Hemorraagiline palavik on rühm haigusi, mis sisaldavad vähemalt 15 sõltumatut alatüüpi.
Kõik need haigused on kliinilises perspektiivis sarnased, millega kaasneb hemorraagilise sündroomi kujunemine (seega nimi - hemorraagilised palavikud).
Hemorraagilist sündroomi nimetatakse organismi suurenenud kalduvuseks limaskestade, naha, venoosse ja arteriaalse hemorraagia tekkeks siseorganites.

Hemorraagilise palaviku sümptomid lapsel

Sagedased kõikidel palaviku sümptomitel on:

• kõrge kehatemperatuur (üle 38,5 ° C);
• iiveldus, oksendamine;
• kõhuvalu;
• peavalud;
• valu liigestes ja lihastes;
• lilla-sinise täppide ilmumine nahale;
• nina verejooks, suurenenud igemete verejooks, verejooks nahas ja limaskestades;
• verejooks silmade valgedes;
• kiire pulss;
• valu ja raskustunne õiges hüpokondriumis (maksakahjustuse ees);
• turse (mis näitab maksa- ja neerukahjustust);
• südame rütmihäired (kiire või aeglane impulss);
• väljaheites ja uriinis võivad tekkida vere lisandid.

Närvisüsteemi osa areneb:

• jäsemete halvatus;
• krambid;
• kuulmiskaotus;
• teadvuse häired (hallutsinatsioonide, delusioonide teke).

Hemorraagilise sündroomiga kaasnevad järgmised nähtused:

• nina verejooks;
• petehiirne lööve (naha punktverejooksu kujul);
• verejooks sklera (silmavalgete);
• pulmonaalse verejooksuga, köhimine verega on võimalik;
• seedetrakti verejooksu korral on väljaheites (või oksendamises) vere lisandeid.

Hemorraagilise palaviku inkubatsiooniperiood lapsel

2 kuni 21 päeva (keskmiselt umbes nädal).

Lapse hemorraagilise palaviku põhjused

• Haigust, sõltuvalt palaviku tüübist (patogeeni liik), võib edastada mitmel viisil:
  • enamikul juhtudel on ülekande rada (putukahammustuste kaudu) iseloomulik. Moskiitide hammustuste kaudu edastatakse kollapalaviku põhjustaja, Dengue'i palavik ja puukide hammustuste kaudu, Krimmi-Kongo palavik;
  • Ebola viirusele on iseloomulik ülekandekontakt (otsene kokkupuude verega, kehavedelike ja mikrotrauma kaudu nakatunud kudedega ning nahakahjustus).
• Hiire palaviku (hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega) ja Lass-palavikuga (teine ​​tüüpi hemorraagiline palavik, mida põhjustab Arenaviridae viirus, mida iseloomustab raskem kulg ja suur surmava tulemuse protsent) on peamised nakkusallikad väiksed närilised., voles), mis eritavad patogeeni väljaheitega. Sellise hemorraagilise palavikuga nakatumine on võimalik järgmistel viisidel:
  • kuivatatud näriliste väljaheidetega õhu viirustega sissehingamisel;
  • kokkupuutel näriliste või näriliste nakatunud objektidega (heina, õled) kahjustatud naha kaudu;
  • süües nakatunud tooteid, mida ei ole kuumtöödeldud.

LookMedBook tuletab meelde: mida varem otsite spetsialisti abi, seda suurema tõenäosusega peate terveks jääma ja komplikatsioonide riski vähendama:

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine lapsel

Hemorraagiline palavik asetatakse järgmiste tegurite juuresolekusse:

• suurenenud kehatemperatuur tundmatu päritoluga;
• viibida epidemioloogilises tsoonis viimase 3 nädala jooksul;
• tüüpiliste sümptomite olemasolu (nt suurenenud verejooks, verejooks limaskestades, nahk);
• usaldusväärset kontakti hemorraagilise palaviku või haiguse loomakandjatega.

• polümeraasi ahelreaktsioon: patogeeni geneetilise materjali tuvastamine vereproovides;
• ensüümi immuunanalüüs - meetod antikeha määramiseks patsiendi veres konkreetsele patogeenile;
• arvesse võetakse ka täieliku vereloome andmeid: vähendatakse trombotsüütide arvu;
• uriini punaste vereliblede üldise analüüsi käigus tuvastatakse valk;
• biokeemiline ja täielik vereanalüüs (kahjustatud maksa ja neerude parameetrite määramine);
• vereringe positiivne tulemus roojaga, mis näitab verejooksu ühel seedetrakti osast.

Samuti on võimalik konsulteerida epidemioloogi, lastearstiga.

Hemorraagilise palaviku ravi lastel

Hemorraagilise palavikuga patsientidel on kohustuslik haiglaravi. Ravi algab sümptomaatilisest ravist:

• voodi puhkus;
• poolvedelate, kergesti seeditavate toiduainete tarbimine;
• vitamiinravi (eriti C- ja B-vitamiinide tarvitamine);
• suure koguse vedeliku (vee, puuviljajookide, köögiviljade eemaldamise) saamine;
• raske intoksikatsiooniga (nõrkus, pearinglus, kehatemperatuur), oksendamine ja kõhulahtisus, intravenoosne glükoosilahus, soolalahused manustatakse intravenoosselt;
• võib määrata vereülekandeid (plasma, albumiin jne);
• raske neerukahjustuse korral teostatakse hemodialüüsi protseduurid (“kunstlik neer”).

Hemorraagilise palaviku tüsistused ja mõju lapsele

• Vastsündinutel ja väikelastel on haigus väga raske. Selle põhjuseks on veresoonte struktuuri laste omadused.
• Mitmetes elundites tekib ulatuslik verejooks.

Hemorraagilise palaviku ennetamine lapsel

Ennetamine on suunatud meetmetele, mille eesmärk on hävitada nakkuse vektorid ja vältida hammustusi:

• endeemilisest tsoonist lahkunud lennukite ja veesõidukite desinfitseerimine (putukate hävitamine) (piirkondades, kus kohaliku elanikkonna seas on kõrge palavik), teistele piirkondadele (viiruse leviku tõkestamiseks);
• tõrjevahendite kasutamine (vahendid putukahammustuste eest), kaitseriietuse kandmine;
• kaitsevõrkude paigaldamine eluruumidesse;
• näriliste hävitamine haiguse fookuses;
• respiraatorite kasutamine tolmustes ruumides töötamisel (heina, õled);
• teravilja ja muude toodete ladustamine närilistelt kaitstud ladudes;
• endeemilisse tsooni sisenevate isikute immuniseerimine (sellele või sellele palavikule iseloomulik tsoon). Näiteks on näidatud, et vaktsineerimine kollapalaviku vastu toimub sellistes riikides nagu Mauritaania, Boliivia, Mali, Kongo jne.

Vaktsineerimiseks on mitmeid vastunäidustusi:

• alla 6 kuu vanused lapsed ja üle 60-aastased isikud. Vaktsiin on nõrgenenud viirus, mis on tingitud lapse immuunsüsteemi ebaküpsusest ja vanema inimese kaitsvate omaduste vähenemisest. Sellistes inimeste kategooriates on haigus raskem, lastel - raske entsefaliidi (ajukahjustus) tekkimisel, surm on võimalik;
• raske immuunpuudulikkusega (HIV-nakkusega, vähihaigetel).

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (HFRS)

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (HFRS) on viiruse zoonootiline (nakkusohtlik loomade allikas) levik teatud piirkondades, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamika halvenemine ja raske neerukahjustus koos võimaliku ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS esineb teiste looduslike fokaalsete haiguste hulgas. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal, HFRSi esinemissagedus on aasta-aastalt väga erinev - 1,9-lt 14,1-le 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRSi looduskeskused Baškiiria, Tatarstani, Udmurtia, Samara regioon ja Uljanovski piirkond. Maailmas on ka HFRS üsna laialt levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi Vabariik, Prantsusmaa ja Hiina, Korea, Põhja ja Lõuna.

Sellele probleemile tuleb pöörata erilist tähelepanu, eelkõige raskekujulise kursuse tõttu, mis võib põhjustada nakkus-toksilise šoki, ägeda neerupuudulikkuse ja surmaga lõppenud ägeda neerupuudulikkuse. HFRS-ga patsientide suremus on riigis keskmiselt 1–8%.

Hemorraagilise palaviku põhjustaja ja neerupuudulikkuse tunnused

HFRSi põhjustaja on viirus, mille eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee näriliste kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (pärast Hantaani jõe nime, mis voolab Korea poolsaarel). Hiljem avastati sellised viirused paljudes riikides - Soomes, USAs, Venemaal, Hiinas ja teistes. HFRSi patogeen kuulub bunyaviruside perekonda (Bunyaviridae) ja jaguneb eraldi perekonda, mis hõlmab mitmeid serovareid: Euroopas ringlevat Puumala viirust (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seul viirus (levinud kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused, mille suurus on kuni 110 nm, surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0–4 ° C juures (kodumaise külmiku temperatuur) säilitatakse 12 tundi.

Hantaani viirus - HFRS patogeen

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisemine vooder).

HFRSi viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (jaotatud Kaug-Idas), reservuaar on väli-hiir. Viirus on väga varieeruv, võib põhjustada raskeid infektsioone, mille suremus on kuni 10-20%.
Tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaal Euroopa osas), reservuaar - punane auk. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, kusjuures suremus ei ületa 2%.

HFRS leviku põhjused

Infektsiooni allikas (Euroopa) on metsa hiirega sarnased närilised (punane ja punane loll) ja Kaug-Idas - Manchuri põldude hiir.

Punane juuksed - HFRS vedaja

Loomulikku tähelepanu pööratakse näriliste leviku piirkonnale (mõõdukates kliimatingimustes, mägipiirkondades, alametsade ja steppide tsoonides, jalamile, jõe orgudes).

Infektsiooni viisid: õhus tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste väljaheitega); väljaheite suukaudne (söömine toiduga, mis on saastunud näriliste väljaheidetega); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud väliskeskkonna objektidega, nagu heina, harja, õlg, sööt).

Inimestel on absoluutne vastuvõtlikkus patogeeni suhtes. Enamikul juhtudel iseloomustab see sügis-talveperiood.

Haiguse tüübid:
1) metsatüüp - haigestuma lühikese metsamajandusega (marjade, seente jne korjamine) on kõige tavalisem valik;
2) leibkonna tüüp - metsas metsas, metsade lähedal, seda suurem on laste ja eakate rünnak;
3) tootmistee (puurimine, naftajuhtmed, töö metsas);
4) aia tüüp;
5) laagri tüüp (ülejäänud pioneerilaagrites, puhkemajades);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomustab sügis-talv hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
• Sageli mõjutab noori (umbes 80%), 18-50-aastaseid,
• HFRS-i patsiendid on sagedamini mehed (kuni 90% juhtudest);
• HFRS annab juhusliku haigestumise, kuid puhanguid võib esineda: väikesed 10–20 inimest, harvem - 30–100 inimest;

Pärast nakatumist tekib tugev immuunsus. Korduvad haigused ühes inimeses ei toimu.

Kuidas HFRS areneb?

Infektsiooni sissepääsu värav on hingamisteede limaskesta ja seedesüsteemi, kus viirus sureb (hea kohaliku immuunsusega) või viirus hakkab paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis avaldub patsiendi nakkus-toksilises sündroomis (sagedamini vastab see periood 4-5 päeva haigusele). Seejärel asetub see veresoonte siseseinale (endoteel), häirides selle funktsiooni, mis ilmneb hemorraagilise sündroomiga patsiendil. Viirus eritub uriiniga, seega mõjutavad ka neerude veresooned (neeru kudede põletik ja turse), järgnev neerupuudulikkuse teke (urineerimisraskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9 päeva haigust. Siis on vastupidine dünaamika - verejooksu resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise resolutsioon (kuni 30 päeva haigust). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRSi sümptomid

Seda iseloomustab haiguse tsükliline iseloom!

1) inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), t
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva;
3) oligoanuriline periood - 3 päeva haigusest kuni 9-11 päeva haiguse tekkeni;
4) varajase taastumise periood (polüurse periood - pärast 11. - kuni 30 päeva haigust), t
5) hilinenud taaselustumine - pärast 30-päevast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb algperioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgset perioodi iseloomustab peavalu, jahutamise, kehavalu ja jäsemete, liigeste, nõrkuse ilmumine.

HFRSi alguse peamiseks sümptomiks on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimesel 1-2 päeval jõuab suure arvuni - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib kesta 2 kuni 12 päeva, kuid kõige sagedamini on see 6 päeva. Motiiv - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu tavaliselt SARSi puhul), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe mürgistuse muud sümptomid - söögiisu puudumine, janu, patsiendid on pärsitud, unehäired. Peavalud hajuvad, intensiivsed, suurendavad tundlikkust valgusimpulsside suhtes, valu silmamunade liikumise ajal. 20% nägemispuudulikkusest - "udu silmade ees." Patsientide uurimisel ilmneb “kapuutsündroom” (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, ülemise rindkere hüpereemia, näo ja kaela paistetus, sklera ja sidekesta veresoonte süstimine (silmamunade punetus). Nahk on kuiv, puudutamisel kuum, keel on kaetud valge õitega. Juba sel perioodil võib tekkida raskus või tuhm seljavalu. Kõrge palavikuga on võimalik tekkida nakkusohtlik entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, jäigad kaelalihased, Kernig, Brudzinsky sümptomid, teadvuse kadu) ja nakkus-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, esimene kiire ja seejärel pulss). ).

Oliguuriline periood. Seda iseloomustab palaviku praktiline vähenemine 4-7 päevaks, kuid patsient ei saa seda lihtsamaks. On pidev seljavalu erineva raskusega - alates valust kuni terava ja nõrgestava. Kui HFRS-i raske vorm areneb, siis pärast 2 päeva möödumist valuliku neeru valusündroomi hetkest liitub nendega oksendamine ja kõhuvalu kõhupiirkonnas ja valutava looduse sooles. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on vabanenud uriini koguse vähenemine (oliguuria). Laboratoorium - uriini, valgu, punaste vereliblede, silindrite osakaalu vähendamine uriinis. Veri suurendab uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldust, vähendab naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulka.

Samal ajal ilmub ka hemorraagiline sündroom. Rindade nahale, kaenlaaluste piirkonnale ilmub õlgade sisepinnale punktiline hemorraagiline lööve. Löögiriba võib asuda teatud ridades, nagu "ripsmetest". Ühe või mõlema silma sklera ja sidekesta hemorraagia - nn punane kirsi sümptom. 10% patsientidest ilmnevad tõsised hemorraagilise sündroomi ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti.

Hemorraagiline lööve HFRS-iga

Scleral hemorrhage

HFRSi selle perioodi eripära on eriline muutus südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonis: pulsisageduse vähenemine, hüpotensiooni kalduvus, südame toonide summutamine. EKG - sinuse bradükardia või tahhükardia korral on võimalik ekstrasüstoolide ilmumine. Vererõhk oligouria perioodil, kui esmane hüpotensioon on hüpertensiooniks. Isegi ühe päeva jooksul haigusest võib kõrge vererõhk asendada madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50-60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest vett. Sageli on mures kõhuvalu valu pärast. 10% -l patsientidest on väljaheide lõdvestunud, sageli koos verega.

Selle aja jooksul on närvisüsteemi kahjustuse sümptomid silmapaistval kohal: patsientidel on tõsine peavalu, rumalus, pettumus, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Nende muutuste põhjuseks on aju aine verejooks.

Oliguurse perioodi jooksul tuleb karta üks surmaga lõppevatest tüsistustest - neerupuudulikkuse struktuur ja äge neerupealiste puudulikkus.

Polyurian periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsientidele on lihtsam, haiguse sümptomid langevad ja taanduvad. Patsiendid eraldavad suure koguse uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria algust taastatakse neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
Neljanda haiguse nädala jooksul on eritunud uriini kogus normaalne. Paar kuud on kerge nõrkus, väike polüuuria, uriini osakaalu vähenemine.

Hilinenud taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Järelejäänud sümptomid ja nende kombinatsioonid on kombineeritud 3 rühma:

• asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
• Närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi kahjustatud funktsioon - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, suurenenud tundlikkus alumistes jäsemetes.
• Neerude jääktoimed - raskusastme alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi levimus päevasel ajal, suukuivus, janu. Kestus umbes 3-6 kuud.

HFRS lastel

Igas vanuses lapsed võivad vigastada, kaasa arvatud imikud. Seda iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige teravam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pideva peavalu, uimasuse, nõrkuse, rohkem voodis. Nimmepiirkonna valu esineb algperioodil.

Millal ma pean arsti juurde minema?

Kõrge temperatuur ja tõsised joobeseisundi sümptomid (peavalu ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsündroomi" ilmnemine, hemorraagiline nahalööve ja valu ilmumine alaseljale. Kui patsient on endiselt kodus ja ta on vähenenud vabanenud uriini koguses, verejooks sklera, letargia - hädaabikõne ja haiglaravi!

HFRSi tüsistused

1) Azoteemiline uremia. Areneb raske HFRS-ga. Põhjuseks on organismi "räbumine" raske neerufunktsiooni (üks eritavatest organitest) tõttu. Patsiendil on pidev iiveldus, korduv oksendamine, mitte leevendamine, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub inhibeerituks ja kooma järk-järgult areneb (teadvuse kadu). Patsienti on raske asoteemilisest koomast eemaldada ja tulemus on sageli surmav.

2) äge kardiovaskulaarne rike. Kas nakkuse-toksilise šoki sümptomid haiguse algusperioodil kõrge palaviku taustal või 5-7 päeva jooksul haiguse kohta, mis tekib neerupealiste veritsuse tõttu normaalse temperatuuri taustal. Nahk muutub heledaks sinakas varjundiga, külma puudutamisega, patsient muutub rahutuks. Südame löögisageduse tõus (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei avastata).

3) Hemorraagilised tüsistused: 1) neerukapsli rebimine neerukudedes verejooksuga (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva seljavaluga). Valud muutuvad intensiivseks ja püsivaks. 2) Neerude kapsli purunemine, mis võib põhjustada tõsiseid verejookse retroperitoneaalses ruumis. Pisarad ilmuvad järsult põrkumise poolel, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) hemorraagia adenohüpofüüsiks (hüpofüüsi kooma). See väljendub uimasusena ja teadvusekaotuses.

4) Bakteriaalsed tüsistused (kopsupõletik, püelonefriit).

HFRSi diagnoosimine:

1) HFRS kahtlustatavatel juhtudel võetakse arvesse selliseid hetki nagu loomuliku nakkuse fookuse haigus, elanikkonna esinemissagedus, sügis-talv hooajalisus ja haiguse iseloomulikud sümptomid.
2) Neerude (ultraheli) instrumentaalne uurimine - parenhüümi difuussed muutused, parenhüümi väljendunud turse, koore ja verejooksu venoosne ummik.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM ja G-klassi antikehade laboratoorset avastamist, kasutades ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) (antikeha tiitri suurenemine 4 korda või rohkem) - paaritud seerum haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
• Haiglaravi haiglasse, patsiendid ei ole teistele nakkav, nii et teid saab ravida nakkuslikes, terapeutilistes ja kirurgilistes haiglates.
• Transport, välja arvatud raputamine.
• õrna kaitserežiimi loomine:
1) voodipesu - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmisest raskest - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieediga - tabel nr 4 ilma valgu ja soola piiranguta, mitte kuum, mitte töötlemata toit, sööki väikestes portsjonites. Piisavad kogused vedelikud - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki number 4, mousse. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) igapäevane suuhügieen - Furatsilliini lahusega (tüsistuste ärahoidmine), igapäevase soole liikumise, igapäevase diureesi päevase mõõtmise (iga 3 tunni järel tarbitava ja erituva vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavapärastes annustes (tavaliselt penitsilliin)
3) Infusiooniravi: eesmärgiks on keha mürgitustamine ja tüsistuste vältimine. Peamised lahendused ja ravimid: glükoosi kontsentreeritud lahused (20-40%) insuliiniga energiavarustuse eesmärgil ja liigse ekstratsellulaarse K, prednisolooni, askorbiinhappe, kaltsiumglükonaadi, lasixi kõrvaldamine vastavalt näidustustele. "Leotamise" (st diureesi suurenemise) mõju puudumisel määratakse dopamiin spetsiifilises annuses, aga ka mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - piigid, trental, aminofülliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral teatud põhjustel.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastane (paratsetamool, nurofeen jne);
- valusündroomiga on ette nähtud spasmolüüsid (spazgan, võttis, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral siseneda cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipiriin - kõik ravimid on ette nähtud esimese 3–5 päeva jooksul.
Ekstrakt valmistatakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat.

HFRSi prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (sidekoe verejooksu proliferatsiooni kohtades), t
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest);
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Haigete meditsiiniline jälgimine:

• heakskiidu andmisel väljastatakse haiguspuhkus 10 päeva.
• Tähelepanu 1 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul - konsulteerimine nefroloogiga, vererõhu kontroll, fundami, OAMi uurimine Zemnitsky järgi.
• 6 kuu jooksul vabastatakse kehaline tegevus, sport.
• Lapsed aastas - vaktsineerimisest loobumine.

HFRS ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ettenähtud yodantipiriini skeemi vältimiseks.
2. Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab deratiseerimist (näriliste tõrje), samuti keskkonnakaitse objektide, teraviljakaupade, heina jäänud sissetungi heina kaitsmist ja nende saastumist sekretsioonidega.

Hemorraagiline palavik lastel

Hemorraagiline palavik on terve rühma haigusi, mis hõlmavad umbes 15 eraldi iseseisvat alamliiki. Kõigil haigustel on peaaegu sama kliiniline pilt. Hemorraagilise sündroomi tagajärjel tekivad erineva iseloomuga verejooksud ja hemorraagiad ning keha erinevates osades, näiteks veenides või arteriaalses. Inkubatsiooniperiood on kaks kuni kakskümmend üks päev. Sageli kestab see umbes nädal.

Põhjused

Sõltuvalt sellest, millist patogeeni valitseb, edastatakse haigus erinevatel viisidel. Väga sageli võib laps putukahoogude tõttu haigestuda hemorraagilise palavikuga. Paljud neist on haiguste kandjad.

Samuti on olemas kontakttee, mille kaudu haigust saab edastada. Sellisel juhul tekib infektsioon verest, kehavedelikest, kudedest, mida kahjustasid väikesed vigastused, nahakahjustused.

On selliseid palavikuid, mis on väga rasked ja sageli surmavad. Selliste haiguste põhjustajaks on väikesed närilised, mis on kandjad. Patogeen eritub väljaheitega. Laps võib nakatuda sarnasel viisil nii, nagu:

• hingamine õhus, kus on viirus, mis on saadud kuivatatud näriliste väljaheidetest;
• kokkupuude näriliste või nende poolt nakatunud esemetega kahjustatud naha kaudu;
• süüa varem nakatunud tooteid, mis ei ole läbinud asjakohast kuumtöötlust.

Sümptomid

On olemas kliiniline pilt, mis on iseloomulik igat liiki palavikele.

• Suurenenud temperatuur.
• Kõhuvalu.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Valu lihastes, liigestes.
• Nahal on lilla-sinise värvi laigud.
• Verejooks ninast.
• Verejooksud.
• Verejooks nahas ja limaskestades.
• Hemorraagia silma valkudes.
• Kiire impulss.
• Maksakahjustus piirkonnas, kus see asub, tundis raskust ja valu.
• Tugevus, mis räägib selliste siseorganite kui maksa, neerude lüüasaamisest.
• Kiire või aeglane impulss.
• Uriinis ja väljaheites võib olla verd.

Samuti võivad tekkida närvisüsteemiga seotud sümptomid.

• Krambid.
• Jalgade ja käte halvatus.
• Kuulmisprobleemid.
• Teadvushäire.

Haigusega võivad kaasneda sellised ilmingud nagu:

• petechiaalne lööve;
• köha koos verevarustusega, kui kopsud on mõjutatud;
• verd väljaheites või oksendamisel, kui soolestikus või maos on verejooks.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine lapsel

Esialgse diagnoosi võib teha, kui selliseid tegureid nagu:

• liiga kõrge temperatuur, mille päritolu ei ole teada;
• iseloomulike sümptomite olemasolu;
• usaldusväärselt kindlaksmääratud lapse kontakt nakatunud isikuga või loomaga.

Samuti võib hemorraagilise palaviku kahtlus põhineda juhul, kui patsient on viimase kolme nädala jooksul olnud epidemioloogilises tsoonis.

Uuringus kasutati laboratoorset meetodit.

• Veres tuvastatakse spetsiifiline patogeen, mille proovid võetakse lapselt.
• Ensüümi immunoanalüüs võimaldab tuvastada spetsiifilise patogeeni antikehi.
• Vereanalüüs, mis näitab trombotsüütide tootmise vähenemist.
• Uriini test valkude avastamiseks.
• Neerude biokeemiline analüüs, et määrata kindlaks siseorganite funktsionaalsuse rikkumise parameetrid.

Tüsistused

Nooremal lapsel on haigus väga raske. See on tingitud asjaolust, et tema laevadel on spetsiifilised struktuurilised omadused. Kui palavikku ei avastata algstaadiumis, ei ravita seda õigeaegselt, siis on võimalik tõsiseid tagajärgi. Patsient võib tekitada mitmesugustes siseorganites ulatuslikku verejooksu. See toob kaasa seisundi, mis on eluohtlik. Suremus on küllaltki kõrge.

Ravi

Mida saate teha

Kui ilmnevad kõik ilmingud, peaksid vanemad näitama lapsele kohe spetsialisti, sest just see, kes suudab täpselt diagnoosida ja saada tõhusat ravi. Te ei tohiks anda patsiendile ravimeid, mida arst ei ole määranud. Eneseravim võib olukorda ainult halvendada.

Patsient vajab kohustuslikku haiglaravi. Ravi ajal on parem, kui vanemad annavad talle kõige mugavamad tingimused, pideva hoolduse ja toetuse. Nad peavad jälgima patsiendi toitumist, hügieeni.

Mida arst teeb

Iga ravi põhineb kliinilisel pildil. Arst määras voodipesu. Laps peaks võtma poolvedelat toitu, mis on hästi imendunud. Samuti määras arst suure hulga vedelike kasutamise erinevate jookide kujul.

Ravi hõlmab ravi vitamiinidega. Raske joobeseisundi korral, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, pearinglus, on määratud spetsiaalsed lahendused. Vajalikuks võib osutuda teatud verekomponentide, näiteks plasma, transfusioon. Kui neerud on tõsiselt kahjustatud, on vajalik hemodialüüs.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on suunatud teatud haiguse vektorite kõrvaldamisele, hammustuste vältimisele. Soovitav on, et laps ei satuks epidemioloogilisse piirkonda. Ta peaks kandma kaitseriietust, kasutama tõrjevahendeid kohtades, kus on palju kahjulikke ja ohtlikke putukaid.

Vanemad peaksid aknadesse paigaldama spetsiaalsed võrgud, uksed, mis takistavad putukatel eluruumi sisenemist. Nakkusohtlikes põldudes hävitatakse närilised tingimata. Kui laps külastab endeemilist tsooni, on immuniseerimine oluline. Sellisel juhul kasutatakse erinevaid vaktsiine erinevat tüüpi palaviku vastu. Vaktsineerimine toimub, võttes arvesse olemasolevaid standardeid ja meditsiinilisi standardeid.

Hemorraagilise palaviku ennetamine neerupuudulikkusega

Äge viirushaigus, mida iseloomustavad palaviku ja mürgistuse sündroomid, neerukahjustus on neerupuudulikkusega hemorraagiline palavik (nefrosoonfriit haemorragica). Selles artiklis õpid peamisi haiguse põhjuseid, sümptomeid, ravi ja milliseid ennetavaid meetmeid saate oma lapse kaitsmiseks kasutada.

Haiguse põhjused

Haiguse viiruslikku laadi tõestas 1944. aastal A. A. Smorodintsev. Hemorraagilise palaviku põhjustaja koos neerupuudulikkusega kuulub Bunyaviridae perekonda ja hõlmab kahte inimese patogeenset viirust (Hantaan ja Puumala). Viirused sisaldavad RNA-d, mille läbimõõt on 85-110 nm, temperatuuril + 50 ° C 30 minutit.

Hantaani viirus levib Kaug-Ida, Lõuna-Korea, KRDV, Hiina ja Jaapani looduslikes sihtkohtades. Puumala viirust leidub Soomes, Rootsis, Prantsusmaal, Belgias.

Epidemioloogia. See on loomulike fookustega zoonootiline infektsioon. Nakkuse ülekandumist näriliste vahel teostatakse nii õhus olevate tilkade kui ka ülekandega läbi gamasid-lestade ja kirbude.

Hemorraagilise palaviku põhjuslik agens neerupuudulikkusega

Nakkuse allikaks on hiire sarnased närilised: põld-hiir, punane-hall vole, metsa hiir, maja rott.

Ülekandemehhanismid: tilguti, kontakt, fekaal-suuline.

• õhu-tolm (kuivatatud näriliste väljaheidete sissehingamine), t
• kontakt-leibkond (kahjustatud naha kokkupuutel nakatunud keskkonnaobjektidega),
• toit (näriliste nakatunud toodete kasutamisel).

Puudub otsene nakkuse ülekanne inimeselt inimesele.

Sagedus. Enamasti on mehed haiged 16–50-aastaselt. Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega on haruldane, kuid puhanguid kirjeldatakse organiseeritud meeskondades. Seda iseloomustab tugev hooajalisus - esinemissageduse tõus suvel-sügisel.

Pärast hemorraagilise palaviku ravi neerupuudulikkusega on lapsele tugev immuunsus, korduvaid juhtumeid ei täheldata.

Hemorraagilise palaviku patogenees neerupuudulikkusega

Sissepääsu väravad on hingamisteede limaskestad ja seedetrakt, nahk. Patogeeni esmane paiknemise koht on kapillaaride ja väikeste veresoonte endoteel. Viirus põhjustab veresoonte seina läbilaskvuse suurenemise ja vere hüübimise rikkumise, mille tulemuseks on trombohemorraagilise sündroomi (dissotsieerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom) teke koos erinevate verehüüvete moodustumisega erinevates organites, eriti neerudes. Alates haiguse 2.-4. Päevast tekib äge neerupuudulikkus, mis põhineb viiruse otsesel mõjul neerude veresoontele; immunopatoloogilistel reaktsioonidel on teatud väärtus.

Kõige suuremad morfoloogilised muutused on täheldatud neerudes, mis on suuremad. Koorikaine ulatub sisselõike pinna kohal, halli värvi, väikeste verejooksudega. Aju kiht on purpurpunane, mitme hemorraagiaga. Kuseteed on oluliselt suurenenud, luumen sisaldab suurt hulka hüaliini ja graanulit.

Hemorraagilise palaviku sümptomid neerupuudulikkusega

Eristatakse järgmisi haiguse perioode:

• inkubatsioon, algne (1-3 päeva),
• Oliguur (2-4. Kuni 12. päev),
• polüuurne (13-24. päev),
• paranemine (alates 20.-25. päevast).

1. Inkubatsiooniperiood on 7 kuni 46 päeva (tavaliselt 21 kuni 28 päeva).
2. Palja perioodile on iseloomulik äge algus, keha palavik 38-40 ° C. Järgnevad sümptomid on: tugev peavalu, lihasvalu, külmavärinad, suur janu, suukuivus. Patsientide uurimisel paljastage näo, kaela, ülemise rindkere, veresoonte süstimine nahale.
3. Oliguuriaeg: kehatemperatuur jääb kõrgeks, tavaliselt kuni 3.-7. Päevani, mõnikord kuni 8.-12. Päevani. Erineva intensiivsusega nimmepiirkonnas on valusid. Samal ajal on kõhuvalu, iiveldus, oksendamine. Patsientide seisund on äärmiselt raske, suukuivus, janu ja unetus intensiivistuvad. Need sümptomid võivad ilmneda: luksumine, nägemisteravuse vähenemine.
4. TGS-i trombohemorraagiline sündroom (verejooks sklera, petekulaarse lööbe, nina-, neeru-, soole-verejooksu, veres oksendamise ja röga korral) areneb 50-60% -l neerupuudulikkusega palavikuga patsientidest. Haiguse alguses vastab pulss kehatemperatuurile ja 6. kuni 12. päevani areneb suhteline bradükardia.
5. Neerukahjustus on kliiniliselt ilmnenud näo, silmalau pasta, oliguuria ja raskete juhtude puhul anuria. Sümptomite koputamist alaseljas tuleb hoolikalt kontrollida, et mitte põhjustada neerude purunemist. Laboratoorsetes uuringutes määratakse proteinuuria, silindruuria, hüpostenuuria, hüperasotemia ja metaboolne atsidoos.
6. Polüuroorse perioodi jooksul paraneb patsientide seisund järk-järgult: sümptom nagu oksendamine peatub, valu alaseljas ja kõhus kaob, isu taastub, une normaliseerub, diurees suureneb.
7. Taastumisperiood kestab 6 kuud. 1–2 kuu jooksul. ja enam levinud nõrkus, suurenenud janu, alaseljavalu, polüuuria ja nokturia püsivad. Pärast haiguse kannatamist taastub neerufunktsioon täielikult.

• aju verejooks ja neerupealiste koor,
• kopsuturse
• äge kardiovaskulaarne rike
• asoteemiline uremia,
• neerude purunemine.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine neerupuudulikkusega

• viibida endeemilises piirkonnas;
• haiguse äge algus;
• raske palavik;
• tugev peavalu;
• lihasvalud;
• nimmepiirkonna valu;
• raske janu, suukuivus;
• näo, kaela, rindkere naha terav hüpereemia;
• TGS;
• oliguuria, anuuria.

Hemorraagilise palaviku laboratoorsed diagnoosid neerupuudulikkusega

IgM-klassi spetsiifilised antikehad (ägeda perioodi jooksul) määratakse ensüümiga seotud immunosorbenttesti abil, spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemine immuun adhesiooni - hemaglutinatsiooni reaktsioonis. Perifeerses veres: leukotsütoos, mis on nihkunud noorte vormideni, suurenenud plasmarakud, suureneb ESR.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi gripi, kõhutüüfuse, leptospiroosi, sääsk entsefaliidi, sepsisega, erineva iseloomuga palavikuga.

Hemorraagilise palaviku ravi neerupuudulikkusega

Haiguse akuutseks perioodiks on näidatud voodipesu. Dieet vanuse järgi, lihatoidu piiramisega, kangendatud.

Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi

Hemorraagilise palaviku raviks neerupuudulikkuse korral määravad arstid detoksifikatsiooniravi (10% glükoosilahus, plasma, Ringeri lahus, 5% askorbiinhappe lahus) raskete vormide puhul - prednisooni kiirusega 2-3 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3... 5 päeva. Asoteemia ja anuuria arengu korral viiakse läbi ekstrakorporaalne detoksikatsioon (hemodialüüs). TGS-i väljatöötamisega intravenoosse hepariini raviks on verehüübimissüsteemi seisundi kontrolli all olevad kõrvad.

Ravi antibiootikumidega toimub bakteriaalsete tüsistuste tekkega.

Hemorraagilise palaviku ennetamine neerupuudulikkusega

Mittespetsiifiline profülaktika seisneb näriliste hävitamises looduslike põldude territooriumil. Neerusündroomi palaviku ennetamisel on väga oluline kaitsta inimesi kokkupuutest näriliste ja nende eritistega, rangelt sanitaar- ja epideemiavastase režiimi järgimine.

BEBI.LV

Logi sisse

10. oktoober 2012.

Mis on hemorraagiline palavik, mis viirus põhjustab lastel neeru sündroomi ja milline ravi vabastab lapse ohtlikest sümptomitest ja kõrvaldab täielikult haiguse mõjud?
Hemorraagilist palavikku, millega kaasneb neerupuudulikkus, nimetatakse ägeda haigusena, mille puhul neerud mõjutavad, täheldatakse joobeseisundit, haige laps on palavik. Nakkuse allikaks on närilised hiirekategooriast (rottide, metsade ja põldude hiired, punane-hall vole). Hantaviirus on HFRS patogeeni viirus.
Laps võib viiruse kinni püüda, kuivatades hiire väljaheidete osakesi; kontakt kahjustatud nahapiirkondadega nakatunud objektidega; söömine, mis on saastunud hiirtega.

Hemorraagiline palavik on tõsine haigus, kus neerude ja veresoonte töö on häiritud. Neerude sündroom on valus, kolmes etapis.

Lapse hemorraagilise haiguse esimeses etapis tõuseb temperatuur, jõudes 38,5-39 kraadini. Valu valu lihaskoes ja peavalus.
Teisel (tipp) etapil nakatatakse neerud, nimmepiirkonna valu ühineb temperatuuriga, uriini maht väheneb oluliselt ja mürgistus suureneb. Mõnel juhul diagnoositakse äge neerupuudulikkus ja patsient satub kooma.
Kolmandal (järkjärgulise taastumise) etapil stabiliseerub lapse seisund. Ta urineerib sagedamini, mõnikord muutub uriini kogus tavalisest kõrgemaks. Temperatuur langeb. 10-12 nädala jooksul on patsient nõrgenenud, neerud töötavad vahelduvalt.

HFRSiga patsient tuleb kiiresti haiglasse (nakkushaiguste osakonna haiglasse). Kui haigusega kaasnevad tüsistused, siis saab lapse transportida ainult elustamismeeskond.

Hemorraagilise palaviku ravi neerupuudulikkusega lastel:
Hemorraagilise palavikuga patsiendil on kaasas neeru sündroom, on ette nähtud voodipesu ja spetsiaalne dieet. Liha ja kala tarbimise vähendamine. Te peaksite suurendama kaaliumi sisaldavat toitu: ploomid, kartulid, kuivatatud aprikoosid, rosinad. Soovitatavad vitamiinid: askorbiinhape ja vitamiin P.

Kui hemorraagilise palaviku teises etapis täheldatakse tõsist joobeseisundit, manustatakse lapsele intravenoosset vedelikku, kasutatakse glükoosilahust (5%), reopolyglutsiini, isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

Vee-soola tasakaalu stabiliseerimiseks kehas peaks saama nii palju vedelikku kui sellest saadud (võttes arvesse uriini, oksendamise ja hingamise ajal kaotatud kogust).

Hemorraagiline palavik ravitakse hormonaalsete ravimitega äärmuslikel juhtudel, kui on olemas südame-veresoonkonna või neerupuudulikkuse oht.

Tänapäeval on lastel hästi uuritud hemorraagilist neerupuudulikkust neerupuudulikkusega, haiguse ravi ei tekita erilisi raskusi ja harvadel juhtudel võivad võimalikud komplikatsioonid ohustada lapse keha tõsiseid tagajärgi. Kui te jälgite lapse hemorraagilise sündroomi iseloomulikke sümptomeid, konsulteerige kohe arstiga, et teha kõik testid ja diagnostika ning alustada haiguse ravi võimalikult kiiresti.

Nüüd sa tead, et hemorraagilise palaviku sümptomid neerupuudulikkusega lapsel ilmnevad tavaliselt haiguse teises etapis, kui viirus hakkab neerusid mõjutama. Seetõttu on oluline, et tüsistuste vältimiseks võetaks võimalikult kiiresti meetmeid (sobiv toitumine ja statsionaarne ravi).

Hemorraagiline palavik lastel

Praegu hõlmab hemorraagiliste palavikugruppide (HF) gruppi 13 sõltumatut haigust, mida kannavad sääsed või kontaktid nakatunud loomade, nende väljaheidete, haigeid inimesi. Sümptomikompleks, mida iseloomustab üldiste toksiliste sümptomite järk-järguline või äge areng, mis kestab umbes 3 päeva, võimalikud lühikesed remissiooniperioodid mitu tundi ja seejärel järsk kiire halvenemine 3. või 4. päeval on iseloomulik kõigile GL-le. Selle kriitilise perioodi kliinilistest ilmingutest on iseloomulik kalduvus verejooksule, eriti naha verejooks, ninaverejooks, igemete verejooks, hemorraagiline konjunktiviit. Tüüpiline sisemine verejooks, mis ilmneb verise oksendamise, melena, hematuuria, metrorragia. Hemorraagilise sündroomi raskusaste nendes haigustes varieerub suurel määral, alates kergest, vaevumärgatavast petekeetiast kuni tõsise veritsuseni, mille surm on lõppenud.

Veel üks HL tunnusjoon on südame-veresoonkonna sündroomi, vaskulaarse tooni ägedate häirete sagedane esinemine patsientidel kuni šoki ja kokkuvarisemise tekkeni - pöörduv või pöördumatu. Teised haiguse ilmingud võivad areneda kiiresti: dehüdratsioon, uremia, maksakoom, hemolüüs, kollatõbi, närvisüsteemi kahjustus, samuti sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Samal ajal saab iga GL-i puhul eristada teatud organi spetsiifilisust.

GL patogeneesis on lubatud vaskulaarse seina otsene kahjustus viiruste poolt levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) arenguga, väljendatakse arvamust kesknärvisüsteemi, peamiselt selle vegetatiivse osa, kaasa arvatud diencephalic piirkonna esmase kahjustuse kohta.

Lisaks ei ole välistatud viiruse otsene mõju mõnele koele, maksa retikuloendoteliaalsetele rakkudele, luuüdi ja immuunmehhanismide osalusele. On märke, et toksilised-allergilised reaktsioonid on HF-i patogeneesis olulisel kohal, mille olemasolu tõestab süsteemne kahjustus lahtise sidekoe puhul, seroosne ja hemorraagiline turse, plasmarrea, serosmembraanide kahjustus vastavalt polüserositise tüübile, plasma lümfoidkoe, raku makrofaagide esinemine raku infiltraatides, lümfoomide ülekaal inimestel, lümfoomide infiltreerumisel, lümfoomide infiltreerumisel, lümfoidkoe infiltreerumisel, ja mast, plasma rakud.

Inimese GL esinemissagedus võib olla juhuslik või epideemia. Viiruse hemorraagilised palavikud varieeruvad sõltuvalt ülekande viisist ja leviku iseloomust. Mõned HL-d võib inimestele üle kanda erinevatest allikatest ja on seega epidemioloogiliselt jaotatud lülijalgsete ja näriliste poolt levitatavateks haigusteks. Marburgi ja Ebola palaviku viiruste puhul ei ole edastamise viis veel teada. Mõnede GL-i eest vastutavate viiruste puhul on olemas ainult üks selgroogne tüüp, mis võib olla nakkuse reservuaar teiste jaoks - mitu. Mõningatel juhtudel on imetajad viiruse tsirkulatsiooni "võimendaja", näiteks kollapalaviku või metsa kyasanuri tõve ahvide, lammaste ja kariloomade puhul - Rifti oru palaviku korral, samas kui tõeline infektsiooni reserv, mis hoiab viiruse looduses, või tundmatu või nad on teised loomad. Ülekanne inimeselt inimesele võib toimuda otsese kontakti tagajärjel (Marburgi ja Ebola viirushaigused, Lassa palavik, Kongo-Krimmi hemorraagiline palavik).

HL probleemi raskendab asjaolu, et praegu ei ole kemoteraapia jaoks erilisi vahendeid, kuigi Lassa palaviku puhul peetakse ribaviriini paljutõotavaks ravimiks. Interferooni kasutamine ei anna teatud tulemusi. Immunoplasma või immunoglobuliinide kasutamine on efektiivne ainult hemorraagilise palaviku korral Junin ja HFRS. Nendes haigustes kasutatakse peamiselt sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on säilitada elutähtsad elundifunktsioonid, samuti hemostaasi ja homeostaasi parameetrite taastamine.

Üksikute GL-i epideemiavastased meetmed on erinevad. Lassa, Marburgi ja Ebola palavikuga patsientide puhul on tingitud vajadusest suhteliselt rangelt isoleerida, kuna neil on võimalik inimestelt üle kanda. Vähem ranged ettevaatusabinõud on võimalikud Kongo-Krimmi hemorraagilise palaviku, Hunini ja Machulo palavikuga. Laboratoorsete ja lõikematerjalidega töötamisel on oluline järgida epideemia vastaseid meetmeid. Dengue'i palavikus, Rifti orus ja kollapalavik, on antiepidemilised sekkumised tõhusad, sealhulgas kaitsevad patsiendid viremia faasi ajal sääskede hammustustest (või muudest lülijalgsetest). See seab karantiini neile, kes puutuvad kokku kinnitatud või kahtlustatava infektsiooniga patsientidega, kuni perioodi lõpuni, mis kestab igale GL-le. Kõigist teadaolevatest kliinilistest vormidest on Venemaa jaoks kõige olulisemad hemorraagiline neerupuudulikkus, Omsk ja Krimmi hemorraagilised palavikud.

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (sünonüümid: hemorraagiline nefroosne nefriit, epideemiline hemorraagiline palavik, epideemiline skandinaavia nefropaatia, Tula, Yaroslavli hemorraagiline palavik) tõmbavad erilist tähelepanu. See on tingitud haiguse üsna raskest kulgemisest, millel on tugev veresoonte ja neerude patoloogia, akuutse neerupuudulikkuse (ARF) pilt, kõrge suremus ja märkimisväärne esinemissagedus juhuslikel juhtudel ja epideemia puhangutel Venemaa erinevates piirkondades.

Praegu aktsepteeritud nime "hemorraagiline palavik neerupuudulikkusega" (HFRS) pakkus välja M. Chumakov ja kaasautorid (1956). See peegeldab haiguse peamisi tunnuseid: raske neerukahjustus, palavik, hemorraagiline diatees.

On arvamus laste madala vastuvõtlikkusega HFRSi patogeenile, samal ajal on paljude autorite poolt kirjeldatud juhuslikke juhtumeid ja grupi puhanguid lastel.

Etioloogia. HFRSi viiruslik olemus loodi A. Smorodintsevi poolt, kes 1940. aastal taasesitati haiguse raviks vabatahtliku infektsioosse materjali manustamisega. M. Chumakov koos töötajatega (1951-1965) avastas HFRS viiruse hiirekujulistes närilistel elavate puukide kehas. 1980. aastatel nimetati Korea teadlaste poolt tuvastatud viirust Hantaani viiruseks ja HFRSi looduslikes fookustes Venemaal tuvastati patogeeni antigeenne varieeruvus näriliste liigi tõttu. Bioloogiliste, füüsikalis-keemiliste ja morfoloogiliste omaduste kohaselt määrati HFRS viirus Bunyaviridae perekonnale.

HFRS on tüüpiline zoonootiline infektsioon. Selle reservuaar on hiire sarnased närilised. Nakkuse edasikandumist närilistelt närilistele teostavad gamasid-lestad ja kirbud. Hiire sarnased närilised edastavad nakkuse varjatud, harvemini kliiniliselt väljendatud vormis, samal ajal vabastavad nad viiruse ja väljaheitega viiruse väliskeskkonda. Infektsiooni edasikandumine inimesele toimub aspiratsiooni kaudu - tolmu sissehingamise teel näriliste nakatunud nakkushaigustega; kokkupuutel, kui saastunud materjal satub kriimustuste, lõikamiste või kahjustamata nahka; seedetrakti abil - kui sööakse toiduaineid, mis on nakatunud näriliste eritistega. Praegu on ülekande marsruut, mida varem peeti juhtivaks, praegu vaidlustatud. Enamiku teadlaste poolt nakatumise otsene edastamine inimeselt inimesele on keelatud.

HFRS esineb maapiirkondades sagedamini juhuslike ja epideemiliste puhangutena. HFRS-i hooajalist esinemissagedust iseloomustab suve-sügise tõus (juuni-november).

Infektsiooni esmase lokaliseerimise koht on veresoonte endoteel ja võimalusel mitmete elundite epiteelirakud. Pärast viiruse rakusisest akumuleerumist algab vireemia faas, mis langeb kokku haiguse algusega ja üldiste toksiliste sümptomite ilmumisega. HFRS viiruse eripära on selle tugev kapillaarmürgine toime hävitava arteriidi vormis, millel on suurenenud veresoonte läbilaskvus, kahjustatud mikrotsirkulatsioon, DIC-i areng, elundite puudulikkus, eriti neerud. On tõestatud viiruse mõju hemorraagilistele retseptoritele, kesknärvisüsteemile, hüpofüüsi-hüpotalamuse-neerupealiste süsteemile. Neeru biopsia kinnitab immuunkomplekside olemasolu.

Patogeneesi muster põhineb meie uuringu tulemustel.

Patomorfoloogia. Suurimad muutused on neerudes. Nende suurused on järsult suurenenud, kapsel on pingeline, mõnikord purunemise ja mitme hemorraagiaga. Neerude koore kihis on täheldatud väikesi verejookse ja nekroosi. Neerude verejooks - raske seroosne või seroos-hemorraagiline apopleksia, isheemilised südameinfarktid, nähakse sageli otseste tubulite epiteeli järsku taastumist. Mikroskoopiliselt neerudes määratakse kindlaks mitmed, fokaalsed edematoorsed destruktiivsed muutused veresoonte seintes, interstitsiaalkoe turse, düstroofilised muutused epiteeli epiteelis. Teistes siseorganites (maksa, kõhunäärme, kesknärvisüsteemi, endokriinsete näärmete, seedetrakti puhul) - hulk, hemorraagia, düstroofilised muutused, granuleeritud regenereerimine, turse, stasis, hajutatud nekroos.

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 10 kuni 45 päeva, umbes 20 päeva. Haigus toimub tsükliliselt. Haiguse neli etappi: palavik, oliguric, polüuriin ja paranemine.

Haiguse algus (palavikuperiood) on tavaliselt äge, kehatemperatuur tõuseb kuni 39-41 ° C ja üldised toksilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, letargia, letargia, unehäired, anoreksia. Alates haiguse esimesest päevast esineb tõsine peavalu, peamiselt ees- ja ajapiirkonnas, peapööritus, külmus, soojustunne, jäsemete lihasvalu, eriti põlveliigeses, valu kogu kehas, silmamunade valulik liikumine on võimalik. Seda iseloomustab tugev kõhuvalu, eriti neerude projitseerimisel. 2-3 päeval saavutavad kliinilised sümptomid maksimaalse raskuse. Lapse seisund on sageli raske või väga raske. Mürgistuse sümptomid, hüpertermia, keele ja sõrmede treemor, hallutsinatsioonid, pettused, krambid. Vanemad lapsed kurdavad "udu silmade ees", kärbete vilkumine, nägemisteravuse vähenemine, esemete punane nägemine. Uurimisel on täheldatud nahapunetust ja näo hüpereemiat, silmalaugu pastosid, konjunktiivi ja skleraalset süstimist, kuiva keelt, ortopeedia limaskestade hüpereemiat, kurguvalu, janu. Haiguse kõrgusel ilmub pehme suulae limaskestadele ja rindkere nahale, kaelalõikus, kaelalõikus, korgis, korrapäraselt paigutatud hemorraagiline enantiem. Nasaalne, emaka ja mao verejooks on võimalik. Võib esineda suured verejooksud sklera ja naha korral, eriti süstekohal. Haiguse alguse pulss suureneb, kuid seejärel areneb bradükardia, vererõhu langus kuni kollapsi või šoki tekkeni. Südamepiire ei pikendata, toonid on summutatud, sageli on kuuldud süstoolne mürgistus tipus. Mõnikord on olemas fokaalse müokardiidi kliinikus.

Kõhuvalu on tavaliselt valus tema ülemises pooles, mõnel patsiendil ilmnevad kõhukelme ärrituse sümptomid. Pooltel patsientidest suureneb maksa suurus, harvem - põrn. Soole retentsioon on tavalisem, kuid kõhulahtisus on võimalik väljaheites verega.

Oliguuriline periood lastel tuleb varakult. Juba 3-4., Harvemini - 6-8. Päeval haigusest, langeb kehatemperatuur ja diurees langeb järsult, seljavalu intensiivistub. Laste seisund halveneb endiselt mürgistuse ja neerukahjustuse sümptomite suurenemise tõttu. Uriini testid näitavad proteinuuria, hematuuriat, silindruuriat. Neeruepiteeli leitakse pidevalt, sageli lima ja fibriini hüübimist. Glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon on peaaegu alati vähenenud, põhjustades oliguuriat, hüpostenuuriat, hüperatsotemiat ja metaboolset atsidoosi. Uriini tihedus langeb. Asoteemia suurenemise korral tekib ägeda neerupuudulikkuse kliinik kuni ureemilise kooma ja eklampsia tekkeni.

Polüuuria periood algab haiguse 8. – 12. Päeval enne taastumist. Diurees suureneb, uriini päevane kogus võib ulatuda 3-5 liitri. Uriini tihedus väheneb veelgi (püsiv hüpoisostenuuria).

Taastusperiood kestab kuni 3-6 kuud. Taastumine on aeglane. Infektsioonijärgse asteenia seisund võib püsida 6-12 kuud.

Perifeerses veres esmasel (palavikulisel) perioodil on lühiajaline leukopeenia, mis muutub kiiresti leukotsütoosiks, kusjuures verevalem muutub nihkega ja noorte vormide vahel kuni promüelotsüütide, müelotsüütide, metamüelotsüütideni. Iseloomustab aneosinofiilia, trombotsüütide arvu vähenemine ja plasma rakkude ilmumine. ESR normaalne või suurenenud. Ägeda neerupuudulikkuse korral veres suureneb järsult jääklämmastiku, uurea, kreatiniini kogus, kloriidide ja naatriumi sisaldus, kaaliumisisaldus suureneb, kuid tõsistel juhtudel võib tekkida hüpokaleemia.

Haiguse vormid on kerged, mõõdukad ja rasked. Samuti on haiguse kustutatud ja subkliinilised variandid.

Haiguse kulg on alati terav. Kroonilisi vorme ei kirjeldata.

Individuaalsed kliinilised sündroomid või nende kombinatsioon, samuti tüsistused on üldjuhul kõige sagedamini tõsise haigusega patsientidel.

Diagnoos on tehtud iseloomuliku kliinilise pildi põhjal: palavik, näo ja kaela õhetus, “lash” tüüpi ülakeha verejooksud, neerukahjustus, leukotsütoos vasakul nihkel ja plasma rakkude ilmumine. Oluline on patsiendi viibimine epideemia vööndis, näriliste olemasolu eluruumis, köögiviljade, puuviljade söömine näriliste hammaste jälgedega. Spetsiifilised laboratoorsed diagnoosimismeetodid piirduvad immunofluorestsentsreaktsiooni ja kana erütrotsüütide hemolüüsireaktsiooni koostamisega. Hiljuti on välja töötatud radioimmunoanalüüs (RIA), immunosotsiaalne passiivne hemaglutinatsioon (ISPG) ja neutraliseerimine, et vähendada naastude arvu ja immunoelektronmikroskoopiat.

Kasutades hunt-viiruse valgu molekulaarset kloonimist ja ekspressiooni, on loodud teine ​​diagnostiline süsteem - ELISA ja IgG ja IgM ELISA komplektid rekombinantsete antigeenidega, mis võimaldavad viiruse alatüüpide identifitseerimist varases ja lühikeses perspektiivis.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi erineva etioloogia, leptospiroosi, gripi, tüüfuse, glomerulonefriidi, hemorraagilise vaskuliidi, sepsisega, hemolüütilise ureemia sündroomiga (HUS), püelonefriidiga.

HFRSiga patsiente ravitakse haiglas. See on määratud voodikohta, täisväärtuslikku dieeti, mis piirab lihatoite, kuid mis ei piira vedelikku ja soola. Sageli vajavad patsiendid spetsiaalset nefroloogilist ravi.

Mitmete üldiste kliiniliste ja laboratoorsete näitajate jälgimine on muutumas oluliseks. Nende hulgas on oluline kontrollida vererõhu, vee ja elektrolüütide häirete taset, asoteemia näitajaid (uurea, kreatiniin), KOS-i, hemotsagulatsiooni, päevase diureesi, kuseteede setete muutusi, bakteriuria jne.

Mürgistuse kõrgusel on näidatud reopolyglutsiini, hemodezi, 10% glükoosilahuse, soolalahuse, värske külmutatud plasma, 5% askorbiinhappe lahuse, vitamiinide B6 ja PP intravenoosne toime. Kortikosteroidhormoonide väljakirjutamise näidustused (kiirusega 2-3 mg prednisolooni 1 kg kehakaalu kohta päevas 4 jagatud annusena, üldine ravikuur 5-7 päeva) on šokk, kollaps, äge fibrinolüüs. Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on ette nähtud polüglukiin, dopamiin, kordiamiin, efedriin, mezaton, KKB, riboksiin; hüpertensiooniga - aminofülliin, papaveriin. Oliguuri perioodil määratakse lasix, maoloputus viiakse läbi 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Valu, oksendamise, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatud neyroleptoanalgetiki - droperidool, fentanüül. Ateemia ja anuuria suurenemise tõttu kasutati ainult mõnel juhul ekstrakorporaalset hemodialüüsi. Massiivse verejooksu korral on ette nähtud vereasendajad, dekiin, antiproteesid. DIC-i vältimiseks manustatakse hepariini, disagregante, kasutatakse plasefereesi.

Bakteriaalsete tüsistuste ohuga määratakse antibakteriaalsed ravimid, enamasti makroliidid, amoksiklav, cedex, faagid, eubiootikumid, fütoteraapia.

Praegu arendatakse edukalt viirusevastaste ravimite (ribaviriin, ribamidil) kasutamisega seotud HFRS-i etiotroopset ravi. Saadi spetsiifiline immunoglobuliin.

Samuti peame vajalikuks pöörata tähelepanu ohule, mis tekib näiliselt piisava ravi ületamisel, nimelt: ägeda neerupuudulikkusega HFRSi kliinikus, millel on oma lapsepõlves iseloomulikud omadused, mis ületavad mahu, annuse, vedeliku manustamise kiiruse, ravimid võivad põhjustada iatrogeenset toimet rikkumisi. Liigne kasutamine sümpatomimeetikumide kokkuvarisemisel ja šokis, välja arvatud dopamiin ja selle analoogid, võivad halvendada vere hüübimist ja mikrotsirkulatsiooni. Arvestades suurenenud vere hüübimist ja suurenenud viiruse replikatsiooni, me ei kasuta glükokortikosteroidide kursusi. Osalise neerufunktsiooni häire kiire asendamine nõuab diureetikumide hoolikat käsitsemist.

Kerged ja mõõdukad vormid on soodsad. Rasketel juhtudel võib tekkida surm verejooksust aju ja neerupealise koore, hemorraagilise kopsuturse, neerukoorme halvenemise või rebenemise, ägeda neerupuudulikkuse, ägeda kardiovaskulaarse rikke korral. HFRS-i mõju võib olla interstitsiaalne nefriit, krooniline püelonefriit ja neerufibroos, mistõttu on vajalik HFRS-i vähemalt viieaastaste laste järelravi. Pärast HFRS-i püsimist immuunsus.

Ennetusmeetmete eesmärk on hävitada loomulike põldude territooriumil hiire sarnased närilised, takistades toidu- ja veeallikate saastumist hiire sarnaste näriliste väljaheidetega, rangelt sanitaar- ja epideemiavastase režiimi järgimist ruumides ja nende ümbruses.

Omski hemorraagiline palavik

Omski hemorraagiline palavik (OGL) on ägeda viirusliku nakkushaigusega, mille transmissiivne tee on iseloomulik palavikule, hemorraagilisele diateesile ja kiirele neerule, kesknärvisüsteemile ja kopsuhaigusele, suhteliselt soodsa kuluga.

Haiguse esimene kirjeldus tehti 1940-1943. Omski arstid B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Haiguse põhjuseks on viirus, mis on antigeeniliselt lähedane puukeelse entsefaliidi viirusele perekonna Togaviridae perekonnast Flavivirus (B-grupi arbovirus). Viirus on paljude looduslike ja laboratoorsete loomade jaoks patogeenne, seda leitakse patsientide veres haiguse ägeda perioodi ja Dermacentor pictus puugide kehas, mis on haiguse peamine vektor.

Infektsiooni peamiseks reservuaariks on muskraat ja rott, samuti mõned väikeste imetajate ja lindude liigid. Tõestatud viiruse pikaajaline säilitamine puugides ja selle võime edastada järglastele transovariaalselt. Viiruse edastamine inimestele toimub Iksode puugide hammustuste kaudu Dermacentor pictus. Samuti on võimalik, et inimene nakatub vee, toidu, aspiratsiooni ja kontaktliinidega. Kõige rohkem haigusi on registreeritud kevad- ja suvekuudel. Infektsiooni ei edastata inimeselt inimesele.

Peamine patogeneetiline seos on vaskulaarse seina lüüasaamine viiruse poolt, mis põhjustab hemorraagilist sündroomi ja fokaalset hemorraagiat siseorganites. Väga oluline on kesk- ja vegetatiivse närvisüsteemi viiruse, samuti neerupealiste ja vere moodustavate organite lüüasaamine. Pärast kannatust kannatab endiselt tugev immuunsus.

Patsientidel, kes on surnud ägeda hingamisteede haiguse, hulkude ja verejooksude korral neerudes, kopsudes, seedetraktis jne.

Inkubatsiooniperiood on umbes 2-5 päeva, kuid seda võib pikendada kuni 10 päevani. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39–40 ° C, peavalu, külmavärinad, keha valud, iiveldus, pearinglus ja valu vasika lihastes. Patsiendi nägu on hüpereemiline, kergelt pundunud, süstla veresooned, huuled on kuivad, heledad, mõnikord kaetud veriste koorikutega. Pidevalt tuvastatakse pehme ja kõva suulae pidev hüpereemia, millel on täpiline enantiem ja hemorraagilised punktsiooniverejooksud. Sageli on tähistatud verejooksud. Alates 1-2 päevast haigestumisest ilmuvad rindkere esiküljele ja küljele roosakas ja petekiaalne lööve käte ja jalgade ekstensiivpindadel. Rasketel juhtudel võivad kõhu-, rinna- ja alamjalgades esineda ulatuslikud verejooksud. Järgnevatel päevadel võib nendes kohtades esineda ulatuslik nekroos. Võimalik on ka nina-, kopsu-, emaka- ja seedetrakti verejooks. Hemorraagilised sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse esimesel 2-3 päeval, kuid need võivad ilmneda hiljem - 7.-10. Päeval.

Haiguse kõrgusel on südamehäired summutatud, süstoolne mürgus tipus, bradükardia, vasaku südame paisumine, püsiv arteriaalne hüpotensioon, mõnikord pulss-drotrotism, ekstrasüstool. EKG - südamelihase kahjustuse sümptomid, mis on tingitud koronaarsest vereringest.

Hingamisteede osas on eriti sageli täheldatud katarraalset nähtust ja fokaalset kopsupõletikku, mis on ebatüüpiline. Meningoentsefaliidi võimalikud nähtused. Neerud kahjustatakse pidevalt, kuid nende düsfunktsioon on haruldane. Albuminuuria ilmub kõigepealt, millele järgneb lühike hematuuria ja silindruuria. Diurees väheneb oluliselt. Alates esimesest haiguse päevast avastatakse veres leukopeenia, mõõdukas neutrofiil, mis on suunatud vasakule, trombotsütopeenia, hilinenud või normaalne ESR.

Haiguse vormid on kerged, mõõdukad ja rasked. On kustutatud ja subkliinilisi vorme.

Tüüpilistel juhtudel suureneb temperatuuri reaktsioon ja intoksikatsiooni sümptomid 3-4 päeva jooksul, järgnevatel päevadel paraneb patsiendi seisund järk-järgult. Kehatemperatuur normaliseerub 5–10 päeva jooksul, täielik taastumine toimub 1-2 kuu jooksul ja hiljem. Pooltel patsientidest esineb ägenemisi või ägenemisi. Kroonilisi vorme ei kirjeldata.

Diagnoos põhineb palavikul, väljendunud hemorraagilisel diateesil koos katarraalsete nähtustega, näo punetusega ja veresoonte süstimisega, püsiv hüpotensioon ja bradükardia. Samuti peaksite kaaluma nakkuse loomuliku fookuse peatamist. Spetsiifilistest meetoditest kasutatakse viiruse eraldamist ja spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemise tuvastamist RSK, RTGA, difuusse sadestamise reaktsioonides agari geelis või neutraliseerimisreaktsioone haiguse dünaamikas.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi leptospiroosi, puukide kaudu leviva viiruse entsefaliidi, gripi, hemorraagilise vaskuliidi, sääsk-palaviku, HFRSi ja teiste hemorraagiliste palavikega, võttes arvesse piirkondlikku patoloogiat.

Ravi on ainult patogeneetiline, mille eesmärk on võidelda joobeseisundi ja hemorraagiliste ilmingutega. Rasketel juhtudel on näidatud kortikosteroidide hormoonid, südame glükosiidid, antibiootikumid on ette nähtud bakteriaalsete komplikatsioonide jaoks.

On vaja parandada looduskeskusi. Aktiivseks immuniseerimiseks pakuti OTL-iga nakatunud valgetel hiirtel saadud surmatud vaktsiini. Vaktsineerimine toimub rangete epidemioloogiliste näidustuste kohaselt.

Krimmi hemorraagiline palavik
(Krimmi-Kongo-katsarid)

Krimmi hemorraagiline palavik on loomulik fokaalne viirushaigus, mida edastab puugid ja mida iseloomustab palavik, raske mürgistus ja hemorraagiline sündroom.

Haigus avastati ja kirjeldati esmakordselt 1944-1945. Krimmi M. Chumakovi steppide piirkondades koos töötajatega.

Haiguse põhjuseks on viirus arboviiruste rühmast. Viirus võib isoleerida patsientide verest palavikulises perioodis, samuti peenestatud puugide haiguse kandjatelt.

Infektsiooni reservväli ja viiruse kandja on suur rühma ixodic puugid, mis on loonud transovariaalne edastamine viirus. Nakkusallikas võib olla imetaja. Viiruse edastamine inimestele toimub ixodic puugide hammustamisega. Isik võib nakatuda kokkupuutel haigete inimeste ja loomade oksendamise või verega. Esinemissagedust iseloomustab kevad-suvi hooajalisus, mille määrab puukärude aktiivsus.

Patogenees ja patoloogia

Viirus mõjutab peamiselt väikeste veresoonte endoteeli, sagedamini neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi, mis viib veresoonte seina läbilaskvuse suurenemiseni, DIC tüüpi vere hüübimissüsteemi katkemiseni ja hemorraagilise diateesi tekkele. Hemorraagilise palavikuga surnud patsientide mikroskoopiliselt leitakse nii siseorganites kui ka limaskestades mitu hemorraagiat. Mikroskoopilised muutused sobivad akuutse nakkusliku vaskuliidi kujutisesse, millel on ulatuslikud düstroofilised muutused ja nekroosi fookused.

Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 14 päeva, tavaliselt 3-6 päeva. Haigus algab ägedalt või isegi äkki, kehatemperatuuri tõus 39–40 ° C, külmavärvide ilmnemine, tugev peavalu, üldine nõrkus, nõrkus, kogu keha valud ja lihasvalu. Sageli on täheldatud kõhuvalu ja alaselja, mida iseloomustab iiveldus ja oksendamine. Patsiendi, kaela ja ortopeedia limaskesta nägu on hüpereemilised, sklera ja sidekesta anumad süstitakse. See on haiguse algusperiood, mille kestus on 3-5 päeva. Siis langeb kehatemperatuur sageli, mis reeglina langeb kokku hemorraagilise diateesi ilmumisega nahkhiirte kahjustuste näol, suuõõne limaskestadel, ninaverejooks, hematoomid süstekohal. Rasketel juhtudel on võimalik emaka ja seedetrakti verejooks. Kui ilmneb hemorraagiline diatees, süveneb patsientide seisund. Lapsed muutuvad kahvatuks, letargiliseks, adynamiliseks. Harvadel juhtudel võivad naha ja sklera esineda subikteriaalsetena. Häiritud südame kõlab, täheldatakse tahhükardiat, langetatakse arteriaalne rõhk. Keel on kuiv, kaetud valge-hall-patina, mõnikord hemorraagilise leotamisega. Maks on mõõdukalt suurenenud. Pasternacki sümptom on positiivne. Neerufunktsiooni ei kahjustata, kuid täheldatakse proteinuuria ja hematuuriat. Alates haiguse esimesest päevast perifeerses veres - leukopeenia, neutrofiiliaga, mis on nihkunud vasakule, eosinopeenia, trombotsütopeenia, ESR normaalne või veidi suurenenud. Massiivse verejooksuga tekib hüpokroomne aneemia. Sekundaarsed muutused toimuvad vere hüübimis- ja koagulatsioonisüsteemides.

Kursus on sageli raske ja võib lõppeda šoki, sekundaarse verekaotuse või vahelduva infektsiooni tagajärjel. Soodsate tulemustega patsientidel kaovad hemorraagilised ilmingud üsna kiiresti - 5-7 päeva jooksul. Relapsi ja re-hemorraagilise sündroomi ei juhtu. Täielik taastumine toimub haiguse 3-4 nädalal. Mõnedel lastel võib taastumine komplikatsioonide tõttu edasi lükata.

Diagnoos on tehtud hemorraagiliste ilmingute põhjal üldise toksilisatsiooni taustal, perifeerse vere ja uriinisete iseloomulike muutuste taustal. Samuti on oluline epidemioloogiline ajalugu. Laboratoorseks kinnitamiseks kasutatakse viiruse tuvastamiseks meetodeid ja tuvastatakse spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemine haiguse dünaamikas CSC, RNGA jt.

Haiguse eristamine peaks toimuma gripi, tüüfuse, leptospiroosi, hemorraagilise vaskuliidi, trombotsütopeenilise purpuraga, hemorraagiliste palavikega.

Ravi on sama nagu OHL ja HFRS. Aktiivset immuniseerimist ei arendata, immuniseerimiseks kasutatakse ainult Bulgaarias inaktiveeritud hiire vaktsiini ajukoes.

GL-il on ka teisi kliinilisi vorme, mis on Venemaal väga haruldased.

Dengue hemorraagiline palavik (DHF) on sääskede poolt edastatud äge viirushaigus, mida iseloomustab palavik, hemorraagiline diatees ja hemodünaamilistest häiretest tingitud šoki sagedane areng. DHF-i põhjustaja on flaviviiruse perekonna Togavirus perekonna dengue-viirus (1-4 serotüüp). Viiruse peamine reservuaar on inimene, täiendav - ahv ja võimalusel ka teised loomad.

Haigus on levinud Lõuna- ja Kagu-Aasias.

Kollapalavik (JF) on looduse äge nakkusohtlik nakkushaigus, mida esineb troopilistes ja subtroopilistes riikides, mida iseloomustab hemorraagiline sündroom, nefropaatia ja kollatõbi. Selle põhjuseks on Flavivirus febries, mis kuuluvad Togaviridae perekonna antigeense rühma B arboviirusesse. Ahvid, merisigad, nahkhiired on viirusele vastuvõtlikud. JF-viiruse peamine reservuaar on haige ja metsloomad. Vektorid - sääsed. Haigusele vastuvõtlikkus on universaalne. Haigus on looduses epideemia.

Rifti oru palavik on veiste, lammaste, inimeste äge palavikhaigus, mis on põhjustatud sääskede levinud viirusest. Episootiaid on Aafrikas registreeritud alates 1950. aastatest. Rifti oru palavikku põhjustav viirus kuulub Bunyaviridae perekonna fleboviiruse perekonda, edastatakse sääskede poolt ja otseses kontaktis lammaste või lehmade katkendliku materjaliga, nakatunud loomade verega ja teiste kudedega.

Marburgi viirushaigus avastati 1967. aastal Saksamaa Liitvabariigis ja Jugoslaavias, 1975. aastal Lõuna-Aafrikas ja 1980. aastal Keenias. Ebola viiruse haigust kirjeldati 1976. aastal Zaires ja Sudaanis.

Marburgi viirus erineb morfoloogiliselt kõigist tuntud imetajate viirustest. Ebola viirus on morfoloogiliselt sarnane Marburgi viirusega: mõlemal viirusel on üheahelalised RNA genoomid. Inimestele viiruste esmase edastamise allikaks ei ole teada, kuid on tõestatud, et Aafrika rohelised ahvid on nakkuse reservuaar. Tõestatud haiguse ülekandmine inimeselt inimesele nakatunud vedelike, saladuste või seksuaalse kontakti kaudu. Õhu liikumistee pole tõestatud. Ahvidel on tõendeid aerosoolide ülekande kohta. Kirjeldatakse nakkushaigusi.

Zinaida SIROTINA, Fuhiti Riikliku Haridusasutuse Pediaatriaosakonna juhataja, Kaug-Ida Riiklik Meditsiiniülikool,
Veneilia UCHAYKIN, Vene Meditsiiniakadeemia akadeemik, Vene Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriliste infektsioonide osakonna juhataja.