Nefrootiline sündroom on seisund, mida iseloomustab kliiniliste ja laboratoorsete muutuste kompleks, mida täheldatakse nii primaarsetes neeruhaigustes (glomerulonefriit, püelonefriit) kui ka selle organi sekundaarsetes kahjustustes (kollageenhaigused, teatud kopsuhaigused, süüfilis, diabeet, allergilised ja muud haigused).

Nefrootilises sündroomis, mis on tingitud valkude pidevast kadumisest uriinis (proteinuuria), valkude tasemest veres (hüpoproteineemia), eriti albumiinist (mikroalbumiin), rasvade ainevahetusest (mille tulemuseks on üldkolesterooli suurenemine veres), veest ja mikroelementidest (mis viib t turse).

Nefrootiline sündroom on selle komplikatsioonide jaoks eriti ohtlik.

• infektsioonid - üldise immuunvastuse vähenemise tõttu valgu puudulikkuse taustal
• süvaveenide tromboos
• trombemboolia
• ateroskleroosi ja selle tüsistuste suurenenud areng - müokardiinfarkt, insult, stenokardia
• valgu puudulikkus

Nefrootilise sündroomi kõige raskem tüsistus on krooniline neerupuudulikkus.

Lastel on see 15 korda tavalisem kui täiskasvanutel. Kõige tavalisem põhjus on vähese glomerulaarse muutuse haigus.

Nefrootilise sündroomi diagnostilised kriteeriumid

• proteinuuria - rohkem kui 1 g / m2 / päevas või üle 3,5 g päevas
• albumiini taseme langus veres alla 25 g / l
• turse

Nefrootilise sündroomi täielik vereloome

Üldiselt on vere hüpokroomse aneemia analüüs (hemoglobiinitaseme langus koos iga erütrotsüütide hemoglobiini küllastumise vähenemisega), ESR suurenemine (mõnikord kuni 60-80 mm / h). Hematokriti suurenemine, trombotsüütide arvu vähenemine.

Uriini analüüs nefrootilise sündroomiga

Uriini kõrge proteinuuria (1 g / m2 / päevas) analüüsis on albumiini sisaldus vähenenud, uriini suhteline tihedus (kroonilise neerupuudulikkuse korral, tihedus väheneb), oliguuria.

Uriini setete - silindrite (hüaliin, vahajas, erütrotsüüt, epiteel), erütrotsüütide, leukotsüütide analüüsis. Soovitatav proov Zimnitsky.

Valgu fraktsioonide koostis muutub uriinis.

Nefrootilise sündroomi biokeemiline vereanalüüs

Biokeemiline vereanalüüs - seerumi üldvalgu vähenemine (35-50 g / l) albumiini (vähem kui 25 g / l), alfa-2- ja gamma-globuliini taseme languse tõttu, mis on kolesterooli suurenemine (üle 7 mmol / l) triglütseriidid.

Nefrootilise sündroomi algstaadiumis on kreatiniini ja uurea tase normaalne.

Naatriumi sisaldus veres on tavaliselt normaalne, kuid seda võib vähendada organismi vedelikupeetuse tõttu. Seotud kaltsium väheneb, kuid vaba fraktsiooni kontsentratsioon on normaalne.

Vere valkude elektroforees näitas albumiini ja globuliinide vähenemist, mis on alfa-2-globuliinide suhteline suurenemine.

Mõnede hüübimisfaktorite tasemed võivad olla kõrgemad, samal ajal väheneb antitrombiin III uriini kadumise tõttu. Koagulatsiooni ja antikoagulatsioonisüsteemi suhte rikkumine suurendab tromboosi riski.

Teiste nefrootilise sündroomi vereanalüüside tulemused

ACTH, TSH, ceruloplasmiini, naatriumi, kaaliumi tase tõusis.

Reberga-Tareevi test on soovitatav (glomerulaarfiltratsiooni vähendamine, tubulaarse reabsorptsiooni suurenemine).

Immunoloogiline vereanalüüs - komplemendi taseme langus, immunoglobuliinid (süsteemse erütematoosse luupusega, immunoglobuliinide G kontsentratsioon suureneb).

Nefrootiline sündroom uriinianalüüs

Nefrootiline sündroom - seisund ja uriinianalüüs - muutused uriinis neeruhaiguse korral

Nefrootiline sündroom on kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustab massiline proteinuuria ja kahjustatud valgu-lipiidide ja vee-soola ainevahetus.

On lipoidne nefroos, milles tuvastatakse ainult glomerulaarfiltri muutused ja membraanne nefropaatia, kus tuvastatakse glomerulaarsete kapillaaride ahelate alusmembraanide muutused.

Statistika kohaselt mõjutab haigus peamiselt lapsi, eriti alla 5-aastaseid. Selle haiguse all kannatavate täiskasvanute keskmine vanus on 17-35 aastat, kuigi on kirjeldatud selle arenguid inimestel 85 ja isegi 95 aastat.

Nefrootiline sündroom raskendab erinevate neeruhaiguste kulgu ligikaudu 20% patsientidest.

Kõige sagedamini tekib glomerulonefriidi ja amüloidoosi taustal.

Nefrootilise sündroomi mehhanism ei ole veel täielikult teada. Suur tähtsus on seotud immunoloogiliste ja ainevahetushäiretega. Kõige tuntum on nefrootilise sündroomi immunoloogiline mõiste. See tugineb antikehade avastamisele glomerulaarsete kapillaaride keldrimembraanidel.

Patoloogiliselt nefrootilist sündroomi iseloomustab neerude leebe suurenemine. Kooriline aine sisselõike kollakas (suur valge neer). Nefron canaliculi epiteeli histoloogiliselt tuvastatud düstroofia ja nekrobioos: tubulid suurenevad, epiteel on osaliselt atrofeeritud, osaliselt paistes, granulaarse hüaliini tilkdüstroofia ja vakuolisatsiooniga. Epiteelirakkude basaalsetes piirkondades on lipiidide sademed nähtavad; nefronide tubulite laiad lüngad on täidetud kooritud epiteelirakkudega, peeneteraline ja hüaliin-tilka valgu mass. Paljud hüaliini-, graanuli-, hüaliini- ja vahajased silindrid. Interstitsiaalses koes on kõrge lipiidide, eriti kolesterooli, lipofaatide, lümfoidsete elementide tase.

Nefrootilise sündroomi neerupuudulikkuse glomerulooside muutused on seotud podotsüütide ja aluskelmembraanidega. Podotsüütides kaovad tsütopodia (protsessid), keha hüpertroofiad ja punduvad, tsütoplasma vakuolid, rakkude trabekulaarne struktuur on häiritud. Kõik need muutused aitavad kaasa valgu läbivoolule, mis on läbinud aluskile. Remissiooni ajal taastatakse podotsüütide normaalne struktuur. Glomeruluse kapillaaride keldrimembraanide muutused seisnevad nende paksenemises ja lõdvendamises.

Kliiniliselt iseloomustab nefrootilist sündroomi ödeem, proteinuuria, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia, hüpotensioon. Enamikul patsientidest, kes on seroosse õõnsusega, moodustub transudaat. Nefrootiline pundunud, kergesti liigutatav, kasvab kiiresti, sõrmega neile vajutades jääb liblik.

Nefrootilise sündroomi juhtiv sümptom on väljendunud proteinuuria. Sageli jõuab see 20-50 g päevas.

Proteinuuria mehhanism ei ole täielikult teada. Glomerulaarsete kapillaaride alusmembraani läbilaskvuse põhjus ei ole samuti kindlaks tehtud. Proteinuuria patogeneesi täiendavad tegurid on valgu tubulaarse reabsorptsiooni halvenemine selle protsessi ülepinge tõttu. Uriinvalk on identne vadakuga. Enamik uriinist sisaldab albumiini. Α1- ja β-globuliinide arv suureneb ning α2- ja γ-globuliinide sisaldus langeb. Valkude elektroforeesiga tärklisgeelis (vastavalt Smithsile) on võimalik saada mõnel patsiendil kuni 11 fraktsiooni (kaks prealbumiini, albumiini, transferriini, ceruloplasmiini, kolme haptoglobiini, α2-makroglobuliini ja y-globuliini fraktsiooni, kaasa arvatud lgA, lgM, lgD). Individuaalsete proteiinifraktsioonide suhet seerumis ja uriinis hinnatakse proteinuuria selektiivsuse (madala molekulmassiga valkude vabanemine) või mitteselektiivsuse (suure molekulmassiga valkude vabanemise) alusel. Proteiiniaarsuse mitteselektiivsuse näidustus on α2-makroglobuliini olemasolu uriinis, mis enamikul patsientidest vastab raskele nefronkahjustusele ja võib osutuda steroidravi suhtes refraktiivsuse näitajaks. Proteinuuria mitteselektiivsus võib olla pöörduv.

Nefrootilises sündroomis esineb tugev fermentuur, s.o suure koguse transamidinase, leutsiinaminopeptidaasi, AlAT, AcAT happe fosfataasi, AlAT, AsAT, LDH ja aldolaasi eritumine uriiniga, mis ilmselt peegeldab neuronite kahjustuste raskust, eriti nende torutavaid sektsioone ja suurt läbilaskvust. keldri membraanid. Nefrootilist sündroomi iseloomustab kõrge glükoproteiinide sisaldus α1 ja. eriti α2-globuliini fraktsioonides. Nefrootilise sündroomiga patsientide uriinis on lipoproteiinide uriinis leitud kaks kuni kolm fraktsiooni, mis vastavad α1, β ja γ globuliinidele.

Hüpoproteineemia - nefrootilise sündroomi püsiv sümptom. Kogu vere valku saab vähendada 30 g / l ja rohkem. Sellega seoses väheneb ontsootiline rõhk 29,4–39,8 kPa-lt (220–290 mm Hg) 9,8–14,7 kPa-ni (70–100 mm Hg), hüpovoleemia ja turse arenevad. Aldosterooni suurenenud sisaldus (hüperaldosteronism) soodustab naatriumi (ja sellega ka vee) imendumist ja kaaliumi eritumist. See põhjustab elektrolüütide ainevahetuse katkemist ja arenenud alkaloosi teket.

Hüperkolesteroleemia võib ulatuda märkimisväärselt (kuni 25,9 mmol / l või rohkem). Siiski on see nefrootilise sündroomi sagedane, kuid mitte püsiv sümptom.

Seega on nefrootilises sündroomis rikutud kõiki ainevahetustüüpe: valku, lipiidi, süsivesikuid, mineraale, vett.

Nefrootilise sündroomi kõige püsivam sümptom perifeerses veres on järsult suurenenud ESR (kuni 70-80 mm / h), mis on seotud düsproteineemiaga. Võib tekkida hüpokroomne aneemia. Leukotsüütide arvu muutusi ei täheldata. Trombotsüütide arv võib suureneda ja jõuda mitmetele patsientidele 500-600 G liitri kohta. Luuüdi puhul on täheldatud müelokarüotsüütide arvu suurenemist.

Uriin on sageli ebaselge, mis on ilmselt seotud lipiidide seguga. Koos sellega täheldatakse oliguuriat suure suhtelise tihedusega (1,03-1,05). Uriini reaktsioon on leeliseline, mis on tingitud elektrolüütide tasakaalu rikkumisest, mis põhjustab vere alkaloosi ja suurenenud ammoniaagi vabanemist. Valgusisaldus on kõrge, võib ulatuda 50 g / l. Leukotsüüdid ja punased verelibled uriinis leiduvad tavaliselt vähe.

Vähesel määral muutunud punased verelibled Neerepiteeliidid on peamiselt rasvaste degeneratsiooni staadiumis - täis täis väikeseid ja suuremaid lipiidide tilka võib ulatuda suurte suurusteni! Suureid koguseid leidub hüaliin, granuleeritud epiteel, rasva-graanulid, vahajas, hüaliin-tilgakeste ja vakuoliseeritud silindrid.

Vere ja purunenud balloonid ei ole sellele haigusele iseloomulikud. Uriini setetes võib leida hüaliinipallid ja hüaliinipisarad. Võib esineda kolesterooli ja rasvhapete kristalle, lipiidi tilka.

Nefrootiline sündroom. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi

Selle sündroomi arengu aluseks on valgu ja rasva ainevahetuse rikkumine. Proteiinid ja lipiidid, mis on patsiendi uriinis suurenenud koguses, sattudes läbi tubulite seina, põhjustavad epiteelirakkudes ainevahetuse rikkumist. Samuti tuleb märkida, et nefrootilise sündroomi arengus mängib olulist rolli autoimmuunhaigused.

• 1842. aastal tegi Saksa füsioloog Karl Ludwig ettepaneku, et vee ja erinevate ainete filtreerimine on uriini moodustumise esimene etapp.
• Eelmise sajandi kahekümnendate aastate alguses tõestas Ameerika füsioloog Karl Ludwigi hüpoteesi glükulaarse kapsli spetsiaalse pipeti ja selle sisu uurimise teel.
• Esimest korda on "nefrootilise sündroomi" kontseptsioon kirjutatud 1949. Aastal.
• 1968. aastal lisati WHO nimekirja (Maailma Terviseorganisatsioon) mõiste nefrootiline sündroom.
• Ühel päeval moodustub neerudes täiskasvanutel 180 liitrit eel-uriini, 178,5 liitrit imetakse tagasi ja selle tulemusena tekib umbes poolteist liitrit lõplikku uriini.
• Päevas, 900 ml vedelikku eritub läbi tervikainete, sada milliliitrit läbi soolte ja 1500 ml neerude kaudu.
• Arvestades asjaolu, et inimese üldine plasmakogus on umbes kolm liitrit, töödeldakse ja filtreeritakse neerudes päevas umbes 60 korda.
• Filtreerimise ajal ei lase glomerulaarsed kapillaarid valgul, lipiididel ja vererakkudel läbida.
• Neeruklambri kapillaaride sisemine kiht sisaldab tuhandeid mikroskoopilisi auke.
• Ühes neerus on umbes üks miljon nefronit (neerude struktuurne ja funktsionaalne üksus).

Neer on kuseteede organ, mille sekretsioon on uriin. See organ on seotud ja asub kõhupiirkonnas tagumises kõhu seinas. Õige neer, mis on tingitud tema maksale avalduvast rõhust, asub veidi vasakul.

• eritumine (eraldab liigset vett, lämmastikku sisaldavad jäätmed);
• kaitsvad (erituvad toksilised ühendid);
• osaleb homeostaasis (sisemise keskkonna püsiva koostise säilitamine);
• vereloome (eritub erütropoetiin, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist punases luuüdis);
• vererõhu reguleerimine (teatud reaktsioonide kaudu kontrollib vererõhu taset).

Normaalse elutegevuse jaoks vajavad kõik elusorganismi rakud vedelat keskkonda, milles on täheldatud tasakaalustatud vee ja toitainete sisaldust. Kudede vedeliku rakkudest tarbivad kasvuks vajalikku toitu, mille kaudu eemaldatakse raku aktiivsuse jäätmed. Samal ajal tuleb kudede vedelikus säilitada toitainete ja jäätmete pidev tasakaal. Neerud on efektiivne filtreerimisseade, kuna need eemaldavad kehast raku aktiivsuse jäätmed ja säilitavad koe vedeliku tasakaalustatud kompositsiooni. Neerud koosnevad pisikestest struktuursetest ja funktsionaalsetest üksustest - nefronidest.

Nephron koosneb järgmistest osakondadest:

• neerufaktorid (sisaldab Bowmani kapslit ja vere kapillaaride segamini);
• keerdunud torud (proksimaalsed ja distaalsed);
• nefroni silmus (Henle'i silmus).

Nefronid puhastavad neeruarteri kaudu voolavat verd vere kapillaaride glomerulusesse. Nad absorbeerivad peaaegu kõik ained, välja arvatud suured erütrotsüüdid ja plasmavalkud; viimased jäävad vereringesse. Valkude lagunemise tulemusena moodustab inimkeha kehale kahjulikke lämmastikku sisaldavaid jäätmeid, mis seejärel erituvad uriini sisaldava urea kujul.

Glomerulaarfiltratsiooni barjäär koosneb kolmest struktuurist:

• endoteeli arvukate avadega;
• glomerulaarne kapillaar-aluskile;
• glomerulaarepiteeli.

Glomerulaarsed struktuurimuutused, mis võivad põhjustada proteinuuria, moodustuvad podotsüütide (glomerulaarse kapsli rakkude), kapillaari endoteeli pinna või selle põhimembraani kahjustumise tõttu.

Puhastatud vedelik siseneb seejärel kaarjasse neerutorusse; selle seinad koosnevad rakkudest, mis neelavad kehale heaid aineid ja tagastavad need tagasi vereringesse. Vesi ja mineraalsoolad imenduvad koguses, mida organism vajab sisemise tasakaalu säilitamiseks. Kreatiin, kusihape, liigsool ja vesi on karbamiidiga eemaldatavate ainete hulgas. Neerudest väljumisel uriinis jäävad ainult kehale mittevajalikud lagunemissaadused.

Niisiis sisaldab uriini moodustumise protsess järgmisi mehhanisme:

• filtreerimine (sisaldab vere filtreerimist ja primaarse uriini moodustumist neerufunktsioonis);
• imendumine (vesi ja toitained imenduvad esmasest uriinist);
• sekretsioon (ioonide, ammoniaagi ja ka mõnede ravimite vabanemine).

Viimase kahe protsessi tõttu (reabsorptsioon ja sekretsioon) moodustub neerude tubulites lõplik (sekundaarne) uriin. Uriin eritub esialgu püramiidide papillide aukudesse ja väikestesse ja seejärel suurtesse neerupudelitesse. Järgnevalt langeb uriin neerude vaagnasse ja langeb välja uretersse, seejärel kukub põies. Siin see koguneb, seejärel eemaldatakse see läbi kusiti. Umbes saja kaheksakümmend liitrit vett puhastatakse igapäevaselt neerude kaudu, enamus sellest on üleküllastunud ja umbes 1500 kuni 2000 ml eritub uriiniga. Tänu neerudele on kogu keha veesisaldus reguleeritud. Neerud toimivad stimuleerivate hormoonide toimel, mida toodavad neerupealised ja ajuripats. Kui neerud lakkavad töötamast, ei eemaldata jäätmeid kehast. Kui olukord ei ole õigel ajal korrigeeritud, tekib keha üldine mürgistus, mis võib hiljem viia surmani. Nefrootiline sündroom võib olla esmane, kui teatud neeruhaiguse või sekundaarse ilminguna, mis on ühise süsteemse haiguse neerude ilming. Nii esimesel kui ka teisel juhul on selle sündroomi oluline tunnus glomerulaarseadme kahjustamine.

Nefrootilise sündroomi peamised põhjused on järgmised:

• pärilik nefropaatia;
• membraanne nefropaatia (minimaalne muutus nefropaatia);
• fokaalne skleroseeruv glomerulonefriit;
• esmane neeru amüloidoos.

Nefrootilise sündroomi kujunemisele on kaasa aidanud järgmised sekundaarsed põhjused: Reeglina aitavad immuunsüsteemi muutused kaasa nefrootilise sündroomi kujunemisele. Inimveres ringlevad antigeenid kutsuvad esile immuunvastuse, mille tagajärjel täheldatakse antikehi võõrosakeste kõrvaldamiseks.

Antigeenid on kahte tüüpi:

• eksogeensed antigeenid (näiteks viiruslik, bakteriaalne);
• endogeensed antigeenid (näiteks krüoglobuliinid, nukleoproteiinid, DNA).

Neerukahjustuse raskusastme määrab immuunkomplekside kontsentratsioon, nende struktuur ja keha kokkupuute kestus.

Immuunreaktsioonidest tingitud aktiveeritud protsessid põhjustavad põletikulise protsessi teket, samuti negatiivset mõju kapillaaride glomerulite põhimembraanile, mis viib selle läbilaskvuse suurenemiseni (mille tulemusel täheldatakse proteinuuria).

Tuleb märkida, et haiguste puhul, mis ei ole seotud autoimmuunsete protsessidega, ei ole nefrootilise sündroomi mehhanism täielikult teada. Nefrootilise sündroomi kliinilised tunnused sõltuvad rohkem selle arengust põhjustatud haigusest.

Nefrootilise sündroomiga patsiendil võivad ilmneda järgmised kliinilised sümptomid:

• turse;
• aneemia;
• üldise seisundi rikkumine;
• diureesi muutus.

Nefrootiline sündroom - mis see on ja millist ohtu see kannab. Südame sündroom

Nefrootiline sündroom on konkreetne haigus, mis on selle komplikatsioonide jaoks ohtlik. See põhjustab jäsemete ja kogu keha turse. Mis on nefrootilise sündroomi põhjus ja kui ohtlik see haigus inimesele on, kaaluge artiklis.

Meditsiiniline ajalugu - mis on nefrootiline sündroom

Kui pöördume meditsiinilise terminoloogia poole, siis saab haigust kirjeldada järgmiselt: haigus mõjutab neerusid, mille tulemuseks on valkude püsiv kadu (proteinuuria), kus on suurenenud punaste vereliblede sisaldus uriinis (makro- ja mikrohematuuria).

Selle sündroomi komplikatsioon on kohutav, mille tagajärjel väheneb organismi immuunsus, tekib turse ja inimene on haavatav järgmiste haiguste suhtes:

• Keha nakkuste lüüasaamine.
• Valgu puudulikkus.
• Tromboos.
• Krooniline neerupuudulikkus.

Lapsed on selle haiguse suhtes kalduvad 15 korda sagedamini kui täiskasvanud. Kõige sagedamini esineb haigus alla viie aasta vanustel lastel ja üle 30-aastastel täiskasvanutel. Hirmus haigus areneb tänu asjaolule, et keha häirib rasva- ja valgu ainevahetus.

Sel hetkel leidub uriinis palju valku, see imbub läbi neerude glomerulite ja põhjustab epiteeli rikkumise, mille tulemuseks on rakkude hävimine, lisaks sellele häiritakse autoimmuunsüsteemi.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Selle sündroomil on esmane ja sekundaarne faas. Esmane on seotud neerude sõltumatute tüsistustega ja haigustega. Mis voolab paratamatult haiguse teisese faasi.

• Haiguse esmaseks etapiks on - püelonefriit, neerukasvajad, nefropaatia raseduse ajal, glomerulonefriit.
• Teise astme põhjuseks on kopsu abscess, lümfisüsteemi haigused, mädased protsessid, tuberkuloos ja süüfilis.

Teadlased on suutnud tõestada, et nefrootiline sündroom areneb tavaliselt sellest, kuidas immuunsüsteem käitub ja kuidas see muutub. Vereringes ringlevad antigeenid püüavad tekitada immuunsuse reaktsiooni ja selle organismis püsimise tõttu tekivad antikehad, mis kõrvaldavad võõrosakesi. Antigeenid on tavaliselt defineeritud kahe erineva tunnusega:

• Eksogeenne - viiruslik, bakteriaalne.
• Endogeenne - inimese DNA, nukleoproteiinid.

Sõltuvalt immuunkompleksist ja nende mõjust kehale määratakse neerukahjustus. Põletikud organismis hakkavad aktiveeruma immuunreaktsioonide tõttu, mis põhjustab põletiku polünoome. Samuti on neil kõigil nendel protsessidel halb mõju, neerude glomerulite läbilaskvusele, seetõttu täheldatakse proteinuuria.

Uriinianalüüsi läbimise korral on võimalik leida palju valku. Vaatamata kaasaegse meditsiini arengule ei ole veel uuritud nefrootilise sündroomi arengut ilma autoimmuunprotsessideta.

Kuidas see haigus avaldub

Sõltuvalt nefrootilisest sündroomist põhjustatud haigusest võivad haiguse sümptomid ise olla erinevad.

• Valk ilmub uriinis ja selle sisaldus veres väheneb.
• On turse, raske aneemia, uimasus.
• Seedetrakti häired (kõhulahtisus).
• Jäsemete tuimus.
• Kehakaalu suurenemine 10–15 kg võrra.
• Pale, kuiv nahk.

Haiguse kulgemise eripära erineb ka asjaolust, et patsient kaotab urineerimisel suure hulga valku. Terve inimene praktiliselt ei kaota valku, samas kui nefrootilise sündroomiga patsiendil on uriinis sisalduva valgu kogus umbes 20 g.

Valgu lagunemise kiirendatud protsess viib tihti atrofeerunud lihaste süsteemideni. Vererõhk on vähenenud. Mitmekordne lagunemine ja nn valgu defitsiit on nefrootilise sündroomiga kaasnev püsiv sümptom.

Albumiini kogus veres on järsult vähenenud, globuliinid jäävad peaaegu normaalseks. Valgu kogus uriinis sõltub nii selle lagunemise kiirusest kui ka lahjendusest vereringes.

Sündroomi korral omandab vere vedelik piimjas tooni, mis on seotud lipiidide suurenemisega veres. Patsiendi uriinianalüüsi uurimisel võib täheldada vedeliku suurt tihedust. Lisaks moodustub uriini süvis:

• Loopi ja vaha silindrid.
• Leukotsüütide tõus.
• Lipiidide ja epiteelirakkude tuvastamine.

Väga sageli esineb biomaterjalis punaseid vereliblesid, see on patsientidel, kelle haiguse staadium on juba muutunud krooniliseks.

Haiguse tüsistused

Haiguse tüsistused võivad olla seotud nii sündroomiga kui ka ravimitega, mis on ette nähtud ravi ajal. Haiguse tüsistusi võib väljendada järgmiselt:

• Nakkushaiguste areng - kopsupõletik, pleuriit, erüsipelas, pneumokokkide peritoniit. Ebapiisav arstiabi võib põhjustada patsiendi surma.
• Kriis on haiguse väga haruldane ja tõsine tüsistus. Reeglina kaasneb palavik, kõhu lõikamine, oksendamine, iiveldus, isutus.
• Neeruarteri patoloogia - tromboos, mis viib neerude südameinfarkti.
• Kopsuarteri trombemboolia.
• Aju vigastus insultiga.

Ravimid võivad haiguste ravis olla ka komplikatsioonide põhjuseks. Kõige sagedamini väljendatakse neid allergilistes reaktsioonides, võib tekkida mao- või soolehaavand ning esineda ka diabeet. Kõik loetletud tüsistused on patsiendile väga ohtlikud ja ohustavad tema elu.

Nefrootilise sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi ainult meditsiiniasutuses ja rangelt arsti järelevalve all. Ravimi nefroloogi näidustus langeb üldise haiguse ravireegli alla:

1. Tihedat toitumist soola piiramisega, minimaalset vee kogust ja sõltuvalt vanusest määratakse teatav kogus valku.
2. Ravimid - tsüstostaatikumid, diureetikumid.
3. Rakendatakse antibakteriaalseid ravimeid.
4. Immuunvastuste pärssimisega seotud ravi.

Lisaks jäävad peamiseks ravi punktiks diureetikumid, kuid nende vastuvõtmist peab samuti rangelt kontrollima arst. Diureetikumide üleannustamine võib põhjustada kehale šokki, mida on hiljem raske eemaldada. Ja pidevalt läbib patsient analüüsi, et arst saaks näha kogu haiguse progresseerumise pilti.

Pushutuse leevendamiseks ja nende vältimiseks soovitavad arstid sageli „Furameside'i”, seda manustatakse nii intravenoosselt kui ka suukaudselt. Lisaks käivitatakse diureetikumid patsiendi turse vastu võitlemisel. Nad võimaldavad kehal säästa kaaliumi, mis on haigele inimesele nii vajalik.

Haigus on nii keeruline ja raske ravida, et arst peab ravimeid ettevaatusega määrama. Iga ravim võib põhjustada kõrvaltoimeid - unetust, rasvumist, müopaatiat. Sellisel juhul loobub arst järk-järgult ravimitest, kuna on olemas neerupealiste puudulikkuse oht.

Lisaks uimastitele soovitavad nefroloogid selliseid patsiente külastada kuurorde ja sanatooriume. Ravi sellistes kohtades ei saa muuta ainult kliimat, vaid ka parandada tervist. Noh mõjutab Krimmi lõunaranniku heaolu. Eriti õhk ja meri teevad oma tervendavat tegevust.

Nefrootiline sündroom

Nefrootiline sündroom on sümptomite kompleks, mis areneb neerukahjustuse taustal, kaasa arvatud massiivne proteinuuria, valk-lipiidide metabolismi häired ja turse. Patoloogiaga kaasneb hüpoalbuminemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, erinevate lokaliseerumiste turse (kuni anasarca ja seroossete õõnsuste dropsia), naha ja limaskestade düstroofilised muutused. Diagnoosimisel mängib olulist rolli kliiniline ja laboripilt: muutused biokeemilises veres ja uriinis, neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid, neerude biopsia andmed. Nefrootilise sündroomi ravi on konservatiivne, sealhulgas dieedi, infusiooniravi, diureetikumide, antibiootikumide, kortikosteroidide, tsütostaatikumide määramine.

Nefrootiline sündroom

Nefrootiline sündroom võib areneda mitmesuguste uroloogiliste, süsteemsete, nakkuslike, krooniliste suppuratiivsete, metaboolsete haiguste taustal. Kaasaegses uroloogias raskendab see sümptomite kompleks neeruhaiguse kulgu umbes 20% juhtudest. Patoloogia areneb sageli täiskasvanutel (30-40 aastat), harvem lastel ja eakatel patsientidel. Täheldatakse klassikalisi sümptomeid: proteinuuria (üle 3,5 g päevas), hüpoalbuminemia ja hüpoproteineemia (alla 60-50 g / l), hüperlipideemia (kolesteroolisisaldus üle 6,5 mmol / l), turse. Ühe või kahe ilmingu puudumisel räägivad nad mittetäielikust (vähendatud) nefrootilisest sündroomist.

Põhjused

Algselt võib nefrootiline sündroom olla primaarne (sõltumatu neeruhaigus) või sekundaarne (sekundaarse neerude kaasamise tagajärgede tagajärg). Primaarne patoloogia esineb glomerulonefriidi, püelonefriidi, primaarse amüloidoosi, rasedate nefropaatia, neeru kasvajate (hüperneproom) korral.

Sekundaarne sümptomite kompleks võib olla tingitud paljudest seisunditest: kollagenoos ja reumaatilised kahjustused (SLE, nodulaarne periarteriit, hemorraagiline vaskuliit, sklerodermia, reuma, reumatoidartriit); suppuratiivsed protsessid (bronhiektaas, kopsupõletikud, septiline endokardiit); lümfisüsteemi haigused (lümfoom, lümfogranulomatoos); nakkus- ja parasiithaigused (tuberkuloos, malaaria, süüfilis).

Mõningatel juhtudel areneb nefrootiline sündroom narkootikumide, tõsiste allergiate, raskemetallide mürgistuse (elavhõbe, plii), mesilaste sigade ja maodega. Mõnikord ei ole nefrootilise sündroomi põhjuseks enamasti lastel nefrootiline sündroom, mis võimaldab isoleerida haiguse idiopaatilise versiooni.

Patogenees

Patogeneesi mõistete hulgas on kõige levinum ja mõistlikum immunoloogiline teooria, mille kasuks on sündroomi kõrge esinemissagedus allergilistes ja autoimmuunhaigustes ning hea vastus immunosupressiivsele ravile. Samal ajal on veres moodustunud tsirkuleerivad immuunkompleksid tingitud antikehade interaktsioonist sise- (DNA, krüoglobuliinide, denatureeritud nukleoproteiinide, valkude) või väliste (viiruse, bakterite, toidu, ravimite) antigeenidega.

Mõnikord moodustuvad antikehad otse neeru glomerulite aluskile. Immuunkomplekside sadenemine neerukoesse põhjustab põletikulist reaktsiooni, halvenenud mikrotsirkulatsiooni glomerulaarsetes kapillaarides, suurenenud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkimist. Glomerulaarse filtri läbilaskvuse muutus nefrootilises sündroomis põhjustab valgu imendumise vähenemist ja selle sisenemist uriiniga (proteinuuria).

Tänu valgu massilisele vähenemisele veres on hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia ja hüperlipideemia (kõrgenenud kolesterool, triglütseriidid ja fosfolipiidid) seotud valgu metabolismi halvenemisega. Turse teke on tingitud hüpoalbuminemiast, osmootse rõhu vähenemisest, hüpovoleemiast, neerude verevoolu vähenemisest, aldosterooni ja reniini suurenenud produktsioonist, naatriumi imendumisest.

Makroskoopiliselt on neerudel suurem suurus, sile ja ühtlane pind. Lõikel on koore kiht helesinine ja mullakiht on punakas. Neerukude pildi mikroskoopiline uurimine võimaldab näha muutusi, mis iseloomustavad mitte ainult nefrootilist sündroomi, vaid ka juhtivat patoloogiat (amüloidoos, glomerulonefriit, kollagenoos, tuberkuloos). Histoloogiliselt on nefrootilisele sündroomile iseloomulik podotsüütide (glomerulaarsed kapsli rakud) ja kapillaarsete põhimembraanide kahjustatud struktuur.

Sümptomid

Nefrootilise sündroomi sümptomid on sama tüüpi, hoolimata selle põhjustest tingitud erinevustest. Peamine ilming on proteinuuria, mis ulatub 3,5-5 või rohkem g / päevas, kuni 90% valgust eritub uriiniga albumiinina. Valguühendite massiline kadu põhjustab vadakuvalgu koguse vähenemise 60-40 või vähem g / l. Vedelikupeetus võib ilmneda perifeerse turse, astsiidi, anasarca (üldistatud hüpodermide ödeem), hüdrotoraxi ja hüdroperikardi kujul.

Nefrootilise sündroomi progresseerumisega kaasneb üldine nõrkus, suukuivus, janu, isutus, peavalu, seljavalu, oksendamine, kõhuõõne, kõhulahtisus. Iseloomulik on oliguuria, mille ööpäevane diurees on väiksem kui 1 l. Võimalikud nähtused paresteesia, müalgia, krambid. Hüdrofoori ja hüdroperikardi teke põhjustab liikumisel ja puhkeasendis õhupuudust. Perifeerne turse haarab patsiendi motoorse aktiivsuse. Patsiendid on unine, istuv, kahvatu; Pane tähele suurenenud koorimist ja kuiva nahka, habrasid juukseid ja küüsi.

Nefrootiline sündroom võib areneda järk-järgult või vägivaldselt; kaasnevad vähem ja raskemad sümptomid, sõltuvalt haiguse kulgemisest. Kliinilise kursuse kohaselt on 2 patoloogilist valikut - puhtad ja segased. Esimesel juhul toimub sündroom ilma hematuuria ja hüpertensioonita; teisel juhul võib see võtta nefrootilist-hematuraalset või nefrootilist hüpertensiivset vormi.

Tüsistused

Perifeerne flebotromboos, viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonid võivad muutuda nefrootilise sündroomi tüsistusteks. Mõnel juhul esineb aju või võrkkesta turse, nefrootiline kriis (hüpovoleemiline šokk).

Diagnostika

Nefrootilise sündroomi tunnustamise peamised kriteeriumid on kliinilised ja laboratoorsed andmed. Objektiivne uurimine näitab kahvatuid ("pärl"), külma ja kuiva naha puutetunde, keele seisundit, kõhu, hepatomegaalia, turse suurenemist. Hüdroperikardiaga laienevad südame piirid ja helid summutatakse; hüdrothoraksiga - löökide heli lühendamine, nõrgenenud hingamine, kongestiivsed peened mullid. EKG on registreeritud bradükardia, südamelihase düstroofia tunnused.

Üldiselt määrab uriini analüüsi suurenenud suhteline tihedus (1030-1040), leukotsütouria, silindruuria, kolesterooli kristallide olemasolu ja neutraalse rasva tilgad setetes, harva mikrohematuuria. Perifeerses veres - ESRi tõus (kuni 60-80 mm / h), mööduv eosinofiilia, trombotsüütide arvu suurenemine (kuni 500-600 tuhat), hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme väike langus. Koagulatsiooniuuringutes tuvastatud koagulatsioonipuudulikkus võib põhjustada DIC-i märkide kerget suurenemist või arengut.

Biokeemiline vereanalüüs kinnitab iseloomulikku hüpoalbuminemiat ja hüpoproteineemiat (alla 60-50 g / l), hüperkolesteroleemiat (kolesteroolisisaldus üle 6,5 mmol / l); Uriini biokeemilises analüüsis määratakse proteinuuria üle 3,5 grammi päevas. Neerukoe muutuste raskusastme määramiseks võib olla vajalik neerude ultraheli, neeru veresoonte USDG, nefroskintigraafia.

Nefrootilise sündroomi ravimiseks vajaliku patogeensuse huvides on äärmiselt oluline selle arengu põhjuse kindlakstegemine, mistõttu on vaja läbi viia põhjalik uurimine immunoloogiliste, angiograafiliste uuringute, samuti neeru, kummi või pärasoole biopsia läbiviimiseks biopsia proovide morfoloogiliste uuringutega.

Nefrootilise sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi pidevalt nephrologi järelevalve all. Tavapärased ravimeetmed, mis ei sõltu nefrootilise sündroomi etioloogiast, on soolavaba dieedi määramine vedelikupiiranguga, voodipesu, sümptomaatiline ravimiravi (diureetikumid, kaaliumi preparaadid, antihistamiinid, vitamiinid, südame ravimid, antibiootikumid, hepariin), albumiini infusioon, reopolyglucin.

Ebaselge sünteesi korral on näidustatud toksiline või autoimmuunne neerukahjustus, steroidravi prednisolooniga või metüülprednisolooniga (suukaudselt või intravenoosselt pulssravi ajal). Immuunsupressiivne ravi steroididega pärsib antikehade teket, CIC, parandab neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Tsütostaatiline ravi tsüklofosfamiidi ja klorambutsiiliga, mida teostatakse pulsikursustel, võimaldab saavutada hormoonresistentse patoloogia ravimise head mõju. Remissiooni ajal näidatakse ravi spetsiaalsetes kliimakeskustes.

Prognoos ja ennetamine

Kursus ja prognoos on tihedalt seotud põhihaiguse arengu olemusega. Üldiselt võimaldab etioloogiliste tegurite kõrvaldamine, õigeaegne ja õige ravi võimaldada neerufunktsiooni taastada ja saavutada täielik stabiilne remissioon. Lahendamata põhjuste korral võib sündroom võtta püsiva või retsidiivse ravikuuri, mille tulemuseks on krooniline neerupuudulikkus.

Ennetamine hõlmab neeru- ja ekstrarenaalsete patoloogiate varajast ja põhjalikku ravi, mida võib raskendada nefrootilise sündroomi teke, nefrotoksiliste ja allergiliste toimetega ravimite hoolikas ja kontrollitud kasutamine.

Nefrootiline sündroom - seisund ja uriinianalüüs

Nefrootiline sündroom on kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustab massiline proteinuuria ja kahjustatud valgu-lipiidide ja vee-soola ainevahetus.

On lipoidne nefroos, milles tuvastatakse ainult glomerulaarfiltri muutused ja membraanne nefropaatia, kus tuvastatakse glomerulaarsete kapillaaride ahelate alusmembraanide muutused.

Statistika kohaselt mõjutab haigus peamiselt lapsi, eriti alla 5-aastaseid. Selle haiguse all kannatavate täiskasvanute keskmine vanus on 17-35 aastat, kuigi on kirjeldatud selle arenguid inimestel 85 ja isegi 95 aastat.

Nefrootiline sündroom raskendab erinevate neeruhaiguste kulgu ligikaudu 20% patsientidest.

Kõige sagedamini tekib glomerulonefriidi ja amüloidoosi taustal.

Nefrootilise sündroomi mehhanism ei ole veel täielikult teada. Suur tähtsus on seotud immunoloogiliste ja ainevahetushäiretega. Kõige tuntum on nefrootilise sündroomi immunoloogiline mõiste. See tugineb antikehade avastamisele glomerulaarsete kapillaaride keldrimembraanidel.

Patoloogiliselt nefrootilist sündroomi iseloomustab neerude leebe suurenemine. Kooriline aine sisselõike kollakas (suur valge neer). Nefron canaliculi epiteeli histoloogiliselt tuvastatud düstroofia ja nekrobioos: tubulid suurenevad, epiteel on osaliselt atrofeeritud, osaliselt paistes, granulaarse hüaliini tilkdüstroofia ja vakuolisatsiooniga. Epiteelirakkude basaalsetes piirkondades on lipiidide sademed nähtavad; nefronide tubulite laiad lüngad on täidetud kooritud epiteelirakkudega, peeneteraline ja hüaliin-tilka valgu mass. Paljud hüaliini-, graanuli-, hüaliini- ja vahajased silindrid. Interstitsiaalses koes on kõrge lipiidide, eriti kolesterooli, lipofaatide, lümfoidsete elementide tase.

Nefrootilise sündroomi neerupuudulikkuse glomerulooside muutused on seotud podotsüütide ja aluskelmembraanidega. Podotsüütides kaovad tsütopodia (protsessid), keha hüpertroofiad ja punduvad, tsütoplasma vakuolid, rakkude trabekulaarne struktuur on häiritud. Kõik need muutused aitavad kaasa valgu läbivoolule, mis on läbinud aluskile. Remissiooni ajal taastatakse podotsüütide normaalne struktuur. Glomeruluse kapillaaride keldrimembraanide muutused seisnevad nende paksenemises ja lõdvendamises.

Kliiniliselt iseloomustab nefrootilist sündroomi ödeem, proteinuuria, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia, hüpotensioon. Enamikul patsientidest, kes on seroosse õõnsusega, moodustub transudaat. Nefrootiline pundunud, kergesti liigutatav, kasvab kiiresti, sõrmega neile vajutades jääb liblik.

Nefrootilise sündroomi juhtiv sümptom on väljendunud proteinuuria. Sageli jõuab see 20-50 g päevas.

Proteinuuria mehhanism ei ole täielikult teada. Glomerulaarsete kapillaaride alusmembraani läbilaskvuse põhjus ei ole samuti kindlaks tehtud. Proteinuuria patogeneesi täiendavad tegurid on valgu tubulaarse reabsorptsiooni halvenemine selle protsessi ülepinge tõttu. Uriinvalk on identne vadakuga. Enamik uriinist sisaldab albumiini. Suurenenud α₁- ja β-globuliinid ja vähendatud a-sisaldus₂- ja y-globuliinid. Valkude elektroforeesiga tärklisgeelis (vastavalt Smithsile) võivad mõned patsiendid saada kuni 11 fraktsiooni (kaks prealbumiini, albumiini, transferriini, ceruloplasmiini, kolme haptoglobiini fraktsiooni, a).₂-makroglobuliin ja y-globuliin, kaasa arvatud lgA, lgM, lgD). Individuaalsete proteiinifraktsioonide suhet seerumis ja uriinis hinnatakse proteinuuria selektiivsuse (madala molekulmassiga valkude vabanemine) või mitteselektiivsuse (suure molekulmassiga valkude vabanemise) alusel. Proteinuuria mitteselektiivsuse märk on α esinemine uriinis.₂-makroglobuliin, mis enamikel patsientidest vastab nefronide tõsisele lüüasaamisele ja võib osutuda steroidiravi refraktiivsuse näitajaks. Proteinuuria mitteselektiivsus võib olla pöörduv.

Nefrootilises sündroomis esineb tugev fermentuur, s.o suure koguse transamidinase, leutsiinaminopeptidaasi, AlAT, AcAT happe fosfataasi, AlAT, AsAT, LDH ja aldolaasi eritumine uriiniga, mis ilmselt peegeldab neuronite kahjustuste raskust, eriti nende torutavaid sektsioone ja suurt läbilaskvust. keldri membraanid. Nefrootilist sündroomi iseloomustab kõrge glükoproteiinide sisaldus α-s₁ ja eriti α-s₂-globuliini fraktsioonid. Nefrootilise sündroomiga patsientidel on uriini lipoproteiinidest leitud kaks kuni kolm fraktsiooni, mis vastavad α-le.₁, β- ja γ-globuliinid.

Hüpoproteineemia - nefrootilise sündroomi püsiv sümptom. Kogu vere valku saab vähendada 30 g / l ja rohkem. Sellega seoses väheneb ontsootiline rõhk 29,4–39,8 kPa-lt (220–290 mm Hg) 9,8–14,7 kPa-ni (70–100 mm Hg), hüpovoleemia ja turse arenevad. Aldosterooni suurenenud sisaldus (hüperaldosteronism) soodustab naatriumi (ja sellega ka vee) imendumist ja kaaliumi eritumist. See põhjustab elektrolüütide ainevahetuse katkemist ja arenenud alkaloosi teket.

Hüperkolesteroleemia võib ulatuda märkimisväärselt (kuni 25,9 mmol / l või rohkem). Siiski on see nefrootilise sündroomi sagedane, kuid mitte püsiv sümptom.

Seega on nefrootilises sündroomis rikutud kõiki ainevahetustüüpe: valku, lipiidi, süsivesikuid, mineraale, vett.

Nefrootilise sündroomi kõige püsivam sümptom perifeerses veres on järsult suurenenud ESR (kuni 70-80 mm / h), mis on seotud düsproteineemiaga. Võib tekkida hüpokroomne aneemia. Leukotsüütide arvu muutusi ei täheldata. Trombotsüütide arv võib suureneda ja jõuda mitmetele patsientidele 500-600 G liitri kohta. Luuüdi puhul on täheldatud müelokarüotsüütide arvu suurenemist.

Uriin on sageli ebaselge, mis on ilmselt seotud lipiidide seguga. Koos sellega täheldatakse oliguuriat suure suhtelise tihedusega (1,03-1,05). Uriini reaktsioon on leeliseline, mis on tingitud elektrolüütide tasakaalu rikkumisest, mis põhjustab vere alkaloosi ja suurenenud ammoniaagi vabanemist. Valgusisaldus on kõrge, võib ulatuda 50 g / l. Leukotsüüdid ja punased verelibled uriinis leiduvad tavaliselt vähe.

Vähesel määral muutunud punased verelibled Neerepiteeliidid on peamiselt rasvaste degeneratsiooni staadiumis - täis täis väikeseid ja suuremaid lipiidide tilka võib ulatuda suurte suurusteni! Suureid koguseid leidub hüaliin, granuleeritud epiteel, rasva-graanulid, vahajas, hüaliin-tilgakeste ja vakuoliseeritud silindrid.

Vere ja purunenud balloonid ei ole sellele haigusele iseloomulikud. Uriini setetes võib leida hüaliinipallid ja hüaliinipisarad. Võib esineda kolesterooli ja rasvhapete kristalle, lipiidi tilka.

Nefrootiline sündroom. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine

Nefrootiline sündroom on neerupuudulikkus, mida iseloomustab proteinuuria, hüpoalbuminemia ja hüperkolesteroleemia, mis on sagedamini nähtav jalgade ja näo turse. Turse areneb järk-järgult, harvadel juhtudel mitme päeva jooksul. Nefrootiline sündroom võib olla tingitud nefriidist, kroonilisest glomerulonefriidist või muudest tõsistest haigustest. Mõnel juhul ei ole probleemi põhjus võimalik kindlaks määrata. Kõige sagedamini esineb nefrootiline sündroom alla 5-aastastel lastel ja täiskasvanutel kuni kolmkümmend viis aastat.

Selle sündroomi arengu aluseks on valgu ja rasva ainevahetuse rikkumine. Proteiinid ja lipiidid, mis on patsiendi uriinis suurenenud koguses, sattudes läbi tubulite seina, põhjustavad epiteelirakkudes ainevahetuse rikkumist. Samuti tuleb märkida, et nefrootilise sündroomi arengus mängib olulist rolli autoimmuunhaigused.

Huvitavad faktid

• 1842. aastal tegi Saksa füsioloog Karl Ludwig ettepaneku, et vee ja erinevate ainete filtreerimine on uriini moodustumise esimene etapp.
• Eelmise sajandi kahekümnendate aastate alguses tõestas Ameerika füsioloog Karl Ludwigi hüpoteesi glükulaarse kapsli spetsiaalse pipeti ja selle sisu uurimise teel.
• Esimest korda on "nefrootilise sündroomi" kontseptsioon kirjutatud 1949. Aastal.
• 1968. aastal lisati WHO nimekirja (Maailma Terviseorganisatsioon) mõiste nefrootiline sündroom.
• Ühel päeval moodustub neerudes täiskasvanutel 180 liitrit eel-uriini, 178,5 liitrit imetakse tagasi ja selle tulemusena tekib umbes poolteist liitrit lõplikku uriini.
• Päevas, 900 ml vedelikku eritub läbi tervikainete, sada milliliitrit läbi soolte ja 1500 ml neerude kaudu.
• Arvestades asjaolu, et inimese üldine plasmakogus on umbes kolm liitrit, töödeldakse ja filtreeritakse neerudes päevas umbes 60 korda.
• Filtreerimise ajal ei lase glomerulaarsed kapillaarid valgul, lipiididel ja vererakkudel läbida.
• Neeruklambri kapillaaride sisemine kiht sisaldab tuhandeid mikroskoopilisi auke.
• Ühes neerus on umbes üks miljon nefronit (neerude struktuurne ja funktsionaalne üksus).

Neeru anatoomia

Neeru anatoomia

Neer on kuseteede organ, mille sekretsioon on uriin.

See organ on seotud ja asub kõhupiirkonnas tagumises kõhu seinas. Õige neer, mis on tingitud tema maksale avalduvast rõhust, asub veidi vasakul.

Neerufunktsioon

• eritumine (eraldab liigset vett, lämmastikku sisaldavad jäätmed);
• kaitsvad (erituvad toksilised ühendid);
• osaleb homeostaasis (sisemise keskkonna püsiva koostise säilitamine);
• vereloome (eritub erütropoetiin, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist punases luuüdis);
• vererõhu reguleerimine (teatud reaktsioonide kaudu kontrollib vererõhu taset).

Filtreerimismehhanism

Normaalse elutegevuse jaoks vajavad kõik elusorganismi rakud vedelat keskkonda, milles on täheldatud tasakaalustatud vee ja toitainete sisaldust. Kudede vedeliku rakkudest tarbivad kasvuks vajalikku toitu, mille kaudu eemaldatakse raku aktiivsuse jäätmed. Samal ajal tuleb kudede vedelikus säilitada toitainete ja jäätmete pidev tasakaal. Neerud on efektiivne filtreerimisseade, kuna need eemaldavad kehast raku aktiivsuse jäätmed ja säilitavad koe vedeliku tasakaalustatud kompositsiooni.

Neerud koosnevad pisikestest struktuursetest ja funktsionaalsetest üksustest - nefronidest.

Nephron koosneb järgmistest osakondadest:

• neerufaktorid (sisaldab Bowmani kapslit ja vere kapillaaride segamini);
• keerdunud torud (proksimaalsed ja distaalsed);
• nefroni silmus (Henle'i silmus).

Nefronid puhastavad neeruarteri kaudu voolavat verd vere kapillaaride glomerulusesse. Nad absorbeerivad peaaegu kõik ained, välja arvatud suured erütrotsüüdid ja plasmavalkud; viimased jäävad vereringesse. Valkude lagunemise tulemusena moodustab inimkeha kehale kahjulikke lämmastikku sisaldavaid jäätmeid, mis seejärel erituvad uriini sisaldava urea kujul.

Glomerulaarfiltratsiooni barjäär koosneb kolmest struktuurist:

• endoteeli arvukate avadega;
• glomerulaarne kapillaar-aluskile;
• glomerulaarepiteeli.

Glomerulaarsed struktuurimuutused, mis võivad põhjustada proteinuuria, moodustuvad podotsüütide (glomerulaarse kapsli rakkude), kapillaari endoteeli pinna või selle põhimembraani kahjustumise tõttu.

Puhastatud vedelik siseneb seejärel kaarjasse neerutorusse; selle seinad koosnevad rakkudest, mis neelavad kehale heaid aineid ja tagastavad need tagasi vereringesse. Vesi ja mineraalsoolad imenduvad koguses, mida organism vajab sisemise tasakaalu säilitamiseks. Kreatiin, kusihape, liigsool ja vesi on karbamiidiga eemaldatavate ainete hulgas. Neerudest väljumisel uriinis jäävad ainult kehale mittevajalikud lagunemissaadused.

Niisiis sisaldab uriini moodustumise protsess järgmisi mehhanisme:

• filtreerimine (sisaldab vere filtreerimist ja primaarse uriini moodustumist neerufunktsioonis);
• imendumine (vesi ja toitained imenduvad esmasest uriinist);
• sekretsioon (ioonide, ammoniaagi ja ka mõnede ravimite vabanemine).

Viimase kahe protsessi tõttu (reabsorptsioon ja sekretsioon) moodustub neerude tubulites lõplik (sekundaarne) uriin.

Uriin eritub esialgu püramiidide papillide aukudesse ja väikestesse ja seejärel suurtesse neerupudelitesse. Järgnevalt langeb uriin neerude vaagnasse ja langeb välja uretersse, seejärel kukub põies. Siin see koguneb, seejärel eemaldatakse see läbi kusiti.

Umbes saja kaheksakümmend liitrit vett puhastatakse igapäevaselt neerude kaudu, enamus sellest on üleküllastunud ja umbes 1500 kuni 2000 ml eritub uriiniga.

Tänu neerudele on kogu keha veesisaldus reguleeritud. Neerud toimivad stimuleerivate hormoonide toimel, mida toodavad neerupealised ja ajuripats.

Kui neerud lakkavad töötamast, ei eemaldata jäätmeid kehast. Kui olukord ei ole õigel ajal korrigeeritud, tekib keha üldine mürgistus, mis võib hiljem viia surmani.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Nefrootiline sündroom võib olla esmane, kui teatud neeruhaiguse või sekundaarse ilminguna, mis on ühise süsteemse haiguse neerude ilming. Nii esimesel kui ka teisel juhul on selle sündroomi oluline tunnus glomerulaarseadme kahjustamine.

Nefrootilise sündroomi peamised põhjused on järgmised:

• pärilik nefropaatia;
• membraanne nefropaatia (minimaalne muutus nefropaatia);
• fokaalne skleroseeruv glomerulonefriit;
• esmane neeru amüloidoos.

Nefrootilise sündroomi kujunemisele kaasnevad järgmised kõrvaltoimed:

• suhkurtõbi;
• süsteemne erütematoosne luupus;
• amüloidoos;
• viirusinfektsioonid (näiteks B-hepatiit, C-hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse viirus);
• preeklampsia;
• krooniline glomerulonefriit;
• rasedate nefropaatia;
• müeloom;
• tuberkuloos;
• sepsis;
• lümfogranulomatoos;
• malaaria.

Reeglina aitab nefrootiline sündroom kaasa immuunsüsteemi muutustele. Inimveres ringlevad antigeenid kutsuvad esile immuunvastuse, mille tagajärjel täheldatakse antikehi võõrosakeste kõrvaldamiseks.

Antigeenid on kahte tüüpi:

• eksogeensed antigeenid (näiteks viiruslik, bakteriaalne);
• endogeensed antigeenid (näiteks krüoglobuliinid, nukleoproteiinid, DNA).

Neerukahjustuse raskusastme määrab immuunkomplekside kontsentratsioon, nende struktuur ja keha kokkupuute kestus.

Immuunreaktsioonidest tingitud aktiveeritud protsessid põhjustavad põletikulise protsessi teket, samuti negatiivset mõju kapillaaride glomerulite põhimembraanile, mis viib selle läbilaskvuse suurenemiseni (mille tulemusel täheldatakse proteinuuria).

Tuleb märkida, et haiguste puhul, mis ei ole seotud autoimmuunsete protsessidega, ei ole nefrootilise sündroomi mehhanism täielikult teada.

Nefrootilise sündroomi sümptomid

Nefrootilise sündroomi kliinilised tunnused sõltuvad rohkem selle arengust põhjustatud haigusest.

Nefrootilise sündroomiga patsiendil võivad ilmneda järgmised kliinilised sümptomid:

• turse;
• aneemia;
• üldise seisundi rikkumine;
• diureesi muutus.