Krooniline glomerulonefriit: diferentsiaalne diagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimine glomerulonefriit tuleks läbi viia kahes etapis: 1) selgitada diagnoos on glomerulonefriit, va püelonefriit ja muud interstitsiaalne nefriit, eeskätt ravimite, neeru- amüloidoosi artriitiliseks müeloomi neeru, samuti muid põhjusi proteinuuria ja hematuuria (tromboos neeru- veenid, ortostaatiline proteinuuria, kasvaja neerud, urolitiaas jne); 2) pärast glomerulonefriidi diagnoosimist, kas see on isoleeritud neerukahjustus (tegelikult Bright haigus) või glomerulonefriit süsteemsetes haigustes (eelistame vältida termineid primaarne või sekundaarne glomerulonefriit).

Äge glomerulonefriit tuleb eristada peamiselt akuutsest püelonefriidist, ägeda interstitsiaalse nefriidiga, mis tavaliselt esineb hematuuriaga. Ägeda glomerulonefriidi korral on kõrge leukotsütouria ebatavaline (kuigi see esineb mõnikord nefrootilise sündroomi juures), püsiv valu nimmepiirkonnas, palavik külmavärinadega; ägeda püelonefriidi korral on harvaesinev sündroom ja südame astma. Me peaksime mõtlema ägeda interstitsiaalse meditsiinilise nefriidiga neerukahjustusega ravi ajal antibiootikumidega (eriti metitsilliin, tsefalosporiinid), vere eosinofiiliaga, nahalöövetega ja teiste narkootikumide allergia tunnustega, uriini suhtelise tiheduse järsk langus.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord võivad akuutse glomerulonefriidi kliinilised tunnused esineda krooniliste neeruhaiguste korral protsessi aktiivsuse (nn ägeda nefriitilise sündroomi) ilminguna. Nendel juhtudel, kui lõpliku diagnoosi ajalugu ei ole võimalik täpsustada, on neerude torkeabiopsia oluline, eriti kui neerufunktsioon on terve, kuna selles olukorras arutatakse tavaliselt aktiivse ravi vajadust.

Erinevus püelonefriidi ja glomerulonefriidi vahel: haiguste diferentsiaaldiagnoos

Glomerulonefriit ja püelonefriit on neeruhaigused.

Aegsasti ja valesti valitud ravi korral võib see põhjustada elundi funktsionaalset puudulikkust.

Milline on kliiniliste piltide, haiguste diagnoosimise ja ravi erinevus?

Glomerulonefriidi põhjused ja sümptomid

Glomerulonefriiti nimetatakse immuunpõletikuliseks protsessiks, mis toimub neerude glomerulaarses aparaadis.

Haigus esineb kõige sagedamini pärast streptokokkide nakatumist. See on tingitud streptokoki antigeenide ja neerukude sarnasusest.

Immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad on suunatud mitte ainult mikroorganismide vastu. Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse neerude glomerulite aluskile, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni ja organi funktsiooni halvenemist.

Glomerulonefriidi tekke tekitamiseks võib:

• viirused;
• parasiitide nakatumine;
• seened;
• allergeenid (toit, leibkond);
• ravimid (antibakteriaalsed, sulfonamiidid);
• seerumid ja vaktsiinid.

Kliiniline pilt areneb kaks kuni neli nädalat pärast streptokokkide mandliidiidi või mõne muu provotseeriva teguri tekkimist. Selline ajavahemik on seotud immuunkomplekside moodustumise ja kogunemisega.

Haigus võib esineda peidetud ja rutiinsete uuringute läbimise ajal juhuslikult ilmneda või see on kiiresti algamas.

Glomerulonefriidi sümptomiteks on:

• nimmepiirkonna valu;
• uriini värvimuutus (muutub roostes värvi);
• paistetus, kõige tugevam hommikul peamiselt näol;
• kõrge vererõhk;
• väike kogus uriini eritub.

Tüübid ja liigitus

On äge, subakuutne (ekstrakapillaarne, kiiresti progresseeruv, pahaloomuline) ja krooniline (kauem kui üks aasta) glomerulonefriit.

Neerukahjustuse ulatuse osas on haigus jaotatud fokaalseks ja difuusiliseks.

Viimane on kahjulik diagnoosimärk, kuna see viib kursi ja patoloogia pahaloomulise vormini ning aitab kaasa neerupuudulikkuse kiirele arengule.

Kursuse olemus võib olla tsükliline, mis väljendub ägeda kliinilise pildina neeruturse, hüpertensiooni, uriini värvuse muutuse või latentse kujunemisega.

Varjatud kursiga täheldatakse muutusi ainult uriini üldises analüüsis, nii et patsiendid ei pöördu arsti poole ja äge glomerulonefriit muutub krooniliseks.

Püelonefriidi etioloogia ja kliiniline pilt

Püelonefriit on mikroorganismidega seotud neeru pelvistruktuuride põletikuline haigus. Haigus võib mõjutada paremat, vasakut või mõlemat neerusid. Püelonefriidi provotseerivad tegurid on järgmised:

• sagedane hüpotermia;
• kroonilise põletiku olemasolu kehas;
• neerude anatoomilised omadused;
• suhkurtõbi;
• immuunpuudulikkus;
• urolithiaas;
• eesnäärme adenoom meestel.

Patogeensed mikroorganismid võivad neerudesse sattuda kasvavas suunas, samuti vere ja lümfisüsteemi vooluga. Kasvav rada leidub põletiku juuresolekul kuseteedes, kusepõies, kusitis.

Naistel on kusiti lühem ja laiem kui meestel, seega on uretriit ja tsüstiit sagedasemad.

Mikroorganismid levivad kogu organismis teisest verest ja lümfist nakatumise allikast.

Püelonefriidi sümptomite hulka kuuluvad:

• keha mürgistus (kehatemperatuur 38-40 ° C, nõrkuse tunne, väsimus, külmavärinad);
• seljavalu, võib paikneda kas paremal või vasakul, see sõltub kahjustuse küljest, valu sündroom võib muutuda kubemesse;
• hägune uriin, millel on terav lõhn.

Vormid ja tüübid

Püelonefriit on jagatud ägedaks ja krooniliseks. Ägeda algusega on tekkinud turbulentne kliiniline pilt. Õige ravi korral taastub patsient täielikult.

Haigus võib mõjutada nii ühe kui ka kahe neeru.

Diferentsiaalne diagnostika

Püelonefriidi ja glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoosi läbiviimiseks selgitatakse patsiendi kaebusi, kogutakse anamneesi, viiakse läbi uurimine, samuti laboratoorsed ja morfoloogilised uurimismeetodid.

Glomerulonefriidi uuringud

Hiljuti ülekantud tonsilliit, vaktsineerimine, allergilised haigused, haiguste esinemine lähisugulastel tõendab glomerulonefriidi kasuks.

Glomerulonefriidi korral mõjutavad mõlemad neerud, nii et valu sündroom on mõlemal poolel ühtlaselt väljendunud. Kuna veresoonte glomerulus mõjutab, märgib patsient uriini värvi muutumist roosast roostes.

Uriini üldise analüüsi käigus täheldatakse järgmisi muutusi:

• hematuuria (erütrotsüüdid uriinis, tavaliselt puuduvad);
• proteinuuria (valk uriinis);
• uriini tiheduse vähenemine (neerude kontsentratsiooni vähenemine).

Ultrahelil ilmnesid arvuti- ja magnetresonantstomograafia muutused neeruparenhüümis.

Usaldusväärset diagnoosi saab teha alles pärast morfoloogilist uuringut. Samal ajal võetakse neerude biopsia (elundi koefragment) ning uuritakse kortikaalset ja mullajuurt. Selle uuringu põhjal saate prognoosida haigust.

Püelonefriidi uurimine

Kuna püelonefriit mõjutab sageli ühte neeru, on valu sündroom selgesti lokaliseerunud paremal või vasakul. Haigusega kaasneb keha massiline joobeseisund (palavik).

Uriin muutub häguseks ja tal on bakterite olemasolu tõttu lõhn.

Uriini üldanalüüsis on leukotsüüte, bakteriuria (suur hulk mikroorganisme).

Neerude ultraheliuuring näitab neeru pelvisüsteemi laienemist.

Kroonilise püelonefriidi korral, kus esineb sagedasi ägenemisi, areneb neerupuudulikkus järk-järgult.

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Glomerulonefriidi ja püelonefriidi tabeli diferentsiaalne diagnoos

See haigus on mõlema neeru kapillaaride esmase kahjustusega nakkav-allergiline iseloom. Levitatud kõikjal. Kõige sagedamini haigeid vanuses 12-40 aastat, veidi sagedamini mehi. Enam levinud riikides, kus on külm ja niiske kliima, hooajaline haigus.

Haigus algab peavaluga, üldise halbusega, mõnikord on iiveldus, isutus. Võib olla oliguuria ja isegi anuuria, mis väljendub kaalu kiire kasvus. Väga sageli on sellel taustal õhupuudus, lämbumisrünnakud. Eakatel on võimalik tekkida vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Esimestel päevadel ilmneb ödeem, tavaliselt näol, kuid võib olla ka jalgadel, rasketel juhtudel alaseljal. Äärmiselt haruldane hüdrotoraks ja astsiit. Haiguse esimestel päevadel on vererõhk kuni 180/120 mm Hg.

Kuseteede sündroom. Rebergi proov - filtreerimise järsk langus. Vere normist. Võib esineda ESR kiirendus. EKG näitab vasaku vatsakese hüpertroofia märke umbes 2 nädalat pärast haiguse algust. Südame suuruse kiirgus.

Mürgine neer: mürgistuse tunnused, toksiemia, nakkuse esinemine. Äge püelonefriit: abort, hüpotermia, diabeet, sünnitus. Kõrgem temperatuur: 30-40 o C. sageli külmavärinad, esialgu vererõhku ei suurenenud. Ei paistetust. Raske leukotsütouria. Tõsine valu nimmepiirkonnas (glomerulonefriidi 2-poolne kahjustus). Hemorraagiline vaskuliit (neeruvorm): hematuuria juhtiv sümptom; On naha ilminguid.

See on immuungeneesi neerude kahepoolne põletikuline haigus, mida iseloomustab glomerulite järkjärguline, kuid püsiv surm, neerude kahanemine, funktsiooni järkjärguline vähenemine, arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse surm.

Sagedus umbes 4 1000 koopia kohta. Meeste ja naiste esinemissagedus on sama. See toimub kõigis maailma riikides, kuid sagedamini külmades.

Äge glomerulonefriit: ajalugu on oluline, aeg haiguse algusest, kogu haiguse osakaal on kõrge ja kroonilises glomerulonefriisis võib uriini osakaal väheneda. Vasaku vatsakese hüpertroofiat saab teravalt väljendada. Hüpertensioon. Oluline on histoloogiline uurimine - hüperplastiliste protsesside olemasolu.

Hüpertensiooni pahaloomuline vorm: nüüd väga harv. Püsiv kõrge vererõhk 260 / 130-140 või rohkem. Olulised muutused fondis. Seejärel võib liituda kuseteede sündroomiga.

Krooniline püelonefriit: anamneesis sageli günekoloogilised haigused, abordid, tsüstiit. On kalduvus subfebrile. Pyuria. Bakteriuuria, uriini erikaalude varajane vähenemine. Püelonefriidi radioloogiliste sümptomite olemasolu (karvad varakult skleroseeritud, muutuvad nende kuju).

Polütsüstiline neeruhaigus: avaldub 30-40 aasta jooksul. Suurenenud neerude esinemine mõlemal küljel. Radiograafiliselt - neerude ebaregulaarse serva, tsüstide olemasolu. Hüpertensioon, asoteemia. Varajane krooniline neerupuudulikkus.

Akuutse glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi, muutused uriinis patsiendi hea tervise juures. Kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Radikaalne ravi on võimatu, kuna autoimmuunprotsess ilma ägenemiseta, enamikul juhtudel on näidatud nefroprotektsioon. Pikaajaline voodis viibimine, treening on vastunäidustatud, vältige hüpotermiat, töötage kuivas soojas ruumis, soovitavalt istudes, dieedis, soola piiramises 2-3 grammi päevas, valgu, vitamiinirikka toiduga. Kroonilise nakkuse fookuste puhastamine. Rasketel juhtudel on glükokortikosteroidid (deksametasoon, hüdrokortisoon), tsütostaatikumid, piigid. Sanatooriumiravi kuivas kuumas kliimas. Ravi ägenemise ajal: haiglaravi. Uriinisüsteemi süvenemist tuleb pidada ägenemiseks. Ravi ägenemise perioodil on sama, mis ägeda glomerulonefriidi korral. Vastunäidustused glükokortikosteroidide raviks: maohaavand, diabeet, neerupuudulikkus, esimesed 15 rasedusnädalat, väga kõrge hüpertensiooniga krooniline glomerulonefriit.

Akuutne püelonefriit on neerude kiiresti voolav põletikuline kahjustus, mis kaasab patheoloogilise protsessi käigus parenhüümi ja limaskesta.

Kliiniline pilt Ägeda püelonefriidi ilmingud varieeruvad sõltuvalt protsessi kujust ja käigust. Tõsine püelonefriit kulgeb kergemini. Mürgised kliinilised ilmingud on iseloomulikud mädaste kahjustustega patsientidele. Akuutset püelonefriiti iseloomustab sümptomite kolonn: palavik, nimmepiirkonna valu ja kuseteede häired. Enamikul patsientidest on haiguse esimestel päevadel temperatuur 39–40 ° C, millega kaasnevad sageli külmavärinad. Temperatuur on vahelduv või pidev. Tugev higistamine, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, isutus, lihas- ja liigesevalu, südamepekslemine, õhupuudus, sagedane urineerimine, nimmepiirkonna valulikkus. Alaselja valu raskendab kõndimine, liikumine, neerupiirkonna peksmine (Pasternacki positiivne sümptom). Kõhul võib esineda valu.

Haiguse ägeda alguse, nimmepiirkonna valulikkuse, düsuuriliste häirete, kõrge temperatuuri, perifeerse vere leukotsütoosi esinemise, samuti uriinis väljendunud lisandite (püuuria) diagnoos ei ole raske.

Äge püelonefriit tuleb eristada ägeda tsüstiidist. Samal ajal aitab kolme klaasi test ära tunda: tsüstiidi puhul sisaldab kolmas proov suurt hulka ühtseid elemente. Lisaks iseloomustab äge tsüstiit rohkem väljendunud düsuuriat ja hematuuriat ning valu urineerimise lõpus.

Äge püelonefriit tuleb eristada ägeda glomerulonefriidist, kus erütrotsüüdid uriinis domineerivad üle leukotsüütide, täheldatakse märgatavat albuminuuriat, turset ja arteriaalset hüpertensiooni.

Ägeda püelonefriidi ärahoidmine väheneb krooniliste nakkuskeskuste (karies, krooniline tonsilliit, sinusiit, krooniline apenditsiit, krooniline koletsüstiit jne) taastamiseks, mis on potentsiaalne mikroobide hematogeense triivimise allikas neerudele, samuti uriini voolu takistavate põhjuste kõrvaldamine. Ennetamises mängib olulist rolli asjakohased hügieenimeetmed (eriti tüdrukutele ja rasedatele naistele), mis takistavad nakkuse levikut uriinis, samuti kõhukinnisuse ja koliidi ravi vastu.

Kuseteede limaskestade mittespetsiifiline nakkus-põletikuline haigus: vaagna, tassid ja interstitsiaalne neerukude. Sisuliselt interstitsiaalne bakteriaalne nefriit, 60% kõigist neeruhaigustest.

Võib voolata maskide all. 1. Varjatud vorm - 20% patsientidest. Enamasti ei ole kaebusi ja kui on, siis - nõrkus, väsimus, harva subfebrile. Naised raseduse ajal võivad olla toksilised. Funktsionaalsed uuringud ei näita midagi, kui vererõhu suurenemine on ainult harva, ilma seljata puudutamisel kerge valu. Laboratoorsed diagnoosid. Järgmised analüüsid on olulised: leukotsütouria, mõõdukas kuni mitte rohkem kui 1–3 g / l proteinuuria + Nechyporenko proov. Stenheimer-Malbina rakud on kaheldavad, kuid kui on rohkem kui 40%, siis on see iseloomulik püelonefriidile. Aktiivseid leukotsüüte leitakse harva. Tõeline bakteriuria *****> 10 5 bakterit 1 ml-s. Selle tõestamiseks võib 30 g prednisolooni in / in ja hinnata indikaatoreid (leukotsüütide arvu suurenemine 2 või enam korda, aktiivsed leukotsüüdid võivad ilmneda). 2. Korduv peaaegu 80%. Ägenemiste ja remissioonide vaheldumine. Omadused: joobeseisundi sündroom koos palavikuga, külmavärinad, mis võivad olla isegi normaalsel temperatuuril, vere leukotsütoosi kliinilises analüüsis, suurenenud ESR-i, vasaku nihke, C-reaktiivse valgu korral. Valu nimmepiirkonnas, sageli 2-poolne, mõnes neerukolbi tüübis: valu on asümmeetriline! Düsuurilised ja hematoorsed sündroomid. Hematuriline sündroom esineb nüüd sagedamini, võib-olla mikro- ja hematuuria. Suurenenud vererõhk. Kõige ebasoodsam sündroomide kombinatsioon: hematuuria + hüpertensioon -> 2-4 aasta pärast krooniline neerupuudulikkus. 3. Hüpertensiivne vorm: juhtiv sündroom on vererõhu tõus, see võib olla esimene ja ainus, kuseteede sündroom ei ole väljendunud ja ebajärjekindel. Ohtlik on provokatsioon, sest vererõhk võib suureneda. 4. Aneemiline harva. Püsiv hüpokroomne aneemia võib olla ainus märk. Seotud erütropoetiini tootmise vähenemisega, ei ole uriinisündroom väljendunud ja vastuoluline. 5. Hematuric: hematuuria kordumine. 6. Tubular: uriini Na + ja K + kontrollimatu kadu (soola kaotav neer). Atsidoos Hüpovoleemia, hüpotensioon, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine võib olla äge neerupuudulikkus. 7. Azotemiline: esimest korda, xp. lähedal ebasoodsasse olukorda.

Oluline on röntgenuuring. Eksretoorne urograafia (retrospektiivset ravi ei kasutata). Funktsionaalne ja struktuurne asümmeetria. Hinnake: mõõtmed, kontuurid, tasside deformatsioon, halvenenud toon, püeloreeni refluks, kalkulaatori vari. Normaalsed suurused: meestele: paremale 12,9 * 6,2 cm vasakule 13,2 * 6,3 cm Naistele: parem 12,3 * 5,7 cm: vasakule 12,6 * 5,9 cm. Hindamise reeglid: Kui vasakul on 0,5 cm väiksem kui parem, siis on see peaaegu patognomooniline selle kortsumiseks; kui neerude pikkuse erinevus on 1,5 cm ja rohkem, on see õige neeru kortsumine. Uurimise / urograafia abil ilmneb: kontrastsuse eemaldamise aeglustamisel, tasside ja vaagna deformatsioonil, tõugates tassid turse ja infiltratsiooni tõttu, siis nende kokkutõmbumise tõttu. 2. Radioisotoobi meetodid. Nimetage asümmeetria ja funktsionaalse kahjustuse aste. Rakendage statistilist ja dünaamilist stsintigraafiat. 3. Ultraheli diagnoos. 4. Kompuutertomograafia. 5. Neerude angiograafia - pilt väikestest laevadest tingitud „söestunud puust”. 6. Neerude biopsia.

Jälgige hoolikalt suguelundite isikliku hügieeni eeskirju, kõrvaldage hüpotermia, viivitamatult korrigeerivad urodünaamilised häired (uriinisüsteemi ebanormaalse arengu taustal, ICD jne), eesnäärmehaiguste ravi (healoomuline hüperplaasia, prostatiit), günekoloogiline patoloogia, välistage sagedased mitte-steroidid valuvaigistid.

Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaalne diagnoos

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud ja hüpertensiivseid vorme on mõnikord raske eristada püelonefriidist, eriti primaarses kroonilises vormis, samas kui akuutse glomerulonefriidi esinemine ajaloos, kui seda ei välistata, siis igal juhul muudab püelonefriidi diagnoosimise ebatõenäoliseks. Viimast iseloomustab minevikus kuseteede infektsioonide esinemine, tähistatud leukotsütouria, bakteriuria, Sternheimer-Melbina rakkude või aktiivsete leukotsüütide olemasolu, perioodiline temperatuuri tõus, leukotsütoos, turse, suhteliselt hilja hüpertensioon ja varane aneemia.

Enamikul juhtudel on isotoop-renograafia ja uroloogiliste uuringute probleem, mis võimaldavad kindlaks teha parema ja vasaku neeru ebavõrdse kahjustuse (asümmeetria ei ole tavaliselt glomerulonefriidi korral), samuti püelonefriidile iseloomulikud muutused kuseteedes.

Hüpertensiooni tõestab vererõhu tõus enne uriini muutuste ilmnemist, nende muutuste tähtsusetus, arteriaalse hüpertensiooni suhteline labiilsus, tugevamad muutused südames ja veresoontes (südame paispuudulikkus, aju veresoonte skleroos, vereringe ebaõnnestumine), normaalsetes tingimustes vereplasma voolu suhteliselt varane langus. glomerulaarfiltratsioon, nii et filtreerimisfraktsioon mitte ainult ei langeks, vaid mõnikord isegi ületab normi (0,13-0,2).

Diferentsiaaldiagnoos fokaalse glomerulonefriidiga - vaata "A fokaalne glomerulonefriit".

Varjatud kroonilise glomerulonefriidi ägenemist võib segada akuutse glomerulonefriidiga. Viimase vastu on tõendeid varasema neeruhaiguse anamneesiliste näidustuste kohta, muutustest uriinis, kui seda uuriti eelmistel aastatel (valk, punased vererakud, silindrid), nende muutuste säilimist 10-12 kuud pärast ägenemist ja nende intensiivistumist pärast nakatumist, jahutamist, operatsioone, vigastusi.

Enamikul juhtudel on diagnoos kindlaks tehtud nende andmete põhjal, tuleb neerupunktide biopsiat harva kasutada.

Nefrootilistes ja segatud vormides võib tekkida mõte diabeetilise glomeruloskleroosi (Kimmelshtil-Wilsoni sündroom) kohta. Viimast näitab suhkurtõbi, raske hüpertensioon, diabeetiline võrkkesta angiopaatia, proteinuuria ilma raske erütrotsütoemia, düsproteineemia, turse, samuti glükosuuria vähenemine neerupatoloogia ilmnemisel ja sageli hüperglükeemia.

Diferentsiaalne diagnoos neeru amüloidoosiga - vt "Neeru amüloidoos".

Kollageenhaiguste puhul täheldatakse sageli neerukahjustusi. Süsteemse erütematoosse luupuse korral on mõnikord neeru sümptomid haiguse esimene ja juhtiv ilming. Eriti iseloomulik nefrootiline sündroom. Vastupidiselt kroonilise glomerulonefriidi nefrootilisele vormile, kus on lupoidne nefropaatia, esineb temperatuuri tõus (tavaliselt perioodiliselt suureneva subfebriilse), naha, liigeste, närvisüsteemi ja kopsude, müalgia, südamekahjustuse (müokardiit, endokardiit), lümfopeenia, leukopeenia, eosinopeenia ja neutrofiilid, veres Hargreaves'i rakkude olemasolu.

Periarteriidi puhul võib esineda minimaalseid neeru sümptomeid (väike proteinuuria, erütrotsütuuria, silindruuria) või raske nefropaatia, mis mõnel juhul sarnaneb subakuutse pahaloomulise nefriidiga, teistel hüpertensiivsetel või kroonilisel glomerulonefriidil. Juhtudel, kui nefropaatia on haiguse esimene ja peamine sümptom, võib seda ekslikult tõlgendada glomerulonefriidina. Hiljem aga ilmnevad teised periarteriaalse nodosa sümptomid (neuriit, artralgia, koronaaride puudulikkus, kõhuvalu, bronhiaalastma rünnakud, leukotsütoos, eosinofiilia jne).

Raske hematuuria korral (kroonilise glomerulonefriidi hematuuriline variant) võib tekkida idee neerutuberkuloosi, hüpernefroomi või neerukivide haiguse kohta. TB näitab puudumisel muutused kopsudes kombinatsiooni punaliblede koos leukocyturia negatiivse Tuberkuliinitestiga, cylindruria ja proteinuuria, puudumisel Tubcrkuloosibatsillid uriiniga iseloomulik pyelograms muudab tuberkuloos ja mõnikord tsüstoskoopiavahendeid pildi negatiivset bioloogilist proovi merisiga, no dizuricheskyh nähtused.

Neeru kasvaja või neeruhaiguse kahtluse korral on vajalik uroloogiline uurimine, enamikul juhtudel otsustav küsimus.

Teiste uuringumeetodite ebaõnnestumise korral peaks kasutama neerude torkeabiopsiat (vastunäidustuste puudumisel).

Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostikas on ülitundliku biopsia abil saadud neerukude in vivo uurimine ülimalt tähtis.

Selle meetodi roll on ratsionaalse ravi valikul suur (eriti kortikosteroidide, immunosupressantide jne määramisel). Tuleb meeles pidada, et neeru-biopsia on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, kõrge hüpertensiooni, hematuuria, peri- ja paranefriidi, hüdro- ja pürofroosi, kasvajate, tsüstide, neerude tuberkuloosi, raske neerupuudulikkuse juuresolekul. Näidatud on neerude punktsioon-biopsia: isoleeritud etioloogiaga isoleeritud kuseteede sündroomi puhul, seletamatu päritoluga nefrootilises sündroomis; hüpertoonilise haiguse ja glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi vahelise diferentsiaaldiagnoosi ja vähemal määral erineva etioloogia sümptomaatilise hüpertensiooni eesmärgil; kroonilise glomerulonefriidi ratsionaalse ravi valimiseks ilma väljendunud neerufunktsiooni häireta ja ägeda glomerulonefriidi korral koos pikaajalise ravikuuriga.

Kliinilised ja morfoloogilised võrdlused on näidanud, et kuigi kroonilise glomerulonefriidi sama kliiniline vorm võib selle morfoloogilist tüüpi olla erinev, leitakse membraanne tüüp sagedamini varjatud kujul, nefrootilises, proliferatiivses - fibroplastilises minimaalses muutuses nefrootilises, segatud ja eriti hüpertensiivses..

Prof. G.I. Burchinsky

"Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaalne diagnoos"? neeruhaiguse artikkel

Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaalne diagnoos

Praktilistes klassides analüüsitakse glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoosi.

Siin piirdume nende haiguste loetlemisega, millega on vaja eristada erinevaid CGN-i kliinilisi vorme:

Varjatud vorm hgn:

a) kroonilise püelonefriidiga:

b) neeru amüloidoosi valgu faasiga:

c) diabeetilise glomeruloskleroosiga:

d) neerutuberkuloosiga:

e) toksilise nakkusliku nefropaatia korral:

e) podagra nefropaatiaga:

g) müeloomi nefropaatiaga.

Hgni hüpertensiivne vorm:

a) hüpertoonilise haigusega:

b) renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga:

c) Kona sündroomiga.

Hgni hematuurne vorm:

a) neeru kasvajaga:

b) kusepõletik:

c) neerutuberkuloosiga:

d) neerudinfarktiga (mis võib olla tingitud kõhu traumast, mis on tingitud trombembooliast mitraalstenoos, kodade virvendus, infektsiooniline endokardiit, müokardiinfarkt, kõhu aordi ateroskleroos):

e) polütsüstilise neeruhaigusega:

e) nakkusliku endokardiitiga:

g) hemorraagilisest vaskuliitist:

h) Wegeneri granulomatoosist:

ja) sõlme periarteriitist:

k) Goodpaschura sündroomist.

Samuti tuleb meeles pidada hüpokoagulatsiooni ja hematuuria hematopoeetiliste mehhanismide võimalust. 1. (hüpokaogulatiivne) on trombotsütopeenia, hemofiilia, maksahaigus, antikoagulantide üleannustamine jne. 2. - (hemopoeetiline) on näiteks äge leukeemia, erütremia jne.

Nefrootiline vorm:

a) neeru amüloidoosist:

b) süsteemse erütematoosse luupuse poolt:

c) diabeetilisest glomeruloskleroosist:

d) paraneoplastilisest neerukahjustusest:

e) neerusarkoidoosi korral:

e) kongestiivne neer.

Segatud vorm hgn:

a) süsteemsest glomerulonefriidist (peamiselt lupuse nefriidist).

Kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga - nefriidist SLE-ga, Wegeneri granulomatoos, Goodpaschuri sündroom.

Glomerulonefriidi ravi

Kuna LUG ja CGN ravis on palju üldsätteid, keskendutakse arutelule üldiselt glomerulonefriidi ravile, vajadusel antakse teavet ägeda või kroonilise glomerulonefriidi kohta.

CGN-i ägeda koronaarhaigusega patsientide raviskeem peaks olema poolepismaalne, mitte väga range, luba siseneda söögituppa ja tualetti. Selle kestus on sageli 3-4 nädalat. Sellise režiimi vajalikkuse selgitused vähenevad asjaolule, et horisontaalasendis suureneb neerude spasmoos ja lisaks aitab keha ühtlane soojenemine kaasa neerude verevoolu suurenemisele (selline soojenemine saavutatakse siis, kui patsient on kaetud kattega).

Küsimused toitumine.

Ühel ajal töötas Folgard välja MSSi nälja ja janu režiimi. See oli väga progressiivne innovatsioon. Praegu on kliinikus muutunud ja nüüd ei ole vaja seda režiimi kasutada vähemalt siis, kui puudub tugev ödeem või arteriaalne hüpertensioon. Lisaks on kirjanduses kriitikat nälja ja janu reeglitest (neerude töö uriini kontsentratsioonil, endogeense valgu lagunemine). Ilma üksikasjadeta ei saa öelda, et algusest peale võib OGNiga patsientidele, nagu CGN-i patsientidele, määrata tabel 7a ja 5-7 päeva pärast laieneb toitumine järk-järgult ja kantakse tabelisse.

Soola kogus. OGN-i puhul on sool piiratud 0,5-2 g-ga päevas (toitu ei lisata soolalahusele; 6 antud numbrit vastavad toodete soolasoola sisaldusele). Turse ja südamepuudulikkuse korral OGN ja CGN korral on soola kogus 1,5-2 g päevas, kuna nende raskusaste väheneb, soola kogus järk-järgult suureneb. CGNi varjatud vormis ei ole lauasoolale mingeid erilisi piiranguid, patsiendile soovitatakse mitte osaleda soolases toidus. Hüpertensiooni korral on soola kogus 5 grammi päevas.

Vedeliku sisu kohta. Üldiselt, kui lauasoola sisaldus on piiratud, siis ei tekiks tarbitava vedeliku koguse küsimus (selle kasutamine väheneb automaatselt). Sellisel juhul on üldine reegel: esimestel päevadel, kui GERD on raskes turses ja hüpertensioonis, peaks tarbitava vedeliku kogus olema 400-500 ml. Selline üldreegel on 5, kui patsiendi kaal ei suurene, tarbitava vedeliku kogus peaks olema eelmise päeva diureesi koguse ja ekstrarenaalsete kadude puhul 400-500 ml.

Valgu sisaldus dieedis. Kirjanduses on selles küsimuses suured eriarvamused ja argumendid, mille kohaselt vastandlike seisukohtade pooldajad on võrdselt veenvad.

Proteiinisisalduse vähendamise pooldajad väidavad, et proteiini liigne sisaldus dieedis on neerude koormus, mis põhjustab eksperimentaalse jade voolu halvenemist koos valgusisaldusega. Vastupidise seisukoha pooldajad väidavad, et ei ole veel selge, kas dieedi liigne valk on neerude koormus, et kui valk on piiratud, siis on negatiivne lämmastiku tasakaal, et piisavalt suure valgusisaldusega toiduga paraneb regenereerimisprotsess. Seetõttu on vaja usaldada rohkem empiirilisi andmeid. Hiljemalt (andmed M. Ya. Ratner ja personal) akuutse glomerulonefriidi esimese kolme nädala jooksul ja kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral on soovitatav piirata valgusisaldust toidus 30-40 grammi päevas, millele järgneb selle suurenemine füsioloogiliste normide tasemele (1 g / kg). Sellele kogusele lisatakse kogus, mis vastab uriini igapäevasele valgu kadumisele.

Soovitatav on dieedi rasvasisaldus ilmsetel põhjustel piirata CGN-i nefrootilist vormi ja CGN-i hüpertensiivset vormi eakatel.

Kirjanduses võib leida soovitusi, mille kohaselt glomerulonefriidi korral tuleks vältida põletatud toite, raskete kastmete kasutamist, kasutada vähem puhast suhkrut, maiustusi, piirata loomsete rasvade tarbimist, konserve. Toidu maitseomaduste parandamiseks on soovitatav kasutada äädikat, sinepit, pipart, tilli, küüslauk, sibul, mädarõigas.

Nefrootiliste ja hüpertensiivsete vormide puhul on CGN soovitatav 1-2 korda nädalas paastumispäevadel. Kasutatakse järgmisi tüüpe:

a) taimsed: 1, 5 kg erinevaid köögivilju salatita soolata, hapukoorega või taimeõliga:

b) arbuus: 1, 5 kg küpse arbuusi viljaliha - 300 g viie vastuvõtu kohta:

c) puuviljad või marjad: 1, 5 kg sama tüüpi puuvilju või marju (õunad, viinamarjad, maasikad) - 250 g 6 korda päevas, igale portsjonile võib lisada 15 g suhkrut:

d) kompottide päev: 1, 5 kg toorpuuvilju või marju (või 250 g segatud puuvilju), 100 g suhkrut, 4 klaasi vett: juua 6 vastuvõtuga.

Nagu on teada, jagatakse erinevate haiguste ravi tavaliselt etioloogiliseks, patogeneetiliseks ja sümptomaatiliseks. Arvatakse, et hoolimata sellise jaotuse teatavast tavapärasusest on kõige tõhusam etioloogiline ravi. Üsna tõhus, kuid siiski vähem efektiivne on sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi. Sellisel viisil oleks glomerulonefriidi erinevate ravimeetodite efektiivsus vale. Näiteks ei ole põhjust uskuda, et glomerulonefriidi etioloogiline ravi on efektiivsem kui patogeneetiline. CGN-i mõnedel juhtudel ei ole sümptomaatiline ravi efektiivsuse suhtes halvem kui patogeneetiline. Kui me arvestame ühe või teise raviviisi võimet ennetada kroonilise neerupuudulikkuse teket, siis on selles osas võimatu isoleerida konkreetse ravitüübi eeliseid, mis võib viidata meie teadmiste ebatäiuslikkusele glomerulonefriidi patogeneesi, selle progresseerumise mustrite kohta.

Stranacom.Ru

Neeru tervise blogi

• Kodu
• Ägeda glomerulonefriidi diferentsiaalne diagnoos

Ägeda glomerulonefriidi diferentsiaalne diagnoos

Mis on äge glomerulonefriit -

Difuusne glomerulonefriit on immuunallergiline haigus, mille peamine kahjustus on glomerulaar-veresoontes: see esineb ägeda või kroonilise protsessi vormis koos korduvate ägenemiste ja remissioonidega. Harvadel juhtudel on subakuutne glomerulonefriit, mida iseloomustab kiire progresseeruv kursus, mis viib kiiresti neerupuudulikkuseni. Difuusne glomerulonefriit on üks kõige tavalisemaid neeruhaigusi.

Äge glomerulonefriit on nakkus-allergiline iseloomuga haigus, millel on mõlema neeru kapillaaride esmane kahjustus. Levitatud kõikjal. Kõige sagedamini haigeid vanuses 12-40 aastat, veidi sagedamini mehi. Esineb riikides, kus on külm ja niiske kliima, hooajaline haigus.

Millised aktiveerivad / ägeda glomerulonefriidi põhjused:

Haigus esineb kõige sagedamini pärast stenokardiat, tonsilliiti, ülemiste hingamisteede infektsioone, scarlet fever'i jne. Streptococcus A-grupp mängib olulist rolli gpomerulonefriidi, eriti tüüpi 12 beeta-hemolüütilise streptokoki rühma A esinemisel. See võib tekkida ka pärast kopsupõletikku (sh stafülokokk), difteeria, kõhutüüf ja kõhutüüf, brutselloos, malaaria ja mõned teised infektsioonid. Võimalik glomerulonefriidi esinemine viirusinfektsiooni mõjul pärast vaktsiinide ja seerumite (seerum, vaktsiini nefriit) sissetoomist. Rahvuslike tegurite hulgas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("kraavi" nephrite).

Patogenees (mis toimub?) Äge glomerulonefriidi ajal:

Patogeneesis mängivad rolli erinevad immunoloogilised häired.

Tõendid selle kohta, et haigus põhineb immuunprotsessidel, on see, et streptokoki nakkuse ja ägeda nefriidi alguse vahel on alati ajavahemik, mille jooksul toimub antigeenide ja antikehade kogunemine ning mis on 2-3 nädalat.

Patoloogiline anatoomia

Äge glomerulonefriidi sümptomid:

Oliguuria (400-700 ml uriini päevas) on üks ägeda nefriidi esimesi sümptomeid. Mõnel juhul täheldatakse mitme päeva jooksul anuuriat (äge neerupuudulikkus). Paljudel patsientidel esineb haiguse esimestel päevadel kerge või mõõdukas asoteemia. Sageli väheneb ägeda glomerulonefriidi korral perifeerse vere hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv. See on tingitud hüdremiast (suurenenud veesisaldus veres) ja see võib olla tingitud ka tõelisest aneemiast, mis on tingitud glomeruponefriidi tekkeks põhjustatud nakkuse toimest (näiteks septilise endokardiitiga).

Ägeda glomerulonefriidi hüpertensiooniga võib kaasneda eklampsia teke, kuid uremia puudumine. Eklampsia on õigem oletada: äge entsefalopaatia, sest selle põhjustab arteriaalne hüpertensioon ja turse (aju hüpervolemiline turse). Vaatamata eklamptiliste krampide tõsisele kliinilisele pildile, lõpevad nad harva surmaga ja liiguvad enamasti ilma jälgedeta.

Ägeda glomerulonefriidi vormid on kaks. Tsükliline vorm algab vägivaldselt. On turse, õhupuudus, peavalu, nimmepiirkonna valu, uriini kogus väheneb. Uriinitestides on suur proteinuuria ja hematuuria. Vererõhk tõuseb. Turse kestab 2-3 nädalat. Seejärel esineb haiguse ajal luumurd: tekib polüuuria ja vererõhk langeb. Taastumisperioodiga võib kaasneda hüpostenuuria. Siiski, sageli patsientide hea heaolu ja peaaegu täieliku töövõime taastamisega, võib olla ka pikaajaline, kuu aega, kerge proteinuuria (0,03-0,1 g / l) ja jääkhematuuria. Varjatud vorm ei ole haruldane ja selle diagnoos on väga oluline, kuna sageli on sellisel kujul krooniline haigus. Sellist glomerulonefriidi vormi iseloomustab järkjärguline algus ilma väljendunud subjektiivsete sümptomiteta ja avaldub ainult hingeldus või jalgade turse. Sellistel juhtudel võib glomerulonefriiti diagnoosida ainult uriini süstemaatilise uurimise teel. Suhteliselt aktiivse perioodi kestus haiguse varjatud vormis võib olla märkimisväärne (2-6 kuud või rohkem).

Äge glomerulonefriit võib kaasneda nefrootilise sündroomiga. Akuutset glomerulonefriiti, mis ei ole aasta jooksul täielikult kadunud, tuleb lugeda krooniliseks. Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib kiire progresseeruva kursiga alatise pahaloomulise ekstrakapillaarse glomerulonefriidi iseloomu mõnel juhul võtta ägedalt algav difuusne glomerulonefriit.

Äge glomerulonefriidi diagnoosimine:

Ägeda difuusse glomerulonefriidi diagnoos ei põhjusta tõsiseid kliinilisi pilte, eriti noorte tänavate puhul. On oluline, et südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus, turse, südame astma jne) viiksid sageli haiguse pildile. Nendel juhtudel diagnoosi tuvastamiseks mängib olulist rolli asjaolu, et haiguse äge areng esineb patsientidel, kellel ei ole eelnevat südame patoloogiat, ning et see toob esile terapeutilise sündroomi, eriti hematuuria, samuti kalduvus bradükardia tekkeks.

Äge glomerulonefriidi ravi:

Valgu tarbimise pikaajaline piiramine ägeda glomerulonefriidi korral ei ole piisavalt põhjendatud, sest reeglina ei ole lämmastiku räbu viivitus ja eeldatav vererõhu tõus valgu toitumise mõju all ei ole tõestatud. Valgutoodetest on parem kasutada nii juustu kui ka munavalge. Rasvad on lubatud koguses 50-80 g päevas. Igapäevaste kalorite tagamiseks lisage süsivesikuid. Vedelikke saab tarbida kuni 600-1000 ml päevas. Antibakteriaalne ravi on näidustatud, kui glomeriini nefriidi ja olemasoleva infektsiooni vahel on selge seos, näiteks pikenenud septilise endokardiitiga ja kroonilise tonsilliidiga. Kroonilise tonsilliidi korral on tampildektoomia näidustatud 2-3 kuud pärast glomerulonefriidi ägeda nähtuse vajumist.

Kohalolekul hüpertensiooni ja eriti siis, kui seal eklampsia on keeruline antihüpertensiivse ravi perifeersete veresoonte laiendajad (verapamiil, hüdraiasiin nitroprussiidnaatrium, diasoksiid) või sümpatolüütiliste (reserpiin klonidiin), kombinatsioonis saluretikami (furosemiid, etakrüünhape) ja anksiolüütikumidele (diasepaam ja teised).. Ganglioblokkereid ja (3-blokaatoreid võib kasutada. Osmootilisi diureetikume (40% glükoosilahust, mannitooli) kasutatakse aju turse vähendamiseks, nad annavad eeter-hapniku anesteesiat spasmide ajal (ühel etapil). Verejooks viiakse läbi lakkamatute krampidega.

Äge glomerulonefriidi ennetamine:

Ennetamine tuleneb peamiselt ägedate nakkushaiguste ennetamisest ja varajast intensiivsest ravist, fokaalse infektsiooni kõrvaldamisest, eriti mandlites. Ennetaval tähtsusel on keha hoiatus ja terav jahutamine. Allergiliste haiguste (urtikaaria, bronhiaalastma, heinapalavik), profülaktilise vaktsineerimise all kannatavad isikud on vastunäidustatud.

Millised arstid peaksid konsulteerima, kui teil on äge glomerulonefriit:

Kroonilise püelonefriidi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoosimine

Kuidas diagnoositakse kroonilist püelonefriiti?

Kroonilise püelonefriidi diagnoosimisel on kõige olulisemad erilised uuringud uriini setete kohta vastavalt Kakovski-Addise meetodile, bakterioloogilistele ja röntgenmeetoditele, samuti neerude osaliste funktsioonide põhjalikule uuringule.

Uuringud kuseteede settes vastavalt meetodile Kakowski - Addis

Esimene uriini setete uuring koos moodustunud elementide arvu loendamisega päevas tegi ettepaneku A. F. Kakovsky 1910. aastal. Hiljem kasutas seda meetodit Addis (Addis, 1948) erinevate neeruhaiguste diagnoosimiseks.

Uriini uuring Kakovski-Addise meetodil toimub järgmiselt.

Uriini koguti hommikul eelmise 10 tunni jooksul. Naised võtavad kateetriga uriini. Uriini segatakse põhjalikult, mõõdetakse selle maht ja tsentrifuugimiseks võetakse 1/6 tundi uriini. Pärast tsentrifuugimist imetakse välja uriini ülemine kiht. Katseklaasis jäetakse koos setetega 0,5 ml uriini. Kihtides, mis ei sisalda setet, määrake valgu kogus Stolnikovi järgi, valk arvutatakse grammides uriini päevases koguses. Sade loksutatakse ja kantakse pipetiga loenduskambrisse, kus nad loendavad leukotsüüte, erütrotsüüte ja silindreid. Leukotsüüte ja punaseid vereliblesid loendatakse 15 suurel ruudul ja korrutatakse 1 000 000. Silindrid loendatakse 150 suurel ruudul ja korrutatakse 100 000-ga.Vormitud elementide arv väljendatakse miljonites uriini päevases koguses.

Tavaliselt avastatakse igapäevases uriini koguses kuni 2 000 000 valgelibled, kuni 1 000 000 punast verelibled ja kuni 100 000 silindrit, valku ei tuvastatud.

Kakovski-Addise meetodi kroonilist püelonefriiti iseloomustab suur hulk leukotsüüte uriini setetes ja dissotsiatsioon erütrotsüütide ja leukotsüütide arvu vahel viimase ülekaalus. Kroonilise glomerulonefriidi ja neeru arterioskleroosi korral muutub see suhe leukotsüütide ja erütrotsüütide vahel vastupidises suunas.

Oluline on märkida, et leukotsüütide arvu märkimisväärset suurenemist kroonilise püelonefriidi, mõnikord kuni 30 000 000–40 000 000 või enam Kakovsky-Addise uuringus leiduva uriini setetes võib täheldada väikese arvu leukotsüütide puhul, mida avastati hommikuse uriini tüüpilises uuringus.

Uuringud uriinisette värvimise ajal Sternheimeri ja Melbini järgi

Kroonilise püelonefriidi diagnoosimiseks 1951. aastal pakkusid Sternheimer ja Melbin (Sternheimer, Malbin) uriinisette uurimiseks spetsiaalse värvusega. Kuseteede infektsiooni puudumisel värvitakse uriini leukotsüütide protoplasmad safroniini alkoholilahusega tumeda sinise värviga ja tuum punase värviga. Kroonilise püelonefriidiga patsientidel leidub uriinis erilisi valgeliblesid, mida iseloomustab helesinine värvus ja mis on erineva suuruse ja kujuga. Neid Sternheimeri ja Melbini rakke peetakse kroonilise püelonefriidi jaoks patognoomiliseks.

Hiljem tegid Poirier ja Jackson (Poirier, Jackson, 1957) võrdleva uuringu histoloogilistest preparaatidest, mis saadi neerude intravitaalse biopsia abil (läbi naha torke neerupiirkonnas) ja uriini setete värvimise ajal Sternheimeri ja Melbini järgi. Neeruparenhüümi põletiku tunnuste ja nõrga värvusega rakkude olemasolu vahel uriinis. Poirieri ja Jackson'i sõnul on need rakud aktiivse põletiku märgiks.

Kroonilise glomerulonefriidi ja neerude arterioloskleroosi sümptomitega hüpertensiooni puhul ei leitud uriinis settes kahvatu leukotsüüte.

Glomerulonefriidi sümptomid ja vormid

Tagasi sisukorda

Haiguse sümptomid

Glomerulonefriidi korral erinevad selle sortide sümptomid ja ravi mitmetest võimalustest.

Äge vorm ilmneb nõrkus, külmavärinad, palavik, peavalud, janu, iiveldus. Eritähelepanu tuleks pöörata kahepoolsele valule nimmepiirkonnas. Kõige iseloomulikumad tunnused on turse ja igapäevase uriini mahu vähenemine. Teine ilmne sümptom on veri ilmumine uriinis (hematuuria). Sellepärast on uriin värvitud tumepruunides või lillates toonides ja muutub sarnaseks lihatükiga. Iga kuues patsient suurendab vererõhku. On olemas äge südamepuudulikkus, kopsuturse. Laste puhul on 80–85% juhtudest häiritud südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi funktsioone ning maks suureneb sageli.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit on kõige sagedamini täiskasvanud patsientide arv. Sellise raske vormiga progresseerub kiiresti vererõhu tõus ja turse. Mõne nädala jooksul võib tekkida äge neerupuudulikkus. mis vajab hemodialüüsi või neerusiirdamist.

Glomerulonefriidi korral täheldati mesangioproliferatiivselt peamiselt nefrootilise sündroomi sümptomeid. Mõnikord tõuseb rõhk või seguneb vorm tunda end. Mesangiokapillaarne glomerulonefriit avaldub veres, uriinis oleva valgu suure hulga ja neerude olulise halvenemise all.

Kroonilises vormis areneb haigus väga aeglaselt. Mõnikord annab see ainult väikeseid kõrvalekaldeid uriini analüüsis. Kuid aja jooksul koguneb uurea veres ja patsient kaebab krampide, uimasuse, nägemise ähmastumise, tema hingeõhu uriiniga.

Diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Glomerulonefriidi diagnoosimisel on laboratoorsete testide tulemused väga olulised. Uriinis leidub valku, punaseid vereliblesid, silindreid, mille arv ületab oluliselt normi. Zimnitsky meetod võimaldab määrata neerude ja päevase diureesi kontsentratsioonifunktsiooni.

Vereparameetreid iseloomustab leukotsütoos, kiirendatud ESR. Veri sisaldab palju lämmastiku-, uurea-, kreatiniini-, alfa- ja beeta-globuliine. Streptokokk-glomerulonefriit tuvastatakse vere seroloogilise analüüsi abil.

Haiguse kliinilist pilti täiendatakse neerude ultraheliga, võrkkesta veresoonte seisundi uurimist. Keerulistel juhtudel võib neerude struktuurne kahjustus tuvastada biopsia.

Peamine sihtkoht nefriidi, glomerulonefriidi ravis: