Äge südamepuudulikkus on südame pumpamise funktsiooni äkiline rikkumine, mis toob kaasa võimatu tagada piisavat vereringet, hoolimata kompensatsioonimehhanismide lisamisest.

Madala südame väljundiga: müokardiinfarkt, kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon, arütmiad, stenoos, verehüübed, ventiili puudulikkus, müokardiit, arteriaalne hüpertensioon, südamehaigus.

Suhteliselt kõrge südame väljundvõimsusega: aneemia, türeotoksikoos, äge glomerulonefriit, arterioventrikulaarne manööverdamine.

Kliinilised ilmingud:

1. Südame astma. See esineb vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tõttu pulmonaarses vereringes stagnatsiooni tagajärjel, kui patsient valetab interstitsiaalse kopsuturse ja vererõhu järsku suurenemist pulmonaarses vereringes.
2. Kopsude turse. a) Interstitsiaalne - kopsuparenhüümi turse ilma transudaatide väljumiseta alveoolide luumenisse. Kliiniliselt avaldub õhupuudus ja köha ilma röga. b) Alveolaarset turset iseloomustab alveolaarse valendiku plasma higistamine. Patsientidel tekib köha, mis eraldab vahustunud röga, lämbub ja kopsudes kuulevad kõigepealt kuivad kuivkaalud ja seejärel märjad rihmad.
3. Kardiogeenne šokk. See areneb südame väljundi äkilise vähenemise tulemusena. Reeglina esineb see ulatusliku müokardiinfarkti korral koronaararterite mitmete kahjustuste korral.

Krooniline südamepuudulikkus - kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu. Seda iseloomustab hingamisraskuse esinemine esmalt füüsilise koormuse ajal ja seejärel puhkuse ajal, kiire väsimus, perifeerne turse ja südame talitluse halvenemise objektiivsed tunnused.

Madala südame väljundiga: isheemiline südamehaigus, ülekoormus või müokardi kahjustus, arteriaalne hüpertensioon, arütmiad, tahhükardia.

Suhteliselt kõrge südame väljundvõimsusega: aneemia, türeotoksikoos.

Etapid:

I (algne) - latentne südamepuudulikkus, mis ilmnes treeningu ajal.

II (raske) - pikaajaline vereringe ebaõnnestumine, hemodünaamika halvenemine, elundite funktsioonid ja ainevahetus väljenduvad ka puhkeolekus.

Periood A - pika etapi algus, mida iseloomustavad kerged häired.

Periood B - pika etapi lõpp, mida iseloomustavad sügavad rikkumised.

III (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõikide elundite ainevahetuses ja funktsioonides, kudede ja elundite struktuuri pöördumatud muutused.

Ravi. Ravimita ravimine (soola piiramine, vedelikud ja füüsilise aktiivsuse optimeerimine). Ravimite ravi (diureetikumid, AKE inhibiitorid, südame glükosiidid, antikoagulandid). Kirurgilised meetodid (müokardi revaskularisatsioon, südame stimulatsioon, äärmuslik mõõt - südame siirdamine).

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib müokardi kontraktiilse aktiivsuse äkilise või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel, millega kaasneb stagnatsioon suure või väikese vereringe ringis.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate komplikatsioonina (hüpertensioon, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkused).

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus tekib kõige sagedamini raskete arütmiate (paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon), ägeda müokardiidi või müokardiinfarkti tüsistusena. Müokardi võime efektiivselt vähendada oluliselt, mis viib minutimahu vähenemiseni ja palju väiksem kogus verd siseneb arterisüsteemi kui tavaliselt.

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamise funktsiooni vähenemisest. Vasaku vatsakese äge rike areneb müokardiinfarkti, aordi defekti, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine põhjustab kopsude veenide, kapillaaride ja arterioolide rõhu suurenemise, suurendades nende seinte läbilaskvust. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsukoe turse.

Kliiniliste ilmingute kohaselt on äge südamepuudulikkus sarnane ägeda veresoonte puudulikkusega, mistõttu seda nimetatakse mõnikord ägeda kollapsiks.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus areneb järk-järgult kompenseerivate mehhanismide tõttu. See algab südame kontraktsioonide rütmi suurenemisest ja nende tugevuse suurenemisest, arterioolide ja kapillaaride laienemisest, mis hõlbustab kambrite tühjendamist ja parandab koe perfusiooni. Kuna põhihaigus areneb ja kompenseerivad mehhanismid on ammendunud, väheneb südametoodangu maht pidevalt. Vatsakese ei saa täielikult tühjendada ja diastooli ajal ilmuvad need verega täidetud. Südamelihas kipub suruma vatsakestesse kogunenud verd arterisse ja tagab piisava vereringe taseme ning moodustub kompenseeriv müokardi hüpertroofia. Kuid aja jooksul nõrgeneb müokardia. Selles tekivad düstrofilised ja sklerootilised protsessid, mis on seotud verevarustuse puudumisega ning hapniku, toitainete ja energiaga varustamisega. Dekompensatsiooni etapp algab. Selles staadiumis kasutab organism hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisel on tagatud stabiilne vererõhu tase, millel on oluliselt vähenenud südame väljund. Sellisel juhul tekib neerude vasospasm (vasokonstriktsioon) ja tekib neerude isheemia, millega kaasneb nende eritumise vähenemine ja interstitsiaalse vedeliku viivitamine. Hüpofüüsi antidiureetilise hormooni eritumine, mis suurendab vee retentsiooni kehas. Selle tõttu suureneb vereringe maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides, suureneb vedeliku vool interstitsiaalsesse ruumi.

Erinevate autorite järgi täheldatakse kroonilist südamepuudulikkust 0,5-2% elanikkonnast. Vanuse tõttu suureneb esinemissagedus pärast 75 aastat, kui patoloogia esineb juba 10% -l inimestest.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad suured puude ja suremuse määrad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse peamised põhjused on:

• südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkt;
• laienenud kardiomüopaatia;
• reumaatiline südamehaigus.

Eakatel patsientidel on II tüüpi suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon sageli südamepuudulikkuse põhjused.

On mitmeid tegureid, mis võivad vähendada müokardi kompenseerivaid mehhanisme ja tekitada südamepuudulikkuse arengut. Nende hulka kuuluvad:

• kopsuarteri trombemboolia (PE);
• raske arütmia;
• psühhoemioosne või füüsiline stress;
• progresseeruv isheemiline südamehaigus;
• hüpertensiivsed kriisid;
• äge ja krooniline neerupuudulikkus;
• raske aneemia;
• kopsupõletik;
• tõsised nohu;
• hüpertüreoidism;
• teatud ravimite (epinefriin, efedriin, kortikosteroidid, östrogeenid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine;
• nakkuslik endokardiit;
• reuma;
• müokardiit;
• tsirkuleeriva vere mahu järsk suurenemine intravenoosselt süstitud vedeliku mahtu valesti arvutades;
• alkoholism;
• kiire ja oluline kaalutõus.

Riskitegurite kõrvaldamine aitab vältida südamepuudulikkuse teket või aeglustada selle progresseerumist.

Südamepuudulikkus on äge ja krooniline. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid ilmuvad ja arenevad väga kiiresti, mõnest minutist mitme päevani. Kroonilised vormid aeglaselt mitme aasta jooksul.

Äge südamepuudulikkus võib areneda ühes kahest tüübist:

• vasakpoolne kodade või vasaku vatsakese ebaõnnestumine (vasak tüüp);
• parema vatsakese rike (parem tüüp).

Etapid

Vastavalt klassifikatsioonile Vasilenko - Strazhesko kroonilise südamepuudulikkuse tekkimisel on järgmised etapid:

I. Esialgsed ilmingud. Puhkusel ei ole patsiendil hemodünaamilisi häireid. Harjutus põhjustab liigset väsimust, tahhükardiat, õhupuudust.

Ii. Stage väljendunud muutused. Pikaajaliste hemodünaamiliste häirete ja vereringe ebaõnnestumise tunnused on hästi väljendunud ja puhkeasendis. Stagnatsioon vere ringluse väikestes ja suurtes ringides põhjustab töötamise võimet järsult. Selles etapis on kaks perioodi:

• IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südame osast, töövõime väheneb järsult, isegi normaalne treening põhjustab tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid on järgmised: kõva hingamine, kerge maksakahjustus, alumiste jäsemete turse, tsüanoos.
• IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suurtes kui ka väikese vereringe ringis, võime töötada on täiesti kadunud. Peamised kliinilised tunnused: märgatav ödeem, astsiit, tsüanoos, hingeldus.

Iii. Düstroofiliste muutuste staadium (terminal või terminal). Püsiv vereringehäire tekib, põhjustades tõsiseid ainevahetushäireid ja pöördumatuid häireid siseorganite (neerud, kopsud, maks) ja depletsiooni morfoloogilises struktuuris.

Südamepuudulikkuse tunnused

Raske südamepuudulikkusega kaasneb:

• gaasivahetuse häire;
• turse;
• sisemiste organite stagnentsed muutused.

Gaasivahetuse häire

Verevoolu aeglustumine mikrovaskulaarsus suurendab hapniku imendumist kudedes poole võrra. Selle tulemusena suureneb arteriaalse ja venoosse hapnikuga varustamise erinevus, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Veres kogunevad oksüdeeritud metaboliidid, aktiveerides basaal metabolismi. Selle tulemusena tekib nõiaring, keha vajab rohkem hapnikku ja vereringe süsteem ei suuda neid vajadusi rahuldada. Gaasivahetuse häire põhjustab selliste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist nagu õhupuudus ja tsüanoos.

Kui vereringe toimub kopsu tsirkulatsiooni süsteemis ja hapnikuga varustamise halvenemine (hapniku küllastumine), esineb tsüanoos. Hapniku suurenenud kasutamine keha kudedes ja aeglane verevool põhjustab perifeerset tsüanoosi (akrüanoosi).

Turse

Turse teke südamepuudulikkuse taustal viib:

• aeglustuv verevool ja suurenev kapillaarrõhk, mis aitab suurendada plasma ekstravasatsiooni interstitsiaalses ruumis;
• vee-soola ainevahetuse rikkumine, mis viib naatriumi ja vee keha viivitamiseni;
• valgu ainevahetuse häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
• antidiureetilise hormooni ja aldosterooni maksa inaktiveerimise vähenemine.

Südamepuudulikkuse algstaadiumis on turse peidetud ja avaldub patoloogilise kaalutõusuna, vähenenud diureesina. Hiljem muutuvad nad nähtavaks. Esiteks, alumine jäsemed või sakraalne piirkond paisuvad (voodipesu patsientidel). Seejärel koguneb vedelik kehaõõnsustesse, mis viib hüdroperikardi, hüdrothoraksi ja / või astsiidi tekkeni. Seda seisundit nimetatakse kõhupiirkonnaks.

Siseorganite kongestiivsed muutused

Hemodünaamilised häired kopsu ringluses põhjustavad kopsude ummikuid. Selle taustal on kopsuääride liikuvus piiratud, rindkere hingamisreis väheneb ja moodustub kopsude jäikus. Hemoptüüs ilmneb patsientidel, tekib kardiogeenne pneumoskleroos ja kongestiivne bronhiit.

Süsteemses vereringes esinevad ülekoormused algavad maksa suurusega (hepatomegaalia). Tulevikus tekib hepatotsüütide surm koos nende asendamisega sidekoe kaudu, st tekib maksa südamefibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral suurenevad kodade ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis viib suhtelise atrioventrikulaarse ventiili puudulikkuse tekkeni. Kliiniliselt väljendub see südame, tahhükardia ja kaela veenide turse laienemisega.

Kongestiivse gastriidi sümptomid on söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kalduvus kõhukinnisusse, kaalulangus.

Pikaajalise kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel tekib südame kahheksia - äärmiselt ammendav.

Neerude stagnatsioon põhjustab järgmisi südamepuudulikkuse sümptomeid:

Südamepuudulikkusel on kesknärvisüsteemi funktsioonile tugev negatiivne mõju. See viib:

• depressiivsed tingimused;
• suurenenud väsimus;
• unehäired;
• vähenenud füüsiline ja vaimne jõudlus;
• suurenenud ärrituvus.

Südamepuudulikkuse kliinilisi ilminguid määrab ka selle välimus.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamise funktsiooni vähenemisest.

Vasaku vatsakese äge rike areneb müokardiinfarkti, aordi defekti, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine põhjustab kopsude veenide, kapillaaride ja arterioolide rõhu suurenemise, suurendades nende seinte läbilaskvust. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsukoe turse.

Kliiniliste ilmingute kohaselt on äge südamepuudulikkus sarnane ägeda veresoonte puudulikkusega, mistõttu seda nimetatakse mõnikord ägeda kollapsiks.

Kliiniliselt ägedat vasaku vatsakese ebaõnnestumist väljendavad südamepõhja astma või alveolaarse kopsuturse sümptomid.

Südame astma rünnaku tekkimine toimub tavaliselt öösel. Patsient ärkab äkitsest lämbumisest. Püüdes leevendada tema seisundit, võtab ta endale sunnitud kehahoiaku: istub, jalad alla (ortopeedia asend). Uurimisel on tähelepanuväärsed järgmised märgid:

• nahapaksus;
• atsotsüanoos;
• külm higi;
• tõsine õhupuudus;
• raskekujuline hingamine kopsudes aeg-ajalt niiskete käppadega;
• madal vererõhk;
• kurdid süda kõlab;
• välispidise rütmi välimus;
• südame piiride laiendamine vasakule;
• pulssrütmiline, sagedane, nõrk täitmine.

Pulmonaalse vereringe stagnatsiooni edasisel suurenemisel areneb alveolaarne kopsuturse. Tema sümptomid on:

• terav lämbumine;
• köha roosase vahuga röga (veresegu tõttu);
• hõõguv õhk niiskete käppade massiga (“keeva samovari” sümptom);
• näo tsüanoos;
• külm higi;
• kaela veenide turse;
• järsk vererõhu langus;
• arütmiline, filamentne pulss.

Kui patsiendile ei pakuta kiiret arstiabi, siis südame- ja hingamishäire suurenemise taustal tekib surm.

Mitraalse stenoosi korral moodustub vasaku aatriumi äge rike. Kliiniliselt ilmneb see haigus täpselt samamoodi nagu äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus.

Akuutne parema vatsakese ebaõnnestumine tekib tavaliselt kopsuemboolia (PE) või selle peamiste harude tõttu. Patsient arendab süsteemses vereringes stagnatsiooni, mis avaldub:

• valu õiges hüpokondriumis;
• alumiste jäsemete turse;
• kaela veenide turse ja pulseerimine;
• rõhk või valu südames;
• tsüanoos;
• õhupuudus;
• südame piiride laiendamine paremale;
• suurenenud tsentraalne venoosne rõhk;
• järsk vererõhu langus;
• keermestatud pulss (sagedane, nõrk täitmine).

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Krooniline südamepuudulikkus tekib paremal ja vasakul atriaalsel, paremal ja vasakul vatsakese tüübil.

Krooniline vasaku vatsakese ebaõnnestumine tekib isheemilise südamehaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, mitraalklapi puudulikkuse, aordi defekti ja komplikatsioonina, mis on seotud vere stagnatsiooniga kopsu vereringes. Seda iseloomustab gaasi ja veresoonte muutus kopsudes. Kliiniliselt avaldunud:

• suurenenud väsimus;
• kuiv köha (harva hemoptüüsi korral);
• südameatakk;
• tsüanoos;
• astmahoogud, mis esinevad sagedamini öösel;
• õhupuudus.

Mitraalklapi stenoosiga patsientide vasaku aatriumi kroonilise puudulikkuse tõttu on kopsukeringesüsteemi ummikud veelgi tugevamad. Südamepuudulikkuse esimesed tunnused on sel juhul köha koos hemoptüüsiga, tõsine õhupuudus ja tsüanoos. Järk-järgult algavad väikeste ringide anumates ja kopsudes sklerootilised protsessid. See viib täiendava takistuseni vereringele väikestes ringides ja suurendab veelgi survet kopsuarteri basseinis. Selle tulemusena suureneb parema vatsakese koormus, mis põhjustab selle rikke järkjärgulise kujunemise.

Krooniline parema vatsakese puudulikkus kaasneb tavaliselt kopsuemfüseemiga, pneumkleroosiga, mitraalse südamepuudulikkusega ning sellele on iseloomulik, et pulmonaarses süsteemis ilmnevad vere stagnatsiooni tunnused. Patsiendid kaebavad füüsilise koormuse ajal õhupuuduse, kõhu suurenemise ja leviku, eritunud uriini hulga vähenemise, alumise jäseme turse ilmnemise, raskuse ja valu üle hüpokondriumis. Eksamil selgus:

• naha ja limaskestade tsüanoos;
• perifeerse ja emakakaela veeni turse;
• hepatomegaalia (suurenenud maks);
• astsiit

Ainult ühe südame osa puudulikkus ei saa pikka aega isoleerida. Tulevikus muutub see tingimata üldiseks krooniliseks südamepuudulikkuseks koos venoosse stagnatsiooni kujunemisega nii alaealises kui ka suurtes ringlustes.

Diagnostika

Südamepuudulikkus, nagu eespool mainitud, on mitme südame-veresoonkonna süsteemi haiguse komplikatsioon. Seetõttu on nende haigustega patsientidel vaja teha diagnoosimeetmeid südamepuudulikkuse tuvastamiseks kõige varasemates etappides, isegi enne ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Ajaloo kogumisel tuleks erilist tähelepanu pöörata järgmistele teguritele:

• düspnoe ja väsimus;
• arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, reuma, kardiomüopaatia olemasolu.

Südamepuudulikkuse erimärgid on:

• südame piiride laiendamine;
• III süda kõlab;
• kiire madala amplituudiga impulss;
• turse;
• astsiit

Südamepuudulikkuse kahtluse korral viiakse läbi terve rida laborikatseid, sealhulgas biokeemilisi ja kliinilisi vereanalüüse, vere gaasi ja elektrolüütide koostise määramist ning valkude ja süsivesikute metabolismi omadusi.

Elektrokardiogrammi spetsiifiliste muutuste tõttu on võimalik tuvastada müokardi arütmiaid, isheemiat (verevarustuse puudulikkust) ja selle hüpertroofiat. Kasutatakse ka erinevaid EKG-põhiseid stressiteste. Nende hulka kuuluvad jalgratta test („jooksulint”) ja jalgratta ergomeetria (treeningratta kasutamine). Need testid võimaldavad teil hinnata südame reservvõimsust.

Südame pumbafunktsiooni hindamiseks võimaldab südamepuudulikkuse tekkimise võimaliku põhjuse väljaselgitamine ultraheli ehhokardiograafiat.

Omandatud või kaasasündinud väärarengute, südame isheemiatõve ja mitmete teiste haiguste diagnoosimiseks on näidatud magnetresonantstomograafia.

Rindkere röntgenuuringud südamepuudulikkusega patsientidel paljastavad kardiomegaalia (südame varju suurenemise) ja kopsude ummikuid.

Vatsakeste mahumahu määramiseks ja nende kokkutõmbumise tugevuse hindamiseks viiakse läbi radioisotoobi ventriculography.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilisemas staadiumis teostatakse kõhunäärme, põrna, maksa, neerude seisundi hindamiseks ja kõhuõõnes (astsiit) vaba vedeliku avastamiseks ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on ravi suunatud peamiselt haigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Näidustused operatsiooniks võivad olla adhesiivne perikardiit, südame aneurüsm, südamepuudulikkus.

Ranget voodikohta ja emotsionaalset puhkust määratakse ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav kehaline aktiivsus, mis ei põhjusta tervise halvenemist.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad suured puude ja suremuse määrad.

Südamepuudulikkuse ravis mängib olulist rolli korralikult organiseeritud toitumine. Toit peaks olema kergesti seeditav. Dieet peaks sisaldama värskeid puu- ja köögivilju vitamiinide ja mineraalainete allikana. Soola kogus on piiratud 1-2 g päevas ja vedeliku tarbimine 500-600 ml-ni.

Elukvaliteedi parandamiseks ja laiendamiseks võimaldab see ravimit, sealhulgas järgmisi ravimirühmi:

• Südame glükosiidid - suurendavad müokardi kontraktiilset ja pumpavat funktsiooni, stimuleerivad diureesi ja võimaldavad teil suurendada treeningtolerantsi taset;
• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilaatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte luumenit, vähendades seeläbi vaskulaarset resistentsust ja suurendades südame väljundvõimsust;
• nitraadid - laiendage südame artereid, suurendage südame vabanemist ja parandatakse vatsakeste verd;
• diureetikumid - eemaldage liigne vedelik kehast, vähendades seeläbi turset;
• β-blokaatorid - südame väljundi suurendamine, südamekambrite verega täitmine, südame löögisageduse vähendamine;
• antikoagulandid - vähendab verehüüvete teket veresoontes ja vastavalt trombemboolilisi komplikatsioone;
• Südamelihase ainevahetusprotsesside parandamise vahendid (kaaliumi preparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuturse (äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine) tekkimisel vajab patsient erakorralist haiglaravi. Määrake ravimid, mis suurendavad südame väljundit, diureetikume, nitraate. Vajadusel viidi läbi hapniku ravi.

Vedeliku eemaldamine kehaõõnsustest (kõhu-, pleura-, perikardium) viiakse läbi torkega.

Ennetamine

Südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise ennetamine on kardiovaskulaarse süsteemi haiguste ennetamine, varajane avastamine ja aktiivne ravi, mis põhjustab selle arengut.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline haigus, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse ja ummikute nõrgenemisest kopsu- või suurringluses. Küünte ja nasolabiaalse kolmnurga õhupuudus, kergelt koormatud, väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkimisel ohtlik, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjusi.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline haigus, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse ja ummikute nõrgenemisest kopsu- või suurringluses. Küünte ja nasolabiaalse kolmnurga õhupuudus, kergelt koormatud, väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkimisel ohtlik, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjusi.

Südamepuudulikkuse südame kontraktiilsuse (pumpamise) funktsiooni vähendamine viib keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus ilmneb südame liigse veenisisese sissevoolu ja resistentsuse üle, mis on vajalik müokardi ületamiseks, et vere vereringesse välja viia, üle südame võime arterite süsteemi verd üle kanda.

Kuna see ei ole iseseisev haigus, tekib südamepuudulikkus mitmesuguste vaskulaarsete ja südame patoloogiate tüsistustena: südamehaiguste südamehaigus, isheemiline haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne.

Mõnedes haigustes (näiteks arteriaalse hüpertensiooni korral) toimub südamepuudulikkuse nähtude suurenemine aastate jooksul järk-järgult, samas kui teistes (äge müokardiinfarkt), millega kaasneb osa funktsionaalsete rakkude surm, väheneb see aeg päevadele ja tundidele. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (mõne minuti, tunni, päeva jooksul) räägivad nad oma akuutsest vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5... 2% elanikkonnast ja 75 aasta pärast on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemise probleemi olulisust määrab selle all kannatavate patsientide arvu pidev kasv, patsientide kõrge suremuse ja puude määr.

Põhjused

Kõige levinumad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60–70% patsientidest, mida nimetatakse müokardiinfarktiks ja koronaararterite haiguseks. Neile järgnevad reumaatilised defektid (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab hüpertensioon lisaks IHD-le ka südamepuudulikkust (4%). Eakatel patsientidel on 2. tüüpi suhkurtõbi ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga südamepuudulikkuse tavaline põhjus.

Südamepuudulikkuse tekkimist provotseerivad tegurid põhjustavad selle ilmingut südame kompenseerivate mehhanismide vähenemise tõttu. Erinevalt põhjustest on riskitegurid potentsiaalselt pöörduvad ning nende vähendamine või kõrvaldamine võib viivitada südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi patsiendi elu päästa. Nende hulka kuuluvad: füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ületamine; arütmiad, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, koronaararterite haiguse progresseerumine; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite võtmine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (MSPVA-d, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (izadrina, efedriin, adrenaliin). väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu suurenemine, alkoholism; bcc järsk tõus massiivse infusiooniraviga; müokardiit, reuma, nakkuslik endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittetäitmine.

Patogenees

Ägeda südamepuudulikkuse teket täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul langeb arterisüsteemi minutiline vabanemine ja verevool järsult. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane ägeda veresoonte puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägeda südamekollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kompenseerivad südamest tekkinud muutused pikka aega intensiivse töö ja veresoonte süsteemi adaptiivsed mehhanismid: südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine, rütmi suurenemine, rõhu vähenemine diastoolis kapillaaride ja arterioolide suurenemise tõttu, mis hõlbustavad südame tühjendamist süstooli ajal, perfusiooni suurenemine kudedes.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südame väljundi mahu vähenemine, vatsakeste verejääkide suurenemine, nende ülevool diastooli ajal ja müokardi lihaskiudude ülekoormus. Müokardi pidev ületamine, püüdes verd vereringesse lükata ja säilitada vereringet, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Teatud hetkel tekib dekompensatsiooni staadium müokardi nõrgenemise, düstroofia ja kõvenemise protsesside tõttu. Müokardia ise hakkab kogema verevarustust ja energiavarustust.

Selles etapis osalevad patoloogilises protsessis neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine põhjustab perifeerses vasokonstriktsioonis, aidates säilitada stabiilset vererõhku põhiringluses, vähendades samal ajal südame väljundi hulka. Selle protsessi käigus tekkiv neerude vasokonstriktsioon põhjustab neerude isheemiat, aidates kaasa interstitsiaalse vedelikupeetuse tekkele.

Antidiureetilise hormooni suurenenud hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee imendumise protsesse, mis viib vereringe suurenemiseni, suurenenud kapillaar- ja veenisurve, vedeliku suurenenud transudatsiooni koes.

Seega põhjustab raske südamepuudulikkus kehas hemodünaamilisi häireid:

• gaasivahetuse häire

Kui verevool aeglustub, suureneb kapillaaride hapniku imendumine normaalsest 30% -lt 60-70% -ni. Arteriovenoosne erinevus veres hapnikuga küllastumisel suureneb, mis viib atsidoosi tekkeni. Oksüdeeritud metaboliitide akumulatsioon veres ja hingamisteede lihaste suurenenud töö põhjustavad basaal metabolismi aktivatsiooni. On nõiaring: kehal on suurenenud vajadus hapniku järele ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Nn hapnikuvõlgade areng põhjustab tsüanoosi ja õhupuudust. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla keskne (koos pulmonaalse vereringe stagnatsiooniga ja vererõhu languse vähenemisega) ja perifeerne (aeglasema verevoolu ja suurenenud hapniku kasutamisega kudedes). Kuna vereringe ebaõnnestumine on perifeerias rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel atsotsüanoos: jäsemete tsüanoos, kõrvad ja ninaots.

Turse tekib mitmete tegurite tõttu: interstitsiaalne vedelikupeetus koos suureneva kapillaarrõhuga ja verevoolu aeglustumine; vee ja naatriumi säilitamine, rikkudes vee-soola ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumine valgu ainevahetuse häire ajal; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktiveerimise vähendamine, vähendades maksafunktsiooni. Südamepuudulikkuse turse, esmalt peidetud, väljendas kehamassi kiiret suurenemist ja uriini koguse vähenemist. Nähtava turse ilmumine algab alumisest jäsemest, kui patsiendil kõnnib, või ristil, kui patsient asub. Edasi areneb kõhupiirkond: astsiit (kõhuõõne), hüdrotoraks (pleuraõõne), hüdroperikardium (perikardi õõnsus).

• elundite kongestiivsed muutused

Kopsude ummistus on seotud kopsu ringluse hemodünaamika halvenemisega. Seda iseloomustab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede ekskursiooni vähenemine, kopsuvarude piiratud liikuvus. See avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsi tagajärjel. Pulmonaarse vereringe stagnatsioon põhjustab hepatomegaalia, mis väljendub raskusastmes ja valus õiges hüpokondriumis, ning seejärel südame fibroos, mille käigus tekib sidekude.

Vatsakeste ja atriaalsete õõnsuste laienemine südamepuudulikkuse korral võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist ebaõnnestumist, mis väljendub kaela veenide, tahhükardia, südame piiride laienemises. Kongestiivse gastriidi tekkega kaasneb iiveldus, isutus, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusse kõhupuhitus, kehakaalu langus. Kui progresseeruv südamepuudulikkus tekitab tõsise ammendumise astme - südame kahheksia.

Stagnentsed protsessid neerudes põhjustavad oliguuriat, suurenevad uriini suhteline tihedus, proteinuuria, hematuuria ja silindruuria. Kesknärvisüsteemi kahjustust südamepuudulikkuses iseloomustab väsimus, vähenenud vaimne ja füüsiline aktiivsus, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

Klassifikatsioon

Kiirendatud ja kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab dekompensatsiooni tunnuste suurenemise kiirus.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib ilmneda kahel viisil:

• vasakul tüübil (äge vasaku vatsakese või vasakpoolne kodade vaegus)
• äge vatsakese ebaõnnestumine

Kroonilise südamepuudulikkuse tekkimisel eristatakse Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kolme etappi:

I (algne) staadium - vereringe ebaõnnestumise varjatud tunnused, mis ilmnevad ainult füüsilise pingutuse düspnoe, südamepekslemine, ülemäärane väsimus; puhkeasendis puuduvad hemodünaamilised häired.

II etapp (raske) - pikaajalise vereringehäire ja hemodünaamiliste häirete tunnused (väikese ja suure vereringe stagnatsioon) on väljendatud puhkeolekus; raske puue:

• II periood A - mõõdukad hemodünaamilised häired südame ühes osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Düspnoe areneb normaalse kehalise aktiivsuse ajal, töövõime väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia algsed tunnused, kõva hingamine.
• II periood - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - hingeldus, puhkepiirkond, märgatav turse, tsüanoos, astsiit; täielik puue.

III etapp (düstroofiline, lõpp) - püsiv vereringe ja ainevahetuse puudulikkus, morfoloogiliselt pöördumatud häired elundite struktuuris (maks, kopsud, neerud), ammendumine.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud ühe südame osa - vasaku aatriumi või vatsakese - parema vatsakese funktsiooni nõrgenemisest. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus tekib haiguste puhul, mis on ülekaalus vasaku vatsakese (hüpertensioon, aordi defekt, müokardiinfarkt). Vasaku vatsakese funktsioonide nõrgenemisel suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis põhjustab vere vedela osa higistamist ja esimese interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse turse teket.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud on südame astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astma rünnaku põhjustab tavaliselt füüsiline või neuropsühholoogiline stress. Terava lämbumise rünnak esineb sagedamini öösel, sundides patsienti hirmu ärkama. Südame astma ilmneb õhu puudulikkuse, südamepekslemine, köha ja raske röga poolt, tugev nõrkus, külm higi. Patsient võtab ortopeedia positsiooni - istub jalgadega alla. Uurimisel on nahk kahvatu, hallikas toon, külm higi, akrotsüanoos ja tõsine õhupuudus. Määratletakse nõrga, sagedase arütmilise pulssi täitmisega, südame piiride laienemisega vasakule, kurtide südamele, galopütmile; vererõhk kipub vähenema. Kopsudes hingates raskeid aeg-ajalt kuiva rihmaga.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuturse tekkimisele. Terava lämbumisega kaasneb köha koos suure hulga vahutava roosaga röga vabanemisega (vere lisandite tõttu). Kaugelt võib kuulda mulliväravat õhku niiske hingeldamisega ("keeva samovari" sümptom). Patsiendi asend on ortopeedia, tsüanootiline nägu, kaela veenide paisumine, külm higi katab nahka. Pulss on niisugune, arütmiline, sagedane, vererõhk on vähenenud, kopsudes - niiske mitmesugused rales. Kopsuturse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi meetmeid, kuna see võib olla surmav.

Akuutne vasakpoolne südamepuudulikkus esineb mitraalse stenoosi korral (vasaku atrioventrikulaarse ventiili korral). Kliiniliselt avaldub samadel tingimustel kui vasaku vatsakese äge rike. Parema vatsakese äge rike esineb sagedamini kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral. Suure vereringe ringi vaskulaarses süsteemis tekib stagnatsioon, mis väljendub jalgade turses, paremas hüpokondriumis, kaela veenide distantseerumise, turse ja pulsatsiooni tundes, hingeldus, tsüanoos, valu või surve südame piirkonnas. Perifeerne impulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult vähenenud, CVP on tõusnud, süda laieneb paremale.

Haiguste korral, mis põhjustavad parema vatsakese dekompensatsiooni, esineb südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese rikke korral. See on tingitud vasaku vatsakese suurest kompenseerivast võimest, mis on südame kõige võimsam osa. Vasaku vatsakese funktsiooni vähenemise korral progresseerub südamepuudulikkus katastroofiliselt.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad tekkida vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema atriaalse tüübi puhul. Aordi defekti, mitraalklapi puudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni, koronaarse puudulikkuse, väikese ringikujuliste anumate ülekoormuse ja kroonilise vasaku vatsakese ebaõnnestumise tekkimisel. Seda iseloomustab veresoonte ja gaasi muutus kopsudes. On õhupuudus, astma (kõige sagedamini öösel), tsüanoos, südameatakk, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüs), suurenenud väsimus.

Mitraalse stenoosiga patsientidel tekib kroonilise vasaku atriaalse puudulikkusega veelgi tugevam stagnatsioon kopsu vereringes. Esineb düspnoe, tsüanoos, köha ja hemoptüüs. Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga väikese ringi anumates tekib kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on vereringele täiendav pulmonaalne takistus. Suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suuremat koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese esmase kahjustusega (parem vatsakese ebaõnnestumine) tekib suuremas ringluses ummikud. Parema vatsakese puudulikkusega võivad kaasneda mitraalsed südamepuudulikkused, pneumkleroos, kopsuemfüseem jne. Õige hüpokondriumiga on esinenud valu ja raskustunnet, turse ilmumist, vähenenud uriini väljundit, paisumist ja kõhu suurenemist, õhupuudust liikumise ajal. Tsüanoos areneb, mõnikord koos icteric-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela ja perifeersed veenid paisuvad, maksa suurus suureneb.

Süda ühe osa funktsionaalne puudulikkus ei saa pikka aega isoleerida ja aja jooksul areneb krooniline südamepuudulikkus koos venoosse ülekoormusega väikeste ja suurte vereringe ringide voos. Samuti tekib südamelihase kahjustusega kroonilise südamepuudulikkuse teke: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararterite haigus, mürgistus.

Diagnostika

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis areneb teadaolevate haigustega, peaksid diagnostilised meetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele isegi ilmse märgi puudumise korral.

Kliinilise ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu väsimusele ja düspnoele, mis on südamepuudulikkuse esimesed tunnused; patsiendil on koronaararterite haigus, hüpertensioon, müokardiinfarkt ja reumaatiline rünnak, kardiomüopaatia. Südamepuudulikkuse konkreetsed tunnused on jalgade, astsiidi, kiire madala amplituudipulssi, III südametooni kuulamise ja südame piiride nihkumise tuvastamine.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse kindlaks vere elektrolüüdi ja gaasi koostis, happe-aluse tasakaal, uurea, kreatiniin, südame-spetsiifilised ensüümid ja valgu-süsivesikute metabolismi näitajad.

EKG spetsiifiliste muutuste korral aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust, samuti arütmiaid. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt mitmesuguseid stressiteste, mis kasutavad treeningratast (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulintest). Sellised katsed järk-järgult suureneva koormustasemega võimaldavad hinnata südamefunktsiooni redundantsust.

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik määrata südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata südamelihase pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil on edukalt diagnoositud IHD, kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon ja teised haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi, kardiomegaalia stagnatsiooni.

Südamepuudulikkusega patsientide radioisotoobi ventriculography võimaldab meil hinnata vatsakeste kontraktiilsust suure täpsusega ja määrata nende mahu. Südamepuudulikkuse raskete vormide korral tehakse sisekehade kahjustuste kindlakstegemiseks kindlaks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral tehakse ravi esmane põhjus (koronaararterite haigus, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südameprobleemide, südame aneurüsmi, adhesiivse perikardiidi, südame mehaanilise barjääri tekke tõttu kasutatakse sageli kirurgilist sekkumist.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral nähakse ette voodiriietus, täielik vaimne ja füüsiline puhkus. Muudel juhtudel peate järgima mõõdukaid koormusi, mis ei riku tervislikku seisundit. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral määratakse järgmised ravimirühmad:

• südame glükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendada müokardi kontraktiilsust, suurendada selle pumpamise funktsiooni ja diureesi, edendada rahuldavat liikumisvõimet;
• vasodilaatorid ja AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendab veresoonte toonust, laiendab veeni ja artereid, vähendades seeläbi südame kokkutõmbumise ajal vaskulaarset resistentsust ja soodustades südame väljundi suurenemist;
• nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikendatud vormid) - parandavad vatsakeste verevarustust, suurendavad südame väljundvõimet, laiendavad pärgarterit;
• diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilitamist organismis;
• Β-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - südame löögisageduse vähendamine, südame verevarustuse parandamine, südame löögisageduse suurenemine;
• antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhape, varfariin) - verehüüvete vältimine veresoontes;
• ravimid, mis parandavad müokardi metabolismi (B-vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumi preparaadid).

Akuutse vasaku vatsakese ebaõnnestumise (pulmonaalne ödeem) rünnaku kujunemisel on patsient haiglasse paigutatud ja neile pakutakse erakorralist ravi: süstitakse diureetikume, nitroglütseriini, südame väljundravimeid (dobutamiin, dopamiin), manustatakse hapniku sissehingamist. Astsiidi arenguga viiakse läbi vedeliku läbitorkamine kõhuõõnest, hüdrotoraksi korral teostatakse pleura torkimine. Patsientidel, kellel on raske kudede hüpoksia tõttu südamepuudulikkus, manustatakse hapnikku.

Prognoos ja ennetamine

Südamepuudulikkusega patsientide viie aasta elulemuse künnis on 50%. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda mõjutab südamepuudulikkuse raskusaste, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsientide seisundi; halvim prognoos on täheldatud südamepuudulikkuse III faasis.

Südamepuudulikkuse ennetamine on haiguste tekke vältimine (koronaararterite haigus, hüpertensioon, südamepuudulikkus jne), samuti selle esinemist soodustavad tegurid. Selleks, et vältida juba arenenud südamepuudulikkuse progresseerumist, on vaja jälgida optimaalset kehalise aktiivsuse skeemi, ettenähtud ravimite manustamist, pidevat kardioloogi jälgimist.

Äge krooniline rike

Äge südamepuudulikkus on patoloogiline hädaolukord, mis tuleneb müokardi kontraktiilse aktiivsuse drastilisest katkestusest. Südamepuudulikkust iseloomustab nii suurte kui ka kopsude ringluses esinevad häired, samuti intrakardiaalne patoloogia. Haigus võib areneda nii juba olemasolevate kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal kui ka äkki ilma nähtava põhjuseta.

Millised on akuutse südamepuudulikkuse tüübid?

Sõltuvalt sellest, millised südame osad algasid patoloogilised muutused, eraldavad nad parema vatsakese ja vasaku vatsakese puudulikkuse. Meditsiiniline klassifikatsioon põhineb hemodünaamika tüübil, st veres olevate vere ringluse kaudu. Niisiis eristavad kardioloogid järgmisi südamepuudulikkuse liike:

Seisev tüüp - mis omakorda võib olla:

• Parem vatsakese - mida iseloomustab stagnatsioon kogu kehas, mis avaldub üldise turse kujul;
• Vasaku vatsakese - põhjustab vereringe kopsu ringi stagnatsiooni. See väljendub äärmiselt ohtlike ja eluohtlike seisundite - südame päritolu astma või kopsuturse - tekkimises.

Hüpokineetiline või muul viisil - kardiogeenne šokk, mis omakorda võib avalduda:

• Arütmiline šokk - tekib südame rütmihäiretest;
• Refleks (valulik šokk);
• Tõeline kardiogeenne šokk - südamelihase infarkti järel tekib ulatuslik müokardi kahjustus, mida raskendab kõrge vererõhk või diabeet.

Eraldi on seisund, mille korral kroonilise südamepuudulikkuse toimimine halveneb järsult. See nõuab ka kiirabi.

Miks tekib äge südamepuudulikkus?

Kogu tegurite kogumit saab jagada kolme rühma:

1. Südamelihase enda kahjustus;
2. Südame-veresoonkonna süsteemi rikkumised;
3. Muud patoloogiad, mis ei ole seotud südame-veresoonkonna süsteemiga.

Südamelihase lüüasaamine on ebaõnnestumist põhjustavate tegurite seas esimene. Kõige sagedamini räägivad kardioloogid järgmistest punktidest:

• Müokardiinfarkt, mis kutsub esile südamelihase vereringehäirete tõttu müokardirakkude massilise surma. Mida suurem on kahju tase, seda rohkem ilmnevad AHF sümptomid. Ägeda südamepuudulikkuse põhjuste seas on juhtiv müokardiinfarkt, mida iseloomustab surma suur tõenäosus.
• Müokardiit.
• Südame toimingud ja elutugevussüsteemide kasutamine kardiovaskulaarse ümbersõidu kaudu.

On palju südame-veresoonkonna süsteemi haigusi, mis võivad põhjustada ägeda südamepuudulikkuse:

• Kroonilise südamepuudulikkuse halvenemine.
• Patoloogilised muutused südame klapisüsteemis ja selle rakkude terviklikkuse rikkumine.
• Arütmiad, mis võivad olla seotud nii südame löögisageduse kiirenemisega kui ka selle kokkutõmbumisega.
• Hingamisteede patoloogiad, kus väike ringkond häirib piisavat vereringet. Nende hulka kuuluvad sellised seisundid nagu kopsuemboolia, kopsupõletik ja bronhiit.
• Hüpertensiivne kriis on erakorraline seisund, mis on tingitud vererõhu järsust suurenemisest individuaalselt kõrgele arvule.
• Südameseinte märkimisväärne paksenemine.
• Südame tamponaadid, kus läheduses olevates kudedes on vedeliku patoloogiline kuhjumine. See pigistab südameõõnt ja häirib selle normaalset toimimist.

Mitte alati tekib tööohutuse ja töötervishoiu sümptomite tõttu südame-veresoonkonna süsteemis. Mõnikord võivad õnnetuseni kaasa aidata muud tegurid:

• Erinevad infektsioonid, mille müokardia on üks sihtorganitest.
• Stroke aju kudedes, mille tagajärjed on alati ettearvamatud.
• Ulatuslik ajukahjustus või operatsioon ajus.
• Mürgistus narkootikumide või alkoholiga, sealhulgas krooniline.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Tuleb meeles pidada, et äge südamepuudulikkus on kriitiline seisund, mille tekkimise tõenäosus on väga kõrge. Väiksema kahtluse korral selle arengu kohta peaksite kohe helistama kiirabi, nõudes südame-elustamismeeskonda.

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomid:

• Hingamishäire ilma füüsilise pingutuseta, mis muutub bronhospasmi tõttu lämbumiseks;
• Sternum valu;
• Naha tsüanoos või naha kollakas värvitoon;
• Külm kleepuv higi;
• Kaelal paiknevate jugulaarsete veenide turse;
• Suurenenud maksa suurus ja valu ilmumine õiges hüpokondriumis;
• Kiire südamelöögiga seotud hüpotensioon;
• Turse alumistes jäsemetes;
• Vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Seega on ilmne, et parema vatsakese DOS-i iseloomustab levinud sümptomite ülekaal.

Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid:

• Hingamishäire, kiiresti muutumas lämbumiseks;
• Südamepekslemine ja arütmiad;
• Naha tugev nõrkus ja vähesus;
• Produktiivne köha koos vahuga, milles võib esineda vere jälgi, mis muudab selle roosaks;
• Tüüpiline vilistav hingamine kopsudes.

Vasaku vatsakese puudulikkuse puhul on iseloomulikud peamiselt kopsu sümptomid. Patsient püüab istuda, jalad põrandale.

Akuutse südamepuudulikkuse diagnoosimine

Peate mõistma, et kogu diagnostikameetodite nimekirjast valib arst need, mis on selles olukorras asjakohased. Sümptomite kiire arengu ja surmaga lõppeva tulemuse suurenemise tõttu tuleb keskenduda ainult kliinilisele pildile.

Üldiselt kasutavad kardioloogid südamepuudulikkuse diagnoosimisel järgmisi meetodeid:

• Meditsiiniline ajalugu, sealhulgas perekond. Arst on huvitatud kardiovaskulaarsete ja hingamissüsteemide edasilükatud ja kroonilistest haigustest, samuti õnnetustest või vigastustest. Kardioloogile on hädavajalik öelda, mida patsient võtab või võtab, samuti elustiili tunnuseid. Kui perel esines DOS-i või südameinfarkti järsku surma, tuleb sellest arstidele teatada.
• Patsiendi üldine uurimine, mille käigus mõõdetakse rõhu, pulsi ja südame ja kopsutoonide kuulamise mõõtmist.
• Elektrokardiogramm on klassikaline meetod südametööde kõrvalekallete tunnuste tuvastamiseks.
• Täielik vereanalüüs - ka kohustuslike diagnostiliste meetodite loetellu. Kardioloog on huvitatud sellistest parameetritest nagu leukotsüütide tase (suurenenud) ja ESR (suurenenud), mis viitavad sellele, et kehas on põletik.
• Uriinianalüüs - aitab tuvastada mitte ainult võimalikku südamehaigust, vaid ka teisi haigusi, mis võivad tekkida AHF-i tulemusena. Kõige olulisemad diagnostilised parameetrid on valgu tase uriinis, samuti valged ja punased vererakud (leukotsüüdid ja punased vererakud).
• Biokeemiline vereanalüüs - võimaldab teil saada täpsemat teavet patsiendi tervise kohta. Selle uuringu olulised näitajad on nii üldkolesterooli tase kui ka kõrge ja madala tihedusega fraktsioonide tase. Oluline diagnostiline märk on ka glükoosi tase veres.
• Echokardiograafia.
• AlAT ja AsAt taseme määramine - väga spetsiifilised biomarkerid, mis viitavad südamelihase põletikule.
• Rinna röntgenikiirus, mis võimaldab hinnata südame suurust.
• Koronaarne angiograafia on meetod, mis võimaldab teil visuaalselt hinnata südame hapnikuvarustuse piisavust. See seisneb kontrastaine sisestamises koronaaranumatesse ja nende järgnevast visualiseerimisest.
• MRI on uusim uurimismeetod, mis võimaldab teil saada südame kihilistest osadest pildi.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

DOS on patsiendile eluohtlik seisund, seega tuleb kohe anda kvalifitseeritud abi. Kardioreanimatoloogide meeskond viib läbi järgmisi tegevusi:

• Normaalse südame rütmi taastamine selle rikkumise korral.
• Normaalse verevoolu taastamine kahjustatud veresoontes, kui esines müokardiinfarkt. Selleks manustatakse intravenoosselt spetsiaalseid aineid, mis lahustavad verehüübed.
• Hädaoperatsioon südamelihase terviklikkuse taastamiseks, kui ägeda hemodünaamilise häire põhjuseks oli selle murdumine.
• Astmahaiguse eemaldamine, mis põhjustas parema vatsakese puudulikkuse.
• Kopsuemboolia eliminatsioon (parema vatsakese puudulikkuse korral).
• Hapniku ravi.
• Patsiendi sedatsioon ja valu leevendamine, mille puhul kasutatakse kõige sagedamini narkootilisi analgeetikume.
• Müokardi kontraktiilse aktiivsuse simulatsioon südame glükosiidide ja kardiotoonika abil.
• Tsirkuleeriva vere mahu vähendamine diureesi abil ja veerežiimi piiramine (tsirkuleeriva vedeliku mahu vähendamine).
• Vaskulaarse vereringe parandamine.

Tuleb meeles pidada, et väikseima kahtluse korral OSNi arengu kohta peate kohe helistama kiirabi. Viivitus selles küsimuses on täis patsiendi surma, eriti kui tegemist on välguga. Sellisel juhul ei ole arstidel enam kui pool tundi aega, et viia läbi kõik elustamisüritused.

Ägeda südamepuudulikkuse ennetamine

Praeguseks ei ole DOS-i spetsiifilist profülaktikat. Kõik kardioloogide poolt soovitatud tegevused sobivad „tervisliku eluviisi” kontseptsiooniga ja alluvad järgmistele soovitustele:

• Regulaarsed ennetavad uuringud terapeut, kardioloog ja teised asjakohased spetsialistid, sõltuvalt krooniliste haiguste esinemisest.
• Suitsetamisest keeldumine ja alkohoolsete jookide tarbimise piiramine. Kui patsiendil on diagnoositud krooniline südamehaigus või teised organid ja süsteemid, on parem alkohol täielikult kõrvaldada.
• Kehakaalu kontroll ja selle järkjärguline vähenemine rasvumise korral.
• Näitab mõõdukat treeningut, mille intensiivsus valitakse sõltuvalt patsiendi tervislikust seisundist.
• Stressi ja muu psühho-emotsionaalse ülekoormuse kõrvaldamine. Töö ja puhkuse hoolikas järgimine.
• Tervisliku toitumise põhimõtete järgimine, st kiirete süsivesikute ja küllastunud rasvade, eriti loomse päritoluga toidu, väljajätmine toitumisest.
• Igapäevane vererõhu jälgimine.