Üliaktiivne põis (GMP, OAB udar. - üliaktiivne detruusor) on kliiniline sündroom, mida iseloomustab kiireloomuline urineerimine (ootamatult tekkinud, raske urineerida), kiirenenud nii päeval (pollakiuria) kui öösel (nocturia). OAB-ga kaasneb sageli uriinipidamatus.

Üliaktiivne põis on üsna tavaline kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades, mis viib füüsilise ja sotsiaalse väärarenguni. Statistika näitab, et GUMi tekkimise tõenäosus meestel suureneb koos vanusega, samas kui naistel on see sagedamini nooremas eas. Tuleb märkida, et GMF-i tõttu tekkinud uriinipidamatus on naistel tavalisem.

• Detrusori hüperrefleksia (põie soovimatud kokkutõmbed on seotud neuroloogilise haigusega).
• Detruusori idiopaatiline ebastabiilsus (GMF-i põhjus on ebaselge).

Praegu peetakse järgnevat mehhanismi kõige usaldusväärsemaks mehhanismiks detruusori aktiivsuse suurenemisel: üks või teine ​​patogeensustegur toob kaasa M-kolinergiliste retseptorite arvu vähenemise (denervatsiooniteooria). Vastuseks neuraalse regulatsiooni puudulikkusele põhjustavad põie silelihasrakud struktuurseid muutusi naaberrakkude vaheliste tiheda kontakti moodustumise vormis (müogeoloogiline teooria). Selle tulemusena suureneb närviimpulsi juhtivus põie lihaste membraanis dramaatiliselt. Võttes arvesse spontaanset (spontaanset) aktiivsust silelihasrakkudes, võib spontaanne või väike rühm rakke, mida vähene ärritav aine tekitab, levida kogu lihaskile, tekitades tungiva tungi urineerida. Tuleb märkida, et denerveerimine on iseloomulik kõikidele OAB vormidele.

Üliaktiivse põie põhjused:

• Neurogeensed põhjused: kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigused ja vigastused: Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, hulgiskleroos, insult, osteokondroos, seljaaju spondüloartroos, Schmorli hernia, seljaaju vigastused, seljaajuoperatsioonide tagajärjed, myelomeningocele.
• Mitte-neurogeensed põhjused:
  • Infrapunane obstruktsioon (eesnäärme adenoom, kusiti rangus). IVO tulemusena tekib MP lihaskihi hüpertroofia. See omakorda toob kaasa lihaskoe energiakulu suurenemise, vähendades samal ajal verevoolu - hüpoksia areneb. Hapniku puudumine põhjustab närvirakkude denervatsiooni ja surma.
  • Vanus Keha vananemisega kaasneb kudede reparatiivsete omaduste vähenemine, kollageeni kiudude kasv, halvenenud verevool - kõik see viib uroteeli atroofia ja denervatsiooni tekkeni.
  • Vesikulaarse-kusiti segmendi anatoomilised muutused.
  • Sensoorsed häired. Usutakse, et sensoorsed häired tekivad uriinist tahhükiniinide ja teiste sensoorsete närvide peptiidide vabanemise tulemusena, mis suurendab MP närvi elementide juhtivust ja erutatavust. MP-i limaskestade atroofia ja seega uriinis lahustunud agressiivsete faktorite mõju suurenemine närvilõpmetel võib samuti põhjustada sensoorseid kahjustusi). Suure osa põie sensoorsete häirete tekkimisel on postmenopausis perioodil määratud östrogeeni puudulikkus.
• Idiopaatiline GMF - arengu põhjused on ebaselged.

Üliaktiivse põie sümptomid:

• Sage urineerimine - pollakiuria.
• Urineerimine öösel - nokturia.
• Kiireloomulisus (imperatiivsus, kiireloomulisus, kiireloomulisus) urineerida. Kiireloomuline soov urineerida võib kesta mõnest sekundist mitme minutini.
• Kiirendada uriinipidamatust (aegunud. - inkontinents - inkontinents, mis on tingitud tungivatest soovidest urineerida). See sümptom on valikuline. Seda sündroomi varianti nimetatakse “märgaks” OAB-ks. Analoogiliselt nimetatakse OAB-d, millele ei ole lisatud uriinipidamatust, "kuivaks".

Ülaltoodud sümptomid põhjustavad patsiendi elukvaliteedi tõsist rikkumist igal ajal ja igal ajal.

• Ajalugu võtmine (uuring).
• Kontroll.
• Urineerimispäeviku täitmine.
• Vaagnaelundite ultraheliga TRUS, uriini jääkide määramine.
• Vaagnaelundite põletikuliste haiguste diagnoos (prostatiit, vesikuliit, tsüstiit, kollitsuliit, interstitsiaalne tsüstiit).
• Diabeedi diagnoos.
• KUDI (kompleksne urodünaamiline uuring).

Üliaktiivse põie ravi:

• Ravimit ei ole.
  • Käitumisravi.
  • Biofeedback.
  • Kusepõie koolitus.
  • Vaagnapõhja lihaste tugevdamine.
  • Elektromüostimulatsioon.
• Ravimiteraapia: M-antikolinergilised ained, müotroopsed spasmodikumid, tritsüklilised antidepressandid. Botuliini neurotoksiini intravesikaalne manustamine.
• Kirurgiline ravi.

Üliaktiivse põie narkootikumide ravi on peamine ravimeetod, sõltumata GMF-i vormist. Valitud ravimid on antikolinergilised ained (M-antikolinergilised). Reeglina kombineeritakse ravimeid käitumusliku raviga, biofeediga ja neuromoduleerimisega.

Konservatiivse ravi puudumisel 2-3 kuu jooksul viige läbi urodünaamiline uuring, viies läbi külma veega ja lidokaiiniga testid, et määrata OAB vorm (idiopaatiline, neurogeenne või OAB ilma detruusori hüperaktiivsuseta). Kui avastatakse neurogeensus, kuvatakse üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Raske neurogeensete detruusori hüperaktiivsuse juhtude korral, kui antikolinergilised ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse A-tüüpi botuliini neurotoksiinide intratrusiooni (200-300 U botuliini neurotoksiini A tüüpi, mis on lahjendatud 10-20 ml füsioloogilises soolalahuses, süstitakse 20-30 punkti lihaste põie seinale. korduvad süstid (intervall 3–12 kuud) kliinilise toime säilitamiseks) ja neurotoksilise toimega ravimite, näiteks kapsaitsiini, intravesikaalne manustamine.

Hüperaktiivse MP kirurgilist ravi kasutatakse äärmiselt harva ja see seisneb põie asendamises soole osaga (õhuke või paks) või müektoomias, suurendades MP mahu.

Üliaktiivne põis (OAB)

- kiireloomulisus, koos või ilma inkontinentsita, tavaliselt kaasneb suurenenud urineerimine ja nokturia. OAB-kuiv on termin, mis viitab OAB-sümptomitega patsientidele ilma uriinipidamatuseta. OAB peamine sümptom on kiireloomulisus - äkiline, „sunnitud” soov tühjendada põit, mis on raske või võimatu edasi lükata. Sagedus - patsientide kaebused liiga sagedase urineerimise kohta päevasel ajal ja nocturia - patsientide kaebused vajadusest ärgata ööd rohkem kui 1 kord, et põie tühjendada. Suurenenud ja nocturia võib olla ilma kiiret uriinipidamatust. Kutsuge uriinipidamatust - patsiendi kaebusi uriini tahtmatu kadumise kohta, mis on seotud kiireloomulise episoodiga või pärast seda. Teised levinud uriinipidamatuse tüübid on stressi kusepidamatus ja segatud uriinipidamatus. Stressiinkontinents on seotud suurenenud intraabdominaalse rõhu episoodidega (köha, naermine, aevastamine, vilgas kõndimine jne). Sega-kusepidamatuse segatüüp on stressi ja tungiva uriinipidamatuse kombinatsioon.

Ajutine ja reeglina pöördumatu uriinipidamatuse põhjus on alkoholi, kofeiini ülemäärane kasutamine, piiratud liikuvus ja teatud ravimite kasutamine. Kroonilise uriinipeetuse tagajärjel võib intravenoosse obstruktsiooni (HPV) taustal tekkida uriinipidamatus. Kroonilise uriinipeetuse tõttu tekkinud inkontinentsi nimetatakse sageli kui ülevooluinkontinents võib tekkida põie innervatsioonihäiretega patsientidel.

NMP funktsiooni ja võimaliku düsfunktsiooni uurimine on määratletud kui urodünaamika. Urodünaamika võib olla kas sümptomite lihtne selgitus urineerimispäeviku täitmise või riistvara uuringu vormis. Reeglina on uriinianalüüsi täitmine ja kuseteede häirete sümptomite objektiivne kinnitamine sobiv meetod OAB diagnoosimiseks. Teised viisid NMP düsfunktsiooni hindamiseks on uroflomeetria ja rõhu / voolu analüüs, tsüstomeetria ja uretraalse rõhu profiiliuuringud. Tsüstomeetria abil on võimalik selgitada põie suutlikkust, intravesikaalset rõhku täitmisfaasis ja millises koguses põie tekib kiireloomulisuse tunne. Asjakohase varustusega keskused võivad aidata üldarstidel, kui ainult sümptomaatiline diagnoos ei ole piisav.

OAB sümptomid on mõnel juhul seotud detruusori hüperaktiivsusega. Detrusori hüperaktiivsus esineb kas neuroloogiliste häirete, müogeensete häirete või tõestatud põhjuse (idiopaatilise detrusori hüperaktiivsuse) tagajärjel. Detrusori hüperaktiivsust iseloomustab tahtmatu detruusori kokkutõmbumine spontaanse või provotseeritud täitmisfaasi ajal, mida patsient ei suuda meelevaldselt suruda. Tavaliselt esinevad tahtmatud detruusori kokkutõmbed juba kusepõie mahuga kuni 200 ml, kuid neid võib täheldada mis tahes mahuga. ICS eristab kahte tüüpi detrusive hüperaktiivsust - faasi ja terminali. Faasi detrusori hüperaktiivsust täheldatakse sagedamini idiopaatilise OAB-ga patsientidel ja sellele on iseloomulik laineline kontraktsioon ja see ei lõpe alati kiireloomulise kusepidamatuse episoodiga. Terminaalset detruusori hüperaktiivsust iseloomustab lihtne tahtmatu kokkutõmbumine, mis tekib tsüstomeetrilise läbilaskevõime saavutamisel, mida patsient ei suuda maha suruda ja sageli põhjustada tahtmatut urineerimist. Tuleb meeles pidada, et OAB juuresolekul ei saa urodünaamikas näha patoloogilisi andmeid.

OAB patofüsioloogia

OAB patofüsioloogia mõistmine soodustab selle sündroomi tõhusat ravi. Nagu varem mainitud, koosneb NMP normaalne funktsioon ajukoorme, silla, seljaaju keskuste (NMP perifeerse autonoomse, somaatilise, sensoorse afferentse ja efferentse innervatsiooniga) ja alumise kuseteede anatoomiliste komponentide vahelise kompleksse koordineeritud koostoime vahel. NMP düsfunktsiooni esinemine võib olla seotud funktsionaalsete või morfoloogiliste muutustega selle kompleksi mistahes tasemel.

Reeglina võib OABi klassifitseerida vastavalt etioloogilistele põhjustele: neurogeenne (selgroo ja seljaaju haigused ja vigastused), müogeensed (eesnäärme hüperplaasia taustal esinev takistus), põletikuline (interstitsiaalne tsüstiit) või idiopaatiline.

Sõltumata GUMP etioloogilisest põhjusest ilmneb sümptomite iseloomulik kompleks. Nende hulka kuuluvad äkitseline intravesikaalse rõhu suurenemine väikese kusepõie mahuga, spontaansete müogeensete aktiivsuste suurenemine, muutus reaktsioonis stimulatsioonile, detruusori tetaniline kontraktsioon ja detrusori silelihaste ultrastruktuuri muutused.

Detrusori morfoloogilised muutused

OAB-ga patsientidel võib täheldada mitmesuguseid morfoloogilisi muutusi detruusori lihases. Need koosnevad inhomogeensest denervatsioonist, sensoorsete neuronite tiheduse suurenemisest, seljaaju urineerimise refleksi aktiivsuse suurenemisest (tagasipöördumine põie tühjenemise tüüpi lastele).

Detrusorit esindavad silelihasrakkude kimbud. Neil taladel ei ole elektrilise aktiivsuse osas nende vahel head seost. Seetõttu on põis tihe närvikiudude ja terminalide võrgustik, mis võimaldavad seda sõlmida, kui seda stimuleerib parasümpaatiline närvisüsteem, ja lõõgastub sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimisel. Sile lihaste kimpude nõrgad elektriühendused annavad põie ainulaadse omaduse „ignoreerida” sobimatuid elektrilisi impulsse, mis põhjustaksid ebapiisavat detruusori kokkutõmbumist ja seega ka põie tühjendamist.

Detektori silelihaste kimpude heterogeenset denerveerimist täheldatakse põie seina biopsia materjalides OAB-ga patsientidel. Saadud andmed näitavad sidekoe koguse suurenemist detruusori silelihaste kimpude vahel. Lõppkokkuvõttes põhjustab sidekoe koguse suurenemine täielikku denerveerumist, silelihasrakkude hüpertroofiat ja põie tühjendamist.

Kusepõie ebastabiilsust iseloomustavad suurenenud sidemed detruusori silelihasrakkude vahel. See toob kaasa silelihasrakkude erutatavuse ja kiireloomulisuse tekkimise ning detruusori vähenemise isegi kerge efferentse stimulatsiooni korral. Kirjeldatud morfoloogilised muutused esinevad eakatel patsientidel, seljaajukahjustusega patsientidel ja infrapunase obstruktsiooniga.

Neuroloogilised häired

Neuroplastilisus - närvisüsteemi võime kohaneda neurotransmitterite taseme muutustega, refleksi aktiivsusega või neuromuskulaarse ülekandega neuroloogiliste haiguste või vigastuste sünapsi tasemel. Nendel juhtudel suurenevad ajukoore ganglionis olevad aferentsed neuronid, mis aitab vähendada uriini refleksi edasikandumist kesknärvisüsteemi. Refleks-uriiniradu reorganiseeritakse spinobulbospinaalsest kaarest seljaaju kaarele. Müeliniseerimata C-kiudude sekundaarsete parasümpaatiliste afferentide aktiveerimine (mis on tavaliselt inaktiivses olekus) aitab kaasa urineerimise algusele.

Mõned levinumad haigused (näiteks vaagna elundite isheemia) võivad kahjustada NMP perifeerset närvisüsteemi ja häirida põie funktsiooni ja morfoloogilisi omadusi. Kusepõie isheemiat täheldatakse sageli vaskulaarsete haiguste, eesnäärme hüperplaasia ja obstruktsiooniga patsientidel, kusiti kitsendustel, detruusori sulgurlihase düssüergiaga ja diabeetilise neuropaatiaga. Kõik need haigused põhjustavad tõsist obstruktsiooni, uriini voolukiiruse vähenemist ja neuronite surma. Kusepõie isheemia ja samaaegne neuroloogiline patoloogia põhjustavad detruusori hüperaktiivsust, millel on halvenenud detrusori kontraktiilsus, ebastabiilsed kokkutõmbed kiireloomulisuse puudumisel

Tõenäoline molekulaarne tegur, mis põhjustab kusepõie või sünaptilise transmissiooni afferentsete närvikiudude tasemele reageeriva uriini refleksi ja OAB suurenemise, on närvirakkude kasvufaktor. See tegur on loomulikult olemasolev molekul, mis stimuleerib sümpaatilise ja sensoorse närvi osa kasvu ja diferentseerumist. Ta osaleb ka närvi regeneratsioonis pärast seljaaju vigastust. OAB, BPH ja interstitsiaalse tsüstiidiga patsientidel võib põies suureneda neuraalse kasvufaktori tase.

NMP-d, mis on seotud vanusega

OAB vanematel patsientidel võib olla seotud vanusega seotud haigustega, mis kaudselt häirivad NMP funktsiooni. Ülalmainitud metaboolsed, degeneratiivsed või neuroloogilised haigused kahjustavad NMP funktsiooni. Stroke, Alzheimeri tõbi, südameinfarkt, dementsus, hulgiskleroos, Parkinsoni tõbi põhjustavad kortikaalse urineerimise kontrolli, mis lõppkokkuvõttes avaldab neurogeense OAB sümptomeid. Veresuhkru taseme kontrollimatu suurenemisega diabeet avaldub osmootses diureesis ja polüuurias. Vaagnapõhja anatoomia häired, nagu näiteks vaagna prolaps, põhjustavad uretraalse resistentsuse vähenemist ja sekundaarse NMP funktsiooni halvenemise täitmisfaasis.

Muud OAB põhjused

Arvatakse, et OAB sümptomid esinevad depressiooni ja ärevusega patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis. Need psühhootilised häired on seotud aju ainevahetusprotsesside halvenemisega spetsiifiliste neurotransmitterite ja eriti serotoniini (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) osalusel. 5-HT toime on väga raske; Kuid mõnede andmete kohaselt on teada, et see soodustab põie tühjendamist, muutes afferentseid juhtivaid närvilõike, mõjutab läviväärtust ja parandab detruusori kontraktsioonivõimet.

OAB diagnoosimine ja hindamine

OAB sümptomite võimalikud põhjused on äärmiselt mitmekesised, nii et kõikidel patsientidel on vaja nn algtaseme hindamist, mis hõlmab täielikku ajalugu, füüsilist kontrolli ja uriinianalüüsi. Anamnees näitab OAB-i väljanägemist soodustavaid tegureid: diabeet, insultid, selgroolülituste haigused, kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused, soolte düsfunktsioon, kognitiivsete funktsioonide häired (mõistmine). Samuti tuleks uurida ja kõrvaldada võimalikud pöörduvad põhjuslikud tegurid (vürtsikas toit, kofeiini tarbimine, märkimisväärne vedeliku tarbimine, psühholoogilised ja stressitegurid). Patsiente tuleb uurida koos kaasnevate haiguste suhtes, mis võivad põhjustada OAB sümptomeid (diabeet, vaginiit). Anamneesi korral peamiste sümptomite väljaselgitamine võimaldab sageli juba selles uuringufaasis selgitada uriinipidamatuse tüüpi (füüsiline inkontinents - stressinkontinents, kiireloomulise episoodiga seotud uriinipidamatus - kiireloomuline uriinipidamatus). Urineerimise sagedus ja päevas kasutatavate padjade arv näitab OAB sümptomite tõsidust. Kaebused kuseteede valu või põie puuduliku tühjendamise kohta näitavad interstitsiaalset tsüstiiti või infarkti obstruktsiooni.

Füüsiline läbivaatus on diagnostilise protsessi vajalik osa. Kõhuvalu palpeerimine võimaldab teil tuvastada vaagna või ülevoolava põie massi märke. Vaginaalne uuring hindab kudede östrogeeni küllastumist, vaagna prolapse ja väliste suguelundite nakatumist. Vaagnapõhja kontraktsioonide tugevust saab hinnata vaginaalse uuringu abil. Valsalva ja köha testi läbiviimine aitab selgitada uriinipidamatuse esinemist ja tüüpi. Neuroloogiline uurimine keskendub sakraalse selgroo S2 ja S4 hindamisele, mis annavad alumise kuseteede inervatsiooni. Hinnatakse perifeerseid reflekse ja perineaalset tundlikkust.

Analüüs ja uriinikultuur võivad tuvastada bakteriuria, püuuria, hematuuria olemasolu. Enne ravi alustamist on arsti ülesandeks hinnata OAB sümptomite tõsidust ja nende mõju elukvaliteedile.

Järeldus

Tavaline urineerimine on uriini akumuleerumine / säilitamine täitmisfaasi ajal ja põie piisav tühjendamine. See toiming on kesknärvisüsteemi ja alumiste kuseteede vahel toimuvate refleksprotsesside unikaalne kombinatsioon ja koostoime. Funktsionaalsed kahjustused urineerimistsükli mõlemas etapis või NMP struktuursed muutused võivad põhjustada OAB sümptomeid. OAB võimalikud põhjused on väga erinevad. Seetõttu on OAB õige diagnoosi aluseks hoolikalt kogutud ajalugu, füüsiline, neuroloogiline ja eriline objektiivistlik uuring. OABS-i sümptomite efektiivne ravi on meditsiinilise abi ambulatoorses staadiumis täiesti võimalik, kuid positiivsete tulemuste saavutamiseks on vajalik multimodaalne lähenemine ravile. Seega hõlmab OAB ravi praegused suundumused erinevate rühmade ravimite kombinatsiooni kasutamist ja mõnel juhul mittefarmakoloogilist konservatiivset ravi.

Üliaktiivse põie riskifaktorid

Praegu arutatakse mitmete tegurite rolli põie hüperaktiivsuse sündroomi arengus.

Üliaktiivse põie riskifaktorid

• Paul
• Vanus
• Geneetiline tegur
• Kultuurilised omadused, elustiili omadused
• Kusepõie patoloogia
• Fekaalse inkontinents
• Korduvad kuseteede infektsioonid
• Menopausi
• Ravimite tarbimine
• Suurenenud eesnäärmevähk, infrapunane ummistus

Paul

Tõendid, mis on saadud ulatuslikest epidemioloogilistest uuringutest üliaktiivse põie leviku kohta, on ebaselged OAB sündroomi soolise jaotuse osas. Mitmed uuringud näitavad, et selle sündroomi esinemissagedus naistel on oluliselt suurem. Niisiis, vastavalt Temml et al. (2005) oli OAB sündroomi esinemissagedus naistel 16,8% ja meestel 10,2%. Teiste uuringute kohaselt on OAB sündroomi esinemissagedus meestel ja naistel umbes sama. Mõned uuringud, mis on peamiselt läbi viidud Aasias ja Jaapanis, annavad teavet OAB esinemissageduse suurenemise kohta meestel.

Ilmselt on see epidemioloogiliste andmete ebaselgus suures osas seotud üksikisikute kultuuriliste ja sotsiaalsete omadustega. Aasia riikides läbi viidud uuringute kohaselt oli arstile ligipääsu sagedus naistel keskmiselt 6 korda väiksem kui meestel. Samasugust suundumust täheldati ka Euroopa riikides läbiviidud uuringute tulemustes palju vähemal määral.

GUMPSi sündroomi esinemissageduse hindamisel võib väita, et uriini kadu on naistel palju suurem.

Vanus

Üle-aktiivse põie sündroomi risk suureneb koos vanusega. Üle 60-aastane vanus on kriitiline - selle vanuse vanuserühmas on OAB levimus maksimaalne. OAB riski suurenemine meestel on teataval määral tingitud eesnäärme hüperplaasiast, mille märgid on teataval määral olemas umbes pooltel 60-aastastest meestest. Kuid hüperplaasia puudumine ei välista vanusega seotud muutusi põis, mis on meestel ja naistel peaaegu identsed.

Meeste põie biopsiate (ilma IVO-le) ja OAB-i all kannatavate naiste ultrastruktuuriline analüüs näitas lihasrakkude disjunktsiooni märke: rakkude vaheliste ruumide suurenemine, hüpertroofia ja denerveerumise tunnused ning, mis on oluline, patoloogiliste rakukontaktide olemasolu, mis vastutavad kohaliku kontrollimatu erutuse leviku eest. Sarnased muutused on iseloomulikud vananeva põie puhul, mis loomulikult suurendab OAB riski.

Neurogeensete ja vaskulaarsete komponentidega seotud haiguste roll, nagu suhkurtõbi, tserebrovaskulaarne haigus, suurte veresoonte ateroskleroos ja teised, mis võivad põhjustada detruusori kontraktiilsust või seda teravdada, on kahtlemata OAB arengu jaoks oluline eakatel.

Seega tuleks OAB-ga patsiendi vanust rääkida pidevalt nii organismi kui terviku ja põie eraldi vananemise protsessist. Samal ajal on vanus dekompensatsiooni tegur ja OAB põhjuslik tegur suuremal määral kui riskitegur, mis soodustab selle patoloogia tekkimise suurenenud riski.

Geneetiline tegur

Arvestades selle sündroomi multifaktorilist iseloomu, on üsna raske hinnata geneetilise teguri rolli OAB patogeneesis. Pärilikkuse rolli objektiivseks hindamiseks üliaktiivse põie arendamisel on vaja jälgida sarnaseid inimesi sarnases keskkonnas ja elustiilis, mis on harva võimalik. Mõned epidemioloogilised uuringud näitavad siiski seost uriinis esinevate haiguste perekonna anamneesi esinemise ja ülitugevat põie sümptomite esinemise vahel järglastel. Moorthy P. et al. (2004) Geneetiline tegur on ülitundliku põie sündroomi patogeneesis määrav 19% juhtudest.

Lisaks on meestel OAB arengu riskifaktoriks eesnäärme haiguste esinemine perekonnas.

Kultuurilised omadused

Kirjanduses kirjeldatakse OAB sündroomi epidemioloogiliste uuringute tulemusi, mis viidi läbi erinevates riikides: USAs, Lääne- ja Ida-Euroopas, Aasias. Samas esineb olulisi erinevusi üliaktiivse põie levimuses eri riikide elanike seas. Ühest küljest on see tingitud sotsiaalsetest põhjustest, näiteks Jaapani naised on rohkem sallivad üliaktiivse põie sümptomeid, et neil on ja nad lähevad arsti juurde palju harvemini kui naised Euroopas ja Ameerikas. Teisest küljest on mitmed uuringud näidanud, et OAB sündroomi esinemissagedus võib sõltuda kulturoloogilistest põhjustest, eelkõige elustiili ja söögi eripära poolest.

Inglismaal elavate 7046-aastaste 40-aastaste ja vanemate naiste postiküsitluse kohaselt, mida juhtis Dallosso et al. (2003) võivad mitmed elustiili ja toitumisega seotud tegurid olla seotud üliaktiivse põie sündroomi tekkimise suurenenud riskiga.

Toitumise ja elustiili mõju OAB arendamise tõenäosusele (Dallosso HM et al., 2003)

Üliaktiivne põis

Üliaktiivne põis (OAB) on seisund, mida iseloomustab sagedane (rohkem kui 8 korda päevas) ja äkiline urineerimine isegi väikese täidisega. See seisund on seotud detruusori erilise olekuga - kusepõie tühjendamise eest vastutav lihas. Lisaks on ebastabiilse lihastöö tõttu võimalik ka inkontinentsuse episoode.

Üleaktiivne põis on eakatele iseloomulik.

Põhjused

Praegu puuduvad selged põhjused, miks põis muutub hüperaktiivseks. Teadusringkondade seas on selle riigi moodustumist selgitavad kaks teooriat.

1. Neurogeenne teooria. On juba ammu teada, et urineerimist kontrollivad sümpaatilised seljaaju närvid ja nn tüviringete keskus, mis asub ajus. Lisaks on tõendeid kinnitatud uuringutest ajukoorme mõju kohta uriinireguleerimise madalamatele keskustele. Selle kompleksi ahela ühe lingi kahjustumise või rikke korral toimub muutus elundi funktsionaalses tegevuses. Selliste häirete põhjused võivad olla erinevad: aju ja seljaaju vigastused, kasvajad, verejooksud jne. On täheldatud hüperaktiivsuse seost kognitiivse kahjustusega eakate inimeste puhul, kes esinevad ajukoorme mõnedes osades kroonilise isheemia ajal. Niisiis kannatavad selle seisundiga patsiendid sageli tähelepanu, mälu ja sageli ajutise desorientatsiooni episoodide tõttu.
2. Myogenic teooria. Selle teooria pooldajad viitavad esmasele kahjustusele detruusori silelihasrakkudes. Sellist seisundit põhjustavad põhjused on samuti üsna erinevad. Need on isheemilised protsessid detruusorlihase piirkonnas ja metaboolsetest häiretest tulenevad düstroofilised muutused... Ükskõik mis põhjusel on müogeensete üliaktiivsete põie esinemise olemus elundi silelihasrakkude ultrastruktuuri esmased muutused.

Hüperaktiivsuse tekkeks on mitmeid eelsoodumuslikke tegureid:

• kuseteede infektsioonid;
• stress, emotsionaalne stress;
• teatud ravimite võtmine;
• keemilised mõjud kehale jne.

OAB sümptomid

Hüperaktiivsuse kliiniline pilt on üsna tüüpiline ja koosneb mitmest sümptomist:

• urineerimise sagedane urineerimine. Sagedaste impulsside all mõeldakse seisundit, mille puhul vajadus minna tualetile toimub vähemalt 8 korda päevas (nii päeval kui öösel);
• kiireloomuline soov käia tualetis;
• uue nõudmise tekkimine lühikest aega pärast eelmist tualetti külastamist;
• soovi ilmumine öösel (rohkem kui 2 korda ööpäevas);
• uriinivool langeb isegi väikese kusepõie täitmisega.

Haiguse diagnoosimiseks piisab mitmetest ülaltoodud sümptomitest. Loomulikult rikub selline kliiniline pilt oluliselt patsientide elukvaliteeti ja tekitab mitmeid ebamugavusi.

Diagnoosi põhimõtted

Kusepõie hüperaktiivsuse diagnoosimiseks on vajalik patsiendi põhjalik ajalugu. Selgub tarbitava vedeliku mahtu ja kvaliteeti, tualettruumi päevade ja ööde külastuste arvu. Nende küsimuste lahendamiseks hoiab patsient arsti nõudmisel 3–4 päeva päevikut, milles ta peegeldab üksikasjalikult vajalikku teavet.

OAB diagnoosimisel on oluline laboratoorsete uuringute meetodid. Täielik vere- ja uriinianalüüs, biokeemilised vereanalüüsid aitavad diferentseerida diagnoosi hüperaktiivsuse ja diabeedi, kuseteede infektsioonide vahel. Hormoonide taseme määramine võimaldab teil teada saada, kas põie suurenenud funktsionaalne aktiivsus ei ole teiste endokriinsete haiguste märk.

Vaagna organite arengu võimalike kõrvalekallete välistamiseks teostatakse ultraheli, digitaalne rektaalne uuring.

Ravi

Üliaktiivse põie ravi põhimõtted põhinevad peamiselt nn kehaõppel. See koosneb järgmisest:

• korrapärased tualettvisiidid on vajalikud vastavalt arsti poolt määratud rangele ajakavale;
• iga urineerimisega peaks kaasnema võimalikult täielik tühjendamine;
• tuleks välja jätta dieedijoogid, nagu tee, kohv, sooda;
• Soovitatav on piirata vedelike tarbimist enne magamaminekut.

Ravi ajal on laialt levinud erilised kegeli harjutused, mille eesmärgiks on ka põie ja vaagna diafragma lihaste koolitamine.

Muude ravimeetodite hulgas on praegu teada nõelravi, hüpnoteraapia jne, kuid need on täiendavad ja ei tohiks muutuda üliaktiivse põie ravi eelisõiguseks.

Ülalkirjeldatud ravimeetodite ebaefektiivsuse tõttu pöördub arst üldjuhul spetsiaalsete ravimite määramisse.

Kirurgilist ravi selles seisundis ei näidata.

Ennetamine

Selle seisundi ennetamise põhisuundi vähendatakse peamiselt nõuetekohase toitumise ja aktiivse elustiili säilitamiseks. Seega on täheldatud, et põie suurenenud funktsionaalset aktiivsust täheldatakse vähemal määral köögiviljade, leiva, kanaliha regulaarse tarbimisega. Oluline on jätta dieedist välja gaseeritud joogid, nii palju kui võimalik, et piirata tugevate tee- ja kohvitüüpide kasutamist.

GUMP ennetamisel on väga tähtsad igapäevased jalutuskäigud, võitlus füüsilise tegevusetuse vastu ja mobiilse elustiili säilitamine. Sama oluline on halbade harjumuste tagasilükkamine!

OAB - hüperaktiivne põis

Mis on üliaktiivne põis?

OAB - hüperaktiivne põis - haigus, mida tihti segi aetakse kroonilise tsüstiidi ja pikaajalise, ebaõnnestunud antibiootikumidega.

Umbes pooled „ravimatute” kroonilise tsüstiidi juhtudest on täpselt OAB ilming.

GUMP maski all on naistel varjatud tsüstiit, meestel prostatiit ja enurees (uriinipidamatus) lastel.

Noorel aegadel mõjutab see haigus tavaliselt naisi, vanemate kui 60-aastaste patsientide hulgas. Mõtle hiljuti avastatud probleemile? Ja ei. Lihtsalt ei tee ravi sageli uroloogid, vaid günekoloogid, terapeutid, lastearstid, psühholoogid ja isegi osteopaatid.

Järk-järgult, haiguse taustal, arendab inimene urineerimisega seotud harjumusi ja nõiaringe, mis ainult süvendavad protsessi ja süvendavad patsiendi elukvaliteeti.

Kas teate kõigi piirkonna tualettide aadresse? Kas peate enne majast lahkumist kirjutama ja sa kardad juua öösel? Siis võib-olla on see artikkel sinust.

Peamised sümptomid:

1. Sage urineerimine.
2. Vastupandamatu soov urineerida.
3. Vale tung.
4. Kusepõie ebatäielik tühjendamine.
5. Urineerimine öösel (rohkem kui 1 kord).

Peamine erinevus OAB ja tsüstiidi / prostatiidi vahel on põletiku puudumine uriini analüüsis (normaalne analüüs).

Haiguse olemus on see, et põis reageerib väikese koguse uriiniga. See juhtub erinevatel põhjustel: kaasasündinud omadus, vanus, kroonilise või edasilükatud põletiku tulemus, seljaaju vigastus jne.

Nii patsientidel kui ka arstidel on probleem sageli kadunud, pidades seda eraldi sümptomiks ja isegi normi variandiks. Kuid mida kiiremini algab õige ravi, seda suurem on edu tõenäosus.

Kuidas ravida:

1. Teiste haiguste põhjalikuks uurimiseks ja väljajätmiseks on hädavajalik pöörduda uroloogi poole (OAB on tõrjutuse diagnoos).
2. Käitumine: on oluline kõrvaldada "halvad" harjumused - piss rajal, ärge jooge öösel ja nii edasi. ja moodustavad "õige" (põie koolitus).
3. Kaalulangus ja hormonaalse tasakaalustamatuse kõrvaldamine.
4. Uimastiravi - spetsiaalseid preparaate kasutatakse põie põletiku "patoloogiliste" signaalide mahasurumiseks.
5. Füüsikalised meetodid - elektrostaimulatsioon, Botoxi süstid.
6. Kirurgilised meetodid - erakordselt rasketel juhtudel tehakse eritöid, et suurendada põie mahu või denatureerimist.

Enamikul juhtudel saab probleemi täielikult ravida või vähendada miinimumini. Ärge kartke konsulteerida arstiga!

Üliaktiivne põis: juhised põhjuste, sümptomite ja ravi kohta

Uriinimishäirete probleem on oluline selle laialdase esinemise ja delikaatsuse tõttu.

Peaaegu veerand kõigist naistest kogeb uriinipidamatust, kõige sagedamini täiskasvanueas ja vanemas eas. Enamikul juhtudel on inkontinentsuse sümptomitega patsientide uurimisel võimalik tuvastada patoloogia põhjus.

Kui etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, teeb arst diagnoosi "üliaktiivse põie" kohta, lühendatult kui OAB.

See on üldnimetus, mida kasutatakse uriinipuudulikkuse kohta ja mis ei ole mõeldud olemasoleva klassifikatsiooni asendamiseks. OAB sündroomi iseloomustab ootamatu ja valdav vajadus urineerida.

1. Epidemioloogia

Patoloogia levimus on vahemikus 12 kuni 22% (kui te võtate kuni 40-aastase vanusekõvera).

See esineb ka umbes 20% -l uriinipidamatuse sümptomitega patsientidest. Kõige sagedamini kannatavad 20–50-aastased vanuserühmas naised.

Kuigi haigus ei kujuta endast ohtu naise elule ja tervisele, on sellel tõsine traumaatiline mõju psüühikale, mis põhjustab probleeme teie isiklikus elus ja ebamugavust tööl.

Hoolimata elukvaliteedi märgatavast vähenemisest pöörduvad üliaktiivse põie sündroomiga patsiendid arsti poole ainult 4-6,2% juhtudest.

Enamik naisi sellest üldse ei uurita, arvestades probleemi ebaolulist ja delikaatset. Seetõttu ei ole patoloogia tõeline levimus teadmata.

2. Põhjused

Sellise urineerimishäire etioloogia ja arengumehhanism ei ole siiani hästi teada. On kaks peamist teooriat:

1. 1 Neurogeenne - seostub inervatsiooniga. Selle teooria kohaselt areneb sündroom kasvava närvisüsteemi aktiivsuse suurenemise ja kesk- ja perifeerse närvisüsteemi pärssiva mõju vähenemise tõttu põie akumuleeruvale funktsioonile.
2. 2 Myogenic - patoloogia põhjuseks on lihaskihi muutused.

Mõnel patsiendil ei ole sündroomi põhjuseid võimalik kindlaks teha, sel juhul nimetatakse seda idiopaatiliseks. Teistel patsientidel areneb see närvisüsteemi olemasolevate haiguste taustal.

Ülitaktilise põie põhjustavate haiguste hulgas on võimalik kindlaks teha:

1. 1 Alzheimeri tõbi;
2. 2 aju vereringe rikkumine;
3. 3 aju kasvajat;
4. 4 hulgiskleroos;
5. 5 Parkinsoni tõbi;
6. 6 diabeet;
7. 7 selgroo kahjustus selgroo ja seljaaju struktuuris.

Pärilikku eelsoodumust ei välistata, kuid hetkel ei ole see kindlasti kindlaks tehtud.

Patoloogia riskitegurite hulgas tuleks märkida:

1. 1 Kõrge BMI (ülekaalulisus ja rasvumine) ja diabeet;
2. 2 Depressioon suurendab OAB tõenäosust kolm korda;
3. 3 Vanus üle 75 aasta;
4. 4 artriidi esinemine;
5. 5 Hormoonasendusravi kasutamine;
6. 6 artriidi esinemine.

3. Peamised sümptomid

Päevase ja öise urineerimise toimingute arvu suurenemine on hüperaktiivse põie kliiniku juhtiv sümptom.

Sel juhul kaasneb pollakiuriaga uriinipidamatuse sümptomitega. Need on patoloogia kõige tõsisemad ilmingud, kuna nendega kaasnevad patsientide märkimisväärsed kannatused.

Kursuse tunnused on kliiniliste ilmingute arengu dünaamikas. Umbes 3 aastat taandub patsiendi kolmandas osas erakorraline inkontinents iseseisvalt ja teravdab uuesti.

Seega iseloomustab OAB sümptomite kompleksi, sealhulgas:

1. 1 urineerimise sageduse suurenemine rohkem kui 8 korda päevas (päevane pollakiuria);
2. 2 sagedased (rohkem kui 1-2 korda) ööreisid tualetti;
3. 3 äkilised, kiireloomulised urineerimisvajadused, vajadus urineerida;
4. 4 avariiinkontinents - uriini tahtmatu kadu, millega kaasneb tugev, talumatu tung vererõhu tühjendamiseks (kolmandik patsientidest).

Patsientide üldine seisund on rahuldav, vaatamata elatustaseme olulisele vähenemisele.

4. Diagnostilised meetodid

Põie hüperaktiivsuse peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks on selle tühjendamise eest vastutava detrusori - põie lihase tahtmatu tegevus.

Seda tuvastatakse tsüstomeetria ajal täitmisfaasis.

Diagnostiliste protseduuride kompleks sisaldab:

1. 1 Uuring, kus määratakse kindlaks, kui sageli külastatakse WC-d päeva jooksul ööpäeva jooksul. Kindlasti täpsustage äkiliste, teravate esilekutsumiste olemasolu. Kõiki patsiente julgustatakse hoidma urineerimispäevikut.
2. 2 Patsiendi uurimine uriinipidamatuse võimalike mitte-vesikulaarsete põhjuste tuvastamiseks.
3. 3 Uriinisetete analüüs leukotsüütide, erütrotsüütide, bakterite, kristallide arvu abil, mis kõrvaldab põletikulise protsessi. Bakosev teostas sama eesmärki.
4. 4 Uriinisüsteemi ultraheli määramine uriinijääkide mahu määramiseks.
5. 5 Tsüstoskoopia kusepõie seintega ja detruusori aktiivsuse määramine.

Sellistel patsientidel on uriinianalüüs sõeluuring, mille eesmärk on tuvastada alumiste kuseteede põletikuliste protsessidega patsientide rühm.

Tõelise üliaktiivse põie analüüsil ei ole reeglina patoloogilisi muutusi.

Patoloogia diagnoosimisel on suur tähtsus tühja kõhu glükoosisisalduse mõõtmisel ja süsivesikute taluvuse testil. Diabeediga kaasneb ka urineerimise sageduse suurenemine.

Lisaks põhjustab hüperglükeemia koe trofismi häiret ja põie liigse ärrituvusega neuropaatia teket.

OAB diagnoos on tuvastatud vähemalt 8 urineerimise ja / või 2 kiireloomulise kusepidamatuse episoodi usaldusväärse avastamisega üheks päevaks. Kui need kriteeriumid ei ole täidetud, on diagnoos ebatõenäoline.

5. Täiendavate uuringute spekter

Täiendavad uuringud määratakse järgmistel juhtudel: t

1. 1 Hematuuria (vere ilmumine uriinis) nakkuslike ja põletikuliste haiguste puudumisel;
2. 2 urineerimisraskused;
3. 3 neuroloogiliste häirete tunnused;
4. 4 Metaboolsete häirete sümptomid;
5. Positiivse dünaamika puudumine pärast 2-3 kuud kestvat ravi.

Ainsaks meetodiks diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks on keeruline urodünaamiline uuring (KUDI), sealhulgas:

1. 1 Tsüstomeetria - kuseteede rõhu mõõtmine selle täitmise ajal;
2. 2 Rõhutaseme määramine kusiti;
3. 3 uroflomeetria - urineerimise kiiruse mõõtmine;
4. 4 Vaagnapõhja lihaste elektrilise aktiivsuse (elektromüograafia) uuring.

WHERE tulemuslikkus on võimalik ainult suurtes uroloogilistes kliinikutes, kuid saadud andmed võimaldavad uroloogil määrata hüperaktiivsuse täpse põhjuse.

6. Ravi põhimõtted

Patoloogia peamised ravimeetodid on: ravimiteraapia ja mitte-ravimeetodid. Viimased hõlmavad järgmist:

1. 1 Kusepõie koolitus ja väljaõpe;
2. 2 Elustiili ja toitumisharjumuste muutmine;
3. 3 Elektriline lihaste stimulatsioon.

Eksperdid eelistavad kasutada integreeritud lähenemisviisi, st kombineerida põie haridust ja koolitust ravimite nimetamisega. Kirurgilisi sekkumisi kasutatakse harva.

Ravi eesmärgid ja saavutatud kliinilised mõjud on järgmised:

1. 1 urineerimise aja pikenemine;
2. 2 kiireloomuliste soovide arvu ja intensiivsuse vähendamine;
3. 3 uriinipidamatuse kõrvaldamine;
4. 4 põie funktsiooni kahjustatud kontrolli tagasipöördumine, selle kontraktiilsuse vähendamine ja selle võimsuse suurenemine.

7. Farmakoteraapia

Farmakoteraapia on üsna tõhus ravimeetod, mis tähendab järgmiste rühmade ravimite väljakirjutamist:

1. 1 M-holinoblokator: oksibutiniin (driptaan), tolterodiin (detruzitool), trospi-kloriid (spasmeks) jne. Neid vahendeid kirjendatakse sageli, kuid neil on palju kõrvaltoimeid. Tähelepanuväärne on see, et trospiakloriid on ainuke ravimirühm, mis ei tungi vere-aju barjääri, mis tähendab, et sellel on minimaalne kõrvaltoime.
2. 2 Lisaks esimese rühma ravimitele on võimalik määrata spasmolüütikume ja kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, diltiaseem).
3. 3 Koos M-antikolinergiliste ravimitega on võimalik kasutada ka tritsüklilisi antidepressante (imipramiini).

Ravimiteraapia ebaefektiivsuse tõttu on võimalik botuliinitoksiini kohalik manustamine kapsaitsiini detrusorisse ja intravesikaalsesse manustamisse.

Botuliinitoksiin blokeerib neurotransmitterite vabanemise, mille tulemuseks on detrusori järkjärguline lõdvestumine. Ravimi korduv manustamine on vajalik iga 3... 12 kuu järel, sõltuvalt toksiini tüübist ja individuaalse tundlikkuse astmest.

Kapsaitsiini terapeutiline toime põhineb tsüstilise seina sees paiknevate närvilõpmete stimulatsioonil. Nende ärritus põhjustab detruusori aktiivsuse pärssimist.

7.1. Raviravi efektiivsuse hindamine

Ravi efektiivsuse hindamine toimub sümptomite tõsiduse vähendamise ja patsientide üldseisundi parandamise alusel.

M-antikolinergiliste ravimite kasutamise esialgne toime registreeritakse 1-2 nädala jooksul, kuid maksimaalne toime on täheldatud umbes 5-8 nädalat kestnud ravi ajal.

Seetõttu kasutatakse narkootikume pikka aega. Enamikel kliinilistel juhtudel korduvad sümptomid pärast ravi lõpetamist.

Et vähendada soovimatute reaktsioonide tõenäosust, on kasutatud toimeaine, sealhulgas transdermaalsete plaastrite, viivitatud vabanemisega vorme.

8. Neuromodulatsiooni rakendamine

Neuromodulatsioon põhineb normaalse urineerimise kaotatud mehhanismi taastamisel, toimides põie seina närvilõpmetele nõrga elektrikatkestusega.

Selle meetodi eeliseks on kõrvaltoimete puudumine, negatiivne külg on madal terapeutiline aktiivsus. Selle kasutamine on võimalik ainult koos raviga.

Üliaktiivne põie naistel

Üliaktiivne põis (lühendatult GUMP) on sümptomite kompleks, mis sisaldab sagedast urineerimist (rohkem kui 8 korda päevas), teravat, vähendamatut (imperatiivset) urineerimisvõimet, uriini kadu selliste kiirutuste ajal (kiire inkontinents), öine urineerimine rohkem kui 2 korda. See tähendab, et haiguse peamine põhjus on põie tahtmatu kokkutõmbumine, mis on põhjustatud närvilõpmete ülemäärast ergutamist oma seinas.

Rääkides OAB põhjustest, tuleb märkida, et nn idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus kui iseseisev haigus on palju vähem levinud kui üks erinevate haiguste sümptomitest (või ilmingutest). See hõlmab neuroloogilisi haigusi.

OAB võib olla ilming (või tagajärg):

• Diabeet;
• Vaginaalsete seinte ja vaagnaelundite väljumine;
• Seljaajuhaigused (selgroo degeneratiivsed-düstroofilised haigused hernatsiooniga);
• Seljaaju vigastus;
• Ajukahjustus;
• Seljaaju vigastused ja vaagna;
• Aju veresoonkonna haigused;
• Neuroloogilised haigused (kõige sagedamini hulgiskleroosi, Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve jne korral);
• Vaimne haigus.

Seega, selleks, et rääkida OAB-i ravist, tuleb kõigepealt teada saada, milline haiguse avaldumine (või mitu samal ajal) on OAB-sümptomid. Kahjuks on neuroloogiliste haiguste, vigastuste korral väga raske (ja sageli võimatu) ravida detruusori hüperaktiivsust, sest muutused kudedes rakulisel tasandil on pöördumatud. Seetõttu on kõige sagedamini vaja kõrvaldada ainult OAB sümptomid (sümptomaatiline ravi).

OAB korrigeerimise meetodid:

• Käitumisravi;
• Kusepõie koolitus;
• Ravimiteraapia;
• Günekoloogiliste pessaaride kasutamine või vaagnaelundite prolapsi kirurgilise ravi läbiviimine;
• Biofeedback-ravi (BOS-ravi);
• Tiibiaalne neuromodulatsioon;
• Botuliinteraapia (botuliintoksiini sisestamine põie seinale);
• Sakraalne neuromodulatsioon

Ravi järjekorda ja tüüpi peab valima pädev arst. Ravi valitakse individuaalselt, lähtudes OAB arengu põhjustest. Kõik need ravimeetodid on kättesaadavad neurouroloogia ja urodünaamika keskuse, Uroloogia osakonna, kõrgtehnoloogiliste tehnoloogiate kliiniku alusel. N.I. Pirogov, mida kasutatakse laialdaselt meie riigis ja välismaal.

KÜSI KÜSIMUSTIKU

✓ Esitage anonüümselt küsimus, tagasiside vormi kaudu püüame teid aidata.

Kas OAB on võimalik ravida sünteetilise endoproteesiga, mida kasutatakse stressi kusepidamatuse raviks?

Üliaktiivse kusepõie ja stressi kusepidamatuse arengul on täiesti erinevad põhjused. Seega koheldakse neid erinevalt. Ainult stressi kusepidamatust saab kõrvaldada, kui paigaldada sünteetiline endoprotees (riba) kusiti alla. OAB-i ravitakse konservatiivsete meetoditega, st ilma operatsioonita, manustades ravimeid, mis blokeerivad põie seina närvilõpmeid. Enamikul juhtudel hõlbustab see haiguse kulgu.

Ülekoormusega kusepõie implanteerimine ei ole efektiivne.

Mida teha, kui pillide võtmine ei aita OAB-ga toime tulla?

Refraktorse (st ravivastuse puudumise korral) või märkimisväärse kõrvaltoime korral tuleb kasutada alternatiivseid ravimeetodeid, nagu näiteks botuliinitoksiini sisestamine põie seinale, sääreluu närvisüsteemi stimuleerimine ja muud meetodid.

Kui efektiivne ja ohutu on botuliinitoksiini lisamine põie seinale? Kui tihti seda teha?

Botuliintoksiini sissetoomine on kõige tõhusam meetod üliaktiivse põie raviks, mis aitab ligi 80% patsientidest. Kuid nagu iga ravimi puhul, on botuliinitoksiini sissetoomiseks vastunäidustused, mille määrab arst. Märkimisväärsel arvul juhtudel on ravimi korduv manustamine vajalik pärast 8-12 kuud. Botuliinitoksiin on kehale tervikuna ohutu, kuid 20 protsendil juhtudest on lokaalsed tüsistused põie atoonia vormis (ajutine suutmatus põie iseseisvalt tühjendada).

Mida teha, kui uriin on pidevalt kadunud ja lekke aeg ei ole mõnikord isegi tunda?

See on kõige raskem uriinipidamatuse vorm, mis põhjustab kõige raskemaid diagnoosimise ja ravi raskusi. Sellel patoloogial on palju põhjuseid: kusiti sphincteri ebaõnnestumine, kuseteede terviklikkuse rikkumine, neuroloogiline patoloogia, mis määrab kindlaks üksikasjaliku uurimise vajaduse ja kontrollitud lähenemise ravile.

Mida tähendab “segatud kusepidamatus”?

Samaaegne uriinipidamatuse vorm on samal ajal nii stressi- kui ka kiireloomuliste inkontinentsuse vormide olemasolu.

Millised on segatud kusepidamatuse ravi omadused?

Esiteks, sel juhul on segatud vormi kinnitamiseks (või välistamiseks) vajalik täiendav diagnostika. Täiendava uurimise aluseks on kompleksne urodünaamiline uuring (KUDI), mis võimaldab teil teada saada, milline neist kahest inkontinentsitüübist on suurem. Sõltuvalt WHEREi tulemustest algab ravi hilisema inkontinentsuse vormiga. Ainult siis, kui patsiendil valitseb stressirohke vorm, on esimene etapp suburetraalsete tropide implanteerimiseks. Ja pärast operatsiooni algab OAB ravi.

Miks on OAB sümptomid kombineeritud vaagna elundite prolapsiga?

Professori P. Petrosi lahutamatu teooria põhjal võib isegi väike kudede (sidemete ja fassaaside) venitus, mida täheldatakse siis, kui vagina ja vaagna elundite seinad on ära jäetud, viia venitusretseptorite aktiveerumiseni ja uriini refleksi lisamiseni. See toimub närvikiudude kaudu, mis jõuavad aju uriinikeskustesse.
Siiski juhtub, et vaagna elundite prolaps ja OAB on kaks konkureerivat, sõltumatut haigust. Seetõttu ei kao sellisel juhul hüperaktiivsuse sümptomid pärast rekonstrueerivaid operatsioone vaagnaelundite väljajätmiseks / prolapsiks.

Mida teha, kui OAB sümptomid ei kao pärast vaagna elundi prolapsi kirurgilist ravi?

Sellisel juhul on vaja alustada üliaktiivse põie ravi, kui eraldi haigust, millel ei ole ühiseid arengumehhanisme koos vaagnaelundite prolapsiga. Eespool kirjeldatud ravimeetodite kohta.

Ravi BMT kliinikus. N.I. Pirogovi Peterburi Riiklik Ülikool

Kõrgete meditsiinitehnoloogiate kliiniku Uroloogia osakonna alusel asutatud 2015. aastal asutatud Neuro-Uroloogia ja Urodünaamika Keskus (SZTSPP). N.I. Pirogovi Peterburi Riiklik Ülikool on spetsialiseerunud funktsionaalsete urineerimishäirete nüüdisaegsetele diagnoosimis- ja ravimeetoditele, nagu valulik põie sündroom (interstitsiaalne tsüstiit), üliaktiivne põis (OAB), selle juht on Dmitri Dmitrievich, MD, uroloog, Shtarupa.

KVMT UROLOGIA IMPORTSIOONI KORRALDUSE KORRALDUS. N.I. Pirogovi Peterburi Riiklik Ülikool

✓ Ravi korraldamine - helistage meile või kirjutage oma küsimuse sõnastusega kiri.