Plaan

1. Turse määratlemine, liigitamine

2. Ödeemi sündroomi erinev diagnoos

3. Turse sündroom lastel.

4. Turse diagnoosimine

5. Ödeemi sündroomi ravi põhimõtted

1. Määratlus, patogenees, turse liigitamine

Edematoosne sündroom on vedeliku liigne kogunemine keha kudedesse ja õõnsatesse õõnsustesse, millega kaasneb kudede mahu suurenemine või seerumi õõnsuse vähenemine, muutes kudede ja elundite füüsikalisi omadusi (turgor, elastsus) ja funktsiooni.

Patogenees:

Tavaliselt on koesse voolava vedeliku kogus võrdne sellest väljavoolava vedeliku kogusega. Vedelik eemaldab koest jäätmed ja toob toitaineid verest. Veresooned on poorse seinaga, kuid need poorid on nii väikesed, et nad ei võimalda vererakkudel, valkudel ja sooladel ületada veresoonte piire. Turse peamised põhjused on kudede ja veresoonte vahelise vedeliku vahetamise süsteemide tasakaalustamatus, mida toetavad rõhutasemed.

Turse liigitamine:

1) Sõltuvalt etioloogiast:

1. Südame turse - CH

2. Hüpoonkootilised - neeruhaigused, maksahaigustega hüpoproteineemia, kahheksia.

3. Venoosne turse - jalgade veenilaiendid, sügav tromboflebiit

4. Lümfisüsteemi ödeem - lümfangiit, elevant

5. Membranogeenne turse - põletik, allergiline turse, toksiline turse.

6. Endokriinne turse - Myxedema, rasedate dropsia, tsükliline turse PMS-is

7. Iatrogeenne (ravim) - hormoonid (kortikosteroidid, naiste suguhormoonid),

antihüpertensiivsed ravimid (alkaloid rauwolfia, apressin, metüüldopa, beetablokaatorid, klonidiin, kaltsiumikanali blokaatorid), põletikuvastased ravimid (butadion, naprokseen, ibuprofeen, indometatsiin).

8. Healoomulise turse muud võimalused: ortostaatiline ja idiopaatiline.

2) lokaliseerimise teel:

1. Kohalik: mitte-põletikuline (transudaatne) ja põletikuline (eritunud) päritolu, mis on seotud vedeliku tasakaalustamatusega koe ja elundi teatud osas.

- veenide, lümfisoonte ja allergiliste haigustega.

2. Üldine areneb keha üldise hüperhüdroosi tagajärjel, mis jaguneb perifeerseks ja kõhuõõnes (hüdrotoraks, hüdroperikardium, astsiit).

1. Südame turse - südame turse puhul on anamneesis südamehaigusi või südamehaigusi, nagu näiteks õhupuudus, ortopeedia, südamepekslemine ja valu rinnus. Südamepuudulikkuse turse areneb järk-järgult, tavaliselt pärast neile eelnevat õhupuudust. Kaela veenide samaaegne turse ja maksa kongestiivne suurenemine on märk vatsakese puudulikkusest. Südame turse paikneb sümmeetriliselt, peamiselt jalgade ja jalgade juures kõndivate patsientide ja nimmepiirkonna patsientide kudedes. Nahk turse piirkonnas on külm, tsüanootiline. Rasketel juhtudel täheldatakse astsiidi ja hüdrotooraksit. Sageli ilmnes nocturia.

2. Hüpoproteineemia, eriti albumiini puudulikkuse korral esineb hüpoonkoot.

Neeruhaiguste korral iseloomustab seda tüüpi turseid astemate järkjärgulist (nefroosi) või kiiret (glomerulonefriiti), sageli kroonilise glomerulonefriidi, diabeedi, erütematoosse luupuse, rasedate nefropaatia, süüfilise, neeruveeni tromboosi ja mõningate mürgistuste korral. Tursed paiknevad mitte ainult näol, eriti silmalaugudel (näo turse on rohkem väljendunud hommikul), vaid ka jalgade, alaselja, suguelundite, eesmise kõhuseina. Sageli areneb astsiit. Düspnoe tavaliselt ei juhtu. Ägeda glomerulonefriidi korral on iseloomulik vererõhu tõus ja kopsuturse võib tekkida. Täheldatakse muutusi uriini analüüsis. Pikaajalise neeruhaigusega võib vundamendis esineda verejookse või eritisi. Kui tomograafia, ultraheliuuring näitab neerude suuruse muutust. Näidatud on neerufunktsiooni uuring.

Maksahaigus põhjustab ödeemi, mis on tavaliselt postnekrotilise ja portaaltsirroosi hilises staadiumis. Nad ilmnevad valdavalt astsiitidest, mis on sageli tugevamad kui jalgade turse. Uurimusest selgub haiguse kliinilised ja laboratoorsed tunnused. Kõige sagedamini esineb eelnev alkoholism, hepatiit või kollatõbi, samuti kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid: arteriaalsed ämblik hemangioomid ("tärnid"), maksa peopesad (erüteem), günekomastia ja arenenud venoossed tagumised kõhupiirkonna seinad. Iseloomulikud tunnused on astsiit ja splenomegaalia.

Alatoitumusega seotud turse areneb koos üldise paastumisega (cachectic ödeem) või tõsise valgu puudumisega dieedis, samuti haigustega, millega kaasneb valgu kadu soolte, raske beriberi (beriberi) ja alkohoolikute kaudu. Tavaliselt esinevad teised toitumispuudulikkuse sümptomid: cheilosis, punane keel, kehakaalu langus. Soolehaiguste põhjustatud turse puhul on sageli esinenud soole valu või tugevat kõhulahtisust. Turse on tavaliselt väike, lokaliseeritud peamiselt jalgadele ja jalgadele, sageli leitakse näo paistetust.

3. Venoosne turse.

Sõltuvalt põhjusest võib venoosne turse olla nii äge kui ka krooniline. Akuutse süvaveenide tromboosi korral on tüüpiline haigusseisundi valu ja tundlikkus kahjustatud veeni üle. Suuremate veenide tromboosi korral esineb tavaliselt ka pindmiste veenide arvu suurenemine. Kui kroonilise veenipuudulikkuse põhjuseks on veenilaiendid või süvenenud veenide (post-flebic) ebaõnnestumine, lisatakse ortostaatilisele ödeemile kroonilise venoosse staasi sümptomid: kongestiivne pigmentatsioon ja trofilised haavandid.

4. Lümfisüsteemi turse

Selline turse on kohalik turse; nad on tavaliselt valulikud, kalduvad progresseeruma ja nendega kaasnevad kroonilise veenide ülekoormuse sümptomid. Palpeerimisel on turse ala tihe, nahk on paksenenud (naha või apelsini koor), jäseme tõstmisel väheneb turse aeglasemalt kui venoosse turse puhul. Seal on idiopaatilised ja põletikulised ödeemi vormid (viimane on kõige sagedasem dermatofütoos), samuti obstruktiivne (operatsiooni, kiirituskahjustuse või lümfisõlmede neoplastilise protsessi tulemusena), mis viib lümfostaasini. Pikaajaline lümfisüsteemi turse põhjustab valkude kuhjumist kudedes, millele järgneb kollageeni kiudude kasv ja elundi deformatsioon.

5. Membranogeenne turse. Kapillaarmembraanide suurenenud läbilaskvuse tõttu.

Allergiline turse. See areneb nii kiiresti, et see võib ohustada inimese elu, kui see ilmneb kaelas ja näol. Tänu keha ülemäärasele reaktsioonile võõrkeha (allergeeni) tungimisega laienevad sissetoomise piirkonnas olevad anumad dramaatiliselt, mis viib vedeliku vabanemiseni ümbritsevatesse kudedesse. Kaelas põhjustab see paistetus kõri- ja häälejuhtmete kokkusurumise ja paistetuse, hingetoru raskendab või täielikult peatab õhu voolu kopsudesse ja patsient võib lämbumise tõttu surra. Seda seisundit nimetatakse tavaliselt angioödeemiks.

Traumaatilise turse - turse pärast mehaanilist vigastust kaasneb valu ja tundlikkus palpatsiooni suhtes ning seda täheldatakse trauma piirkonnas (vigastus, luumurd jne).

Põletikuline turse, millega kaasneb valu, punetus, palavik. Selle põhjuseks on venoossete veresoonte liigne laienemine verevoolu suurenemise tõttu, nende töö efektiivsuse vähenemine põletikulisest piirkonnast vedeliku väljalaskmisel ja nende seina läbilaskvuse suurenemine põletikule reageerivate valkude toimel.

Mürgine turse tekib siis, kui madu hammustab, putukad, kui nad puutuvad kokku keemiliste sõjavarustajatega.

Turse diferentsiaalne diagnoos

Te võite teada palju haigusi, milles teatud sümptomid arenevad, kuid kui te ei suuda neid praktikas eristada, siis olete arstina tähtsusetu. Ja mitte ainult arstid peaksid seda tegema, vaid ka kirurgid. Ma arvan, et teil pole kahtlust selle artikli lugemise vajaduse pärast, nii et ilma liigse eelmängita ja keerukate selgitusteta jätkame ödeemi analüüsi.
Mis on ödeem? See on vedelikupeetus rakkudevahelistes ruumides. See vedelik sisaldab reeglina vett, elektrolüüte ja mõningaid valke. Ta higistab laevadelt. Turse esinemine viitab peaaegu alati patoloogia arengule. Ainult hilinenud rasedad võivad kogeda füsioloogilist turset - ja ainult pahkluudel.

Millistel tingimustel arenevad turse?
1. Südamepuudulikkus
2. Neeruhaigus
3. Maksahaigus
4. Rasedad turse
5. Tsükliline turse
6. Turse, mis on seotud venoosse väljavoolu vähenemisega
7. Limaskestade äravooluga seotud turse.
8. Ortostaatiline turse
9. Artikulaarne turse
10. Ravimi päritolu turse
11. Seedetrakti haigused ja seedetrakti tegurid

Etioloogia ja patogenees

Nüüd lähme kiiresti üle kõigi nende seisundite patogeneesi, mis aitab meil mõista (ja mitte cram) nende haiguste üksikasjalikku kliinikut, kus neid esineb.

Südamepuudulikkus on äge ja krooniline. Äge HF areneb kiiresti, sellele on iseloomulik arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, naha hõõrdumine ja higistamine ning kardiogeense šoki tekkimise oht. CS kõige sagedasem põhjus on ulatuslik müokardiinfarkt. Siin ei ole turniiridel võtmerolli, seega me ei võta selles artiklis üksikasjalikult arvesse OCH-d.
Me oleme rohkem huvitatud kroonilisest südamepuudulikkusest. See areneb isheemilise südamehaiguse, kardiomüopaatiate, süsteemse sidekoe haiguste, ateroskleroosi, kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkuse ja paljude teiste haiguste korral. Aga nad kõik jagavad ühte asja - ödeemi patogeneesi. CHF-is häiritakse järk-järgult südame kontraktiilset funktsiooni, mistõttu see ei suuda verd pumbata nõutud mahus. Parempoolse CHF-i puhul ei lähe veri väikese ringi ja suurte ringkondade vahele, väljendudes endiste jäsemete turse, hepatomegaalia, valu hüpokondriumis, ascites, hüdrothoraksis, meestel - scrotal ödeem. Nahk ödeemi kohal on sinine, kuna veri on hapnikus halb ja süsinikdioksiidi poolest rikas. Südame vasakpoolsete osade lüüasaamine põhjustab kopsude turse, mille tagajärjel kuuldakse hingeldamist, patsient eeldab sundasendit (tõstetud pea), täheldatakse tõsist õhupuudust. See seisund on patsiendi eluohtlik ja nõuab kiiret ravi.
Neeruhaigus, mida iseloomustab suur valgu koguse vähenemine uriinis, põhjustab hüpoonkootilist turset. Albumiin mängib olulist rolli onkootilise rõhu säilitamisel (kuna need on hüdrofiilsed) ja need on esimesed, mida keha neerupuudulikkuse korral kaotab (kuna need on väikesed). Tursed ilmnevad lahtiste nahaaluste kudedega piirkondades: silmalaud, vulva, mao; nahk nende üle on soe ja kahvatu. Rasketel juhtudel võib anasarca areneda. Äge ja krooniline glomerulonefriit on neeru ödeemi kõige tavalisem põhjus.
Maks teostab valgu sünteesimise funktsiooni, seetõttu põhjustavad erinevad tsirroosid, äge hepatiit ja kroonilise hepatiidi ägenemine hüpoproteineemiat ja hüpoonkootilist turset.

Ühine turse esineb ainult liigese piirkonnas, st nad on kohalikud. Identifitseeritud paljudes süsteemsetes ja liigesehaigustes: reumatoidartriit, reaktiivne artriit, SLE-ga artriit, psoriaas jne. Patsiendid võivad kaebada hommikust jäikusest liigestes.

Rasedatel peetakse väikseid pahkluu paistetusi hilisematel perioodidel normaalseks, kuid kui jalgadele ja reitele täheldatakse turset, võib eeldada vee-elektrolüütide tasakaalu puudumist.

Tsükliline turse. Paljud on kuulnud PMS-ist (premenstruaalne sündroom). Naiste heaolu muutuste aluseks on tsüklilised hormonaalsed muutused. Progesterooni suhtelise puudulikkusega kaasneb kerge turse, mille tagajärjel esineb kerge jalgade ja jalgade turse, pearinglus, peavalu, ärrituvus.

Venoosne väljavool on häiritud veenide ägedate ja krooniliste haiguste korral. Krooniline patoloogia on alajäsemete veenilaiendid.
Kõige sagedamini avastatakse pärast sünnitust ja menopausi, mis on seotud hormonaalsete muutustega, naisi poolel. Haiguse põhjuseks on sügavate ja pindmiste veenide vaheliste ventiilide nõrkus, vere kaudu perforeerivate veenide kaudu voolab vere raskusjõu mõjul pealiskaudsetesse veenidesse. Haigus areneb järk-järgult. Varases staadiumis on valusad valud, raskuste tunne jalgades, kiire väsimus kõndimisel või seistes, öine krambid, sügelus; troofilised haavandid ühinevad hiljem püsiva turse tõttu, nahaaluskoe pakseneb. Veenilaiendid on tavaliselt täheldatud mõlemal jalal, kuid ilmingute raskusaste võib varieeruda.

Jalgade sügav veenitromboos. Haige osa on tervest väga erinev. Sõltuvalt kursist (akuutne või krooniline), suureneb turse, kõhupiirkonna kõhupiirkonna lihastes esineb valu, palpeerimine, naha temperatuur turse üle on suurenenud.

Pikaajalise viibimise ajal ühes asendis tekib ortostaatiline turse. Seega, kui on pikk auto sõitmine, siis on parem teha sagedased peatused ja soojeneda. See seisund ei vaja ravi.
Limaskestade äravooluga seotud turse esineb lümfisüsteemi kaasasündinud ja omandatud haiguste tagajärjel. Lümfikapillaaride kaasasündinud aplaasia korral paiknevad tursed sümmeetriliselt jalgadele ja reitele, nahk selles tsoonis on kahvatu koos trofiliste kahjustustega - lümfödeem. Täiesti erinevad sümptomid viitavad kollektsiooni kahjustumisele. Koos temaga muutub üks jalg mitu korda paksemaks kui teine, naha muutus etappides - lümfödeemist kuni kogu koefibroosini. Seda patoloogiat nimetatakse elevandiks. Omandatud lümfisüsteemi häireid täheldatakse lümfangiitis, mis võib muutuda sekundaarseks elevandiks. Lümfangiiti iseloomustab palavik, nõrkus, lokaalselt punane (retikulaarne või triibudena), turse, hüpertermia.

Narkootikumide turse võib tekkida järgmiste ravimirühmade võtmise tulemusena: mineraalsed kortikosteroidid, kortikosteroidid, MSPVA-d, androgeenid, östrogeen, kaltsiumikanali blokaatorid jne.
Sellistes seedetrakti haigustes, nagu krooniline gastriit, enteriit, koliit, soole lümfangiektasia (eksudatiivne enteropaatia), lõhenemine, valkude lõhenemine või aminohapete imendumine on halvenenud.

Ebapiisava valgu tarbimisega võib areneda näljane turse. Meie ajal on need haruldased (sõjaajal ja veganidel). Kõheksia turse - vähi ja nakkushaiguste korral.

Idiopaatiline turse esineb keskealistel naistel. Polüetoloogiline (hormonaalsed muutused, stress, rasedus ajaloos). Nende tegurite summa viib vee-soola metabolismi keskse reguleerimiseni. Hommikul on turse kõrgemates jäsemetes ja näol rohkem väljendunud, õhtul langevad nad allapoole jäsemeid. Vedelikupeetus vaheldub raske urineerimise perioodidega. Eristage seda tüüpi turse ainult ülalmainitud põhjuste kõrvaldamisega.
Kordasime lühidalt ödeemi etioloogiat ja patogeneesi, mis mõjutas kliinikut veidi. Nüüd teostame nende diferentsiaaldiagnoosi ja House närvis suitsu kõrvale.

Diferentsiaalne diagnoos

Niisiis, 11 tüüpi turse puhul võime kohe välistada ortostaatilise turse, sest see ei vaja ravi ja kiiresti möödub. Tsüklilise ödeemi puhul me teeme peaaegu sama: me kasutame ooteaja taktika, ainult kauem. Lõppude lõpuks, kui patsient teeb teisi premenstruaalset sündroomi puudutavaid kaebusi, siis võib-olla seostub ka turse. Aga üldiselt laske tal minna günekoloogi juurde. Väljendatud ICP võib viidata günekoloogilisele patoloogiale. Järgmisena rase rasestumine. Nagu kokkulepitud, kui pahkluud on paistes, siis me ei tervenda. Kui uriinianalüüs ei näita neerupatoloogiat, jälgime vee ja soola tasakaalu. Ulatuslik turse, proteinuuria ja muud "neeru rõõmud" - saadetakse sünnitusarstidele ja günekoloogidele ning nefroloogidele.

Me käsitleme liigese turset. Kui patsiendil on anamneesis SLE, psoriaas ja muud sidekoe süsteemsed haigused, siis laske tal läbi viia üldine uriinianalüüs ja minna reumatoloogi. Sa pead minema, kui liigesed on paistes, ülekuumenenud, ainult hüpermaatilised.

Maksahaiguste tursed (tavaliselt astsiit) arenevad ainult kaugelearenenud juhtudel. Enamik patsiente teab juba, et neil on tsirroos ja hepatiit. Ja muud kliinilised sümptomid viitavad maksa etioloogiale. Kui hepatiit - on palavik ägenemise, hemorraagilise ja düspeptilise sündroomi, hepatosplenomegaalia ja mõnikord kollatõve ajal. Tsirroosi, kollatõbi, hiiglasliku maksa suurusega, „meduusaripea” (harva), verejooks, düspepsia ja muud.
Südame ja neerupuudulikkuse turse erineb värvi, temperatuuri, asukoha, sõltuvuse poolest kehaasendist ja kellaajast, järjepidevusest, õhupuudusest, troofiliste muutuste võimalusest. Nüüd järjekorras.

Südamepuudulikkus: nahk üle turse on sinine, külm, paistetus levib alt üles, jalutuskäigul on see selgem jalgadel, voodis olevate patsientide puhul on see öösel väljendunud, järjekindlus, rõhu all foss ei kesta pikka aega, tekib rõhk, mida fossa ei kesta pikka aega, õhupuudus ei kesta pikka aega. haavandid, dermatiit jne.

Neerupuudulikkuse korral: nahk vajab kahvatu ja sooja, turse väljendatakse raskete nahaaluste kudedega piirkondades (silmalaugude, kõhu, suguelundite), sõltumatuse kehaasendist, turse on rohkem väljendunud hommikul kui õhtul; turse on pehme ja mobiilne, düspnoe puudub, trofilised häired ei teki.
Jätkuvalt tuleb eristada turset venoosse ja lümfivälise väljavoolu häirete korral.

Alajäsemete veenilaiendid on kergesti identifitseeritavad: seda esineb peaaegu kõigis üle 40-aastastel, mõnikord noorematel naistel, kellel on naha kohal ebaregulaarse kujuga laienenud veenisõlmed, „väsinud jalad” kliinikus, ödeem kaob hommikul. Kirurgid testivad Trendelenburg-Troyanovi, Pretat ja teisi.

Turseeriliste veenidega turse

Te ei kavatse segada elevandivalu venoosse puudulikkusega - üks jalg on mitu korda paksem kui teised, sügavad voldid eraldatud, kottidega moundid. Varases staadiumis on naha värvus halb või normaalne.

Lümf kapillaaride ja veenilaiendite kaasasündinud aplaasia. Mõlemat haigust iseloomustab ödeem, kuid nende kohal olev nahk on teistsuguse värvi: esimene on helekollane või normaalne, teine ​​aga on naha pinnast ülespoole tõusnud. Samuti avaldub lümfostaas juba varases eas ja on sageli kombineeritud teiste väärarengutega, veenilaiendid - üle 40-aastaste, veenilaiendite korral on sagedased dermatiit ja trofilised haavandid ning lümfostaas tekitab kõhunäärmes haavandeid.

Lümfangiit ja DVT. Lümfangiit ilmneb hüpereemias piki põletikulisi anumaid ruudu või riba kujul, sõltuvalt põletikulise veresoonte struktuurist ja DVT-st - tsüanoosist paksuse, tiheda veeni ja selle ümber. DVT puhul on kõndimisel valu ja jalgade sügav palpatsioon, see tähendab lihasvalu ja lümfangiit - valu piki põletikulist lümfisooni.

Uurisime üht kõige olulisemat kliinilist teemat ja kordasime paljude haiguste patogeneesi ja sümptomeid. Nüüd Dr House närviliselt suitsetab kõrvale.

Allikad: Mukhin N. A. Sisemiste haiguste propedeutika
Healy P.M., Jacobson E.J. Sisemiste haiguste erinev diagnoos

Ajakirjandus Avarii Meditsiin 3 (28) 2010

Tagasi numbrile

Terapeutide praktikas esinev erematoosne sündroomi sündroomi diagnoos

Autorid: Mishina I., Ivanovo riiklik meditsiiniakadeemia, Venemaa
Pealkirjad: Perearst / teraapia, erakorraline meditsiin

Jäsemete turse on patsientide tavaline kaebus (neljas kõige sagedasem meditsiinilise abi taotlemise põhjus). See on tingitud asjaolust, et paistetus on selgelt nähtav, patsient peab seda haiguse ilminguks ja põhjustab ärevust kosmeetilisest vaatepunktist, eriti naistel. Nendel põhjustel, niipea kui patsiendid täheldavad turse, pöörduvad nad kohe arsti poole. Edematoosse sündroomiga patsiente leidub erinevate erialade arstide kliinilises praktikas. Sageli käsitletakse turse esinemist märgina venoosse süsteemi patoloogia kujunemisest patsiendil. Selle põhjuseks on arsti loomulik hirm venoosse tromboosi või venoosse voodi raske kroonilise kahjustuse puudumisel, mis võib viia patsiendi puude või isegi surmani. Samal ajal on ödeemi sündroomi tekkimise põhjused väga erinevad ja kliinilise olukorra ebaõige hindamine võib põhjustada tõsiseid vigu ravistrateegias. Sellepärast on nii oluline, et alumise jäseme turse diferentsiaaldiagnoos oleks korrektne. Turse on keha teatud osa suurenemine interstitsiaalse vedeliku liigse kogunemise tõttu. Need võivad olla tingitud kapillaaride läbilaskvuse suurenemisest, venoosse vere või lümfisüsteemi väljavoolu takistamisest või vedeliku kogunemisest kudedes vereplasmas ontsootilise rõhu vähenemise tõttu [1, 2].

Turse sündroomi kujunemine võib olla veresoonte haiguste või alumiste jäsemete lihas-skeleti süsteemi tagajärg, samuti mitmete sisemiste haiguste ilming [3, 4]. Need haigused ja patoloogilised seisundid on hästi teada piirkondlikel terapeutidel ja eriarstide arstidel:

1) krooniline südamepuudulikkus;

2) neerupatoloogia, millega kaasneb nefrootiline või äge nefriitne sündroom (glomerulonefriit, neeru amüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos, rase nefropaatia, reumatoid polüartriit, süsteemne erütematoosne luupus, lümfotsüütiline leukeemia, lümfogranulomatoos);

3) suurenenud venoosne rõhk: veeniventiilide puudulikkus, veenilaiendite haigus, äge veenitromboos ja selle tagajärjed, veenide kokkusurumine väljastpoolt kasvaja kasvu tagajärjel;

4) hüpoproteineemia, mis on tingitud: t

- valkude ebapiisav tarbimine (tühja kõhuga, ebapiisav toitumine);

- seedehäired (eksokriinsete pankrease puudulikkus);

- valkude ebapiisav seedimine (suure osa peensoole resektsioon, peensoole seina kahjustus, gluteeni enteropaatia);

- albumiini sünteesi rikkumised (maksahaigustega);

- valgu kadu (eksudatiivne enteropaatia);

5) lümfisüsteemi äravoolu rikkumine:

- korduv erüsipelas;

- lümfistrakti filariate (filariasis) obstruktsioon;

- traumajärgne lümfödeem, mis ühendab lümfi- ja venoosse obstruktsiooni;

6) allergilised reaktsioonid (angioödeem);

7) suurte liigeste haiguste turse (osteoartriidi deformeerimine, nakkuslik artriit, reaktiivne artriit);

8) hüdrostaatilise rõhu suurenemine teatud ravimite võtmise ajal (näiteks nifedipiin);

9) segatud turse.

Diferentsiaaldiagnoosimise algoritm perifeerse turse tuvastamiseks

Perifeerse ödeemiga patsiendi anamneesis on kõige väärtuslikum teave võimalik saada kaheksa järgmise küsimuse abil [5]:

1. Millal esmakordne ödeem ilmus?

Seos mööduva faktoriga on eriti väärtuslik süvaveenide tromboosi (äge turse) puhul, samas kui lümfisüsteemi turse on patsiendi vanuse oluline kliiniline tunnus. Idiopaatiline lümfisüsteemi turse (naised on 9 korda tõenäolisemad kui mehed) algavad tavaliselt enne 40-aastaseks saamist; nende välimusele iseloomulikuks peetakse menarhe perioodi ja obstruktiivne lümfiturse ilmub peaaegu alati 40 aasta pärast.

2. Kas te märkate kahjustatud jäseme valu?

Äge valu näitab tromboflebiiti, põletikulist lümfisüsteemi ödeemi või osteomuskulaarset patoloogiat. Valu tuleb eristada palpatsiooni valust, kuna hoolimata asjaolust, et mõlemad sümptomid esinevad kõigis ülaltoodud tingimustes, on rasvase turse - lipiidide puhul tavaliselt esinenud valu palpatsioonil ja valu puudumisel.

3. Kas turse väheneb üleöö?

Öösel tõuseb jäseme kroonilise veenipuudulikkuse ja ortostaatilise turse vähenemine. Üldine turse võib liikuda keha teistesse osadesse, sõltuvalt asendist voodis (näiteks tagaküljel), mistõttu patsiendil on illusioon, et nad vähenevad; lümfiturse jäseme tõstmisel väheneb aeglaselt ja sageli mitte täielikult.

4. Kas teil on normaalse treeningu või horisontaalasendi korral õhupuudus?

Jaatava vastuse sellele küsimusele on kindlasti südamehaiguste kasuks.

5. Kas teil on olnud neeruinfektsioon või albumiinia?

Nende peamiste anamneesiliste andmete olemasolu pooldab turse neerude päritolu.

6. Kas teil on olnud hepatiiti või ikterust?

Kroonilise maksahaigusega patsientidel, kelle raskusaste on piisav ödeemi ilmnemiseks, on tavaliselt üks või mõlemad anamneaalsed tunnused. Ajaloo kogumisel peaksite küsima küsimusi alkoholi tarbimise kohta.

7. Kas teie söögiisu, kehakaal ja soole käitumine on muutunud? Nende näitajate muutused võivad arstile teatada, et on võimalik harvaesinevat, kuid tõsist turset, mis on seotud toidu tarbimise või imendumise rikkumisega.

8. Kas te võtate mingeid ravimeid, tablette või kapsleid?

Ravimeid, edendades vedelikupeetust, kaasa arvatud hormoonid narkootikume (östrogeen, progesteroon, testosteroon), antihüpertensiivsete ravimitega (alkaloidid Rauwolfia apressin, metüüldopa, badrenoblokatorov, klonidiin, kaltsiumikanali blokaatorid dihüdropüridiinitsükli seerias), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (fenüülbutasoon, naprokseen, ibuprofeen, indometatsiin), antidepressandid (monoamiini oksüdaasi inhibiitorid).

Perifeerse ödeemiga patsiendi uurimisel tuleb selgitada [1, 2]: 1) turse tekke kiirust (äge või krooniline turse); 2) kas äge turse on kahepoolne või ühepoolne. Kui turse on akuutne ja ühepoolne, tuleb kõigepealt välistada sääreluu sügavate veenide tromboos; 3) kui ödeem on krooniline ühekülgne, siis kas sülge jääb turse all surve alla? Ainult lümfisüsteemi tursed ei jäta fossast välja, nad on lokaliseeritud, reeglina jalgade tagaküljel ei kao jäsemete kõrgendatud asendis. Lümfisüsteemi blokaadi tase visualiseeritakse lümfograafia abil. Kui turse on krooniline, ühekülgne ja lahkub, on venoosse päritoluga turse tõenäoline. Selle hüpoteesi kinnitamiseks viiakse läbi füüsiline läbivaatus, mille käigus on võimalik tuvastada:

- iseloomulikud nahamuutused (kõvastumine, dermatiit, haavandid);

- lihaste toonuse vähenemine ja reflekside vähenemine halvatud jäsemetes, mis on seotud veresoonte toonuse vähenemisega;

- Beckeri tsüst kui popliteaalse veeni kokkusurumise põhjus koos flebostaasi kujunemisega popliteaalse fossa palpeerimise ajal.

Kroonilise kahepoolse ödeemi korral tuleb välja jätta:

- krooniline südamepuudulikkus;

- krooniline neerupuudulikkus;

- ravimite kõrvaltoimed.

Allajäsemete kroonilise kahepoolse tursega patsientide uurimisel tuleb tähelepanu pöörata järgmistele sümptomitele:

1) maksakirroosi ilminguks võib olla kollatõbi, "trummipulgad", telangiektasia, günekomastia;

2) vererõhu tõus võib olla seotud neerufunktsiooni halvenemisega;

3) auskultatsiooni ajal kopsudes vilistav hingamine võib olla parema vatsakese puudulikkusega seotud bronhide obstruktsiooni sündroom;

4) tsüanoos, südamemurdide esinemine võib tähendada kroonilist südamepuudulikkust turse põhjusena.

Ambulatoorse perifeerse turse patsiendi laboratoorsete uuringute sõelumine peaks hõlmama [1, 2]:

1) uriinianalüüs (proteinuuria tuvastamiseks). Kui see on positiivne, tehakse nefrootilise sündroomi selgitamiseks iga päev proteinuuria test;

2) neerufunktsiooni häire korral on seerumi kreatiniinisisaldus tõusnud;

3) seerumi albumiin väheneb hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi korral (paralleelselt protrombiini vähenemisega), nefrootilise sündroomiga (paralleelselt proteinuuria esinemisega).

Instrumentaalsed uuringud, mis aitavad tuvastada CVI diagnoosi, on Doppleri ultraheli (USDG) ja alumise otsa veresoonte ultraheliuuringud. Kui kahtlustatakse Beckeri tsüstit, tuleb läbi viia põlveliigese ultraheliuuring.

Vastavalt ambulatoorsele terapeutile võib öelda, et ödeemi põhjuse selgitamiseks on:

1) rindkere röntgenikiirus, mis võimaldab teil tuvastada südame kontuuride muutusi kroonilise südamepuudulikkuse korral, pleura eksudaadi esinemist raske maksa- ja neerupuudulikkuse korral;

2) elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada kopsu hüpertensioonis parema atriumi ja parema vatsakese hüpertroofia märke;

3) ehhokardiograafia, mis näitab kroonilise südamepuudulikkuse korral pulmonaalse hüpertensiooni, süstoolse või diastoolse düsfunktsiooni märke.

Spetsialistide konsultatsioonile suunamise viited on järgmised:

- nefrootiline sündroom (nefroloogi konsultatsioon);

- CVI, kahtlustatav lümfostaas, veenitromboos ja tromboflebiit (konsulteerimine veresoonkonna kirurgiga);

- maksatsirroos (konsulteerimine gastroenteroloogiga).

Südame turse südamepuudulikkuse ilminguna

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel avastatakse südamehaigused (defektid, aterosklerootiline kardioskleroos, müokardiinfarkt, südame aneurüsm, kongestiivne kardiomüopaatia jne). Südamepiiride laiendamine, erineval määral, hepatomegaalia. Sageli on täheldatud arütmiaid, eriti kodade virvendust. Seda iseloomustab ortopeedia, oliguuria, nokturia, kopsude ummikud, kaela veenide turse. Turse teke, millele eelneb tavaliselt õhupuudus. Paisumine kasvab aeglaselt, tavaliselt levib alt üles. Nad on sümmeetrilised, vähe nihkunud. Arvesse võetakse ödeemi väljendunud sõltuvust keha asendist: kõndivate patsientide ilmumine jalgadele ja alumine seljaosa patsientidele. Ödeem on tavaliselt tugevam õhtul. Neile on iseloomulik pastane konsistents, pressimisel on fossa pikka aega. Nahk turse piirkonnas on külm, tsüanootiline. Pikaajalise turse olemasolul esineb trofilisi nahamuutusi, pragusid ja dermatiiti. Rasketel juhtudel (anasarca) kombineeritakse välist turse astsiidi, hüdrotoraksiga, sagedamini parempoolse, harvemini hüdroperikardiaga.

Neeruhaigusega seotud turse

Hüpoproteineemia (vähem kui 50 g / l) korral võib tekkida hüpoonkootiline turse. Samas on eriti oluline albumiini (vähem kui 25 g / l) puudus, millel on oluliselt suurem osmootne aktiivsus kui globuliinidel.

Nefrootilise sündroomi turse esineb peamiselt kohtades, kus on kõige lahtisemad nahaalused koed: näol (eriti silmalaugudel), eesmise kõhuseinal, suguelundite piirkonnas. Düspnoe ei ole iseloomulik. Ei ole sõltuvust keha asendist. Järk-järgult võib turse saavutada anasarca kraadi. Sageli on nendega kaasas astsiit, harva - hüdrotoraks. Oliguuria on vabatahtlik. Seda iseloomustab kõrge proteinuuria (päevas - rohkem kui 3 g), hüpoproteineemia, düsproteineemia, hüperlipideemia ja sageli - uriinis olevate balloonide (granuleeritud, rasvane, vahajas) ja rasva regenereeriva neerude epiteeli arvukus. Kui nefrootiline sündroom on ebaselge, on näidatud neeru biopsia.

Nefriitilist turset täheldatakse kõige sagedamini ägeda või kroonilise glomerulonefriidi korral (ilma nefrootilise sündroomita), mis esineb seoses naatriumi filtreerimislaengu vähenemisega ja kapillaarseina läbilaskvuse suurenemisega. Ödeemi kiire areng on iseloomulik (mõne päeva pärast). Kuid need võivad mõnikord esineda varem kui muutused uriinis. Tursed on mõõdukalt väljendunud, lokaliseeritud kohtades, kus lahtine tselluloos (silmalaud, nägu) on tugevam hommikul, pigem pehme ja mobiilne. Nahk turse piirkonnas on soe ja kahvatu. Trofilised muutused ei ole iseloomulikud. Sageli kombineeritakse turset oliguuriaga, hüpertensiooniga. Peaaegu alati esineb kuseteede sündroom (mõõdukas proteinuuria, hematuuria, silindruuria). Nefrootilise sündroomi laboratoorsed tunnused puuduvad.

Maksahaiguste turse

Maksahaiguste hüpoalbuminemia põhjustatud turse võib ilmneda raske maksahaiguse (krooniline hepatiit, tsirroos) kaugelearenenud staadiumites, mille maksakahjustus on märkimisväärselt halvenenud. Enamikul juhtudel domineerivad maksahaigust assiitiline sündroom (sageli koos parempoolse hüdrotooraksiga).

Edematoosne sündroom liigeste haiguste korral

Liigeste haiguste korral on edematoosne sündroom väga spetsiifiline. Erinevalt kõigist teistest jäsemete turse variandidest on „liigend” kohalik. See ilmub kahjustatud liigese tsoonis, ei levi distaalses ega proksimaalses suunas. Turse ilmnemine on selgelt seotud teiste sümptomite ilmnemisega - liigesevalu, mida raskendab tugevasti paindumine ja pikenemine, aktiivse ja passiivse liikumise mahu piiramine. Paljud patsiendid täheldavad nn käivitusprobleeme - liigeste jäikust hommikul pärast puhkeolekut, mis möödub pärast 10–20 min liikumist. Turse vähenemist täheldatakse põletikuliste sündmuste leevendamisel, järgmine akuutne turseepisood ilmub uuesti. Mõnel gonartroosiga patsiendil on võimalik alumise jala ja kaenlaosa turse või pastosus. Selle sümptomi alguse mehhanism on seotud keskmise lümfisõlme anumate kokkusurumisega, millel on põlveliigese tsoonis märgatav nahaaluse koe turse.

Rasedate turse

Tavapärase raseduse korral on pahkluude turse hilisematel perioodidel üsna tavaline. Dropsia teket rasedatel naistel seostatakse muutunud neuroendokriinse regulatsiooni tagajärjel vee-soola ainevahetusega ja vereringega kapillaar- ja precapillaarsüsteemis. Tavaliselt avastatakse rasedate naiste dropsia pärast raseduse 30. nädalat, harvem - varem. Tähelepanu juhitakse kehakaalu olulisele tõusule (1–2 kg nädalas, normaalse raseduse ajal on see 300–400 g nädalas). Esialgu ilmub paistetus jalgadele ja sääradele, tõuseb seejärel kõrgemale. Isegi suure ödeemi korral ei täheldata ascites ja hüdrotooraks. Üldine seisund jääb rahuldavaks. Erinevalt rase nefropaatiast ei ole uriinis muutusi (eriti proteinuuria puudub) ja arteriaalset hüpertensiooni. Prognoos on tavaliselt soodne. Harvadel juhtudel on võimalik üleminek rasedate nefropaatiale.

Tsükliline turse

Tsükliline turse nn premenstruaalses sündroomis on ilmselt tingitud hormonaalsest tasakaalustamatusest (liigne östrogeeni ja progesterooni puudulikkus), mis mõjutab veresoonte läbilaskvust ja aitab kaasa naatriumi ja vee säilimisele. Sageli tuvastatakse korpuse ja anovulatsioonitsüklite rike. Tsükli teisel poolel on tavaliselt jalgade ja jalgade kerge turse. Igemete turse on võimalik. Mõnikord esineb pearinglust, mis on seotud sisekõrva struktuuride turse. Lisaks on nõrkus, ärrituvus, peavalu, unehäired (unetus või liigne unisus), mõnikord depressiivne seisund. Pärast menstruatsiooni lõppemist vähenevad need nähtused kiiresti ja kaovad.

Venoosse väljavoolu vähenemisega seotud turse

Alajäsemete veenilaiendid on elanikkonna seas laialt levinud. Palju sagedamini täheldatakse seda üle 40-aastastel naistel. Sageli leidub kehas sidekoe kaasasündinud nõrkuse muid märke: erinevate lokaliseerumiste herniad, hemorroidid, lamejalg. Enamikul juhtudel on kaasatud alajäsemete veenid, suure sapeenilise veeni harud. Seda iseloomustab haiguse aeglane ja järkjärguline areng. Esialgu esineb jalgades raskustunnet, mõnikord valutavat valu, närbuvat lihaste kokkutõmbumist öösel. Pärast pikka jalutuskäiku või seismist täheldatakse jalgade ja jalgade pastantsust. Hiljem võib liituda valus sügelev nahk. Jalgade turse on õhtul tugevam, nad langevad üleöö. Valu on sagedamini ühepoolne ja kahepoolses protsessis asümmeetriline. Haiguse hilises staadiumis on seotud trofilised haavandid, dermatiit, ekseem, korduvad erüsipelad. Tursed muutuvad tihedamaks nahaaluse koe indutseerimise tõttu, suureneb tromboflebiit, lümfangiit. Diagnoos tehakse reeglina kontrolli käigus. Hinnatakse jäsemete mahu erinevust (mõõdetakse lindiga) ja naha temperatuuri asümmeetriat. Veenide klapiseadme talitlusvõime hindamiseks (side ja sügavus) kasutatakse Trendelenburg-Troyanovi, Perthes'i, Prettat ja muid kirurgilistes käsiraamatutes üksikasjalikult kirjeldatud katseid.

Madalamate jalgade sügavate veenide tromboos (sagedamini on eesmise ja tagumise sääreluu veenid, ainsuse lihaste venoossed sinused jne) on enamasti sekundaarsed (pindmiste veenide haiguste korral), harvem - esmane. Primaarset kahjustust soodustab venoosse adhesiooni, vaheseina, kõõluste-sidemete moodustumise veenipresside olemasolu. Seda iseloomustab vasika lihaste valu, mida raskendab pahkluu liigese liikumine. Hüppeliigese piirkonnas on sääreluu mõõdukas paistetus (ödeemi esinemise selgitamiseks tuleks mõlema sääre ümbermõõt mõõta sümmeetrilistel aladel). Täheldatud lokaalne palavik, tundlikkus jala lihaste palpatsioonile.

Kontrollitakse järgmisi diagnostilisi sümptomeid:

- Homansa: lamades asuva patsiendi asendis põhjustab jala liigutamine selja suunas valu vasika lihastes;

- Mooses: sügavate veenide tromboflebiitide korral tekib valu alumise jala kokkusurumisel anteroposteriorisuunas ja see ei ilmne, kui kompressioon on külgsuunas (viimane on iseloomulik müosiidile ja nahaaluse koe põletikulistele haigustele);

- Lovenberg: kui jalgade keskmist kolmandikku surutakse sphygmomanomeetri mansettiga, tekivad alla 150 mm survetel valulikud tunded, samas kui tervel inimesel täheldatakse kerget valu ainult 180 mm ja suurema rõhu juures.

Tromboflebiitne sündroom on ägeda sügava veenitromboosi tagajärg (pärast seda, kui veeni lumen on osaliselt ümber arvutatud), samuti fleboskleroos ja ventiilide veenipuudulikkus, mis viib kroonilise venoosse väljavoolu vähenemiseni. Seoses venoosse hüpertensiooniga kahjustatud veenides on subkutaansetesse veenidesse kaasas patoloogiline sekundaarne veenilaiendus. Enamasti mõjutab see jalgade sügavaid veeni, harvemini - ileo-hip-venoosse segmendi. Patsientide hulgas on ülekaalus 30–60-aastased naised. Jalgade turse on kõige tugevam jalgadel, vähem puusadel. Nad kasvavad õhtul pikema seisuga, vähenevad kaldeasendis, eriti kõrgendatud jalaga. Väike on turse, kui jalgade ümbermõõt suureneb 2 cm võrra võrreldes tervisliku jalaga, keskmine raskusaste - 2-4 cm, terav turse suurendab rohkem kui 4 cm, turse on kaasas raskustunne, jalgade valu, valu valu, raskendav valu füüsiline pingutus. Kui vajutate, ei jää auk tavaliselt. Alumise jala nahk on atrofeeritud, peanahk kaob. Võib näha naha hajutatud või täpilist pruuni pigmentatsiooni, eriti jala alumises kolmandikus, samuti tsüanoosi. Reeglina esineb kergelt väljendunud sekundaarseid veenilaiendeid. Erinevalt postromboflebiitse sündroomi esmastest veenilaienditest on veenilaiendid veenvad ja trofilised häired (kuni trofilised haavandid) on väljendunud.

Lümfostaas

Primaarne (idiopaatiline) elevant on geneetiliselt määratud defekt jalgade lümfisoonides reservuaari tasandil. See haigus on tavalisem noorematel naistel. Puhtus võib kõigepealt ilmuda ühel jalal; siis mõlemad jalad on protsessi kaasatud. Kuid asümmeetria on tavaliselt säilinud. Protsess läbib kolm etappi: lümfödeem (kerge lümfisöde); üleminekut, kusjuures jäsemete distaalses osas arenevad järk-järgult kiudsed muutused; fibredema (kogu koefibroosiga). Esimeses etapis on ödeem püsiv. Nad suurenevad kuuma ilmaga ja pikema seisukorra ajal, vähenevad kalduvus. Järjepidevus on testovataya, rõhu all on fossa. Nahk ei muutu, kergesti nihkub, kahvatu. Järgmisena tihendatakse jäseme distaalseid osi, nahk pakseneb, liigub halvasti ja ei ole pressitud. Edasise progresseerumisega liituvad hüperkeratoos, papillomatoos, kudede proliferatsioon vormivate küngaste kujul ("padjad"), mis on eraldatud sügavate voltidega. Iseloomustab suurenenud higistamine ja hüpertrichoos mõjutatud küljel. Komplikatsioonid liituda: lümfaroos naha kahjustuste korral (turse võib väheneda), dermatiit, troofilised haavandid, võivad tekkida purulent-septiline infektsioon.

Sekundaarne elevant areneb pärast korduvaid erüsipelasid, lümfadeniidi ja lümfangiidi, püoderma, kroonilise vaginiidi ja proktiidi, koos lümfisoonte kokkusurumise mehaaniliste vigastuste, sügavate põletustega. See komplikatsioon on võimalik ka pärast kiiritusravi ja kollektiivse lümfisõlme ja lümfisõlmede kirurgilise eemaldamise korral vähihaigetel. Kliinilised ilmingud on sarnased esmase elevandiga täheldatuga. Kõige olulisema diagnoosi jaoks on sobiv ajalugu. Kui lümfograafia näitas lümfisoonte kirevust. Sageli leiti mitut lümfangiektasiat.

Idiopaatiline turse

Idiopaatiline turse esineb sageli keskealistel naistel (35–50 aastat), kellel on kalduvus ülekaalulisusele ja autonoomsetele häiretele, eriti menopausi ajal. Idiopaatiline turse on tavaliselt väike, pehme, ilmub päeva lõpuks jalgadele ja sääradele, hommikul võivad nad olla silmalaugudel ja sõrmedel (seda on raske panna rõngasse), mis ilmneb kuuma ilmaga. Vedelikupeetuse perioode võib spontaanselt asendada rikkaliku diureesi perioodidega üldise nõrkusega. Enamikul juhtudel läbib paistetus ise. Aldosterooni antagonistide (veroshponi) väikesed annused on efektiivsed.

Krooniline veenipuudulikkus

CVI on praegu kõige pakilisem probleem terapeutilises praktikas, mis on tingitud krooniliste venoosse haiguste (CVD) suurest esinemissagedusest nii alaealiste kui ka eakate ja vanurite hulgas. Kroonilise venoosse patoloogia esinemissagedus täiskasvanud elanikkonnas on ligikaudu 30%, vanemates vanuserühmades 80%. Kahjuks on tegelikus praktikas teatav stereotüüp arsti terapeutist, kui patsient esitab venoosse haiguse tunnuseid: patsient saab kohe kirurgi, fleboloogi jne. Samal ajal vajavad ainult 10–15% kroonilise veenipuudulikkusega patsientidest operatiivset ravi ning konservatiivsed ained, elastne kompressioon ja farmakoteraapia on CVD raviprogrammi aluseks. Arsti terapeutide aktiivne osalemine CVD-de diagnoosimisel ja ravimisel, terapeutiliste ainete õigeaegne määramine takistab haiguse raskeid, arenenud vorme (trofilised häired, ödeem) ja tüsistuste tekkimist (süvaveenitromboos, kopsuemboolia).

Kroonilise kopsuhaiguse arengu aluseks on kroonilise aseptilise põletiku, ventiilide maksejõuetuse ja leukotsüütide agressiooni tagajärjel tekkivate alumise jäsemete pinnakudede kahjustumise tagajärjeks alajäsemete veenide seinte toon ja ümberkorraldamine. Need CVD patogeneesi tunnused selgitavad, et operatsioon ei lahenda enamiku patsientide probleeme. Operatiivne sekkumine ei saa kahjuks taastada venoosset tooni, eemaldada turse, vältida leukotsüütide aktiveerimise negatiivseid mõjusid. Sellega seoses on olulised haiguse patogeneesi peamisi mehhanisme mõjutavad terapeutilised ained.

Terapeutide tegevuse algoritmid CVD-ga patsiendi tuvastamisel [7]:

1. Määrake operatsiooni vajadus.

2. Kui kirurgilise ravi või patsiendi kirurgilise ravi keeldumise vastunäidustused on, peaks terapeut ette nägema konservatiivse ravi ja soovitama meditsiinilist vaatlust.

3. Kirurgilist ravi vajavate CVD variantide tuvastamisel ja operatsiooni vastunäidustuste puudumisel peaks terapeut suunama patsiendi kliiniku kirurgisse.

4. Ägeda olukorra (varikotromboflebiit, süvaveenide tromboos) korral peaks terapeut viivitamatult patsienti arstiga konsulteerima. Viimane tagab diagnoosi kinnitamisel, et patsient on haiglasse kirurgias.

Kroonilise kopsuhaiguse ravimeetodid. Suurem osa CVI-ga patsientidest näitas ambulatoorse ravi korral pikaajalist, korrapärast kompressiooniteraapiat, eelistatavalt meditsiinilise kompressioonkliidiga. Sellised kudumid on jagatud preventiivseteks ja ravivateks (sõltuvalt ülemise käe piirkonnas avalduva surve suurusest), mis on valitud üksikute meetmete abil ja mida müüakse apteekides või eriala kauplustes. Kompressioonivahendite kasutamise vastunäidustused on jäsemete arterite kroonilised kustutatavad kahjustused piirkondliku süstoolse rõhu langusega sääreluu arterites alla 80 mm Hg. (vastavalt USDG-le). Selle ravimeetodi kasutamine võib olla raske põlveliigese ja pahkluu liigeste artroosi ägenemise perioodil kuumal hooajal, kusjuures individuaalne talumatus kompressioonitoodete suhtes on võimatu.

KhSV farmakoteraapia eesmärk on normaliseerida veeniseina struktuur ja funktsioon, samuti leukotsüütide agressiooni peatamine, mis on üks selle patoloogia peamisi põhjusi.

Enamikus kliinilistes olukordades on ideaalne vahend kroonilise kopsuhaigusega patsientide raviks detralex, venoosse seina ja ventiiliseadme universaalne kaitsja, mis on võimeline vähendama leukotsüütide adhesiooni kapillaarvalendikus, suurendama toimivate lümfisoonte arvu ja kiirendama lümfitransporti, vähendama vere viskoossust ja erütrotsüütide liikumise kiirust. Paljudes randomiseeritud multitsentrilistes platseebokontrolliga uuringutes (tõendite tase A) ja tõestati rahvusvahelistes soovitustes, on tõestatud ravimi detralex (flavonoidide mikroniseeritud fraktsioon) efektiivsus seoses peamiste CVD sümptomitega (raskuste, soojuse ja jalgade valu, jäsemete turse ja kuni 10 cm). 2007. aastal võetud alumise jäseme CV - de ravi

Detralexi kasutamise lihtsus (2 tabletti 1 kord päevas õhtul), standardannuse ja ravikuuri mitmekülgsus ning hea taluvus võimaldavad meil soovitada seda ravimit laialdaseks kasutamiseks terapeutiliste arstide praktikas kui esialgset vahendit venoosse ja lümfoidse ödeemiga patsientide esmaseks avastamiseks.

1. Juhend esmatasandi tervishoiule. - M: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Kliinilised juhised. Patsientide juhtimise standardid. - Kd. 2. - M: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Sisemiste haiguste erinev diagnoos: algoritmiline lähenemine: Trans. inglise keelest - M: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Sisemiste haiguste sündroomi diagnoosimine / Toim. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - lk 152-66.
5. Taylor R.B. Raske diagnoos: Trans. inglise keelest - M: Medicine, 1992. T. T. - lk 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Mis on peidetud ödeemi sündroomi mask? Patsient, kellel on terapeutiline vastuvõtt madalama otsaga turse // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Krooniliste veenide haiguste diagnoosimine ja ravi terapeutilises kohas. Metoodilised soovitused / Toim. V.S. Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Alaliste jäsemete krooniliste häirete juhtimine: suunised teaduslike tõendite kohaselt // Int. Angiool. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Edematoosse sündroomiga patsientide säilitamine

Artiklist

Viide: Emelina E.I. Edematoosse sündroomiga patsientide säilitamine // BC. 2015. №5. Lk. 259

Kliinilises praktikas esineb edematoosne sündroom erinevatel patsientide rühmadel, mis on kliiniline kriteerium patsiendi seisundi dekompenseerimiseks.

Kliinilises praktikas esineb edematoosne sündroom erinevatel patsientide rühmadel, mis on kliiniline kriteerium patsiendi seisundi dekompenseerimiseks. Eriti sageli terapeutid, kardioloogid, nefroloogid ja ka gastroenteroloogid näevad ette turse. Erinevate nosoloogiliste variantide korral põhjustab ödeemi sündroomi tekke vajadus diureetilise ravi järele. Südame-veresoonkonna haigustega ja kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tekkega patsientidel on neeruhaiguste edematoosse sündroomiga patsientidel, samuti maksahaiguste ülekoormusega patsientidel, ravi lahutamatu osa. Nende patsientide elukvaliteedi, nende sotsiaalse kohanemise määrab diureetikumravi õigeaegne ja adekvaatne ettekirjutus [1].

Turse sündroomi tuvastamine patsiendil määrab arstile diferentsiaaldiagnoosi, võttes arvesse turse lokaliseerumist, nende olemust, kliinilisi sümptomeid ja anamneesilisi andmeid (tabel 1).
Vedelikupeetus organismis ja ödeemi sündroomi kujunemine on üks CHF-i sagedastest ilmingutest. Hüdrostaatilise rõhu tase mängib juhtivat rolli mitmesuguste südamehaiguste korral esineva turse patogeneesis. Suurenev hüdrostaatiline rõhk suurendab vee filtreerimist läbi arterite kapillaaride seinte, raskendab selle imendumist kudedest läbi venoosse kapillaaride seinte, mis põhjustab turse selle patsiendikategoorias. Praegu on teada, et perifeerse turse areng suurendab oluliselt haiglaravi ja surmajuhtumite sagedust CHF-ga patsientidel. CHF-ga patsientidel progressiivselt arenev südame remodelleerumine koos vedelikupeetusega süvendab haiguse prognoosi, mis näitab vajadust tõhusa diureetilise ravi järele [2].

Vastavalt OSSNi, RKO ja RNMOTi riiklikele soovitustele CHF diagnoosimiseks ja raviks (2012, IV läbivaatamine), tuleb diureetikume kasutada patsientidel, kellel on kliiniline või instrumentaalne stagnatsiooni tunnus [3].
CHF-ga patsientidel on vedelikupeetuse kliinilised ilmingud õhupuuduse ja perifeerse ödeemi ilmnemine, mis iseloomustab vedeliku kogunemist ekstratsellulaarsesse ruumi. Arvestades asjaolu, et CHF-ga patsientide kõige levinum perifeerne turse mõjutab alajäsemeid, nõuab see sümptom selles kohas põhjaliku turse diferentsiaaldiagnoosi. Eriti oluline on patsiendi alumiste jäsemete turse kindlakstegemisel, välja arvatud süvaveenide tromboos - sagedane kliiniline seisund, mis tekib tõsiste tüsistuste suure riskiga [4].
Tuleb meeles pidada, et CHF-ga patsientidel on turse sündroomi tekkimisse kaasatud keerulised neurohormonaalsed mehhanismid ning mõtlematu dehüdratsioon põhjustab ainult kõrvaltoimeid ja tagasilöögi vedelikupeetust. Seetõttu viiakse säilinud vedeliku eemaldamine kehast kolmel põhietapil [3, 5].

Esimeses etapis tuleb liigne vedelik üle viia rakuvälisest ruumist veresoonesse. Esimese etapi rakendamiseks kasutatakse mitmeid ravimirühmi. Diureetikumide eesmärk vähendab vereringe ja hüdrostaatilist rõhku, mis aitab kaasa vedeliku ülekandmisele rakuvälisest ruumist veresoontesse. Lisaks kasutatakse selles staadiumis neurohormonaalseid modulaatoreid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitorid), aldosterooni retseptori antagoniste (ARA), samuti positiivseid inotroopseid aineid. Esimeses etapis on samuti vaja hinnata vajadust suurendada onkootilist rõhku, kasutades plasma- või albumiinipreparaate ja osmootse rõhu korrigeerimist, kasutades mineralokortikoidi retseptori antagoniste (AMKR), mis suurendavad ioonivahetust ja vähendavad hüponatreemia lahjenduse raskust. Teises etapis tuleb liigne vedelik viia neerudesse ja filtreerida läbi neerufiltreerimist soodustavate ravimite. Kolmas etapp on vedeliku eemaldamine kehast diureetikumide aktiivse toime tõttu [3, 6].

Positiivset diureesi on võimalik saavutada, jälgides efektiivse dehüdratsiooni kõiki patofüsioloogilisi omadusi. Diureetikumide kasutamine peab tingimata olema kombineeritud neurohormonaalsete modulaatorite nagu ACE inhibiitorite ja AMKR kasutamisega, samuti ravimitega, mis hoiavad vedelikku vereringes ja parandavad neerude verevoolu ja filtreerimist [3, 7].
Diureetikumide määramine peaks toimuma kooskõlas teatud eeskirjadega. Ravi tuleb alustada väikeste annustega, eriti patsientidel, kes ei ole varem saanud diureetikume, seejärel kohandatakse annust vastavalt patsiendi individuaalsele diureetikumile. Läbi viidud diureetikumravi korrektseks korrigeerimiseks viiakse läbi diureesi igapäevane kontroll - hinnatakse päeva jooksul vabanenud kehavedelike, sealhulgas purjus, infusiooni ja uriini suhet. Soovitatav on samaaegselt kontrollida patsiendi kehakaalu, mida tuleks võrrelda diureesist saadud andmetega [3, 8].
CHF-i dehüdratsioonravi viiakse läbi kahes faasis: aktiivne - ülemäärase hüdreerimisperioodi jooksul ja toetav -, et säilitada kompenseeritud seisund pärast kompenseerimist.
Aktiivses faasis peaks võetud vedeliku koguses eritunud uriini kogus ületama 1-2 liitrit päevas, samal ajal kui päevane kaalukaotus

1 kg. Kiire dehüdratsioon ei ole õigustatud ja põhjustab sageli neurohormonide liigset hüperaktiivsust ja rikošettide vedelikupeetust organismis. Tugifaasis peaks diurees olema diureetikumide igapäevasel kasutamisel tasakaalus ja kehakaalu stabiilne [3, 9].

Üks kõige sagedasemaid vigu diureetikumide määramisel on soovitus "löögi diureesiks" - diureetikumide kasutamine kord päevas. Eriti sageli kasutatakse seda taktikat patsiendi juhtimise ambulatoorses staadiumis, samas kui diureetikumi määramine 1-2 korda nädalas põhjustab CHF kiiret dekompensatsiooni ja patsiendi korrapärast hospitaliseerimist. See absoluutselt vastuvõetamatu ravi taktika nii CHF-i progresseerumise kui ka patsiendi elukvaliteedi halvenemise tõttu tuleks kliinilisest praktikast välja jätta [3, 10].

CHF-ga patsientide turse sündroomi ravis mängib peamist rolli silmus- ja tiasiiddiureetikumid. Loop-diureetikumid on kõige efektiivsemad diureetikumid, mis blokeerivad naatriumreaktsiooni imendumise kogu Henle'i silmusetapi ülestõusmises, säilitades oma aktiivsuse isegi kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. CHA-s esineva ödeemi sündroomi ravi aluseks on silmuse diureetikumid.
Tiasiiddiureetikumid suurendavad diureesi 30–50% võrra, häirides naatriumi imendumist Henle'i silmuse tõusva osa kortikaalses segmendis ja distaalsete tubulite algosas. Lisaks tuleb meeles pidada, et tiasiiddiureetikumid on efektiivsed üle 30–50 ml / min filtreerimise tasemel, mistõttu neerupuudulikkuse korral on nende kasutamine ebapraktiline. Silmade ja tiasiiddiureetikumide valimisel ödeemi sündroomi raviks on vaja hinnata patsiendi stagnatsiooni raskust, võttes arvesse kliinilisi sümptomeid ja treeningtolerantsi [12].

Koos silma diureetikumidega kasutatakse AMKR-i kaaliumi säästvate ravimitena. Spironolaktooni, mis on laialt levinud AMKR-i esindaja, on ette nähtud annustes 100-300 mg päevas CHF-i kompleksses diureetilises ravis. Spironolaktooni efektiivsuse kriteeriumid ödeemi sündroomi keerulises ravis on diureesi suurenemine 20–25% võrra, samuti kaaliumi ja magneesiumi stabiilne kontsentratsioon plasmas koos püsiva positiivse diureesiga. Pärast patsiendi hüvitise saamist otsustatakse ravimi säilitusannustele ülemineku või selle tühistamise küsimus. Pikaajalise kombineeritud kasutamise korral ei ole soovitatav kasutada suurtes kogustes spironolaktooni ja ACE inhibiitori suuri annuseid. GFR-i ja kreatiniinitaseme kontrolliga on vaja läbi viia kaaliumi põhjalik kontroll (kord kuus ravi alguses) ja neerufunktsioon.

Riiklikud soovitused juhivad tähelepanu asjaolule, et silmus- ja tiasiiddiureetikumide kasutamist tuleb alati kombineerida RAAS-i blokaatoritega (AKE inhibiitorid, ARA, AMKR) ja kaaliumi säästvad ravimid [14]. Diureetikumide väljakirjutamisel CHF-i patsientidele on soovitatav järgmine algoritm:
I FC - ei ravi diureetikume (0 ravimit);
II FC (stagnatsiooni kliinilised tunnused) - torasemiidi väikesed annused (2,5-5 mg) (1 ravim);
II FC (stagnatsiooni tunnustega) - silmus (tiasiid) diureetikumid + spironolaktoon 100–150 mg (2 ravimit);
III FC (säilitusravi) - silmuse diureetikumid (parem torasemiid) päevas annustes, mis on piisavad tasakaalustatud diureesi + AMKR (25-50 mg päevas) säilitamiseks + karboanhüdraasi inhibiitorid (ICAG) (atsetasoolamiid 0,25 mg × 3 p. / päev 3-4 päeva 1 kord 2 nädala jooksul) (3 ravimit);
III FC (dekompensatsioon) - silmuse diureetikumid (parem torasemiid) + tiasiid + spironolaktoon annustes 100-300 mg päevas + ICAG (4 ravimit);
IV FC-silmuse diureetikumid (torasemiid üks kord või furosemiid 2 p / päevas või IV tilgutatakse suurtes annustes) + tiasiiddiureetikumid + AMKR + ICAG (atsetasoolamiid 0,25 mg 3 päeva / päev 3... 4 päeva jooksul 1 iga 2 nädala järel) + vajadusel mehaaniline vedeliku eemaldamine (5 ravimit / toimet) [3, 15].
Mõnel juhul võib tekkida tolerantsus diureetikumide kasutamise suhtes. Jaotage diureetikumid varakult ja hilja. Varajane refraktiivsus areneb esimestel päevadel või päevadel pärast diureetikumide määramist ja sõltub neurohormonide hüperaktiivsusest. Mida kiiremini toimub dehüdratsioon koos rohkete diureeside tekkega, seda tugevam on ravieelsus ravi algstaadiumis. AKE inhibiitori ja / või spironolaktooni kohustuslik ühine kasutamine ületab varajase refraktsiooni ning silma diureetikumide annuste piisava tiitrimise sõltuvalt patsiendi diureetikavastast reaktsioonist [16].
Hilinenud refraktiivsus tekib pärast pidevaid diureetilise ravi nädalaid ja kuud ning on seotud neerutorude apikaalsete rakkude hüpertroofiaga. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada ICAG-i.

Kuna iseseisvad diureetikumid, ei kasutata ICF-i CHF-i ravis ebapiisava diureetilise toime tõttu, kuid nad suurendavad tugevamate diureetikumide efektiivsust. Silmade ja tiasiiddiureetikumide pikaajalise kasutamise korral on teada, et tekkib alkaloos, millega kaasneb nende ravimite diureetilise toime vähenemine. ICAG koormab tubulite naatriumi sisaldavaid osakondi, hapestab söödet ja taastab kasutatud ahela ja tiasiiddiureetikumide aktiivsuse. Pärast 3-4 päeva kestnud ICAG-i kasutamist on karboanhüdraasi ensüüm ammendatud ja aktiivsus väheneb, mis nõuab kasutamise katkestamist. Atsetasoolamiidi, mis esindab ICAG klassi, manustatakse annuses 0,25 mg 3 p / päevas 3-4 päeva jooksul koos kahe nädala vaheajaga. Söötme hapestamisel taastab atsetasoolamiid tiasiidide ja silmus diureetikumide diureetilise toime [17].

Lisaks sellele on hilise resistentsuse ületamiseks võimalik kasutada peamise diureetikumi annuse suurendamist, kasutatud diureetikumide kombinatsiooni muutmist ja peamise diureetikumi asendamist efektiivsemaga [18].
Tursed on leitud ka paljudes neeruhaigustes ja neil on arengu mitmekordne iseloom. Neeruhaigusega patsientidel on turse sündroomi patogeneesis kaasatud nii neeru- kui ka ekstrarenaalsed mehhanismid. Nende hulgas on suuremad vaskulaarsed ja kapillaarsed läbilaskvused, hüpoproteineemia ja hüpoalbuminemia tõttu tekkinud veresoonte vähenenud vererõhk, aldosterooni ja antidiureetilise hormooni suurenenud vere kontsentratsioon, naatriumioonide hilinenud sisaldus kudedes, kudede enda hüdrofiilsuse suurenemine ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. ja suurenenud vee tubulaarne reabsorptsioon neerudes. Neerumehhanismid määravad glomeruloosides filtreerimise vähenemise ning vee ja naatriumi imendumise suurenemise tubulus. Iga teguri olulisust erinevate seisundite patogeneesis hinnatakse erinevalt [19].

Neeruturse tekkimisel on oluline roll hüpo- ja düsproteineemia puhul, mis sageli areneb neeruhaiguse korral ja millega kaasneb veresoonte vähenemine. Kuna onkootilise rõhu tase sõltub peamiselt selles sisalduvast albumiini kontsentratsioonist, on selle vähenemine peamiselt tingitud hüpoalbumeneemiast. Hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia ja onkootilise vererõhu langus (kuni 20 ja isegi kuni 15 mm elavhõbedat.) Aidata kaasa nefrootilises sündroomis tekkiva turse tekkele [20]. Selle tulemusena väheneb vere kolloidide võime vaskulaarses vees säilitada vett, mis liigses koguses läheb kudedesse ja nendesse kogunedes viib varjatud või ilmse turse. Kui vereplasma onkootiline rõhk langeb, hakkab hüdrostaatiline rõhk domineerima. Mõlemad need tegurid, nagu ka vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine, aitavad kaasa vee, naatriumi ja valgu vabanemisele veresoonte voodist kudedesse, osmootse rõhu suurenemisele ja kudede hüdrofiilsusele. Vaskulaarsest veest väljavoolu suurenemise tõttu väheneb tsirkuleeriva vere maht, tekib hüpovoleemia. See põhjustab mahu retseptorite ärritust ja aldiosterooni antidiureetilise hormooni (ADH) ja neerupealiste suurenenud hüpofüüsi sekretsiooni, millega kaasneb vee- ja naatriumreabsorptsiooni suurenemine neerutorudes ning põhjustab veelgi suurema turse suurenemise [21].

Seega on nefrootilise sündroomiga patsientide ödeemi sündroomi ravimisel vaja arvesse võtta albumiini täiendamise esmast rolli, aidates kaasa vereplasma onkootilise rõhu normaliseerumisele. Ravi diureetikumidega nefrootilises sündroomis tuleb läbi viia ettevaatlikult, sest sunnitud diurees võib põhjustada hüpovoleemilist kollapsit. Nefrootilise sündroomi hüpovoleemilises variandis on diureetikumid vastunäidustatud. Muudel juhtudel sisaldab nefrootilise sündroomi diureetikumravi taktika silma diureetikumide mõõduka annuse hoolikat kasutamist [22].

Nefriitse turse esinemisel on kogu veresoonte ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemine juhtiv, peamiselt ensüümsüsteemi normaalse oleku, hüaluroonhappe - hüaluronidaasi muutuse tõttu. Hüaluroonhapet leidub kõigis inimorganites ja kudedes ning see on veresoonte seinte ekstratsellulaarse aine ja sidekoe peamise aine üks olulisemaid komponente. Hüaluronidaas, mida nimetatakse läbilaskvusteguriks, on mikroobse või koe päritolu ensüüm, millel on spetsiifiline omadus põhjustada hüaluroonhappe depolümerisatsiooni ja hüdrolüüsi. Hüaluronidaasi suurenenud aktiivsus põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, mis on osa veresoonte seina interkulaarsest ainest ja kapillaaridest, millega kaasneb mikropooride suuruse suurenemine vaskulaarsetes ja kapillaarsetes seintes, mille kaudu mitte ainult vee ja ioonide ravi suureneb (kaasa arvatud naatriumioonid), kuid ka valgu (albumiini) peened fraktsioonid. Hüaluronidaasi aktiivsus sõltub suuresti turse moodustumise faasist, mitte nende raskusest - kõrgeimat hüaluronidaasi taset täheldatakse turse tekke ja suurenemise ajal. Peale selle omandab sidekoe peamine aine hüaluronidaasi suurenenud aktiivsuse mõjul väljendunud hüdrofiilseid omadusi, millel on oluline roll ka ödeemi arengus [23].

Turse patogeneesis, kaasa arvatud neerud, on teada naatriumioonide roll, millel on võime hoida vett ja suurendada koe hüdrofiilsust. Naatriumioonid aitavad kaasa osmootse rõhu suurenemisele, mis viib vee ülekandumiseni veresoontest koesse. Positiivselt laetud naatriumiooni säilitamine kudedes toimub negatiivsete elektriliste laengutega hüaluroonhappe molekulide kombineerimise tulemusena, mis võib suureneda hüaluroonhappe depolümerisatsiooni tõttu hüaluronidaasi mõjul, mille aktiivsus suureneb koos jadega. See võib selgitada mitte ainult naatriumi säilitamist kudedes, vaid ka nende hüdrofiilsuse suurenemist nefriitilises ja nefrootilises ödeemis [24].

Muude ödeemi sündroomi patogeensete tegurite hulgas neeruhaiguste korral on ülitähtis aldosterooni sekretsiooni suurenemine neerupealise koore rakkude poolt ja hüpofüüsi ADH tootmise suurenemine. Selle tulemusena suureneb nende hormoonide kontsentratsioon veres oluliselt. Aldosteroon, nagu on hästi teada, on võimeline blokeerima kõik naatriumi eritumise teed kehast. Naatriumi retentsioon kehas ja selle liigse kogunemine kudedesse on üks põhjusi, miks viimaste hüdrofiilsus, vee kogunemine neisse ja seega turse moodustumine on suurenenud. Hüpofüüsi ADH suurenenud sekretsioon ja selle hormooni kontsentratsiooni suurenemine veres viib suurenenud vee reabsorptsioonini distaalsetes neerutorudes ja kogumiskanalites ning selle akumulatsioonis kudedes [25].

Neeruhaiguse ödeemi sündroomi patogeneesis mängib olulist rolli neerumehhanismid, mille puhul väheneb filtreerimine neerude glomerulites ja CRF. Paljud haigused, kaasa arvatud hüpertensioon, diabeet, mitmesugused süsteemsed haigused, tubulointerstitsiaalne ja proliferatiivne nefriit, põhjustavad nefronide struktuurset kahjustust glomeruloskleroosi ja tubulointerstitsiaalse fibroosi ning nefronide edasise surmaga. Ülejäänud nefronide koormuse suurendamine on CRF peamine mitteimmoloogiline mehhanism. Toimivate nefronide arvu järkjärguline vähenemine toob kaasa neerude funktsiooni iseloomustava põhinäitaja vähenemise, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, mis on seotud ka naatriumi ja vee taaselavuse suurenemisega selles patsiendirühmas esineva turse sündroomiga [26].

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel peetakse ödeemi sündroomi raviks valikuliseks ravimiks silmapaistvaid diureetikume. Nad säilitavad oma efektiivsuse isegi haiguse lõppstaadiumis, samal ajal kui tiasiiddiureetikumide diureetiline toime nõrgeneb oluliselt, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb alla 30 ml / min [27].
Enne diureetilise ravi määramist neeruhaigusega patsientidele on vaja hinnata neerufunktsiooni GFR arvutamisel, mis mõjutab otseselt ravi tõhusust [28].

Maksahaiguste ödeem ilmneb sageli kroonilise hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel albumiini sünteesiva funktsiooni märgatavas halvenemises hüpoalbuminemia tekkimise ajal. Nendel patsientidel on vedeliku retentsiooni sagedamini esindatud assiitsündroomiga, sageli koos parempoolse hüdrotooraksiga. Astsiidi ilmumine halvendab oluliselt elukvaliteeti ja suurendab surmaga lõppevate tüsistuste ohtu [29].
Peamised mehhanismid edematous astsiitilised sündroom on maks tekkega hepatotsellulaarsele puudulikkus, vasodilaatorid väljundi ja tsütokiinide kahjustatud hepatotsüütidest aktiveerimist sympathoadrenal ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS), millele järgnes düsfunktsiooni kardiovaskulaarsüsteemi ja neeru, blokaadi venoosse ja lümfisüsteemi äravool maksast, portaalhüpertensiooni teke [30].

Hepotsellulaarse ebaõnnestumise sündroomi arengut iseloomustab valgu sünteesi halvenemine ja hüpoalbuminemia teke, mis viib vereplasma onkootilise rõhu vähenemiseni ja vedeliku vabanemise suurenemisele veresoonest. Intravaskulaarse vedeliku mahu vähendamine toob kaasa keskse arteriaalse voodi täitumise vähenemise, mis kompenseeriv suurendab RAAS-i aktiivsust ja suurendab aldosterooni taset, mis põhjustab vedelikupeetust. Maksa patoloogia püsimise tingimustes muutub RAAS-i aktivatsiooni kompenseeriv mehhanism patoloogiliseks ja aitab kaasa vedeliku edasisele peetumisele kehas [31].

Maksa detoksifitseerimise kahjustatud funktsioon soodustab vasodilataatorite nagu glükagooni, lämmastikoksiidi, E2α prostaglandiini, kodade natriureetilise peptiidi, vasointestinaalse peptiidi, prostatsükliini sissetungimist kahjustatud hepatotsüütidest, mis viib üldise vasodilatatsiooni ja üldise perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisele. Samal ajal sünteesitakse maksa veresoonte endoteelis endotoksiinide ja tsütokiinide mõjul tugevad vasokonstriktorid, mis põhjustavad vasospasmi. Vasodilataatorite ja vasokonstriktsioonide tasakaalustamatus põhjustab sinusoidsete rakkude muundumist müofibroblastideks, mis sinusoidide luumenit vähendades moodustavad funktsionaalse portaali hüpertensiooni. Maksa detoksifitseeriva funktsiooni katkemisega kaasneb ka hormoonkatabolismi häire, östrogeenide sisalduse suurenemine veres, millel on antidiureetiline toime ja mis soodustavad vedeliku retentsiooni ja RAASi aktiveerimist [32].

Vaatamata maksatsirroosile iseloomulikule süsteemsele vasodilatatsioonile neerudes, nagu maksas, tekib vasokonstriktsioon, mis viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemiseni, plasma reniini tase suureneb. Naatrium on kompenseeriv ja imendub intensiivselt neerutorudes, mis põhjustab uriini osmolaarsuse suurenemist. Hoolimata tavalisest uriini mahust, madala soolasisaldusega dieedist ja diureetikumravist on organismis kogunenud vedelik. [33]

Ekstrarenaalsetes veresoonides valitseb arterite laienemine, mis põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist arteriaalse hüpotensiooni tekkega. Südame väljundväärtus ei muutu ega isegi suurenenud, kuid efektiivne neerude verevool väheneb põrna, naha ja teiste organite verevoolu ümberjaotamise tõttu, vältides neerude kortikaalset kihti. Varaseim märk neerumehhanismi kaasamisest astsiidi arengusse on naatriumi retentsioon kehas, mis väljendub naatriumi eritumise vähenemises uriinis vähem kui 78 mmol päevas [34].

Vasoaktiivsete ainete väljendunud tasakaalustamatuse areng aitab kaasa ka aktiivsele fibrogeneesile maksas ja portaalhüpertensiooni tekkele. Suurenenud surve portaalisüsteemis põhjustab maksa ja unpaalvaba organite venoosse väljavoolu rikkumist, millega kaasneb sinusoidide ülevool, ja lümfitoodangu suurenemine maksas. Maksa- ja paaritu elundite veres voolab lümfisõlmed kõhuõõnde, luues dünaamilise tasakaalu selle imendumisega soole kapillaaridesse ja moodustades astsiidi [35].

Arvestades edematoosse assiitilise sündroomi arengu keerulist patogeneesi, kasutatakse selle ravis mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade diureetikume: aldosterooni retseptori antagonistid, kaaliumi säästev, silmus, tiasiiddiureetikumid ja ICAG. Patsiendi haiglasse lubamisel on soovitatav määrata naatriumi igapäevane eritumine, mis hõlbustab diureetikumide valimist ja ravi mõju jälgimist [36].
Astsiidi algstaadiumis algab ravi ühega kaaliumi säästva diureetikumide rühma, tavaliselt spironolaktooni preparaatidest. Ravimit manustatakse suurtes annustes (100-300 mg, manustatuna üks kord hommikul või 2 annusena hommikul ja lõuna ajal) 1-3 nädala jooksul. kuni hüvitise saamiseni. Spironolaktooni kontsentratsioon vereplasmas jõuab 3. ravipäevani platoo ja selle toime väheneb. Pärast kompensatsiooni saavutamist katkestatakse spironolaktooni suurte annuste kasutamine ja kaalutakse ravimi väikeste annuste määramist täiendava neurohormonaalse modulaatorina. Maksatsirroosiga patsientide pikaajalise säilitusravi korral on soovitatav lisaks AKE inhibiitoritele ja β-blokaatoritele kasutada ka väikeseid (25–50 mg) spironolaktooni annuseid [37].

Täheldatud astsiidi nähtude olemasolu eeldab kombineeritud ravi esmast kasutamist, sealhulgas silmus diureetikume. Spironolaktooni ja silmusdiureetikumide optimaalne suhe on 5: 2, näiteks 100 mg spironolaktooni ja 40 mg furosemiidi jne. Nende ravimite maksimaalsed päevased annused on vastavalt 400 ja 160 mg. Võimalik on resistentsus silma-diureetikumide suhtes, millel on märgatav hüper aldosteronism, kui Henle'i silmusesse imbumata naatrium absorbeerub nii distaalsesse nefronisse kui ka väljendunud alkaloosile [38].

Tiasiiddiureetikumid on maksatsirroosiga patsientidel vähem näidustatud, kuna need võivad süvendada arenenud elektrolüütide häireid ja isegi pärast nende ärajätmist võib kaaliumi kadu uriinis ja alkalooside suurenemine jätkuda. Seetõttu kasutatakse tiasiide peamiselt säilitusravi etapil ja / või kui spironolaktooni ei ole võimalik kasutada. Võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid, määratakse tiasiiddiureetikumid maksimaalselt 7–14 päeva jooksul 3-4-päevase vaheajaga [39].

Diureetikumravi suhtes refraktiivsuse korral on soovitatav hinnata täiendavate ravimeetmete kasutamise näitajaid, eriti albumiini ja vere asendavate kolloidlahuste manustamiseks. Kuna maksahaigusega patsientidel on stagnatsiooni arengus kaasatud keerukad neurohormonaalsed mehhanismid, on vaja valida diureetikumravi, vältides rikošettide vedelikupeetust [40].

Paljude patsientide gruppidel, kellel on piisav diureetilise ravi taustal progresseeruv vedelikupeetus, on vaja üksikasjalikult hinnata võimalust korrigeerida edematoosset sündroomi, mõjutades kõiki selle moodustumise patogeneetilisi tegureid. Pideva resistentsusega ravile ja vedeliku ülekoormuse suurenemisele on kaalutud ekstrakorporaalsete puhastamismeetodite läbiviimist dehüdratsiooni eesmärgil. Tuntud meetod, mis võimaldab tõhusat ekstrakorporaalset dehüdratsiooni, on isoleeritud ultrafiltratsioon, mis põhineb vedeliku eemaldamisel läbi poolläbilaskva membraani hüdrostaatilise rõhu all. Võimaluse korral võib kasutada meetodeid, mis ühendavad ultrafiltratsiooni, difusiooni ja konvektsiooni. Hemofiltratsioon hõlmab kahte protsessi - filtreerimist ja konvektsiooni, mis võimaldab lisaks dehüdratsioonile suurendada konvektiivset mahtu ja kõrvaldada kehast märkimisväärse hulga madala ja keskmise molekuliga aineid. Kaasaegsed seadmed võimaldavad kohandada ultrafiltratsiooni ja konvektsiooni protsesse, suurendades hüdrostaatilist rõhku sõltuvalt hemofiltratsiooni eesmärgist. Hemodiafiltrimise tehnikaga kombineeritakse kõik aine ülekandmise meetodid läbi poolläbilaskva membraani - difusiooni, filtreerimise, konvektsiooni ning võimaldab korrigeerida ioonse tasakaalu ja patsiendi happesuse taset, eemaldada lämmastikku sisaldavaid metaboolseid aineid, madala ja keskmise molekuliga aineid [41].

Ekstraporaalseid meetodeid, mille eesmärk on keha detoksifitseerida (plasmaferees, hemosorptsioon jne), ei kasutata dehüdratsiooni korral patsientidel, kellel on edematoosne sündroom [42].
Ekstratsellulaarse vedeliku maht, mis määrab turse raskuse, sõltub otseselt NaCl kontsentratsioonist plasmas ja väheneb, kui see väheneb. Na katioonide ja nendega koos eemaldatud Cl anioonide eritumine moodustab silmuse diureetikumide toimemehhanismi aluse. Vastavalt Venemaa, Euroopa ja Ameerika soovitustele tuleks ödeemi sündroomi diureetikumravi puhul kasutada silmusdiureetikume, järgides minimaalsete annuste manustamise alustamise tingimusi ja täiendavalt kliiniliselt piisavat tiitrimist [43].

Üks olulisi tingimusi pikaajaliseks diureetiliseks raviks on lisaks efektiivsusele ka ohutus ja hea talutavus. Sageli seostatakse silma diureetikumide määramist pikaajalise ravi osana arstidega oluliste kõrvaltoimete, nagu hüpokaleemia, süsivesikute ainevahetushäirete ja kusihappe taseme tõus veres, mis sageli põhjustab ravi lõpetamist või tahtlikult ebaefektiivsete ravimite ja annuste kasutamise lõpetamist [44].

Praegu on torasemiidi rühma diureetikumid sisenenud kliinilisse praktikasse diureetikumravi läbiviimiseks. Nende efektiivsus ja ohutus on kinnitatud mitmetes suurtes uuringutes nii platseeboga kui ka teiste diureetikumidega võrreldes. Uuring näitas torasemiidi võimet vähendada oluliselt turse raskust, mõjutamata metaboolseid protsesse [45].
Peamine erinevus torasemiidi ja teiste silmus diureetikumide vahel on selle aldosterooni vastased omadused. Aldosterooni toime blokeerimisega ei mõjuta torasemiid proksimaalse neerutorude funktsiooni ning seetõttu vähendab vähesel määral kaaliumi eritumist, takistades hüpokaleemia teket, mis on üks silmuse diureetikumide üks olulisemaid kõrvaltoimeid. Torasemiidi kasulikud toimed CHF-is on seotud selle võimega inhibeerida aldosterooni retseptoreid mitte ainult neerutorude, vaid ka müokardi puhul [46].

Torasemiidi eliminatsiooni peamine viis tsütokroom P450 kaudu maksas määrab selle farmakokineetilised eelised, mis on olulised CHF ja CRF patsientidel. Kaks eritumistee - neerud ja maks - vähendab torasemiidi kumulatsiooni riski neerufunktsiooni häirega patsientidel ja maksatsirroos, suureneb selle eritumine neerude kaudu. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib furosemiidi plasmakontsentratsioon, millel ei ole alternatiivset eliminatsiooni teed peale neerude eritumise, oluliselt suureneda [47].

Silmade diureetikumide ohutusprofiili hindamisel on üheks prioriteetseks indikaatoriks poolestusaeg - mida kauem see on, seda vähem toksiline on ravim. On teada, et lühiajalise toimega silma diureetikumide määramisega kaasneb nina-kujuline 4-6-tunnine natriurees, mis võib põhjustada neerutorude pöördumatut kahjustust, eriti kui kasutatakse suuri ravimiannuseid. Naatriumi kohaletoimetamise paralleelne suurenemine distaalsesse nefroni, kus silmuse diureetikumid enam ei tööta, põhjustab naatriumi ülekoormust ja distaalse nefroni struktuurilist kahjustust hüpertroofia ja hüperplaasia tekkega. Peale selle suureneb pärast lühikese poolväärtusajaga diureetikumide toime lõppemist naatriumi imendumine järsult, määrates kindlaks antinatriureetilise perioodi, mis on tagasilööginähtuse aluseks - suurenenud postdiureetiline reabsorptsioon. Torasemiidi biosaadavus ei sõltu toidutarbimisest ja on peaaegu 2 korda suurem kui furosemiidil, mis tagab selle diureetilise toime prognoositavuse [48].
Erinevalt furosemiidist ei suurenda torasemiidi plasmakontsentratsiooni pikem poolväärtusaeg glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise korral. Torasemiid säilitab oma efektiivsuse isegi GFR-ga 03/19/2015 Isheemilise haiguse ravi ja ennetamine.

Intervjuu riigi eelarvepädeva institutsiooni ennetava farmakoteraapia osakonna juhiga.

Südame-veresoonkonna haigused (CVD) on peamine haigestumuse ja suremuse põhjus.