Sõltumata põhjustest, miks ta end halvasti tundis, saadetakse ta haiglasse, kui tema tervislik seisund järk-järgult halveneb. Esiteks peate külastama terapeut. Üldarst viib läbi eksami ja kirjutab välja standardse uuringu juhised.

Teatud kliinilistel juhtudel võib patsiendile soovitada läbida MAU uriinianalüüsi. Uuring on tavaline, kuid mitte kõik ei tea seda. Kuigi vastavalt oma tulemustele võivad eksperdid kinnitada või eitada esmast diagnoosi. Seetõttu tasub kaaluda üksikasjalikumalt MAU uriini analüüsi, milline see on ja kuidas bioloogilist materjali koguda.

Üldine teave

Esitatud laboriuuringute meetod võimaldab spetsialistidel määrata albumiini taset uriinis. See aine on inimveres sisalduv valk ja selle kontsentratsioonitase väheneb, mikroalbuminuuria hakkab arenema. Kui me vaatame normi, siis ei täheldata hea neerufunktsiooniga kõrvalekaldeid ja albumiini näitajad on stabiilsed.

UIA analüüs võimaldab määrata valgu taset uriinis. Allikas: 4geo.ru

MAU uriinianalüüsi test võib võimalikult kiiresti näidata veres olevate valkude vähenemist või puudumist, kuna selles on liiga palju uriini. Nende tulemustega diagnoosivad uroloogid sageli neerufunktsiooni häireid, ateroskleroosi esmast etappi ja endoteeli düsfunktsiooni.

Isegi olukorras, kus MAU analüüs näitas aine vähest sisaldust bioloogilise materjali koostises, tuleb kogu organismi põhjalikult ja põhjalikult uurida. See aitab kaasa rikkumise põhjuse kindlakstegemisele ja täiendava taktika väljatöötamisele patsiendi juhtimiseks ja raviks.

Normid

Iga inimene, kes on saanud UIA-le uriinianalüüsi, mis see on, on kõigepealt huvitav. Selle küsimuse mõistmine on vajalik mõista, mis peaks olema tavaline näitaja. Ideaaljuhul, kui inimene on terve, eritub uriinisse väike kogus valku, mis ei ületa 150 mg / dl, ja selles massiarvus ei tohiks ületada 30 mg / dl.

Kuid väärib märkimist, et uriini mikroalbuminuuria analüüs erinevatel kellaaegadel ei näita sama tulemust. Kui me vaatame öö, siis väheneb valgu vabanemine umbes 40% võrra, kuna inimene on horisontaalasendis ja tema veresoonte rõhk on madal.

Proteiin uriinis koos mikroalbuminuuriaga. Allikas: mypochka.ruf

Kui patsient seisab, on indikaatorid tõusnud ja pärast treeningut võib albumiini tase mõnda aega olla vahemikus 30-300 mg / dl. Järgmised seisundid mõjutavad ka aine kontsentratsiooni uriini koostises:

1. Valgu esinemine dieedis;
2. Osalemine raskes füüsilises töös;
3. Aktiivne sport;
4. Infektsiooni esinemine kuseteedes;
5. Häiritud vereringe;
6. Põletikuvastaste ravimite aktsepteerimine mittesteroidse rühma poolt;
7. Bakteriaalse infektsiooni või sepsise aktiivne paljunemine;
8. Lapse kandmise periood.

Samuti, kui patsient võtab vererõhku alandavate ravimite võtmise ajal uriinianalüüsi mikroalbuminuuria tarvitamiseks, väheneb valgu kontsentratsioon uriinis. Lisaks sõltub aine eritumise kiirus vanusest ja rassist.

Näidustused

Kui uurida selliseid uuringuid nagu mikroalbuminuuria uriinianalüüs, siis mis on, peate teadma, millistes olukordades on soovitatav seda teha. Eksperdid näevad ette uuringu neerude kudede kahjustuste kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Sellepärast on ohtlikel inimestel, näiteks diabeedil või arteriaalsel hüpertensioonil, selline laborianalüüs.

Üldiselt viiakse albumiini uriini analüüs läbi teiste patoloogiate juuresolekul. Uuring on asjakohane inimestele, kes on läbinud neeru kudede siirdamise korra, nii et saate jälgida, kas tagasilükkamine ei toimu. Samuti on vajalik kroonilise glomerulonefriidi diagnoos.

Tehnika

Kohe tuleb märkida, et selle valgu sisaldust uriini koostises ei ole võimalik määrata, kasutades bioloogilise materjali uurimiseks standardseid meetodeid (hapetega sadestamine). See on tingitud asjaolust, et päeva jooksul esineb albumiini märkimisväärne kõikumine.

Uuringu saab teha testribade abil. Allikas: urologia.expert.jpg

Sellepärast tuleb uriini mikroalbumiinikatse teha järjestikku vähemalt kaks ja eelistatavalt kolm korda. Ainult sel juhul on tulemustel diagnostiline kasulikkus ja teave. On olemas spetsiaalsed testribad, mille puhul aine tase määratakse kohe, st selle vähenemine või suurenemine. Kui biomaterjali laborisse viimiseks on vajalik positiivne tulemus.

Microalbuminuria test on riba, millel on kuus märki, mis näitab valgu kontsentratsiooni uriinis. Need on määratletud kui „ei tuvastatud”, kuni 150, rohkem kui 300, 1000, 2000 ja rohkem kui 2000 (väärtused on mg / l). Selliste ribade tundlikkuse tase ja seega ka tõesus on 90%.

On olemas ka kvantitatiivne analüüs mikroalbuminuuria kohta ja meditsiinis on neid kolme tüüpi. Mõõtmised viiakse läbi, tuvastades kreatiniini ja albumiini suhe uriinis või otsese immunoturbidimeetri meetodil, samuti immunokeemiaga. Mida täpselt patsiendile määratakse, sõltub nii kliinilise juhtumi omadustest kui ka laboratooriumi tehnilisest varustusest.

Kui MAU-le on määratud uriinianalüüs, kuidas koguda bioloogilist materjali, on iga patsiendi jaoks vaja teada. Oluline tunnusjoon on see, et enne uuringu läbiviimist ei pea kinni rangetest piirangutest ning tegema ettevalmistavaid tegevusi. Arst ütleb olulised nüansid.

Soovitatav on järgida neid reegleid:

• Uriini on vaja koguda päeva jooksul, st alates täna kell 8 ja lõpeb samal päeval samal päeval.
• Esimene osa uriinist tuleb tualetti tühjendada.
• Kogu päevane bioloogiline materjal tuleb koguda ühte mahutisse ja olla kindel, et see on steriilne.
• Hoida uriin peab olema jahedas, kaitstud päikesevalguse eest.
• Patsient peab mõõtma kogu uriini koguse, mille järel need väärtused sisestatakse spetsiaalsesse vormi.
• Alles pärast neid toiminguid on vajalik kogu biomaterjal segada nii, et valk ei sadeneks ja vala kogu massist umbes 100 ml.

Patsient peab mõistma, et uriini täismahtu ei ole vaja ambulatoorsesse laborisse transportida. Lisaks tuleb meeles pidada, et eritunud albumiini tase sõltub kaalust ja kõrgusest, nii et need tuleb näidata vormis või suunas.

UIA uriinianalüüs

Kui inimesel on terviseprobleeme või küsimusi tema seisundi kohta, otsib ta esmalt vastuseid Internetis ja alles siis pöördub arsti poole nõu ja abi, kuigi on õige teha vastupidist. Lõppude lõpuks, arst uurib mitte ainult sümptomeid, vaid viitab ka laboratoorsetele testidele. Üheks testiks, mis on tehtud õige diagnoosi määramiseks, on uuritud uriinist mikroalbuminuuria. See on tema kohta ja seda arutatakse käesolevas artiklis.

Mis on see uuring ja mis see on?

Mau urineerimine on selles sisalduva albumiini koguse määramine. Mida nad seda teevad? Fakt on see, et albumiin on üks valk, mis on osa verest. Ja „mikroalbuminuuria” on selle kadu või madal kontsentratsioon. Kui neerud toimivad hästi ja ei ole rikkumisi, on albumiin stabiilne ja selle kogus uriinis on väga madal. Kui uuringu tulemused näitavad, et veres on albumiini kadu ja see sisaldub suurenenud annuses uriinis, on see neerufunktsiooni häire märk, ateroskleroosi esimese etapi või endoteliaalse düsfunktsiooni tekkimine on võimalik.

Isegi väike kogus albumiini kontsentratsiooni uriinis näitab veresoonte muutuste algust, mis nõuab sügavamat diagnoosi ja kohest ravi.

Miks tekib mikroalbuminaria (MAU)?

Ülemäärane valgusisaldus uriinis võib toimuda mitmel põhjusel. On tegureid, mis mõjutavad ühekordset vabanemist, mistõttu diagnoosi tegemisel läbib Mau uriin mitu korda kolme kuu jooksul. Liigne on albumiini kogus 30 kuni 300 mg päevas. See vabastamine võib toimuda järgmistel põhjustel:

• süüa kõrge valgusisaldusega toiduaineid;
• raske füüsiline töö;
• tugev sportlik koormus;
• suurendada kehatemperatuuri.

Samuti sõltuvad näitajad patsiendi, tema rassi ja elukohapiirkonna sooomadustest.

Arvatakse, et MAU avaldub kõige sagedamini ülekaaluliste probleemide, insuliiniresistentsuse all, kes suitsetavad palju ja kellel on probleeme vasaku vatsakese hüpertroofia või düsfunktsiooniga. Seda diagnoosi diagnoositakse enamasti meestel ja eakatel.

Usaldusväärse tulemuse saamiseks ei saa Mau analüüsi võtta nakkushaiguste, sealhulgas ARVI, ajal kõrgendatud kehatemperatuuril, palavikul, pärast füüsilist pingutust, väsinud olekus pärast sööki.

Kui tulemused näitavad valgu suurenemist uriinis, võib see näidata selliseid haigusi või muutusi organismis:

• suhkurtõbi;
• arteriaalne hüpertensioon;
• glomerulonefriit;
• kardiovaskulaarse süsteemi düsfunktsioon;
• rasedus;
• hüpotermia;
• sarkoidoos.

Kõige sagedamini esineb mikroalbuminaaria diabeedi tagajärjel.

Samuti võib albumiini suurenemine uriinis näidata südame-veresoonkonna haiguste teket, mida põhjustab I ja II tüüpi diabeet.

Mikroalbuminuuria sümptomid

Sellel patoloogial on oma arenguetapid. Esimesel etapil ei tunne patsient keha muutusi ja haiguse sümptomeid, kuid tema uriinikoostis muutub juba, testid juba näitavad valkude hulga suurenemist, mis algfaasis hoitakse umbes 30 mg päevas. Edasise progresseerumisega areneb inimene nefrotoloogilisele etapile. Albiini kogus uriinis tõuseb 300 mg-ni, täheldatakse vererõhu tõusu ja suureneb neerufiltratsioon.

Järgmine etapp on nefrootiline. Lisaks kõrgele rõhule kaasneb sellega ka turse. Lisaks kõrgele valgusisaldusele sisaldab uriinikoostis ka punaseid vereliblesid, täheldatakse kreatiniini ja uurea taseme tõusu.

Viimane etapp on neerupuudulikkus. Tema sümptomid on järgmised:

• sagedane kõrge vererõhk;
• püsiv turse;
• suur hulk punaseid vereliblesid uriinis;
• madal filtreerimiskiirus;
• suur hulk valku, kreatiniini ja uureat uriinis;
• glükoosi puudumine uriinis.
• insuliin ei eritu neerude kaudu.

Kõik need nähud võivad viidata südame patoloogia tekkele. Sel ajal võib rinnaku taga olla valu, mis annab keha vasakule küljele. Kõik see kaasneb kolesterooli suurenemisega.

Mikroalbuminuuria (MAU) uriini kogumise reeglid

Et laboriandmed oleksid usaldusväärsed, tuleb järgida uriini kogumise põhireegleid MAIA analüüsi jaoks. Ja nii, kõigepealt peate valmistama. Päev enne teste on uriinivärvi muutvad köögiviljad ja puuviljad täielikult toidust välja jäetud - need on porgandid, maasikad, mooruspuugid, sõstrad ja teised. Teiseks, enne uriini kogumist on vajalik pesta välised suguelundid antibakteriaalse seebiga. Kolmandaks kogutakse analüüsitav materjal hommikul kohe pärast ärkamist. Mitte mingil juhul ei saa seda analüüsi menstruatsiooni ajal naise poolele üle anda.

Samuti peate hoolitsema uriinipurkide eest. Ideaalne - spetsiaalne plastpakend, mida müüakse apteegis. Aga kui see ei ole olemas, võite võtta kõik plastikust või klaasist mahutid kaanega, pesta seda hästi, kuivatada ja töödelda alkoholiga enne kasutamist. Mau analüüsimiseks piisab umbes 100 milliliitrist materjalist. Pärast materjali kogumist tuleb laborit saata ühe või kahe tunni jooksul.

Mis on uriini analüüs MAU-s, kuidas õigesti valmistada?

Täieliku elu elamiseks, aktiivseks ja suureks tundmiseks vajab inimene tervist. Seetõttu peaks iga patsient hoolikalt jälgima oma keha seisundit ja pöörduma viivitamatult arsti poole, kui tekib mõni häire. Patoloogiate õigeaegseks avastamiseks on erinevaid diagnostilisi meetodeid, millest üks on uriini analüüs MAU-s.

Selle uuringuga võib arst tuvastada tõsise neeruhaiguse oma arengu varases staadiumis. Seda diagnostikatehnikat ei kasutata kõigil juhtudel, vaid ainult väikese arvu südame-veresoonkonna haiguste, endokriinsüsteemi ja neerude määramiseks. Täna püüame teiega teada saada, milline on UIA analüüs ja miks see on vajalik. Ja lõpuks õpime, kuidas sellise uuringu andmeid dešifreerida.

Mis see on?

Lühend UIA ise on lühend keerulisest ja pikaajalisest meditsiinilisest terminist - mikroalbuminuuriast. See tähendab albumiini valgusisalduse olulist suurenemist inimese sekreteeritud vedelikus. Selgub, et MAU uriinianalüüsi peamine ülesanne on mõõta albumiini taset patsiendi uriinis.

Igaüks teab, et meie keha koosneb suurest hulgast erinevatest valguainetest. Albumiin on samuti nende bioloogiliste ühenditega struktuuriliselt seotud. Selle valgu molekulid on üks paljudest verekomponentidest, seega on nad tavaliselt vereringes.

Suurenenud albumiini sisaldus sekretsioonides on tüüpiline patoloogiate puhul, mis on seotud peamiste kuseteede - neerude - töö rikkumisega. Tervisliku inimese kehas säilitab neerufiltreerimissüsteem valguühendeid, kuigi uriini laboratoorsete diagnostikate käigus avastatakse neid sageli jääkides. Albumiini molekulid ei liigu neerude tubulite kaudu liiga suurte suuruste tõttu. See takistab nende valkude tungimist uriinisse ja negatiivsesse laengusse, samuti nende edasist imendumist neerutorude süsteemis.

UIA uriinianalüüs võimaldab määrata albumiini kontsentratsiooni eritatavas vedelikus. Nende ühendite väljund uriiniga suureneb filtreerivate organite tubulite ja glomerulite nakkuslike ja põletikuliste kahjustuste tõttu, muutused nende valkude laengu selektiivsuses. Suurim albumiini molekulide kogus eritub kehast neerude (glomerulus) haiguste korral. Albumiin suureneb uriinis selliste tõsiste häiretega nagu veresoonte ateroskleroos, filtreerivate organite talitlushäired, samuti diabeet.

See on oluline! Kui albumiini valgu tase sekretsioonides ületab normaalväärtusi - seda nähtust peetakse vaskulaarsete patoloogiate arengu algstaadiumiks. Isegi väikese kõrvalekalde korral on soovitatav, et patsient külastaks spetsialisti põhjalikumaks diagnoosimiseks ja selle probleemi õigeaegseks kõrvaldamiseks.

UIA uuring - normindikaatorid

Patoloogilise märgina peetakse kõrgenenud albumiini valgusisaldust patsiendi uriinis. Kuid selline kõrvalekalle ei tohiks alati olla seotud tõsise haiguse tekkega.

Kõigil tervetel inimestel uriinis määratakse mikroalbumiini kerge kontsentratsioon. Tavaliselt tungivad selle valgu väikseimad fraktsioonid läbi neerude filtreerimisbarjääri, nii et nende ühendite nn "jälgi" leidub sageli eritatavas vedelikus. Kuid sellise aine suured molekulid võivad uriiniga sattuda ainult kahjustatud tubulite või neeru nefronide kaudu.

MAU uriinianalüüsi positiivne tulemus lapsel näitab alati teatud haiguse esinemist lapse kehas. Tavaliselt ei ole lastel välja eritatud vedelikus praktiliselt mingit albumiini. Täiskasvanud meeste ja naiste puhul on mikroalbuminuuria teatud näitajaid, mille väärtused ei tohiks suureneda. Järgmised joonised näitavad urineerimiskanali normaalset toimimist:

• Albumiin - selle kontsentratsioon uriinis on tavaliselt 25-30 mg päevas. Kui see valk setetes ületab vastuvõetava taseme, on patsiendil mikroalbuminuuria. Valguühendite avastamine igapäevases uriinis 300-350 mg näitab proteinuuria arengut.
• Mikroalbumiin - seda ainet tuvastatakse patsiendi ühekordselt võetud uriini osas, st ühe urineerimise korral. Selle normaalväärtus on vahemikus 15-20 mg / l.
• Albumiini ja kreatiniini suhe määratakse eritatava vedeliku juhusliku ja ühekordse osaga. Mõlema soo esindajate suhtarvu norm on erinev: meeste puhul on see 3,4-3,5; naistele - kuni 2,4-2,5. Selle indeksi suurenemist täheldatakse tavaliselt siis, kui patsiendil tekivad nefropaatia sümptomid.

Miks albumiini eritised suurenevad?

Tervetel patsientidel ei tohiks uriini MAU testil näidata tulemust, mis ületaks üldiselt kehtestatud standardeid. Kuid arst võib lugeda sellise uuringu andmeid ebausaldusväärseks, kui diagnoosi ajal on kahjulikud tegurid mõjutanud inimese seisundit. Albumiini parameetreid uriinis võib muuta spetsiifiliste seisundite tõttu, mille korral organismi harilik tasakaal on häiritud. Need võivad olla tingitud patsiendi toitumisharjumustest, elustiilist ja aktiivsusest. Mikroalbuminuuria füsioloogilised põhjused on:

• Liigne kaal.
• Psühholoogiline ülekoormus ja stressi negatiivsed mõjud.
• Valguliste ainetega rikastatud pidev toit (näiteks valgu värisemine meestel, kes on seotud jõuspordiga - kulturismi, tõstejõuga).
• Eraldi ravimirühmade kasutamine: kortikosteroidid, antibakteriaalsed ravimid, seenevastase toimega ravimid.
• Mürgistus ja raske dehüdratsioon.
• Kõrgenenud temperatuur palaviku ajal.
• Liiga raske töö.
• Infektsioonilised patoloogiad paiknevad kuseteede organites.

Need on looduslikud tegurid, mis põhjustavad uriinis märkimisväärset mikroalbuminuuria. Nende mõju kehale põhjustab paar päeva mööduvat ajutist muutust.

Patoloogilised tegurid

Selle valgu väärtuste püsiv kasv ülalmainitud sekretsioonides räägib inimkehas esinevatest patoloogilistest muutustest. Sellised häired võivad põhjustada järgmisi haigusi:

• Süsteemne erütematoosne luupus.
• Amüloidoos.
• Nefropaatia diabeetiline ja hüpertensiivne vorm.
• Neerukoe lööve - püelonefriit.
• Sarkoidoos.
• Pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate olemasolu.
• Nefronite ja filtreerivate elundite filtrite kahjustused kiirguse teel.
• Keeruline rasedus nefropaatia tekkega.
• Polütsüstiline neeruhaigus.
• Glomerulonefriit.

Tähelepanu! Mikroalbumiini kontsentratsioon uriini MAU analüüsis suureneb peamiselt eakatel patsientidel. Sellise rikkumise korral on ohustatud nii diabeetikud kui ka ateroskleroosi ja teiste kardiovaskulaarsete traktide ja neerude raskete patoloogiate all kannatavad inimesed.

Me anname uurimiseks õigesti uriini

Kuidas võtta UIA uriinianalüüsi? Palju sõltub patsiendi tegevuse õigsusest selle diagnoosi jaoks eritiste kogumisel. Nagu ka teiste uuringute puhul, tuleb mikroalbumiini uriini määramiseks paigutada steriilsesse anumasse. Enne eritunud vedeliku kogumist peab inimene järgima oma suguelundite hügieeni ja vajadusel pesta põhjalikult. Menstruatsiooni ajal on naistel keelatud uriini uurimine UIA uuringute jaoks.

Sellise diagnoosi jaoks vajalike sekretsioonide kogumine peaks toimuma järgmise plaani kohaselt:

• Määratakse päeva jooksul (24 tundi) kogutud albumiini kontsentratsioon uriinis. See protseduur algab esimesel päeval kell 8.00 ja lõpeb kell 8.00 teisel.
• UIA uriinianalüüs nõuab mõnikord keskmise koguse eritunud vedeliku kogumist. See tähendab, et peate kõigepealt tualetiga urineerima, seejärel täitke purk väikese koguse uriiniga (mitte ääreni, umbes 50-60 ml).
• Kui aga uuringu jaoks kogutakse igapäevane uriin, asetatakse kogu tühjendamise maht ühisesse anumasse (mis on tingimata steriliseeritud). Sisesta see biomaterjal pimedas ja jahedas kohas.
• Kõik patsiendi poolt päevas eraldatud uriinid mõõdetakse milliliitrites. Arvutuste tulemused sisestatakse vormi spetsiaalsesse veergu suunaga.
• Seejärel segatakse kogu bioloogiline materjal nii, et mahuti põhjas asuvad valgusained jaotuksid selles ühtlaselt. Kuni 80-100 ml MAU analüüsi läbiviimiseks vajalikku vedelikku valatakse puhta tassini.
• Katsetamiseks ettevalmistatud konteiner peab minema laborisse võimalikult kiiresti. Ülejäänud heitmeid saab valada - neid pole enam vaja.
• Suunda näidates näidatakse ka patsiendi kehakaalu ja kõrgust, kuna need näitajad mõjutavad albumiini kogust uriinis. Spetsialist võtab neid diagnostika tegemisel arvesse.

Hea teada! Albiini sisaldus uriinis võib öösel veidi langeda. Sellel kellaajal on inimene horisontaalasendis, samas kui tema vererõhk langeb veidi. Võistlust mõjutab ka see näitaja - pimeda nahaga inimestel on uriinianalüüs suurem.

Andmete hindamine

Selle uuringu käigus saab arst korraga kaks peamist indikaatorit - mikroalbumiini päevane kogus väljaheites ja albumiini ja kreatiniini proportsionaalne suhe. Mõnikord kasutatakse MAU analüüsi teostamisel teist spetsiifilist standardit, näiteks albumiini eritumise kiirust. Kõik need väärtused näitavad mikroalbuminuuria taset, mis avaldub patsiendi kolmes võimalikus seisundis. Selgemalt on need esitatud tabeli kujul.

Uriini analüüs Mau norm

Uriinianalüüs: olemasolev transkriptsioon

Olles näinud laboriuuringute tulemusi, soovib patsient loomulikult mõista: mis seal on - norm või mitte? Aga kahjuks kaugel kõigist suudab analüüsi lugeda. Kuigi siin pole midagi eriti rasket. Uriinianalüüs - OAM - kõige levinum, vana ja rutiinne diagnostikavahend. Sellest hoolimata ei ole ta siiski oma tähtsust kaotanud.

Selle bioloogilise vedeliku üldine analüüs sisaldab:

• selle füüsiliste parameetrite hindamine;
• orgaaniliste ainete olemasolu määramine;
• setete mikroskoopiline uurimine.

Füüsiliste parameetrite hindamine

Värv, läbipaistvus, uriini lõhn. Tervel inimesel on erineva intensiivsusega kollane värv. Pruun ja isegi peaaegu must uriin esineb hemolüütilise aneemia, pahaloomuliste kasvajate, raske alkoholi ja keemilise mürgistuse korral. See muutub punakaks, vigastuste, ägedate põletike ja neerude infarktiga. Roosakas - kui hemoglobiini tootmine on vähenenud. Värvitu või kahvatukollane uriin esineb diabeetikutel. Piimavärv viitab mäda, rasva, fosfaatide suurele kontsentratsioonile.

Kuid uriin võib omandada roosad, punased või pruunid toonid peet, porgandit, rauapreparaate, “5-NOK”. Roheline või hele pruun värv - lahe lehe, rabarberi tõttu. Kuid need ei ole patoloogilised, vaid füsioloogilised värvinäitajad, st norm.

Terve inimese värske uriin on läbipaistev. Ainult aja jooksul muutub see häguseks, sest soolad ja muud selles lahustunud lisandid hakkavad sadestuma. See on ka norm. Mida suurem on lisandite kontsentratsioon, on uriin hägune.

Tal on alati omapärane lõhn, mitte liiga karm. Kui uriin lõhnab nagu ammoniaak, siis see tavaliselt tähistab neerudes või põies põletikulist protsessi. Õunad, mida ta tavaliselt annab diabeetikutele. Uriini lõhn muutub teravaks, kui inimene tarbib toitu või võtab ravimit, mis on rikkalike lõhnaainetega. Sel juhul ei ole patoloogiat.

Uriini happesus. Kui toit on mitmekesine ja tasakaalustatud, siis on uriini reaktsioon kas neutraalne (7,0) või kergelt happeline (alla 7,0). See omandab kõrge palaviku, põie kividest ja neeruhaigustest põhjustatud palaviku puhul märgatava happe reaktsiooni. Oluline leeliseline reaktsioon ilmneb oksendamisel, kõhulahtisusel, ägedatel põletikulistel protsessidel, kuseteede infektsioonidel, vähkkasvajate lagunemisel.

Suhteline tihedus See oluline parameeter - sg ladina transkriptsioonis - iseloomustab neerude kontsentratsioonifunktsiooni. Seda määratletakse vedeliku erikaaluna ja tavaliselt 1003-1028 ühikut. Füsioloogilistel põhjustel on selle kõikumised lubatud vahemikus 1001-1040 ühikut. Meestel on uriini erikaal raskem kui naistel ja lastel.

Patoloogiate puhul täheldatakse selle püsivaid kõrvalekaldeid. Nii et tugeva turse, kõhulahtisuse, ägeda glomerulonefriidi, diabeedi korral täheldatakse hüperstenuuriat, kui see on suurem kui 1030 ühikut.

Madala suhtelise tiheduse näitaja - 1007-10015 ühikut - näitab hüpostenuuriat, mida võib põhjustada nälg, diabeet insipidus, nefriit. Ja kui erikaal on alla 1010 ühiku, siis esineb isostenuria, mis on iseloomulik väga raskele neerukahjustusele, sealhulgas neuroskleroosile.

Selles tabelis saate rohkem teada kõigi uriini põhinäitajate ja nende dekodeerimise kohta.

Orgaaniline aine uriinis

Glükoosi sisaldus

Selle ladina tähis analüüsis on glu (glükoos). Suhkru uuringu kõige soovitud tulemus on selle puudumise näitaja: glu negatiivne või glu neg. Aga kui see avastatakse, tuvastavad arstid glükosuuriat. Kõige sagedamini on tegemist diabeetikutega.

Siiski võib see olla mitte ainult pankrease, vaid ka neeru-, maksafunktsiooni kahjustus. Sümptomaatilist glükosuuriat täheldatakse aju, insultide, neerupealiste kasvajate, hüpertüreoidismi jne vigastuste ja haiguste korral.

Kui uriinis leidub valku

Analüüsis ilmneb see nimetuse pro all, mille dekodeerimine on lihtne: valk, see tähendab valk. Selle kontsentratsiooni üle 0,03 g nimetatakse proteinuuriaks. Kui valgu päevane kadu on kuni 1 g, siis on see mõõdukas proteinuuria, 1 g kuni 3 g on keskmine ja rohkem kui 3 g.

Diabeetikutele on spetsiaalne näitaja MAU. Nende jaoks on endokrinoloogid ja nefroloogid tuvastanud „piiritsooni”: mikroalbuminuuria või MAU. Microalbumines on väikseim valkudest, mis kõigepealt uriiniga sisenevad. Seetõttu on MAU indikaator suhkurtõve varaseim neerukahjustuse marker. Selliste miniproteiinide päevamäär on kuni 3,0-4,25 mmol.

UIA on väga oluline parameeter, mille alusel saab hinnata neerukahjustuse pöörduvust. Lõppude lõpuks on diabeetiline nefropaatia diabeedi üks peamisi puuete ja suremuse põhjuseid. Selle tõsise komplikatsiooni salakavalus on see, et see areneb aeglaselt, märkamatult ja ei põhjusta valulikke sümptomeid.

Uriini jälgimine võimaldab teil kindlaks teha UIA taseme ajas ja ette näha sobiva ravi neerude taastamiseks.

MAU määramise meetod on kõige tõhusam, kuna albumiini kontsentratsiooni on väga raske mõõta teiste laboratoorsete meetoditega.

Bilirubiin, sapphapped, näit. Norm - kui analüüs näitab: bil neg (bilirubiini negatiivne), st bilirubiini ei ole. Selle olemasolu näitab maksa või sapipõie patoloogiat. Kui bilirubiini kontsentratsioon veres ületab 17-34 mmol / l, ilmuvad uriinis sapphapped. Tavaliselt on see ka maksa ja sapipõie patoloogiate tagajärg.

Soole valkude lagunemise käigus moodustunud uriini sisaldus võib olla seotud kroonilise kõhukinnisusega, soole keskmisega, suhkurtõbi, podagra, gangreeni ja vähi kasvajatega.

Urobilinogeen, ketoonkehad. Positiivne ub näitab urobilinogeeni. See võib tähendada maksa või veresuhkru, müokardiinfarkti, infektsioonide, enterokoliidi, sapikivide, soolte väändumise ja teiste patoloogiate signaale. Päevane kontsentratsioon ubg on suurem kui 10 µmol.

Ketoonkehade olemasolu uriinis, mis sisaldab atsetooni ja selle derivaate, on pikaajaline anesteesia, nälg, diabeet, türeotoksikoos, insult, süsinikmonooksiid või pliimürgitus, teatud ravimite üleannustamine.

Mida näitab asc? See näitab, kui palju askorbiinhapet eritub uriiniga. Normaalne terve keha jaoks on umbes 30 mg päevas. On vaja avastada asc tasemeid toiduga toidetud imikutel, vähipatsientidel, suitsetajatel, alkohoolikutel, põletustel, depressioonil, avitaminosis kahtlustel, skorbuudil, neerukividel ja nakkushaigustel.

Lisaks on enne glükoosi, hemoglobiini, bilirubiini või nitritite testimist soovitatav määrata asc kontsentratsioon. Lõppude lõpuks, kui see ületab 0,3 mmol / l, võib uriinianalüüs põhjustada ebatäpseid tulemusi.

Kusete sadestumise mikroskoopiline analüüs

Leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Leukotsüütide - leu - hulk tervetel inimestel ei tohi uriinisadudes olla suurem kui 0-3 meestel ja 0-5 naistel. Kõrvalekaldumine normist on selge märk põletikulistest protsessidest, peamiselt urogenitaalsüsteemis.

Need põletikud, samuti pahaloomulised kasvajad, põhjustavad punaste vereliblede ilmumist uriinis. Nende arv võimaldab teil hinnata, kuidas haigus areneb ja kui tõhus on ravi. Naistel on punased vereliblede tase esmakordselt pärast sündi kõrge, kuid seda peetakse normaalseks.

Silindrid, epiteelirakud, kreatiniin. Uriinis ei tohiks alati olla igasuguseid silindreid, välja arvatud hüaliin. Ülejäänud sortide esinemine on tavaliselt seotud neerukahjustusega, hüpertensiooniga, viirusinfektsioonidega, tromboosiga, keemiliste mürgistustega, võttes mitmeid antibiootikume.

3 epiteeliraku olemasolu - vtc - maksimaalne lubatud arv. Uretriidi korral täheldatakse lamerakkude suurenenud sisaldust; üleminek - püeliidiga, püelonefriit, tsüstiit; raske neerukahjustusega. Kõrge vtc indikaator näitab kõige sagedamini rasket nefriiti või nefroosi.

Kreatiniin-cre norm on meestel 0,64–1,6 g / l ja naistel 0,48–1,44 g / l. Neerupatoloogiatele on iseloomulik selle väike sisaldus uriinis ja samal ajal kõrge veresisaldus. Kreatiinitestid on vajalikud endokriinsete haiguste, lihasdüstroofia ja raseduse jaoks.

Mineraalid, lima, bakterid, helbed. Väikeste koguste sool on normi variant. Aga kui need on uro kristallid või kusihappe soolad, siis võib nende avastamisel eeldada podagra, glomerulonefriidi, kongestiivse neeru või leukeemia arengut. Oksalaate avastatakse sageli püelonefriidi, diabeedi, epilepsia, fosfaatide, tsüstiidi, põie kividega.

Uriinis ei tohi olla lima. Tavaliselt ilmneb, kui urogenitaalorganid on krooniliselt haiged. Nende hulka kuuluvad põie kivid, tsüstiit, uretriit ja eesnäärme adenoom.

Kui akuutsed infektsioonid tekivad kuseteel elundites, fikseeritakse setetes bakterid (nitritid). Võib esineda helbed. See on põhimõtteliselt ka surnud bakterid, samuti surnud naharakud.

Nagu näeme, on uriini üldine analüüs, selles sisalduvate ainete dekodeerimine väga informatiivne. Loomulikult ei võimalda ainult tema tulemused, isegi kõige täpsemad, lubada kindlat haigust. Kuid koos teiste uuringute andmetega, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid, uriinianalüüsi ja tänapäeval olulist diagnostilist vahendit.

Diabeetiline nefropaatia või kuidas neerud diabeedi korral päästa

Diabeetiline nefropaatia on üks paljudest suhkurtõve tüsistustest, mis on loetletud artiklis "Diabeedi tüsistused ei sõltu tüübist." Kui ohtlik on diabeetiline nefropaatia? Sellele ja teistele küsimustele vastused leiate, lugedes artiklit lõpuni. Hea kogu kellaajal!

Nagu ma olen korduvalt öelnud, ei ole kõige ohtlikum asi diabeedi, vaid selle tüsistuste tõttu, sest need põhjustavad puude ja varajase surma. Rääkisin ka oma eelmistes artiklites ja ma ei ole väsinud, et kordan, et tüsistuste raskusaste ja kiirus sõltuvad täielikult patsiendist või hoolivast sugulastest, kui see on laps. Hästi kompenseeritud diabeet on see, kui tühja kõhu veresuhkru tase ei ületa 6,0 mmol / l ja 2 tunni pärast ei ole see kõrgem kui 7,8 mmol / l ning glükoosi taseme kõikumised päeva jooksul ei tohiks ületada 5 mmol / l. Sel juhul lükatakse komplikatsioonide kujunemine edasi pikka aega ja te naudite elu ja teil pole probleeme.

Kuid see ei ole alati võimalik haigust kompenseerida ja tüsistused ei tule kaua. Üks diabeedi sihtorganitest on neerud. Lõppude lõpuks, keha vabaneb liigsest glükoosist, eemaldades selle neerude kaudu uriiniga. Muide, iidses Egiptuses ja iidses Kreekas tegi arstid diagnoosi, püüdes maitsta haige inimese uriini, tal oli suhkruhaiguses magus maitse.

Vere glükoosisisalduse tõusule (neerukünnisele) on teatav piir, mis ulatub uriiniga avastamisele. See künnis on iga inimese kohta individuaalne, kuid keskmiselt loetakse see arv 9 mmol / l. Kui see tase sellel tasemel läbib, ei ole neerud võimelised tagasi võtma glükoosi, sest see muutub väga suureks ja see ilmub inimese sekundaarse uriiniga. Muide, ma ütlen, et neerud moodustavad kõigepealt esmase uriini, mille kogus on mitu korda suurem kui summa, mida inimene päevas eritab. Kompleksse tubulusüsteemi kaudu imetakse tagasi see osa primaarsest uriinist, milles glükoos on (normaalne), ja see osa, mida näete iga päev tualetis.

Kui glükoos on liiga palju, neerud ja neelavad nii palju kui vaja, ja liig on eemaldatud. Sellisel juhul tõmbab glükoosi liig vesi koos sellega, nii et suhkurtõvega patsiendid eraldavad palju tervet inimest uriiniga. Kuid suurenenud urineerimine on kompenseerimata diabeedile iseloomulik. Need, kes hoiavad oma suhkrusisaldust normaalsena, eritavad uriini nii palju kui terve inimene, välja arvatud juhul, kui loomulikult kaasneb sellega kaasnev patoloogia.

Nagu ma juba mainisin, on igal neerul oma künnis, kuid üldiselt on see 9 mmol / l. Kui neerukünnis väheneb, s.t veresuhkru tase on juba madalamate väärtuste juures, tähendab see, et neerud on tõsised. Reeglina on neerupuudulikkusele iseloomulik glükoosi neerukünnise vähenemine.

Ülemäärasel glükoosisisaldusel uriinil on toksiline toime neerutorule, mis viib nende skleroosini. Lisaks esineb ka intratubulaarne hüpertensioon, samuti ka II tüüpi diabeedi korral sageli esinev arteriaalne hüpertensioon. Need tegurid koos põhjustavad peatset neerupuudulikkust, mis nõuab neerusiirdamist.

Diabeetilise nefropaatia (DN) arenguetapid

Meie riigis võetakse vastu järgmine diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon:

• Diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium.
• Diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium, kus säilib neerufiltratsiooni funktsioon.
• Diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Kuid kogu maailmas on vastu võetud mõnevõrra erinev klassifikatsioon, mis hõlmab ka prekliinilist etappi, st kõige varasemaid kõrvalekaldeid neerudes. Siin on klassifikatsioon koos iga etapi selgitusega:

• Neerude hüperfunktsioon (hüperfiltratsioon, hüperperfusioon, neerude hüpertroofia, normoalbuminuuria kuni 30 mg päevas).
• Alustav DN (mikroalbuminuuria 30-300 mg päevas, normaalne või mõõdukalt suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus).
• Raske DN (proteinuuria, s.t suhkur on näha tavalisel üldisel uriinianalüüsil, arteriaalne hüpertensioon, vähenenud glomerulaarfiltratsioonikiirus, skleroos 50-75% glomerulitest).
• Uremia või neerupuudulikkus (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 10 ml / min., Glomeruloskleroosi üldarv).

Vähesed teavad, et arengu algstaadiumis on komplikatsioon ikka veel pöörduv, isegi mikroalbuminuuria staadiumis, aega saab pöörata tagasi, aga kui proteinuuria etapp selgub, on protsess pöördumatu. Ainus asi, mida saab teha, on peatada selles etapis, et komplikatsiooni ei toimuks.

Ja mida tuleb teha, et muuta muudatusi ja peatada areng? See on õige, peate kõigepealt normaliseerima suhkru taseme ja midagi muud, millest ma räägin Namis käsitlemise kohta.

Diabeetilise nefropaatia diagnoos

Esialgses etapis ei ole sellel komplikatsioonil kliinilisi ilminguid ja seetõttu ei ole patsient seda täheldanud. Kui valk on suuresti kadunud (proteinuuria), valgu vaba turse, võib tekkida vererõhu tõus. Ma arvan, et sai selgeks, miks te peate regulaarselt jälgima neerude funktsiooni.

Sõeluuringuna määratakse kõigile patsientidele mikroalbuminuuria (MAU) uriinianalüüs. Ärge segage seda analüüsi uriini üldise analüüsiga, see meetod ei suuda tuvastada "väikesi" valke, mis libisevad peamiselt glomerulite põhimembraani kaudu. Kui üldises uriinianalüüsis ilmneb valk, tähendab see, et "suurte" valkude (albumiini) kadu ja keldrimembraan näeb välja nagu suurte aukudega sõel.

Niisiis, UIA testi saab teha kodus ja laboris. Et mõõta kodus, peate ostma spetsiaalseid testribasid "Micral-test", nagu testribad, et määrata suhkru- ja ketoonkehade sisaldust uriinis. Katseriba värvi muutes saate teada mikroalbumiini kogusest uriinis.

Kui leiate mikroalbuminuuria, on soovitatav laboris analüüsida teatud arvud. Tavaliselt kantakse uriin päevas MAU-le, kuid mõnedes soovitustes kirjutavad nad, et piisab hommikuse uriini läbimisest. Arvatakse, et mikroalbuminuuria tuvastab valgu koguses 30-300 mg päevas, kui kogutakse igapäevane uriin, ja valgu avastamine 20-200 mg / l hommikul uriini annuses näitab MAU. Aga üksik mikroalbumiini tuvastamine uriinis ei tähenda, et nam algab.

Valgu suurenemine uriinis võib olla muudel diabeediga mitteseotud seisunditel, näiteks:

• kõrge valgu tarbimisega
• pärast rasket treeningut
• kõrge temperatuuri taustal
• kuseteede infektsiooni vastu
• raseduse ajal

Seetõttu on avastamise korral soovitatav UIA uuesti võtta 2-3 korda ühe kuu jooksul.

Kellele ja millal on MAU-s näidatud analüüs

Mikroalbuminuuria uriinianalüüs viiakse läbi siis, kui üldise uriinianalüüsi käigus ei ole valku veel tuvastatud, st kui puudub nähtav proteinuuria. Analüüs määratakse järgmistel juhtudel:

• Kõik I tüüpi diabeediga patsiendid on vanemad kui 18 aastat, alates 5. aastast pärast haiguse algust. See toimub kord aastas.
• I tüüpi diabeediga lapsed, sõltumata haiguse kestusest. See toimub kord aastas.
• Kõik II tüüpi diabeediga patsiendid, sõltumata haiguse kestusest. Seda peetakse 1 kord 6 kuu jooksul.

Mikroalbuminuuria avastamisel peaksite kõigepealt veenduma, et eespool kirjeldatud tegurid ei mõjutanud analüüsi. Kui üle 5-10 aasta kestnud suhkurtõvega patsientidel avastatakse mikroalbuminuuria, ei ole diabeetilise nefropaatia diagnoos tavaliselt kahtluse all, kui muidugi ei ole muid neeruhaigusi.

Mis edasi

Kui mikroproteinuuriat ei avastata, siis ei tee midagi, välja arvatud see, et jälgite endiselt veresuhkru taset. Kui mikroalbuminuuria on kinnitatud, siis tuleb koos hüvitiste soovitustega alustada teatud ravi, mida ma ütlen veidi hiljem.

Kui teil juba on proteinuuria, see tähendab, et üldine uriinianalüüs näitab valku, siis on soovitatav analüüsida veel 2 korda. Kui proteinuuria säilib, on vajalik täiendav neerufunktsiooni uuring. Selleks uuritakse vere kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni kiirust, vererõhu taset. Neerude filtreerimisfunktsiooni määravat proovi nimetatakse Rebergi testiks.

Kuidas on Rebergi test?

Igapäevane uriin kogutakse (kell 6:00 valatakse öösel uriin tualetti, järgmisel päeval ja öösel kuni kella 6.00 kogutakse uriin eraldi anumasse, kogutud uriini kogus loendatakse, segatakse ja valatakse umbes 100 ml eraldi pudelisse. laborisse). Laboris annetate verd veest ja teatage uriini kogus päevas.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine näitab DN-i progresseerumist ja varsti neerupuudulikkuse tekkimist. Suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab neerude esialgseid muutusi, mis võivad olla pöörduvad. Pärast kogu uuringut viiakse vastavalt näidustustele läbi ravi.

Aga ma pean ütlema, et Rebergi testi on nüüd vähe kasutatud ja muud selle täpsemaks arvutamiseks vajalikud valemid, näiteks MDRD valem, on tulnud selle asendamiseks. Lastele kasutatakse Schwartzi valemit. Allpool annan pildi, mis kujutab SCF arvutamiseks kõige arenenumaid valemeid.

MDRD valemit peetakse täpsemaks kui Cockroft-Gault valem. GFR-i normaalväärtusi peetakse keskmiselt 80-120 ml / min. GFR näidud alla 60 ml / min näitavad neerupuudulikkust, kui kreatiniini ja vere uurea sisaldus hakkab suurenema. Internetis on teenuseid, kus saab arvutada GFR-i, lihtsalt asendades oma väärtused, näiteks sellel teenusel.

Kas on võimalik tuvastada neerude “huvi” isegi varem

Jah, saate. Alguses ütlesin, et on selgeid märke neerude esimestest muutustest, mida saab laboratooriumis kinnitada ja arstid sageli unustada. Hüperfiltratsioon võib viidata patoloogilise protsessi algusele neerudes. Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis on alati olemas hüperfiltratsioon, st glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mida nimetatakse ka kreatiniini kliirensiks.

GFR suurenemine üle 120 ml / min võib viidata selle komplikatsiooni ilmingule, kuid mitte alati. Tuleb meeles pidada, et filtreerimiskiirus võib suureneda kehalise aktiivsuse, liigse vedeliku tarbimise jms tõttu. Seetõttu on parem mõnda aega uuesti katsed uuesti läbi viia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Nii jõudsime selles artiklis kõige olulisemaks. Mida teha, kui nefropaatia on. Kõigepealt normaliseeri glükoosi tase, sest kui seda ei tehta, raisatakse ravi. Teine asi on hoida vererõhku kontrolli all ja kui see on normaalne, tuleb seda regulaarselt jälgida. Sihtrõhk ei tohi ületada 130/80 mm Hg. Art.

Neid kahte postulaati DN-i ennetamiseks ja raviks soovitatakse haiguse mis tahes staadiumis. Peale selle lisatakse soovitustele sõltuvalt etapist uued punktid. Seega on püsiva mikroproteinuuria korral soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid (enalapriil, perindopriil ja muud abiained). AKE inhibiitorid on antihüpertensiivsed ravimid, kuid väikestes annustes ei vähenda nad survet, kuid neil on endiselt tugev angioprotektiivne toime. Selle rühma preparaatidel on positiivne mõju veresoonte siseseinale, sealhulgas neerude siseseinale, mistõttu arenevad nende tõttu veresoonte patoloogilised protsessid.

Teine ravim, mida soovitatakse diabeetilise nefropaatia korral, on sulfodeksiid (Wessel Du F). Samuti avaldab see positiivset mõju neerude mikrovaskulaarsusele. Selles etapis on need ravimid piisavad ja toitumispiiranguid ei ole.

Proteiuriauria staadiumis lisatakse lisaks varasematele soovitustele ka valgu tarbimise piiramine ja kõrgenenud lipiidide sisalduse korrigeerimine.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis viiakse läbi fosfori-kaltsiumi metabolismi korrigeerimine, sest osteoporoosi tekkimisel kaob kaltsium, samuti aneemia korrigeeritakse rauapreparaatidega. Terminaalses staadiumis viiakse sellistel patsientidel läbi hemodialüüs või neerusiirdamine.

Mul on kõik. Hoolitse enda ja neerude eest. Telli blogi värskendused ja ajakohastage neid.

Mikroalbuminuuria kliiniline tähtsus arsti praktikas. - OÜ MED-M on HemoCue eksklusiivne turustaja Venemaal.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia asutamine Vene teaduskeskus akadeemiku B.V. Petrovski RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Käsiraamat arstidele

Käsiraamatus käsitletakse mikroalbuminuuria patogeneesi ja kliinilise tähtsuse küsimusi. Palju tähelepanu pööratakse proteinuuria / mikroalbuminuuria nüüdisaegsele laboratoorsele diagnoosile, samuti selle seisundi jälgimisele haiguse ja selle ravi käigus. Mikroalbuminuuria oluline kliiniline tähtsus on näidustatud selliste patoloogiate nagu diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni progresseerumise näitajana. Esitatakse neeruhäirete korrigeerimise meetodid koos mikroalbuminuuriaga. Käsiraamat on mõeldud meditsiiniteaduste ülikoolide arstidele, üliõpilastele, elanikele ja kraadiõppuritele, samuti diabeedikooli ja hüpertensiooni kooli õpetajatele ja üliõpilastele.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I, Charnaya MA, 2010

Terve täiskasvanu päev eraldab kuni 150 mg valku, ainult 10-15 mg albumiini kohta. Ülejäänud kogust esindavad 30 erinevat plasmavalkud ja glükoproteiinid - neerurakkude saadused. Uriinis sisalduvate valkude hulgas valitseb Tamm-Horsfalli mukoproteiin. Selle päritolu ei ole seotud plasmaga, vaid Henle'i silmuse tõusva põlve rakkudega. Selle eritumise kiirus on 25 mg päevas. Kuseteede infektsiooni ja ägeda haiguse puudumisel peegeldab albumiini suurenenud eritumine uriinis reeglina neerude glomerulaaraparaadi patoloogiat. Termin „mikroalbuminuuria“ (MAU) tähendab albumiini eritumist uriinis koguses, mis ületab füsioloogilise normi, kuid alla tavapäraselt kasutatavate meetodite tundlikkuspiiride (tabel 1) [Larson T.S., 1994]. Tabel 1. UIA määratlus

Uriini albumiini eritumise kiirus on 30... 300 mg / ööpäevas. Albumiini eritumine uriiniga on 20–200 mg / min, albumiini sisaldus varahommikul uriinis on 30–300 mg / l. Albumiini / kreatiniini suhe on 30–300 mg / g (USA-s).

Albumiini / kreatiniini suhe 2,5–25 mg / mmol * (Euroopa riikides

Märkus: Naistel on albumiini / kreatiniini suhte alampiir 3,5 mg / mmol.

Tavaliselt on madala molekulmassiga plasmavalkud glomerulites kergesti filtreeritavad. Glomerulaarsete kapillaaride endoteelirakud moodustavad barjääri, mille poorid on läbimõõduga umbes 100 nm. Aluseline membraan takistab molekulide läbimist, mille suhteline molekulmass on üle 100 000 D [Daniel H., Herget M., 1997.]. Samuti kaetakse uriiniga kokkupuutuva glomeruluse aluskile membraaniga vistseraalsete epiteelirakkude - podotsüütide - protsessidega. Nende protsessid moodustavad arvukalt kitsaseid tubulikke, mis on kaetud negatiivselt laetud glükoproteiinidega. Albumiin tervikuna on samuti negatiivselt laetud, mis raskendab selle filtreerimist.

Valgu reabsorptsioon esineb pinotsütoosiga. Pinotsüütilised vakuoolid eemaldatakse ja liiguvad raku põhiosa suunas, tuuma lähedal asuvasse piirkonda, kus asub Golgi seade. Nad võivad sulanduda lüsosoomidega, kus toimub hüdrolüüs. Saadud aminohapped vabanevad basaalplasmamembraani kaudu veresse. Tubularakkudes on olemas spetsiifilised mehhanismid erinevate valkude - albumiini, hemoglobiini eraldi absorbeerimiseks [Chizh AS, 1983.].

Neerude glomerulooside haiguste korral võib need filtreerimistõkked hävitada. Ainult polüanioonsete glükoproteiinide poolt kahjustatud kahjustusega kaasneb uriiniga negatiivselt laetud valkude (albumiini) selektiivne kadu. Suuremad kahjustused, mis ulatuvad kogu keldri membraanile, põhjustavad koos albumiiniga ja suurte valkudega kadu.

Glomerulaarse filtri rikkumise keskmes on erinevad patogeneetilised mehhanismid:

• mürgised või põletikulised muutused glomerulaarses alusmembraanis (immuunkomplekside sadestumine, fibriin, rakkude infiltreerumine), mis põhjustab struktuurifiltri disorganiseerumist;
• glomerulaarse verevoolu muutused (vasoaktiivsed ained - reniin, angiotensiin II, katehhoolamiinid), mis mõjutavad glomerulaarset transkapillaarset rõhku, konvektsiooni ja difusiooni protsessid;
• (puuduliku) spetsiifiliste glomerulaarglükoproteiinide ja proteoglükaanide puudumine, mis viib negatiivse laengufiltri kadumiseni.

Tubulaarne proteinuuria on seotud kas tubulite võimetusega reageerida valgudesse, mis läbivad muutumatut glomerulaarfiltrit, või valgu vabanemise tõttu tubulite endi epiteeliga. Seda on täheldatud ägeda ja kroonilise püelonefriidi, raskemetallide mürgistuse, ägeda tubulaarse nekroosi, interstitsiaalse nefriidi, kroonilise neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni, kaaliumi peenise nefropaatia, geneetiliste tubulopaatiate korral.

Proteinuuria selektiivsuse all mõistetakse neerude glomerulaarfiltri võimet plasma molekulide vahele jätta, sõltuvalt nende molekulmassist. Proteusia selektiivsus väheneb, kui glomerulaarfiltri läbilaskvus selle kahjustuse tõttu suureneb. Kaasmolekulaarsete valkude (α2- ja γ-globuliinid) esinemine uriinis näitab mitteselektiivset proteinuuria ja neerude glomerulaarse filtri sügavat kahjustust. Seevastu vähese molekulmassiga albumiini eritumine uriiniga näitab väheseid kahjustusi glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanidele ja proteinuuria suurt selektiivsust. Seega võib proteinuuria selektiivsus olla indikaator glomerulaarfiltri kahjustuse astmele ja seetõttu on sellel oluline diagnostiline ja prognostiline väärtus. Näiteks on tõestatud, et proteinuuria suurim selektiivsus on täheldatud glomeruloosides “minimaalsete muutustega”, samas kui glomerulaarsete kapillaaride (membraani ja eriti proliferatiivse glomerulonefriidi) struktuuri sügavama kahjustusega väheneb proteinuuria selektiivsus.

Sõltuvalt raskusastmest eraldatakse kerge, mõõdukas ja raske proteinuuria [Schwab S.J. jt 1992.]. Kerge proteinuuria (300 mg kuni 1 g / päevas) võib täheldada ägeda kuseteede infektsioonide, obstruktiivse uropaatia ja vesikureteraalse refluksiga, tubulopaatia, urolithiasisega, kroonilise interstitsiaalse nefriidiga, neeru kasvajatega, polütsüstiliste haigustega. Ägeda tubulaarse nekroosi, hepatoreeni sündroomi, primaarse ja sekundaarse glomerulonefriidi (ilma nefrootilise sündroomita) ja amüloidoosi valgurikkuse etapil täheldatakse mõõdukat proteinuuria (1… 3 g / päevas). Raske või raske proteinuuria korral mõistame valgu kadu uriinis, mis ületab 3,0 g päevas või 0,1 g või rohkem kehakaalu kilogrammi kohta 24 tunni jooksul. Selline proteinuuria on peaaegu alati seotud glomerulaarfiltratsiooni barjääri düsfunktsiooniga võrreldes valkude suuruse või laenguga ja seda täheldatakse nefrootilises sündroomis.

Praktiliselt tervetel inimestel võib ilmneda erinevate faktorite mõjul mööduv (füsioloogiline, funktsionaalne) proteinuuria. Füsioloogiline proteinuuria on reeglina ebaoluline - mitte üle 1,0 g päevas.

Pärast rasket füüsilist koormust (pikad matkad, maratonijooks, meeskonnaliiklus) võib ilmneda mööduv uriiniproteiini eritumine tervetel inimestel. See on nn töötav (marssiv) proteinuuria või stressi proteinuuria. Sellise proteinuuria teket selgitab hemolüüs koos hemoglobinuuriaga ja katehhoolamiinide stressi eritumisega koos glomerulaarse verevoolu mööduva häirimisega. Samal ajal avastatakse pärast treeningut uriini esimeses osas proteinuuria.

Jahutamisteguri väärtust täheldati mööduva proteinuuria tekkimisel tervetel inimestel külma vannide mõjul. Selgesõnalise naha reaktsiooniga insolatsioonile areneb albuminuuria solarus [Pesce A.J., Furst M.R., 1979.]. Kirjeldatud proteinuuria teatud ainete, nt joodi, nahaärrituse korral. On kindlaks tehtud võimalus, et proteinuuria ilmneb veres adrenaliini ja noradrenaliini taseme tõusuga, mis selgitab proteiini eritumist uriiniga feokromotsütoomi ja hüpertensiivsete kriiside ajal. Toiduvalgu proteinuuria eristatakse, mis mõnikord ilmneb pärast rikka valgu toidu tarbimist. Tõestatud tsütogeneetilise proteinuuria võimalikkusele - epilepsia, ärritusega. Emotsionaalne proteinuuria esineb eksamite ajal [Chizh A.S., 1974.].

Funktsionaalse päritoluga proteinuuria hõlmab ka uriini valgu eritumist, mida on kirjeldanud mõned autorid kõhu- ja neerupiirkonna jõulise ja pikaajalise palpeerimise ajal (palpatiivne proteinuuria).

Vastsündinutel täheldatakse ka esimesel elunädalal füsioloogilist proteinuuria.

Ägeda palaviku seisundis, kõige sagedamini lastel ja eakatel, täheldatakse palavikulist proteinuuria. Proteinuuria säilib kehatemperatuuri tõusu ajal ja kaob selle vähenemise ja normaliseerumisega. Kui proteinuuria säilib paljude päevade ja nädalate jooksul pärast kehatemperatuuri normaliseerumist, siis tuleks välistada võimalik orgaaniline neeruhaigus. Kui südamehaigus on sageli esinenud kongestiivne või südame proteinuuria. Südamepuudulikkuse kadumise korral kaob see tavaliselt.

Ortostaatilist (posturaalset, lordootilist) proteinuuria täheldatakse 12-40% -l lastest ja noorukitest, mida iseloomustab valgu avastamine uriinis pikema seisukorra või kõndimise ajal, kiire kadumisega (ortostaatilise proteinuuria ajutine variant) või selle vähenemine (püsiv variant) horisontaalasendis. Selle teke on seotud neerude hemodünaamika halvenemisega, mis tekib lordoosist tingituna, surudes alumise vena cava alalisse asendisse või reniini vabanemist (angiotensiin II) vastuseks muutustele tsirkuleerivas plasma mahus ortosaasi ajal.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) tuvastas kolm peamist patoloogilise proteinuuria tüüpi. Neeru proteinuuria hulka kuuluvad:

- proteinuuria, mis on seotud tavalise vadakuvalgu vabanemisega kahjustatud glomerulaarfiltri kaudu; - tubulaarne proteinuuria, mis on tingitud proteiinide vabanemisest tubulite epiteeliga; - proteinuuria, mis on seotud valkude ebapiisava imendumisega tubulite lüüasaamises.

Proteinuuria võib olla olemuselt ekstrarenaalne, tekib neerudes patoloogilise protsessi puudumisel ja jaguneb prerenaalseks ja postrenaalseks.

Prerenaalne proteinuuria areneb väikese molekulmassiga valgu ebatavaliselt suure plasmakontsentratsiooni juuresolekul, mis filtreeritakse normaalsete glomerulite poolt koguses, mis ületab tubulite füsioloogilise võime imbuda. Seda tüüpi proteinuuria täheldatakse hulgimüeloomi korral (madala molekulmassiga Bens-Jones'i valk ja teised paraproteiinid veres), millel on märkimisväärne hemolüüs (hemoglobiini tõttu), rabdomüolüüs, müopaatia (müoglobiini tõttu), monotsüütne leukeemia (lüsosüümi tõttu).

Postrenaalset proteinuuria põhjustab limaskest ja eritumine uriiniga kuseteede põletiku või verejooksu ajal. Haigused, millega võivad kaasneda ekstrarenaalne proteinuuria - urolitius, neerutuberkuloos, neeru- või kuseteede kasvajad, tsüstiit, püeliit, prostatiit, uretriit, vulvovaginiit. Postrenaalsed proteinuuria on sageli väga tähtsusetu ja praktiliselt vähem tähtis.

Albumiini eritumine uriiniga varieerub suurel määral ühe päeva jooksul. Öösel on see 30-50% väiksem kui päeval, kuna öösel on horisontaalasendis süsteemse arteriaalse rõhu, neeruplasma voolu ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus madalam. Albumiini eritumise tase tõuseb oluliselt vertikaalses asendis ja pärast treeningut, suurendades toidust valkude tarbimist [Mogenstein C.E. et al., 1995.]. Kõrge uriini albumiini eritumine on sagedamini eakatel, negroid rassidel. Suitsetajate puhul on albumiini eritumine uriiniga suurem, mistõttu on see suitsetamine keelatud [Bennett P.H. et al., 1995.].

UIA levimus üldpopulatsioonis on vahemikus 5 kuni 15% [Bigazzi R. et al., 1998.]. MAU tuvastamise sagedus on praktiliselt sõltumatu kasutatud kriteeriumidest ja uuritud isikute soost (tabel 2). Samas on UIA avastamise ja suitsetamise sageduse, kehamassi indeksi, vererõhu taseme ja kolesteroleemia taseme vahel tihe seos. Eriti sageli leitakse MAU diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. Erinevate teadlaste andmetel esineb MAU 10-40% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 15-40% II tüüpi diabeediga patsientidest [Mogenstein C.E., 1995., Agewall S. et al., 1997.].

Tabel 2. MAU avastamise sagedus [Cirillo M. et al., 1998]

Albumiini eritumise kiirus> 20 ug / min

Albumiini eritumise kiirus> 30 mg / l

Albumiini / kreatiniini suhe uriinis> 2,5 mg / mmol

Enamikus laborites kasutatakse uriini „valku” uurimisel kõigepealt kvalitatiivseid reaktsioone, mis ei tuvasta terve inimese valgusisaldust. Kui uriinis sisalduv valk tuvastatakse kvalitatiivsete reaktsioonide abil, määrake kvantitatiivne (poolkvantitatiivne) määramine. Samal ajal on olulised kasutatavate meetodite tunnused, mis hõlmavad erinevat uroproteiinide spektrit. Seega, valgu määramisel, kasutades 3% sulfosalitsüülhapet, loetakse valgu kogus normaalseks kuni 0,03 g / l, kasutades pürogallooli meetodit, normaalsete valkude väärtuste piir suureneb 0,1 g / l-ni. Seoses sellega näitab analüüsivorm valgu normaalväärtust laboris kasutatava meetodi puhul.

Albumiini eritumise taseme määramiseks uriinis kasutatakse praegu radioimmuunseid, immunofermentaalseid ja immunoturbidimeetrilisi meetodeid. Albumiini sisaldus määratakse tavaliselt 24 tunni jooksul kogutud uriiniga, kuigi on otstarbekam kasutada selleks otstarbeks kas esimest hommikul uriini või 4 tundi hommikul kogutud uriini või öösel kogutud uriini (8-12 tundi). Kui albumiini sisaldus määratakse esimesel hommikul või öösel kogutud uriini osas, väljendatakse albumiini eritumise tase uriinis milligrammides 1 liitri uriini kohta [Chizh A.S. jt 1992.]. Sageli on raske täpselt mõõta uriini kogumise aega; sellistel juhtudel on soovitatav määrata albumiini ja kreatiniini suhe uriinis, eriti esimesel hommikul. Tavaliselt on albumiini / kreatiniini suhe väiksem kui 30 mg / g või alla 2,5-3,5 mg / mol.

Radiaalse immunodifusiooni meetod on kõige lihtsam, taskukohane ja suhteliselt odav meetod. See meetod ei ole laialt levinud, kuna see nõuab pikka inkubatsiooniperioodi ja kõrge kvalifikatsiooniga töötajaid.

Radioimmuunne meetod on väga tundlik. Kuna reagentidel on joodi isotoobi suhteliselt lühikese poolestusaja tõttu piiratud säilivusaeg, kasutatakse seda meetodit harva.

Ensüümi immunoanalüüsi läbiviimisel kasutatakse selle meetodi erinevaid variante, mis erinevad tahke faasi materjalist, antikehade kinnitamise meetoditest, reagentide lisamise järjestusest, tahke faasi pesemise variantidest, konjugaadi ensüümi allikast, substraadi tüübist ja analüüsitulemuste avaldamise meetodist. Antialbumiini antikehade asemel töötati välja meetod, kasutades geenitehnoloogia meetodil saadud albumiini retseptorit [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Immunoturbidimeetria on lihtsam kui radioimmunoanalüüs. Määramise võib läbi viia nii kineetilises kui ka tasakaalu variandis.

Praegu on HemoCue (Rootsi) välja töötanud ja turule viidud albumiini analüsaator HemoCue Albumin 201, mis on portatiivne fotomeeter, mis on ette nähtud UIA määramiseks nii aku kui ka elektrivõrgu abil. Mõõtepiirkond on 5-150 mg / l. Aeg tulemuse saamiseks - umbes 90 sekundit.

Analüsaatorit saab kasutada MAU kvantifitseerimiseks sõeluuringute, diagnoosimise, jälgimise ja ravi kontrolli eesmärgil. HemoCue Albumin 201 süsteem põhineb immunoturbidimeetrilisel reaktsioonil, mis kasutab inimese albumiini antikehi. Antigeeni-antikeha kompleks muudab küveti valguse ülekandumist, mida mõõdetakse fotomeetriliselt lainepikkusel 610 nm. Albumiini kontsentratsioon on proportsionaalne hägususega ja tulemus kuvatakse ekraanil mg / l. Süsteem koosneb väikestest, spetsiaalselt projekteeritud analüsaatoritest ja mikro-küvetist lüofiliseeritud reagenti sisaldavas üksikpakendis. Kõik see on vajalik kvantitatiivse tulemuse saamiseks: täitke mikro küvett, asetage see analüsaatorisse ja loe tulemus.

Venemaa tervishoiuministeeriumi eksperdina akrediteeritud Venemaa-Šveitsi kliinilise diagnostika laboratooriumi (Moskva) alusel läbiviidud testid (reg. 42-5-005-02, 11. märts 2002) näitasid tulemuste kõrget usaldusväärsust, kasutusmugavust, mis võimaldab meil soovitada HemoCue'i kaasaskantavaid analüsaatoreid kasutamiseks meditsiiniasutustes erinevatel tasanditel (haiglate, kliinikute, kiirabiautode, hädaolukordade ministeeriumi ja otse erinevate profiilide osakondades). MAU määramise tulemuste võrdlemine HemoCue Albumin 201 ja analüsaatori Hitachi 917 abil näitas nende kõrget korrelatsiooni (r2 = 0,971, r = 0,983).

• Analüsaator eristab toimimist. MAU kindlaksmääramiseks on vajalik: Täida mikrokuumus uriiniga, sukeldades selle otsa proovi.
• Sisestage täidetud mikroküvett analüsaatori hoidikusse.
• 90 sekundi pärast lugege tulemust.

Keemilised turbidimeetrilised meetodid põhinevad valgu sadestamisel erinevate agensitega, näiteks sulfosalitsüülhappega, trikloroäädikhappega, benzetooniumkloriidiga. Kõigi turbidimeetriliste meetodite keskmes on reaktsioonisegu valguse ülekande muutuse mõõtmine valguse hajumise tõttu hägususe moodustumise ajal. Mida suurem on valgu kontsentratsioon uriinis, seda suurem on moodustatud konglomeraatide arv. Need meetodid on halvasti standarditud, põhjustavad sageli vigaseid tulemusi, kuid vaatamata sellele on neid nüüd laborites laialdaselt kasutatud tänu reaktiivide madalale maksumusele ja kättesaadavusele. Põhitegurid, mis põhjustavad ebaõigeid tulemusi [Sacks D.B. et al., 2002]:

• Suur uriini ja reaktiivi suhe, mis on näiteks sulfosalitsüülhappe puhul 1: 3, mis põhjustab uriini erinevate komponentide mõju analüüsi tulemusele;
• Paljude ravimite sekkumine, millega kaasnevad "valepositiivsed" või "vale-negatiivsed" tulemused.
• Katsenäidise mõõdetud absorptsioon peegeldab ainult teatud proovi ajutist seisundit, mitte valgu tegelikku kontsentratsiooni;
• Erinevus uriini valgu koostises ja kalibraatori albumiinis;
• Albumiinist moodustunud hägusus on 4 korda suurem kui globuliinidest moodustunud hägusus;
• Immunoglobuliinide kerge ahela esinemine uriinis: mõnede valkude jääkide sadestamisel jäävad mõned proovid täielikult lahustuvateks.

Valgu määramiseks kasutatavate kolorimeetriliste meetodite rühm hõlmab Lowry meetodeid, biureeti ja meetodeid, mis põhinevad valgu sidumisel orgaaniliste värvainetega. Lowry meetodil on kõrge tundlikkus:

10 mg / l ja lai lineaarne mõõtepiirkond - kuni 1 g / l. Kuid analüüsi tulemused sõltuvad oluliselt aminohapete koostisest - erinevate valkude värvimise intensiivsus võib varieeruda 300 või enam korda, nii et meetod ei ole praktikas laialdaselt rakendatud [Chizh A.S. jt 1992.]. Biureeti meetod on praktiliselt sõltumatu valkude aminohapete koostisest. Meetod ei ole väga tundlik proovis leiduvate erinevate ühendite suhtes. Lineaarne sõltuvus on umbes 10 korda laiem kui Lowry meetodil ja tundlikkus on

10 korda väiksem. Selle madala tundlikkuse tõttu ei sobi meetod madala valgusisalduse määramiseks. Meetodi tundlikkust saab parandada erinevate modifikatsioonidega, millest üks on valgu sadestamine ja kontsentratsioon. Biureetide meetod sadestamise ja valgu kontsentratsiooniga loetakse võrdlusmeetodiks valgu määramiseks uriinis, kuid kliiniliste laborite rutiinse uurimise analüüsi suure tööjõu tõttu ei ole seda praktiliselt kasutatud [Ryabov SI et al., 1979.].

Teine rühm valke uriini määramiseks on meetodid, mis põhinevad valgu seondumisel orgaaniliste värvainetega. Nad meelitavad tähelepanu tänu lihtsusele ja kiirusele, kõrge tundlikkusele. Nende põhimõte põhineb valgu interaktsioonil orgaanilise värvainega, mille tulemuseks on värviline kompleks, mille värvi intensiivsus on proportsionaalne valgu kontsentratsiooniga proovis. Puuduseks on erinevused erinevate valkude võimes värvainete sidumiseks. Teine oluline puudus on teatud valkude kontsentratsiooni ja valgu-värvikompleksi optilise tiheduse vahelise proportsionaalse suhte rikkumine [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Nende testide hulgas on võimalik eristada meetodeid, mis põhinevad valkudega sidumisel Coomassie briljantsinisega (KBG), bromofenoolsinisega (BFS) ja pürogalloolpunaga (PGK).

Meetodid, mis põhinevad KBG-ga seonduvatel valkudel. Seda meetodit arendas 1976. aastal Bradford M.M. Valgu-värvikompleks moodustub väga kiiresti - 2–5 minuti jooksul, muutes värvi punasest siniseks ja jääb stabiilseks tunniks. Kompleksil on suur imendumine, mis tagab selle kõrge tundlikkuse - 5-15 mg / l. Kuid reaktsioon ei anna ranget proportsionaalset seost valgu kontsentratsiooni ja lahuse imendumise vahel: lineaarse määratlemise vahemik on

500 mg / l. KBG-l on erinev võime seonduda erinevate valkudega. Kitsas lineaarne mõõtepiirkond ja värvi märkimisväärne sorptsioon küveti seintele piiravad meetodi rakendamist laboripraktikas rutiinse analüüsi ja automaatse analüsaatorite kohandamiseks; Siiski toodavad mitmed ettevõtted kaubanduslikke reaktiivikomplekte, kasutades KBG-d valgu määramiseks uriinis ja tserebrospinaalvedelikus.

Meetodid, mis põhinevad BFS-iga seonduvatel valkudel. Peaaegu samaaegselt KBG kasutamisega valkude määramiseks bioloogilistes vedelikes tehti ettepanek kasutada BFS-i [Sydow G., 1979.]. BFS-i seondumine valkudega toimub pH juures

3 1 minut, värvi stabiilsus

Kell 8 Sellel meetodil on vähem tundlikkust kui KBG, kuid vähem aineid häirib selle kasutamine. Katse tundlikkus on 30-70 mg / l, lineaarse määratlemise vahemik on kuni 1 g / l, mõõtetulemuste variatsioonikordaja ei ületa 5%. Meetod on täpne, tundlik, lihtne ja ligipääsetav laboripraktika jaoks. Kuid tänapäeval on BFS-meetodi rakendamine äärmiselt piiratud: ükski tuntud ettevõte ei tooda BFS-i kasutades reaktiivikomplekte ja ei tee BFS-meetodil valgu sertifitseerimist kontroll-uriinilahustes.

Meetodid, mis põhinevad valgu seondumisel PHC-ga. See värvus uriini valgu määramiseks tehti 1983. aastal Fujita Y. et al. Praegu on see meetod võtnud ühe esimese koha valkude määramiseks uriinis, asendades järk-järgult kõik teised. PGK-d kasutavad kaubanduslikud reaktiivikomplektid toodavad palju ettevõtteid. Algne meetod põhineb valgu seondumisel värvainega happelises keskkonnas (pH = 2,5). Kompleks on resistentne paljude ühendite suhtes, kaasa arvatud ravimid, soolad, alused, happed. Meetodit kasutati pärast selle modifitseerimist Watanabe N. et al. (1986). See võimaldas lineaarse mõõtepiirkonna laiendamist kuni 2 g / l, mida ei kasutata teiste värvainete kasutamisega. Tulemuste reprodutseeritavus valgu kontsentratsioonide vahemikus 0,09 kuni 4,11 g / l on 1-3%; albumiini määramise õigsus - 97-102%, globuliin - 69-72%; meetodi tundlikkus - 30-40 mg / l; reaktiivi stabiilsus pimedas kohas - 6 kuud. PGK värvi ei sorteerita küveti seintele valgu kontsentratsioonini 5 g / l, seega on meetod kohandatud erinevat tüüpi analüsaatoritele [Boisson R.C., et al., 2000.].

Diagnostilised ribad võimaldavad teil kiiresti valgu sisalduse uriinis poolkvantitatiivselt hinnata. Peegeldava fotomeetria põhimõttel põhineva seadme kasutamine võimaldab kasutada ribasid nii tulemuste poolkvantitatiivseks kui kvantitatiivseks hindamiseks [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. Kõige sagedamini kasutavad triibud BFS-värvainet tsitraatpuhvris indikaatorina. Kuid kõrge pH-ga uriini uuringus ei pruugi puhverlahuse maht olla piisav pH säilitamiseks reaktsioonitsoonis, mis toob kaasa valepositiivse tulemuse. Uriini suhtelise tiheduse suurenemine või vähenemine võib põhjustada ka ribade tundlikkuse muutust. Kõrge soolasisaldus uriinis vähendab tulemusi. Negatiivsed tulemused ribadel ei välista globuliini, hemoglobiini, Bens-Jones'i valgu, mukoproteiini olemasolu uriinis. Sellega seoses on ribad paremini kohandatud selektiivse glomerulaarse proteinuuria tuvastamiseks. Mitteselektiivse glomerulaarse proteinuuria (kui ka torukujulise) hindamisel on uuringu tulemused allpool reaalset taset. Vähemal määral on ribad kohandatud Bens-Jones'i valkude tuvastamiseks. Diagnostiliste ribade kasutamine peaks piirduma skriinimisprotseduuridega, nad on mugavad proteinuuria kiireks hindamiseks otse voodi kõrval. Valeplaatide valepositiivseid tulemusi võib põhjustada ka uriini kogumise detergentide jääkidega, kloroheksidiini, amidoamiinide, fenasopüridiiniga töötlemise, polüvinüülpürrolidooni sissetoomise [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006].

SUHKRU DIABETID

Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute tulemused näitavad, et mikroangiopaatia on universaalne kui lahtiste sidekoe rakkude kahjustuse ilming, arvestades seda asjaolu kui polüküllastumata rasvhapete rakkude puudulikkuse sündroomi.

See kontseptsioon võimaldab meil avaldada ateroskleroosi, hüpertensiooni, diabeedi ja metaboolse sündroomi X üldisi patogeneetilisi mehhanisme (Titov VN, 2002). Nende seisundite patogeneesi põhielement on madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) apo-B-100 retseptori endotsütoosi funktsionaalne blokeerimine. Polüeeni rasvhapete puudulikkusega rakk hakkab ise sünteesima küllastumata rasvhappeid, mis on rohkem küllastunud süsiniku sidemed, mis viib muutustele bioloogiliste membraanide struktuuris ja füüsikalis-keemilistes omadustes, samuti sünteesitud prostaglandiinides, tromboksaanides, prostatsükliinides, leukotrieenides. Ω-3-polüeeni rasvhapete transpordi puudumise tõttu hakkab rakk sünteesima peamiselt ω-9-rasvhapetest pärinevaid trieene. Atsüülahelate küllastumuse vähendamine viib rõngakujuliste fosfolipiidide tihedasse pakendisse, mis on rühmitatud integraalsete valkude ümber membraani: retseptorid, ioonikanalid, ensüümid, signalisatsioonisüsteemid. See toob kaasa mikrokeskkonna voolavuse vähenemise, integreeritud valkude düsfunktsiooni ja membraanilaengu. Kahekordsete sidemete arvu vähenemine fosfolipiidide atsüüljäägis vähendab negatiivset laengut epiteelirakkude pinnal ja plasma albumiin hakkab vabalt filtreerima primaarseks uriiniks suurenenud koguses. Pikaajalise hüperglükeemia korral suhkurtõvega patsientidel seondub glükoos paljude valkudega (glükosüülimisprotsess), kahjustades pöördumatult neerukude valke. Seega on diabeedi korral nefronid kahjustatud membraanide orgaaniliste kahjustuste tõttu, mis tekivad järgmistes protsessides:

• Hüperfiltratsioon põhjustab mesangiumis valkude sadestumist ja sidekoe põhiaine sünteesi stimuleerimist fibroblastide abil;
• Aluselise membraani valkude glükosüülimine vähendab negatiivset laengut ja suurendab selle läbilaskvust.
• Fibroblastide proliferatsiooni stimuleerimine ja nende sünteetiline aktiivsus: suurendab lipiidide peroksüdatsiooni, mis kahjustab endoteeli koos NO sünteesi vähenemisega ja endoteliini suurenenud sünteesiga, mis viib vasospasmi;
• Sorbitooli sünteesi tugevdamine ja siaalhapete sünteesi vähendamine suurendab koekahjustusi;
• Reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimine, eriti angiotensiini konverteeriva ensüümi (DD genotüüp) polümorfismi juuresolekul, viib hüpertensiooni tekkeni;
• Hüperinsulinemia toob kaasa veresoonte silelihasrakkude ja mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni ja hüpertroofiat, mis on seotud sidekoe põhiaine suurenenud sünteesiga;
• Trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse suurendamine viib trombotsüütide kasvufaktorite, muu BAS-i vabanemiseni, mis viib mikrotromboosini;
• Endoteeli funktsionaalse aktiivsuse muutused, vasospasm ja arteriaalse hüpertensiooni teke põhjustavad veresoonte pöördumatud muutused ja kudede kõvenemise.

UIA võib olla ainsaks neerude glomerulaarse kahjustuse ilminguks ja on varane märk nefropaatiast diabeedi ja hüpertensiooniga patsientidel. Seega tuvastab MAU tugevasti diferentseerunud rakkude plasmamembraanide häiritud funktsiooni muutuste tõttu ringikujulise fosfipiidi struktuuris ja membraanilaengus.

UIA kliiniline tähtsus on see, et diabeetikutel on see kõige varasem ja kõige usaldusväärsem märk diabeetilise nefropaatia tekkimisest. UIA tuvastamine insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel 80% tõenäosusega näitab, et järgmise 5-7 aasta jooksul saab patsient diabeetilise nefropaatia kliinilisse staadiumisse ja glomerulooside skleroosi protsess hakkab pöördumatuks [Shulutko BI, 2002].

MAU avastamise sagedus suureneb nii I kui ka II tüüpi suhkurtõve haiguse kestuse suurenemisega. Näiteks Suurbritannias suure potentsiaalse diabeediuuringu (1998) uuringus tuvastati MAU 12% -l hiljuti diagnoositud II tüüpi diabeediga patsientidest ja peaaegu 30% patsientidest, kelle haigus kestis üle 12 aasta. Parvingi, N. et al. (1996), varieerub suhkurtõvega patsientide uute juhtumite esinemissagedus 1... 3% aastas. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kes on vanemad kui 12 aastat, tuvastatakse MAU-d mõnikord 1 aasta pärast haiguse algust. Sel juhul on MAU reeglina katkendlik ja seostatakse ebapiisava glükeemilise kontrolliga. Püsiv MAU esineb kõige sagedamini 10-15 aastat pärast I tüüpi suhkurtõve tekkimist, pikaajaliste tähelepanekute kohaselt 80% -l I tüüpi diabeediga patsientidest, kelle albumiini eritumine uriiniga on 20 µg / min (või 29 mg / ööpäevas) järgmise perioodi jooksul. 10-14 aastat areneb neerufunktsiooni kahjustusega diabeetiline nefropaatia.

Neerukahjustus diabeedi korral ei teki kunagi äkki (tabel 3). Tavaliselt on see üsna aeglane ja järkjärguline protsess, mis läbib mitmeid etappe [Shestakova M.V. et al., 2003.].

Tabel 3. Neerufunktsiooni häire etapid diabeedi korral