Kuseteede sündroom hõlmab laias tähenduses kõiki kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid muutusi uriinis ja kitsamates muutustes uriini setetes: proteinuuria, hematuuria, leukotsütouria. Neid või teisi nende uriinikomponentide kombinatsioone täheldatakse sagedamini (proteinuuria koos leukotsütooga, proteinuuria koos hematuuriaga jne), harvemini esineb „isoleeritud” proteinuuria või hematuuriat, kui muid märke ei esine, või neid väljendatakse veidi.

Kuseteede sündroomi peetakse üheks kõige olulisemaks märgiks uriinis esinevate võimalike eiramiste kohta, mis on sisuliselt laboratoorselt tõestatud (staatiliselt oluline) ja selge kõrvalekalle uriini koostise normist.

Raskused uriinisündroomi diferentsiaaldiagnostikas tekivad peamiselt siis, kui see on patoloogilise protsessi ainus ilming. Kui see sündroom on neeruhaiguse ainus ilming, siis sellistel juhtudel tehakse diagnoos - isoleeritud kuseteede sündroom. Eraldatud kuseteede sündroom võib esineda primaarses ja sekundaarses glomerulonefriisis, samuti teistes neeruhaigustes.

Hematuuria

Isoleeritud glomerulaarne hematuuria võib tekkida primaarse ja sekundaarse glomerulonefriidi, neeru veresoonte kahjustuste, tubulointerstitsiaalse haiguse ja neeru papillae nekroosi korral. On tubulaarne ja ekstrarenaalne hematuuria, mis areneb neerude ja kuseteede pahaloomulistes kasvajates, neerukystades, eesnäärme adenoomis, urolitiasis. Hematuuria esineb IgA nefropaatia, õhukese membraani haiguse ja harvemini Alport'i sündroomi korral.

IgA nefropaatia

IgA nefropaatia võib areneda maksatsirroosi, Crohni tõve, mao ja käärsoole adenokartsinoomi, bronhiidi, herpetiformse dermatiidi, seente mükoosi, anküloseeriva spondüliidi ja Sjogreni sündroomi, kus glomerulites ei ole põletikku. Patognomooniline märk - IgA ladestused mesangiumis, mida saab kombineerida C3-ga.

IgA nefropaatia kliinilised ilmingud on minimaalsed. Nefropaatia peamine ilming on 24–48 tundi pärast kurguvalu, seedetrakti infektsiooni ja raske füüsiline koormus. Mõnel patsiendil tuvastatakse rutiinse kontrolli käigus mikrohematuria. Arteriaalne hüpertensioon esineb 20–30% patsientidest ja nefrootiline sündroom 10% -l.

IgA nefropaatia on kestnud juba aastaid. Terminaalne neerupuudulikkus areneb 20 aasta jooksul 30–50% patsientidest. Eeldatakse, et vanemad mehed on halvemad, kellel on kõrge proteinuuria, neerupuudulikkus haiguse alguses, glomeruloskleroos ja hüalinosis arterioolid. Mikroskoopiline uurimine näitab IgA ja C3 ladestumist neerudes, mesangiumi suurenemist maatriksi kuhjumise tõttu ja glomerulaarrakkude arvu suurenemist rasketel juhtudel - poolkuu, põletikulise interstitsiooni ja glomerulaarse skleroosi põletikulise infiltratsiooni.

Ei ole ravi. Rasketel juhtudel (kiiresti progresseeruv kursus, nefrootiline ja nefriitiline sündroom) on soovitatav immuunsupressantide suured annused, võttes arvesse aluseks olevat haigust, mis viis IgA nefropaatia tekkeni.

Õhukeste membraanide haigus

Õhukeste membraanide haigus - autosoomne domineeriv pärilik haigus - algab tavaliselt lapsepõlves ja avaldub püsiva või vahelduva hematuuria all pärast ägedaid hingamisteede infektsioone. Morfoloogiline tunnus - õhuke alusmembraan (lastel alla 275 nm ja täiskasvanutel vähem kui 300 nm) - tuvastatakse elektronmikroskoopia abil. Prognoos on hea.

Alporti sündroom

Alorti sündroom - pärilik nefropaatia. Valdav päranditüüp on seotud X-kromosoomiga. See areneb meestel sagedamini ja seda iseloomustab hematuuria, proteinuuria ja progresseeruv neerupuudulikkus. Lisaks neerukahjustusele on 60% patsientidest avastatud neurosensoorne kurtumus ja 15–30% silma kahjustustest - kahepoolne eesmine lenticonus. Naistel heterosügootides on haigus neerupuudulikkuse korral kerge. Mikroskoopia näitab mesangiumi, fokaalse segmentaalse nefroskleroosi, tubulaarse atroofia ja vahtrakkude proliferatsiooni. Elektronmikroskoopia näitab deformeerunud ja paksenenud aluskile. Sündroomi progresseerumine meestel viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni, mis näitab dialüüsi ja neerusiirdamist.

Eraldatud proteinuuria

Eraldatud proteinuuria ilma neeruhaigusteta leitakse 1-10% elanikkonnast. See võib olla healoomuline või konstantne.

Healoomuline isoleeritud proteinuuria

Healoomulise isoleeritud proteinuuriaga võib olla järgmised võimalused:

• Transientne idiopaatiline proteinuuria - avastatakse üheainsa uriinianalüüsiga noortel profülaktiliste uuringute ajal (uriiniproteiini uuesti analüüsimisel on reeglina juba puudunud).
• Funktsionaalne proteinuuria - esineb palaviku, hüpotermia, emotsionaalse ülekoormuse, südamepuudulikkuse ajal (eeldatavasti suurenenud intraglomerulaarse rõhu ja glomerulaarfiltri läbilaskvuse tõttu).
• Ortostaatiline proteinuuria - pika positsiooni tõttu (tavaliselt ei ületa 2 g päevas).

Kõikidel healoomulise isoleeritud proteinuuria korral ei ilmne biopsia mingeid muutusi ega väheseid muutusi mesangiumis ja podotsüütides. Prognoos on soodne.

Püsiv isoleeritud proteinuuria

Pidevat isoleeritud proteinuuria iseloomustab valgu püsiv esinemine uriinis, olenemata välistest tingimustest ja testi olekust. Biopsia näitab mistahes glomerulonefriidi morfoloogilist pilti. Kõige sagedamini tuvastatud mesangioproliferatiivne glomerulonefriit ja fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. Selle sündroomi prognoos on vähem soodne kui healoomulise isoleeritud proteinuuria puhul. Krooniline neerupuudulikkus 20 aasta jooksul areneb 20-30% -l patsientidest, kuid tavaliselt ei jõua see lõppfaasi.

Kuseteede sündroom: omadused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida

Kuseteede sündroom - muutus uriini koguses, koostises ja struktuuris, mis tekib kuseteede erinevate haiguste korral. See on kliiniliste sümptomite kompleks, mis on seotud uriiniprobleemidega ja kaasneb mitmesuguste urineerimishäiretega. See väljendub uriini värvuse ja iseloomu muutuses - bakteriuurias, hematuurias, leukotsütoosias, silindruurias, proteinuuria.

Uriinisündroomi korral on uriini igapäevane maht ja põie tühjenemise muutuse sagedus, mis ilmneb kliiniliselt nturtuuri, polüuuria ja oliguuria poolt. Selliseid muutusi ei kaasne sageli kliiniliste sümptomitega, esineb latentselt ja neid avastatakse ainult laboratoorsete diagnostikate abil. Kui kuseteede sündroom ilmneb ainult düsuuria - valulik urineerimine, nimetatakse seda isoleeritud.

Kuseteede sündroom - mitte ainult laste ja täiskasvanute kuseteede haiguste näitaja, vaid ka muud kehahälbed.

Muutus uriini koostises

Hematuuria on punaste vereliblede olemasolu uriinis, mille kogus sõltub selle värvusest: kui punaseid vereliblesid on vähe, on uriinil hele roosa värvus ja kui see on palju, on see tumepruun. Esimesel juhul räägivad nad mikrohematuuriast ja teisel hematuuriast.

Isoleeritud hematuuria põhjused on:

• Kuseteede kasvajad, t
• Uroliitia,
• Bakteriaalne nefriit - neerutuberkuloos, t
• Erineva päritoluga nefropaatia,
• Kaasasündinud anomaaliad - neerude düsplaasia,
• Sepsis,
• Neerude veresoonte tromboos.

Hematuuriaga kaasneb peaaegu kõikidel loetletud juhtudel valu. Kui urineerimisel ei ole valu, siis erütrotsütouria põhjus on neerude geneetiline patoloogia.

Vastsündinutel ja imikutel võib patoloogia põhjuseks olla emakasisene infektsioon, trombotsütoos ja neeruvähk. Vanematel lastel on uriinis sisalduvat verd sageli püelonefriidi või glomerulonefriidi korral.

Proteinuuria on kliiniline märk, mida iseloomustab valgu esinemine uriinis ja millel on kaks liiki: healoomuline ja pahaloomuline.

Healoomulise patoloogia prognoos on hea. See juhtub:

• Ajutine idiopaatiline - ühekordne valgu tuvastamine uriinis,
• Funktsionaalne - valk leitakse patsientidel, kellel on palavik, hüpotermia, stress, südame patoloogia, t
• Ortostaatiline - pikaajaline.

Püsiv või pahaloomuline proteinuuria on glomerulonefriidi, suhkurtõve, neeru amüloidoosi ja raskemetallide mürgistuse sümptom. Proteiuriauria prognoos sellistel juhtudel on tõsisem.

Cilindruuria on neerutorude mikroprintide olemasolu uriinis. Nad on moodustatud neerude filtreerimisprotsessi rikkudes ja on kaudse südamepõletiku sümptomid.

• Hüaliin - omab valgu päritolu ja esineb uriinis mitmesuguste neeruhaigustega, millega kaasneb proteinuuria,
• Vahatoode, mis on moodustatud hüaliini- ja graanulite silindritest, mis kannatavad neerude tuubulites põletikulise iseloomuga raske neerupatoloogias.
• Glomerulonefriidi või diabeetilise nefropaatia korral leitud neerutorude granuleeritud valgu valud, t
• Erütrotsüüt - mis koosneb valgust ja punastest verelibledest ning on hematuuria märk.
• Leukotsüüdid - koosnevad püelonefriidi valkudest ja valgelibledest,
• Vale - kuseteede patoloogia sümptom.

Tavaliselt on üksikute hüaliinisilindrite olemasolu uriinis lubatud - vaateväljas mitte rohkem kui 1-2. Teiste tüüpi silindriliste kehade olemasolu uriinis on vastuvõetamatu.

Leukotsütouria - märkimisväärne hulk leukotsüüte, mis on neerude bakteriaalse põletikuga, kusepõie, kusiti. Leukotsütuuria kombinatsioon hematuuria ja proteinuuriaga näitab erinevate päritoluga neerude põletikulisi haigusi.

Leukotsüüdid on immuunsüsteemi rakud, mis toimivad keha kaitsjana välisagentide vastu. Tavaliselt saab vaateväli abil tuvastada üksikuid rakke. Teatud tingimustes või põletikus suureneb uriinis leukotsüütide arv dramaatiliselt.

Steriilse leukotsütouria põhjused:

• Kehatemperatuuri tõus palaviku väärtusteni
• Hormoonravi ja kemoteraapia,
• Kuseteede trauma,
• Rasedus
• Doonori neerude hülgamine,
• Eetrite ja teiste kuseteede aseptiline põletik.

Nakkusliku leukotsütouria põhjused:

• Tubulointerstitsiaalne nefriit,
• TB-infektsioon,
• Viiruse, bakteriaalse ja seenhaiguse nakkused.

Leukotsütouria kombineerituna proteinuuria, erütrotsütuuria ja silindruuriaga on kõigi neerustruktuuride raske põletiku tunnus.

Tavaliselt on uriin steriilne substraat. Bakteriuuria on uriinisüsteemi erinevate osade nakkusliku põletiku märk, mis on põhjustatud escherichiast, weirist, klebsiellast, pseudopurustavast või hemofiililisest bakterist.

Bakterid pääsevad kuseteede alumisest osast uriiniga. Sel juhul on diagnoos raske, kuna sellistel mikroobidel ei ole etioloogilist tähtsust. Infektsioon võib siseneda uriiniga isegi üldiste süsteemse haiguse korral. Mikroobide triivimine toimub hematogeense või lümfogeense viisil. Need mikroobid ei ole ka urepatogeensed, sest agressiivne leeliseline uriinikeskkond hävitab need kiiresti. Selliseid protsesse inimkehas nimetatakse mööduvaks bakteriuuriaks. Selleks, et diagnoosida urogenitaalsüsteemi bakteriaalset põletikku, on vaja põletada uriin bakposevil. Tulemuste usaldusväärsust määrab biomaterjali kogumise õigsus. Enne põie tühjendamist peske perineum põhjalikult sooja vee ja hügieenitoodetega. Uuringu näidis tuleb mikrobioloogia laborisse toimetada 2 tunni jooksul pärast kogumist.

Tervetel inimestel on soolas uriinis väike kogus. Tavaliselt määravad eksperdid oksalaate ja uraate. Kui soolad sadestuvad pidevalt, on patsiendil düsmetaboolne nefropaatia, mis võib põhjustada urolitiasismi. Sool uriinis on märk teatud farmakoloogiliste preparaatide pikaajalisest ravist või teatud toiduainete kasutamisest. Kui uriinis avastatakse fosfaate, tuleb ravi alustada, kuna see on akuutse infektsiooni sümptom, mis on sageli kombineeritud bakteriuriaga.

Uriini värvimuutus

Tervetel inimestel on kollane uriin. Selle toon varieerub helekollast kuni merevaiguni. Uriini värvus tuleneb selles erilistest sapppigmentidest. Uriini värv võib muutuda väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Atüüpilise uriini füsioloogilised põhjused:

• Täiustatud vanus
• Ravimid,
• Toiduained
• Joomine
• Kellaaeg
• Ainevahetuse omadused.

Vastsündinutel on uriini punakas varjund märk kõrge uraatisisalduse kohta, imikutel on uriin kahvatukollane, peaaegu läbipaistev. Uriini intensiivne värvimine hommikul on seotud vasopressiini hormooni öise tootmisega, mis vähendab diureesi ja kontsentreerib uriini. Samuti on uriini hägusus ja tumenemine märgiks patoloogiast, mis vajab kiiret ravi. Hägusus on sageli kombineeritud muutustega uriini happesuses ja tiheduses.

Üldanalüüsi tegemisel on uriini värvi määramine kohustuslik diagnostiline kriteerium. Laboris määrab värvi tavaliselt visuaalne kontroll läbipaistvas anumas, valge taustal.

Muutused uriini mahus ja tühjenemise sagedus

Täiskasvanud urineerimise sagedus on 4-6 korda päevas. See võib muutuda erinevate tegurite mõjul:

• Vanuse funktsioonid
• Toidu olemus,
• Kehaline aktiivsus
• Joogirežiim,
• Soola kasutamine
• Hooaeg.

Kuseteede haigustest tulenevad kuseteede häired, mis väljenduvad eritunud uriini mahu muutuses:

• Nocturia - ülekaalus urineerimine öösel. See on neerude ja kogu kuseteede häire sümptom. Öine magamise katkestus urineerimiseks põhjustab une puudumist ja patsiendi töövõime vähenemist. Normaalne uriini eritumine öösel muutub sagedasemaks pärast diureetikumide võtmist, joomist suurel hulgal vedelikku, samuti eakatel inimestel, kellel on põie lihaste ja vaagnapõhja hüpotoneus. Kuid kõige sagedamini areneb nokturia koos püelonefriidiga, mis nõuab kohest ravi. Vastasel juhul võib haigus põhjustada kroonilise neerufunktsiooni häire tekkimist.
• Oliguuria - urineerimise sageduse ja mahu vähendamine mitu korda normaalse vedeliku tarbimisega organismis. Päevane diurees patsientidel ei ületa 400-500 ml. Oliguuria areneb dehüdratsiooni, mürgistuse, stressi, hüpotensiooni ajal. Uriini maht väheneb palaviku, kõhulahtisuse, kardiovaskulaarse või neerupuudulikkuse korral. Oliguuria on sageli märk neerude, põie, kusiti ja eesnäärme kasvajatest. Neerude töö häired on sageli kombineeritud palavikuga, alaselja ja kõhu valu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, turse, hüpotensioon.
• Polüuuria - erituvate uriinide arvu suurenemine mitu korda. See on märk hüpotermiast, tsüstiidist, diabeedist, prostatiidist või eesnäärme adenoomist, neurootilistest häiretest ja muudest tingimustest, milles soolad või vedelikud kogunevad organismis. Polüuuriat kaasneb sageli valu, põletustunne ja vale soov urineerida.
• Düsuuria - sagedane ja valulik paroksüsmaalne uriin. Düsuuria areneb alumise kuseteede ja suguelundite põletikus. Tervetel inimestel põhjustab düsuuria rasedust, menopausi, mürgitust, stressi, hüpotermiat. Patoloogiline seisund võib olla seotud verehüüvete või kivide liikumisega kuseteedes. Valu urineerimisega kaasneb sageli põie enneaegne, teadvuseta või puudulik tühjendamine. Düsuuria peamised vormid on: pollakiuria, kusepidamatus, strangoria, isuuria.

Eraldi rühmas on veel üks märk uriinisündroomist - parrezis. See tingimus tekib juhul, kui inimene ei saa lõhata põie loata isikutega või ebatavalistes keskkondades. Selle häire põhjused on: nakkushaigused, kesknärvisüsteemi orgaanilised ja funktsionaalsed kahjustused, samuti uriinist stagnatsiooni põhjustavad ravimid või häirivad närviimpulsside ülekandmist põiest ajusse. Sündroomi progresseerumisel halveneb patsientide seisund: nad ei saa rahulikult ja rahulikult vajadust kodus isegi vabastada. Kui parresis esineb täiesti tervel inimesel, siis esineb psühholoogilisi häireid. Sel juhul peate konsulteerima psühhoterapeutiga. See vaimne häire võib tõsiselt raskendada inimeste elu, mitte lubada neil pikka aega kodust eemale jääda.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoositud anamneesiliste andmete ja laboratoorsete meetodite tulemuste põhjal. Täiendavad kliinilised soovitused uriinisündroomi diagnoosimiseks on eritus urograafia, tsüstoskoopia, neeru arterograafia, tomograafia. Kui esineb uriinisündroomi märke, peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kes diagnoosib ja määrab õige ravi.

Kuseteede sündroom esineb eluohtlikes haigustes, mis nõuavad terapeutilist sekkumist. Patoloogia ravi on suunatud selle põhjustaja kõrvaldamisele. Kui etiotroopne ravi on võimatu, teostage protseduuride kompleks, mis hõlbustab patsiendi seisundit ja kõrvaldab peamised sümptomid.

Patsiendid määravad ravimravi:

• Antibiootikumid penitsilliinide, makroliidide, fluorokinoloonide, tsefalosporiinide - Amoxiclav, asitromütsiini, tsüprofloksatsiini, tseftriaksooni grupist.
• Dehüdratsioon - intravenoosne "Hemodez", "Reopoliglyukin", soolalahus, glükoos.
• Diureetikumid - "Furosemiid", "Veroshpiron", "Hüpotiasiid".
• Immunomodulaatorid - "Timalin", "Likopid", "Ismigen".
• NPVS - Voltaren, Indometatsiin, Ortofen.
• Glükokortikoidid - Prednisoloon, Betametasoon.
• Tsütostaatikumid - "tsüklosporiin", "metotreksaat".
• Trombotsüütide vastased ravimid - “Dipüridamool”, “Curantil”, “Pentoxifylline”.
• Multivitamiinid.

Igal juhul määratakse ravimite valik ja nende annus rangelt individuaalselt, võttes arvesse keha patoloogilist orientatsiooni ja üldist seisundit. Lisaks raviravile, treeningule, dieedile, füsioteraapiale, psühhoteraapiale ja kirurgilisele ravile on näidustatud kuseteede sündroomiga patsiendid.

Eraldatud kuseteede sündroom

Seda diagnoositakse siis, kui on esinenud infektsioosse haiguse (kurguvalu, punase palaviku, streptoderma jms) esinemise eelõhtul (2-3 nädalat), seerumite, vaktsiinide jms sissetoomisel. Ekstrarenaalsete ja neerude sündroomide puudumine. On ainult uriinisündroom, mis on erineva raskusastmega hematuuria kujul (vaateväljas 10-50), mõõdukas proteinuuria mitte rohkem kui 1 g / l või puudub (mitte üle 1,0 päeva päevas), abakteeruv lümfotsüütiline leukotsütouria (10-50 vaateväljas) ).

Need patsiendid nõuavad tihti haiguse piinliku kulgemise edasist diagnoosimist ning pärast neeru-biopsiat diagnoositakse neil sageli kroonilise glomerulonefriidi (CGN) erinevaid variante koos CRF aeglase progresseerumisega ja arenguga.

Haiguse kliinilist kulgu iseloomustab enamikel juhtudel GN pöördumiste pöördumine ja järjekindlus ning neerufunktsiooni taastamine.

Tabel 65 - Ägeda GN kliiniliste ilmingute normaliseerimise aeg (MV Erman, 1997)

Pärast 3-6 kuud alates haiguse algusest normaliseerib enamik patsiente komplementisüsteemi NW komponendi kontsentratsiooni veres, puudub proteinuuria ja hematuuria. Aasta hiljem püsib hematuuria ainult 2% lastest, proteinuuria 1%.

Algsete ilmingute periood kestab 7 päeva kuni 4 nädalat. Pöördarengu periood on 2-3 kuud 1-1,5 aastat. Üleminek kroonilisele GN-le 1 aasta möödumisel haiguse algusest.

Nefriidi tüsistused on: anuuria (äge neerupuudulikkus), eklampsia ja südamepuudulikkus, DIC-sündroom.

OPN on harvaesinev streptokokk-akuutse GN (1–5% patsientidest) lastel.

Anuuria - diurees vähem kui 10% normaalsest.

Eklampsia (angiospastiline, hüpertensiivne entsefalopaatia) korral tekib ödeemiga lapsel valulik peavalu, peamiselt päikeses, iiveldus ja mõnikord oksendamine, nägemine (udu silmade ees) on häiritud ja vererõhk tõuseb. Tekivad näo lihaste toonilised kokkutõmbed, seejärel kloonilised krambid. Õpilased laienevad, ei reageeri valgusele, teadvus kaob. Eklampsia rünnak võib kesta 1 kuni 10 minutit. ja korrake kuni tosin korda päevas. Sellistel juhtudel võib jääklämmastiku tase olla normaalne.

Äge kardiovaskulaarne rike lastel on äärmiselt harv.

DIC sündroom. Hypoalbuminemia ja hüpovoleemia, antikoagulantide puudumine - AT-3 ja proteiin C ja S, hüperfibrinogeemia, hüperlipideemia tekitab DIC ohu.

Ägeda poststreptokokk-GN diagnoos määratakse haiguse arengu kohta pärast eelmist streptokokkinfektsiooni (pärast kurguvalu või kroonilise tonsilliidi ägenemist 2-4 nädalat pärast impetigo 3-6 nädalat), mis on haiguse iseloomulik kliiniline pilt nefriidse sündroomi ja GN pöörduva järjestikuse resolutsiooniga. neerufunktsioonide taastamisega.

Ägeda poststreptokoki GN diagnoosi kinnitab:

• komplementi madala C3-fraktsiooni sisaldus veres normaalse C4-fraktsiooni ulatuses haiguse alguses;

• ASLO tiitri suurenemine aja jooksul (2-3 nädala pärast);

• β-hemolüütilise streptokokirühma A külvamine neelu tampooniga.

Näidustused neeru biopsia ägeda GN korral:

• glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemine 3 kuud;

• püsiv hematuuria, mis kestab> 3 kuud;

Ägeda poststreptokoki GN morfoloogiline ilming on eksudatiivne proliferatiivne endokapillaar GN endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude proliferatsiooniga.

IgA-nefropaatia (Bergeri tõbi) erinev diagnoos. Seda iseloomustab põlev mikrohematuuria ja püsiv hematuuria ARVI taustal. Diferentsiaaldiagnostikat saab teostada ainult neerude biopsia abil, kasutades valgusmikroskoopiat ja immunofluorestsentsi. IgA-nefropaatiale on iseloomulik IgA sadestuste granulaarne fikseerimine mesangiumis mesangiotsüütide proliferatsiooni taustal.

Membranoproliferatiivne GN (MPGN) (mesangiokapillaar). Seda esineb nefriidse sündroomiga, kuid sellega kaasneb tugevam turse, hüpertensioon ja proteinuuria, samuti kreatiniini kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine veres. MPGN-i korral väheneb komplemendi C3 komponendi kontsentratsioon veres pikemas perspektiivis (> 6 nädalat), erinevalt komplemendi C3 komponendi mööduvast vähenemisest ägeda streptokokk-GN akuutse GN puhul. MPGN diagnoosimiseks on vajalik nefroopsia.

Õhukeste keldrite membraanide haigus. Seda iseloomustab vilets mikrohematuuria, mis on perekondlik, tervete neerufunktsioonide taustal. Biopsia näitas neerukoe tüüpilisi muutusi glomerulaarse aluskihi difuusse ühtlase hõrenemise vormis (

Eraldatud kuseteede sündroom

Uriinhappe kontsentratsiooni tase ja omadused uriinis

Paljud aastad üritavad neerusid ravida?

Nefroloogia Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on neerusid ravida, võttes seda iga päev.

Metaboolsed protsessid inimkehas on üsna keeruline ja õrn mehhanism. Kõik on nii täpne, et isegi väikesed muudatused võivad mõjutada erinevate organite ja süsteemide tööd. Kõige tõenäolisemalt on väikseimad kõrvalekalded esialgu nähtamatud (näiteks diatees), kuid kui nad arenevad globaalseteks funktsionaalseteks patoloogiateks, on neid palju raskem ravida. Seetõttu peeti alati oma keha hooldamise peamist aspekti arstile õigeaegseks ja kohustuslikuks raviks, tasakaalustatud toitumiseks ja toitumiseks. Samavõrd oluline on läbi viia mitmesuguseid uuringuid, kliinilisi uuringuid ja meditsiinilisi diagnostilisi meetmeid: need aitavad tuvastada uusi haigustunnuseid, nagu diatees, ja mis tahes varjatud vormi kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis võivad tekkida lapse kasvu ja küpsemise ajal.

Oluline on läbi viia kliinilist tüüpi uriinianalüüse. Need peegeldavad uraatide ja soolakristallide, punaste vereliblede, valgeliblede ja väiksemate elementide taset. Uriinhape uriinis ja selle derivaadid määravad suures osas välja eritumise süsteemi ja metaboolse stabiilsuse taseme. Spetsialist võib kinnitada, et uriinhappe komponent ja hape on tingitud organismi valgu struktuuride lagunemisest, mis on ületanud nende perioodi. Arvestades asjaolu, et märkimisväärne hulk bioloogilisi kehasid (rakke ja muid esemeid) hukkuvad meie kehas, nii täiskasvanutel kui ka lastel, iga päev 12–35 g uureat võib sisaldada uriini igapäevases analüüsis.

Iga inimene on individuaalne bioloogiline struktuur, mis elab ja areneb ainult vastavalt oma biorütmidele, vahetuskursile, dieedile ja happe-aluse tasakaalu omadustele. Need, kes kannatavad ägedate või krooniliste haiguste all, määravad tavaliselt palju teste, mis võimaldavad tuvastada teatud kõrvalekaldeid ainevahetusprotsessides.

Neerude raviks kasutavad meie lugejad edukalt Renon Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Kui kusihappe norm ei põhjusta mingeid komplikatsioone, siis ei pruugi erinevate komponentide taseme suurenemine neerude funktsionaalsust oluliselt moonutada. Näiteks uriini ja uriinhappe kristallide analüüsis ületasid märgatavalt kusihappe tasemed soolade vahetamise tõsiseid häireid. Kõige ilmsem esmane märk on mikroskoopilised soolahoiused - kusihappe kristallid neeru vaagna pinnal. Podagra - liigeste kumerus ja deformatsioon - võib olla selle pika ja valuliku protsessi klassikaline näide.

Metaboolsete häirete peamised põhjused uratov

Nagu kõigis inimkeha süsteemides, tehakse nii täiskasvanud kui ka lapse uriini- ja ekskretsioonisüsteemis erinevaid füsioloogilisi ja patoloogilisi muutusi. Viimastel on mitmeid põhjuseid, st kusihappe suurenemine ja selle avaldumine - diatees - võib olla tingitud kusihappe soolade suurest kontsentratsioonist veres või ebapiisavast uriinisisesest filtrimisest. Lisaks nendele füsioloogiliselt määratud hetkedele erineb teoreetiline meditsiin kusihappe kive. Kivid võivad olla järgmised:

• üldise lihasüsteemi atroofia, kusihappe sündroom;
• äge ja krooniline mürgistus fosforit sisaldavate ravimitega;
• kuseteede ja eritusorganite põletik (mida mõjutavad erinevad neeru, kusiti, põie põletikulised muutused);
• vähenenud immuunsus, hepatiit ja ebanormaalne toitumine;
• E- ja B1-grupi vitamiinide puudumine, eriti lapsel;
• akuutne uriinhappe puudus organismis;
• hormoonide erinev süsteemne tasakaalustamatus lapsel või täiskasvanul;
• raske operatsioonijärgne periood.

Kõik need põhjused toovad kaasa asjaolu, et kusihappe kristallid suurenevad märkimisväärselt (füsioloogiline suurenemine) ja selle tulemusena võivad tekkida muutused soolade ladestumise piirkonnas liigestes ja periartikulaarsetes kottides.

Uriidi uraatide taseme patoloogilised muutused

Selles aspektis ei ole vähem huvitav uurida uriini sisalduse vähendamise patoloogiat uriinis. See avaldub rangelt määratletud häiretes ja patoloogilistes tingimustes.

1. Lapse ja täiskasvanu hormoonravi tugevate ravimite ja pikatoimeliste ravimitega: testosteroon, insuliin, somatotroopne hormoon jms.
2. Maksa väljendunud patoloogilised nähtused: diatees, hepatiit, tsirroos, erinevate tasandite düstroofia, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, metastaatilised muutused maksas.
3. Põletikuline neeruhaigus: udusuronfriit, püelonefriit - ja vale toitumine nende patoloogiate jaoks.

Anamneesi kogumisel on vaja täpselt määrata ja tuvastada kusihappe sündroom ning soola ja uurea tasemed, et eraldada neerude etioloogia ekstrarenaalist. Sel juhul kasutatakse selle parameetri paralleelse avastamise meetodeid - kristalle üldistes kliinilistes vereanalüüsides ja diateesi nähtustes. Erinevus uurea kontsentratsioonis veres ja uriinis, happe olemasolu või jäägid võimaldavad meil selgitada ja täpsustada lõplikku diagnoosi.

Kusihappe omadused

Puriinid või valgustruktuurid on füsioloogiliste protsesside tõttu eriti lagunenud. Selles mehhanismis mängib peamist, kui mitte otsustavat rolli neerud, mis eemaldavad kõik, mis on kehast tarbetu. Keha kannab suurt koormust, diathesis ilmneb, kui menüüs on lihatooted, punane liha, kohv ja selle derivaadid, šokolaad ja maiustused, punane vein ja muud puriinid, magustoidud ja joogid ning sool. Lisaks võivad võimalikud sümptomaatilised haigused - suurenenud kontsentratsiooni põhjused - olla vähk, veri ja vereringe vähk (leukeemia) ja polütsüteemia.

Oluline on pöörata tähelepanu neerupuudulikkuse, hepatiidi, kuseteede sündroomi, sirprakulise aneemia, kopsupõletiku, epilepsia ja podagra sümptomitele. Ravimite kasutamine atsetüülsalitsüülhappe ja kortikosteroidhormoonidega määrab ka kusihappe põletiku ja kusihappe taseme olulise suurenemise. Selles osas on podagra märgid väga märgatavad - liigeste muutused, uraatide, kristallide ja mitmesuguste oksalaatide märkimisväärne suurenemine uriinis, kusihappe kristallid. See võib olla kusihappe füsioloogiline liigne kasutamine ja soolade liigne tarbimine koos toodetega, st tasakaalustamata toitumine või foolhappe liig. Sobivad ennetusmeetodid on toitumine, perioodilised uuringud ja tervislik eluviis.

Mida teha, kui naise põis valutab?

26. mai 2017 Vrach

Kusepõis on õõnes organ, mis vastutab uriini kogunemise eest. Tema haigused on väga levinud, eriti naiste seas. Selliste probleemide põhjused võivad olla nii välised tegurid kui ka keha sisemised haigused. Kui naisel on põie valus, võib see tähendada lähedalasuvate elundite patoloogiat.

Sümptom Kirjeldus

Põis paikneb kõhu alumises osas - väikese vaagna all. Selle kest koosneb kolmest kihist - sisemine limaskesta, keskmine lihaseline, väline seroos. Orel on ühendatud ureteritega, mis on suunatud neeru vaagnale ja uriin eemaldatakse sellest kusiti kaudu.

Kusepõie valu on sümptom, mis on omane paljudele haigustele. Kui sündroom tekib otseselt organi probleemide tõttu, on valu alati kombineeritud kuseteede häiretega. Aga kui valu teistest vaagnapõhjarakkudest kiirgab põie, ei pruugi uriini sisaldus väheneda. Diagnoosi tegemisel võtab arst alati arvesse valu iseloomu, intensiivsust ja täpset lokaliseerimist, sümptomi algusele eelnevat anamneesi, täiendavaid kliinilisi tunnuseid. Arvestades ebameeldivate tunnete mitmekesisust, võivad naised sümptomid varieeruda.

Kui põhjus on põletikuline protsess, ilmneb valu urineerimise lõpus ja väheneb, kui uriin koguneb. Mõnikord süvendab valu sport, kehakaalu tõstmine, liikumine - see on omane urolithiaasile. Kui sündroom ei sõltu urineerimisest üldse ja ilmneb ilmselgelt, on see sageli seotud teiste organite probleemidega.

Täiendavad sümptomid peale kirjeldatud on järgmised:

• tõsine valu neeru - neerukoolikute projektsioonis;
• hägune uriin, veri uriinis;
• viivitusega urineerimine;
• uriini eritumise soovi järsk tõus;
• kiirgav valu kubemes, perineumis, ülakõhus;
• palavik;
• üldine halb enesetunne.

Miks ilmub valu?

Sündroom võib olla tingitud iseenesest lihasorganismi patoloogiatest, samuti uriinisüsteemi teiste organite haigustest - neerudest, uretritest, kusitist. Haiguste hulgas, mida võib maskeerida põie patoloogia all, isoleeritakse ka lihas-skeleti ja suguelundite haigused.

Naistel esinevad kuseteede haigused sagedamini kui meestel. See on tingitud lühikese ja laiema kusiti olemasolust, mille kaudu tungib infektsioon kergesti põie sisse. Kuseteja lähedal on pärak ja vähim hügieenireeglite ebaõnnestumine võib põhjustada kuseteede infektsiooni. Rasedus ja sünnitus, hormonaalsed muutused aitavad kaasa lokaalse immuunsuse kaitse nõrgenemisele ja neerude ja kuseteede haiguste arengule.

Ebameeldivate sümptomite kõige tõenäolisem põhjus on tsüstiit. Selle võib põhjustada E. coli, stafülokokid, Proteus, streptokokid, enterokokid. Põletik juhtub mõnikord pärast meditsiinilisi manipuleerimist, narkootikumide põletamist. Raseduse ajal või väga sageli on täheldatud tsüstiidi ägenemist.

Põie põletikulise protsessi teine ​​variant on interstitsiaalne tsüstiit. See on raske haigus, mille puhul organi seintel ilmnevad haavandid, erosioon ja nekroosi fookused. Sel juhul varieerub valu valu keskmisest kuni talumatuseni, suureneb menstruatsiooni ajal.

Haruldasemad valu põhjused võivad olla:

1. Diverticulum - õõnsus kotti kujul, mille moodustab mullide sein. See aitab kaasa põletikulise protsessi pidevale arengule organismis.
2. Urolithiasis - urolitiasis. Teravad kivid põhjustavad sageli keha seintele vigastusi, millel on terav valu.
3. Vähkkasvaja. See haigus esineb harva, kuid viimastes etappides tekib pidev valu koos verejooksuga ja uriini välimusega liha slopi värv.
4. Healoomulised kasvajad. Hemangioomid, adenoomid, papilloomid, polüübid, endomeetriumi vormid ja tsüstid on viisid, mis põhjustavad valu ainult suurtes suurustes, kui nad hakkavad närvilõike pigistama.
5. Tuberkuloos. See haigus levib tavaliselt kogu elundile. Valu ilmneb alles mõne aasta pärast, kui ravi ei ole läbi viidud.

Võimalikud patoloogiad

Menopausi perioodil kogevad naised sageli valulikke tundeid tupe naha ja suguelundite limaskestade hõrenemise tõttu. Põhjused on seotud östrogeeni taseme järsu langusega organismis. Naishaigused, mis võivad anda põie piirkonnale:

• salpingo-oofooriit;
• endometriit;
• endotservitsiit;
• munasarjavähk.

Kui emakavälise raseduse valu on maskeeritud tsüstiidi ebamugavustundega. Uretriiti väljendavad sageli ka põie kiirgavad valud, kuigi elundis endas ei esine põletikku. Valulikku kiirgust leidub ka neeruhaigustes - püelonefriit, glomerulonefriit.

Püelonefriit on neeru-vaagna, vasika ja parenhüümi põletikuline patoloogia ning glomerulonefriit on neerude glomerulite immuuninfektsiooniline kahjustus. Neeruhaiguse täiendavad sümptomid on tugev seljavalu, veri uriinis ja uriini hägusus.

Peegeldunud valu ilmnemise põhjuseks on ka eksperdid:

• osteokondroos;
• seljaaju vigastused;
• koliit ja muud soolehaigused;
• luude sümfüüsi lüüasaamine.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoos on võimalik alles pärast põhjalikku diagnoosi. See peaks sisaldama järgmisi uuringuid:

• Kuseteede ultraheli (MRI).
• Vaagna organite ultraheli (MRI).
• Günekoloogiline uuring.
• Vere, uriini üldine analüüs.
• Vere biokeemia.
• Bakterite uriin.
• Tsüstoskoopia

Tsüstiidi ja uretriidi ravi toimub uroantiseptikute (Furamag, Furagin), antispasmoodikumide (No-shpa, Revalgin) ja antibiootikumide abil. Kõige tavalisemad ravimid on Norbactin, Monural, Fosfomycin, Nolitsin. Kui nefriit nimetati tugevamateks ravimiteks - Supraks, tseftriaksoon. Kindlasti täheldatakse voodikohta, säästev toitumine ja rikkalik jook on vajalik. Kroonilise põie haigusi ravitakse:

• instillatsioonid;
• diathermokoagulatsioon;
• UHF;
• meditsiinilised vannid;
• kuiva soojust.

Neerukivid, ureters eemaldatakse minimaalselt invasiivsete meetoditega, purustatakse või lahustatakse spetsiaalsete preparaatide abil. Vähi patoloogiat ravitakse kirurgia, kemoteraapia, kiirguse ja suurte healoomuliste struktuuride abil.

Günekoloogiliste põletikuliste haiguste puhul on antibiootikume näidatud pillides või süstides. Kui diagnoositakse emakaväline rasedus või munasarjavähk, aitab ainult kirurgiline sekkumine. Et mitte teada urogenitaalsüsteemiga seotud probleeme, on oluline säilitada hügieen, säilitada immuunsus õigel tasemel, mitte ülehooldada, sportida ega süüa.

Glomerulonefriidi sümptomid ja ravi lastel

Glomerulonefriit lastel võib areneda perioodil 5 kuni 20 aastat. Vastsündinud lapsi ei mõjuta.

Kui neerude glomerulid on kahjustatud, tungivad neerufiltrite suure avatuse tõttu valgud ja erütrotsüüdid uriini. Kui tekib põletikuline protsess, ei ole võimalik uriiniga nakatumist vältida. Ainete pettuse ja organismis esineva vee ja soolade rikkumise korral ilmuvad tursed. Kuna neerud vastutavad vererõhu ja vereloome protsesside eest, võib nende funktsioonide kahjustamisel tekkida aneemia ja arteriaalne hüpertensioon.

Kui glomerulonefriit tekib organismis märkimisväärne valgu kadu, mis vastutab vererakkude konstrueerimise eest. Samuti halvendavad metaboolsed protsessid.

Haiguste klassifikatsioon

1. Vastavalt haiguse arengu mehhanismile - primaarne ja sekundaarne põletik;
2. Vastavalt esinemisteguritele - nakkuslik ja mitte-nakkuslik;
3. Kursuse kestel - haiguse kroonilised ja akuutsed vormid.
4. Vastavalt jaotuskohale - fookuskaugus ja hajus.
5. Asukoha järgi - laevades või kapillaarides.
6. Morfoloogia tüübi järgi - membraanne, mesangioproliferatiivne, mesangiokapillaarne, fokaalne-segmentaalne.
7. Arengu vormi järgi - kuseteede sündroom, edematoosne, kõrge rõhu ilminguga ja kombineeritud.

• Nefriitiline sündroom;
• Nefrootiline sündroom;
• Isoleeritud kuseteede sündroom;
• Kombineeritud vorm.

• Nefrootiline vorm;
• Segatud vorm;
• Hematuraalne vorm.

Kuidas see haigus areneb

• Arengu alguses ei ole võimalik diagnoosida;
• Universaalset ja täiuslikku ravi ei ole;
• Väga kiiresti muutub krooniliseks;
• Väga sageli süveneb pärast taastumist;
• Mõned selle haiguse klassifikatsioonid on ravitavad.

Mis võib põhjustada haiguse algust?

• Viirused on bakterid, mis põhjustavad ARVI, grippi, leetrid ja muid asju.
• Vaktsiinid ja seerumid (pärast vaktsineerimist).
• Snake ja mesilase mürk.

Täiskasvanu kehal, nagu laps, on kõik need asjad üsna ebaselged. Igaühe reaktsioonid on erinevad, mis tähendab, et iga organism lülitab sisse oma immuunvastused ja kõik võib juhtuda. Need protsessid on neerude glomerulite kahjustamise lähtepunktiks. Et see juhtuks, pidi keha saama suure päikesekiirguse või vastupidi, pikka aega külmutamiseks. On ka juhtumeid, kui see haigus tekkis lastel aklimatiseerumise ajal või pärast pikka emotsionaalset või füüsilist koormust.

Äge vorm

Ägeda glomerulonefriidi korral progresseerub haigus aeglaselt, mis on prognoosi jaoks vähem soodne. Niisiis, kaaluge kõiki haiguse akuutseid etappe.

Nefriitiline sündroom - see vorm areneb lastel vanuses 5 kuni 10 aastat. Kõige sagedamini areneb haigus kolme nädala jooksul. Haiguse põhjuseks võivad olla järgmised haigused - kurguvalu, punapea palavik, gripp ja teised.

Seda iseloomustab:

• Puhtus Ilmub peamiselt näol. Nähtav tihe, raskesti läbitav turse. Nõuetekohaselt ravitud, siis liigu kahe nädala jooksul.
• Suurenenud vererõhk. Tingimustega kaasneb peavalu, oksendamine ja pearinglus. Samamoodi toimib nõuetekohase ravi korral taastumine kahe nädala jooksul.
• Muutke uriin. Esiteks, selle kogus väheneb. Teiseks näitavad uriinianalüüsid, et see suurendab nii valgu kui ka punaste vererakkude hulka. Kui viimane muutub liiga palju, muutub uriini värv punakaseks tooniks. See sümptom võib püsida ka pärast kahenädalast ravi, kuni laps on täielikult kõvenenud. Keskmiselt läheb see 2-4 kuu pikkuse ravi järel ära.
• Nefrootiline sündroom. Seda liiki iseloomustab kompleksne ravi ja sageli ebasoodne taastumine. See areneb väikese protsendiga nefriidi eri vormidega lastest.
• Eraldatud kuseteede sündroom - seda vormi iseloomustavad ainult muutused uriinianalüüside näitajates. Haigus ei ole tõsine, tal on soodne prognoos keha raviks ja taastumiseks. 50% juhtudest võib haigus muutuda krooniliseks glomerulonefriidiks. Seda protsessi on peaaegu võimatu mõjutada isegi korraliku ja kaasaegse raviga.

Kombineeritud vormi iseloomustab kõigi eespool nimetatud sümptomite ilming. Ta on haige ainult vanemate lastega. Prognoosid on väga ebasoodsad, sageli muutub haigus krooniliseks etapiks.

Neerude raviks kasutavad meie lugejad edukalt Renon Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Krooniline vorm

Krooniline glomerulonefriit - selle diagnoosi teevad arstid, kui uriini muutus kestab kauem kui aasta või kui ei ole võimalik ravida turset ja kõrget vererõhku kuus kuud. Kuni 20% akuutsest glomerulonefriidist muutub krooniliseks. Arstide seas on arvamus, et see haigus mõjutab nõrga immuunsusega lapsi. Keha on võimeline narkootikumide vormis abiga haiguse likvideerimisega toime tulema, seega peate seda pidevalt toetama.

Lisaks võivad mõned kroonilised haigused ja allergiad haiguse akuutse faasi tõlkida krooniliseks. Sellega kaasnevad remissioonietapid ja ägenemise perioodid. Sellisel juhul ei ole neerud praktiliselt võimelised keha ise puhastama ja kunstlik neeru aparaat mängib. On ka võimalus, mis kaalub neerusiirdamist, kuid see menetlus on väga problemaatiline.

Seega on kroonilisel glomerulonefriitil mitu vormi:

Nefrootiline sündroom - esineb sageli lastel juba varases eas. Tal on järgmised sümptomid: pikaajaline turse, suur valgusisaldus uriinis. 50% juhtudest võib ravi saavutada nefrootilise sündroomi pikaajalist remissiooni. Mõnel juhul areneb haigus sellesse etappi, kus võib olla vajalik kunstlik neer.

Vormivorm - siin on võimalik glomerulonefriidi sümptomite kombinatsioon. See on haiguse väga raske vorm. Taastumine jõuab vaid 11% -ni lastest.

Hematuraalne vorm - haiguse kõige soodsam tüüp. Kui see on üsna haruldane komplikatsioon ja patsiendi surm.

Diagnostika

Äge glomerulonefriit või krooniline, absoluutselt igaüks võib haigestuda isegi täiskasvanueas. Kuid laste puhul taastuvad nad palju kiiremini. Ja enne ravi alustamist on vaja diagnoosida.

Esiteks kontrollitakse uriinianalüüse. See määrab kindlaks valkude, erütrotsüütide, leukotsüütide ja muude ainete sisalduse. Pärast arsti leidmist uriini osakaal. Samuti peate annetama verd. Kontrollitakse nii streptokoki kui ka valgu antikehade olemasolu.

Järgmisel diagnoosimise etapil kontrollitakse neerusid ja fundust, teostatakse EKG. Lisaks võivad arstid määrata radioisotoopide angiranograafia protseduuri ja võtta ka neerukuded analüüsiks. Ravi kestust ja meetodeid määrab ainult arst pärast põhjalikku diagnoosi.

Ravi

Väga sageli määravad arstid patsiendi kliinilise läbivaatuse. Ainult sel juhul on võimalik säilitada optimaalne ravi ja see meetod suurendab ka eduka taastumise võimalust.

Sellisel juhul määratakse lapsele dieet, raviskeem, samuti ravimiravi ning pidevalt jälgitakse kõiki vere- ja uriiniparameetreid. Ettenähtud voodipesu ja koduõpe ravi lõpus.

Jade - fraktsioneeriva toidu, vedelike toitumise peamised sätted võivad juua kuni 600 milliliitrit päevas. On vaja täielikult kõrvaldada soola toidust ja piirata valkude tarbimist.

Arsti poolt määratud ravimid. Enamasti kasutatakse diureetikume, samuti vererõhku alandavaid ravimeid. Ikka tuleb võtta antibiootikume - vabaneda haiguse nakkuslikust põhjusest. Prednisoloon peatab koos tsütostaatikumidega infektsioonirakkude ja bakterite kasvu. Vaja on ka ravimeid vere omaduste parandamiseks. Mõningatel juhtudel on mandlite või hambaravi eemaldamiseks ette nähtud kirurgia. Kroonilises vormis on sageli vaja neerusiirdamist või asendada see kunstlikuga.

Ennetamine

Kõige olulisem ägeda glomerulonefriidi ennetamisel on õigeaegne diagnoosimine. Iga nakkushaigust tuleb ravida antibiootikumidega. See tagab nakkuse täieliku hävimise. Järgige arstide juhiseid haiguste ravi ajal, mitte kasutades ainult traditsioonilist ravi. Seda võib kasutada ka ainult koos ravimitega.

Samuti on vähe näpunäiteid tervisliku eluviisi kohta, nad aitavad vältida enamikku haigusi, sealhulgas jade. Sööge õigeid toite - rohkem puuvilju, köögivilju, vähem magusaid toite. Sööge erinevaid, eelistatavalt nälja tunne, mitte ajakava järgi. Sleep mängib samuti olulist rolli. Võite ühendada kehalise kasvatuse lapse üldise tervise jaoks. Hoolitse oma lapse eest ülekuumenemise ja ülekuumenemise eest, proovige ravida kõiki haigusi õigeaegselt. Keelduda vaktsineerimast, kui ta on teatud vaktsineerimise suhtes allergiline.

Eraldatud kuseteede sündroom

Seda diagnoositakse siis, kui on esinenud infektsioonhaiguse (kurguvalu, punapalavik, streptoderma jne) anamneesil, mida manustatakse eelõhtul (2-3 nädalat), seerumite, vaktsiinide jne manustamisel. Ekstrarenaalsete ja neerupuudulikkuse puudumine. On ainult uriinisündroom, mis on erineva raskusastmega hematuuria kujul (vaateväljas 10–50), mõõdukas proteinuuria mitte rohkem kui 1 g / l või puuduv (mitte üle 1,0 päeva päevas), abakteerne lümfotsüütiline leukotsütouria (10–50 vaateväljas) ).

Need patsiendid nõuavad tihti haiguse piinliku kulgemise edasist diagnoosimist ning pärast neeru-biopsiat diagnoositakse neil sageli kroonilise glomerulonefriidi (CGN) erinevaid variante koos CRF aeglase progresseerumisega ja arenguga.

Haiguse kliinilist kulgu iseloomustab enamikel juhtudel GN pöördumiste pöördumine ja järjekindlus ning neerufunktsiooni taastamine.

Tabel 65 - Ägeda GN kliiniliste ilmingute normaliseerimise aeg (M.V. Erman, 1997)

3–6 kuu jooksul alates haiguse algusest normaliseerib enamik patsiente komplementisüsteemi C3 komponendi kontsentratsiooni veres, puudub proteinuuria ja hematuuria. Aasta hiljem püsib hematuuria ainult 2% lastest, proteinuuria 1%.

Algsete ilmingute periood kestab 7 päeva kuni 4 nädalat. Pöördarengu periood on 2-3 kuud 1-1,5 aastat. Üleminek kroonilisele GN-le 1 aasta möödumisel haiguse algusest.

Nefriidi tüsistused on: anuuria (äge neerupuudulikkus), eklampsia ja südamepuudulikkus, DIC-sündroom.

OPN on harvaesinev streptokokk-akuutse GN (1–5% patsientidest) lastel.

Anuuria - diurees vähem kui 10% normaalsest.

Eklampsia (angiospastiline, hüpertensiivne entsefalopaatia) korral tekib ödeemiga lapsel valulik peavalu, peamiselt päikeses, iiveldus ja mõnikord oksendamine, nägemine (udu silmade ees) on häiritud ja vererõhk tõuseb. Tekivad näo lihaste toonilised kokkutõmbed, seejärel kloonilised krambid. Õpilased laienevad, ei reageeri valgusele, teadvus kaob. Eklampsia rünnak võib kesta 1 kuni 10 minutit. ja korrake kuni tosin korda päevas. Sellistel juhtudel võib jääklämmastiku tase olla normaalne. Selle komplikatsiooni patogenees on seotud aju veresoonte spasmide, turse, suurenenud koljusisese rõhu ja intratsellulaarse hüperhüdratsiooniga, hüpertensiooniga.

Äge kardiovaskulaarne rike lastel on äärmiselt harv.

DIC sündroom. Hypoalbuminemia ja hüpovoleemia, antikoagulantide puudulikkus - АТ-3 ja valk С ja S, hüperfibrinogeemia, hüperlipideemia tekitab DIC-i ohtu.

Ägeda poststreptokoki GN diagnoos määratakse haiguse arengule eelnenud andmete põhjal (pärast kurguvalu või kroonilise tonsilliidi ägenemist 2-4 nädala jooksul pärast impetigo 3... 6 nädala jooksul), iseloomulik haiguse kliiniline pilt nefriidse sündroomi tekkega ja GN ilmingute pöörduv järjestikune eraldumine neerufunktsioonide taastamisega.

Ägeda poststreptokoki GN diagnoosi kinnitab:

1. C3-komplementaarse fraktsiooni madala sisalduse olemasolu veres komplementi C4 fraktsiooni normaalsel tasemel haiguse alguses;

2. ASLO tiitri suurenemine aja jooksul (2-3 nädala pärast);

3. Beeta-hemolüütilise streptokokirühma A külvamine neelu tampooniga.

Näidustused neeru biopsia ägeda GN korral:

1. glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemine 50% vanuse normist;

2. vereplasma komplemendi fraktsiooni C4 taseme pikaajaline vähenemine, mis kestab ›3 kuud;

3. püsiv hematuuria, püsiv ›3 kuud;

Ägeda poststreptokoki GN morfoloogiline ilming on eksudatiivne proliferatiivne endokapillaar GN endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude proliferatsiooniga.

Lisamise kuupäev: 2016-02-02; Vaatamisi: 780; KIRJUTAMISE TÖÖ