Töökoht: pensionär.

Perekonnaseis: abielus.

Kliinikusse lubamise kuupäev: 13. aprill.

Diagnoos vastuvõtmisel: krooniline glomerulonefriit.

Øbasiaalne haigus: krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm, ägenemine, äge staadium.

Tüsistused: krooniline neerupuudulikkus IIIa.

Ø kaasnevad haigused: krooniline gastriit; krooniline koletsüstiit, remissioon; türeoidektoomia.

Koolituse ajal kaebas patsient: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud päevane diurees, mõõdukas valu nimmepiirkonnas, valu paremas alumises otsas, eriti tugevalt väljendunud jalgade veenides, konstantne, igav, mõõdukalt väljendunud, süvenenud kõndides ja öösel. Lisaks märgib ta regulaarselt keskmise intensiivsusega peavalusid, mis kaovad pärast antihüpertensiivsete ravimite võtmist ja puhkust.

Ta peab ennast patsiendiks alates 1995. aastast, kui ta esmakordselt esines raskete peavalude, nimmepiirkonna mõõdukate valudega, seejärel ilmnes turse, mis paiknes peamiselt näol ja hiljem jalgadel, vähendades diureesi 250-300 ml-ni päevas. Kaalutõus kuni 8 kg. Ma pöördusin piirkondliku arsti poole, pärast uurimist viidi mulle OMSC №1 nefroloogia osakonda, kus diagnoositi äge glomerulonefriit. Ta läbis 4 kuu pikkuse ravikuuri positiivse dünaamikaga. Pärast seda igal aastal iga 2 kuu tagant. annetatud verd kreatiniini ja uurea jaoks. Uurea tase normaalses vahemikus, kreatiniin - 280 kuni 360 µmol / l. Ta võttis Lespeflani, antihüpertensiivseid ravimeid ja kuni praeguse ägenemiseni tundis ta rahuldavat. 1999. aasta jaanuaris kandis ta ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, mille järel ilmnes ja kasvas valu liigestes, põlves ja puusas. Ta võttis ortofeni, voltareni. Järgmise kreatiniinisisaldusega vereanalüüsi käigus leiti 530 µmol / l. Täheldas mõõdukat turset näol, päevase diureesi vähenemist, korduvaid peavalu. Pärast konsulteerimist nefroloogiga, kes saadeti mägede terapeutilisse osakonda. bol. №4.

Sündinud 1938. aastal töötajate perekonnas. Ta lõpetas keskkooli, tööstuskolledži. Ta töötas 1975. Aastani töökoja juures töökojana meistrina. Aastast 1976 töötas ta õllekojana õlletehases. Tööohud ei olnud.

21-aastaselt abiellus ta, tal on kaks last, pere- ja elutingimused on rahuldavad.

Edasilükatud haigused: märgib sagedast nohu, kurguvalu. Kroonilise gastriidi ajaloos on krooniline koletsüstiit remissioonis. Tuberkuloos, diabeet, viirushepatiit eitab.

1976 - parema jala veenilaiendite operatsioon.

1991 - apendektoomia.

1993 - türeoidektoomia.

Halb harjumus: ei suitseta, ei kuritarvita alkoholi, narkomaaniat, eitab ainete kuritarvitamist.

> Perekonna ajalugu ja pärilikkus: sugulastel polnud sellist patoloogiat. Isa suri 68-aastaselt müokardiinfarkti, 76-aastase ema südamepuudulikkuse tõttu.

Allergiline ajalugu: ravimite talumatust, toiduainetega seotud allergilisi reaktsioone, lõhnu ei ole.

Günekoloogiline ajalugu: menstruatsioon alates 14. eluaastast, regulaarne, ilma patoloogiata. 3 rasedust, kaks sündi, üks abort (meditsiiniline), ei ole abordid. Alates 1989. aastast haripunktis.

Üldised objektiivsed uuringuandmed:

Üldine seisund: selge teadvus, aktiivne käitumine; haggard väljendus, kahvatu nahk, roosad limaskestad. Kehatemperatuur on 36,7 C. Pulsi kiirus on 42 lööki / min. NPV 18 minutis. Põrgu 170/90 mm Hg Nende andmete põhjal on üldine seisund rahuldav. Toitumine suurenes, kehaehitus on õige. Põhiseaduse tüüp on normosteniline.

Kaaned ja nahaalune rasv:

Halb nahk, lööve, verejooks, kriimustus, rõhuhaavandid, haavandid puuduvad. Väheneb turgor, niiskus ei muutu. Limaskestad roosa värv, lööve ja haavandid nr. Subkutaanne koe ekspresseeritakse, korda paksus 2,5 cm, turse puudub. Juuksed: naiste juuste kasv, rabedus ja kadu. Õige vormi küüned on läbipaistvad, deformatsiooni ei ilmne.

Deformatsioone, jäsemete lühenemist ei ole. Palpeerimisel, koputamisel, koormusel ei tuvastatud valulikkust. Kasvaja koosseisud puuduvad. Liigeste deformatsiooni ei tuvastatud, täheldatud põlve- ja pahkluu liigeste mõõdukat valulikkust, täielikku liikumist; kriis, kõikumised puuduvad. Lihasüsteem on mõõdukalt arenenud, valu puudub, toon on normaalne, ei leitud tihendeid.

Vere moodustamise organid, lümfisüsteem, põrn:

Patsiendil ei ole petehiisid, ekstravasatsioon, valu rinnaku ja torukujuliste luude koputamisel. Lümfisõlmed: okulaarne, parotid, submandibulaarsed, lõug, kaela eesmised ja tagumised, ülalpool ja sublaviaalsed, aksillaarsed, ulnarid ja konjunktuurid, popliteal ei ole arusaadav. Lümfisõlmede kohal olev nahk ei ole muutunud, valutu. Põrn ei ole tundlik. Löökpillidega on põrna suurus: dlinnik-6 cm, läbimõõt-4 cm.

Hingamissüsteem:

Nina kontrollimine: vorm on õige, nina hingamine on tasuta, nina tiivad ei osale hingamisaktis. Ninavähk on õige vorm. Kõri kurnatus on valutu, kuju on õige, asend on normaalne, liikuvust ei muudeta.

Rindkontroll:

1. Staatiline: rindkere kuju on õige, normostenichesky, rindkere poolte suurus on sama. Deformatsioon puudub.

2. Dünaamiline: mõlemad rindkere pooled on võrdselt kaasatud hingamisse, rindkere hingamise tüüpi. Hingamissagedus 18 korda minutis. Hingamine on rütmiline, sügavus on normaalne. Hingamisaktis ei kaasne abimõjusid.

Rindkere palpatsioon on valutu. Elastsus ei muutu. Häältremor on normaalne.

Võrdlev löökpill: sümmeetriline löökpillide heli on selge.

Kopsude topograafilised löökpillid:

Ø Vasaku kopsu tipu kõrgus: ees - 3 cm ülakeha kohal - VII emakakaela selgroo suhtes 3 cm külgsuunas.

Ø Parempoolse kopsu tipu kõrgus: ees - 2 cm kõrgusel asuvast kumeruselt, taga - 3 cm külgsuunas VII emakakaela selgroo suhtes.

Vasaku ja parema kopsu alumine osa:

Okologicheskaya

Viies ristsuunaline ruum

Viies ristsuunaline ruum

6. interostaalne ruum

6. interostaalne ruum

Seitsmenda emakakaela selgroo protsessi tasandil

Seitsmenda emakakaela selgroo protsessi tasandil

Kopsupiirkonna liikuvus hingamisteedel kesktelg-joont mööda:

Paremale: 3 cm sisse hingamisel 3 cm, summa 6 cm.

Vasakule: hingata 3 cm, hingata 3 cm, summa 6 cm.

Kopsude auskultatsioon: kopsude sümmeetrilistel aladel on vesikulaarne hingamine, hingeldamine puudub. Täiendavaid hingamisteede helisid ei kuulda. Bronhofooniat ei muudeta.

Vorm on õige, sümmeetriline, puudub deformatsioon ja turse, väärtus ei muutu, väljendub kortsumine. Nibud asuvad sümmeetriliselt keskosas 6-ndasse interstosaalsesse ruumi, kuju on õige. Eraldisi ei ole. Näärmete palpeerimisel patsiendi asendis, seistes, küljel, kahe käe vahel, käe ja rindkere vahel, ei leitud hülgeid.

Impulss on 82 lööki / min., See on sümmeetriline mõlemal käel, parem- ja vasakpoolsete radiaalsete arterite verejooks on sama. Kiirus on normaalne, pinge on normaalne, pulss on rütmiline, täitmine on normaalne. HELL 160/90 mm.rt.st.

Südamekontroll: südametüki ei ole. Apikaalne impulss kontrolli ajal ei ole nähtav. Südame impulss, epigastraalne pulsatsioon puudub.

Südamepiirkonna palpeerimine: apikaalne impulss paikneb viiendas vaheruumisiseses ruumis, 1,5 cm keskelt vasakul asuvast keskjoonest, see ala on normaalne. Kõrgus on keskmine, tugevus on keskmine. "Cat Purr" puudub.

Südame piirkonna löökpillid:

1. Diafragma seisukorra kõrgus parempoolsel keskjoonel - 6. ristsuunas.

2. Suhtelise südame luuduse piirid: laienenud vasakule.

a) parempoolne: 4 ristsuunalist ruumi - 1 cm väljapoole rinnaku paremast servast.

b) vasakul: 2 cm väljapoole viienda ristlõike ruumi keskjoonest.

c) ülemine: kolmas serv vasakul okrudrudnoy liinil.

3. Süda suurus:

a) parem keskmine 4 cm

b) vasakpoolne mediaan on 8 cm.

c) südame läbimõõt on 12 cm.

4. Absoluutse südame pimeduse piirid:

a) paremale: rinnaku vasaku serva

b) vasakule: 1,5 cm sissepoole vasakpoolsest keskjoonest

c) ülemine: 4. ribi okrudrudinny joonel vasakule

5. Vaskulaarse kimpude piirid:

a) paremale: parempoolne okolovrudnoy liinil asuv teine ​​ristmike

b) vasakule: 2. ristlõpparuum vasakul okrudrudnoy liinil

c) veresoonte kimbu laius on 4 cm.

Süda konfiguratsioon on normaalne.

Süda auskultatsioon: südame tipus - mitraalklapi ja xiphoidi protsessi baasil - kuuldakse vaigistatud 1 toon - tritsuspidiventiil. Äratatud 2. toon on kuuldud 2. ristlõike ruumis paremal - aordiklapil ja 2. ristlõike ruumis vasakul - kopsuarteri ventiilil. Süstoolne murm Botkinis, aktsent 2 toon üle aordi.

Arterid: “unearsti tants” puudub, palpatsioon määrab unearteri, ray, popliteaalarteri pulseerumise. Arteriaalne vereringe on normaalne, morfoloogilised muutused puuduvad. Kui auskultatsiooni patoloogilisi muutusi ei avastatud. Perifeerse jäseme isheemia sümptomid puuduvad.

Veenid: kaela, rindkere, kõhu, veeniteede turse, hinge kinnihoidmine, pingutamine, köha puudumine. Veenide patoloogilist pulsatsiooni ei avastatud. Trofilised häired (alopeetsia, pigmentatsioon, haavandid) puuduvad. Turse ei ole. Vasaku jala veenides on valu, alajäsemete veenilaiendid.

Seedetrakt:

Limaskestad on roosad, ilma patoloogiliste muutusteta, keel on märg, pael on hästi väljendatud, ei ole naastu, puuduvad praod ja haavandid.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Hammustus on õige, karies pole. Kummid ei veritseda. Pehme ja kõva suulae limaskesta on roosa, haavandid, praod, verejooksud puuduvad. Tavalised suurused, roosad värvid, õitsevad, mädased pistikud, cicatricial muutused puuduvad. Neelamine ei muutu.

Kõhu kontroll: kuju on õige, mõlemad pooled on sümmeetrilised. Hingavalt seotud hingamisaktiga. Hüperpigmentatsiooni, peristaltika, lööbe, armide uurimisel. Hernia, venoossed tagatised, kriimustus, verejooks.

Pinna soovituslik palpatsioon: valutu. Kõht on pehme. Sümptom Shchetkina-Blumberg negatiivne. Otseste lihaste lahknevus, hernia ei ole.

Sügav, libisev, metoodiline, topograafiline palpatsioon vastavalt Obraztsov-Strazhesko meetodile: sigmoidkoolon on valutu, silindriline, sile, tihe, kuni 2 cm läbimõõduga, mitte müristamine. Cecum on valutu, tihe, sile, kuni 2,5 cm läbimõõduga, mitte müristav. Terminaalne ileum on palpeeritud tiheda, sileda juhe kujul, mille läbimõõt on kuni 3 cm. Ristkoolisool ei ole palpeeritud. Paksusoole ülestõusev osa on palpeeritud valuliku sileda nöörina, mõõduka tihedusega. Läbimõõduga 2 cm Paksu soole kahanev osa on valutu, sile, mõõduka tihedusega, mitte müristav, silindriline. Raske soole maksa- ja põrna nurka ei ole palpeeritud. Mao ei ole tundlik. Maksa palpatsioon on valutu, pind on sile, alumine serv on sile, ei suurene. Tihendid puuduvad. Sapipõie ei ole arusaadav. Kõhu löögiga on löökpillide heli tuhmav piirkond.

Maksa löökpillid (Kurlovi piirid):

1. Parempoolses keskosas - 9 cm.

2. Eesmise keskjoonel - 7,5 cm.

3. Kaldjoont mööda vasakpoolset rannahoone - 6 cm.

Kui kõhuvalu on kuulnud, kuulevad tavalised soole-peristaltika müra. Kõhuõõnes puudub vaba vedelik.

Halb nahk, turse, kuiv nahk, pastoznost puudub. Nimmepiirkonna kontroll: deformatsioone ja väljaulatuvaid osi ei ole. Neerud ei ole tundlikud. Nimmepiirkonnale koputades täheldatakse mõlemal poolel mõõdukat valu.

Kilpnäärme eemaldamine. Neerupealised - pigmentatsiooni muutused puuduvad, puuduvad viriliseerumise tunnused. Gonadid - väljendatakse sekundaarseid seksuaalsuhteid, töötatakse välja piimanäärmed.

Närvisüsteem, meeleorganid:

Mõistus on selge, meeleolu on masendunud, kõne on vaikne, käik silmadega on avatud ja suletud on sirge, tasane, ei ole vapustav.

Rombergi sümptom on negatiivne. Krambid, värinad, paresteesiad, halvatus ei ole olemas. Tundlikkust (puutetundlikkust, valu, temperatuuri) ei muudeta.

Refleksid: pupill, sarvkesta, Achilleuse kõõlusega, põlve - elavad. Patoloogilisi reflekse ei ole. Dermographism punane, ilmub 10 sekundi pärast, püsiv.

Lõhn, nägemine, kuulmine ei ole katki.

Esialgne diagnoos ja selle põhjendus:

Diagnoos: krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm.

Põhineb: patsiendi kaebused - mõõdukas peavalu, diureesi vähenemine 150-200 ml-ni päevas, mõõdukad valud nimmepiirkonnas. Haiguslugu: akuutse glomerulonefriidi ülekandmine 1995. aastal, ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid jaanuaris 1999, pärast mida ilmnes näole turse, mõõdukas peavalu, diureesi vähenemine, kaalutõus. Üldise objektiivse uuringu andmetel: südame luuduse piiride laienemine vasakule 2 cm + vasakpoolsest keskjoonest. Nimmepiirkonna puudutamisel täheldatakse mõlemal küljel mõõdukat valulikkust, mitte ödeemi, BP 170/90 mm Hg.

Patsientide uuringu plaan ja täiendavate uurimismeetodite andmed:

1. Kliiniline vereanalüüs.

2. Veregrupi ja Rh-teguri määramine.

3. Veri Wasserman'i reaktsioonil.

4. Vere HBs, HCV antigeen.

5. Vere biokeemiline analüüs: uurea, kreatiniin, bilirubiin, o. valk, AST, ALT, PTI, fibrinogeen, suhkur, elektrolüüdid.

6. Üldine uriini analüüs.

7. Uriini analüüs Zimnitskis.

8. Uriini analüüs Nechyporenko järgi.

9. Rinna fluorestsents.

10. Silmaarsti (silma aluse) nõustamine.

11. Kõhuorganite ultraheli teke.

Need täiendavad uurimismeetodid:

Vereanalüüs alates: 04/15/99

Punased vererakud: 3,8 * 10 12 / l

Hemoglobiin: 106 g / l

Leukotsüüdid: 7,3 * 10 9 / l

Järeldus: aneemia, lümfotsütoos.

Veregrupi ja Rh-teguri määramine: 04/15/99

RW veri: 04/15/99 - negatiivne

HBs antigeeni sisaldav veri: 04/15/99 - ei ole tuvastatud.

Biokeemiline vereanalüüs alates 15.04.99

Bilirubiin: 12,24 mmol / l

Valgud kokku: 72 g / l

Suhkur: 4,66 mmol / l

Karbamiid: 9 mmol / l

Kreatiniin: 530 umol / l

Thymol test: 1.79

Subsiidiumitest: 2.01

Järeldus: kõrgenenud kreatiniini tase veres.

Üldine uriini analüüs alates 14.04.99

Erikaal: 1002

Lame epiteel: 1-5

Järeldus: mõõdukas proteinuuria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Üldine uriini analüüs: 04/27/99

Spetsiifiline kaal 1010

Lame epiteel. 10-12

Järeldus: mõõdukas proteinuuria.

Uriinianalüüs Zimnitsky järgi: 04/15/99

Järeldus: nokturia, uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi alates 04.15.99: 1 ml uriinis

Rindkere fluorograafia alates 04.04.99: ilma funktsioonideta.

Silmaarsti (silmapõhja) konsulteerimine alates 04/15/99:

Järeldus: võrkkesta arterid on kitsenenud, veenid laienevad.

EKG alates 16.04.99: sinuse rütm, südame elektrilise telje horisontaalne suund, vasaku vatsakese hüpertroofia.

Diagnoos ja selle põhjendus:

Esmane: krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm, korduv kursus, äge staadium.

Tüsistused: krooniline neerupuudulikkus III ja aste.

Samaaegsed haigused: krooniline gastriit, krooniline koletsüstiit remissioonis, thyrectomy.

Loodud järgmiste andmete põhjal: esialgse diagnoosi põhjenduses kirjeldatud andmed, samuti: kliinilises vereanalüüsis - aneemia, lümfotsütoos, biokeemilises vereanalüüsis - kreatiniini tase on 530 μmol / l, üldiselt uriini analüüs - mõõdukas proteinuuria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine, proovi vähenemine vastavalt Zimnitsky - nokturiale, uriini suhtelise tiheduse vähenemine, proov vastavalt Nechiporenko - hematuuria, EKG - vasaku südame hüpertroofia.

Krooniline glomerulonefriit tuleb eristada ägedast glomerulonefriidist. Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid: rohkem kui aasta, kroonilise neerupuudulikkuse olemasolu, südame piiride laienemine, võrkkesta muutused, ultraheli - neerude kortsumine. Need nähud ei ole akuutse glomerulonefriidi suhtes iseloomulikud.

Kroonilise glomerulonefriidi ja hüpertensiooni diferentseerimiseks on oluline arteriaalse hüpertensiooniga seotud uriinisündroomi ilmnemise aeg. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib uriinisündroom tekkida kaua enne arteriaalse hüpertensiooni teket või võib sellega kaasneda. Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab ka südame hüpertroofia madalam raskus, madalam hüpertensiivsete kriiside kalduvus (välja arvatud eklampsia korral esinevad ägenemised) ja vähem intensiivne ateroskleroosi areng, kaasa arvatud pärgarterid.

Kroonilise glomerulonefriidi diferentseerimisel neeru amüloidoosiga on oluline, et kehal oleksid kroonilise infektsiooni fookused kopsudes, osteomüeliidis, tuberkuloosis, samuti reumatoidse polüartriidi ja teiste haiguste vormis, teiste lokaliseerumiste amüloidi degeneratsioon.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivseid ja varjatud vorme tuleb eristada nii kroonilisest püelonefriidist kui ka renovaskulaarsest hüpertensioonist. Kroonilist glomerulonefriiti tähistab erütrotsüütide ülekaal uriini setetes leukotsüütide üle, samuti kahe neeru sama suuruse ja kuju ning vaagna ja tasside normaalne struktuur (mida saab avastada röntgeniga).

Esmane: krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm, korduv kursus, äge staadium.

Tüsistused: krooniline neerupuudulikkus III ja aste.

Samaaegsed haigused: krooniline gastriit, krooniline koletsüstiit remissioonis, thyrectomy.

Ravi plaan ja meetodid:

Dieet: naatriumkloriidi tarbimise piiramine 5 g-ni päevas. valkude ja süsivesikute normaalse sisalduse juures. Toitumine on täis, mitmekesine, vitamiinirikas.

1. 4-aminokinoliini derivaadid: delagil, plaquenil:

D.S. 1 tablett 3 korda päevas pärast sööki.

5. Glükoosi, kaltsiumkloriidi lahus.

05.05.99. Patsient kurdab vasaku alumises otsas olevat valu, peamiselt mööda jalgade veeni, igav, mõõdukas intensiivsus, mida raskendab füüsiline koormus ja kõndimine, vähenenud päevane diurees, nõrk valu nimmepiirkonnas. Mõõduka raskusega üldise seisundi objektiivne uurimine, nahk on puhas, kahvatu, limaskesta roosa, muutusteta. Päevane kehatemperatuur on normaalne - 36,7 0, HR - 18 / min, südame löögisagedus 82 lööki / min, vererõhk - 170/90 mm Hg. Söögiisu on normaalne, mitte vähenenud. Südame-veresoonkonna süsteem: auskultatsiooni ajal on südame helid summutatud, süstoolne mürk Botkini punktis, rõhk 2 tooni üle aordi. Hingamissüsteem: löökheli - selge kopsu, topograafiliste löökpillidega ei toimu muudatusi. Kopsude auskultatsiooni ajal kuuldub vesikulaarne hingamine, pole täiendavat hingamisteede müra. Seedetrakt: suuõõne muutumatuna, pindmine palpatsioon valutu, kõht on pehme. Sügava palpatsiooniga ei ole patoloogilisi muutusi. Kuseteede süsteem: Pasternacki sümptom mõlemal poolel. Uriini valutu, 5 korda päevas, oliguuria.

Patsient kurdab valu vasakus alumises otsas, peamiselt jalgade veenides, valutades, mõõdukalt väljendunud, treeningu ja kõndimise raskendamisel, päevase diureesi vähenemisega, nimmepiirkonna nõrga valuga. Mõõduka raskusega üldise seisundi objektiivne uurimine, nahk on puhas, kahvatu, limaskesta roosa, muutusteta. Päevane kehatemperatuur on normaalne - 36,8 s 0, HR - 16 / min, impulss 78 lööki / min, vererõhk - 160/90 mm Hg. Söögiisu on normaalne, mitte vähenenud. Südame-veresoonkonna süsteem: auskultatsiooni ajal on südame helid summutatud, süstoolne mürg Botkinis, aktsent 2 toon üle aordi. Hingamissüsteem: löökheli - selge kopsu, topograafiliste löökpillidega ei toimu muudatusi. Kopsude auskultatsiooni ajal kuuldub vesikulaarne hingamine, pole täiendavat hingamisteede müra. Seedetrakt: suuõõne muutumatuna, pindmine palpatsioon valutu, kõht on pehme. Sügava palpatsiooniga ei ole patoloogilisi muutusi. Kuseteede süsteem: Pasternacki sümptom mõlemal poolel. Uriini valutu, 6 korda päevas, oliguuria.

Elu jaoks: soodne.

Taaskasutamiseks: ebasoodne.

Puudega: ebasoodne.

Patsiendil on teine ​​puude rühm.

Täielik nimi 61-aastane, võeti 13. aprillil 1999 vastu neljanda linnahaigla terapeutilisse osakonda, kaebades: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud päevane diurees, valu paremas alumises otsas, eriti tõsine jalgade veenides, püsiv, igav, mõõdukalt väljendunud, raskendatud kõndides ja öösel, korduvad peavalud, mõõdukalt väljendunud, kaovad pärast antihüpertensiivsete ravimite võtmist.

Ta peab ennast patsiendiks alates 1995. aastast, kui ilmnesid tugevad peavalud, mõõdukad valud nimmepiirkonnas, siis ilmnes turse, mis paiknes peamiselt näol ja hiljem jalgadel, diureesi vähenemine 150-200 ml-ni päevas. Kaalutõus kuni 8 kg. Akuutse glomerulonefriidi tõttu läbis ta OMSC nr 1 nefroloogia osakonnas 4 kuud ravi. vabastatakse. Regulaarselt võttis Lespeflan. 1999. aasta jaanuaris kannatas ta ARVI. Järgmise kreatiniinisisaldusega vereanalüüsi käigus leiti 530 µmol / l. Täheldas mõõdukat turset näol, päevase diureesi vähenemist, korduvaid peavalu. Pärast konsulteerimist nefroloogiga, kes saadeti mägede terapeutilisse osakonda. Haigla №4.

Leiti objektiivne uuring: piiride laienemine südame luude suhtes vasakule 2 cm + vasakpoolsest keskjoonest. Nimmepiirkonna puudutamisel täheldatakse mõlemal küljel mõõdukat valulikkust, mitte ödeemi, BP 170/90 mm Hg. Vere aneemia, lümfotsütoosi kliinilises analüüsis vereproovi biokeemilises analüüsis on kreatiniini tase 530 µmol / l, üldiselt uriinianalüüsis - mõõdukas proteinuuria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine, Zimnitsky test - nokturia, suhtelise uriinitiheduse vähenemine, nikiporenko test - Nechiporenko test hematuuria, EKG, vasaku südame hüpertroofia.

Kirjeldatud andmete põhjal tuvastati diagnoos:

Esmane: krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm, korduv kursus, äge staadium.

Tüsistused: krooniline neerupuudulikkus III ja aste.

Samaaegsed haigused: krooniline gastriit, krooniline koletsüstiit remissioonis, thyrectomy.

Ettenähtud ravi: 4-aminoquinolone derivaadid: delagil - 1 tablett 3 korda päevas, hüpotensiivne: capoten: Ѕ tablett 2 korda päevas, diureetikum: furosemiid - 40 mg 2 korda nädalas, glükoosilahus, kaltsiumkloriid.

Patsiendi seisundi jälgimise ajal ei ole muutunud.

Soovitused: piirava korra, dieedi, ettenähtud ravimite regulaarse tarbimise järgimine.

Viited:

2. S.I. Ryabov. "Neeruhaigus", M., Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov jt. "Sisehaigused", M., Medicine, 1991.

Krooniline glomerulonefriit

Patsiendi kaebused vastuvõtmisel. Kroonilise glomerulonefriidi põhjused. Arteriaalse hüpertensiooni sündroom. Toitumise üldised omadused. Füsioteraapia põletikuvastased meetodid. Poststreptokokk-glomerulonefriidi ennetamine.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumist

Teaduskonna ravi ja endokrinoloogia osakond

a) põhihaigus: krooniline glomerulonefriit, segaversioon, krooniline neerupuudulikkus I etapp, CKD III faas

b) kaasnevad haigused: ei

c) selle haiguse tüsistused: ei.

Pea Osakond: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Õppejõud: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Kuraator: Art. 409 rühma

Kursus: 02/16/13 - 02/02/13

I. Üldine teave patsiendi kohta

2. Vanus: 20 aastat

4. Perekonnaseis: abielus

5. Kodu aadress: Orenburgi piirkond, lk.

6. Veregrupp: B (II) Rh +; teine ​​reesus on positiivne

7. Haiglasse sisenemise kuupäev: 14/14/2013

8. Viidatud asutuse diagnoosimine: äge nefriit

9. Haiguse diagnoosimine: äge nefriit (13.01.)

10. Kliiniline diagnoos:

a) põhihaigus: äge nefriit

b) kaasnevad haigused: ei

c) selle haiguse tüsistused: II astme arteriaalne hüpertensioon;

Ii. Patsientide kaebused

A) vastuvõtmisel: üldise nõrkuse, kogu keha püsiva turse kui anasarki, seljavalu, paremale käele, õlale ja vererõhu tõusule 170/110.

B) kuratsiooni ajal: halb enesetunne, köha, kogu keha turse, selgem jalgade alumises pooles.

Sh. Haiguse anamnees (Anamnesis morbi)

Ta peab ennast patsiendiks alates 2012. aasta detsembrist (raseduse teine ​​pool), kui vererõhk hakkas tõusma 170/110 mm Hg-ni. Patsient registreerus raseduse ajal, külastas arsti õigeaegselt. 2012. aasta novembris avastati valk kõigepealt uriinis (0,95%). Säilitamisel ei olnud patsient. Jaanuari alguses hakkasid häirima perifeersed tursed, mis muutusid kiiresti anasarcaks. Selle tulemusena sai patsient 9. jaanuaril 2013 haiglaravile BP 220/110 ja 31-nädalase rasedusperioodi jooksul viidi läbi keisrilõike Orenburgi linna linnahaigla haiglas. Pärast operatsiooni haiglasse paigutati riikliku tervishoiuasutuse "City Clinical Hospital №1" nefroloogiaosakonda keisrilõige, kus teda diagnoositi esmalt ägeda nefriidiga. 16. jaanuaril 2013 viidi läbi klassikaline kolmepäevane pulsoteraapia, mille mõõdetud profiil oli 1 000 mg (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). Täheldati positiivset mõju - turse vähenes, rõhk normaliseerus, üldine seisund paranes. Vere glükoosisisaldus (25. veebruar 2013) 4,35 mmol / l, uriiniproteiin 1,55%.

Pärast seda viidi ta suukaudsesse prednisooni (75 mg / päevas) kiirusega 1 mg / kg kehakaalu kohta. 1.02.2013 vabastati patsient kiireloomulise taotluse alusel haiglast. Vaatamata arstide soovitustele ei võetud prednisooni ambulatoorselt. 2 nädalat pärast tühjendamist tundsin ma märkimisväärset halvenemist: alguses oli jalgade turse, seejärel kehal, tõusis vererõhk 170/110 mm Hg-ni. Ta taotles abi GBUZ “OOKB” polükliinikale ja sai 14. veebruaril 2013 haiglasse meditsiinilistel eesmärkidel GBUZ “OKOK” nefroloogiaosakonnas.

Iv. Patsiendi elu lugu (Anamnesis vitae)

Sündinud 17. veebruaril 1992 a. B. kasvas ja arenes vastavalt soo ja vanusele. Käisin õigeaegselt koolis. Abielus Pärilikkus ei ole koormatud. Olulised elutingimused on rahuldavad. Vere transfuseeriti üks kord pärast keisrilõike operatsiooni toimumist 01.01.2013, kuna hemoglobiin oli vähenenud (mis ei ole näidatud), reaktsioon vereülekandele - palavik, külmavärinad. Ravimi talumatus Dimedroli suhtes urtikaaria kujul. Seksuaalselt levivad haigused, viirushepatiit, tuberkuloos, eitavad. Kokkupuude nakkushaigustega patsientide endi ja sugulaste vahel eitab. Vigastusi ei olnud.

Esimesel ja teisel kohal oli kaks keisrilõiget. Ta ei suitseta, ei joo alkoholi, ei oma narkomaaniat, ei võta hüpnootilisi ravimeid, ei võta rahustid. Selle haiguse pärilikku ajalugu ei koormata. Menarche alates 14 aastat. Menstruatsioon on valutu, regulaarne ja kestab 3 päeva. Sünnitusajalugu on süvenenud: esimene rasedus lõppes lapse surmaga sünnituse ajal nabanööri takerdumise tõttu; teine ​​rasedus lahendati keisrilõiguga, lõppes ka lapse surmajärgsel perioodil (01.20.2013). Esimene rasedus (2011) oli ebaühtlane, uriinis ei leitud valku ja BP ei suurenenud. Teise raseduse esimesel poolel toimus ka tüsistusi, ödeemi ei esinenud, BP ei suurenenud, uriinis ei esinenud valku.

V. Patsiendi praegune seisund (Status praesens)

Patsiendi seisund on mõõduka raskusega, positsioon on aktiivne, teadvus on selge. Näoilme on rahulik. Hüpersteenne keha. Kõrgus 167 cm, kaal 79 kg. BMI 28 kg / m2 - ülekaaluline. Halb nahk, niiske, turgor ja elastsus ei vähene, lööve, haavandid ei ole täheldatud. Kõhu ja reie paksuse roosakasvalge naha nahal. Nähtavad roosakas värvilised limaskestad. Küüneplaate ei muudeta.

1. Ülevaatus: jäsemete pikkus ja telg ei muutu. Lihaskude areng on mõõdukas. Luu skelett vastab vanusele ja soost.

2. Liikuvus liigestes (põlve, õla, küünarnuki, randme, pahkluu) valutu, mitte piiratud, täielik liikumisvõime. Jäsemete funktsioone ei kahjustata.

3. Löökpillidega on luu skelett valutu.

Kontroll: silindriline rindkere, mis on sümmeetriliselt seotud hingamisaktiga. Hingamissagedus 17 / min. Palpeerimisel on rindkere valutu, elastne, häälte värisemine toimub sama tugevusega kopsuväljade sümmeetrilistel aladel. Võrreldava löökpilliga tuvastatakse kogu kopsude pinnal selge pulmonaalne heli.

1. Ülemine vasakul

eesmine kõrgus 3 cm 3 cm

alaline kõrgus VII emakakaela lülisamba VII kaelalüli

välja laiused Krenig 5 cm 5 cm

okolovrudnoy liinil 5 koosseisu ruumi 5 ristlõike ruum

keskosas 6 ristlõike ruumis 6 ristlõike ruum

eesmise telgjooneliini 7 ristlõike ruumi 7 ristlõike ruum

keskosas 8 ristlõike ruumi 8 ristlõike ruum

tagumise telgjooneliini 9 ristlõike ruumi 9 ristlõike ruum

10 ristlõikepindala 10 ristlõikepinda

paravertebraaljoonel 11 ristlõike ruumis 11 vahepealne ruum

Kopsude alumise serva liikuvus paremalt

Haiguslugu: krooniline glomerulonefriit ägedas staadiumis

Krooniline glomerulonefriit esineb pikka aega ägenemiste ja remissioonide perioodidega. See on tõsine haigus, mis nõuab retsidiivi tekkimisel statsionaarset ravi. Mida täheldatakse haiguse ajal: krooniline glomerulonefriit, millised kaebused patsiendid teevad, milliseid teste tehakse?

Üldine teave

Perekonnanimi, nimi, isanimi.
Vanus: 57 aastat.
Sugu: Naine.
Töökoht: tehniline töötaja.
Diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segatud vorm, äge staadium.
Haigused: krooniline koletsüstiit, teise astme hüpertensioon, teise astme adenomüoos.

Spot Cleaner on spetsiaalne seade näo naha puhastamiseks kodus. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Meditsiiniline ajalugu ja füüsiline läbivaatus

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoositi 53-aastaselt. Pärast haiglas ravitud koletsüstiidi ägenemist muutus uriini värvus (liha), ilmus öine urineerimine. Hommikul oli silmalaugude, näo, alumiste jäsemete turse. Patsienti raviti haiglas, kasutati hormonaalset põletikuvastast ravi ja tsütostaatikume.

Ta sai kaebusi: kahepoolse seljavalu, eritunud vedeliku päevase mahu vähenemise, jalgade turse, episoodiliste peavalude, tugeva väsimuse kohta. Eksamil, nägu, näonaha, südame löögisageduse - 89, vererõhk - 180/100.

Haiguse diagnoosimine süsteemide ja organite poolt:

1. Nahk ja limaskest. Nahk on kahvatu, keel on kuiv, valge patina, mandlid, neelu ja suuõõne ilma nähtavate muutusteta.
2. Südame-veresoonkonna süsteem. Vasakul poolsesse piirkonda kiirgava rõhuva olemuse südames paiknev valu. Tugevdab koormuste korral nitroglütseriin. Hüpertensiivne haigus nõuab süstemaatilist säilitusravi.
3. Hingamisteed. Puhkusel on hingamine sile, rütmiline ja pingutuse ajal ilmneb pingutus.
4. Seedetrakt. Perioodiliselt tekivad tuimad valud, raskustunne, kõrvetised.
5. Kuseteede süsteem. Uroloogide arv mitte rohkem kui 3 päevas, nturtuur. Hommikust ödeem, 7 kg kaalumatu kaalutõus Esialgne diagnoos: krooniline glomerulonefriit, retsidiivne ravikuur, segatud vorm.

Laboratoorsed andmed

Uriinianalüüs

Zimnitsky proovi uurimisel on täheldatud uriini tiheduse vähenemist, öösel eritunud vedeliku maht ületab 1/3 päevasest diureesist. Sellel omadusel on haiguse segavorm.

Vereanalüüsis langevad erütrotsüütide ja hemoglobiini väärtused madalamale tasemele. Uurea tase tõuseb järsult ja kreatiniin langeb.

Ravi plaan

Kroonilist glomerulonefriiti ravitakse järgmiselt:

• voodi puhkus;
• sööki vastavalt tabeli numbrile 7a;
• tsütostaatikumid koos kortikosteroididega pärsivad immuunsüsteemi ja kõrvaldavad põletiku;
• antikoagulandid parandavad verevoolu ja takistavad glomerulaarseinte kleepumist;
• hüpertensiivseid ja segatud vorme ravitakse sümptomaatiliselt antihüpertensiivsete ravimitega;
• Krooniline glomerulonefriit remissioonis nõuab säilitusravi. Määratakse fütoteraapia ja spaahooldus.

• Viimased andmed
• Nefroloogia

Juhtumite ajalugu (xp glomerulonefriit)

Juhtumite ajalugu (krooniline glomerulonefriit)

Täielik nimi: Dosmagambetova Aujes

Vanus: 1974 (28 aastat)
Paul: Noh
Kodakondsus: kasahhi keel
Töökoht: ei tööta
Elukutse: -------
Kodu aadress: Karazhal Dzhambula, 7
Laekumise kuupäev ja kellaaeg: 11.11.02, 9.00
Esialgne diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segatud vorm, äge faas.
Kroonilise glomerulonefriidi, segatud vormi, ägeda faasi, kroonilise neerupuudulikkuse kliiniline diagnoos 1B. Sekundaarne aneemia kerge st. segatud geneesi.
Kaebused: püsiv igav, tõmbamine, pulseeriv 2-poolne valu lumbaalpiirkonnas, näo turse hommikul, alumise jäsemete tugev turse, nimmepiirkonna pastosus, kõhu eesmine külg ja ülemine ots; uriini eritumise vähenemine (2-3 p / päevas, väikestes annustes), nikturia (1-2 p.), perioodiline vererõhu tõus kuni 180/100 mm. Hg Art., Südamepiirkonna valu surumine vasakule subcapularis'e piirkonnale, mis tuleneb närvilisest ülekoormusest, kõndides kuni 100 m, tõstes 2 trepilendu, suurendades vererõhku, peatudes nitroglütseriiniga; õhupuudus ja hingamisraskused kiiresti kõndides. Köha valge või kollase vahukoorega. Üldine nõrkus, söögiisu kaotus, iiveldus, peavalu, pearinglus, süvenenud toas ja treeningu ajal süvenenud. Viivitusega väljaheide.
Anamnesis morbi: Ta peab ennast patsiendiks alates 7. eluaastast, kui ta esmakordselt märkas silmalaugude, nägude paistetust - enamasti hommikuti, nokturia. Apellatsioonkaebus elukohajärgsele kliinikule. Patsiendi andmetel esines uriinis vähem kui 1 g / l valku. Ravi ei määratud. Edematoosne sündroom oli olemuselt mööduv, ilma progresseerumise kalduvuseta. 1997. aastal kolmanda raseduse ajal 6 kuud. ilmus näo ja silmalaugude paistetus, seejärel alajäsemel ja hiljem kogu kehal; HELL kasvas 140/100 mm-ni. Hg Art., Mille kriis on kuni 180/100 mm. Hg Art. Rasedus katkestati 7 kuud meditsiiniliste näidustuste tõttu. Pärast seda jäi vererõhk 3 aasta jooksul samaks.

tasandil oli kriise; mõnikord näo, silmalaugude, ülemise ja alumise jäseme turse. Patsiendi andmetel täheldati uriinianalüüside ajal proteinuuria (3,3 g / l) ja ESR (46 mm / h) suurenemist. Nende ägenemiste puhul sai ta haiglaravi (glükokortikoidid, tsütostaatikumid) ilma erilise mõjuta.

2000. aastal vererõhk langes 120/80 mm-ni. Hg Art., Kriiside sagedus vähenes. Edematoosne sündroom on muutunud vähem väljendunud, kuid on ühendatud ka pidev igav, tõmblev, pulseeriv 2-poolne valu lumbaalses piirkonnas, mida treening raskendab. Südamepiirkonnas olid kiirgused ka südamepiirkonnas, mis olid tingitud närvilisest ülekoormusest, jalgsi kuni 100 m või 2 trepilendu kasvatades, suurendades vererõhku, peatudes nitroglütseriiniga; õhupuudus ja hingamisraskused kiiresti kõndides.

Praegune halvenemine algas 2002. aasta novembri alguses. näo, alumise jäsemete, nimmepiirkonna pastoosi, kõhu, ülemiste jäsemete ilmumisega; suurendada vererõhku kuni 140/90 mm. Hg Art., Mille kriis on kuni 180/100 mm. Hg Art.

Anamnesis vitae: Sündinud 1974. aastal Karaganda piirkonnas, Karazhale's, esimeses pere peres. Käisin koolis 7-aastaselt. Keskharidus. 1996. aastal töötas ta lasteaiaõpetajana. Elutingimused lapsepõlves on nüüd rahuldavad. Ta on abielus ja tal on 1 laps. Varasematest haigustest: 2000. aastal. - äge bronhiit. Tuberkuloos, Botkini tõbi, veenid. haigus eitab. Allergiline ajalugu: polüvalentne allergia (glükokortikoid, askorbiinhape, tsitruselised) võttis suprastiini. Pärilikkus: nooremal õel on püelonefriit. Ema - püelonefriit, shriveled neerud. Günekoloogiline ajalugu: menstruatsioon alates 13. eluaastast, regulaarne, mõõdukas, valutu. 3 rasedust, 1 sünd (1993), 1 abordi mees. ütlused (1994), 1

sünnitus (sünnituse stimuleerimine 7 kuud) - 1997. Jooge alkoholi mõõdukalt (30 ml 1-2 rubla kuus). Ärge suitsetage.
Staatuse praesens: patsiendi seisund mõõduka raskusastmega, mis on tingitud ödeemi sündroomist, arteriaalsest hüpertensioonist ja düsuuriast. Asukoht on aktiivne. Patsient on teadlik, piisav.

Keha tüübiline. Kõrgus - 165 cm, kaal - 46 kg. Patsiendi madal võimsus.

Nahk on puhas, kahvatu, kuiv, elastne. Turgor tõusis turse tõttu. Tursed asuvad alumises otsas (reie ülemise kolmandiku tasemel), mõõdukalt tihedad, soojad, rõhu all on fossa, mis jääb 10-15 minutiks. Seal on pastiline nimmepiirkond, eesmine kõhuseina, ülemine jäsemete piirkond. Juuksed, küüned - igav.

Rasvkoe ekspresseerimist ei toimu. Nähtav limaskesta kahvatu roosa värv, puhas. Perifeersed lümfisõlmed ei laiene.

Lihased on mõnevõrra atrofilised. Osteo-liigeseadme osas ei esine deformatsioone. Liigutuste liikumine täielikult.
Hingamisteed

Hingamine läbi nina on tasuta. Thorax - asteeniline, sümmeetriline. Mõlemad pooled osalevad hingamistees ühtlaselt. Hingamiste tüüp - rindkere. NPV = 19 ”. Rinna suhtes vastupidav, palpatsioon valutu. Mõlema kopsu alumistes osades nõrgeneb häälte värisemine.

Mõlema kopsude alumiste osade võrdleva löögiga - tuim löökpillimüra (5,6,7,8,9 ribi tasemest Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris meedia, Linea axillaris posterior, Linea scapularis)
Topograafilised löökpillid: normaalne

Auskultatsioon: kogu kopsude pinnal hingamine on karm, nõrgeneb alumistes osades vedeliku kogunemise tõttu pleuraõõnde. Ei ole kahjulikku hingamisteede müra.

Emakakaela veenid ei ole nähtavad. Karotiidide, radiaalsete arterite juures ei ole nähtavat pulsatsiooni. Epigastria piirkonnas puudub nähtav pulsatsioon. Veenilaiendid ei ole täheldatud.

Süda piirkonda ei ole visuaalselt muudetud. Süda piirkonnas ei ole patoloogilist pulsatsiooni. Apikaalset impulssi ei saanud palpeerida (hüdrotoraxi tõttu).

Radiaalsete arterite rütmiline, nõrk täitmine, impulsi kiirus = 70 lööki / min. Impulsi puudujääk puudub. HELL = 140/90 mm RT. Art.

Suhtelise südame luuduse õige serv on IV m / ribis rinnakorvist paremal 1 cm kaugusel. Ülemine piir - III m / rib ribina parasternalisest patust. Vasakut piire kopsuhäire tujukuse vastu ei saa transkribeerida. Vaskulaarse kimpude laius II m / ribis = 7 cm.

Absoluutse südame pimenduse paremal äärel - 4 m / ribi rinnaku vasakus servas. Ülemine - 4 m / ribi linea parasternalisest patust. Absoluutse südame pimeduse vasaku piiri ei õnnestunud.

Auskultatsioon: summutatud süda kõlab, regulaarne rütm.

Puuduvad patoloogilised südamemurdid.

Seedetrakti süsteem.

Keel kuiv, mitte kaetud. Hambad on karmid. Vasakpoolse ülemise kalde peal. On hambakivi. Suuõõne limaskest - kahvatu roosa. Tasuta neelamine. Zev rahulik. Tonsils oad, mitte laienenud. Kõht on ümmargune, sümmeetriline. Hingamisaktis on kaasatud. Seal on pastoznost eesmine kõhuseina. Mao ja soolte peristaltika ei ole nähtav. Venoosseid tagatisi ei arendata.

Palpatsioon: kõht on valutu, eesmise kõhuseina lihaste lahknevuse märke ei ole. Peritoneaalsed sümptomid puuduvad.

Sigmoidi käärsool on palpeerunud vasaku ilealuse piirkonnas. Palpatsioonil pole valu. Laius - 2,5 cm, konsistents on pehme elastne. Ketsum on paremal ileaalal palpeeritud. Palpatsiooni humid. Laius - 3,5 cm, konsistents on pehme elastne. Kasvav käärsool on paremal külgpinnal palpeeritud. Laius - 2 cm Elastne, valutu, müristav. Kahanev koolon - vasakul külgpinnal. Laius - 2 cm, põiki käärsoole, mao - ei ole tundlik. Maksa - rannikulaua serval. Selle serv on ümar, tihedalt elastne, sile. Põrn ei ole tundlik.

Löökriistad: maksa suurus Kurlovi järgi - 9 cm, 7 cm, 6 cm Põrna mõõtmed: dlinnik = 8 cm, läbimõõt = 5 cm.

Auskultatsioon: mao alumine piir - 3 cm naba kohal.

Tool on projekteeritud, mitte tavaline, ilma patoloogiliste lisanditeta. Roojamine on valutu.

Visuaalselt on neeru piirkond tursunud, sümmeetriline. Neerud ei ole tundlikud. Sümptom, mis puudutab positiivset 2 küljelt. Urineerimine vaba, valutu, 2-3 lk / päevas, väikeste portsjonitena. Nocturia (kuni 2 lk). Uriin - helekollane, hägune.
Neuro-endokriinsüsteem.

Patsient on teadlik, piisav.

Närvikiududel ja juurtel ei ole palpatsiooni valu. Liikumine jäsemetes täielikult. Patsient Rombergi kujutises on stabiilne, sõrme nina test on negatiivne. Lihaste toon on normaalne. Nägemine, lõhn, kuulmine ei ole katki.

Kilpnääre ei ole arusaadav. Silma sümptomeid ei ole. Karvase tüüp on naine. Rasvkoe ekspresseerimist ei toimu.

Piimanäärmed b / b palpatsiooniga, patoloogilised vormid puuduvad.

Järelevalve saanud patsiendist saab eristada järgmisi kliinilisi sündroomi:

- edematoosne, mis väljendub näo turse, alumise jäseme, nimmepiirkonna mineviku, eesmise kõhuseina ja ülemise jäseme, hüdrotooraksina;

- hüpertensioon (BP - 140/90 mm. Hg. Art., kuni 180/100 mm suurused kriisid. Hg. Art.);

- düsuuria (uriini eritumise vähenemine (2-3 r / päevas, väikestes annustes), nokturia (kuni 2 r.), uriin hägune);

- valu, mida iseloomustab pidev igav, tõmbav ja pööritav 2-poolne valu lumbaalses piirkonnas;
Selle patsiendi kliinikus on juhtiv sündroom, mis põhjustab haiguse tõsidust ja oli haiglaravi põhjuseks.
1 järjekorra diferentsiaaldiagnoos.
Kui esineb eesnäärme sündroom, tekivad järgmised haigused:

- vereringe ebaõnnestumine suurel ringil stenoosi tõttu

parem atrioventrikulaarne ava

- neeru amüloidoos, nefrootiline staadium

- krooniline glomerulonefriit
Myxedema. Selle haiguse korral väljendub edematoosne sündroom näo turse, eriti silmade, huulte, nina, keele, kaela, supraclavikulaarsete ruumide ja jäsemete piirkonnas; paistetus on tihe, kui fossa vajutamisel ei teki, limaskesta turse on iseloomulik, samas kui jälgitaval patsiendil paikneb turse näol, alajäsemel, pastosnostil nimmepiirkonnas, eesmise kõhu seina ja ülemiste jäsemete ees; paistetus on mõõdukalt tihe, naha moodustub rõhuga, limaskestade turse ei teki.

Valu sündroomi, mida iseloomustab seljavalu, esineb jälgitaval patsiendil müoksedemaga.

Düsuurse sündroomi (uriini eritumise vähenemine (2-3 r / päevas, väikeste portsjonite kaupa), nokturia (kuni 2 r.), Uriini hägune), mis esineb patsiendil järelevalve all, ei ole müokseediga patsientidele tüüpiline.

Erinevalt mykeedest, kus esineb arteriaalne hüpotensioon, on jälgitaval patsiendil arteriaalse hüpertensiooni sündroom (BP 140/90 mm Hg).

Südame sündroom koos müoksedemaga ei vasta jälgitava patsiendi sündroomile.

Hüpotermia on iseloomulik müoksedemale (kuni 340 ° C), mis ei ole jälgitav jälgitava patsiendi suhtes.

Lisaks on müoksedemaga kaasnenud neoloogilisi sümptomeid: häälte muutused, kuulmislangus, maitse puudumine, unustatus, uimasus, aeglustunud kõne, püsivad peavalud, neuralgia, tinnitus, goosebumps, mis ei ole iseloomulik jälgitavale patsiendile.

Kõik ülaltoodud põhjused lubavad meil diferentsiaaldiagnoosi selles staadiumis välja jätta müokseede diagnoosi.

NC triksipuuduse puudulikkuse tõttu suurel ringil. NK-s esineva turse sündroom avaldub suurte ringide ödeemil, jalgadel, eriti pahkluudel; ödeem on külm, tihe, naha üle turse on vedeldatud, sinakas värvi, rõhuga jääb fossa, mis kaob 1-2 minuti pärast; astsiit, tuvastatakse hüdrotooraks. Need ilmingud ei ole jälgitava patsiendi jaoks tüüpilised, sest meie puhul on paistetus soe, nahk nende kohal on kahvatu, rõhk jääb 10-15 minutiks.

NK-is võib düsuurne sündroom esineda suures ringis (neerude verevoolu vähenemise tõttu), mida avaldab oliguuria, mis esineb jälgitaval patsiendil, kuid meie patsiendil täheldatud nokturia on NK-i jaoks ebatüüpiline.

Valvesündroom, mis esineb jälgitaval patsiendil (pidev igav, tõmbav, pööramine 2-poolne valu lumbaalses piirkonnas), ei ole NK-i suhtes iseloomulik.

NK-i arteriaalne hüpertensioon tritsuspiidse puudulikkuse tõttu kaasneb valdavalt diastoolse rõhu suurenemisega ja selle tagajärjel ka pulsisurve vähenemisega, samas kui jälgitaval patsiendil AD - 140/90 mm Hg, pulss - 50 mm Hg.

Kui tricuspid-puudulikkuse tõttu NK-i võib täheldada kardiaalse sündroomi vormi, mis on pressitud valu all südame piirkonnas, mis on jälgitava patsiendi juures.

Hepatolienalne sündroom on NK sagedane ja iseloomulik kaaslane suurel ringil. Vaatlusaluses patsiendis ei suurenenud maksa ja põrna suurus (Kurlovi mõõtmed - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Põrna mõõtmed: dlinnik = 8 cm, läbimõõt = 5 cm).

Lisaks sellele, arvestades, et tritsuspiidide puudulikkus areneb sageli koos reumaatilise südamehaigusega, on iseloomulik haiguse ajalugu (suurte liigeste valu pärast külmumist). Jälgitav patsient ei märka selliseid ilminguid.

Arvestades vaatlusaluse haiguse kliinilise pildi ja jälgitava patsiendi patoloogilise seisundi erinevusi, võib välja jätta NK-i diagnoos suurel ringil tritsuspidi puudulikkuse tõttu.
Neerude amüloidoos. Järelevalve all oleva patsiendi edematoosne sündroom vastab amüloidoosi sündroomile, välja arvatud kerge dislokatsioon, mida meie patsiendil ei täheldatud.

Amüloidoosile on iseloomulik ka valusündroom, mis ilmneb jälgitavas patsiendis igav, tõmmates, pulseerivas 2-poolses valus nimmepiirkonnas.

Amüloidoosi korral võib täheldada düsuurilist sündroomi, mis esineb jälgitaval patsiendil (uriini eritumise vähenemine (2-3 korda päevas, väikestes annustes), nokturia (kuni 2 r.), Turbid uriin).

Arteriaalse hüpertensiooni sündroom, mis esineb jälgitaval patsiendil (BP 140/90 mm Hg), ei ole amüloidoosi puhul tüüpiline.

Südame sündroom, mis avaldub rõhu all olevas patsiendis, südamepiirkonna valuvaigistusega vasaku subcapularis'e piirkonnas, mida põhjustab närvisüsteemide ületamine, kõndimine kuni 100 m, tõus 2 trepilenduga, arteriaalse rõhu tõus, mida peatab nitroglütseriin, harva kaasneb amüloidoosiga.

Amüloidoosile iseloomulik hepatolienalne sündroom puudub jälgitavast patsiendist (maksude mõõtmed Kurlovi järgi - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Põrna mõõtmed: dlinnik = 8 cm, läbimõõt = 5 cm).

Järelevalve all ei ole täheldatud düspeptilist sündroomi, kus kõhulahtisusena ilmneb amüloidoos, kõhuvalu, raskustunne epigastriumis pärast söömist.

Juhindudes ainult kliinilistest andmetest, on võimatu välistada patsiendil amüloidoosi diagnoosi laboratoorsete testide tegemata.
Krooniline glomerulonefriit. Jälgitava patsiendi edematoosne sündroom avaldub näo turse, alumise jäseme tugev turse, nimmepiirkonna pastod, eesmine kõhusein ja ülemised jäsemed. Sama pilti täheldatakse kroonilise glomerulonefriidi korral.

Kroonilisele glomerulonefriidile on iseloomulik jälgitaval patsiendil esinev düsuuriline sündroom (uriini eritumise vähenemine (2-3 r / päevas, väikestes annustes), nokturia (kuni 2 r).

Arteriaalse hüpertensiooni sündroom, mis esineb jälgitaval patsiendil (BP 140/90 mm Hg), kaasneb sageli kroonilise glomerulonefriidiga.

Kroonilisele glomerulonefriidile on iseloomulik ka valusündroomi, tõmmatud, pulseeriva 2-poolse valuga valuvaigis väljendatud valu sündroom.

Kroonilise glomerulonefriidi põdevatel patsientidel võib kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel esineda südamepuudulikkus, mis avaldub rõhu all olevas patsiendis, südamepiirkonna südame piirkonnas, mis kiirgab närvisüsteemi ülejooksu ajal, käies kuni 100 m, tõus 2 trepilendiga, närvisüsteemis peatunud patsientidel.

Ülaltoodud andmeid analüüsides ei ole võimalik jälgida kroonilist glomerulonefriiti jälgitaval patsiendil.
Kroonilist glomerulonefriiti nähakse nende haiguste puhul kõige tõenäolisemalt (kliinilise pildi sarnasuse tõttu).

Esialgse diagnoosi põhjendus

Patsiendile antakse esialgne diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segatud vorm, äge faas. Glomerulonefriit on eksponeeritud ödeemi sündroomi alusel, mida väljendab näo turse (rohkem hommikul), alumise otsa, pastosnostilise nimmepiirkonna, eesmise kõhuseina ja ülemise otsa.

jäsemed, hüdrotooraks; düsuuriline sündroom (uriini eritumise vähenemine (2-3 r / päevas, väikestes annustes), nokturia (kuni 2 r.), uriin hägune); valu sündroom, mida iseloomustab pidev igav, tõmbav ja piinav 2-poolne valu lumbaalses piirkonnas; ning võttes arvesse ka ühe järjestuse diferentsiaaldiagnoosi andmeid.

Krooniline eksponeeritakse anamneesi andmete põhjal: ta peab ennast patsiendiks alates 7. eluaastast, mil ta esmakordselt märkas silmalaugude, nägude ja nokturia paistetust. Patsiendi andmetel esines uriinis vähem kui 1 g / l valku. 1997. aastal Kolmanda raseduse ajal 6 kuud. ilmus näo ja silmalaugude paistetus, seejärel alajäsemel ja hiljem kogu kehal; pärast seda ilmus 3 aasta jooksul regulaarselt näo, silmalaugude, ülemise ja alumise jäseme turse.

Patsiendi andmetel täheldati uriinianalüüside ajal proteinuuria (3,3 g / l) ja ESR (46 mm / h) suurenemist.

Vormivorm: nefrootiliste sümptomite (ödeemiline, valulik, düsuuriline sündroom) ja hüpertensiooni sündroomi (BP - 140/90 mm Hg, kuni 180/100 mm kriisi ajalugu) kombinatsiooni alusel.

Ägenemise faas: määratud anamneesi andmete põhjal: 2002. aasta novembri alguses. näo turse, alumised jäsemed, nimmepiirkond, kõht, ülemine jäsemed; suurenenud vererõhk 140/90 mm. Hg Art., Mille kriis on kuni 180/100 mm. Hg Art.

Uuringukava:
1. KLA

4. Vaadake rindkere röntgen

5. Uriini analüüs Zimnitsky järgi

6. Uriinianalüüs Nechyporenko järgi

7. BH veri (kreatiniin, uurea, üldvalk, kolesterool)

9. Südamiku kontroll

10. Testige metüleensinisega
Laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed.

Neerude ultraheli (11.11.02). Mõõdud: vasakule - 4.5х10.5 cm, paremale - 4,5х10,3 cm, kontuur on selge, parenhüüm on ühtlane, paistes. CLS on deformeerunud. Säilitati neerude liikuvus.

Järeldus: CLS-i deformatsioon mõlemas neerus, neeru parenhüümi turse.

Vaadake R-grammi rindkereõõnde. Tavapärase läbipaistvusega kopsuväljad. Sinusused on tumedamad, mitte diferentseeritud. Serva 5. tasapinnast määratakse horisontaalne dimm (vedeliku tase) keskmist klahvijoonel.

Rõhu uurimine. Võrkkesta veresoonte kitsenemine ja piinuvus, nägemisnärvi nibu turse.

2 tellimuse diferentsiaalne diagnoos.

Pärast tellimuse 1 diferentsiaaldiagnoosi teostamist ei saanud me laboriandmete puudumise tõttu välistada järgmisi haigusi:

- neeru amüloidoos, nefrootiline staadium

Amüloidoosi korral on kujunenud pilt nefrootilisest sündroomist, oliguuria laboratoorsest ilmingust, suurenenud uriinitihedusest, massilist proteinuuriast, raskest hüpoproteineemiast, hüperkolesteroleemiast.

Vaatlusaluses patsiendis on uriini tihedus normaalne, hüpoproteineemia on ebaoluline (60 g / l), täheldatakse mikrohematuuriat (4-6-7 p / sp), mis ei ole amüloidoosi suhtes iseloomulik.

Amüloidoosiga OAMis on setetes vähesed ühtsed elemendid, silindritest domineerivad graanulid ja hüaliinelemendid, püuuria on iseloomulik. Kontrollitud patsiendil - mikrohematuuria, silindruuria (1-2 in p / zr, hüal.); pyuria ei ole.

OAK-s koos amüloidoosiga, hemoglobiini vähenemisega, leukotsütoosiga, ESRi järsuga tõusuga, samas kui jälgitaval patsiendil on leukopeenia (3,2 × 10 9 / l), ESR ei suurene dramaatiliselt (21 mm / h), hemoglobiin väheneb (108 g / l).

Kui amüloidoosi ultraheliuuring on neerupuudulikkuse ja asoteemia tekkega, siis on tihti suurenenud neerud, kaugelearenenud juhtudel - kahanenud. Ettevaatlikul patsiendil ei muutu neerude suurus oluliselt, CLS-i vähene deformatsioon, täheldatakse parenhüümi turse.

Amüloidoosi korral on patsiendi silma aluse muutused järelevalve all (arterite ahenemine ja piinuvus, nägemisnärvi paistetus) ebatüüpilised.

Metüleensinisega test on amüloidoosis patognoomiline: amüloid absorbeerib metüleensinise süstitud s / c (1% -1 ml), mille tulemusena ei kõrvaldata viimast ega eralda uriini sinist. Kui patsienti kontrolliti metüleensinise katse ajal, täheldati selle eritumist uriiniga, eriti kahe esimese annuse puhul.

Arvestades järjestuse 1 ja 2 diferentsiaaldiagnoosi andmeid, saame täielikult välistada amüloidoosi.

Krooniline glomerulonefriit CGN-is CAB-s täheldati hemoglobiini, erütrotsüütide ja värvindeksi langust, mida täheldatakse jälgitaval patsiendil (hemoglobiin - 108 g / l, erütrotsüüdid 4,0x1012 / l, värvinäitaja 0,82).

OAM-is, kus on kombineeritud CGN-vorm - mõõdukalt väljendunud hematuuria, oluline albuminuuria, silindruuria, uriini eritiheduse vähenemine (mõõduka raskusega ja hüpertensiivse vormiga) on võimalik. Kontrollitud patsiendil - mikrohematuuria (6-7 per p / sp), massiivne proteinuuria (3,05 g / l), silindruuria (hüal. 1-2), erikaal on normaalne (1008).

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist sõltuvalt on CGN-ga seotud kreatiniini tase normaalne või kõrgenenud. Kureeritud patsiendil on kreatiniini veri 0,139 mmol / l, mis on tüüpiline CRF I etapile (vastavalt Ryabov, 2000).

CKD tekkega täheldatakse vere uurea suurenemist. Vaatlusalusel patsiendil suureneb ka uurea sisaldus (9,0 mmol / l).

Kroonilise glomerulonefriidi korral on Reberga-Tareevi test glomerulaarfiltratsiooni vähenemine (sõltuvalt kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest), mis on iseloomulik jälgitavale patsiendile (Reberg-Tareevi test - 65 ml / min).

Uriiniuuring Zimnitsky järgi: CGN-i iseloomustab öise diureesi ülekaal päeva-, hüpostenuuria; samu muutusi täheldatakse jälgitavas patsiendis (ravi taustal: I - 450 ml, tihedus - 1012, II - 550 ml, tihedus - 1010).

Näide vastavalt Nechiporenko'le: CGN-ile on iseloomulik erütrotsüütide ülekaal või nende suhe leukotsüütidega. Patsient jälgis leukotsüüte / erütrotsüüte = 1/1.

Kui neerude ultrahelil CGN-il on CLS-i kerge deformatsioon, võib esineda neeru parenhüümi turse, mis on tüüpilise jälgitava patsiendi jaoks.

Kui CGN võib välja töötada hüdrotooraks ja hüdroperikardi. Hooldatava patsiendi uuringu radiograafiast on tumedamad vasak- ja parempoolsed siinused, horisontaalne tumenemine (vedeliku tase) määratakse ribi 5 tasemest.

CGN-i patsientide silma aluse uurimisel on täheldatud arterite ahenemist ja piinlikkust, ühe- või mitmekordseid verejookse, nägemisnärvi paistetust. Nendest sümptomitest on jälgitaval patsiendil kitsenev ja piinav arter, nägemisnärvi nibu turse.

Järelevalve all oleva patsiendi esimese ja teise astme diferentsiaaldiagnostika põhjal saime kõige sarnasemad kliinilised ja laboratoorsed andmed kroonilise glomerulonefriidi kohta.

Kliinilise diagnoosi põhjendus.
Patsiendil on kliiniline diagnoos: krooniline glomerulonefriit, segatud vorm, äge faas, krooniline neerupuudulikkus 1B. Sekundaarne aneemia kerge st. segatud geneesi.

Glomerulonefriit on eksponeeritud ödeemi sündroomi alusel, mida väljendab näo turse (rohkem hommikul), alumiste jäsemete, nimmepiirkonna pastode, eesmise kõhuseina ja ülemise jäseme, hüdrothoraxi; düsuuriline sündroom (uriini eritumise vähenemine (2-3 r / päevas, väikestes annustes), nokturia (kuni 2 r.), uriin hägune); valusündroom, mida iseloomustab püsiv igav, tõmbav ja pöörane 2-poolne valu lumbaalses piirkonnas; OAM: mikrohematuuria (6-7 per p / sp), massiivne proteinuuria (3,05 g / l), leukotsütouria (5-6 per p / sp), silindruuria (hüal. 4-5); Reberg test - Tareeva: glomerulaarfiltratsiooni vähendamine - 65

ml / min Zimnitsky uriini test: I - 450 ml, tihedus - 1012, II - 550 ml, tihedus - 1010. Nocturia, hüpostenuuria. Nechiporenko test: sama erütrotsüütide ja leukotsüütide suhe: leukotsüüdid / erütrotsüüdid = 1/1; neerude ultrahelil on CLS-i kerge deformatsioon, neeru parenhüümi ödeemi tunnused; ning võttes arvesse ka 1 ja 2 tellimuste diferentsiaaldiagnoosi andmeid.

Krooniline eksponeeritakse anamneesi andmete põhjal: ta peab ennast patsiendiks alates 7. eluaastast, mil ta esmakordselt märkas silmalaugude, nägude ja nokturia paistetust. Patsiendi andmetel esines uriinis vähem kui 1 g / l valku. 1997. aastal Kolmanda raseduse ajal 6 kuud. ilmus näo ja silmalaugude paistetus, seejärel alajäsemel ja hiljem kogu kehal; pärast seda ilmus 3 aasta jooksul regulaarselt näo, silmalaugude, ülemise ja alumise jäseme turse.

Patsiendi andmetel täheldati uriinianalüüside ajal proteinuuria (3,3 g / l) ja ESR (46 mm / h) suurenemist.

Vormivorm: nefrootiliste sümptomite (ödeemiline, valulik, düsuuriline sündroom) ja hüpertensiooni sündroomi (BP - 140/90 mm Hg, kuni 180/100 mm kriisi ajalugu) kombinatsiooni alusel.

EKG - sinuse rütm, keskmine pinge, vasaku vatsakese hüpertroofia. Silma kitseneva ja piinliku arteri uurimisel uuriti nägemisnärvi nibu.

Raskendusetapp määratakse anamneesi andmete põhjal: 2002. aasta novembri alguses. näo turse, alumised jäsemed, nimmepiirkond, kõht, ülemine jäsemed; suurenenud vererõhk 140/90 mm. Hg Art., Mille kriis on kuni 180/100 mm. Hg Art.

CRF 1B eksponeeritakse patsiendi kaebuste põhjal, mis puudutavad turset, vähenenud uriinitoodangut, nõrkust, peavalu, söögiisu kaotus ja iiveldus. Andmed haiguse kohta ajaloo kestuse ja tõsiduse kohta. Laboratoorsetest andmetest: kreatiniini veri 0,139 mmol / l. Uurea sisaldus veres: 9 mmol / l. Rebergi test - Tareeva: glomerulaarfiltratsiooni vähenemine - 65 ml / min.

Sekundaarne aneemia kerge st. segatud genees on avatud patsiendi nõrkuse, peavalu, pearingluse, peenikeses ruumis süvenenud kaebuste alusel. Pikaajaline krooniline neeruhaigus. Objektiivselt: naha hellitus. Lisaks laboratoorsetele andmetele: OAK: hemoglobiin 108 g / l, erütrotsüüdid 4,0x1012 / l, värvinäitaja 0,82.

Kõige sagedamini on krooniline glomerulonefriit (CG) ägeda akuutse glomerulonefriidi tulemus. Koos sellega tunnistatakse esmase kroonilise glomerulonefriidi tekkimist ilma eelneva ägeda perioodita.

Kroonilise glomerulonefriidi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulo-nefriidi korral. Väga sageli ei ole haiguse põhjus teada. Samuti arutatakse laialdaselt geneetilise tundlikkuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkele.

Kroonilise glomerulonefriidi kujunemise aluseks on immuunpõletikuline protsess, mille areng hõlmab antikehade ja komplemendi fragmentide sadestamist, komplemendi membraanikompleksi moodustumist, vere hüübimisfaktorit, leukotrieene, tsütokiine, neutrofiile, trombotsüüte, makrofaage, T-lümfotsüüte. I. A. Rakityanskaya (2000) rõhutab T-raku immuunsuse geneetilise alaväärsuse suurt rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkimisel. Praegu on moodustunud lümfotsüütide trofilise rolli uurimine, mida teostavad peamiselt varajased diferentseerumata lümfoidsed prekursorid marker-ensüümiga - terminaalne deoksünukleotiidtransferaas (TdT-rakud). On kindlaks tehtud, et need rakud on võimelised osalema glomerulite parandamise ja füsioloogilise regenereerimise protsessides. Eeldatakse, et TdT-rakud aeglustavad kõvenemisprotsesse, toetavad glomerulaarsete kapillaaride aluskile taastumist ja säilitavad selle antigeense kompositsiooni. Nende rakkude neerudele ebapiisava sissepääsuga on häiritud glomerulaarsete kapillaaride käärimismembraani füsioloogiline parandus.

Üksikasjalikud uuringud võimaldasid IA Rakityanskajal (2000) sõnastada hüpoteesi kroonilise glomerulonefriidi päritolu kohta, mille kohaselt geneetilise eelsoodumuse tõttu on neerule ebapiisav varajase lümfoidse (trofilise) elemendi varustus, mis rikub nefroni teatud osade normaalset füsioloogilist paranemist ja aitab kaasa põletikulise t neerude infiltreerumine T-lümfotsüütide, mononukleaarsete osaliste, suure hulga tsütokiinide (IL-1, kasvaja nekroosifaktor, IL-4, IL-6, IL-10 ja teised), mis suurendavad glomerulaarrakkude proliferatsiooni, aktiveerivad apoptoosi, kahjustavad kõiki nefroni struktuure, peamiselt põhimembraani, moodustades järgnevalt immuunkompleksid in situ.

Tulevikus on täheldatud keldri membraanantigeenide vabanemist verre ja ringluses olevate immuunkomplekside moodustumist, mis järgnevad ladestumisele keldrimembraanile ja komplementisüsteemi aktiveerumist, neutrofiile, makrofaage.

Seejärel täheldatakse glomerulaarrakkude proliferatsiooni nõrgenemise taustal fibroblastide aktiveerimist ja fibroosi teket.

Väga tähtsad on progresseerumise mitteimmuunsed mehhanismid, mis hõlmavad:

• progresseeruva neerufibroosi tekkimine;

• tubulointerstitsiaalne skleroos.
Progressiivse fibroosi teke neerudes

Neerude immuunpõletikulise protsessiga kaasnevad reparatiivsed muutused, mille tulemused on erinevad: glomerulaarstruktuuri täielik taastamine on võimalik (tavaliselt ravi all või harvem - spontaanselt) või ebasoodsa kuluga - progresseeruva fibroosi teke, mis on kroonilise neerupuudulikkuse aluseks.

Progressiivset neerufibroosi põhjustab glomerulaarrakkude ja vererakkude hüperfunktsioon, mis tungib neerude glomeruloosidesse, millega kaasneb liigse maatriksi liigne akumulatsioon ja samal ajal ebapiisav kasutamine.

Hemodünaamiliste tegurite roll

Hemodünaamilised häired (süsteemne ja arteriaalne hüpertensioon) on kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise kõige olulisemad tegurid.

Kroonilist progresseeruvat glomerulonefriiti iseloomustab funktsioneeriva neerumassi kadumine, mis toob kaasa hüpertrofia ja ülejäänud neerude glomerulite hüperfunktsiooni. Ülejäänud glomerulite funktsiooni parandamisega kaasneb alati intrarenaalse hemodünaamika - intraglomerulaarse hüpertensiooni ja hüperfiltratsiooni - rikkumine, mis suurendab ellujäänud nefronide perfusiooni.

Olulist rolli mängib ka reniin-angiotensiin-II süsteemi aktiveerimine, mis viib efferentsete arterioolide spasmile ja glomerulaarrõhu suurenemisele.

Glomeruli rõhu suurendamine soodustab mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni ja mesangiaalmaatriksi hüperproduktsiooni.

Intraglobulaarse hüpertensiooni tähtsus neerukahjustuse progresseerumisel on järgmine. Intratubulaarse rõhu suurenemisega suureneb glomerulaarsete kapillaaride alusklaasi läbilaskvus dramaatiliselt, mis hõlbustab valgu, lipiidide ja teiste plasmakomponentide tungimist mesangiumisse. Need ained, mis deponeeritakse mesangiumis, stimuleerivad mesangiotsüütide proliferatsiooni ja mesangiaalmaatriksi hüperproduktsiooni, mis viib glomerulite skleroosini.

Metaboolsete tegurite roll

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise metaboolsete häirete hulgas on kõige olulisemad lipiidide nihked. Neid on kõige sagedamini täheldatud nefrootilise sündroomiga isikutel, kuid nad arenevad ka glomerulonefriidi korral ilma nefrootilise sündroomita.

Lipiidide metabolismi muutused on kõige sagedamini seotud kolesterooli, triglütseriidide, madala tihedusega lipoproteiinide, esterdamata rasvhapete suurenemisega ja aterogeensuse suurenemisega.

Düslipideemia põhjustab lipiidide sadestumist neerudes. Lipiidide ainevahetuse häired kaasnevad nefrotoksilise toimega ning lipiidide sadenemisega neerustruktuurides täheldatakse samaaegselt mesangiaalmaatriksi suurenemist, mis näitab lipiidide metabolismi häirete fibrosogeenset toimet. Selles suhtes on eriti oluline madala tihedusega lipoproteiinide sadestumine neerudes. Neid võib haarata mesangiotsüüdid, oksüdeeruda ja madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeeritud vormidel on neerudele tugev kahjulik toime.

Koagulatiivsete mehhanismide roll

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise kõige olulisem mehhanism on vere lokaalne intravaskulaarne koagulatsioon koos mikrotrombi moodustumisega glomerulite kapillaarides ja fibriini sadestumine nendesse. Immuunkomplekside, tsütokiinide, põletikuliste vahendajate, erinevate komplementaarsete endotoksiinide endoteeli kahjustamine omab juhtivat rolli intravaskulaarse hemokoagulatsiooni tekkimisel neerudes. See viib endoteeli trombosistentsuse kadumiseni, prootageneratiivsete faktorite (von Willebrandi faktor, koe tromboplastiin, plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid) endoteeli tootmise suurenemiseni ja antikoagulantide (lämmastikoksiidi ja prostatsükliini - vasodilataatorite ja antiagregaatide) sünteesi vähenemisele.
Tubulointerstitsiaalse skleroosi roll

Arvatakse, et neerutorude epiteelirakkudel on keskne roll tubulo-interstitsiaalse kahjustuse ja skleroosi tekkimisel. Nad aktiveeritakse ja toodavad aineid, mis aitavad kaasa neerude interstitsiumi kahjustumisele ja fibroosi tekkele: makrofaagide kemotaktiline valk-1, angiotensiin-II, endoteel, fibroblastide peamine kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor. Neerude tubulaarsete epiteelirakkude aktiveerimine on tingitud põletikus osalevate rakkude tsütokiini produktsioonist, samuti valgu taandumisest neerutorudes. Püsiv proteinuuria omab mürgist, kahjustavat toimet neerude interstitsiumile.

Need progresseerumismehhanismid aitavad kaasa pika põletikulise protsessi, praeguse laine-sarnase (koos ägenemiste ja remissioonide perioodidega) arengule, mis viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävitamise, kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Kirjanduses pakutud ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi raviprogramm.

2. Etioloogiline ravi.

3. Meditsiiniline toitumine.

4. Patogeneetiline ravi (glükokortikoidid, tsütostaatikumid, MSPVA-d, antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained).

5. Sümptomaatiline ravi.

7. Spa ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi korral tuleb vältida hüpotermiat, liigset füüsilist pingutust ja psühhoemioosset stressi. Patsiendil on keelatud öösel töötada, kuuma ja külma kaupluses, ärireise ei soovitata. Soovitatav on puhata 1-1,5 tundi, kui ilmnevad katarraalsed haigused, vaja on vabaneda töölt, voodit puhata kodus, kroonilise tonsilliidi või teiste nasofarüngeaalsete infektsioonide ägenemist - ravi penitsilliiniga, erütromütsiiniga, uriinianalüüs..

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega patsiendid tuleb nefroloogias või raviosakonnas haiglasse viia, et parandada üldist seisundit, kaduda ekstrarenaalsetest sümptomitest, parandada uriini analüüsi.

Kroonilise neerupuudulikkuse arenguga soovitatakse kõige leebemat režiimi.

Etioloogiline ravi on võimalik vaid vähestel patsientidel.

Etioloogiline ravi seisneb antibiootikumide (peamiselt penitsilliini ja selle poolsünteetiliste narkootikumide) kasutamises ja kõikide nakkuskeskuste põhjalikus taastamises.

Enamikul kroonilise glomerulonefriidi juhtudel ei ole etioloogilisel ravil oluline roll või see on võimatu.