URINAARRAAMATUKOGU INFEKTSIOONID

DMN professor Petrov S.B.
DMN professor Babkin PA

Sissejuhatus

Kuseteede infektsioon (UTI) tähendab põletikulist protsessi, mis on valdavalt bakteriaalne, mis võib areneda erinevates anatoomilistes piirkondades, alates neerufaasist ja lõpeb kusiti välise avaga. UTI on üks levinumaid bakteriaalseid infektsioone inimestel. Samal ajal on mitmed probleemid lahendamata, mis on seotud nii UTI-de levimusega elanikkonna erinevate alarühmade hulgas kui ka haiguse arengut soodustavate tegurite uurimisel ja kuseteede põletiku mõju tekkimisel.

Epidemioloogia

Kõige kalduvus naise kuseteede põletikule. Noored naised on haigestunud palju sagedamini kui nende eakaaslased. Vähemalt 50% naistest kannatavad kogu elu jooksul vähemalt ühe kuseteede infektsiooni episoodi. Teiste andmete kohaselt ravitakse 1-st kolmest üle 24-aastastest naistest UTI-le antibiootikume. (1,2) Kahjuks näitavad uuringud, et hoolimata asjaolust, et üle 25-aastaste naiste seas on episoodid kaks aastat üsna tavalised düsuuria (27%) ja sagedane urineerimine (34%), märkimisväärne osa nendest naistest ei otsinud abi esimese 5 ravipäeva jooksul. (3) Naistel, kes kasutasid rasestumisvastaseid vahendeid diafragma spermitsiide, on kahtlemata huvi. Selgus, et 50-70 neist 100-st naistest kannatavad aasta jooksul vähemalt ühe tsüstiidi episoodi. (4) Nonoxynol-9 määrdeained aitavad samuti kaasa nakkuste tekkele. Naiste jälgimine Soomes pärast alumise kuseteede nakatumist näitas, et kuni 82% patsientidest võib aasta jooksul tsüstiidi ägenemist. (5) Teiste andmete kohaselt kannab vähemalt 44% naistest korduva tsüstiidi rünnakut pärast haiguse esimest episoodi. 6) UTI väljatöötamiseks osutus antibiootikumide tarbimine tervikuna oluliseks. On kindlaks tehtud, et pärast antibiootikumide kasutamist on kõigi vanuserühmade naistel UTI tõenäosus statistiliselt oluliselt suurenenud. (2.7) Mitte vähem tähtis võib olla mündi negatiivne külg, nimelt teave, et UTI antibiootikumiravi võib olla seotud rinnavähi tekkimise suurenenud riskiga. Selline teave võib nõuda rangemaid nõudeid UTI ravi tõhususe kohta. (8) Vanuse tõttu suureneb UTI tõenäosus ja 55–74-aastaste naiste hulgas on see 50%. Veelgi enam, vanuse suurenemise tõttu kaotab uriinisüsteemi kahjustuste esinemissagedus sugudevahelised erinevused. Teisisõnu, kõrgema vanusega mehed ja naised saavad UTI-d sama sagedusega. UTI-d on tõsine oht kohutavate tüsistuste tekkeks: neerutõkete teke, urosepsis, baktereemia, bakterite šokk. Veelgi enam, üks peamisi põhjuseid, mis põhjustavad eakatel baktereemiaid, sõltumata soost, on ainult kuseteede infektsioon. Sellega seoses on ambulatoorse ravi põhipunktiks mitte ainult õige diagnoos, vaid ka selle haiguse võimaliku ohu õige hindamine, millega patsient arsti poolt ravitakse.

Keerulised ja keerulised kuseteede infektsioonid Ameerika nakkushaiguste ühingu ja Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste ühingu ekspertide arvamuse kohaselt jagunevad kuseteede infektsioonid:
1. Asümptomaatiline bakteriuria
2. Ägedad tüsistusteta UTI-d naistel
3. Äge tüsistusteta püelonefriit
4. Meeste keerukas UTI ja UTI
5. Korduv UTI (antimikroobne profülaktika)

Asümptomaatiline bakteriuria

Umbes 5% -l noortest naistest on võimalik avastada latentne (asümptomaatiline) bakteriuria. Tulevikus suureneb nende arv 1–2% aastas. Asümptomaatiline bakteriuria tuvastatakse, kui 105-cfu / ml vabanemine esineb kaks korda ühe nädala järel. Asümptomaatiline bakteriuria esineb sagedamini naistel, kes kalduvad tsüstiidi taastuma. Reeglina kaob asümptomaatiline bakteriuria spontaanselt. Teisest küljest, 52% naistest, kelle bakteriuria ravi ajal kaob, tekib järgmise 2 aasta jooksul asümptomaatilise bakteriuria ägenemine, kuid on täheldatud, et asümptomaatiline bakteriuria esineb sagedamini abielus naistel, kellel on esinenud UTI ja diabeet. Samal ajal ei suurenda diabeet meestel asümptomaatilise bakteriuria riski.

Asümptomaatilised bakterid ei ole rasedatel naistel haruldased. 4-10% -l rasedatest võib täheldada olulist bakteriuria (CFU> 105 / ml). UTI, mis on kahtlemata bakteriuria arengu seisukohalt kahtlemata oluline, on lapsepõlves tulevane ema. Selgus, et suhteliselt kerged UTI-d lapsepõlves ilma armistumiseta neerudes suurendavad asümptomaatilise bakteriuria riski raseduse ajal 27% ja rasket UTI-d, kellel on parenhüümi armistumine - 47%. Asümptomaatilise bakteriuria ja UTI suhe rasedatel naistel on kahtlemata epidemioloogiline huvi. Tehti kindlaks, et 1-4% rasedatest põevad tsüstiiti ja 1-2% püelonefriiti. (9) Asümptomaatilise bakteriuria esinemissagedus üle 70-aastaste kehaliste isikute seas on naiste hulgas kõrgem (16–18%) kui meestel (6%). Gram-positiivse taimestiku piisav levimus meestel on tähelepanuväärne. (10) Bakteriuuria on hooldekodudes patsientide seas laialt levinud: kuni 55% naistest ja kuni 31% meestest. Õnneks laheneb spontaanselt kuni 75% asümptomaatiliste bakterite juhtudest. Kui aga räägime ureaasi aktiivsusega liikide veoks (näiteks Proteus), peaks arst olema valmis sellise bakteriuria vastu võitlema. (10,11,12) Keeruline ja tüsistumatu UTI Kuseteede infektsioonide lahutamise keerukus ja keeruliseks muutmine on praktikute poolt toetatud mitmetel headel põhjustel. Keerulise ja lihtsa UTI mõiste aitab lahendada palju probleeme. See võimaldab diferentseeritud lähenemist kuseteede põletikuliste haiguste diagnoosimisele, ravile ja ennetamisele. Hoolimata mõningatest erinevustest terminoloogias, on enamik autoreid nõus, et noorte mitte-rasedate naiste tsüstiit ja püelonefriit tuleb lugeda kuseteede infektsioonide komplikatsioonita vormideks, kus puuduvad kuseteede anomaaliad. Siiski on alati vaja meeles pidada, et 15 kuni 50% sellistest naistest, kellel esineb tsüstiidi sümptomeid, on samaaegselt kliiniliselt latentne neerude infektsioon (13). Seetõttu peavad ravi parandamise küsimused olema arsti vaateväljas samamoodi nagu ravikuuri kontroll. Seoses püelonefriidiga kaasnevate haigusteta naiste puhul on laialt levinud selle haiguse äratundmine tüsistumata nakkusena. Kuigi õiglaselt tuleks tunnistada, et on olemas vastupidine arvamus. Nimelt: põletiku levik parenhüümas iseenesest on tõsine patoloogia, mis vähendab tõenäosust, et antibiootikumide kasutamisest saadakse kiire edu. Alla kuseteede põletiku äratundmine noormees, näiteks tsüstiit, kuna tüsistusteta infektsioon on tavaliselt raskendatud prostatiidi suure tõenäosusega. Alles pärast sümptomite suhteliselt kiiret kadumist tsüstiidi rutiinse ravi ja prostatitist välistavate lokaliseerimiskatsete taustal võib järeldada, et kuseteede infektsioon konkreetsel inimesel oli lihtne. Keeruline infektsioon, mitte tüsistunud, on seotud anatoomilise, neurogeense, hormonaalse patoloogia või urolitiasiooni esinemisega. Kuseteede endi komplikatsioone ei iseloomusta mitmekordse resistentsuse olemasolu. Mitmekordse taimestiku tekkimine peegeldab antibiootikumide kasutamise kõrvaltoimete kasvavat probleemi üldiselt. See asjaolu deklareerib end üha enam tavapärases ambulatoorses praktikas, mis eeldab praktilist meditsiinilist vastavat reageerimist.

Kompleksse kuseteede infektsiooni tekke riskitegurid Vanus 55 aastat Anatoomilised ja funktsionaalsed kõrvalekalded uriiniga või ilma selleta; kuseteede võõrkehad: kateetrid, stendid Immunodepressioon: steroidid, elundite siirdamine, HIV Metaboolne patoloogia: diabeet, menstruatsiooni puudumine östrogeeni, urolitiasis, podagra, hüperparatüreoidism. Muud põhjused: antibiootikumravi mis tahes muul põhjusel viimase 6 kuu jooksul, multiresistentne patogeen, viimane instrumentaalne uroloogiline manipuleerimine. UTI riskifaktorid noortel naistel: seksuaalelu, urineerimine pärast suguühtlust, kondoomide kasutamine antiseptikume sisaldavate määrdeainetega. Mõned autorid usuvad, et hüdraulilise salvrätiku liikumise suund pärast soole tühjendamist võib olla oluline tsüstiidi tekkeks. Siiski ei leia see arvamus laialdast toetust, samuti väide, et väike kaugus päraku ja tupe vahel aitab kaasa nakkuse tekkele.

Patogenees

Peaaegu kõikide komplikatsioonita UTI-de patogeenide allikaks on sool, mis sisaldab E. Coli uropatogeenset tüve. Praeguseks on tuvastatud mitmeid virulentsustegureid, mis määravad mikroorganismide adhesiooni ja invasiooni uriinipunktide limaskestasse. Üks tähtsamaid kaitsetegureid on nn hüdrodünaamilised tegurid, sealhulgas pesemine ja bakterite eemaldamine urineerimise ajal. Katsed on näidanud, et isegi 20 ml. järelejäänud uriin on mikroorganismide jaoks hea kasvuala. Infektsioosse protsessi esmane sündmus on mikroobi kleepumine spetsiaalsete bakteriaalsete organellide abil uroteeli pinna-rakkude spetsiaalsetele struktuuridele (retseptoritele). Sellele järgneb bakterite sisestamine. Mikroorganismi universaalne kaitsev etapp vastuseks mikroorganismide läbitungimisele on mõjutatud rakkude apoptoosi kaasamine ja nende katkestamine põie luumenisse. Mõned bakterid väldivad seda, tungides uroteeli sügavamatesse kihtidesse, aga ka mikrokolloonides isoleerides - biofilmid, mis on tingitud fenotüübi muutumisest geneetiliste käskude mõjul. Nakatunud pinnarakud - uroteelia "vihmavari" rakud - hõlmavad tsütokiinide - IL 6 ja IL 8 - tootmist, mis omakorda meelitab leukotsüüte kahjustusele. Seega ilmuvad uriinis leukotsüüdid. Tähelepanuväärne on see, et diabeetikutel on tsütokiinide ja seega ka leukotsüütide produktsioonitasemed madalamad kui kontrollgrupis. Nagu juba mainitud, kannatavad noored naised 30 aasta jooksul sagedamini kui mehed. Kuid pärast 50 aastat on olukord tasakaalustunud. Võib-olla osaline selgitus on see, et 95% kõigist UTI-dest on põletikud, mis on tekkinud uretaani kaudu infektsiooni ronimisel. (14) Ülejäänud 5% juhtudest tulenevad hematogeensest levikust või pideva leviku levikust. UTI naised alustavad vagina ja kusiti kolooniaga. Selle protsessi hoolikas võrdlemine sagedaste ägenemiste ja kontrollgrupi naistel näitas, et tupe terve kolonisatsiooni korral on uropatogeenid haruldased ja kaovad kiiresti. Kaasaegsed geneetilised meetodid kinnitavad patogeeni lühiajalist kolonisatsiooni ja püsivust minimaalsetes kogustes põis (102 ja vähem cf / ml). See protsess on ilmselgelt seotud pärasoole naabruses, samuti niiske vaginaalse limaskesta esinemisega.

Need kaks asjaolu aitavad kahtlemata kaasa soolestiku taimestiku arengule periuretraalses piirkonnas. Lisaks on lühike emane kusiti ka soodne tegur bakterite tungimiseks põie. Siin aga tekivad küsimused ühelt poolt spetsiifiliste bakteriaalsete virulentsustegurite ja teiselt poolt rakulise taseme spetsiifiliste defektide kohta. Tegelikult jääb fakt: võrdsete anatoomiliste tingimustega ei ole kõik naised haiged. Niisiis, naiste seas, kus kolümorfne taimestik avastab perineumi kolonisatsiooni, areneb UTI ainult väiksemas osas. Lisaks leiti, et üldpopulatsioonis püsivad Staphylococcus aureus 11% vaginaalsest naisest. Ja see asjaolu ei tähenda suuremat epidemioloogilist riski. (16) Täiendavad tingimused on seotud põletiku arenguga, mis on aktiivse seksuaalelu riskifaktorid, spermitsiididega diafragmade kasutamine, antiseptikumidega määrdeainete kasutamine, urineerimise puudumine seksuaalvahekorra ajal, UTI esinemine ajaloolises vanuses, östrogeenimise vähenemine. Spermitsiidide osas on oluline, et nad hävitavad normaalse tupefloora. Seega selgitatakse ühte kõige olulisematest patogeenilistest hetkedest: tupe ja perineumi normaalne mikrofloor takistab nii koloniseerimist kui ka kuseteede põletiku arengut. Samuti on oluline, et nendes naistes põhjustaksid UTI-d sagedamini coccal flora.

Kuseteede korduv põletik Eriline probleem on korduv kuseteede põletik. Taastumise aste ühe aasta jooksul pärast kannatuse tsüstiiti võib ulatuda 30-40% -ni. Korduvaid infektsioone võib jagada kahte liiki: nn. alatöödeldud ja tõeliselt korduv. Esimesed on infektsioonid, mille puhul võib mingil põhjusel oletada, et esialgse ravi ajal on ebatäielik steriliseerimine. See on tavaliselt tingitud algselt resistentse tüve olemasolust, resistentsuse tekkimisest ravi ajal, kaasnevate haiguste esinemisest või sageli arsti juhiste ebaselgest täitmisest. Tõesti korduvad infektsioonid on need, mis arenevad pärast selget tõestust, et eelmise episoodi ajal on pärast ravi lõppenud taimestiku kasv. Huvitaval kombel võib sellistel juhtudel 33% ulatuses leida patogeeni seroloogiliselt identne tüvi (eriti Escherichia coli), mille allikas on loomulikult sool. See asjaolu peegeldab uropatogeenide püsimise tähtsust sooles kui uuesti nakatumise allikana. Kahtlemata tuleb uurida antibiootikumiravi rolli uriinisüsteemi infektsiooni "fookuse" arendamisel ja säilitamisel, samuti uusi andmeid biofilmi rolli kohta põie infektsiooni säilitamisel. (17)

Etiopathogens imp

Üldiselt on UTI peamised põhjused juba ammu tuntud. Need on soolestiku aeroobid, peamiselt E. coli, millel on virulentsustegurid (P-fimbria, aerobaktiin, hemolüsiin), mis soodustavad adhesiooni uroteelias ja edasist invasiooni kuni neeruparenhüümini. Escherichia coli põhjustab 70–95% tüsistusteta kuseteede infektsioonidest. Staphylococcus saprophyticus külvatakse 5% kuni 10% ägeda tüsistumata tsüstiidi juhtudest, kõige sagedamini kevadel ja sügisel. Mõnikord on tsüstiidi põhjustavad ained Proteus mirabilis, Klebsiella sp, enterokokkid või B-grupi streptokokid. Ägeda tüsistumata püelonefriidi põhjuste hulgas on andmed tsüstiidi kohta samad kui mikroorganismide spektril. Keerulisi UTI-sid põhjustavad harva Citrobacter sp Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa või muud uropatogeenid. Võrdluseks tuleb meenutada, et viimased patogeenid on palju sagedamini tüsistunud kuseteede infektsioonidega patsientidel. Lisaks bakteritele, mis on laboris hästi tuntud ja üsna kultiveeritud, võivad uriinisüsteemi põletiku põhjustada ka suhteliselt haruldased ja halvasti kultiveeritud mikroorganismid: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Haemophylus influenzae. Empiirilise ravi efektiivsuse peamiseks eeltingimuseks on olnud pikad teadmised traditsiooniliste UTI-de patogeenidest kogu maailmas. Kuid viimasel ajal muutub vastupanuvõime ja mõnikord selle tuntud taimestiku multiresistentsuse tegur üha suuremaks. Praktik peaks teadma, et vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele peetakse seda efektiivseks teraapiaks, mis annab positiivse mõju vähemalt 95% juhtudest. Sel juhul selgub, et kui kogukonnas on ringlevaid tüvesid, mis ei karda 15-20% juhtudest, näiteks Biseptol, siis selle ravimi kasutamine (trimetoprimi-sulfametoksasool) selles piirkonnas empiirilise vahendina on ebasobiv. Seda saab kasutada ainult külvi tulemusena. Antibakteriaalse ravi praktika on näidanud, et empiirilise ravi vältimatu ja seletatav kaaslane on taimestiku resistentsuse suurenemine. See juhtus penitsilliini antibiootikumide, trimetroprim, gentamütsiini ja nüüd fluorokinoloonidega. Ainus erand on furadoniin (nitrofurantoiin) ja meie arvates ei ole selle nähtuse uurimiseks piisavalt tähelepanu pööratud. On võimalik, et seda toimet saab seletada furadoniini puuduliku mõjuga soole mikrofloorale.

Diagnostika

Kui ajalugu ja kaebuste andmed langevad kokku tsüstiidi kliinikuga, on näidustatud uriinianalüüs. Uriini analüüsiks kogutakse pärast tavalist hügieenilist tualetti, ilma kusiti erilise ravita, uriini keskmisest osast ilma urineerimist peatamata. Veelgi enam, patsiendi juhendamisel peab arst rõhutama, et labiala hoitakse avatud uriinis kogu urineerimistoimingu ajal. Vigade korral tuleb uriini kogumist korrata. Tsüstiidi korral leidub uriinis palju leukotsüüte. Leukotsütouria, ilma bakteriuuriata, näitab kõige sagedamini uretriiti. Rohkem kui 5 leukotsüüdi olemasolu vaateväljas (suurendus 270) näitab immuunvastuse teket nakkusetekitaja sissetoomisele. > 104 leukotsüüdi tuvastamine 1 ml tsentrifuugimata uriini on haiguse vaieldamatu tõend. On ilmne, et loenduskambri kasutamine standardiseerib saadud tulemusi. Praktika näitab siiski, et kõige tavalisem viis leukotsütuuria avastamiseks on uriini sette mikroskoopia. Erütrotsüütide tuvastamine uriinis soodustab ka hemorraagia ja vaginiidi ja uretriidi tsüstiiti (hemorraagiat). UTI teine ​​iseloomulik diagnostiline märk on bakteriuria. Normaalsetes tingimustes on kusepõie uriin steriilne. Seda tõendab põie punktsioon. Seevastu kusiti sisaldab mitmesuguseid mikroorganisme, mis esinevad selles kommensaalidena. Uropatogeenid ei ole siiski nende kohtade tavalised elanikud, kuigi, nagu ülalpool näidatud, on mõnikord täheldatud mõnikord rohkem või vähem pikka vagina koloniseerimist ja selle vestlust E. coli-ga. Bakteriuuria astme kvantitatiivne hindamine mikroskoopia abil ei ole kliinilises praktikas levinud. Kuigi ravimi värvimine uriini settest Grami poolt on paradoksaalselt, on see kõige kiirem ja parim viis ravimi efektiivsuse jälgimiseks, võimaldades arstil muu hulgas jälgida, kuidas bakteriuria astet ravi ajal väheneb. Ühest milliliitrist uriinist külvatud bakterite arv on seega oluline näitaja mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka ravikuuri jälgimiseks. Kass E.H tegi ettepaneku 1956. aastal. ja Soome M. (18). 105 cps / ml piiri, on paljudel juhtudel juba läbivaatamine. Sageli on väärtused vaid 100 cfu / ml. on tõendid põletiku bakteriaalsest iseloomust. Tuleb meeles pidada, et bakterite paljunemine võtab aega. Tsüstiidi korral, kui põletikuline protsess toimub uroteeli pinnakihis, ja mikroobid paljunevad põie õõnsuses, ei pruugi olla piisavalt aega bakterite kogumiseks, sest põie sagedased ärritused tekivad ärrituse tõttu. Seetõttu peab arst olema valmis selleks, et märkimisväärne osa tsüstiidiga patsientidest (vastavalt mõnedele allikatele kuni 52%), bakterite arv 1 ml uriinis võib olla väiksem kui 100 000 (105). Ägeda tsüstiidi korral näitab 102-103 CFU / ml tuvastamine tavaliselt haiguse bakteriaalset iseloomu. On kindlaks tehtud, et 100 (102) cfu / ml tuvastamine on 95% tundlikkusega ja 85% spetsiifilisusega tsüstiidi diagnoosimisel. Kuigi 105 CFU / ml tsüstiidi puhul on tundlikkus 80% ja spetsiifilisus 90% (st mitte kõik tsüstiidid kaasnevad uriiniga suure hulga bakteritega). Püelonefriidi puhul on väärtusel 104 cfu / ml 95% tundlikkus. Üldiselt on paljud nõus arvamusega, et selleks, et tunnustada ühte või teist bakterite arvu patoloogilisena, on vaja põhjalikult hinnata olukorda. Sellistel tingimustel selgub, et arvuliselt väljendatud bakteriuria võtab kliinilisest olukorrast sõltuvalt teistsuguse tähenduse. Paljud teadlased usuvad näiteks, et 103-104 cfu / ml uriini tuvastamine meestel näitab nakkuse esinemist. Kõige tavalisem vaade bakteriuria numbriliste väärtuste kohta on järgmine:

  • Äge tüsistumata tsüstiit naistel midagi / ml Gr (-) 103
  • Staphylococcus või Gr (-) + pyuria 102
  • Äge tüsistusteta püelonefriit Gr (-) 104
  • Staphylococcus 103
  • Keeruline IMP 104
  • UTI mehed 104

  • Üks liiki baktereid 105
  • Ühekordne vaade + pyuria 104
  • Kaks tüüpi baktereid 105

    Gram-negatiivse taimestiku põhjustatud Gr (-) põletik; Staphylococcus - stafülokokkide põhjustatud põletik.

    Uriinikultuuri küsimusi peetakse "hinna / kvaliteedi" poolest. See viitab osutatava abi kvaliteedile. Uuringud on näidanud, et uriini kultuurid tsüstiidi raviks kahekordistavad ravi kulusid, kahekordistamata ravi tulemusi. Kuna tsüstiiti põhjustavad patogeenid esindavad vähemalt 70-90% juhtudest soolestiku rühma, on gramnegatiivse taimestiku vastu aktiivsete ainete kasutamine peaaegu kindlasti kliiniliseks raviks. Ühes olukorras, nimelt: kasutatud vahendite suhtes resistentsete tüvede arv ei tohiks ületada 5% piirkonnas ringlevatest. Selle reegli eiramine toob kaasa resistentsete mikroorganismide arvu suurenemise ja põhjustab palju probleeme. Siiski on patsientide rühmi, kelle puhul esmase uuringu ajal resistentsete bakterite esinemise tõenäosus on suur ja seetõttu on mõistlik koheselt taimestiku uriini kasvatada. Seega võib arst vajadusel kiiresti muuta ebaefektiivset ravimeetodit. Sellesse kategooriasse kuuluvad sageli korduva tsüstiidi või immuunpuudulikkusega patsiendid. Patsientidel, kellel on kahtlustatud püelonefriit, on enne antibakteriaalse ravimi väljakirjutamist vajalik teha ka taimestiku uriinikultuur ja antibiootikumide suhtes tundlikkus. Küsimuse hind on antud juhul ravikuuri operatiivjuhtimise võimalus, sest tüsistumata püelonefriidi korral määrab antibiootikumiravi nii ravi kestuse kui ka selle tulemused. Veelkord tuleb rõhutada, et uriinikultuuri puhul piisab keskmise uriinisisalduse saamiseks ja katetreerimise kasutamine ei paranda üldse põllukultuuride tulemusi. Meeste puhul on uriini kogumiseks looduslikuks urineerimiseks juba ammu laialt levinud. Võib-olla on mõttekas meelde tuletada, et kusiti välise avamise ravi antiseptikutega ei paranda üldse kultuuri tulemusi, mistõttu võib seda jätta minevikku. Piisavalt, nagu selgus, tavaline peenise hügieeniline pesemine. Ägeda, tüsistusteta püelonefriidi verekultuurid parandavad veidi diagnoosi, hoolimata sellest, et 50% patsientidest on baktereemia. Depressiooniga immuunsusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on kõrge hematogeensete nakkusallikate oht: endokardiit, narkomaania, on soovitav külvata verd paralleelselt uriiniga. Sellistel juhtudel peaks arstil võimaluse korral olema põhjalik teave patogeeni kohta (19).

    Komplitseerimata kuseteede infektsioonide instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Paljud uuringud, mis võrdlesid ultraheli või röntgenmeetodite kasutamist tsüstiidiga naiste uurimisel, näitasid, et enamikus nendest juhtudest ei näita instrumentaalsed meetodid midagi muud, mis muudaks ravi taktikat. Palju olulisem on anamneesi korrektne ja täielik kogumine, et teha otsus tsüstiidi määramise kohta keerulise või keerulise rühma jaoks. Kui arst on kindel, et räägime tüsistumata tsüstiidist, ei peeta ultraheli, röntgenkiirte uurimise meetodit kasutuks. Siiski ei tohiks unustada, et kõige väiksem viivitus sissenõudmisprotsessis (rohkem kui 3 päeva) peaks olema aluseks uuringu ulatuse kohta meditsiinilise otsuse tegemiseks ja patsienti tuleb sellest arsti ees toimunud kohtumisel hoiatada. Tüsistumata püelonefriidi instrumentaalse kontrolli esimene ja minimaalne etapp hõlmab neerude ja kuseteede ultraheli. Suhteliselt kogenud käes võimaldab see meetod vastata peamisele küsimusele: kas on tegureid, mis raskendavad ravi - kivid, neeru pelvisüsteemi laienemine, parenhüümi paksus ja seisund, neerude liikuvus, parareense tselluloosi seisund jne. Seega tuleb lisaks anamneesile ja üldisele füüsilisele kontrollile läbi viia püelonefriidi korral ka neerude ja selle aluseks olevate kuseteede ultraheli. Kui valu, raske üldine seisund säilib ja temperatuur langeb, tuleb ultraheli korrata hiljemalt kolmandal päeval alates ravi algusest, et otsida abstsessit või muid komplikatsioone, nii et ravi taktikat saab aja jooksul muuta.

    Ravi

    Tüsistumata kuseteede infektsioonide raviks on patogeeni kiire kõrvaldamine, mis samaaegselt takistab bakterite invasiooni. See asjaolu tekitab järsult küsimuse kasutatud antibakteriaalse toimeaine tegelikust tõhususest. Kaasaegsed ideed UTI raviks kasutatava antibakteriaalse ravimi kohta viitavad selle 95% efektiivsusele empiirilise nimetusega. See tähendab, et polükliiniline arst peab tsüstiidi ravi määramisel ilma külviandmeteta ravima 95 patsienti 100-st tüsistumata tsüstiidiga patsiendist. Kuidas seda saavutada? Täna on kolmepäevane ravi efektiivse antibakteriaalse toimeainega tsüstiidi raviks. Sellise ravi korral on kõrgeim mikrobioloogilise likvideerimise protsent ja haiguse kordumise madalaim protsent. UTI põhjuslike ainete olemuse põhjal on selge, et komplikatsioonita tsüstiidi raviks võib kasutada väga paljusid gramnegatiivsete batsillide ja grampositiivsete kookide vastaseid ravimeid. Anna meile üks selline skeem.

    Tüsistumata tsüstiit

  • Trimetopriim / sulfametoksasool (160/800) Vastavalt ühele tabelile. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • 250 mg tsiprofloksatsiin Vastavalt ühele vahekaardile. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • Norfloksatsiin 400 mg 1 tabel. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • Ofloksatsiin 200 mg vastavalt ühele vahekaardile. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • Levofloksatsiin 250 mg vastavalt ühele vahekaardile. hommikul - 3 päeva
  • Cefixime 400 mg 1 vahelehe järgi. hommikul - 3 päeva
  • Cefpodoxime 200 mg vastavalt 1tabl. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • Amoksitsilliin klavulanaat 875 mg Vastavalt ühele vahekaardile. x 2 korda päevas - 3 päeva
  • Nitrofurantoiin 100 mg ühel lehel X4 korda päevas - 7 päeva.
  • Fosfomütsiin trometamool 3,0 g 1 kotike - üks kord

    Uimastite nimekirja analüüsides selgub, et rõhk on fluorokinoloonidel. Kuid näiteks Hispaania praktika näitas, et tänapäeval on resistentsus fluorokinoloonide suhtes umbes 20%, Venemaal kuni 7%.

    Komplikatsioonita kuseteede infektsioonid: ravi omadused

    Vastavalt Euroopa Uroloogia Assotsiatsiooni määratlusele hõlmavad akuutsed tüsistusteta kuseteede nakkused täiskasvanutel tervetel inimestel ägedat tsüstiiti ja akuutset püelonefriiti. Selliseid probleeme täheldatakse kõige sagedamini naistel ilma FPA, neeruhaiguse ja kaasnevate haiguste struktuursete ja funktsionaalsete muutusteta, mis võib viia raskema tulemuse tekkeni ja seetõttu on vaja täiendavat tähelepanu.

    Ühes oma treeningloengutest, Ph.D., uroloogia osakonna uroloogi osakonna UK FSAEI esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I.M. Sechenov ”(Sechenovi Ülikool) Zaida Kamaludinovna Gadzhiyeva rääkis tüsistusteta kuseteede infektsioonide ravi omadustest.

    Rääkides korduvast tsüstiidist, märkis ta, et selle levimus naistel on kuni 30% kõigist uroloogilistest haigustest. „Võime kasutada terminit„ korduv ”, kui patsiendil on viimase 6 kuu jooksul või kolmel või enamal aastal - kahe aasta jooksul - kaks või enam ägenemist,” selgitas õppejõud. - Siiski ei tohi unustada, et tsüstiidi maskis võivad esineda ka teised haigused ja ainus sündroom: urogenitaalne prolaps, ureteri alumise kolmandiku kivid, kasvajad ja põie tuberkuloos, interstitsiaalne tsüstiit, põie põletik, hüperaktiivne põie (GMF ). Viimase puhul tuleks selgitada: GMF ei ole haigus, vaid sündroom, millega kaasneb kiireloomulisus ja nocturia koos uriinipidamatuse või sagedase urineerimisega või ilma selleta tõestatud MVP infektsiooni või muu väljendunud patoloogia puudumisel. Seetõttu ei ole düsuuria alati tsüstiidi märk. "

    „Kroonilise püelonefriidi esinemissagedus on 6–30% elanikkonnast (lahangu järgi), tüdrukud, rasedad naised ja töötavad naised, samuti eakad ja vanad inimesed on kõige rohkem ohustatud,” Z.K. Hajiyev. „Gestatsiooniline püelonefriit või kroonilise püelonefriidi ägenemine võib esineda igal raseduse etapil, kuid kõige sagedamini 2. või 3. trimestril.”

    Õpetaja sõnul on naiste jaoks palju võimalusi, kuidas arendada Euroopa Parlamendi liikmete infektsiooni: kõigepealt on 75–90% postkriitilise tsüstiidi all kannatavatest naistest seksuaalselt aktiivsetel naistel UTI põhjuseks ja teiseks võivad anatoomilised tegurid seda põhjustada, kui kusiti ektoopia uretraadi välisel avamisel, väljendunud urogenitaalse prolapsi korral, kus põie piisav tühjendamine on võimatu (jääk uriin koguses 100 ml või rohkem on keeruline tegur), kolmandaks, mitmesugune günekoloog cal põletikuliste haiguste raviks. Samuti võivad riskifaktorid olla urogenitaalsüsteemi kohalike antibakteriaalsete mehhanismide nõrgenemine, spermitsiide sisaldavate rasestumisvastaste vahendite kasutamine, madal hügieenitase, funktsionaalsed tegurid (kuseteede urodünaamika rikkumine). Eriline patsientide rühm on naised erinevatel menopausi perioodidel, kus areneb urogenitaalne atroofia.

    Z.K. Lisaks kliinilisele pildile peaks IMP infektsioonide diagnoos hõlmama vereanalüüse, uriinianalüüsi, üldist või Nechyporenko järgi, uurimist günekoloogilise tooli kohta määrdumisega, uriini bakterioloogilist uurimist antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramise, neerude ultraheli ja põie, tsüstoskoopia (remissiooni korral) määramisel ). Õppejõud rõhutas UTI nõuetekohase labori diagnoosi tähtsust põletikuliste protsesside lokaliseerimise tuvastamisel urogenitaalsüsteemi organites: „Steriilse püuuria kombinatsioon kuseteede infektsiooni sümptomitega nõuab atüüpiliste patogeenide - mükobakteri tuberkuloosi, klamüüdia ja mükoplasma välistamist. Seda tuleks mõelda juhul, kui patsiendi analüüsides tuvastatakse püsiv uriinhappe reaktsioon, aseptiline püuuria, mikrohematuuria, silindrivaba proteinuuria ja mükobakterite tuberkuloos. " Z.K. Hajiyeva märkis ka, et 50% tüdrukutest ja 21% naistest on krooniline tsüstiit, millega kaasneb vulvitis või vulvovaginiit. Viimane koos nefrouroloogilise patoloogiaga esineb 42,2% patsientidest. „Ägeda püelonefriidi puhul on väga oluline kindlaks teha, kas see on obstruktiivne või mitte. Kui patsiendil on obstruktiivne püelonefriit, tuleb enne antibiootikumide väljakirjutamist taastada uriini läbimine, vastasel juhul on oht bakteriotoksilise šoki tekkeks, ”rõhutas ta.

    Ka Z.K. Gadzhiyeva meenutas spetsiaalset kategooriat kompenseerimata diabeedi all kannatavatest patsientidest, kuna see võib põhjustada hüperglükeemia toksilist ja düsmetaboolset toimet, hüperglükoosuuria ajal leukotsüütide ja bakteritsiidide mikro- ja makroangiopaatia, polüneuropaatia ning fagotsüütilise aktiivsuse teket. Seetõttu tuleb IMP-ga seotud infektsioonide ravi ja ennetamine nendel patsientidel toimuda samaaegselt vere glükoosi taseme stabiliseerumisega.

    Lisaks viitas õppejõud rahvusvahelise multitsentrilise uuringu DARMIS andmetele, kus selgus, et Escherichia coli on IMP infektsioonide peamine uropatogeen (65% juhtudest). „Vastavalt Euroopa Uroloogia Assotsiatsiooni määratlusele on kliiniliselt olulised järgmised bakteriuuria näitajad: üle 103 CFU uropatogeeni / ml keskmise uriinisisalduse (SPM) korral ägeda, tüsistusteta tsüstiidi korral naistel; ägeda tüsistumata püelonefriidi korral naistel rohkem kui 104 CFU uropatogeeni / ml; rohkem kui 105 CFU uropatogeeni / ml SPM-is naistel või rohkem kui 104 CFU uropatogeeni / ml SPM-is uriinis, mis on saadud kateetri abil saadud uriinis, keerulise UTI-ga. Igasuguse bakterite tuvastamine uriinis, mis on saadud põie ülerõhu punktsiooniga, on kliiniliselt oluline. "

    Lisaks meenutas Zaida Kamaludinovna asümptomaatilise bakteriuria olemasolu. Ta märkis, et oluline probleem on asümptomaatiline bakteriuria rasedatel naistel, mida avastatakse 6% (2–11%) tähelepanekutest. Seoses asümptomaatilise bakteriuuriaga leiti selle arengu sageduse sõltuvus rasedate sotsiaalmajanduslikust seisundist. Ravi puudumisel tekib 40% neist äge püelonefriit. „Asümptomaatiline bakteriuuria võib põhjustada enneaegset sünnitust, raseda naise anemiseerumist, preeklampsiat, vastsündinute alatoitlust ja loote surma. Alla kehamassi ja enneaegse sünnitusega laste sünnituse oht rasedatel naistel, kes on vastavalt ravimata asümptomaatilise bakteriuuriaga, on 1,5 ja 2 korda kõrgemad kui naistel, kellel seda ei ole. " Z.K. Hajiyeva märkis ka, et asümptomaatiline bakteriuria on kõige olulisem IMP väljatöötamisel 9. ja 17. rasedusnädala vahel ning bakteriuria piisav antibiootikumravi raseduse varases staadiumis takistab püelonefriidi tekkimist 70–80% juhtudest ja 5–10% kõigist juhtudest. raseduse katkemise juhtumid.

    Millised peaksid uroloogid taotlema IMP infektsioonide ravis? Sellele küsimusele vastamine, Z.K. Gadzhiyeva märkis: „See peaks olema kõigi kliiniliste sümptomite kiire kõrvaldamine, patogeeni likvideerimine ja uuesti nakatumise vältimine ning peamine eesmärk peaks olema korduvvaba perioodi suurendamine. Sagedamini oleme sunnitud kasutama empiirilist antibiootikumravi, sest akuutses faasis ei ole aega patogeeni tüübi tuvastamiseks ja selle tundlikkuse määramiseks. Seepärast peame konkreetse antibakteriaalse ravimi valimisel arvestama konkreetse nakkuse kõige tõenäolisemate põhjuslike mõjuritega ja omama kõige tõenäolisemat tundlikkust nakkusetekitaja suhtes. "

    Õppejõud ütles, kas ägeda tsüstiidi raviks on vaja antibiootikume: „Antibiootikumide hilinenud (kuni kaks päeva) retsepti võib pikendada taastumist 37% võrra, antibiootikumiravi puudumine pikendab taastumist 62% võrra ja patogeeni resistentsust - 56%. Seetõttu on bakterioloogiliselt kinnitatud tüsistumata ägeda UTI antibiootikumravi alustamine kulutasuv. "

    Ravi valimisel on otsustavaks teguriks kohalike andmete kogumine kogukondlikult omandatud ja nosokomiaalse MVP patogeenide antibiootikumiresistentsuse kohta. Venemaal on uropatogeenide kõrge resistentsus ampitsilliini ja ko-trimoxasooli suhtes, mis on varieeruv resistentsus fluorokinoloonide suhtes.

    „Kui me mäletame, milliseid antibakteriaalseid ravimeid me kasutasime tsüstiidi raviks 15–20 aastat tagasi, siis oleksid nitrofuraanid, nalidikshappe ja pimemidiinhappe derivaadid, samuti trimetoprim kombineerituna sulfametoksasooliga ja kloramfenikooliga. Viimaste aastate uuringud on siiski näidanud, et kõik ülalnimetatud ravimid ei toimi seoses IJP infektsioonidega Venemaal, välja arvatud nitrofuraanipreparaadid - vastupanuvõime neile areneb meie riigis üsna aeglaselt, lektor ütles. - Kuni 2012. aastani olid Euroopa suunised tüsistusteta infektsiooni kohta: IMP pakkus nelja ravimirühma: trimetoprimi kombinatsioonis sulfametoksasooliga, nitrofuraanidega, fosfomütsiiniga ja fluorokinoloonidega. Kuid suurima DARMIS uuringu 2010–2011 kohaselt oli peamise uropatogeeni (Escherichia coli Escherichia coli) puhul kõrgeim tundlikkus just fosfomütsiini, nitrofuraanide, tsefalosporiinide ja mõnede fluorokinoloonide puhul. Kui pöörduda 2015. aasta hilisema uuringu poole, siis võib näha, et fosforütsiini ja nitrofuraani seeria tundlikkus teiste uropatogeenide (Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus mirabilis) suhtes ei näita enam sellist aktiivsust. Ja ainult cefixime on üks kõige aktiivsemaid antibakteriaalseid ravimeid IMV peamiste mõjurite vastu. ”

    Lisaks pöördus õppejõud 2017. aasta Vene kliiniliste juhiste poole, kus ägeda tüsistumata tsüstiidi ravis on valitud ravimid fosfomütsiin trometamool, kaaliumisool ja furofidiin ning kolmanda põlvkonna tsefalosporiin ja mõned fluorokinoloonid on alternatiivsed. Sellisel juhul pakkus lektor tähelepanu, et pöörata tähelepanu nende ravimitega seotud nüanssidele. „Mis puudutab fosfomütsiini, siis peaksite teadma, et mõnede uuringute kohaselt põhjustab ägeda tüsistumata tsüstiidi ravi selle ravimiga asjaolu, et 50% naistest järgmisel aastal kordub IMP infektsioon. Kuid süsteemse antibiootikumi kasutamine, tekitades kõrgeid koe kontsentratsioone, vähendab seevastu tsüstiidi kordumist. Lisaks põhjustas fosfomütsiini kontrollimatu kasutamine pikka aega E. coli selle suhtes resistentse leviku. Ja fosfomütsiin ei tööta ülemise parlamendiliikme suhtes, mistõttu tuleks vältida selle eesmärki, kui püelonefriiti ei saa välistada või selle sümptomid on juba olemas. Furasidiin-nitrofuraani rühmas on kaaliumisool vähem toksiline ja tal on suurem biosaadavus kui tavalisel furasidiinil, mis võimaldab saavutada terapeutilist toimet väiksemates annustes ja vähendada kõrvaltoimete arvu. Fluorokinoloone ei soovitata kasutada ägeda tüsistumata tsüstiidi esmane ravimina, kuna E. coli resistentsus fluorokinoloonidele on viimastel aastatel oluliselt suurenenud. See ravimirühm ei ole ette nähtud lastele, rasedatele ja imetavatele naistele, samuti arütmia riskiteguritega patsientidele. Süsteemsed fluorokinoloonid võivad põhjustada tõsiseid pikaajalisi ja mõnikord blokeerivaid kõrvaltoimeid, mis ületavad ägeda sinusiidi, bronhiidi ja tüsistusteta UTI ravist saadavat kasu. Ei olnud juhus, et 2017. aastal jäeti fluorokinoloonid välja Euroopa uroloogilistest soovitustest kui ägeda tüsistumata tsüstiidi raviks kasutatavatest ravimitest ja alternatiivsete ravimite hulgas jäid ainult tsefalosporiinid. ”

    Viidates erinevatele uuringutele, Z.K. Gadzhiyeva märkis, et 3. põlvkonna cefixime tsefalosporiin näitas kõigi peamiste uropatogeenide suhtes üsna kõrget bakterioloogilist efektiivsust (nelja peamise tsüstiidi põhjustava aine tundlikkus on 91–100%) ja soovimatute mõjude arv selle kasutamisel oli 4–5 korda madalam, kui fluorokinolooni tsiprofloksatsiini määramisel. Ka Z.K. Hajiyeva märkis, et tsefiksiimil on üsna pikk poolväärtusaeg, seega võib seda manustada üks kord päevas. Muude eeliste hulgas märkis cefixime'i õppejõud neeruparenhüümis suurt kogunemist, samuti asjaolu, et Escherichia coli IPC 90 ületav kontsentratsioon on üle 50% annustamisintervalli vahelisest ajast. Seetõttu on Venemaa 2017. aasta soovitustes komplikatsioonita püelonefriidi antibakteriaalse ravi kohta mõned fluorokinoloonid mainitud esmavaliku ravimitena ja tsefiksiim on tuntud tundlikkuse poolest. Euraasia kliinilised juhised viitavad antud juhul ka tsefiksiimile antimikroobse ravi esimese rea ravina nii ülemise kui ka ülemise kuseteede suhtes. Fluorokinoloonide suhtes resistentsete uropatogeenide tingimustes on valitud kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid.

    Kroonilise tsüstiidi kordumise ärahoidmiseks on oluline määrata kindlaks selle haiguse all kannatavate patsientide lähenemine ning tuvastada haiguse arenguks vajalikud riskitegurid. Taastumise ärahoidmiseks on täna välja pakutud mitmeid strateegiaid. IMP erinevate ennetusmeetodite kasutamine võib haiguse remissiooni pikendada.

    Kui me räägime kuseteede kordumise ennetamisest, rõhutas lektor olulist punkti: „Antibiootikumide profülaktikat tuleks kasutada ainult siis, kui kõik teised võimalused on ammendatud. Ja immunoaktiivse profülaktikaga on kõige rohkem tõendeid ning ainus ravim, mida on soovitanud nii Euroopa kui ka Venemaa soovitused, on Escherichia coli bakterite lüofiliseeritud lüsaat. Seda ravimit kasutavatel patsientidel on immunoglobuliinide A ja G tase 2,5-3 korda kõrgem kui neil, kes seda ei kasuta. Lisaks on tänapäeval juba teada, et ravimite immunoglobuliinide A ja G sekreteerimisel esineb risttegevus teiste tüvede ja bakteriaalsete ainete tüüpide suhtes, mis vabanevad IMP infektsiooni ajal. Ravimit võib kasutada üle 4-aastastel lastel ning ravi alustamine juba antibiootikumiga vähendab oluliselt bakteriuria esinemissagedust.

    Uuringud näitavad, et 67,2% patsientidest, kes võtsid Escherichia coli bakterite lüofiliseeritud lüsaadi, ei esinenud IMP infektsioonide kordumist, võrreldes 22,2% -l platseebot saanud patsientidest.

    Huvipakkuvad andmed saadi selle ravimi kohta tuntud Euroopa uroloogi Kurt Naber, kes on spetsialiseerunud IMP infektsioonide probleemi uurimisele. Oma töös näidati, kuidas pärast kuue kuu möödumist vähenes düsuuria, leukotsütouria ja bakteriuria sagedus ravimi võtnud patsientidel. Infektsioonide kordumiste arv IMP-s on vähenenud 40%. On väga oluline, et antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamise vajadus on vähenenud 13%, ja just seda me püüame kõigil võimalikel viisidel. "

    Tüüpilise IMF-nakkuse raviks kasutatavate antibiootikumide valimisel tuleb arvestada mitmete teguritega. Nende hulka kuuluvad uropatogeenide ulatus ja tundlikkus, antibiootikumide efektiivsus kliinilistes uuringutes, ravimite taluvus, kõrvaltoimed, ravimi maksumus ja kättesaadavus. Kuna uute väljatöötatavate uute antibiootikumide arv on väike, on ainus viis resistentsuse arengu aeglustamiseks kasutada antibiootikume targalt.

    Kokkuvõttes märkis õppejõud veel kord, et integreeritud merenduspoliitika infektsioonide ravi peab olema terviklik ning teatud ravimite valik ja kasutamine peaks põhinema meditsiini aluspõhimõtetel: "Lõppude lõpuks on Hippokratese ajast alates reegel: ravimiteraapia peaks olema tõhus ja ohutu."