Glomerulaarfiltratsioon- glomeruluse kapillaaride kaudu voolava vereplasma filtreerimisprotsess vee neeru glomerulus kapsli õõnsusse ja plasmas lahustunud ainetesse (välja arvatud jäme molekulaarsed ühendid). Glomerulaarfiltratsioon toimub läbi endoteeli pooride, põhimembraani, kapsli siseseina epiteelirakkude vahelised tühimikud.

Molekulmass, mille molekulmass on alla 60 tuhande daltoni, läbib neerufiltrit, mille molekulmass on kuni 70 tuhat daltonit (hemoglobiin, albumiin) sellelt tasemelt, 1-3% molekulidest läbib basaalmembraani poorid, mille molekulmass on suurusjärgus 80 tuhat daltonit. molekulide läbipääsuks läbi membraani pooride.

Glomerulaarfiltratsioon sõltub:

1. Hüdrostatiline vererõhk glomerulaarsetes kapillaarides (70 mmHg).

2. Plasmavalkude onkootiline rõhk (20 mmHg).

3. Surve Shumlyansky kapslis, s.t. intrarenaalsest rõhust (15 mm Hg).

Glomerulaarfiltratsiooni põhjustab hüdrostaatilise rõhu erinevus kapillaarides ja onkootilise ja intrarenaalse rõhu väärtused.FD = DG - (OD + VD), kus PD on filtreerimisrõhk, HD on hüdrostaatiline rõhk, OD on vere onkootiline rõhk, HP on intrarenaalne rõhk.

Filtreerimisrõhk on 70 mm Hg. St - (20mm Hg Art. + 15mm Hg Art.) = 35 mm Hg. st..

1 minuti jooksul läbib neerude kaudu umbes 1200 ml verd. See moodustab 120 ml. filtraat (primaarne uriin), see on glomerulaarfiltratsiooni kiirus, tavaliselt on see 11-125 ml / min. Päeva jooksul moodustas 150-170 liitrit. esmane uriin. Anorgaaniliste ja orgaaniliste ainete (va valgud) sisaldus esmases uriinis on sama, mis vereplasmas.

90. Neerude erituv funktsioon. Lõpliku (sekundaarse) uriini moodustumine...

Neerude eritumise funktsiooni üldised omadused.

1. Mitmed vereplasmas olevad ained ei ole sekundaarses uriinis tavaliselt olemas. Need on ained, midaOKpraktiliselt ei läbi neerufaasi ja ained, mis tavaliselt on neerudes, on täielikult imendunud, need reeglina on organismi / aminohapete, glükoosi / glükoosi jaoks vajalikud bioloogiliselt väärtuslikud ained.

2. Teisi aineid leidub sekundaarse uriini kontsentratsioonis, mis ületab oluliselt vereplasmas sisalduvaid aineid. Esiteks on need valkude / uurea metaboolsed tooted 65 korda rohkem, kusihape - rohkem kui 12 korda /. See näitab neerude kontsentreerivat funktsiooni.

Glomerulaarfiltratsioon

Juba 1844. aastal uskus K. Ludwig oma uuringute põhjal, et urineerimisprotsess koosneb filtreerimisest, mis toimub läbi glomerulaarsete kapillaaride seina ja uuesti imendumise, see tähendab, et tubulites toimub tagasivool. See eeldus töötati välja A.Keshni. formuleeritud filtreerimise-imendumise uriini moodustumise teooria, mis moodustas kaasaegsete kontseptsioonide aluse ja mida kinnitas suur hulk eksperimente.

Vastavalt kaasaegsele teooriale filtreeritakse vesi ja kõik plasmas lahustunud ained, välja arvatud suured ühendid, Shumlyansky-Bowmani kapsli õõnsusse vereplasmast, mis voolab läbi glomeruluse kapillaare. Filtreerimine glomerulites viiakse läbi endoteeli pooride, basiilse membraani ja kapsli siseseina epiteeli rakkude vaheliste tühikute kaudu. See filter läbib umbes 100 A läbimõõduga molekule. Suuremad osakesed, mille molekulmass on üle 70 000, ei läbi filtrit.

Seetõttu ei sisene filtraati makromolekulaarsed valgud, nagu globuliinid (mille molekulmass on üle 160 000) või kaseiin (molekulmass üle 100 000). Mõned võõrvalgud, mille molekulmass on suhteliselt väike (munavalge, želatiin jne), läbivad neerufiltri ja erituvad uriiniga. Plasmaalbumiin, mille molekulmass on umbes 70 000, kantakse filtraadile jälgedes (vähem kui 1/100 nende sisaldusest plasmas). Intravaskulaarse hemolüüsi korral, st punaste vereliblede lagunemisel ja hemoglobiinimolekulide vabanemisel plasmas (molekulmass 68000), jääb ainult 5% sellest filtraadist. Anorgaanilised soolad ja madala molekulmassiga orgaanilised ühendid (uurea, kusihape, glükoos, aminohapped jne) läbivad vabalt glomerulaarfiltrit ja sisenevad Shumlyansky-Bowmani kapsli õõnsusse.

Selle otseseks tõendiks on A. N. Richards'i mikrofüsioloogilised katsed, mida esmakordselt teostati konnadel ja seejärel imetajatel - merisigadel ja rottidel. Ägeda eksperimendi loomade puhul avati neerud ja ühes selle kapslitest, mis oli pinna lähedal ja mis oli vaatlusaluseks mikroskoobi väikese suurenduse all, sisestati õhem mikropipett (joonis 102). Selle kapsli tubul on pressitud, et vältida vedeliku väljavoolu. Sel viisil oli võimalik koguda piisavalt suur kogus filtraati läbi mikropipeti ja uurida kompositsiooni. Selle tulemusena selgus, et anorgaaniliste ja orgaaniliste ainete (va valgud) sisaldus glomerulaarses filtraadis, vastasel juhul nimetatakse seda primaarseks uriiniks, täpselt sama, mis vereplasmas.

Joonis fig. 102. Glomerulaarfiltraadi (primaarse uriini) mikropipettiga valmistamise meetodi skeem (vastavalt L.N. Richardsile). 1 - veresooned; 2 - mikropipett; 3 - tubul; 4-klaasist toru, mis blokeerib uriini voolu kapslist.

Loodud primaarse uriini kogus on väga suur ja jõuab 150–170 päeva päevas.Selline suur hulk filtreerimist on võimalik tänu rikkalikule verevarustusele neerudele, glomerulus-kapillaaride eristruktuurile ja suurele filtreerimispinnale ning nende suhteliselt kõrgele vererõhule. Me illustreerime seda järgmiste andmetega. Päeva jooksul moodustub neerude kaudu 1700 liitrit verd ja seega moodustab iga 6-10 liitri veri, mis läbib glomerulite kapillaare, umbes 1 liitri filtraati. Glomerulaarsete kapillaaride seinte kogupind, mille kaudu toimub filtreerimine, on umbes 1,5-2 m2, st on võrdne keha pinnaga. Glomeruluse kapillaarides on vererõhk umbes 70 mm Hg. Art. Selline suhteliselt kõrge vererõhk on tingitud asjaolust, et neeruarterid lahkuvad otse kõhu aordist ja nende kaudu glomeruluseni viiv tee on suhteliselt lühike.

Suhteliselt kõrge vererõhk glomeruluse kapillaarides ja uriini filtreerimine on tingitud ka sellest, et suunava arteri läbimõõt on umbes kaks korda pikem kui lisavarteri läbimõõt.

Vererõhu taset urineerimisel on näidatud viimase sajandi seridiinis K. Ludwigi laboris. Siin leiti, et kui koera vererõhk veritsuse tõttu väheneb, väheneb uriin, mis voolab sisselõike ureterisse sisestatud kanüülist, täielikult või lõpeb. Glomerulaarfiltratsioon ei sõltu mitte ainult vererõhu suurusest glomerulites, vaid ka vereplasma onkootilisest rõhust, mis hoiab vedelikku vereringes, ja filtraadi hüdraulilisest rõhust, mis täidab kapsli ja tubulid. Glomerulaarsete kapillaaride vererõhk on filtreerimisjõud ning onkootiline rõhk ja uriini rõhk kapslis on filtratsiooni vastased jõud. Sel põhjusel on glomerulaarfiltratsioon ainult siis, kui vererõhk glomerulaarsetes kapillaarides on kõrgem kui nende kahe vastaspoole kogurõhk.

Vereplasma onkootiline rõhk on umbes 30 mm ja kapslit täitva filtraadi ja tubulite rõhk on umbes 20 mm Hg. Art. Seega on rõhk, mis tagab glomerulaarfiltratsiooni, keskmiselt 70 mm (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Art.

Ülaltoodud andmete põhjal on selge, miks Ludwigi katsetes peatus urineerimine, kui vererõhk neeruarteris langes alla vajaliku filtreerimisrõhu taseme.

Samuti on arusaadavad A. O. Ustimovitši katsete tulemused, mis näitasid, et urineerimine peatub, kui kunstlikult intrarenaalset rõhku tõstetakse 30-40 mm Hg-ni. Art.

Vedeliku filtreerimisväärtuse määramine glomerulites

Nagu G.Smith on näidanud, võib glomerulaarfiltraadi koguse inimestel määrata, viies veresse aine, mis filtreeritakse vabalt läbi glomerulaarsete kapillaaride seinte, ja ilma täiendavate muutusteta, kui see läbib kanalisatsiooni, eritub see uriiniga. Sel juhul on uriiniga sisenenud aine sisaldus võrdne selle sisaldusega glomerulaarfiltris.

Selline aine on fruktoosi polüsahhariid-inuliin (molekulmass umbes 5000). Insuliini vaba üleminekut filtraadile tõestas Richards eksperimentides glomerulite mikro-funktsiooniga. Seda meetodit kasutades leiti, et kapsli õõnsuses olevas filtraadis on inuliini kontsentratsioon võrdne vereplasma kontsentratsiooniga.

Kui teada on inuliini kontsentratsioon vereplasmas, mis on võrdne selle kontsentratsiooniga glomerulaarfiltraadis (tähistame seda P-ga)_sisse), uurimise ajal eraldatud uriini kogus (V) ja inuliini kontsentratsioon selles (U_sisse) on võimalik filtraadi (F) mahtu kergesti välja arvutada. Kuna inuliini kogus uriinis (V · U_sisse), võrdne filtraadile üle kantud inuliini kogusega (F · P_sisse), siis saadud võrrandist: F · P_sisse = V · Uin leiame, et F = V · U_sisse/ P_sisse

Pärast filtreerimise aja kindlaksmääramist saate filtreerimise summa arvutada 1 minuti jooksul. Tavaliselt on mõlemas neerus 120 ml 1 minuti jooksul.

Filtreerimismahu 1 minuti jooksul saadud väärtus näitab, kui palju vereplasma inuliinist sel ajal vabaneb. Seda väärtust nimetatakse inuliini puhastamise koefitsiendiks.

Puhastusteguri ja mõningaid teisi aineid saab määrata. Glomerulaarfiltraadile sisenevate ainete puhastuskoefitsient, mis seejärel imetakse tubulidesse tagasi, on madalam kui inuliini puhastuskoefitsient, mis ei imendu tagasi. Puhastamise koefitsient nendest ainetest, mis lisaks glomerulite filtreerimisele on lisaks tubulite epiteelile täiendav, on suurem kui inuliini puhastuskoefitsient; sellest tulenevalt võivad neerud vabastada antud ainest rohkem verd ajaühiku kohta.

Puhastamismäära määramist kasutatakse kliinilise praktika neerufunktsiooni hindamiseks.

Normaalne vool läbi neerufiltri

Glomerulaarfiltratsioon on üks neeru aktiivsuse peamisi omadusi. Neerufiltreerimise funktsioon aitab arstidel haiguste diagnoosimisel. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab, kas glomerulaarsed glomeruloosid on kahjustatud ja nende kahjustuste ulatus määrab nende funktsionaalsuse. Meditsiinipraktikas on selle indikaatori määramiseks palju meetodeid. Vaatame, milline on nende olemus ja milline neist on kõige tõhusam.

Mis see on?

Terves seisundis on neerude struktuuris 1–1,2 miljonit nefronit (neerukude komponendid), mis seonduvad vereringega veresoonte kaudu. Nefronis esineb kapillaaride ja tubulite glomerulaarne kogunemine, mis on otseselt seotud uriini moodustumisega - nad puhastavad metaboolsete toodete verd ja parandavad selle koostist, st primaarset uriini filtritakse. Seda protsessi nimetatakse glomerulaarfiltratsiooniks (CF). 100–120 liitrit verd filtreeritakse päevas.

Neerude glomerulaarfiltratsiooni skeem.

Neerufunktsiooni hindamiseks kasutatakse sageli glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR). See iseloomustab primaarse uriini kogust ajaühiku kohta. Filtreerimiskiirus on vahemikus 80 kuni 125 ml / min (naised kuni 110 ml / min, mehed kuni 125 ml / min). Vanematel inimestel on see määr madalam. Kui täiskasvanutel leitakse alla 60 ml / min, on see keha esimene signaal kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise kohta.

Tagasi sisukorda

Faktorid, mis muudavad neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirust

Glomerulaarfiltratsiooni kiirust määravad mitmed tegurid:

Plasma voolukiirus neerudes on vere hulk, mis voolab ajaühiku kohta läbi glomeruluse arteriooli. Normaalne näitaja, kui inimene on tervislik, on 600 ml / min (arvutus tehti 70 kg kaaluva keskmise isiku andmete alusel). Tavaliselt, kui keha on terve, on rõhk kandesõidukis suurem kui kandesõidukis. Vastasel juhul ei toimu filtreerimisprotsessi. Neerude rakulist struktuuri mõjutavad patoloogiad, mille tulemusena väheneb võimekate nefronide arv. Selline rikkumine tulevikus põhjustab filtreerimispinna ala vähenemist, mille suurus sõltub otseselt SCF-ist.

Reberga-Tareevi test

Proovi usaldusväärsus sõltub analüüsi kogumise ajast.

Reberg-Tareevi proovis vaadeldakse organismi toodetud kreatiniini kliirensit - verevarust, millest on võimalik 1 minuti jooksul neerude kaudu filtreerida 1 mg kreatiniini. Mõõdetakse kreatiniini kogus koaguleeritud plasmas ja uriinis. Uuringu usaldusväärsus sõltub analüüsi kogumise ajast. Uuringuid tehakse sageli järgmiselt: uriin kogutakse 2 tundi. See mõõdab kreatiniini taset ja minuti diureesi (uriini kogus, mis saadakse minutis). GFR arvutatakse nende kahe näitaja saadud väärtuste põhjal. Harvem kasutatud meetod uriini kogumiseks päevas ja 6-tunnise prooviga. Olenemata arsti poolt kasutatavast meetodist võtab patsient enne õhtusööki süüra, võtab verd veest, et viia läbi uuring kreatiniini kliirensiga.

Sellistel juhtudel määratakse kreatiniini kliirensi proov:

valulik tunne neerudes, silmalaugude ja pahkluude turse, vähenenud uriini emissioon, tumedad uriinid koos verega, on vajalik määrata õige annus ravimit neeruhaiguse, 1. ja 2. tüüpi diabeedi, hüpertensiooni, kõhuõõne, insuliiniresistentsuse sündroomi, suitsetamise kuritarvitamise raviks südame-veresoonkonna haigused, enne operatsiooni, krooniline neeruhaigus Tagasi sisukorda

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold testiga määratakse ka kreatiniini kontsentratsioon seerumis, kuid erineb eespool kirjeldatud analüüsimeetoditest. Katse viiakse läbi järgmiselt: sutra tühja kõhuga, patsient joob uriini tootmiseks 1,5–2 tassi vedelikku (vesi, tee). 15 minuti möödudes välistab patsient vajaduse tualeti järele, et puhastada põie jäänud formatsioonijääkidest magama ajal. Järgmine pani rahu. Tund hiljem kogutakse esimene uriin ja registreeritakse selle aeg. Teine osa kogutakse järgmise tunni jooksul. Selle vahel võtab patsient verd veenist 6−8 ml. Lisaks määravad saadud tulemused kreatiniini kliirensi ja moodustunud uriini koguse minutis.

Tagasi sisukorda

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus vastavalt MDRD valemile

See valem võtab arvesse patsiendi sugu ja vanust, seega on selle abiga väga lihtne jälgida, kuidas neerud vanusega muutuvad. Seda kasutatakse sageli neerude häirete diagnoosimiseks rasedatel naistel. Valem ise näeb välja selline: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * vanus - 0,203 * K, kus Crk on kreatiniini kogus veres (mmol / l), K on soost sõltuv koefitsient (naistel 0,742). Kui see näitaja analüüsi kokkuvõttes esitatakse mikromoolides (μmol / l), tuleb selle väärtus jagada 1000-ga. Selle arvutusmeetodi peamine puudus on valede tulemustega suurenenud CF-ga.

Tagasi sisukorda

Vähenemise ja kasvu indikaatori põhjused

GFR muutused on füsioloogilised. Raseduse ajal tõuseb tase ja kui keha vananeb, siis see langeb. Samuti kutsuda esile kõrge valgusisaldusega toidu kiirus. Kui inimesel on neerufunktsioonide patoloogia, siis CF võib nii suureneda kui ka langeda, see kõik sõltub konkreetsest haigusest. GFR on varaseim neerufunktsiooni häire näitaja. CF-i intensiivsus väheneb palju kiiremini kui neerude võime uriinikontsentratsiooniks ja vere lämmastiku räbu kogunevad.

Kui neerud on haiged, tekitab neerudes vähenenud vere filtreerimine elundi struktuuris häireid: väheneb neerude aktiivsete struktuuriüksuste arv, muutuvad ultrafiltreerimiskoefitsiendid, muutuvad neerude verevool, filtreerimispind väheneb ja tekib neerutorude takistus. Selle põhjuseks on krooniline difuusne, süsteemne neeruhaigus, nefroskleroos arteriaalse hüpertensiooni taustal, äge maksapuudulikkus, raske südame- ja maksahaiguste aste. Lisaks neeruhaigusele mõjutavad GFR-i ekstrarenaalsed tegurid. Kiire kõhulahtisuse ja oksendamise, hüpotüreoidismi, eesnäärmevähi haigustega rünnaku kõrval täheldatakse kiiruse vähenemist koos südame ja veresoonkonna puudulikkusega.

Suurenenud GFR on harvem, kuid see ilmneb suhkurtõve varases staadiumis, hüpertensioon, erütematoosluupuse süsteemne areng, nefrootilise sündroomi varases arengus. Kreatiinisisaldust mõjutavad ravimid (tsefalosporiinid ja sarnased toimed kehale) võivad samuti suurendada CF-i taset. Ravim suurendab selle kontsentratsiooni veres, nii et analüüsi käigus ilmnesid valeandmeid.

Tagasi sisukorda

Koormuskatsed

Valkude koormus on vajaliku liha koguse kasutamine.

Stressitestide aluseks on neerude võime kiirendada glomerulaarfiltratsiooni teatud ainete mõju all. Selle uuringu abil määratakse kindlaks CF või neerufunktsiooni reservi reserv. Selle õppimiseks kasutage ühekordset (akuutset) proteiini või aminohapete koormust või asendatakse need väikese koguse dopamiiniga.

Load proteiinid on muuta dieeti. Te peate kasutama 70–90 grammi valku lihast (1,5 grammi valku ühe kilogrammi kehakaalu kohta), 100 grammi taimseid valke või sisestama intravenoosselt määratud aminohappesse. Terviseprobleemidega inimestel suureneb GFR 20–65% võrra juba 1–2,5 tundi pärast valkude annuse saamist. Rahapesu andmebüroo keskmine väärtus on 20–35 ml minutis. Kui suurenemine ei toimu, siis on tõenäoliselt neerufiltri läbilaskvus inimesel halvenenud või veresoonte patoloogiad arenevad.

Tagasi sisukorda

Teadusuuringute tähtsus

On oluline jälgida nende haigustega inimeste GFR-i:

krooniline ja äge glomerulonefriidi kulg, samuti selle sekundaarne ilming, neerupuudulikkus, bakterite põhjustatud põletik, süsteemse erütematoosse luupuse, nefrootilise sündroomi, glomeruloskleroosi, neeru amüloidoosi, diabeedi nefropaatia jne tagajärg.

Need haigused põhjustavad GFR vähenemist pikka aega enne neerude funktsionaalsete häirete ilmnemist, kreatiniini ja uurea taseme tõusu patsiendi veres. Hooletuse korral tekitavad haigused neerusiirdamise vajadust. Seetõttu, et vältida neerude patoloogiate teket, tuleb nende seisundit regulaarselt uurida.

Tervis ja tervislik eluviis

Sait on pühendatud tervisele ja tervislikule eluviisile ilma uimastiteta

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

Neerude funktsionaalsed võimed peegelduvad kogu inimkeha seisundis. Vere puhastamine viiakse neeronites läbi nefronidega. Neerude glomerulaarfiltratsioonil on oluline diagnostiline väärtus ja selle kiirus peab olema püsiv. Indikaatori kõrvalekalded viitavad patoloogiliste protsesside esinemisele kehas.

Neerud on inimese eritussüsteemi peamine organ. Üldine tervislik seisund sõltub nende funktsionaalsetest võimetest. Nende kaudu puhastatakse veri toksiinidest.

Puhastusprotsess viiakse läbi glomerulaarses seadmes. See koosneb suurest hulgast nefronidest, mis koosnevad vaskulaarsetest glomerulitest ja transmissiivsetest tubulitest. Nefronide läbimise tulemusena puhastatakse veri toksiinidest ja läheb edasi.

See on oluline! Inimese tervislikus seisundis on neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirusel teatud väärtus, mis sõltub vanusest ja soost ning säilitatakse konstantsel tasemel.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab, kui palju verd saab neerudest ühe minuti jooksul puhastada. Hälve indikaatorist näitab uriinisüsteemi patoloogia arengut.

Filtreerimisvõimsuse kiirust mõjutavad järgmised tegurid:

1. Vere puhastamise protsessis osalevate nefronide arv. Neerupatoloogiate korral surevad nefronid ja neid enam ei taastata. Vähenenud nefronite arvuga neerud ei suuda toime tulla oma funktsioonidega, mis põhjustab veelgi rohkem nefronite surma.
2. Vere maht, mis voolab läbi neerude. Normaalväärtus on 600 ml / min. Mahtude ületamine suurendab koormust.
3. Vaskulaarse rõhu tase. Kui see muutub, on filtreerimisel raskusi ja selle kiirus väheneb.

Glomerulaarset kiirust saab arvutada mitmel viisil. Selleks kasutatakse spetsiaalseid valemeid, mille abil saate arvutused teha nii käsitsi kalkulaatoril kui ka arvutis.

Kreatiniini kliirens on neerufunktsiooni oluline näitaja. Vastavalt Cockroft-Gold meetodile peab inimene hommikul urineerima ja jooma klaasi vett. Pärast seda algab uriiniproovide tundide kogumine urineerimise algus- ja lõpuaega. Samal ajal tehakse vereproov kreatiniini taseme võrdlemiseks uriinis ja seerumis.

Arvutus toimub vastavalt valemile: F1 = (u1 / p) v1, kus:

• F1 - glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
• u1 - kreatiniini kogus uriinis;
• p on kreatiniini kogus veres;
• v1 - esimese urineerimise kestus minutites.

Kasutatakse ka teist valemit:

GFR = ((140-aastased, aastased) * (kaal, kg)) / (72 * kreatiniini sisaldus veres)

Huvitav teada! Naistel on näitaja väiksem ja korrutatud 0,85-ga.

Neerude glomerulaarse töö kiirus arvutatakse vastavalt Schwarzi valemile: SCF = k * kõrgus / Scr, kus:

• K-vanuse suhe,
• SCr - kreatiniini kogus veres.

See on oluline! Ainult kogenud spetsialist saab arvutusmeetodite alusel neerude tervislikku seisundit õigesti hinnata. Arvutuse sõltumatu rakendamine võib anda ebaõigeid tulemusi ja halvendada olukorda.

GFR sõltub mitmest tegurist. Kõige olulisemad on isiku vanus ja sugu.

Glomerulaarfiltratsioon: mis see on, kiirus ja arvutamise valem

Paljude haiguste ravis on see näitaja üks tähtsamaid, mida kasutatakse ravi tõhususe jälgimiseks.

Nefron on neerude väikseim funktsionaalne üksus. Seda nimetatakse ka selle asutuse struktuuriüksuseks. Ta mängib olulist rolli loodusliku vere puhastamisel. Mõlemas neerus on rohkem kui 2 miljonit funktsionaalset ühikut. Nad on kootud eraldi rühmadesse, moodustades seeläbi glomerulid. Nad esindavad oreli glomerulaarset aparaati. Siin toimub organismi vedeliku kudede - glomerulaarfiltratsiooni - puhastamise protsessid.

Vere puhastamine neerus glomerulaarfiltriga läbi bioloogiliste ja füüsikalis-keemiliste protsesside kaskaadi.

Selle vedela koe keha loomulik puhastamine on hästi uuritud protsess. Seetõttu ei ole raske selgitada, kuidas seda rakendatakse.

Hape, mis on rikastatud hapniku ja teiste metaboliitidega, tungib täpsemalt neerusse oma glomerulaarsesse aparaati. Nephronidel on oma struktuuris selline filter. Tänu temale tekib veest eralduvate toksiinide ja lagunemissaaduste loomulik protsess.

Eraldatud ainevahetuse toksilistest toodetest voolab vesi tagasi vereringesse. Seda nimetatakse reabsorptsiooniks. Koos vedelikuga absorbeeritakse ja lahustatakse kõik vajalikud mikroelemendid. Nende hulka kuuluvad näiteks naatrium, glükoos, kaalium. Pärast filtri läbimist mürgised ained liiguvad läbi tubulite neerupüramiididele. Sealt sisenevad metaboliidid tassi ja vaagna. Nad moodustavad nn sekundaarse uriini. Tema on urineerimise ajal organismist eritunud.

Arvestades nefronide füsioloogilisi omadusi - nad ei ole võimelised taastuma, samuti närvikude puhul - on vaja viia läbi kuseteede elundite haiguste õigeaegne ja adekvaatne ravi.

Kehas on nefronide „varu”, mis käivitub, kui teatud hulk neist sureb. Kuid see „reserv” ei ole igavene ja ka ammendatud.

Vere puhastamise protsess glomerulites väheneb järgmistes etappides:

1. Ainetega rikastatud vedel kuded läheb neerudesse;
2. See filtreeritakse läbi glomerulaarfiltrite süsteemi;
3. Ained, mis on kehale kasulikud ja seal ringlevad;
4. Filtreeritud kahjulikud metaboliidid sisenevad kuseteedesse;
5. Sekundaarne uriin eritub.

Glomerulaarne kliirens toimub tavaliselt inimeste märkamata ja ei mõjuta nende tervist.

Seda mõjutavad samaaegselt mitmed tegurid, millest üks on filtreerimisrõhk, mis tekib inimese vedeliku koe hüdrostaatilise rõhu tõttu väikese kaliibriga veresoonetes - kapillaarides. Selle suurusest sõltub vere kapillaartest pärineva vedeliku edenemine neerudes.

Primaarse uriini ja vereplasma oncotic surve mõjutab glomerulaarset kliirensit.

Kuid mitte ainult see kriteerium sõltub neerupuhastuse funktsioonist. Olulist rolli selle loomulikul reguleerimisel mängivad:

• 1 minuti jooksul läbi ajukoore läbiva plasma kogus;
• Glomeruli kapillaaride filtreerimispinna maht (normaalne kogus on umbes 3%).

Tavaliselt on see kriteerium 80-120 ml 1 minuti kohta. Vanusega väheneb see.

Filtreerimise rikkumise kohta on võimalik rääkida kindlalt, kui selle kiirus langeb alla 60 ml minutis.

Meditsiinil, et määrata vere puhastamise tase kahe meetodi abil - määrata kreatiniini kliirens või mõõta otseselt neerufiltratsiooni kiirust.

Kreatiniin on valgu ainevahetuse lõpp-produkt. Selle normaalne sisaldus meestel on 60-115 mikromooli liitri kohta ja naistel - 50-100. Laste puhul on selle metaboliidi tase ligikaudu 2-3 korda väiksem kui täiskasvanutel. Kui sisu ületatakse lubatud norme, võime kindlalt hinnata filtreerimisfunktsiooni rikkumist.

Kuid praktikas on laialt levinud füsioloogilise renaalse kliirensi määra määratlus vastavalt Cockroft-Gold valemile või MDRD valemile.

1. Esimene neist on: (140 pluss patsiendi vanus aastates) x patsiendi kaal kilogrammides / (kreatiniini tase mlm x 814).
2. Teine on järgmine: 11,33 x kreatiniini tase syvorke veres, mõõdetuna milliliitrites liitri kohta - 1 154 x (patsiendi vanus) - 0,203 x 0,742.

MDRD-d ei saa siiski kasutada glomerulaarfiltri suure väärtuse juures. Seetõttu on kõige praktilisem valem Cockroft-Gold rakendamisel.

Vere puhastamise parameetrid võivad erineda, kui inimesel on teatud haigused. Ja mitte kõik neist ei puuduta ainult neerusid - siis räägivad nad sekundaarse kahjustuse tõttu elundi purunemisest.

Need haigused hõlmavad:

• Krooniline neerupuudulikkus. Siis avastatakse uriinis karbamiidi ja kreatiniini tase. See viitab sellele, et keha loomuliku filtri funktsioon on katki.
• Püelonefriit. Haigus kuulub nakkusohtlike haiguste rühma. Esiteks mõjutab see neerutorusid. Ja alles pärast on täheldatud uriini filtreerimise rikkumisi.
• Diabeet.
• Hüpertensioon.
• Punane süsteemne erütematoosne luupus.
• Hüpertensioonivastased krambid või haigus (madal vererõhk)
• Šoki olukord.
• Raske südamepuudulikkus.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamine - online kalkulaator ja Cockrofti valem

Nefron on neerude struktuuriüksus, mis koosneb neerutükkidest ja neerutorudest. Neerukoores filtreeritakse verd ja tubulite abil esineb uuesti imendumist (uuesti imendumist). Vere läbib selle süsteemi iga päev mitu korda, ülalkirjeldatud protsesside tulemusena moodustub primaarne uriin.

Tulevikus läbib see mitmeid puhastamisetappe, mis on eraldatud vette, mis tagastatakse tagasi verre ja metaboolsed tooted, mis erituvad uriiniga keskkonda.

Lõppkokkuvõttes moodustab 120 µl glomerulaarse ultrafiltraadi, mis läbib päevas läbi nefronide, umbes 1-2 liitrit sekundaarset uriini. Kui eritussüsteem on terve, tekib primaarse uriini moodustumine ja selle filtreerimine ilma komplikatsioonita.

Haiguse korral ebaõnnestuvad nefronid kiiremini kui uued suudavad moodustada, mistõttu neerud teevad oma puhastusfunktsiooniga halvemaks. Et hinnata, kuidas see näitaja tavalisest erinev, kasutage glomerulaarfiltratsiooni kiiruse või Reberg-Tareevi proovi analüüsi.

See on üks peamisi diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata neerude filtreerimisvõimet. Selle abil saate arvutada teatud ajaühiku jaoks moodustunud glomerulaarse ultrafiltraadi mahu.

Selle analüüsi tulemused on kombineeritud valgu lagunemisproduktist, kreatiniinist saadud vereseerumi puhastamise kiiruse indikaatoriga ja saadakse neerude filtreerimisvõime hindamine.

Glomerulaarfiltratsiooni määr sõltub sellistest teguritest:

• neerudesse tungiva plasma kogus. Tavaliselt on täiskasvanu puhul see 600 ml minutis;
• rõhk, milles toimub filtreerimine;
• filtreeritud pinna pindala.

Reberga-Tareevi proovi analüüsi kasutatakse ekskretsioonisüsteemi erinevate patoloogiate kahtluse korral. Kui see arv on normist väiksem, tähendab see nefronide massilist surma. See protsess võib rääkida ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse kohta.

Kuna GFR võib väheneda mitte ainult neerude struktuuriüksuste kahjustumise, vaid ka väliste tegurite tõttu, on seda nähtust täheldatud ka hüpotensiooni, kongestiivse südamepuudulikkuse, pikaajalise oksendamise ja kõhulahtisuse, hüpotüreoidismi, diabeedi intuitsiooni ja kasvaja või põletiku tõttu uriini väljavoolu takistamise korral kuseteedes.

Suurenenud GFR-i täheldatakse idiopaatilise ägeda ja kroonilise glomerus-nefriidi, diabeedi, hüpertensiooni ja mõnede autoimmuunhaigustega patsientidel.

Tavaliselt on GFR väärtused konstantsed, vahemikus 80-120 ml / min. Ja ainult selle vanuse tõttu võib see indikaator loomulike põhjuste tõttu väheneda. Kui need arvud vähenevad 60 ml / min-ni, näitab see neerupuudulikkust.

Meditsiinis kasutatakse kõige sagedamini kreatiniini kliirensiga seotud väärtust - seda meetodit peetakse meditsiinilise diagnoosimise jaoks kõige lihtsamaks ja mugavamaks. Kuna see eritub glomerulooside kaudu ainult 85-90% ja ülejäänu läbi proksimaalsete tubulite, tehakse arvutused vea märkega.

Mida madalam on selle väärtus, seda kõrgem on vastavalt GFR-i määr. Insuliinfiltratsioonikiirusega seotud otsese indikaatori mõõtmine on meditsiinilise diagnostika jaoks liiga kallis ja seda kasutatakse peamiselt teaduslikel eesmärkidel.

Analüüsimiseks patsiendi verd ja uriini. Eriti oluline on võtta uriini rangelt määratud aja jooksul. Täna on kaks materjali kogumise võimalust:

1. Koguti kaks tundi uriini annuseid, iga proovi uuritakse minutilise diureesi ja lõppvalgu lagunemisprodukti kontsentratsiooni suhtes. Selle tulemusena saadakse kaks GFR väärtust.
2. Harvem kasutatud päevane uriini kogus, mis määrab keskmise kreatiniini kliirensi.

Märkus! Olukord verega on lihtsam - selles jääb kreatiniini kontsentratsioon pikka aega muutumatuks, nii et see test võetakse standardselt - hommikul tühja kõhuga.

kus Vn on uriini kogus kindlaksmääratud aja jooksul, Cp on kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis, T on aeg, mille jooksul uriin kogutakse minutites.

Selle valemiga tehtud arvutuse tulemus on instinktiivne täiskasvanud inimese jaoks, naiste puhul tuleb saadud tulemus korrutada koefitsiendiga 0, 85.

Naistele tuleb sel juhul kohaldada ka koefitsienti 0,9.

Kreatiniini kliirensi arvutamiseks saate kasutada ühte võrgukalkulaatoritest. Üks neist võib leida sellelt lingilt.

Kuna GFR sõltub kreatiniini vereplasma puhastamise kiirusest, arvutatakse see ka käsitsi valemiga:

(kreatiniini kontsentratsioon uriinis x uriini maht teatud aja jooksul) / (kreatiniini kontsentratsioon vereplasmas x uriini kogumise aeg minutites)

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Normaalne vool läbi neerufiltri

Plasma ultrafiltratsioon esmase uriiniga moodustub neerude glomerulites.

Glomerulaarfiltratsiooni membraan koosneb kolmest kihist: kapillaar-endoteelist, alusmembraanist ja kapsli sees olevatest epiteelirakkudest, mida nimetatakse podotsüütideks. Podotsüütidel on protsessid, mis on tugeva aluse suhtes membraani suhtes. Põhimembraani struktuur on keeruline, eriti sisaldab see mukopolüsahhariide ja kollageenvalku. Glomerulaarfiltri läbilaskvus sõltub põhiliselt membraani seisundist, kuna selle avad on kõige väiksemad (vastavalt Ruye, 50 A).

Glomerulaarfiltratsiooni membraan on võimeline kandma peaaegu kõiki aineid vereplasmas, mille molekulmass on alla 70 000, ning samuti väikese osa albumiinist.

Teatud tingimustel läbivad neerufiltri mitte ainult albumiin, vaid ka suuremad valgumolekulid, nagu antigeenid (tüüfuse ja düsenteriaalse batsilli antigeen, gripiviirus, leetrid jne).

Filtreerimine glomerulites toimub filtreerimisrõhu (PD) mõjul.

F. D. = 75 - (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Kui 75 mm Hg. Art. - hüdrostaatiline rõhk glomerulaarsetes kapillaarides, 25 mmHg. Art. - plasmavalkude ontsootiline rõhk; 10 mmHg Art. - intrarenaalne rõhk. Filtreerimisrõhk võib varieeruda vahemikus 25-50 mm Hg. Art. Umbes 20% glomerulaarsete kapillaaride kaudu voolavast vereplasmast filtritakse (filtreerimisfraktsioon).

Puhastamise kiirus (kliirens). Neerude filtreerimisvõime tuvastamiseks kasutage puhastamismäära määratlust. Puhastamise või kliirensi indikaator (inglise keeles. Selge - selge) on vereplasma maht, mis neerude poolt sellest ainest 1 minuti jooksul täielikult vabaneb. Kliirens määratakse endogeensete ainete (näiteks endogeense kreatiniini) ja eksogeensete ainete (näiteks inuliin jne) alusel. Kliirensite arvutamiseks peate teadma aine sisaldust milligrammides veres (K), aine sisaldust milligrammides uriinis (M) ja minuti diureesi (D) - uriini vabanemist 1 minuti jooksul.

Kliirens (C) arvutatakse järgmise valemi abil:

Puhastamise määr on erinevate ainete puhul erinev. Näiteks inuliini kliirens (polüsahhariid) on 120 ml / min, uurea - 70 Ml / min, fenoolrot - 400 ml / min jne. See erinevus on tingitud asjaolust, et inuliin saadakse filtreerimise teel ja ei imendu tagasi; uurea filtreeritakse, kuid osaliselt uuesti absorbeeritakse ja fenoloot eritub tubulil aktiivse sekretsiooni kaudu ja osaliselt filtreeritakse.

Glomerulite tõelise filtreerimisvõime määramiseks, st 1 minuti jooksul moodustunud primaarse uriini koguse määramiseks on vaja kasutada aineid, mis erituvad ainult filtreerimise teel ja ei allu tubulites uuesti imendumisele. Nende hulka kuuluvad mittepiiravad ained, nagu inuliin ja hüposulfit. Täiskasvanutel on glomerulaarfiltratsiooni kiirus (primaarse uriini maht) keskmiselt 120 ml / min, s.o 150-170 liitrit päevas. Selle näitaja langus näitab neerude filtreerimisfunktsiooni rikkumist.

Neerude verevoolu efektiivsus. Para-aminogrammi (PAG) puhastamise koefitsient võimaldab määrata neerude verevoolu efektiivsust. See aine siseneb uriiniga aktiivse sekretsiooni teel ühekordse kanali läbimise ajal. Seetõttu vastab PAG-i puhastuskoefitsient vereplasma mahule, mis kulus 1 minuti jooksul läbi neerude anumate ja on keskmiselt 650 ml / min. Vere mahtu, mitte neerude kaudu kulgeva plasma kogust saab määrata hematokriti muutmisega (normaalsel juhul on erütrotsüütide maht 45%, plasma - 55%). Arvutage proportsioon, arvutage neerude verevool.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Tuleb meeles pidada, et PAG-i kliirens ei ole alati piisav neerude verevoolule. PAG-i puhastuskoefitsient võib langeda muutumatul neerude verevoolu korral, kui sekretsiooniprotsessid on häiritud tubulite olulise kahjustuse tõttu (krooniline nefriit, nefroos jne).

Hüpertensioonil esineb neerude verevoolu efektiivsuse pidev vähenemine ning see on ka varane märk neeru arterioskleroosi tekkest.

Glomerulaarfiltratsiooni häirimine

Vähendatud filtreerimine. Tekkinud primaarse uriini koguse vähendamine sõltub paljudest ekstrarenaalsetest ja neerufaktoritest. Nende hulka kuuluvad:

• 1) vererõhu langus;
• 2) neeruarteri ja arterioolide ahenemine;
• 3) suurenenud ontsootiline vererõhk;
• 4) uriini väljavoolu rikkumine;
• 5) toimivate glomerulite arvu vähendamine;
• 6) filtermembraani kahjustus.

Vererõhu langus, näiteks šokk, südamepuudulikkus, millega kaasneb hüdrostatilise rõhu vähenemine glomerulites, mis põhjustab piiratud filtreerimist. Šoki puhul muutub ka valu komponent (refleksanuuria) tähtsaks.

Südame dekompensatsiooniga koos vererõhu langusega tekib neerude ummikud, mis põhjustab intrarenaalse rõhu suurenemist ja filtreerimise vähenemist. Siiski ei ole täielikku paralleelsust üldise vererõhu languse ja filtreerimise vähenemise vahel, kuna verevarustust reguleeritakse automaatselt neerude teadaolevates piirides.

Neeruarteri ja arterioolide ahenemine (aterosklerootiline stenoos) põhjustab neerude verevoolu vähenemist ja hüdrostatilise rõhu langust glomerulites. See rõhk võib langeda dramaatiliselt arterioolide suureneva tooniga (refleksvalu anuuria, adrenaliini suurte annuste manustamine, hüpertensioon).

Filtreerimine hoiab ära onotilise vererõhu suurenemise, näiteks siis, kui keha dehüdratsioon või valgu ravimite sissetoomine verre. Filtreerimine väheneb filtreerimisrõhu langedes.

Uriini voolu häire (ureteraalsed või kuseteede kitsendused, eesnäärme hüpertroofia, neeruhaigus). Pikaajalise uriini väljavoolu takistusega kaasneb progresseeruv intrarenaalse rõhu suurenemine. Kui intrarenaalne rõhk on 40 mm Hg. Filtreerimine võib peatuda, tekib anuuria, millele järgneb uremia tekkimine.

Vähendatud filtreerimisala. Täiskasvanu puhul ületab mõlemas neerus glomerulite arv 2 miljonit ja nende kapillaarsete silmuste kogu filtreerimispind on 1 m 2/1 m 2 keha pinnast. Toimivate glomerulooside arvu vähendamine (krooniline nefriit, nefroskleroos) põhjustab olulisi piiranguid filtreerimisalale ja väheneb primaarse uriini moodustumine, mis on uremia kõige levinum põhjus. Filtreerimispind glomerulites võib filtreerimismembraani kahjustumise tõttu väheneda. Seda hõlbustavad:

• a) membraani paksenemine, mis on tingitud endoteel- ja epiteelikihtide rakkude proliferatsioonist, näiteks põletikuliste protsesside ajal;
• b) alusmembraani paksenemine anti-nidus-antikehade sadestumise tõttu;
• c) filtreeriva membraani idanemine sidekoe abil (glomeruluse kõvenemine).

Allergilise päritoluga difuusse glomerulonefriidi korral kahjustatakse põhimembraani peamiselt banaalse membraanantigeeni afiinsuse tõttu teatud bakteriaalsete antigeenidega, näiteks nefritogeensete streptokokkide tüvedega. Gamma-globuliinivastaste antikehade selektiivne fikseerimine langeb kokku aluskihi paksenemise piirkondadega. Aluselise membraani immutamine valkudega aitab kaasa põhiaine depolümeriseerumisele ja selle läbilaskvuse suurenemisele.

Hoolimata glomerulaarse membraani läbilaskvuse suurenemisest ei suurene filtreerimine, vaid väheneb. Seda seetõttu, et märkimisväärne osa glomerulonefriidi glomerulitest on anatoomiliselt või funktsionaalselt välja lülitatud kogu filtreerimispinnast.

Filtreeriva membraani läbilaskvus suureneb ka teiste patoloogiliste protsesside korral: neerude verevarustuse puudulikkus (hüpertensioon), neerude kongestiivne hüpereemia (südame dekompensatsioon).

Suurenenud läbilaskvus glomerulaarfiltriga kaasneb suurte koguste valgu vabanemine kapsli luumenisse, mis võib olla üks proteinuuria põhjustajaid neeruhaiguste korral. Raskemate kahjustustega läbib membraan punaseid vereliblesid, tekib hematuuria.

Glomerulaarfiltratsiooni suurenemist täheldatakse koos:

• 1) suurendama kurnavate arterioolide tooni;
• 2) adduktori arterioolide tooni vähendamine;
• 3) onkootilise vererõhu alandamine.

Väljaminevate arterioolide spasm ja filtreerimise suurenemine on täheldatud väikeste adrenaliiniannuste (neerupealise polüuuria), nefriidi arengu alguses ja hüpertensiivse haiguse algstaadiumis.

Toetava arterioolide toon võib väheneda refleksiivselt, kuna kehapiirkonnas on vereringet piiratud, näiteks palaviku ajal (diureesi suurenemine temperatuuri tõusu staadiumis).

Filtreerimise tugevdamine, mis on tingitud onkootilise rõhu langusest, täheldatakse vedeliku rohke süstimise või vere hõrenemise tagajärjel (ödeemi ajal).

Tubulaarne reabsorptsioonihäire

Tubulite epiteelirakkudel on väga spetsiifilised funktsioonid, nad sisaldavad mitmesuguseid ensüüme, mis on seotud ainete aktiivse transportimisega tubulitest verele (reabsorptsioon) ja verest tubuli luumenisse (sekretsioon). Need protsessid on aktiivsed hapniku kasutamisega ja ATP lõhustumisenergia kulutustega.

Kõige levinumad torutorbsorptsiooni katkemise mehhanismid on:

• 1) reabsorptsiooniprotsesside ülepinge ja ensüümsüsteemide ammendumine primaarses uriinis sisalduvate reabsorbeeruvate ainete ülejäägi tõttu;
• 2) tubulaarsete ensüümide aktiivsuse vähenemine (ensüümide pärilik defekt või inhibiitorite toime);
• 3) tubulite kahjustused (düstroofia, nekroos, toimivate nephronside arvu vähenemine) verevarustuse häire või neeruhaiguse korral.

Glükoosi imendumine. Glükoos tungib proksimaalsete tubulite epiteelisse, mille käigus toimub ensüümi heksokinaasi mõjul fosforüülimine. Toru kapillaaridega külgneva epiteeli vastupidises otsas fosfataasi ensüüm defosforüleerib glükoosi-6-fosfaati ja glükoos imendub verre.

Erineva päritoluga hüperglükeemia (kõhunäärme diabeet, seedetrakti hüperglükeemia) kaudu, kui paljud glükoosid filtreeritakse läbi glomeruli ja ensüümsüsteemid ei suuda tagada selle täielikku imendumist. Glükoos ilmneb uriinis, tekib glükosuuria (joonis 107).

Tuleb märkida, et pankrease diabeedi kaugelearenenud juhtumitega kaasneb neerukahjustus (glomerulonekroos) ja filtreerimisprotsess on väga piiratud. Sel juhul ei pruugi glükoosi uriinis tuvastada, kuigi on olemas pidev hüperglükeemia.

Eksperimendis saate nn neerufunktsiooni diabeedi, mis tutvustab viljapuude koorest ekstraheeritud loomade floridini - glükosiidi. Floridiin on glükoosi transpordi inhibiitor neerutorude seina kaudu, mis viib glükosuuria tekkeni. Arvatakse, et täheldatud glükosuuria rasedatel naistel on mõnikord sarnane neeru floridziini diabeedi esinemisega.

Heksokinaasi või fosfataasi ensüümide kaasasündinud puudumine tubulaarses epiteelis avaldub domineerivalt pärineva neeru glükosuuria vormis.

Glükosuuria võib olla tubulite epiteeli kahjustumise tagajärg neerude või mürgistuste korral, näiteks Lysol, elavhõbeda preparaadid.

Valgu taandumine. Primaarses uriinis on kuni 30 mg albumiini ja vaid üks päev filtreeritakse läbi glomeruli. 30-50 g valku. Lõplikus uriiniproteiinis praktiliselt puuduvad. Normaalsetes tingimustes imbub valk täielikult tubulite proksimaalsesse sektsiooni mikropüotsütoosi teel, jätkates ensümaatilist hüdrolüüsi. Neerurakkude proteiinitranspordisüsteemide küsimust ei ole veel uuritud.

Valgu esinemist uriinis nimetatakse proteinuuriaks. Enam levinud albumiinia - albumiini eritumine uriiniga. Ajutine albuminuuria (0,5–1 ° / 00 valk uriinis) võib esineda tervetel inimestel pärast intensiivset füüsilist tööd, pikkade matkade ajal (“marssiv albumiinia”). Püsiv proteinuuria on neeruhaiguse või kahjustuse märk.

Päritolumehhanismi järgi eristatakse tavapäraselt glomerulaarne ja tubulaarne proteinuuria (Joonis 108).

Glomerulaarne proteinuuria ilmneb filtreerimismembraani suurenenud läbilaskvuse tõttu. Valgul, mis tungib Bowman-Shumlyansky kapslisse suures koguses, ei ole aega uuesti imenduda tubulusse, mis viib proteinuuria. Glomerulaarset kahjustust (äge nefriit) iseloomustab tavaliselt mõõdukas proteinuuria, valgu kogus uriinis ei jõua suure arvuni (1 kuni 10 ° / oo). Proteiuriauria aste ei kajasta neeruhaiguse raskust.

Tubulaarne proteinuuria tekib valgu taaskasutamise halvenemise tõttu, mis on seotud tubulite epiteeli kahjustusega (sublimaalne nekrofroos, amüloidoos jne) või neerude lümfisüsteemi äravoolu halvenemisega.

Lümfivälja äravoolu puudumine põhjustab neerude interstitsiaalses koes valgu hilinemist ja sellega kaasneb parenhüümi turse. Tulevikus on neerude verevarustus halvenenud, tubulaarne epiteel läbib düstroofia (lümfogeensed nefroosid) ja valkude taandumine on veelgi halvenenud.

Suurim valgu kogus uriinis (massiline albuminuuria) ilmneb niinimetatud nefrootilises sündroomis, kui patoloogilisse protsessi kaasatakse nii glomeruli kui ka tubulul.

Andmed valkude eritumise kohta uriinis mitmesugustes patoloogilistes tingimustes, vastavalt Klose (1960), on toodud allpool.

Palavik albuminuuria ……………………………………………………… 1–2 ° / oo

Krooniline glomerulonefriit ja kortsudega neerud ……………… 1-2 ° / ° o

Nefrootiline sündroom............................. 50 ° ja rohkem

Neeru proteinuuria puhul on uriinis seerumi valke, peamiselt albumiini ja osaliselt neerukoe valke. Neeruhaigusega patsientidel ja proteinuuria esinemisel muutub valgu fraktsioonide suhe veres (joonis 109). Madala molekulmassiga valgu kontsentratsioon (albumiin, a₁-globuliin) ja suure molekulmassiga (α₂-globuliin, β-globuliin); albumiini globuliini indeks langeb. Albumiini kadumisega väheneb vere onkootiline rõhk, mis aitab kaasa turse tekkimisele, mis tekib siis, kui albumiini kontsentratsioon veres langeb alla 2,5%.

Aminohappe reabsorptsioon. Täiskasvanutel eritub uriiniga umbes 1,1 g vabu aminohappeid. Aminohapete normaalse jaotusega võrreldes suurenenud nimetus on aminoatsiduuria.

Aminoakiduuria tekib siis, kui ensüümide pärilik defekt, mis tagab neerutorude aminohapete imendumise, ja neeruhaigus, millega kaasneb kanaliseadme kahjustamine. Aminohapete vabanemine suureneb ka valkude suurenenud lagunemise tõttu kehas, näiteks suurte põletuste ja mõnede maksahaigustega.

Tsüstinuuria on pärilik ensüopaatia. Selles haiguses leidub uriinis lisaks tsüstiinile, ornitiinile, lüsiinile ka arginiini, kuna kõigil neil aminohapetel on ühine reabsorptsiooni tee. Tsüstinuuria homosügootides kaasneb tsüstiinikivide moodustumisega neerudes, kuna tsüstiin on halvasti lahustuv ja sadestub.

Kirjeldatakse aminohapete ja teiste ainete imendumise kombineeritud häirete juhtumeid. Näiteks päriliku galaktoseemia korral kombineeritakse galaktosuuriat aminoatsiduuriaga, kuna galaktoos-1-fosfaat, mis akumuleerub halvenenud süsivesikute ainevahetuse tõttu, pärsib aminohapete imendumist.

Proksimaalsete tubulite ensümaatiliste süsteemide kõige raskem segatud defekt on Fanconi sündroom, kui häiritakse aminohapete, glükoosi, fosfaatide imendumist ja atsidoosi. Fosfaadi kadu põhjustab kroonilisi luu muutusi, nagu retsetid, mis on resistentsed D-vitamiini (fosfaat diabeedi) ravile. Täiskasvanute haigust iseloomustavad osteomalaatsia ja mitmed luumurrud.

Naatriumi ja kloori imendumine. Päeva jooksul eritub uriiniga umbes 10-15 g naatriumkloriidi. Ülejäänud osa imendub tagasi verre. Kloriidide imendumise protsess proksimaalsetes tubulites määratakse naatriumi aktiivse ülekande abil.

Vähenenud naatriumi imendumine põhjustab leeliselise verevarustuse vähenemist ja veetasakaalu halvenemist. Naatriumi normaalseks imendumiseks distaalses tubulus osaleb hormoon aldosteroon, mis aktiveerib suktsinaadi dehüdrogenaasi ensüümi, naatriumi transportimisel läbi raku.

Kui aldosterooni sekretsioon on ebapiisav või selle toime inhibiitorite (aldoktana) mõjul on pärsitud, väheneb naatriumreaktsioon.

Krooniliste põletikuliste protsesside puhul (püelonefriit) väheneb tubulirakkude tundlikkus aldosterooni suhtes; samal ajal kaob palju soola, vett ja võib tekkida dehüdratsioon.

Mõned diureetikumid (elavhõbeda preparaadid), mis blokeerivad ensüümide tioolrühmi, piiravad naatriumi ja kloori imendumist.

Koos aldosterooni osalemisega naatriumreabsorptsioonis on oluline roll happeliste sünteeside ja ammooniumgeneesi protsessides. Kui need protsessid on häiritud, ei täida neerud enam väärtuslikku füsioloogilist funktsiooni, et säilitada vere pH püsiv.

Acidogenesis. Distaalsete tubulite epiteel sisaldab ensüümi karboanhüdraasi, mille osalusel viiakse läbi süsinikhappe süntees ja dissotsiatsioon vaba H + ioonide (acidogenesis) moodustamisega.

Ammoniogenees - ammoniaagi ja ammooniumi distaalsete tubulite moodustumine. Ammoniaagi peamiseks allikaks on glutamiin, mis deamidaaditakse ensüümi glutaminaasi juuresolekul. Glomerulaarses filtraadis on hapete anioonid seotud leeliseliste katioonidega, eriti naatriumkatioonidega. Vaba H + -ioonid, mis erituvad distaalsesse tuubi, asendavad naatriumi nõrkade orgaaniliste hapetega ja fosfaatpuhvriga ühenditest. Ammooniumioonid asendavad naatriumi tugevate hapetega ühenditest. Naatrium imendub ja säilib vere leeliseline varu ning eritunud uriinil on happeline reaktsioon (uriini pH on tavaliselt 5,5-6,5, kuid võib varieeruda sõltuvalt kirjutamise iseloomust 4,5 kuni 8,0).

Happe ja ammooniumgeneesi protsessi rikkumise korral kaovad suured kogused naatriumi ja bikarbonaate. Leeliseline fosfaat on uriinis domineeriv (Na₂HPO₄) ja selle reaktsioon muutub leeliseliseks. Poole vere bikarbonaadi koguse kadumisega kaasnevad ohtlikud atsidoosi sümptomid.

Happejäämine toimub happesuse ja ammooniumgeneesi protsesside katkestamisel

• 1) olulist kahjustust distaalsele tubulile (krooniline nefriit ja nefroos);
• 2) karbonanhüdraasi ensüümi blokeerimine (näiteks teatud diureetikumide - diakarbi, hüpotiasiidi kasutamise korral);
• 3) pärilik defekt vesiniku ioonide aktiivset sekretsiooni tagavate ensüümide sünteesil (see anomaalia on kanaalse atsidoosi põhjuseks; neerud ei erista happelist uriini ja tekib atsidoos).

Vee reabsorptsioon ja neerude kontsentratsioon. 120 ml filtraadist imendub see tagasi 1 minuti jooksul umbes 119 ml vees (96–99%). Sellest kogusest imendub umbes 85% veest proksimaalsesse tuubi ja Henle'i silmusesse (kohustuslik uuesti imendumine), 15% distaalses tubulus ja kogumistorudes (valikuline uuesti imendumine).

Kui glükoos või naatrium ei imendu, võib vee märkimisväärne imendumine oluliselt väheneda, kuna need ained tekitavad suure osmootse rõhu, tekitavad vett ja tekib polüuuria. See on polüuuria mehhanism diabeedi korral ja diureetikumide määramine, blokeerides naatriumi ja kloori transportimisega seotud ensüüme.

Vee valikuline imendumine pärsitakse ADH puudumisega (antidiureetiline hormoon), kuna ilma selleta muutuvad tubularakud veele mitteläbilaskvateks. ADH intensiivse eritumisega kaasneb ADH ülemäärane eritumine vee intensiivse imendumise tõttu.

Diabeedi insipidus diabeet esineb päriliku haiguse all, mis ei sobi ADH raviks tänu neerutorude reaktsioonile sellele hormoonile.

Tervetel neerudel toimub vee intensiivne imendumine tubulitest tänu uriini osmootse kontsentratsiooni spetsiaalsetele mehhanismidele (vastuvoolusüsteem). Ainete kontsentratsioon uriinis tõuseb oluliselt (tabel 37).

Inimese neerud on võimelised eritama uriini 4 korda hüpertooniliselt ja 6 korda hüpotooniliselt kui plasma. Tervetel inimestel ei ole uriini osakaal normaalses dieedis madalam kui 1,016-1,020 ja varieerub sõltuvalt toidu tarbimisest ja veest vahemikus 1,002-1,035.

Neerude võimetus uriini kontsentreerimiseks kutsutakse hüpostenuuria. Selle spetsiifiline mass hüpostenuuria ajal ei ületa 1,012-1,014 ja kõigub päeva jooksul veidi. Hüppostenuuria kombinatsioonis polüuuriaga viitab neerude torukujulise aparaadi kahjustumisele, millel on suhteliselt piisav glomeruliidi funktsioon (kroonilise nefriidi varajane staadium, püelonefriit). Hypostenuria kombinatsioonis oliguuriaga näitab üha suurema hulga glomerulite kaasamist patoloogilisse protsessi, mille tulemuseks on vähe primaarset uriini.

Suurem märk on isostenuria, kui uriini spetsiifiline tihedus läheneb glomerulaarfiltraadi erikaalule (1.010) ja jääb püsima madalal tasemel uriini erinevatel päevadoosidel (monotoonne diurees). Isostenuria viitab vee ja soolade tubulaarse reabsorptsiooni rikkumisele, neerude võime vähenemisele ja uriini lahjendamisele. Tubulaarse epiteeli hävimise või atroofia tagajärjel muundatakse tubulid lihtsateks tuubideks, mis viivad glomerulaarfiltraadi neeru vaagnasse. Isostenuria ja oliguuria kombinatsioon on raske neerupuudulikkuse näitaja.

Tubulaarse sekretsiooni rikkumine

Neerude haiguste korral häiritakse sekretsiooniprotsesse tubulites ja kõik sekretsiooni poolt erituvad ained kogunevad veres. Eriti kehtib see penitsilliini ja teiste antibiootikumide, joodi sisaldavate kontrastainete (Diodrast), kaaliumi, fosfaatide jne kohta.

Penitsilliini ja selle transformatsiooniproduktide vere hilinemine võib kehale toksilist toimet avaldada. Seetõttu tuleb neeruhaiguse korral kasutada seda ettevaatusega, nagu mõned teised antibiootikumid.

Para-aminogipuurhappe sekretsiooni inhibeerib dinitrofenool, mis on oksüdatiivse fosforüülimise protsessis osalevate ensüümide inhibiitor.

Uriinhappe sekretsiooni häired tekivad päriliku defektina. Kusihappe ja uriinisoolade kogunemine veres viib nn neerupõletiku tekkeni. Suurenenud kaaliumi sekretsiooni täheldatakse hormooni aldosterooni liiaga ja diureetikumide, ensüümi karboanhüdraasi inhibiitorite kasutamisega, mis sisalduvad tubulite epiteelis. Kaaliumi (kaaliumdiabeedi) kadu põhjustab hüpokaleemiat ja tõsiseid funktsioonihäireid.

Liigne paratüreoidhormoon aitab kaasa fosfaadi (fosfaat diabeedi) intensiivsele sekretsioonile ja kadumisele, skeleti süsteemis on muutusi, happe-aluse tasakaal kehas on häiritud.

Neeruhaiguse uriini patoloogilised komponendid

Uriini patoloogilised koostisosad hõlmavad tervete inimeste uriinis leiduvaid elemente, samuti aineid, mille kogus ületab normi. Kuid mitte iga muutus uriini koostises näitab neerukahjustust. Näiteks ilmneb uriinis olev bilirubiin maksast ikterus, atsetoon ja suhkur diabeedis.

Järgnevad sümptomid on neeruhaiguste puhul kõige sagedasemad;

• 1) hematuuria - erütrotsüütide esinemine uriinis, näiteks ägeda nefriidi korral. Tavaliselt puuduvad punased verelibled või on vaateväljas haruldased. Ägeda nefriidi korral suureneb glomerulaarne läbilaskvus nende põletikulise protsessi tõttu. Punased verelibled tungivad Bowman-Shumlyansky kapslisse ja seejärel erituvad uriiniga, mis omandab iseloomuliku punaka tooni. Tuleb meeles pidada, et punased verelibled võivad uriinist siseneda uriinist (haavatud mööduva kiviga) või põie poolt;
• 2) proteinuuria - valgu eritumine uriiniga. Tervetel isikutel puudub uriinis sisalduv valk praktiliselt. Neeru proteinuuria tekib kahjustuste või glomerulite tagajärjel, kui nende läbilaskvus valgule või tubulitele suureneb, kui primaarsest uriinist imendub valk. Proteinuuria võib esineda ka teatud füsioloogilistes tingimustes, näiteks vastsündinutel esimestel elupäevadel või intensiivse füüsilise tööga täiskasvanutel;
• 3) püuuria - hägune uriin, mis on segunenud mädaniku ja leukotsüütidega. Tavaliselt on uriinis olevad leukotsüüdid puuduvad või esinevad mitte rohkem kui 1-3 silmapiiril. Püuuria on neerupõletiku (püelonefriit) jaoks mädane põletikuline protsess;
• 4) silindruuria - mitmesuguste silindrite esinemine uriinis. Näiteks tulenevad hüaliinisilindrid valgu koagulatsioonist torukujulises luumenis põletikuliste ja düstroofiliste protsesside ajal. Epiteel- ja granuleeritud silindrid koosnevad taassündinud tubulaarsetest epiteelirakkudest;
• 5) soola sadestamine uraatide, oksalaatide ja fosfaatide kujul esinevad neerukivid.

Neeruhaigus

Neeruhaigus on üks neerude soolade eritumise liikidest. Selle haiguse põhjus ei ole hästi teada. Mitmed tegurid aitavad kaasa neerude kivi moodustumisele: mineraalide ainevahetus, kuseteede infektsioon, kuseteede staadium, neerukahjustus, toiduainete puudumine A- ja D-vitamiinides, pärilikud metaboolsed defektid (oxalosis).

Kivid koosnevad fosfaatidest (fosforhappe kaltsiumisoolad), oksalaatidest (oksaalhappe kaltsiumisoolad), uraatidest (kusihappe soolad) ja võivad olla segatud. On päriliku haigusega tsüstiinikive (tsüstinuuria), sulfa-kivid, mille uriinis on suurenenud sulfa ravimite kontsentratsioon, ksantiini kivid.

Autor kristalliseerumise teooria, kivide moodustumine on tingitud kristalloidide uriinist ja nende sadestumisest.

Vastavalt maatriksiteooria, soolad kihistatakse ümber valgust ja süsivesikuid (lahustumatu mukopolüsahhariidikompleksi) moodustava tellingu. Selle moodustumisse on kaasatud plasmavalkud, mis tungivad intensiivselt kapslisse koos suurenenud glomerulaarse läbilaskvusega ja urotukoidiga, mida eritub tubuliini epiteel nende ärrituse tõttu. Orgaaniline maatriks moodustub peamiselt tubulites vähemalt 95% kividest. Kivi kasvu põhjustab vahelduvate kontsentriliste kihtide moodustumine mükopolüsahhariidide ja kristalloidide peal.

Neerukivid ja uriinis olevad setted on erineva suurusega ja erineva suurusega. Neid leidub väikeste liivaterade või suurte vormide kujul, mis täidavad vaagna süvendit.