C sisaldus oli nende tulemustega võrreldes sarnane, nagu madalate GFR väärtuste puhul ja kõrgel tasemel, nagu albumiinia puhul ja ilma selleta.
Üldiselt seostub tsirkuleeriva tsüsteiini C kõrgenenud tase CVD, hüpertensiooni, düslipideemia ja suremuse suurenenud riskiga. Arvukad prospektiivsed uuringud on näidanud, et kõrgema tsüstatiin C sisaldusega isikutel on kõrge kliinilise stsenaariumi korral kõrge risk CVD ja CKD tekkeks. Tsüstatiini C taseme määramine on eriti väärtuslik patsientide tuvastamisel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste oht normaalsete GFR-i ja kreatiniini ning seega ka CVD ja CKD patsientide puhul, kes on valesti kaasatud madala riskitasemega kategooriasse. Seega on tsüstatiini C kõrgenenud kontsentratsiooniks CVD riskiga seotud prekliinilise neeruhaiguse näitaja ja nende kõrvaltoimete ennustaja.

Tsüstatiini C - aterogeneesi tegur
Konstruktsiooni terviklikkus ja veresoonte seinte normaalne toimimine sõltub suurel määral sellistest rakuvälistest maatriksvalkudest nagu elastiin ja kollageen. Seega on koronaarsete veresoonte ja kõhu aordi aneurüsmi (AAA) patogenees suuresti tingitud nende valkude proteolüüsist maatriksi metall-proteinaaside, seriinproteaaside ja eriti tsüsteiinproteaaside poolt. Tavaliselt takistab tsüsteiin C, mis on tsüsteiinproteaaside inhibiitor, aterosklerootiliste kahjustuste ja AAA tekke. Seega, nagu on näidatud, põhjustab nende proteinaaside ja nende inhibiitori tsüstatiini C inaktiveerumise ebavõrdsus aterogeneesi. Tõepoolest, normaalsete arterite koostises on tsüstatiin C kergesti tuvastatav, kuid aterosklerootilistes kahjustustes ja AAA-s on selle tasemed oluliselt vähenenud ning selliste proteaaside, näiteks K- ja S-katepsiinide tasemed suurenevad oluliselt. AAA korral väheneb tsüstatiini C tase.
Tsüstatiini C rolli selgitamiseks aterosklerootiliste naastude moodustamisel kasutati transgeenset hiirt, kellel oli ateroskleroosi suhtes geneetiline tundlikkus, kuid kellel ei olnud tsüsteiini C kodeerivat geeni. 2) silelihasrakkude kogunemisele; 3) naastude suuruse suurenemine ja 4) nende infiltreerumise suurenemine makrofaagidega. Need andmed näitavad otseselt, et tsüstatiin C osaleb kardiovaskulaarse süsteemi normaalse toimimise tagamises.
Seega, vastavalt lihtsale loogikale, peaks tsüstatiini C kõrgenenud tasemel olema anti-aterogeenne toime. Paraku. Kui tsüstatiin C seerumis on kõrgenenud, juhtub kõik „täpselt vastupidine”: mida kõrgem on seerumi tsüstatiini C tase, seda madalam on selle kontsentratsioon arterites ja mida suurem on kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed. Andmed katepsiin S ja tsüstatiini C osalemise kohta aterosklerootiliste naastude väljatöötamisel on selles suhtes väga soovitavad. 98 ebastabiilse stenokardia (NS) ja stabiilse stenokardiaga (SS) patsiendi jälgimisel leiti, et katepsiini S ja tsüstatiini C plasmakontsentratsioonid on suuremad stenokardiahaigetel kui kontrollrühmas ja olid eri tüüpi stenokardia korral: katepsiin. S HC-ga - 0,422 ± 0,121 nmol / l ja CC-ga - 0,355 ± 0,099 nmol / l, tsüstatiin C HC-ga - 0,95 ± 0,23 mg / l ja CC-ga 0,84 ± 0,22 mg / l. Samal ajal korreleerus katepsiini S kontsentratsioon positiivselt remodelleerumise indeksiga (r = 0,402) ja ekstsentrilisuse indeksiga (ekstsentrilisuse indeks, r = 0,441) ja tsüsteiini C tasemed HC rühmas korreleerusid positiivselt naastude suurusega (naastude pindala, r = 0,467) ja nende arvuga (naastude koormus, r = 0,395) ei täheldatud SS-s rühmas sellist mustrit. Autorid järeldavad, et „catecin S ja tsüstatiini C tasemed NS patsientide plasmas suurenevad. Stenokardiahaigetel võib katepsiin S suurenenud tase osutada tundlike naastude esinemisele ja tsüstatiini C suurenenud tase võib tähendada suuremat aterosklerootilist naastu. " Mõnede autorite sõnul näitab "intuitiivne seos" tsüstatiini C kõrgenenud taseme ja selle madala kontsentratsiooni vahel aterosklerootilistes kahjustustes kompenseerivat mehhanismi, mis kujutab endast "ebaõnnestunud katset" vähendada tsüsteiinproteaaside arterite seintes asperogeenset aktiivsust, suurendades tsirkuleerivat Tsüstatiini C tase, kuidagi meenutab see olukord insuliiniresistentsusega hüperinsulinemiat. "Nad tahtsid parimat, kuid selgus...". Seega võib tsüstatiini C kõrge tase olla kardiovaskulaarse riski faktor, mis on seotud aterosklerootiliste naastude suurusega, sõltumata neerufunktsiooni häiretest.
Milline on albumiinia (ja GFR vähenemise) ja suurenenud tsüstatiini C (normaalse neerufunktsiooniga, nagu on määratletud GFR-i määratluses) eraldi toime CVD riskile ja suremusele?
Eriuuringus täheldati 8 291 eakat patsienti 8,3 aasta jooksul (keskmine väärtus) ja mõõdeti järgmist: 1) uriini albumiini / kreatiniini suhe (A / K); 2) seerumi tsüstatiini C ja 3) kreatiniini GFR (MDRD) (71). Mikroalbuminuuria (A / C> 30 mg / g) näitajate alusel jagati kõik patsiendid rühmadeks;
1) normaalse neerufunktsiooniga: tsüstatiin C 60 ml / min / 1,73 m 2;
2) prekliinilise neeruhaigusega: tsüstatiin C> 1,0 mg / l, GFR> 60 ml / min / 1,73 m2;
3) kroonilise neeruhaigusega: GFR 2.
Selgus, et: 1) 1050 patsiendil (34,9%) oli normaalne neerufunktsioon, millest 12,2% -l oli mikroalbuminuuria (MAU); 2) 1518-l (46,1%) oli prekliiniline neeruhaigus (17,9% UIA-ga) ja 3) 622-l (18,9%) oli CKD (47% UIA-ga). Pärast vajalike muudatuste tegemist leiti, et:
1) prekliinilise neeruhaiguse või UIA olemasolu seostati suremuse suurenenud riskiga 50%;
2) neerude ja UIA prekliiniliste haiguste esinemisel suurenes suremuse oht 2,4 korda;
3) CKD ja MAU juuresolekul suurenes suremuse risk 4 korda.

Autorid teevad olulise järelduse: „Tsüstatiin C ja albuminuuria identifitseerivad eakate inimeste erinevad riskirühmad ja on sõltumatud riskitegurid CVD-le ja suremusele.” Ja lisame, peegeldavad aterogeneesi erinevate tegurite rikkumisi, millest üks on seotud neerufunktsiooni häiretega ja areneb veiste teel ning teine ​​on seotud tsüstatiini C osalemisega pärgarterite remodelleerimisel.

Tsüstatiin C ja isheemia
Kui täheldati 906 patsienti, kellel oli väljakujunenud pärgarteritõbi, leiti lineaarne seos tsüstatiini C suurenemise ja isheemia raskuse vahel. Teises uuringus, kus täheldati 899 stabiilset koronaararterite haigust põdevat patsienti, kinnitati, et tsüstatiini C kõrgenenud tasemed, sõltumata muudest teguritest, on seotud indutseeritava isheemia raskusastmega.

Tsüstatiin C - südamepuudulikkuse varajane marker
Tänapäeva seisukohast ei ole HF pigem esmane diagnoos, vaid kompleksne sündroom, mida peetakse kõigi südame-veresoonkonna haiguste arengu viimaseks etapiks. HF on esimene põhjus, miks CDD ja lõppstaadiumis neeruhaigus (TSBP) patsientidel on CVD suremus. HF, CKD ja TSBP põdevatel patsientidel on tavaliselt halb prognoos ja seetõttu on biomarkerid, mis kvantifitseerivad HF progresseerumise tõsidust ja kiirust, väga sobivad piisava ravi määramiseks ja selle efektiivsuse jälgimiseks. Selliste markerite kompleks peaks hindama nii neerupatoloogia raskust kui ka ennustama HF arengut. Võib-olla saab seda ülesannet täita üks marker, näiteks tsüstatiin C? Leitakse kindlalt, et tsüstatiin C on tugev ja sõltumatu kardiaalse suremuse ennustaja raske HF-ga hospitaliseeritud patsientidel, kellel on normaalsed või kergelt kahjustatud neerufunktsioonid. Arvatakse, et sellistel juhtudel võib tsüstatiin C oluliselt parandada AHF-ga patsientide vastuvõtmise riskistruktuuri. Vaatame, millised tulevased uuringud ütlevad. 4 384 65-aastastest ja vanematest inimestest, kes ei olnud varem esinenud HF-i, täheldati 8,3 aastat (keskmine väärtus). Tsüstatiini C ja kreatiniini keskmine seerumi tase oli vastavalt 1,10 ± 0,33 mg / l ja 1,01 ± 0,39 mg / dl. Järelmeetmete ajal töötas HF-i 763 inimest (17%). Pärast vajalikke muudatusi tehti kindlaks, et CH suhteline risk suureneb järk-järgult vastavalt tsüstatiini C kvintiilidele ja on: esimeses kvintiilis - 1,0, teises - 1,30, kolmandas - 1,44, neljandas - 1,58 ja viiendas - 1,58 ja viiendas - 2.16. Sarnased kreatiniini väärtused olid esimeses kvartiilis 1,0, teises teises 0,77, kolmandas 0,85, neljandas 0,97 ja viiendas 1,14. Autorid järeldavad: "Cystatin C kontsentratsioon on iseseisvate inimeste HF-i sõltumatu riskitegur, mille mõõtmine annab parema hinnangu HF-i riskile kui kreatiniini mõõtmine." 220 patsienti HF-i jälgides näidati, et HF-i suhteline risk suureneb tsüstatiini C tertiilidega ja on 1,15 teises tertsiaarses ja 1,78 kolmandas. Süstoolse rõhu korrigeerimine ja anamneesi hüpertensiooni juhtumid vähendasid seda suhet. Peale selle suurenes tsüstatiini C tasemega hüpertensiivsetel patsientidel HF risk neljandas ja teises klassis. Autorid usuvad, et "tsüstatiini C kõrgenenud tasemed on seotud HF suurenenud riskiga ja see suhe võib piirduda hüpertensiivsete isikutega."
Järgnevat tähelepanekut 4 453 isikust, kes enne CH-d ei olnud, viidi läbi 8 aastat. CH klassifitseeriti vastavalt väljutamisfraktsioonile (EF - ejekteerimisfraktsioon) diastoolse CH või SDS (EF ≥ 50%) või süstoolse CH või CCH (EF2) suhtes võrreldes 6,8% madalama kvartiiliga (tsüstatiin C 98 ml / min) / 1,73 m2). Tsüstatiini C ülemine referentstase ≤ 65-aastaselt oli 1,12 mg / l, vanuses> 65 aastat - 1,21 mg / l ja jagatud ACS-iga patsientidel, kellel puudus ST-segmendi kõrgus, madala ja suure suremusriskiga gruppi 35-aastaseks. vastavalt 10 ja 44%. Ja kui tsüstatiini C prognostilised väärtused korreleeruvad kreatiniini plasmakontsentratsiooniga ja kreatiniini kliirensiga, mis arvutati Cockroft-Gault'i valemiga, oli see tsüstatiin C, mis osutus parimaks markeriks, mis eristab patsiente ilma nendeta suurte ellujäämismääradega. Neljanda kvartiili tsüstatiini C taseme korral oli suremuse risk 12 korda suurem kui tsüstatiin C esimeses kvartiilis, samas kui ülemises kvartiilis oli kreatiniini kliirens ja kreatiniini tase ainult 6 ja 3 korda kõrgem kui madalamates kvartalites. kvartiilid Autorid väidavad, et "tsüstatiini C ühekordne mõõtmine parandab märkimisväärselt varajast riskistrateegiat patsientidel, kellel kahtlustatakse või kinnitatakse ACS ilma ST-segmendi kõrguseta."
1 aasta jooksul 525 patsiendil, kes said ACS-i ilma ST-segmendi tõusudeta, mis pärast tsüstatiini C mõõtmist plasmas jagati vastavalt kvartiilile (mg / l) rühmadesse: Q1 2), on tulemused väga soovitavad. 157 patsiendil (30%) täheldati kõrvaltoimeid (südame surm, mittefataalne MI, ebastabiilne stenokardia). Q3 ja Q4 rühmade patsientidel oli nende kõrvaltoimete tõenäosus kõige suurem, võrreldes Q1 ja Q2 rühmade patsientidega. Samal ajal ei olnud traditsioonilistel neerupatoloogia markeritel (seerumi kreatiniin ja GFR) prognoositavaid omadusi. Autorid jõudsid järeldusele: "Tsüstatiini C kõrgenenud tase - südame sündmuste sõltumatu ennustaja patsientidel, kellel ei ole ST-segmendi kõrgust." Seega näitavad mitmed andmed, et: 1) tsüstatiini C kõrgenenud tase on efektiivne marker STS-segmendita ACS-i patsientide kihistumiseks, ja 2) nendel juhtudel ei pruugi ACS-i südamele avalduvad toimed olla seotud neerufunktsiooni kahjustusega.

Tsüstatiin C ja vasaku vatsakese hüpertroofia
On näidatud, et CKD-ga lapsed tekivad sageli vasaku vatsakese (LV) struktuuri ja funktsioonide häired. On oluline, et lastel ja täiskasvanutel on LV-hüpertroofia neerupatoloogiaga seotud kardiovaskulaarse riski kõige olulisem sõltumatu marker. Seega, vaadeldes 57 patsienti vanuses 6 aastat kuni 21 aastat, kes kannatasid CKD teise kuni neljanda etapi ajal, leiti, et erinevalt kreatiniini tasemest ja GFR-st olid diastoolse düsfunktsiooniga seotud ainult kõrgemad tsüstatiini C tasemed. Selles uuringus teostati NMR abil funktsionaalset diagnostikat ka täiskasvanud patsientidel, kelle tsüstatiini C tase oli vahemikus 0,56 kuni 6,55 mg / l. Pärast kõiki vajalikke korrigeerimisi ja SCF-i arvestust (kreatiniini kohta) selgus, et tsüstatiini C tasemed olid sõltumatud muudest parameetritest, mis olid seotud LV-massiga ja kontsentrilise müokardi hüpertroofiaga ning seina paksusega. Autorite sõnul näitab see, et "tsüstatiini C saab kasutada prekliinilise struktuurse südamehaigusega isikute tuvastamiseks."

Tsüstatiin C ja MI
Tuletame meelde, et tsüstatiin C on plasmas ringleva kõige võimsama proteinaasi inhibiitor. Nagu eelnevalt mainitud, on abodoomse aordi aneurüsmiga patsientidel tsüsteiini C madal tase seerumis ja nende languse määr korreleerub ultraheliga avastatud varase aneurüsmi kahjustuste suurenemisega. Suhteliselt varajases uuringus leiti, et MI-ga ravitud patsientidel olid tsüstatiini C plasmakontsentratsioonid madalamad kui NS-ga patsientidel ja üllatuslikumalt isegi madalamad kui kontrollisikutel. Üks nädal pärast MI-d normaliseeriti tsüstatiini tase. Hilisemas uuringus täheldati 72 patsienti, kes läbisid südamelihase infarkti korral perkutaanse koronaarse sekkumise, ST-segmendi tõus 24 tundi pärast valu algust. Tsüstatiini C tasemete järgi jaotati kõik patsiendid kahte rühma: 1) kõrge tsüstatiin C (≥ 0,96 mg / l), 33 patsienti ja 2 madala tsüsteiin C (1,50 mg / l), erinevalt kreatiniin ja GFR, mis on sõltumatute kõrvalnähtude ennustaja suhtelise riski indeksiga 3,08. Mitme markeriga paneeli kasutamine, mis sisaldab: tsüstatiini C, NT-proBNP ja troponiini T, näitas, et kahe ja kolme samaaegselt kõrgenenud markeriga patsientidel oli suurem risk.

Tsüstatiin C, NT-proBNP, troponiin I ja hs SRB
Millistes kombinatsioonides need markerid kõige tõhusamalt diagnoositakse: 1) müokardirakkude kahjustus, 2) LV düsfunktsioon, 3) põletikuline protsess endoteelis ja 4) neerufunktsiooni häire?
10 aasta jooksul täheldati nendele küsimustele vastamist 1 135 patsiendile (keskmine vanus 71 aastat), kellest 315 suri sel ajal koronaar- ja vaskulaarsündmustest. Nagu selgus, olid kõik need markerid ebasoodsa tulemuse usaldusväärseks ennustajaks. Need olid nende markerite piiritasemed ja nendega seotud suhtelised riskid: 1) troponiin I> 0,035 μg / l, suhteline risk 4,8; 2) NT-proBNP> 309 ng / l - 4,10; 3) tsüstatiin C> 1,50 mg / l - 2,04 ja 4) hs CRP ≥ 4,6 mg / l - 2,19. Ja kui samal ajal tõstatati kaks kahest markerist? Sellistel juhtudel suurenes kardiovaskulaarse suremuse risk kolm korda, võrreldes ühe markeriga. Kui kolm tõsteti - rohkem kui seitse korda ja neli korraga - rohkem kui 16 korda!
Prospektiivse järelkontrolliga (151 päeva) said ACSiga 203 patsienti koos tsüstatiini C tasemega, mõõdetud cTnI, hs CRP, GFR väärtuste tasemed (vastavalt MDRD valemile). Vastavalt tsüstatiini C tasemele jagati kõik patsiendid rühmadesse (kõrgemad või madalamad kui 0,95 mg / l tsüstatiini C). Selgus, et 90 patsiendil (44,3%) oli Cystatin C ≤ 0,95 mg / l ja 113 (55,7%)> 0,95 mg / l. Kõrge tsüstatiini C rühmas esines sagedasemaid kõrvaltoimeid: 1) CH - 51,3% võrreldes 13,3% -ga madala tsüstatiin C grupis ja 2) nosokomiaalse suremusega - 22,0% versus 5,6%. Pärast vanuse, väljatõmbefraktsiooni, troponiini I ja hsCRP taseme kohandamist osutus tsüstatiin C kardiovaskulaarsete sündmuste kõige tugevamaks ja sõltumatumaks ennustajaks. Samal ajal, kui GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 ja tsüstatiini C tase on> 0,95 mg / l, oli kardiovaskulaarsete tüsistuste risk suurem kui patsientidel, kelle GFR oli> 60 ml / min / 1, 73 m 2 ja tsüstatiin C2. GFR2 arvutatud väärtuste korral oli tsüstatiin C tundlikkus 89% ja spetsiifilisus 96% ning GFR2 puhul tundlikkus 86% ja spetsiifilisus 96%. Autorid väidavad, et „tsüstatiin C on parim marker GFR väikeste muutuste tuvastamiseks patsientidel, kes saavad CABG-d. See võib tagada neerufunktsiooni häirega patsientide parema tuvastamise. "
50 patsienti, kes said südameoperatsiooni AIK-ga, mõõdeti tsüstatiini C ja kreatiniini taset enne ja pärast operatsiooni. GFR määrati kreatiniini ja tsüstatiini C abil. Leiti, et kõige tundlikumad varajased neerude düsfunktsiooni näitajad pärast AIK-i olid seerumi tsüstatiin C ja GFR, mis määrati tema abiga. 150 patsiendil, kes said AIK-iga operatsiooni, määrati tsüstatiini C tase enne operatsiooni ja 2, 24 ja 48 tundi pärast operatsiooni. OPN-i diagnoositi seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisena ≥ 50% või ≥ 0,3 mg / dl 3 päeva pärast operatsiooni. ARS diagnoositi 47 patsiendil (31,3%), nendel patsientidel suurenes iga mõõtmise ajal tsüstatiini C tase (võrreldes ARF-iga patsientidega). Autorid usuvad, et "tsüstatiini C suurenemine, mõõdetuna pärast operatsiooni AIC-ga, korreleerub ägeda neerupuudulikkuse tekkega". 374 last, kes said AIC-i operatsiooni, mõõdeti tsüstatiini C taset 2, 12 ja 24 tundi pärast operatsiooni. ARS tekkis 119 pediaatrilisel patsiendil (32%). Nagu selgus, täheldati tsüstatiini C maksimaalset tundlikkust ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel 12 tundi pärast operatsiooni, piiride tase oli 1,16 mg / l. Samas korreleerus tsüstatiini C tase selles punktis tugevalt ägeda neerupuudulikkuse tõsiduse ja kestusega ning haiglas viibimisega. Autorid usuvad, et "seerumi tsüstatiin C on ägeda neerupuudulikkuse ja selle kliinilise tulemuse varajane ennustav biomarker lastel, kes on läbinud AIC".

Tsüstatiin C: preeklampsia varane marker
Tsüstatiin C ei läbi platsentaarbarjääri. 50 tervele rasedale naisele ja nende vastsündinutele (esimese viie päeva jooksul) määrati seerumi tsüstatiin C, kreatiniin ja uurea. Bermen naistel leiti, et tsüstatiin C oli 1,52 ± 0,39 mg / l (0,69-2,30 mg / l), kreatiniin - 58,9 ± 11,5 mmol / l ja uurea - 3,17 ± 1 0,729 mmol / l. Vastsündinutel sünnituse ajal olid tsüstatiini C tasemed 2,29 ± 0,52 mg / l (1,17-4,84 mg / l), 5 päeva pärast vähenesid tsüstatiini C tasemed. Kreatiniin sündinud lastel oli 80,08 ± 14,26 mmol / l. Leiti, et emade ja vastsündinute tsüstatiini C ja kreatiniini erinevus oli erinev, kuid emade ja vastsündinute tsüstatiini C vahel ei leitud korrelatsiooni (r = 0,05). Samal ajal oli emade ja vastsündinute kreatiniini korrelatsioon r = 0,45. Autorid järeldasid: „esialgsed tulemused näitavad, et tsüstatiin C ei läbi platsentaarbarjääri. Seetõttu peegeldab vastsündinute tsüstatiini C tase selle kontsentratsiooni vastsündinutel. " Selle tulemusena kinnitas seda järeldust 27 tervet naist, kellel oli tüsistumata rasedus, kuid kes said tavalise gestatsiooniperioodi jooksul keisrilõiget.

Tsüstatiin C normaalse raseduse ajal
Kas tsüstatiin on raseduse ajal GFR-i usaldusväärne marker? Täheldati 48 tervet naist raseduse esimesel ja 12 tervel naisel, kes ei olnud rasedad (kontroll). Määrati tsüstatiini C ja kreatiniini tase, GFR mõõdeti „kuldstandardi” abil. Nagu selgus, olid tsüstatiini C ja kreatiniini tasemed seotud rasedate ja rasedate naiste GFR näitajatega. Tsüstatiini C ja GFR tegelike väärtuste korrelatsioon rasedatel ja mitte-rasedatel naistel oli siiski erinev. Autorid usuvad, et "rasedatel ja mitte-rasedatel naistel on filtreerimise vahel füsioloogilisi erinevusi" ja usun, et "seerumi tsüstatiin C peegeldab GFRi usaldusväärselt rasedatel, rasedatel, tervetel ja hüpertensiivsetel naistel. Millised on tsüstatiini C võrdlusväärtused raseduse ajal? 197 tervisliku raseda põrgu jälgimisel leiti, et:

1) esimesel trimestril on tsüstatiini C keskmised väärtused 0,82 ± 0,184 mg / l;
2) tsüstatiini C tase väheneb teisel trimestril ja on 0,651 ± 0,14 mg / l;
3) kolmandal trimestril suurenevad need 0,82 ± 0,191 mg / l.

Pärast sündi on tsüstatiini C tase 0,94 ± 0,12 mg / l. Tsüstatiini C ja kreatiini taseme vahel on tugev korrelatsioon. GFR ("kuldstandard") ja tsüstatiini C taseme vahel leiti lineaarne suhe. Esimesel trimestril oli GFR (vastavalt „kuldstandardile”) 128,06 ± 29,7 ml / min, teisel trimestril 155,2 ± 29,59 ml / min. Huvitav on see, et tsüstatiinil C oli rasedusajaga tugev negatiivne korrelatsioon (r = –0,663). Autorid järeldavad, et “raseduse ajal ei sõltu tsüstatiini C keskmine tase seerumist, pikkusest, kaalust ja veresuhkru tasemest. Tsüstatiini C võib kasutada neerupuudulikkuse varajaseks diagnoosimiseks raseduse ajal. Cystatin C on usaldusväärne, kasulik ja paljutõotav marker GFR-ile rasedatel naistel. ”
Kas GFR muutub raseduse ajal tõesti? 398 tervet rasedat naist (58 tervet rasedat kontrollrühma) jälgiti seerumis Cystatin C, kreatiniin, kusihape, beeta-2-mikroglobuliin. Mõõtmised viidi läbi esimesel, teisel, kolmanda trimestri alguses ja lõpus. Võrreldes kontrolliga vähenes kreatiniini tase kõigis mõõdetud punktides. Uriinhappe tasemed langesid esimesel ja teisel trimestril, kuid suurenesid kolmanda trimestri lõpuks. Sama muster leiti tsüstatiini C ja beeta-2-mikroglobuliini puhul. Üldiselt näitavad tulemused GFR suurenemist raseduse ajal, eriti esimesel ja teisel trimestril, ning GFR vähenemist kolmanda trimestri lõpus.

Teises uuringus määrati GFR-i kreatiniini (MDRD) ja tsüstatiini C abil 52 tervel rasedal naisel alates 10-nädalasest rasedusest kuni sünnituseni. Seerumiproovid rühmitati vastavalt rasedusajale: 7-16, 18-24, 24-28, 28-31, 34-38 nädalat, 0-14 päeva enne ja pärast sünnitust ja 6 nädalat pärast sünnitust. GFR määrati kreatiniini (MDRD valem) ja tsüstatiini C abil (vastavalt Larsoni valemile). Leiti, et kreatiniini GFR mediaanväärtused olid (ml / min / 1,73 m 2)> 120 kogu trimestri jooksul. GFR madalaim väärtus oli pärast manustamist - 87 ml / min / 1,73 m 2. Raseduse ajal GFR-i võrdlusintervalli alampiir oli normaalses vahemikus, mis oli tüüpiline mitte-rasedatel naistel. Tsüstatiini C GFR mediaanväärtused olid esimesel kahel trimestril samuti> 120 ml / min / 1,73 m 2, kuid tsüstatiini C spetsiifilised GFR väärtused olid kõrgemad kui GFR kreatiniini puhul. Viimase trimestri jooksul täheldati tsüstatiini C puhul GFR vähenemist, kuid mitte kreatiniini puhul. Ja GFR väärtused tsüstatiinis C pärast sünnitust olid kõrgemad kui need, mis määrati kreatiniiniga (vt tabel 2).

Tabel 2. GFR dünaamika raseduse ajal.

Lisaks ei leitud raseduse ajal olulist korrelatsiooni tsüstatiini C ja kreatiniini GFR vahel. Autorid järeldavad, et „GFR mõõtmine tervetel rasedatel naistel tsüstatiin C ja kreatiniin annab erinevaid tulemusi ja erinevus sõltub raseduse kestusest. Seetõttu tuleb GFR-i määramisel rasedatel, kes neid markereid kasutavad, meeles pidada, et erinevatel markeritel on erinevad võrdlustasemed, mis tsüstatiini C puhul sõltuvad suuresti raseduse kestusest. Pange tähele, et GFR-i mõõtmist “kulla” standardi abil ei tehtud selles töös.

Tsüstatiin C - preeklampsia ennustaja
Preeklampsia on süsteemne tüsistus, mida iseloomustab raseduse teisel poolel esinev hüpertensioon ja proteinuuria ning mis on seotud olulise loote haigestumuse ja suremusega. Preeklampsia olulised komponendid on neerufunktsiooni häired ja platsenta isheemia. Eklampsia on eklampsiale üleminekul ohtlik, mis väljendub krampides ja koomas ning mis võib viia loote arengule ja enneaegsele sünnitusele. Tsüstatiini C, kreatiniini ja kusihappe tasemed määrati 45 preeklampsiaga patsiendil (diastoolne rõhk> 90, albumiini eritumine uriiniga> 300 mg / l, kontrollrühm - 100 tervet rasedat naist). Patsientidel suurenesid kõik kolm markerit ja olid: tsüstatiin C - 1,55 ± 0,29 kontrollrühmas 1,05 ± 0,19 mg / l, kreatiniin - 70 ± 23 ja 56 ± 9,7 μmol / l. kontroll ja kusihape - 413 ± 128 kontrollis 305 ± 61 µmol / l. AUC ROC analüüs näitas, et tsüstatiini C seerumitasemel oli preeklampsia diagnoosimisel kõige suurem täpsus.
Teises uuringus täheldati 36 rasedat naist (kolmanda trimestri) hüpertensiooniga, kellele tehti neerude biopsia, määrati endotelioosi raskusaste ja keskmine glomerulaarmaht. Leiti lineaarne korrelatsioon endotelioosi ja tsüstatiini C ning tsüstatiini C ja glomerulaarmahu vahel (r = 0,60). Kreatiniini ja kusihappe sisaldus suurenes ka endoteelioosi raskusastmega, kuid mitte kõrgem kui kontrollväärtused. Autorid järeldavad: "Tsüstatiini C võib kasutada mitte ainult neerufunktsiooni häirete markerina, vaid ka glomerulaarse endotelioosi raskusastme ja glomerulaarmahu suurenemise markerina raseduse ajal."
Kuid 1986. aasta hüpertensiooniga raseda naise vaatluse tulemused viidi läbi King Edward VIII kliinikus Lõuna-Aafrikas Durbanis. Standardina kasutati kreatiniini kliirensit (24 h). 198 patsiendist 72-st oli preeklampsia. Nagu selgus, korreleeruvad tsüstatiini C tasemed negatiivselt kreatiniini kliirensiga (r = -0,486). Autorite sõnul peegeldab seerumi tsüstatiin C GFR-i hüpertensiivsetel rasedatel naistel, vältides seeläbi igapäevase uriini kogumisega seotud ebatäpsusi.
Järgmises uuringus osales 57 rasedat naist, kellel oli preeklampsia ja 218 naist, kellel oli normaalne rasedus kolmandal trimestril. Nagu selgus, suurenes tsinkatiini C ja beeta-2-mikroglobuliini sisaldus preeklampsiaga patsientidel oluliselt. Võrdlustaseme ülemine piir (97,5 protsentiili) oli beeta-2-mikroglobuliini puhul 2,57 mg / l ja tsüstatiini C puhul 1,37 mg / l. Autorid näitavad, et "beeta-2 mikroglobuliini ja tsüstatiini C võib kasutada markeritena neerukahjustus preeklampsias. "
Kui realistlik on hinnata preeklampsia riski kvantitatiivselt? Täheldati 100 preeklampsia ja 100 normaalse raseduse juhtumit. Kõigil täheldatud naistel ei esinenud hüpertensiooni, diabeedi ja neerupatoloogiat ning nad olid rasedad ühe lapsega. Plasma tsüstatiin C määrati sünnil. Leiti, et preeklampsias oli tsüstatiini C keskmine tase normaalse raseduse ajal 1,38 ± 0,04 võrreldes 1,22 ± 0,03 mg / l. Pärast kõiki muudatusi tehti kindlaks, et neljandas kvartiilis esinenud eelkampsia Cystatiini C risk suurenes võrreldes kvartiiliga 12 korda.
Kas on võimalik hinnata eelkampsia riski raseduse alguses? Siin on see, mis näitas tsüstatiini C mõõtmist esimesel trimestril 120 rasedal naisel, kellest 30 olid eelnevalt preeklampsia. Naistel, kellel esines järgnev eklampsia areng, suurenes tsüstatiini C keskmine tase ja oli 0,65 mg / l võrreldes 0,57 mg / l. 30-st naisest, kellel oli eelklampsia, oli 14 (47%) tsüstatiini C taset üle 80 ja tsentreerunud (0,76 mg / l). Autorid usuvad, et "raseduse alguses võivad tsüstatiini C seerumikontsentratsioonid olla olulised, et tuvastada naisi, kellel on suur risk preeklampsia tekkeks."
45 rasedat, kellel oli järgneva preeklampsiaga, jälgimise tulemused, kus mõõdeti 14,7 rasedusnädalal (mediaanväärtus), on väga soovitavad: tsüstatiin C, beeta-2-mikroglobuliin, seerumi amüloidvalk A, CRP ja neopteriin. Samad markerid mõõdeti 16,3 nädalal (keskmine väärtus) 125 naisel, kellel oli normaalne rasedus. Nagu selgus, olid järgneva eklampsiaga naised kõrgemad: tsüstatiin C, beeta-2-mikroglobuliin, CRP ja neopteriin. Parimate ennustavate omaduste kombinatsioon oli tsüstatiin C ja CRP (AUC ROC = 0, 825 versus AUC ROC = 0,725 ainult tsüsteiini C puhul). Teises väikeses uuringus täheldati 15 rasedat naist, kellest 6 tekkisid preeklampsia kolmandal trimestril ja 9 jäid normotensiivseks. Järgneva eelkampsiaga naistel teisel trimestril olid tsüstatiini C keskmised tasemed kontrollis 0,76 (0,50-1,26) ja 0,53 (0,41-0,55) mg / l. Märkimisväärset erinevust ei leitud kreatiniini tasemetes - 76,1 ja 65,5 μmol / l. Seega suureneb tsüstatiini C tase raseduse hilises staadiumis ja preeklampsia varases staadiumis. Kas tsüstatiini C suurenemine preeklampsiaga on tingitud ainult neerufunktsiooni häiretest? Või võib olla ka muid põhjuseid?
PCR-i, in situ hübridisatsiooni, immunoblotimise ja immunohistokeemia abil määrati mRNA ja tsüstatiini C valgu süntees platsentas 13 normaalse rasedusega naisel ja 22 preeklampsiaga naisel. Tsükatiini mRNA süntees suurenes preeklampsias ja oli eriti suur raskete juhtude korral. Sama pilt saadi ka tsüstatiin C valgu sünteesiks, lisaks leiti ka amüniidi vedelikus tsüstatiin C. Autorid usuvad, et "tsüstatiini C süntees ja sekretsioon platsentas võib kaasa aidata selle plasmataseme tõusule preexlampsias."

Preeklampsia ja kardiovaskulaarsed tüsistused raseduse ajal
Müokardi düsfunktsioon, eriti vasaku vatsakese, on üks raskeid veresoonkonna patoloogiaid, mis on seotud keerulise rasedusega. 40 rasedat naist täheldati preeklampsia ja 40 korral normaalse rasedusega rasedusperioodil 35,2 ± 4,0 nädalat ja 36,8 ± 1,3 nädalat kontrollis. 22 naist diagnoositi raske eklampsiaga, 88 - mõõdukas. Preeklampsias oli diastoolne rõhk 103 ± 15 võrreldes 70 ± 8-ga (kontrollis) ja süstoolne rõhk 156 ± 20 võrreldes 111 ± 11-ga. Kontrollgrupis ei tuvastatud proteinuuria, kuid see oli kõrge eelkampsiaga rühmas. Seerumi tsüstatiini C tasemed olid mõõduka preeklampsiaga 1,44 ± 0,35 ng / ml ja rasked 1,80 ± 0,50. Samal ajal suurenes tsüstatiin C 52% preeklampsia ja kreatiniini juhtudest ainult 18%. Südame troponiin I puhul oli see ka positiivselt seotud preeklampsia raskusastmega ja oli 0,71 mg / l raske preeklampsia puhul. Autorid järeldavad, et "seerumi troponiin I ja tsüstatiin C on tundlikud ja spetsiifilised markerid südame müotsüütide seisundi ja neerufunktsiooni jälgimiseks preeklampsias." 35 rasedal naisel, kellel esines preeklampsia (kontrollgrupp - 30 normaalse rasedusega naist) rasedusperioodil ja 3,6 kuud pärast sündi, hinnati südamefunktsioone funktsionaalse diagnostika abil ning mõõdeti NT-proBNP ja tsüstatiini C tasemed. pre-eklampsia (kuni 34 nädalat) varane areng NT-proBNP tasemel oli kõrgem kui naistel, kelle preeklampsia tekkis pärast 34 nädalat või pärast manustamist. Sama mustriga täheldati tsüstatiini C taset, mille autorid järeldavad, et "eelkamplitsiaga komplitseeritud raseduse ajal, eriti varases staadiumis, on vasaku vatsakese diastoolne funktsioon häiritud ja NT-proBNP ja tsüstatiini C tasemed tõusevad."
Seega on raseduse ajal tsüstatiini C tase tõusnud ja erinevatel aegadel erinevatel aegadel. Kõrgemad tsüstatiini C tasemed võrreldes normaalse rasedusega on varajane märk eelravimi ja sellega seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riskist.

Tsüstatiin C ja onkoloogilised haigused
Kas tsüstatiin C on kasvaja marker?
Näidustused, et pahaloomuliste haiguste korral võib täheldada seerumi tsüstatiini C kõrgenenud taset, ilmnesid 2000. aastal ja on olnud paljude uuringute keskmes. 345 kolorektaalse vähiga patsiendil enne seerumi tsüstatiini C kirurgilist sekkumist mõõdeti, et tsüstatiini C taset (võrreldes kontrolliga) suurendati 1,4–1,6 korda. Samal ajal täheldati korrelatsiooni tsüstatiini C suurenenud taseme ja vähenenud elulemuse vahel. Teises uuringus leiti, et seerumi tsüstatiini C tasemed, mis on vähenenud 1,18 korda, olid seotud pea- ja kaelarakkude kartsinoomi invasiivse käitumisega ning nende tsüstatiini C suurenemine seostati nende suurenenud ellujäämisega. Arvati, et see oli tingitud järgnevatest, pärast tsüstatiini C suurenemist invasiivses protsessis osalevate tsüsteiiniproteinaaside inhibeerimise tõttu.
Kirurgilises materjalis, mis saadi munasarjavähiga patsientidest, määrati tsüstatiin C ja katepsiin S (katepsiin S on tsüsteiini C inhibeeriva toime peamine tsüsteiinvalginaasi sihtmärk) (immunohistokeemia, immunoblotimine). Tsüstatiini C ja katepsiini S kontsentratsioone mõõdeti ka seerumiproovides. Selgus, et tsüstatiin C ja katepsiin S leiduvad tõepoolest vähirakkudes ja on seotud stromaalsete kudedega, kuid seda ei täheldata healoomulistes kasvajates. Katepsiini S seerumitasemete osas ei leitud olulist erinevust healoomuliste ja pahaloomuliste juhtude vahel. Tsüstatiini C seerumitasemed olid siiski healoomulistes kasvajates kõrgelt tõusnud. Autorid usuvad, et "tsüstatiin C pärsib vähirakkude invasiooni ja see supressioon sõltub tsüstatiini C annusest". Autorid järeldavad, et nende järeldused "veenavad veenvalt selgelt, et katepsiin S ja tsüstatiin C osalevad munasarjavähi sissetungi mehhanismis." Kuid 21 primaarse põie vähiga patsiendi uuring näitas, et "seerumi tsüstatiini C ja põie kartsinoomi progresseerumise vahel puudub otsene seos". Seega võib pahaloomuliste kasvajate invasiivsuse ennustamiseks ja nende kemoteraapia jälgimiseks kasutada tsüstatiini C ja katepsiini S seerumitaset?
42 patsienti, kellel esines raskekujulisi mitteväikerakk-kopsuvähki ja 15 tervet vabatahtlikku. Perifeersed vereproovid võeti enne ja pärast nelja keemiaravi tsüklit. Tsüsteiin C-ga patsiendid olid suuremad kui terved, katepsiini S. puhul ei olnud erinevusi. Tsüstatiini C ja katepsiin S taseme vahel ei olnud seost. Patsientidel, kellel oli raskem vähkkasvaja (T4), oli tsüsteiini C tase vähenenud võrreldes T2 staadiumiga patsientide omaga. Tsüstatiini C, katepsiini S ja kemoteraapia vahel ei olnud seost. Kuid patsientidel, kellel oli positiivne vastus kemoteraapiale, korreleerisid tsüsteiini C tasemed positiivselt kretinoiinisisaldusega seerumis. (r = 0,535). Tsüsteiin C-l ja katepsiinil S ei olnud ennustavat väärtust. Autorid järeldavad: „Võrreldes tervete indiviididega on kopsuvähiga patsientidel seerumi tsüstatiini C sisaldus kõrgem. Meie arvates ei ole katepsiin S ja tsüstatiini C kontsentratsioonide määramisel kopsuvähi elulemuse prognoosimiseks kliinilist tähtsust.”
See on aga see, mida märkis 157 äsja diagnoositud hulgimüeloomiga patsienti, 28 patsienti, kellel oli selle kordumine, kes läbisid keemiaravi bortesomiibiga ja 52 inimest kontrollrühmas. Algselt diagnoositud patsientidel olid tsüstatiini C tasemed tõusnud ja korreleerunud haiguse raskusastmega, beeta-2-mikroglobuliiniga, kõrge seerumi kreatiniinisisaldusega ja madal kreatiniini kliirensiga. Statistiline analüüs näitas, et ainult tsüstatiini C ja laktaadi dehüdrogeneesil (LDH) oli patsiendi ellujäämise seisukohast sõltumatu prognostiline tähendus. Tsüstatiini C ja LDH kombineeritud määratlus võimaldas meil tuvastada kolme erineva projektsiooniga patsientide rühma. Kõrge riskiga rühm: tsüstatiin C ja LDH suurenenud, elulemus - 24 kuud (mediaanväärtus). Vaherühm: kõrgenenud või tsüstatiin C või LDH, elulemus - 48 kuud. Madal riskirühm: nii tsüstatiini C kui ka LDH madal tase, elulemusperioodi pole veel kindlaks tehtud. Nagu retsidiividega patsientidel, oli nende tsüstatiin C kõrgem kui algselt diagnoositud patsientidel. Patsientidel, kellel on bortesomiibi soodne reaktsioon, vähenesid tsüstatiini C tasemed. Autorid järeldavad: „Tsüstatiin C ei ole ainult neerukahjustuse tundlik marker, vaid peegeldab ka tuumori progresseerumise raskust müeloomas ja omab prognostilist tähtsust. Selle vähenemine bortesomiibiga ravi ajal peegeldab ravimi müeloomivastast aktiivsust ja tõenäoliselt selle otsest mõju neerufunktsioonidele.
Siin on teise uuringu tulemused. Täheldati rinnanäärmevähi ja luu metastaasidega patsiente ning eesnäärmevähiga patsiente, kes said zoledroonhappe (Zoledronic acid) kemoteraapiat. Mõõdeti tsüstatiini C ja IL-6 seerumitasemed. Selgus, et võrreldes kontrolliga suurenesid tsüstatiini C keskmised tasemed rinnavähiga ja primaarse osteoporoosiga patsientidel ning rinnavähiga patsientidel tsüstatiini C tõus oli suurem kui primaarses osteoporoosis. Rinnanäärmevähiga patsientidel ei esinenud korrelatsiooni tsüstatiini C ja IL-6 tasemete vahel. Siiski oli keskmine IL-6 tase kõrgenenud RP-ga patsientidel ja healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga patsientidel. Samal ajal täheldati positiivset korrelatsiooni patsientidel, kellel oli IL-6, luu metastaaside arv ja PSA tase. Tsüstatiini C ja IL-6 tasemed ei korreleerunud näidatud parameetritega. HF-i sissetoomine skeleti süsteemis metastaasidega patsientidele tõi kaasa IL-6 ja tsüstatiini C statistiliselt olulise suurenemise ainult RP-ga ja metastaasidega patsientidel. Autorite sõnul näitavad need tulemused, et IL-6 ja tsüstatiini C võib lugeda uuteks vähiravi sihtmärkideks ja suurenenud osteoblastse aktiivsuse markeriteks, mis on seotud bisfosfonaadi mõjuga skeletilises süsteemis olevate RP ja metastaasidega patsientidele.
Niisiis, kas on võimalik eristada tsüstatiini C taseme muutusi, mis on otseselt seotud pahaloomulise haiguse tõsidusega, vähivastaste ravimite nefrotoksilisuse ja / või teiste põhjustega seotud neerufunktsiooni häirete muutustest? Kas tsüstatiin C ei ole ainult kasvaja marker, vaid ka glomerulaarfiltratsiooni kiiruse näitaja vähihaigetel?

Tsüstatiin C ja GFR onkoloogilistel patsientidel
176 patsienti, kellel oli tahke kasvaja ja hematoloogiline pahaloomuline haigus, kus määrati tsüstatiini C ja kreatiniini tase seerumis ning määrati GFR parameetrid. Leiti, et GFR-i mediaanväärtused vastavalt kreatiniinile olid 88 ml / min / 1,73 m2 (MDRD) vastavalt Cockroft-Gault valemile - 89 ml / min / 1,73 m2; kreatiniini kontsentratsioon oli 0,9 mg / dl ja tsüstatiin C - 0,9 mg / l. CKD teise astme patsientidel olid kreatiniini ja tsüstatiini C tasemed vastavalt 1 mg / dl ja 1,1 mg / l. Vähendatud GFR 2 (MDRD) patsientidel oli suurenenud suhteline risk 9,2, samal ajal kui NT-proBNP tase oli kõrge. 102 onkoloogilises patsiendis määrati GFR kreatiniiniga ja see arvutati 8 erineva valemi abil, mis arvestavad antropomeetrilisi näitajaid, saadud tulemusi võrreldi GFR väärtustega vastavalt kreatiniini kliirensile. Lõpuks järeldasid autorid, et GFR individuaalseid väärtusi ei saa rahuldavalt täpselt määrata ainult ühe valemi abil. Optimaalne algoritm GFR arvutamiseks onkoloogilistel patsientidel võib hõlmata: 1) esimest arvutust MDRD valemiga, 2) seejärel arvutades GFR ülemise ja alumise vahemiku, kasutades Wrighti valemit (Wright) ja 3), kasutades modifitseeritud Salazar-Corcorani valemit (Salazar-Corcoran). Autorid märgivad, et selle algoritmi vastuvõetavust tuleks kontrollida suuremate patsientide arvu jälgimisel. Tsüstatiini C, kreatiniini ja kreatiniini kliirensit mõõdeti 82 vähihaigetel, 39 vähihaigetel, 206 erineva raskusega neeruhaigusega patsiendil ja 31 kontrollgrupis. Statistiline analüüs näitas, et "tsüstatiini C seerumitasemed ei ole pahaloomuliste haigustega patsientidel alati usaldusväärne GFR marker."

GFR ja tsüstatiin C koos kemoteraapiaga
Suhteliselt väikese uuringu tulemused, kus 19 patsienti täheldati ägeda lümfoblastse leukeemia, ägeda müeloidse leukeemia ja kroonilise müeloidse leukeemia korral, kes said luuüdi siirdamist pärast nefrotoksilisi vähivastaseid ravimeid, on üsna soovituslikud. Tsüstatiini C, uurea, kreatiniini ja kreatiniini kliirensi tasemed määrati 24 tundi enne siirdamist ja üks, kaks ja kolm nädalat pärast. Enne siirdamist oli tsüstatiin C kõrgenenud, kuid uurea, kreatiniini ja kreatiniini kliirens ei erinenud kontrollist. Üks nädal pärast siirdamist vähenes tsüstatiini C tase (võrreldes preoperatiivsega), kuid suurenes võrreldes kontrolliga; uurea, kreatiniini ja kreatiniini kliirens ei erinenud oluliselt kontrollist. Kaks kuni kolm nädalat pärast siirdamist jäid tsüstatiini C tasemed kõrgeks ning kreatiniini, uurea ja kreatiniini kliirens olid sarnased kontrollrühma omaga. Autorid usuvad, et "tsüstatiin C ei saa olla luuüdi siirdamisel kasutatavate ravimite nefrotoksilisuse jälgimisel usaldusväärne marker." 41 patsiendil mõõdeti tsüsteiini C, kreatiniini ja inuliini kliirensid enne ja pärast tsisplatiini (tsisplatiini) manustamist. On näidatud, et tsüstatiin C on tundlikum kliiniline marker tsisplatiini poolt indutseeritud GFR-i kahjustuste varajaseks hindamiseks kui seerumi kreatiniin. Samas korreleeruvad seerumi tsüstatiini C muutused hästi GFR vähenemisega, mõõdetuna inuliini kliirensiga. "
Metotreksaat (MTS) (metotreksaat, MTX) on efektiivne ravim reumatoidartriidi (RA) raviks, kuid teataval arvul seda saavatel patsientidel tekivad komplikatsioonid, eriti müelosupressioon, mille üks riskitegureid on neerupuudulikkus. Nendel juhtudel ei ole neerufunktsiooni häirete hindamine kreatiniiniga rahuldav. 78 patsienti RA-ga (50-aastased ja vanemad) said MTS-i ja neid jälgiti aasta jooksul. Nagu selgus, seostati tsüstatiini C taset müelotoksilisusega. Autorid väidavad, et "vanematel RA-ga patsientidel on potentsiaalselt subkliiniline neerupuudulikkus, mis määratakse vastavalt tsüstatiini C kontsentratsioonile. Tsüstatiini C suurenenud tase on tundlikum MTS-i poolt põhjustatud müelotoksilisuse indikaator kui seerumi kreatiniin."
Seega näib, et tsüstatiini C seerumitaseme mõõtmine vähipatsientidel on väga teaduslik. Kuid tsüstatiini C rutiinsel mõõtmisel neerude düsfunktsiooni diagnoosimiseks võib vähihaigetel olla probleeme tulemuste tõlgendamisega, mis võib sõltuda pahaloomulise haiguse tüübist, invasiivsuse astmest, kemoteraapia efektiivsusest, ravimite nefrotoksilisusest ja samaaegsest südamepuudulikkusest.

Hüpo- ja hüpertüreoidism ja tsüstatiin C
Kilpnäärme funktsiooni häired võivad oluliselt mõjutada tsüsteiini C taset, mida tuleks kaaluda. Seega, tsüstatiini C taseme määramisel 26 subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiendil ja 14 subkliinilise hüpertüreoidismiga patsiendil, enne ja pärast normaalset korrigeerimist, leiti, et hüpotüreoidismiga patsientidel suurenesid tsüstatiini C tasemed hüpertüreoidismiga patsientidel pärast tsüstatiini C taseme korrigeerimist olid alla. Teises uuringus kinnitati, et tsüstatiini C tase on tõepoolest seotud kilpnäärme seisundiga. Arvatakse, et tsüstatiini C seerumitasemed võivad suureneda metaboolse kiirusega, tõenäoliselt raku ainevahetuse intensiivsuse tõttu. Samuti on näidatud, et glükokortikoidide kasutamine on seotud tsüstatiini C kõrgemate kontsentratsioonidega. Üldiselt on 1) kilpnäärme düsfunktsioon seotud tsüstatiini C seerumitasemete muutustega ja 2) kortikosteroidide suurte annustega stimuleerib tsüsteiini C sünteesi.

Järeldus
Tsüstatiin C on neerupatoloogia prekliinilise faasi marker. Paljude juhtivate ekspertide sõnul on tsüstatiini C peamine panus meditsiiniteadusesse uus arusaam “normaalsest neerufunktsioonist”. Niisiis, “kui me eeldame, et GFR-i kogu vahemik konkreetsete GFR-väärtuste ja vanemate inimeste suremuse riski vahel on pidev lineaarne suhe (ilma teravate künnisväärtusteta), toob see kaasa uue paradigma, mida tähendab normaalne neerufunktsioon. Tsüstatiini C üks peamisi diagnostilisi väärtusi on see, et see võimaldab teil määrata neerufunktsiooni gradienti indiviididel, kes ei kuulu kliiniliste neeru patoloogiate üldtunnustatud kriteeriumide alla. " Seepärast pakuti välja mõiste prekliiniline neeruhaigus, mis iseloomustab indiviide: a) ilma kliinilise neeruhaigusega, b) GFR kreatiniiniga (> 60 ml / min / 1,73 m 2, c) kõrgendatud seerumi tsüstatiin C (≥ 1) 0 mg / ml). Arvatakse, et prekliiniline neeruhaigus, sõltumata teistest teguritest, ennustab kliinilise neeruhaiguse ja CVD riski tekkimist.
Seega võivad tsüstatiini C tasemed ennustada CKD tekkimise riski ja tähistada neerufunktsiooni häire prekliinilist faasi ja CVD riski. Prekliinilise neeruhaigusega sarnased terminid on prehüpertensioon ja prediabeet.
„Võib-olla on tsüstatiini C kõige paljutõotavam kasutamine kasutada seda prekliinilise või varajase neeruhaiguse markerina inimeste seas, kellel on kreatiniinist pärinev GFR normaalses vahemikus ≥ 60 ml / min / 1,73 m 2, kuid tsüstatiin C on tõusnud.” USAs on soovitatav neerufunktsiooni häire ja sellega seotud CVD rutiinse sõeluuringu puhul kasutada seerumi tsüstatiini C mõõtmist kõigil 55-aastastel ja vanematel isikutel. Ja veel üks tsüstatiini C kasutamine, mis võib tunduda ootamatu.

Tsüstatiin C - sotsiaal-majandusliku seisundi marker.
Hiljuti tehti ettepanek lisada olulisemate biomarkerite mõõtmine sotsiaalmajanduslike protsesside uuringutesse, mida traditsiooniliselt viiakse läbi rahvastiku-uuringute ja asjakohaste demograafiliste, majanduslike ja muude statistiliste andmete analüüsi põhjal. Eelkõige on sotsiaal-majandusliku seisundi, rahvatervise ja tervishoiu taseme vahelise seose kindlakstegemiseks soovitatav lisada massilise sotsiaal-majandusliku uurimuse programmidesse: 1) kolesterooli üldkogus, 2) HDL, 3) glükosüülitud hemoglobiin, 4) C-reaktiivne valk ja lõpuks, 5) tsüstatiin C. Loomulikult ei ole selliste massimõõtmiste tulemused mitte ainult väga teadusliku tähtsusega optimaalsete majanduslike ja poliitiliste otsuste koostamisel, vaid on ka kindlustusseltside jaoks äärmiselt oluline. itsiny ja selle patsientidest.

Nii et
Cystatin C seerum:
1) kõige täpsem endogeenne marker GFR, t
2) neerufunktsiooni häire ja selle keskmised vaskulaarsed komplikatsioonid ja suremus, t
3) diabeetilise nefropaatia varajane marker ja selle progresseerumine, t
4) preexlampsia varajane marker,
5) ACS-iga - selle raskusastme marker, eriti ilma ST-segmendi kõrguseta ja selle tulemuste ennustaja;
u-tsüstatiin C: tubulaarse düsfunktsiooni ja tubulaarsete interstitsiaalsete haiguste marker

Indikaatorid tsüstatiini C mõõtmise määramiseks
1. Neerufunktsiooni häire ja sellega seotud CVD rutiinne sõeluuring kõigil 55-aastastel ja vanematel inimestel.
2. ONT ja ICU patsientide kiire diagnoosimine ja kihistumine.
3. Igasuguse etioloogia ja selle raskusastme neerufunktsiooni häirete hindamine:
- hüpertensioon;
- diabeet ja / või metaboolne sündroom;
- neeru patoloogia;
- diabeetiline nefropaatia;
- neerude ja maksa siirdamine;
- toimingud AIC-iga,
- lastel.
4. Raseduse ajal - preeklampsia riski hindamiseks.
5. Südamepuudulikkusega (eriti kombinatsioonis NT-proBNP ja troponiiniga):
- kui ACS, eriti ilma ST-segmendi suurendamiseta, ja
- infarktis, ST-segmendis ei suurenenud.