Naise keha on tundlik välise ja sisemise keskkonna negatiivsete ilmingute suhtes. Mõnedel naistel on selline haigus nagu hüperkortikoidism, mis see on ja kuidas sellega toime tulla ning me peame õppima. Tuleb märkida, et see probleem on seotud hormonaalse taustaga, mistõttu ravi teraapia põhineb ravimitel. Oluline on teada selle patoloogilise protsessi tunnuseid, selle käsitlemise meetodeid, ilmingute tunnuseid ja muid olulisi aspekte.

1 Milline on neerupealiste hormoonide roll?

Neerupealiste poolt tekitatud hormoonide vereringesüsteemi pikaajaline suurenemine põhjustab hüperkortitsismi sündroomi ilmnemist. Seda haigust iseloomustab kõigi ainevahetusprotsesside ebaõnnestumine, oluliste kehasüsteemide toimimise katkemine. Hormoonide tasakaalustamatust põhjustanud tegurid on neerupealiste, hüpofüüsi ja teiste elundite massilised vormid ning glükokortikoidi sisaldavate ravimite kasutamine. Haiguse ilmingute kõrvaldamiseks on ette nähtud erinevad ravimid ja kasvaja võib kiirgust mõjutada või seda saab eemaldada kehast operatsioonimeetodiga.

Neerupealiste koor tekitab steroidhormone - mineralcortinoidid, androgeenid ja glükokortikoidid. Nende sünteesi juhib adrenokortikotroopne hormoon, näiteks kortikotropiline või ACTH. Selle tootmist reguleerib hüpotalamuse hormoonravi, vasopressiin. Kolesterool on tavaline steroidide tootmise allikas.

Kõige aktiivsem glükokortikoid on kortisool. Selle koguse suurenemine põhjustab tagasiside tõttu kortikotropiini sünteesi lõpetamist. Selle tõttu säilib hormonaalne tasakaal. Peamise hormooni mineralokortikoidi, st aldosterooni tootmine sõltub vähem ACTH-st. Selle sünteesi peamine korrigeeriv mehhanism on reniin-stressivastane süsteem, mis reageerib vereringe muutustele. Hüperkortisolismi diagnoos põhineb vajalike testide läbiviimisel pärast tulemuse saamist, määrab raviarst asjakohase ravi.

Suurtes kogustes toodetakse reproduktiivse süsteemi näärmetes. Glükokortikoidid mõjutavad kõiki metaboolseid protsesse. Nad suurendavad vereringesüsteemi glükoosi taset, aitavad kaasa valgu lagunemisele ja rasvkoe ümberjaotamisele. Hormoonidel on põletikuvastane ja rahustav toime, soodustatakse naatriumi retentsiooni kehas ja suurendatakse survet.

2 Sümptomid

Glükokortikoidide indeksi patoloogiline suurenemine viib hüperkortitsismi sündroomi ilmumiseni. Patsiendid väidavad kaebusi, mis on seotud südame-veresoonkonna süsteemi väljanägemise ja talitlushäirete, samuti luu- ja lihaskonna, reproduktiivse ja närvisüsteemi muutustega. Haiguse kliinilisi ilminguid põhjustab ka neerupealiste poolt toodetud aldosterooni ja androgeenide suurenenud sisaldus.

Lapsepõlves põhjustab hüpertootika esinemine kollageeni tootmise katkemist ja vähendab oluliste elundite tundlikkust isetroopse hormooni mõju suhtes. Need muutused on keha arengu peatamise peamine põhjus, nimelt kasv. Pärast patoloogilise protsessi töötlemist võib tekkida luukoe struktuurielementide taastamine. Kui naisel on suur hulk glükokortikoide, siis ilmnevad järgmised kliinilised ilmingud:

1. Rasvumine, kus näol ja kehaosal on rasva mass.
2. Nahk muutub õhukesteks ja on veel venitusmärgid.
3. Süsivesikute ainevahetusprotsesside probleemid - suhkurtõbi ja prediabeet.
4. Osteoporoosi esinemine.
5. Sekundaarse tüüpi immuunpuudulikkus erinevate nakkushaiguste ja seenhaiguste tekkega.
6. Neerude põletik, samuti kõvade kivide teke.
7. Psühho-emotsionaalsed taustahäired, depressioon, meeleolu muutused.

Naistel on hüperkortisolismi sümptomid üsna iseloomulikud, mistõttu haiguse diagnoosimine ei ole väga raske. Peamine on pöörduda viivitamatult arsti poole, et vältida tõsiste tagajärgede tekkimist:

1. Vererõhu tõus, mille korral isegi tugevate ravimite manustamisel ei ole soovitud terapeutilist toimet.
2. Lihaste nõrkus.
3. Arütmia, südamepuudulikkuse ja müokardiodüstroofia hormoonse tausta häired.
4. Perifeerne turse.
5. Süstemaatiline ja rohke urineerimine.
6. Pingutus- ja jala krambid.
7. Valu pea.

Suguhormoonid pakuvad organismis reproduktiivseid funktsioone. Nende puudumise tõttu ei saa naine rasestuda, kuid nende komponentide arvu suurenemisel on ka mitmeid kõrvaltoimeid, millest mõned on tõesti ohtlikud:

1. Seborrhea, akne, akne ja muud nahaprobleemid.
2. Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine.
3. Nõrgem sugu on suurendanud juukseid rinnal, näol, tuharatel ja kõhul.
4. Võimetus rasestuda.
5. Vähenenud libiido.
6. Meestel suurendab östrogeeni puudumine hääle ajamist, suurendab piimanäärmete suurust, vähendab lintide kasvu pea, eriti näo peal.
7. Erektsioonihäired.

Kõik ülaltoodud sümptomid põhjustavad patsiendi meditsiiniasutuse. Kvalifitseeritud meditsiinitöötaja peab täpselt diagnoosi määramiseks analüüsima vaid kaebusi ja naise välimust.

3 Sordid ja haiguste ravi

Hüperkortisolismi peamised ilmingud on otseselt seotud kortisooli liigse kogusega, seejärel määratakse selle tase sülje või igapäevase uriinikogusega. Samal ajal on vaja kontrollida selle komponendi kontsentratsiooni vereringesüsteemis. Patoloogilise protsessi tüübi selgitamiseks on vaja läbi viia mitmeid funktsionaalseid uuringuid, näiteks väikest deksametasooni testi ja suurt. Erinevates laborites on nende hormoonide normaalväärtused erinevad. Saadud tulemuse analüüsimiseks on võimalik ainult spetsialisti abiga.

Seonduvate häirete kindlakstegemiseks on vaja analüüsida uriini ja vere analüüsi ning pöörata tähelepanu ka kreatiniini, elektrolüütide, glükoosi, uurea ja muudele biokeemilistele väärtustele. Sellistel instrumentaalsetel meetoditel nagu CT, densitomeetria, MRI, ultraheli ja EKG on suurepärane teave. Liigne neerupealiste hormoonide tootmine põhjustab erinevaid patoloogilisi ilminguid, mis sunnib tugevate ravimite kasutamist. Kuid enne hüperkortisolismi ravi alustamist on vaja kindlaks määrata selle tüüp, kuna igal haiguse vormil on iseloomulikud erinevused ja eripärad, mis avaldub mitte ainult sümptomites, vaid ka haiguse edasises ravis.

Selleks et määrata kindlaks seotud rikkumised, tuleb analüüsida uriini ja vere analüüsi

Glükokortikoidide sünteesi suurenemine toimub kortikosteriini ja kortikotropiini toimel või üldjuhul nendest sõltumatult. Sel põhjusel isoleeritakse ACTH-sõltuvad ja ACTH-st sõltuvad haiguse liigid. Viimased hõlmavad järgmist:

• funktsionaalne hüperkortisolism;
• perifeerne vorm;
• eksogeenne hüperkortikoidism.

Esimene liikide rühm hõlmab järgmisi vorme:

1. Kesktüüpi hüperkortikoidism. Selle patoloogia põhjuseks on hüpofüüsi kasvaja. Sellisel juhul on kasvajal väike suurus, näiteks kuni 1 sentimeeter, millest räägime mikronenoomidest, kui need ületavad seda indikaatorit, siis kehas on olemas makroadenoom. Sellised vormid sünteesivad ülemäärast ACTH kogust, see stimuleerib glükokortikoidide tootmist ja hormoonide suhe on häiritud. Töötlemine toimub prootonkiirega, mõnel juhul kasutatakse kombineeritud meetodeid.
2. AKTH-ektoopiline sündroom. Erinevate elundite pahaloomuline moodustumine sünteesib liigset kogust komponente, mis nende struktuuris meenutavad kortikosteriini või kortikotropiini. Nad puutuvad kokku ACTH retseptoritega ja suurendavad hormoonitootmise intensiivsust. Pärast kasvaja asukoha kindlaksmääramist toimib see edukalt.

Hüperkortisolismi ravi naistel viiakse enamikul juhtudel läbi radikaalsete meetoditega, st neoplasma kirurgilise eemaldamisega. Kuid tänapäeva apteegiravimid näitavad ka head tulemusi, seega kasutatakse neid aktiivselt terapeutilise teraapiana, et suurendada efektiivsust traditsiooniliste meetodite tõttu. Subkliiniline hüperkortisolism vajab raviarstilt kõrget kvalifikatsiooni, sest haigus tuleb diagnoosida ja haiguse teistest vormidest eristada. Selleks kasutatakse erinevaid diagnostilisi meetmeid, mille ülesandeks on patoloogilise protsessi põhjuse korrektne ja täpne kindlaksmääramine, keha kahjustuse aste ja edasised ravimeetodid.

Kortisooli suurenemine: sümptomid, sümptomid, suurenenud kortisooli põhjused naistel

Kortisool (hüdrokortisoon) on koore rakkude poolt sekreteeritav steroidhormoon, s.o hüpofüüsi poolt toodetud adrenokortikotroopse hormooni mõjul. Ta osaleb aktiivselt paljudes kehas esinevate bioloogiliste protsesside reguleerimises:

• süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse reguleerimine;
• lihaskiudude kokkutõmbumine;
• põletikuliste protsesside aktiivsuse vähenemine;
• histamiini aktiivsuse pärssimine ja seeläbi allergiliste reaktsioonide tõsiduse vähendamine;
• stressireaktsioonide teket (mis on põhjuseks, miks seda nimetatakse mõnikord hirmu või surma hormooni hormooniks).

Juhul, kui kortisooli tase on tõusnud, tekivad mitte ainult endokriinsed, vaid ka süsteemsed häired.

Kortisooli taseme tõusu põhjused

Kortisooli tase veres ei ole konstantne, see muutub päeva jooksul. See on hommikul kõrgeim, päeva jooksul väheneb see järk-järgult ja saavutab miinimumini 22-23 tundi. Naistel sõltub vere hormooni tase menstruaaltsükli faasist. Rasedatel on kortisool kaks korda kõrgem (võib-olla viis korda suurem), kuid see ei ole patoloogia. Lisaks esineb imetamise ajal hüdrokortisooni füsioloogiline suurenemine.

Naistel on kortisool kõrgenenud polütsüstiliste munasarjade taustal. Polütsüstiliste munasarjade sündroom ilmneb mitmetes tsüstilistes vormides munasarjades, mille esinemine on seotud endokriinsete häirete kompleksiga (hüpotalamuse, hüpofüüsi, neerupealise koore, kõhunäärme ja kilpnäärme funktsioonid, munasarjad).

Kortisooli suurenemise esilekutsumiseks nii meestel kui naistel võib olla teatud ravimeid:

Ülemäärane hormoon veres võib olla põhjustatud suitsetamisest, alkoholi ja narkootikumide tarvitamisest.

Suurenenud hüdrokortisooni täheldatakse järgmistes patoloogiates:

• neerupealise koore hüperplaasia;
• neerupealise koore healoomulised (adenoomid) ja pahaloomulised (kartsinoomi) kasvajad;
• hüpofüüsi häired;
• Itsenko - Cushingi haigus;
• vaimsed häired (depressioon, stressirohked seisundid);
• maksahaigused (krooniline hepatiit, tsirroos, krooniline maksapuudulikkus);
• mõned süsteemsed haigused;
• krooniline alkoholism;
• rasvumine või anoreksia.

Naistel võib kahtlustada, et kortisool on kõrgenenud, ilmneb hirsutism, ödeem, menstruatsioonihäired, samuti korduv rästik, mis on resistentne ravile.

Kõrgenenud kortisooli tunnused

Kui kortisool on kõrgenenud, on sümptomid järgmised:

• suurenenud söögiisu (ja soov süüa midagi kõrge kalorsusega või magusat);
• suurenenud uimasus;
• vähenenud kontsentratsioon, mälukaotus;
• ülekaalulisus - kui kortisool on kõrgenenud, pärsitakse östrogeeni sekretsiooni ja luuakse rasvkoe sadestumise eeldused;
• depressiivne meeleolu, depressiivsed seisundid - kõrge kortisooli tase pärsib dopamiini ja serotoniini (nn meelelahutushormoonide) aktiivsust;
• halb haavade paranemine;
• liigesevalu.

Naistel võib kahtlustada, et kortisool on kõrgenenud, ilmneb hirsutism, ödeem, menstruatsioonihäired, samuti korduv, resistentne rinnanäärme ravile (vaginaalne kandidoos).

Lastel suurenenud kortisooli avaldab enneaegne puberteet nii tüdrukute kui ka poiste puhul.

Kui kortisooli tase on pikka aega kõrge, võivad tagajärjed olla tõsised, sealhulgas:

Seetõttu tuleb see seisund viivitamatult tuvastada ja aktiivselt ravida.

Kortisooli vereanalüüs: kuidas läbida

Hüdrokortisooni taseme kindlaksmääramiseks, lisaks sellele, et seda veres tuvastatakse, tehakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs, uuring uriiniga, mis on kogutud 24 tunni jooksul (igapäevane uriin), mõnel juhul (harva) - sülje analüüs.

Kui kortisooli suurenemine on tingitud funktsionaalsetest põhjustest, soovitatakse selle vähendamiseks muuta elustiili ja dieeti.

Täiskasvanutel on hüdrokortisooni kontsentratsioon veres 138–165 nmol / L. Erinevates laborites võivad normväärtused erineda, seega, kui tulemus on saavutatud, hinnatakse seda uuringu tegeva laboratooriumi antud võrdlusväärtuste alusel.

Kortisooli analüüsi laboratooriumile viitamisel antakse patsientidele järgmised soovitused:

• jälgima kolm päeva enne vereproovi võtmist madala soolasisaldusega dieedi (mitte üle 2-3 g päevas);
• piirata füüsilist aktiivsust vähemalt 12 tundi enne katset.

48 tundi enne eelseisvat uuringut tühistage kõik ravimid, mis võivad mõjutada kortisooli (fenütoiin, androgeenid, östrogeenid) taset. Kui see ei ole võimalik, siis suuniste kujul näidake ära ravitav ravim ja selle annus.

Vereproovide võtmine toimub kell 6–9. Enne vereproovi võtmist asetatakse patsiendid vaikses kogumisse diivanile ja lastakse puhata vähemalt 30 minutit, pärast mida nad võtavad verd veest. Kui kortisooli päevast dünaamikat on vaja määrata, määratakse perioodil 16-18 tundi korduv vere kogumine.

Kuidas vähendada kortisooli taset veres

Juhul, kui kortisooli üleannustamine on seotud konkreetse haigusega, ravib seda aktiivselt vastava profiili arst (endokrinoloog, günekoloog, hepatoloog, narkoloog).

Kui kortisooli suurenemine on tingitud funktsionaalsetest põhjustest, soovitatakse selle vähendamiseks muuta elustiili ja dieeti.

Rasedatel on kortisool kaks korda kõrgem (võib-olla viis korda suurem), kuid see ei ole patoloogia.

1. Igapäevase raviskeemi järgimine, andes piisavalt aega hea puhkuse ja öise une jaoks.
2. Mine magama hiljemalt 22 tundi, une kestus peaks olema 8-9 tundi. Kui teil on raskusi uinumisega, peaksite unerohu valiku osas arstiga konsulteerima.
3. Et tuua oma elusse võimalikult palju positiivseid emotsioone.
4. Õpi lõõgastustehnikaid, arendage stressitakistust.
5. Päeva jooksul jooge piisavalt vett (1,5-2 liitrit).
6. Jäta kofeiini rikkad joogid (kohv, tugev tee, cola, energia), mitte aga eelistada vett.
7. Lisage regulaarselt kalaroogade, eriti mereande, toitumisse. Kui see on erinevatel põhjustel võimatu, saate kalaõli kapsleid võtta.
8. Et jätta toidust välja rafineeritud tooted (valge riis, pasta, kondiitritooted, leib).
9. Loobuda füüsilisest aktiivsusest, mis viib südame löögisageduse olulise suurenemiseni (nt jooksmine või jalgrattasõit), kuna need suurendavad kortisooli taset. Selle asemel on soovitatav pilates, jooga, ujumine.

Hüperkortikoidism - ravi põhjused ja meetodid

Hüperkortikoidism või Itsenko-Cushingi sündroom on endokriinne patoloogia, mis on seotud pikaajalise ja kroonilise mõjuga kehale liigse koguse kortisooli.

Selline mõju võib tekkida olemasolevate tervisehäirete või teatud ravimite võtmise taustal.

Veelgi enam, naised (eriti 25-40-aastased) kannatavad sündroomi sagedamini kui tugevama soo esindajad. Selleks, et mõista, kuidas haigust ravida, tuleb käsitleda selle patoloogia sümptomeid ja selle esinemise põhjuseid.

Klassifikatsioon

On kaks peamist hüperkortitsismi vormi: eksogeenne ja endogeenne.

Esimene ilmneb steroidide (glükokortikoidide) pikaajalise kasutamise või nende ravimite üleannustamise korral. Nende ravimite kasutamise näidustused on haigused nagu astma, reumatoidartriit ja elundite siirdamine.

Teine eksogeense hüperkortisolismi põhjus on sekundaarne osteoporoos, mis toimub istuva elustiili ajal.

Endogeense hüperkortisolismi puhul on selle arengu põhjused, nagu nad ütlevad, kehas. Kõige sagedamini areneb sündroom Itsenko-Cushingi tõve taustal, millega kaasneb hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni liigne sekretsioon (edaspidi - ACTH). Selle hormooni hüperproduktsioon aitab kaasa kortisooli vabanemisele ja hüperkortitsismi ilmumisele.

Ka kortisooli liigse tootmise põhjuseks võib olla:

• hüpofüüsi microadenoom;
• ektoopilise pahaloomulise kortikotropinoomide olemasolu munasarjades, bronhides ja teistes elundites;
• neerupealise koore esmane kahjustus koos hüperplaasia, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajatega.

Samuti on tavapärane välja tuua hüperkortitsismi pseudo-vorm, mida iseloomustab Itsenko-Cushingi sündroomi sarnaste sümptomite ilmumine.

Põhjused

Kortisool on neerupealistes tekkinud hormoon ja mõjutab erinevate kehasüsteemide toimimist.

Eelkõige on kortisool seotud vererõhu ja ainevahetuse reguleerimisega, tagab südame-veresoonkonna süsteemi normaalse toimimise, aitab toime tulla stressiga.

Kuid hormooni liig on sama ohtlik kui tema puudus: suurenenud kortisooli tootmine on täis Itsenko-Cushingi sündroomi arengut.

Sageli arendab sündroom hormoonide kaudu, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Selles suhtes on eriti ohtlikud suukaudseks ja süstimiseks kasutatavad kortikosteroidid (näiteks prednisoon, millel on sarnane toime kortisooliga).

Esimene võimaldab teil vältida elundi äratõukereaktsiooni siirdamise ajal ja seda võib soovitada ka astma, SLE, reumatoidartriidi ja teiste põletikuliste haiguste raviks.

Viimased on ette nähtud selja- ja liigesvalude, bursiidi ja teiste luu- ja lihaskonna süsteemi patoloogiate jaoks.

Paikseks kasutamiseks mõeldud kreemide ja inhalaatorite puhul on need eespool nimetatud preparaatidega võrreldes ohutumad (välja arvatud juhul, kui on vaja kasutada suuri annuseid).

Hüperkortikoidismi tekke ärahoidmiseks kortikosteroidide ravis tuleb vältida nende ravimite pikaajalist kasutamist ja järgida arsti poolt soovitatud annust.

Lisaks ravimite võtmisele võib hüperkortisolismi põhjused esineda ka kehas. Näiteks võib kortisooli produktsiooni suurenemine olla tingitud ühe või mõlema neerupealise talitlushäirest.

Mõnikord muutub probleemiks ACTH, mis reguleerib kortisooli sekretsiooni, liigne tootmine. Sellised häired tekivad hüpofüüsi kasvajate, neerupealiste esmaste kahjustuste, ektoopilise AKTH-eritava neoplasma taustal. Mõnel juhul on olemas perekonna sündroom Itsenko - Cushing.

Hüpofüüsi eesmise hormooni - hüpopituitarismi - puudumine hormoonide tootmisel on korrigeeritud hormonaalse teraapia abil.

Millistel juhtudel kasutatakse kortisooli blokaatoreid ja milliseid vahendeid võib selle hormooni sünteesi blokeerida, loe siit.

Kas sa tead, miks vajate kortisooli hormooni? Hormooni põhifunktsioone kirjeldatakse viitega.

Hüperkortitsismi sümptomid

Patoloogia diagnoosimisel on oluline koht meditsiinilise läbivaatuse tulemusel saadud teabega.

Eelkõige on ülekaalulisus hüperkortisolismi iseloomulik sümptom.

Rasvahoone Itsenko-Cushingi sündroomis on koondunud näo, kaela, rindkere ja talje ümber, jäsemed jäävad õhukesteks. Kui hüperkortitsism ümardatakse, ilmub sellele iseloomulik kuma.

Kuigi keharasva protsent suureneb, väheneb lihasmass. Eriti tugevad lihaste atroofia alumise jäseme ja õlarihmaga. Täheldatud kaebused nõrkuse, väsimuse, valu tõstmise ajal ja squatside ajal. Koolitus ja muud füüsilise tegevuse vormid on rasked.

Mõjutab hüperkortisolismi ja reproduktiivsüsteemi. Tugeva soo esindajatele on iseloomulik libiido vähenemine ja erektsioonihäire (impotentsus) ning naiste puhul menstruaaltsükli ja hirsutismi ebaõnnestumine. Viimane ilmneb meeste juuste liigse kasvuga. Hirsutism esineb androgeenide (meessoost hormoonide) hüpertootmise tõttu, mida iseloomustab juuste väljanägemine rinnus, lõugas, ülahuul.

Lihas-skeleti süsteemi hüperkortisolismi kõige "populaarsem" ilming on osteoporoos (seda leitakse 90% inimestest, kes põevad Itsenko-Cushingi sündroomi). See patoloogia kipub progresseeruma: esiteks tekitab see liiges- ja luuvalu, seejärel käte, jalgade ja ribide luumurrud. Kui laps kannatab osteoporoosi all, on ta majanduskasvust maha jäänud.

Samuti võib naha seisundi uurimise teel tuvastada hüperkortisolismi.

Kortisooli liigse tootmise korral muutub nahk kuivaks, õhemaks, marmorist tooni.

Sageli on olemas striae (nn venitusarmid) ja kohalikud higistamine. Haavandite ja haavade paranemine on väga aeglane.

Kortisooli üleküllastumine tekitab muutusi veresoonte, südame ja närvisüsteemi töös. Patsient kurdab depressiooni, unehäireid, letargiat, seletamatut eufooriat, mõnel juhul diagnoositakse steroid psühhoosi. Südame-veresoonkonna süsteemi puhul on segatüüpi kardiomüopaatia sageli hüperkortisolismi kaaslane. See patoloogia võib olla tingitud püsivast vererõhu tõusust, steroidide kataboolsetest mõjudest müokardile ja elektrolüütide nihkumisest.

Nende häirete tüüpilised tunnused on: südame löögisageduse muutus, vererõhu tõus ja südamepuudulikkus, mis on surmaga lõppenud.

Ülekaalulisus - Itsenko Cushingi sümptom

Sümptomid Itsenko-Cushingi sündroomis

Diagnostika

Esimene asi, mis toimub hüperkortitsismi kahtluse korral, on skriiningtestid, mis võimaldavad määrata kortisooli päevase taseme uriinis. Hüperkortitsismi või Itsenko-Cushingi tõve esinemist näitab kortisooli normi kolm või neli korda suurem tase.

Seejärel tehakse väike deksametasooni test, mille põhiolemus on järgmine: kui deksametasooni kasutamine vähendab hormooni taset rohkem kui kaks korda, ei ole vaja rääkida kõrvalekalletest; kuid kui kortisooli ei vähenenud, on diagnoos „hüperkortitsism”.

On võimalik eristada hüperkortikoidismi Itsenko-Cushingi tõvest suure deksametasooni testiga, mis viiakse läbi analoogselt väikese testiga. Hüperkortitsismi korral ei vähene kortisooli tase ja haigusega väheneb see rohkem kui kaks korda.

Pärast neid tegevusi on patoloogia põhjuse kindlakstegemine. Arstide abistamiseks aitavad kaasa neerupealiste ja ajuripatsi instrumentaalne diagnostika, eelkõige arvutitomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Ravi

Et vabaneda Itsenko-Cushingi sündroomist, on vaja kindlaks teha kortisooli suurenenud taseme põhjus ja kõrvaldada see ning tasakaalustada hormonaalset tausta.

Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel tuleb arst võimalikult kiiresti külastada: on kindlaks tehtud, et ravi puudumine esimese viie aasta jooksul alates patoloogia algusest võib olla surmav.

Diagnoosi käigus saadud andmete põhjal võib arst pakkuda ühte kolmest ravimeetodist:

• Ravimid. Ravimeid võib määrata nii iseseisvalt kui ka kompleksse ravi osana. Hüperkortisolismi ravimiravi aluseks on ravimid, mille eesmärk on vähendada neerupealiste hormoonide tootmist. Sellised ravimid hõlmavad selliseid ravimeid nagu Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan või Trilostan. Tavaliselt määratakse need juhul, kui teiste ravimeetodite puhul on vastunäidustusi ja kui need meetodid (näiteks kirurgilised) osutuvad ebaefektiivseteks.
• Operatiivne. See hõlmab hüpofüüsi ja adenoomide ekstsisiooni transspenoidset läbivaatamist mikrokirurgiliste meetoditega. Seda tehnikat iseloomustab suur tõhusus ja kiire paranemine. Neerupealise koore kasvajate juuresolekul eemaldatakse kasvaja. Kõige sagedamini teostatav sekkumine on kahe neerupealise naha resektsioon, mis nõuab glükokortikoidide elukestvat kasutamist.
• Kiirgus. Reeglina soovitatakse kiiritusravi ajuripatsi adenoomi juuresolekul. See meetod toimib otse hüpofüüsi piirkonnas, sundides seda vähendama ACTH tootmist. Kiiritusravi soovitatakse paralleelselt teiste ravimeetoditega: operatiivne või meditsiiniline. Kõige efektiivsem kombinatsioon kiirgusest ja ravimite kasutamisest, mille eesmärk on vähendada hormoonide tootmist.

Raske neuroendokriinne patoloogia, kus hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem on halvenenud - Itsenko-Cushingi tõbi - haigus, mida ei saa täielikult ravida, kuid inimese seisundit on võimalik stabiliseerida.

Peamistest seksuaalsetest märkidest poiste ja tüdrukute kohta, mida siin saate lugeda.

Seega on hüperkortisolismi ravimise prognoos õigeaegselt arsti juurde pääsemiseks soodne. Enamikul juhtudel saab patoloogiat lüüa ilma töötlemismeetoditeta ja taastumine toimub üsna kiiresti.

Hüperkortisolismi põhjused, sümptomid ja ravi

Neerupealiste hormoonide, glükokortikoidide, vereplasma pikenenud suurenemine viib hüperkortitsismi tekkeni. Seda sündroomi iseloomustab kõigi ainevahetustüüpide rikkumine, erinevate kehasüsteemide talitlushäired. Hormoonide tasakaalustamatuse põhjused on hüpofüüsi, neerupealiste ja teiste organite mahuformaadid, samuti glükokortikoidi sisaldavad ravimid. Haiguse ilmingute kõrvaldamiseks mõjutavad kiiritusmeetodid või need kirurgiliselt need väljakirjutatud ravimid ja kasvaja.

Neerupealise koorikus tekivad steroidhormoonid - glükokortikoidid, mineralokortikoidid ja androgeenid. Nende tootmist kontrollib hüpofüüsi adrenokortikotroopne hormoon (ACTH või kortikotropiin). Selle sekretsiooni reguleerib vabastav hormoon kortikoliberiin ja hüpotalamuse vasopressiin. Üldine steroidide sünteesi allikas on kolesterool.

Kõige aktiivsem glükokortikoid on kortisool. Selle kontsentratsiooni suurendamine põhjustab tagasiside põhjal kortikotropiini tootmise pärssimist. Seega säilib hormonaalne tasakaal. Minerokortikoidrühma, aldosterooni, peamise esindaja areng on vähem sõltuv ACTH-st. Selle tootmise peamine reguleeriv mehhanism on reniin-angiotensiini süsteem, mis reageerib vereringe muutustele. Androgeenid toodetakse suguäärmetes suuremates kogustes.

Glükokortikoidid mõjutavad kõiki metabolismi liike. Nad aitavad kaasa vere glükoosisisalduse suurenemisele, valgu lagunemisele ja rasvkoe ümberjaotamisele. Hormoonidel on väljendunud põletikuvastane ja stressivastane toime, säilitatakse naatrium organismis ja suurendatakse vererõhku.

Glükokortikoidide taseme patoloogiline tõus veres viib hüperkortikoidi sündroomi tekkeni. Patsiendid tähistavad südame-veresoonkonna, paljunemis-, lihas-skeleti- ja närvisüsteemi välimuse ja häirete muutustega seotud kaebuste ilmumist. Haiguse sümptomeid põhjustavad ka kõrged aldosterooni ja neerupealiste androgeenide kontsentratsioonid.

Lastel hüperkortisolismi tagajärjel häiritakse kollageeni sünteesi ja sihtorganite tundlikkus somatotroopse hormooni toime suhtes väheneb. Kõik need muutused toovad kaasa kummitava kasvu. Erinevalt täiskasvanutest on luustiku struktuur võimalik pärast patoloogia paranemist taastada.

Hüperkortisolismi ilmingud on toodud tabelis.

Hüperkortikoidism: sümptomid, ravi, põhjused, tunnused

See ühendab haiguste rühma, mis põhineb neerupealiste hormoonide suurenenud sekretsiooni patogeneesil: glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeenid ja östrogeenid.

Kortisooli kõrgenenud taseme veres või selle sünteetilistes analoogides (glükokortikoidid) põhjustatud sümptomite kompleksi nimetatakse Itsenko - Cushingi sündroomiks (hüperkortitsism, hüperglükokortitsism, hüperkortisolism).

Sümptomid ja hüperkortitsismi kulg

Nahk, naha lisandid ja nahaalune rasv

Naha punetus. Verevalumid

Kliiniline pilt varieerub sõltuvalt sellest, milline hormoon on ülitundlik või milline nende kombinatsioon on seotud haiguse arenguga. Anatoomilised muutused neerupealise koore ajal hüperkortisismi ajal võivad olla erinevad. Kõige sagedamini koosnevad need ajukoore perplasiast, selle adenomatoosilisest kasvust ja mõnikord pahaloomulise kasvuga seotud kasvust.

Eristatakse järgmisi hüperkortisolismi kliinilisi vorme.

1. neerupealise koore kaasasündinud viriliseeriv hüperplaasia (adrenogenitaalne sündroom). Esineb sagedamini naistel; tänu sünteesile paljude steroidhormoonide neerupealiste koorikus, millel on meessuguhormoonide bioloogilised toimed. Haigus on kaasasündinud.

Etioloogia on teadmata. Arvatakse, et neerupealiste koore rakkudes on häiritud ensüümsüsteemid, mis pakuvad hormoonide normaalset sünteesi.

Kliiniline pilt. Määratakse peamiselt meessuguhormoonide androgeense ja metaboolse toime tõttu, mis ületab kehasse sisenemise. Mõnel patsiendil ühinevad neerupealise hormoonide puudulikkuse sümptomid või teiste hormoonide liigsed glükokortikoidid, mineralokortikoidid. Sõltuvalt hormonaalsete häirete omadustest eristatakse haiguse kliinilisi vorme. Kõige sagedamini leitakse puhtalt virilne vorm, harvem - hüpertensiivne vorm, milles lisaks viriliseerumise tunnustele esineb sümptomeid, mis on seotud ülemäärase mineraalortortroidide lisamisega neerupealiste koorest. Lisaks on mõnedel patsientidel viriliseerumine kombineeritud glükokortikoidide ebapiisava tootmise sümptomitega (soolakadu sündroom) või etiokolanooni suurenenud manustamisega neerupealistest koos perioodilise palavikuga.
Kliiniline pilt sõltub vanusest, mil tekib neerupealise koore hormoonitootmine. Kui androgeenide suurenenud toodang esineb sünnieelsel perioodil, siis sünnivad tüdrukud erinevate suguelundite häiretega, erineval määral sarnanedes meeste suguelundite struktuuriga, samas kui sisemine suguelundid on õigesti diferentseeritud. Hormonaalsete häirete korral kogevad tüdrukud ja poisid kiirenenud kasvu, head lihaste arengut, suurt füüsilist jõudu ja seksuaalse arengu vähenemist: tüdrukutel on varajane meeste juuste kasv, klitoidi hüpertroofia, emaka vähene areng, menstruatsiooni puudumine; poisid, peenise varane areng, seksuaalsete juuste kasvu varane ilmnemine, munandite edasilükkamine. Täiskasvanud naistel ilmneb haigus keha juuksed meeste tüübi näol ja kehal, piimanäärmete hüpoplaasia ja emakas, kliitori hüpertroofia, menstruatsioonihäired (amenorröa, hüpo-oligomenorröa), viljatus. Haiguse hüpertensiivset vormi iseloomustab viriliseerumise ja püsiva hüpertensiooni kombinatsioon. Viriliseerumise kombinatsioon soola kadumise sündroomiga täiskasvanutel on haruldane.

Diagnoos põhineb haiguse iseloomulikul kliinilisel pildil. 17-ketosteroidide suurenenud uriinitoodang, mis võib ulatuda 100 mg-ni päevas1, on suure diagnostilise tähtsusega. 17-ketosteroidide eritumise uuring võimaldab meil haigust eristada päriliku või rahvusliku päritoluga sageli esinevast virilhüpertrioosist.

Viriliseerivate munasarjavähkide diferentsiaaldiagnostika põhineb günekoloogilise uuringu tulemustel ja 17-keto steroidide eritumise olulisel suurenemisel munasarjavähkides. Li-test aitab teda eristada neerupealise koore viriliseerivat hüperplaasiat androgeeni tootvatest tuumoritest koos 17-keto-steroidide eritumise vähenemisega prednisolooni või deksametasooni võtmise mõjul. Kui 17-ketosteroidide kasvaja eritumine ei vähene ega vähene ainult veidi. Proov põhineb adrenokortikotroopse hüpofüüsi funktsiooni pärssimisel kortikosteroidravimite poolt. Enne katset määratakse kaks korda 17-keto steroidide igapäevane eritumine uriiniga, seejärel manustatakse deksametasooni või prednisolooni (igaüks 5 mg) iga päev 3 päeva päevas 6-tunniste intervallidega. 3. päeval määratakse 17-ketosteroidide eritumine uriiniga. Neerupealise koore viriliseeriva hüperplaasia korral väheneb neerupealise koore kasvajaga patsientidel vähemalt 50%, kuid see ei vähene oluliselt. Kahtluste korral eriline röntgenkiirte uuring neerupealiste kasvajate välistamiseks.

Ravi. ACTH hüpofüüsi tootmise pärssimiseks on ette nähtud glükokortikoidravimid (prednisoon või muud samaväärsed annused, mis on individuaalselt kindlaks määratud 17-keto steroidide eritumise uuringu kontrolli all). See toob kaasa neerupealise koore funktsiooni normaliseerumise: androgeenide liigse eritumise peatub, 17-ketosteroidide eritumine väheneb normaalseks, luuakse normaalne munasarja-menstruaaltsükkel, meessoost tüüpi juuste kasv on piiratud.

Ravi teostatakse pikka aega. Konservatiivse ravi resistentsuse korral on võimalik operatsioon (neerupealiste subtotal resektsioon) koos hormoonasendusraviga (prednisoon, deoksükortikosterooni atsetaat individuaalselt määratud annustes).

2. neerupealise koore androgeeni tootvad kasvajad. Kasvajaid tekitavad androgeenid - androsteroomid - on healoomulised ja pahaloomulised.

Kliinilise pildi kohaselt on haigus lähedane neerupealise koore väljendunud viriliseerivale hüperplaasiale, kuid reeglina kulgeb see silmatorkavamate sümptomitega, eriti progresseerudes pahaloomulise kasvajaga. Esineb erinevas vanuses.

Diagnoos. Selle aluseks on iseloomulik kliiniline pilt isikutel, kellel ei olnud enne viriliseerumise sümptomeid, ning 17-ketosteroidide eritumisest uriiniga, mis oli üksikpatsientidel üle 1000 mg päevas. ACTH manustamisega prednisolooni testi iseloomustab 17-ketosteroidide eritumise vähenemise puudumine, mis võimaldab haigust eristada neerupealise kooriku kaasasündinud hüperplaasiast.

Kasvaja võib avastada röntgenkiirguse uurimise gaasi või otse neerukudesse või retroperitoneaalselt presakraalse punktsiooni kaudu.

Pahaloomulisi kasvajaid iseloomustab tõsine kulg ja prognoos, mis on tingitud varajastest metastaasidest luudele, kopsudele, maksale ja kasvajakoe lagunemisele.

Kirurgiline ravi (kasvaja poolt põhjustatud neerupealise eemaldamine). Postoperatiivsel perioodil, kui ilmnevad hüpokortitsismi tunnused (muutumatul neerupealise atroofia tõttu) - asendusravi.

3. Itsenko sündroom - Cushing. Seotud suurenenud hormoonide, peamiselt glükokortikoidide, neerupealise koore tõttu hüperplaasia, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate (kortikosteroomide) tõttu. See on haruldane, sagedamini fertiilses eas naistel.

Kliiniline pilt. Täielik, ümmargune, punane nägu, liigne tselluloosi areng kehal ebaproportsionaalselt õhukeste jäsemetega; hypertrichosis (naistel - mees); lilla striae distensae cutis vaagna- ja õlavöö, sisemine reied ja õlad; kõrge süstoolse ja diastoolse rõhuga hüpertensioon, tahhükardia; naistel on emaka ja piimanäärmete hüpotroofia, kliitori hüpertroofia, amenorröa, meestel seksuaalne nõrkus, tavaliselt polüglobulia (erütrotsütoos), hüperkolesteroleemia, hüperglükeemia, glükosuuria, osteoporoos.

Haiguse ravi on aeglane adenoomide healoomulise väikese ja vähese progresseeruva kasvuga. Kui adenokartsinoomi sündroom areneb kiiresti, on haigus eriti keeruline kasvaja metastaaside põhjustatud häirete tõttu, kõige sagedamini maksas, kopsudes, luudes.

Diagnoos. Diferentsiaalsed diagnoosid, mis tekivad neerupealise koore esmaste muutustega ja sama hüpofüüsihaiguse muutustega seotud Itsenko-Cushingi sündroomi vahel, võivad olla rasked. Diagnostika aitab kaasa röntgeniuuringutele (pneumoretroperitoneum, türgi sadula märgistusröntgen). Neerupealise koore kasvaja diagnoosi kinnitab 17-ketosteroidide igapäevase uriinisisalduse järsk suurenemine, ulatudes rasketel juhtudel suurte ja pahaloomuliste adenoomidega, mitmel sajal või isegi 1000 mg-l päevas, samuti suurenenud 17-hüdroksükortikosteroidide sisaldusega.

Ravi. Neerupealise koore tuumori õigeaegne eemaldamine metastaaside puudumisel viib haiguse kõigi sümptomite vastupidisele arengule või leevendamisele. Kuid pärast operatsiooni on võimalik retsidiivi. Ebakindla kasvaja prognoos on lootusetu. Surm võib tekkida aju verejooksust, septilistest protsessidest, kopsupõletikust, kasvaja metastaasidest kuni siseorganiteni (maks, kopsud).

Teise, mõjutamata, neerupealise atroofia tõttu, et vältida neerupealise koore ägeda puudulikkuse teket 5 päeva enne operatsiooni ja esimestel päevadel pärast seda, kasutatakse ACTH-tsink-fosfaati, 20 ühikut üks kord päevas intramuskulaarselt, üks päev enne operatsiooni, hüdrokortisoon. Pärast vererõhu järsku langust pärast operatsiooni on näidatud deoksükortikosteroonatsetaadi intramuskulaarne manustamine.
Juhtudel, kus operatsioon ei ole võimalik, määratakse sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele: antihüpertensiivsed ja südamekaitsevahendid, insuliin, diabeetiline dieet, mis piirab lauasoola, ja kaaliumsoolade (puuviljad, köögiviljad, kartulid), kaaliumkloriidi sisalduse suurenemine.

4. Primaarne aldosteronism (Conn'i sündroom). Selle põhjustab neerupealise koore (aldosteroom) kasvaja, mis toodab mineraal-kortikoidhormooni - aldosterooni. Haruldane haigus, mis esineb keskeas, sagedamini naistel.

Kliiniline pilt. Patsiendid on mures peavalu, üldise nõrkuse, janu, sagedase urineerimise pärast. Täheldatud paresteesiad, epileptiformsed krambid, eriti kõrge diastoolse rõhuga hüpertensioon. Kaaliumisisaldus veres on järsult vähenenud ning seetõttu on iseloomulikud EKG muutused (vt hüpokaleemia), naatriumisisaldus suureneb, uriini erikaal on väike.

Diagnoos põhineb hüpertensiooni, lihasnõrkuse, paresteesia, krampide, polüdipsiia, polüuuria, hüpokaleemia ja ülalnimetatud EKG muutuste juuresolekul, samuti suurenenud aldosterooni sisaldus uriinis (normaalne 1,5... 5 μg päevas) ja reniini puudumine veres. Diferentsiaaldiagnostikas on vaja meeles pidada sekundaarset aldosteronismi, mida võib täheldada nefriisis, maksa tsirroosis ja mõningates muudes tursetega kaasnenud haigustes, samuti hüpertensiivses haiguses. Neerupealise kasvaja radiograafilised näitajad on väga diagnostiliselt olulised.

Kirurgiline ravi. Ajutist toimet antakse aldaktooni või veroshirooni, kaaliumkloriidi võtmise teel. Piirata soola tarbimist.

Sümptomite ja märkide patogenees

Hüperglüpokortitsismi korral 50–70% patsientidest ilmuvad nahale laialdased atroofilised (paiknevad kahjustamata naha pinnal), roosa või lilla. Tavaliselt paiknevad nad kõhul, vähemalt rinnal, õlgadel, puusadel. Hele püsiv põsepuna näol (hulk) on seotud epidermise atroofia ja selle aluseks oleva sidekoe tekkega. Verevalumid on kergesti moodustuvad, haavad ei parane hästi. Kõik need sümptomid on tingitud suurenenud glükokortikoidide taseme inhibeerivast toimest fibroblastidele, kollageeni ja sidekoe kadumisele.

Kui hüperkortisolismi põhjustab ACTH hüpersekretsioon, siis areneb naha hüperpigmentatsioon, kuna ACTH-l on melanotsüütide stimuleeriv toime.

Sageli on naha seeninfektsioon, küüned (onühhomükoos).

Subkutaanse rasvkoe suurenenud sadestumine ja ümberjaotamine on üks hüperglükokortitsismi kõige iseloomulikumaid ja varajasi sümptomikomplekse. Rasv ladestatakse peamiselt tsentripetaalselt - kehale, kõhule, näole ("kuuekujuline nägu"), kaelale, üle VII emakakaela selgroo ("mägipuhvri") ja supraclavicularse fossae - suhteliselt õhukeste jäsemetega (mitte ainult rasva, vaid ka lihaskesta tõttu). koes). Rasvumine, hoolimata glükokortikoidide lipolüütilisest toimest, on osaliselt tingitud suurenenud söögiisu hüperglükokortitsismi ja hüperinsulinemia taustal.

Lihasnõrkus areneb 60% -l hüperglükookortikaga patsientidest, kellel on peamiselt proksimaalsed lihased, mis on kõige selgemini väljendunud alumistes jäsemetes. Lihaskude vähenemine on tingitud valgu katabolismi stimuleerimisest.

Osteoporoosi võib leida rohkem kui pooltel patsientidest ja kliiniliselt haiguse algstaadiumis, ilmneb see seljavalus. Rasketel juhtudel tekivad patoloogilised soonte luumurrud ja lülisamba keha kompressioonmurrud (20% patsientidest). Osteoporoosi arengu mehhanism hüperglükokortitsismi ajal on tingitud asjaolust, et glükokortikoidid pärsivad kaltsiumi imendumist, stimuleerivad PTH sekretsiooni, suurendavad kaltsiumi eritumist uriinis, mis viib negatiivse kaltsiumi tasakaalu saavutamiseni ja normakaltseemia säilib ainult osteogeneesi vähenemise ja kaltsiumi luudest resorptsiooni tõttu. Haridus 15% patsientidest, kellel on neerukivide hüperglükokortikatsioon, on seotud hüperkalsiuuriaga.

Hüperglükokortitsismiga võib kaasneda vererõhu tõus, kuna glükokortikoidid suurendavad südame väljundit ja perifeerset veresoonte tooni (reguleerides adrenergiliste retseptorite ekspressiooni, suurendavad nad katehhoolamiinide toimet) ja mõjutavad ka reniini moodustumist maksas (angiotensiin I prekursor).

Pikaajalise ravi korral glükokortikoididega ja nende iiveldusega suurtes annustes suureneb peptiliste haavandite tekke oht, kuid endogeense hüperglükokortikaga patsientidel ja lühikeste glükokortikoidide ravikuuride taustal ei ole see kõrge.

Kesknärvisüsteemi küljest põhjustab glükokortikoidide liig liigselt eufooriat, kuid kroonilise hüperglükokortitsismi ajal tekivad mitmesugused vaimsed häired suurenenud emotsionaalse haavatavuse, erutuvuse, unetuse ja depressiooni vormis, samuti suurenenud söögiisu, vähenenud mälu, kontsentratsioon ja libiido. Vahel esineb psühhoosi ja maniakaalset seisundit.

Glaukoomiga patsientidel põhjustab hüperglükokortikatsioon silmasisese rõhu suurenemist. Glükokortikoididega ravi ajal võib tekkida katarakt.

Steroidse diabeedi korral seostuvad hüperglükeemilise sündroomi tunnused eespool kirjeldatud sümptomitega. Kuigi hüperglükokortikatsioon ei põhjusta kliiniliselt ekspresseeritud hüpotüreoidismi, pärsib glükokortikoidide liig üleliigse TSH sünteesi ja sekretsiooni ning rikub T4 konversiooni T3-ks, millega kaasneb T-kontsentratsiooni vähenemine₃ veres.

Hüperglükokortitsismiga kaasneb gonadotropiini sekretsiooni pärssimine ja gonadi funktsiooni vähenemine, mis naistel avaldub ovulatsiooni ja amenorröa pärssimises.

Glükokortikoidide sissetoomine suurendab segmenteeritud lümfotsüütide arvu veres ja vähendab lümfotsüütide, monotsüütide ja eosinofiilide arvu. Põletikuliste rakkude migreerumise pärssimisega vigastuskohale näitavad glükokortikoidid ühelt poolt oma põletikuvastast toimet ja teiselt poolt vähendavad nad hüperglükoortitsismi patsientide resistentsust nakkushaiguste vastu. Kõrgendatud kogustes inhibeerivad glükokortikoidid humoraalset immuunsust.

Hüperkortisolismi diagnoosimine

Ükski hüperkortisolismi laboratoorsetest diagnostilistest testidest ei ole absoluutselt usaldusväärne, mistõttu soovitatakse neid korrata ja kombineerida. Hüperkortisolismi diagnoosimisel lähtutakse vaba kortisooli suurenenud eritumisest uriinis või hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi reguleerimisest:

• suureneb vaba kortisooli igapäevane eritumine;
• 17-hüdroksükortikosterooni igapäevane eritumine suurenes;
• kortisooli sekretsiooni igapäevane biorütm puudub;
• kortisooli sisaldus 23-24 tunni jooksul suurenes.

Aaaa! Hormoon kortisooli suurenemine! Miks?!

Hormoon kortisool on suurenenud, kui neerupealiste suurenenud funktsioon on. Aga kas on alati neerupealiste haigus, kui kortisooli hormoon on kõrgenenud? Hea ja rõõmsameelne päev, kallis lugejad. Neile, kes on siin esimest korda, tutvustan ennast. Minu nimi on Dilyara Lebedeva. Olen endokrinoloog ja blogi autor "Hormonid on normaalsed!". Selles artiklis tahan teile näidata, et mõnikord ei tekita kortisooli taseme tõstmine veres suurt ohtu, nagu paljud inimesed arvavad.

Kui kortisooli hormoon on kõrgenenud ja seda nimetatakse meditsiini keeles, nimetatakse seda hüperkortitsismiks, siis on arstil suur vastutus, sest kogu patsiendi edasine ravi sõltub õigest diagnoosist.

Miks on kortisooli hormoon kõrgenenud?

Hüperkortisolismi (kõrgenenud kortisooli) võib põhjustada:

1. Endogeenset kortisooli sünteesi, s.t kortisooli toodetakse neerupealiste endi poolt liigses koguses. Sellele on mitu põhjust, kuid hiljem rohkem.
2. Kortisooli eksogeenne tarbimine, st kortisooli (prednisoon, cortef jne) ravimite tarbimine väljastpoolt, näiteks paljude süsteemsete haiguste ravis. Lisaks võib nende ravimite ainult mittefüsioloogiliste (suurte) annuste saamine põhjustada kortisooli taseme tõusu.

Endogeenne suurenenud hormoonide tase

Hormoon kortisooli taseme endogeenne suurenemine jaguneb vormideks: ACTH-sõltuv ja ACTH-st sõltumatu.

ACTH-sõltuv suurenenud kortisooli tase

AKTH-sõltuv hormooni kortisooli suurenemine on nn, sest sellesse vormi kuuluvad haigused arenevad adrenokortikotroopse hormooni hüpofüüsi (ACTH) mõjul. See hormoon on neerupealiste "pea" ja stimuleerib nende tööd.

Nende haiguste ja seisundite hulka kuuluvad:

1. Itsenko Cushingi tõbi. Blogil on selle haiguse jaoks pühendatud artikkel „Itsenko Cushingi tõbi”, mistõttu soovitan seda lugeda.
2. Sündroom ektopirovannyh tooted ACTH ja kortikoliberiini. On olemas ka artikkel, mida leiate siit.
3. ACTH sünteetiliste analoogide (synacthen, syncarpin) pikaajaline kasutamine.

ACTH-is sõltumatu suurenenud kortisooli tase

Hormoon kortisooli ACTH-iseseisev paranemine esineb siis, kui neerupealised on võimelised iseseisvalt, kontrollimatult sünteesima kortisooli. See on võimalik ainult siis, kui neerupealised on keskendunud, mis tekitab hormoonide hulga suurenemise.

Seda täheldatakse siis, kui:

1. Adenoom või neerupealise kartsinoom (Itsenko Cushingi sündroom). Lisateavet selle haiguse kohta leiate artiklist "Itsenko Cushingi sündroom".
2. Neerupealiste esmane nodulaarne hüperplaasia.
3. Suureneva prolaktiini (hüperprolaktineemia) tase.

Funktsionaalne hüperkortisolism

On juhtumeid, kus patsiendi hüperkortitsismi kahtluse uurimisel ei tuvastatud endogeenset kortisooli sünteesi, samuti seost glükokortikoidide manustamisega. See tähendab, et seda võimalust suurendada kortisooli hormooni ei ole haigust, mis otseselt kaasa aitaks selle hormooni suurenemisele. Samas on ka teisi haigusi, mis kaudselt, see tähendab funktsionaalselt, suurendavad kortisooli taset.

Sel juhul on võimalik eeldada nn funktsionaalse hüperkortisolismi olemasolu. Juhul kui kortisooli hormoon on funktsionaalse hüperkortisolismi tõttu kõrgenenud, võib kliinikus see kortisooli endogeensest suurenemisest vähe erineda. Ravimeetodi valimisel on erinevusi.

Funktsionaalse hüperkortisolismi põhjustavad tingimused on järgmised:

1. Rasvumine.
2. Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS).
3. Maksakahjustus, millega kaasneb düsfunktsioon valkude sünteesimiseks (krooniline hepatiit, tsirroos, krooniline alkoholism, anoreksia nervosa jne).
4. Depressioon.
5. Rasedus
6. Puberteetiaeg.

Kortisooli suurenenud sümptomid on alati samad ja ei sõltu selle põhjustest. Lihtsamalt öeldes on sümptomid samad, sõltumata hüperkortitsismi põhjusest. Kuigi suurenenud hormoonkortisooli ilmingud erinevates haigustes on samad, on ravi lähenemisviisides fundamentaalsed erinevused.

Seetõttu on oluline, et me mõistaksime selgelt, et meil on meie ees: haigus või Itsenko Cushingi sündroom, ektoopilise happe ACTH sündroom või neerupealiste ninaarne hüpertroofia ja võib-olla on see lihtsalt funktsionaalne hüperkortitsism. Et otsustada, kuidas seda või patsienti ravida, on vaja diagnoosi hoolikalt ja täpselt kindlaks määrata.

Diagnostiline algoritm kõrgendatud kortisooli taseme jaoks

Kui te kahtlustate, et hüperkortisolismi sündroom, mis põhineb patsiendi kaebustel, samuti tema uurimisel, määratakse kõigepealt kortisooli igapäevane eritumine uriiniga. See on skriinimismeetod ja sellega alustatakse kõiki hüperkortitsismi uurimisi.

TÄHTIS! See on kortisool, mis määratakse uriinis, mitte veres. Seda tehakse, sest see hormoon ei ole veres stabiilne ja selle sünteesi mõjutavad palju erinevaid tegureid. Seega ei sisalda tänapäeval kortisooli määratlus veres kliinilist tähtsust. Isegi vereproovide võtmine veenist võib suurendada selle hormooni sünteesi ja selle tulemusena on see liiga kõrge.

Negatiivse tulemuse tõttu lükatakse diagnoos ümber.

Kui avastatakse suurenenud hormoon kortisooli tase uriinis, jätkake edasist uurimist. Kõigi järgnevate uuringute eesmärk on määrata kortisooli suurenemise põhjus. Järgmisel etapil on vaja kontrollida hormooni endogeenset sünteesi. Selleks tehakse väike deksametasooni test. Kuidas see läbi viiakse, lugege artiklit "Deksametasooni uuring".

Positiivse tulemuse korral, kui kortisooli taseme langus on alla 50 nmol / l, tehakse diagnoos: funktsionaalne hüperkortitsism. Negatiivne tulemus näitab endogeense hüperkortisolismi olemasolu. See valik näitab suurt deksametasooni testi. See võib olla ka positiivne või negatiivne.

Positiivne test näitab Itsenko Cushingi haigust ja negatiivne viitab neerupealiste lüüasaamisele (Itsenko Cushingi sündroom).

Pärast kortisooli suurenenud taseme põhjuse kindlakstegemist on vaja seda kujundust visualiseerida, teisisõnu, et näha, mis suurendab hormooni taset. Itsenko Cushingi sündroomi puhul viiakse läbi neerupealiste uuringud (ultraheli, CT, MRI) ja Itsenko Cushingi tõve uurimus kolju kohta.

Kui neerupealiste ühel küljel on kahjustus, siis on see kasvaja, mis sünteesib kortisooli (kortikosteroomi või kartsinoomi). Juhul kui mõlemad neerupealised on mõjutatud, viiakse läbi teine ​​analüüs, et kinnitada või lükata ümber kortisooli suurenemise teine ​​põhjus. See on vereanalüüs ACTH-le. Kui ACTH on normaalsest kõrgem, siis on see ectopied ACTH tootmise sündroom. Kui ACTH on normaalsest madalam, siis on neerupealiste nodulaarne hüperplaasia.

Pärast hüperkortitsismi allika täpset määratlemist viiakse läbi ravimeetodi valik, kuid see on veel üks lugu. Lugege seda oma järgmistes artiklites.