Krooniline neerupuudulikkus on peaaegu iga neeruhaiguse tüsistus, mida iseloomustab paljude nefronide surmast tulenevate sümptomite rühm. Neerurakkude surma ja nende hilisema asendamise tõttu sidekoe poolt on neerufunktsiooni häired, mis põhjustab uremia ja patsiendi surma. See seisund tekib pikka aega, algstaadiumis ei pruugi olla patsiendi elutähtsat tegevust häirivaid sümptomeid, kuid WHO andmetel võtab krooniline neerupuudulikkus surmajuhtumite seas 11 kohta.

Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia ja patogenees

Krooniline neerude, kuseteede või muude elundite teke võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust.

1. Glomerulaarse aparaadi esmane kahjustus (glomerulonefriit, glomeruloskleroos);
2. Tubulaarne patoloogia (krooniline püelonefriit, krooniline pliimürk, elavhõbe, hüperkaltseemia, Albrighti kanalikulaarne atsidoos);
3. Nakkushaigused (malaaria, sepsis, bakteriaalne endokardiit, viirushepatiit B / C);
4. Süsteemsed haigused (süsteemne erütematoosne luupus, krüoglobulinemiline vaskuliit, naha leukotsütoplastiline vaskuliit, Wegeneri granulomatoos, periarteriit nodosa);
5. Metaboolsed haigused (podagra, suhkurtõbi, amüloidoos, hüperparatüreoidism);
6. Nosoloogia, mis põhjustab kuseteede obstruktsiooni (kuseteede kitsendused, urolitiasis, eesnäärme moodustumine, ureters, põis);
7. Vaskulaarse patoloogia põhjustatud sekundaarse parenhüümi kahjustused (essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon, pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, neeruarteri stenoos);
8. Pärilikud haigused (polütsüstilised neeruhaigused, pärilik nefriit, fosfaat diabeet, Fanconi sündroom);
9. Ravimi nefriit.

Kroonilise neerupuudulikkuse patogenees

Sõltumata etioloogilisest tegurist tekib kroonilise neerupuudulikkuse teke samal viisil: areneb glomeruloskleroos, mida iseloomustab tühjade glomerulite asendamine sidekoe. Neerukoe kompenseerivad võimed on piisavalt suured, seetõttu on 50% nephronside surma korral neerufunktsioon säilinud, kliinilised ilmingud võivad puududa.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Kroonilise neerupuudulikkuse staadium määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiirusega, mida kaalutakse teatud valemite (MDRD, Cockroft-Gault) kasutamisel, mille raviks on vajalik sugu, vanus ja kaal.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid on neli:

1. Latentne: see on peaaegu asümptomaatiline, seda saab avastada põhjaliku uurimise või juhusliku järjekorra ajal. Juba sel etapil langeb glomerulaarfiltratsiooni kiirus 50-60 ml / min-ni, kuid kompenseeriva võime tõttu ei ole neerufunktsioon peaaegu muutunud. Uriini kliinilises analüüsis võib esineda kerget proteinuuria, mõnikord suhkru olemasolu. Kroonilise neerupuudulikkuse tuvastamine selles etapis on prognostiliselt soodne.
2. Kompensatsioonietapp: glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenes 49-30 ml / min. Diagnoositakse üldised sümptomid (nõrkus, janu, väsimus, suukuivus, polüdipsia, polüuuria). Määratakse ka patoloogilised muutused analüüsis: uriini kliinilises analüüsis täheldatakse proteinuuria, isostenuria, vere biokeemilises analüüsis, täheldatakse kreatiniini ja karbamiidi taseme tõusu, täheldatakse kergeid elektrolüütide nihkeid.
3. Vahelduv etapp: glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 29-15 ml / min. CRF-i põhjustanud haiguse sümptomid väljenduvad, täheldatakse laboratoorsete parameetrite muutusi (asoteemia, proteinuuria, aneemia suurenemine). Piisava ravi korral paraneb patsiendi seisund.
4. Terminal on jagatud neljaks perioodiks:
   • I-glomerulaarfiltratsioon 14-10 ml / min. Diurees ilma stimulatsioonita 1,5 l / päevas. Uuremuse sündroom, elektrolüütide häired. Elektrolüütide tasakaalu võimalik meditsiiniline korrigeerimine;
   • IIa areneb oliguuria (kuni 500 ml päevas). Täheldatud väljendunud elektrolüütide nihked (hüperkaleemia, hüpernatreemia), tekib metaboolne atsidoos, edematoosne sündroom. Südame-veresoonkonna, hingamisteede funktsioonid on kompenseeritud;
   • IIb - täheldatakse samu nähtusi, nagu ka südame-hingamisteede aparaadiga seotud muutusi (kopsuturse, äge vasaku vatsakese rike, rütmihäired, juhtivus);
   • III-terminaalne uremia areneb koos kardiovaskulaarse süsteemi dekompenseerimisega. Ravi selles etapis on ebaefektiivne.

Kroonilise neerupuudulikkuse organite ja süsteemide kahjustused

1. Aneemia on haiguse lõppstaadiumis enamikule patsientidele iseloomulik sümptom. Aneemia teke on seotud erütropoetiini tootmise vähenemisega neerude poolt, hemodialüüsi käigus hepariniseerimisega seotud trombotsütopeenia, koagulopaatia.
2. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis määravad peamiselt haiguse prognoosi. Umbes 20% patsientidest sureb südamepuudulikkuse või arütmia ja juhtivuse nähtuste tõttu. Arteriaalne hüpertensioon on üks varase kroonilise neerupuudulikkuse tunnuseid. Arteriaalne hüpertensioon võib olla esmane ja korduv kroonilise neerupuudulikkuse taustal. Rütmihäired tekivad elektrolüütide tasakaalu muutuste tõttu: hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüpernatreemia. Kroonilise neerupuudulikkuse korral iseloomustab ka polüserositis, eriti perikardiit.
3. Uriemia suurenemisega on kahjustatud keskne, perifeerse närvisüsteem. Võib-olla tõsise entsefalopaatia, konvulsiivse sündroomi, kooma areng.
4. Seedetrakt algab piisavalt vara, et osaleda kroonilise neerupuudulikkuse tekke kompenseerivates mehhanismides. Patsient väidab, et suus on ebameeldiv maitse, iiveldus, isutus. Lämmastiku ainevahetuse toodete pidev toime limaskestadele viib stomatiidi, gastriidi, enterokoliidi tekkeni.
5. Hüpokaltseemia põhjustab osteomalatsia ja osteofibroosi teket. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine kutsub esile hüperfosfateemia tekkimise. Seerumi ioniseeritud kaltsiumi vähenemine stimuleerib osteodüstroofiat põhjustava hüperparatüreoidismi teket.
6. Immuunsüsteemi töö kompenseeritakse lõppstaadiumis neeruhaiguse korral. Sekundaarse nakkuse korral halveneb haiguse prognoos dramaatiliselt.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Sümptomite olemus on seotud primaarse nosoloogiaga, kuid kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel sõltub sümptomite kompleks lämmastiku ainevahetusproduktide mõjust inimese kehale.

1. Varjatud staadiumis hävitatakse ilminguid, kuid kompenseeritud etapi tekkimisel tunneb patsient nõrku, väsinud, apaatilise, alumise jäseme, näo, korduva peavalu, iivelduse või oksendamise. Uraemia tõusuga täheldatakse muutusi muudes elundites ja süsteemides: nahk on kuiv, kollakas, sügelev nahk, diagnoositakse kaalulangus, ammoniaagi lõhn suust.
2. Kardiovaskulaarse süsteemi küljest on täheldatud arteriaalset hüpertensiooni, perikardiitiga pleura-hõõrdemüra, tahhükardiat, erinevaid arütmiaid, verejookse ja südamepuudulikkuse teket.
3. Hingamisteede süsteem: õhupuudus, niiske köha koos kongestiivse kopsupõletikuga, kopsuturse.
4. Seedetrakt: oksendamine, iiveldus, söögiisu puudumine, kõhuvalu, halb hingeõhk, kõhupuhitus, haavandite teke, suukaudsed erosioonid, mao, sooled, verejooks.
5. Lihas-skeleti süsteem: liigesevalu põletamine sekundaarse podagra, luu murdude tõttu elektrolüütide tasakaalu taustal.
6. Närvisüsteem: luksumine, sügelus, ärrituvus, peavalu, pearinglus, mäluhäired, psühhoos, entsefalopaatia. Terminaalses staadiumis võib tekkida kooma.
7. Kuseteede süsteem: nimmepiirkonnas võib esineda survetunnet, värvuse muutust, uriini läbipaistvust, turse.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos

See diagnoos põhineb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramisel, arvutatakse spetsiaalsete valemite abil. Ka diagnoosimisel aitab üksikasjalik küsitlemine, ajalugu võtta, et selgitada kroonilise neerupuudulikkuse etioloogiat, täiendavaid uuringumeetodeid.

• kliiniline vereanalüüs: erineva raskusega aneemia tunnused, trombotsütopeenia, leukotsütoos;
• Uriini kliiniline analüüs: hüpoisostenuria, proteinuuria, suhkru olemasolu uriinis, moodustunud elemendid, bakterid;
• vere biokeemiline analüüs: uurea, kreatiniini, kusihappe, ALT, AST, düsproteineemia, hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia taseme märgatav tõus;
• uriinianalüüs Nechyporenko järgi - leukotsüütide, erütrotsüütide, silindrite olemasolu;
• uriinianalüüs vastavalt Zimnitsky-hüpoisostenuuriale.

Instrumentaalsed eksamimeetodid:

• Neerude ultraheli - võimaldab teil tuvastada neerukoe mahu vähenemist, vähendades neeru parenhüümi paksust;
• ehhokardiograafia: määrab peamiste, siseorganite veresoonte verevoolu vähenemise;
• neeru biopsia - võimaldab teil teha täpset diagnoosi, määrata haiguse staadiumi, prognoosi.

Radiokontrastse uurimise meetodeid ravitakse ettevaatlikult, kuna paljud neist on väljendunud nefrotoksilisuses ja võivad kahjustada haiguse kulgu.

Samuti on soovitatav uurida südameid (EKG, Echo-x), rinna röntgenikiirgust, spetsiifilisi meetodeid haiguse diagnoosimiseks (geneetilised testid, antikehade avastamine jne).

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Selle diagnoosiga patsiendi ravi taktika sõltub haiguse, staadiumi ja kroonilise neerupuudulikkuse arengu kiirusest. Varjatud staadiumis ei ole patsiendil vaja eriravi, kuid diagnoosi tegemisel on soovitatav jälgida töö-, puhkeaja- ja eritoidu režiimi. Järgmistes etappides sümptomaatilise ravi määramine.

Režiim

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel soovitatakse vältida eelnõusid, piirata kehalise aktiivsuse intensiivsust, järgida töö- ja puhkeaja töökorda.

Dieet

Toitumine mängib olulist rolli kroonilise neerupuudulikkuse ravis. Toitumine ja toodete valik toimub individuaalselt, sõltuvalt haiguse staadiumist. Selle patoloogia toitumine põhineb loomse valgu, soola, vedeliku, suurtes kogustes kaaliumi, fosforit sisaldavate toodete pakkumise piiramisel.

Esialgsetel etappidel on lubatud valgusisaldus 1 g / kg kehakaalu kohta, fosfor - 1 g / päevas ja kaalium - 3,5 g / kg. Kompenseeritud etapis vähendatakse valgu ja fosfori taset 0,7 g / kg, kaaliumi kuni 2,7 mg kehakaalu kg kohta. Järgnevates etappides on valk piiratud 0,6, fosfor-0,4, kaaliumi-1,6 g / kg. Taimset päritolu valkude soovitatav kasutamine. Dieet moodustub süsivesikute (välja arvatud oad, seened, pähklid), taimset päritolu rasvade tarbimisest.

Samuti on vaja korrigeerida vedeliku voolu kehasse. Veetasakaalu arvutamine on lihtne: viimase päeva diurees + 300 ml. Turse puudumisel ei ole südame-veresoonkonna puudulikkus piiratud. Kindlasti reguleerige soola tarbimist. Turse puudumisel on kuni 3 g ödeemi sündroomi esinemisel piiratud hüpertensiooni soolaga 12 g päevas.

Kõigile patsientidele on näidatud ranget vererõhu kontrolli (vererõhu sihttase on 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• haiguse ravi;
• võitlus asoteemia vastu (sorbendid, mao pesemine, sooled, lahuste parenteraalne manustamine);
• elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine (kaltsiumi preparaatide väljakirjutamine, lahuste intravenoosne süstimine);
• valgu ainevahetuse normaliseerimine - aminohapete määramine;
• aneemia ravi - erütropoetiini, rauapreparaatide, mõnikord verekomponentide ülekandmine;
• diureetikumi retsept ödeemi sündroomi jaoks;
• antihüpertensiivne ravi - ravimite valik ja korrigeerimine viiakse läbi individuaalselt;
• hemostaatiline ravi verejooksu juuresolekul;
• säilitada maksa funktsionaalne võime - heptoprotektorid, süda - kardioprotektorid, metaboolsed ravimid.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalses staadiumis ei ole ravimite ravi efektiivne ilma täiendava hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamiseta. Hemodialüüs on meetod mürgiste ainete vere puhastamiseks läbi filtreerimise läbi osaliselt mitteläbilaskva membraani koos kunstliku neeru seadmega vee-elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks. See protseduur viiakse läbi iga 2-3 päeva järel kuni elu lõpuni. Peritoneaaldialüüs on meetod mürgiste ainete eemaldamiseks kehast difusiooni teel, ainete filtreerimine peritoneumi kaudu kui poolläbilaskev membraan. Soodsates tingimustes on võimalik neerusiirdamine.

Õigeaegne diagnoosimine, õigesti määratud ravi ja täielik vastavus arsti ettekirjutustele parandavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti.

Krooniline neerupuudulikkus

Avaldatud ajakirjas:
Ravimite maailmas »» №1 1999 PROFESSER I.A. VENEMAA FÖDERATSIOONI PRESIDENDI UD MEDITSIINIKESKUSE NUCHROLOGIA NÕUKOGU NÕUKOGU BORISOV

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on homöostaasi häire, mis on põhjustatud neerude aktiivsete nefronide (MDN) massist pöördumatust vähenemisest. See esineb kõikides neerude progresseeruvates haigustes ja avaldub multisümptomaatilise kompleksina, mis peegeldab peaaegu kõigi patsiendi elundite ja süsteemide osalemist selles protsessis.

Neerude aktiivsus tagab: 1) kehavedelike mahu säilimise ja piisava koguse ioonide ja osmootselt aktiivsete ainete säilitamise; 2) happe-aluse tasakaalu säilitamine; 3) endogeensete metaboliitide ja eksogeenselt manustatud ainete eritumine; 4) paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete (reniini, prostaglandiinide, D3-vitamiini aktiivsete metaboliitide, natriureetilise peptiidi urodilatiini jne) süntees; 5) valkude, lipiidide, süsivesikute metabolism. Nende funktsioonide rikkumine toob kaasa mitmeid kliinilisi sümptomeid, mis suurenevad neerufunktsiooni langusega. Neerudel on suur kompensatsioonivõime, ainult märkimisväärse MDN-i kadumine, mis läheneb 60-70% -le, algab CRF-i kliiniliste sümptomitega. CRF sümptomid, mida nimetatakse uremiaks või terminaalseks neerupuudulikkuseks (ESRD), tekivad siis, kui allesjäänud nefronipopulatsiooni suurus on 10%.

Kõige tavalisemad CRF-i põhjused on glomerulonefriit, püelonefriit ja muu interstitsiaalne nefriit, diabeetiline nefropaatia (viimane on mõnes riigis, eriti Ameerika Ühendriikides, üks esimesi kohti hemodialüüsi vajava ESRD põhjuste hulgas). Samal ajal on üha sagedamini tekkinud CRF, mis esineb podagra, reumatoidartriidi, SLE nefropaatia ja süsteemsete vaskuliitide, iatrogeense nefropaatia jne korral. Seoses arenenud riikide elanikkonna vananemisega suureneb CRF põhjustel üha suurem osa angiogeensest nefroskleroosist (hüpertensiivne, aterosklerootiline) ja uroloogiliste häiretega (eesnäärme hüpertroofia, kasvajad, kivid).

Teave kroonilise neeruhaiguse esinemissageduse kohta on väga vastuoluline selle probleemi rahvastiku analüüsi erinevate võimaluste tõttu. Meie andmetel on Moskva hästi uuritud populatsioonis 0,35%, samas kui kroonilise neeruhaiguse juhtudest on peaaegu 90% esinenud eakatel. Täpsemad andmed ESRD sageduse kohta. Keskmiselt võib see olla hinnanguliselt 100-250 juhtu miljoni elaniku kohta. Euroopa Neerude Assotsiatsiooni (ERA-EDTA) registri (1998) andmetel oli hemodialüüsi asendusravi vajav ESRD sagedus 1995. aastal 82 juhtu miljoni elaniku kohta Hollandis 163 korral Saksamaal (keskmiselt 91 juhtu miljoni kohta). elanikkonnast). USAs oli see arv 211 inimest miljoni kohta 1992. aastal. Samal ajal on ilmne, et ESRD ja ESRD sagedus suureneb viimastel aegadel, eriti kõrgelt arenenud riikides. See asjaolu on seotud nende riikide elanikkonna märgatava vananemisega - just eakad ja vanad inimesed, nii neerude muutumatu muutuse tõttu, mis vähendavad oluliselt nende funktsionaalreservi, kui ka seniilse patoloogia multimorbiditeedi tõttu, mille hulgas on neerukahjustus üsna tavaline ja moodustavad massiivi suurema osa. nii CKD kui ka TPNiga patsientidel. Sama registri kohaselt oli näiteks 60-aastaste ja vanemate inimeste osakaal Prantsusmaal 58% ja Itaalias 61%.

Vaatamata erinevustele etioloogilistes faktorites, mis viivad CRF-i tekkeni, on arenenud CRF-i neerude morfoloogilised muutused sama tüüpi ja neile on iseloomulik glomeruloskleroos, tubulo-interstitsiaalne fibroos, intrarenaalsete arterite skleroos ja ülejäänud arteroidid, ülejäänud nefronite hüpertroofia. Algse neerukahjustuse morfoloogiline spetsiifilisus on kadunud. Kroonilisele neerupuudulikkusele omaseid intrakraniaalse hemodünaamika muutusi iseloomustab hüpertensioon, mis on tingitud glomerulaarsete toonide vähenemisest, põhjustades arterioole ja / või väljaminevaid arterioole ning hüperfiltratsiooni funktsionaalse neeruvarude kadumisega. Funktsionaalsed muutused kaasnevad glomerulaarse hüpertroofiaga, mille raskusaste jätab ilmselt jälje CRF edasise progresseerumise kiirusele.

Kroonilise neerupuudulikkuse patogenees

MDN-i järkjärgulist vähendamist ja / või glomerulaarfiltratsiooni (CF) vähendamist igas eraldi toimivas nefronis kaasneb mõnede (üle 200 on juba teada) kogunemine ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete puudus. Sellest tulenev metaboolsete protsesside inhibiitorite ja stimulantide tasakaalustamatus põhjustab kogu organismi tasandil regulatiivset tasakaalustamatust - väga keeruline ja halvasti mõistetav.

Nende tingimustega kohanemine nii neeru kui organismi tasandil sulgeb paljud "nõiaringid", mis viib lõpuks kõigi inimorganite ja süsteemide lüüasaamiseni. Selles olekus esinevate biokeemiliste, metaboolsete ja patofüsioloogiliste erinevuste kumulatiivses toimes tuleb näha CRF olemust.

Sellegipoolest võib mõnede valkude ja aminohapete metabolismi produktidega, eriti guanidiinühenditega (metüül- ja dimetüülguanidiin, kreatiin, kreatiniin, guanidiin-merevaikhape) esineda selliseid CRF-i sümptomeid nagu halb enesetunne, anoreksia, iiveldus, oksendamine, peavalu. valu; metüülguanidiini akumulatsiooniga - hüpertriglütserideemia ja kaltsiumi imendumise vähenemine sooles; guanidiini merevaikhappe - trombotsüütide hemostaasi funktsionaalsete häirete kogunemisega.

Lämmastikku sisaldavate ainete puhul, mille molekulmass on kõrgem, nn keskmise molekuliga (molekulmassiga 300 kuni 3500), kaasa arvatud mitmed polüpeptiidhormoonid, eriti insuliin, glükagoon, parathormoon (PTH), kasvuhormoon, luteiniseeriv hormoon, prolaktiin, siduda patsientide luuüdi erüteoidrakkude arvule ja raua inkorporeerimisele hemoglobiini, polüneuropaatia tekkesse, immuunsusele mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele. Kuid erinevatel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel on erinevad toksilised toimed. Viimane on selgemalt nähtav PTH-s, mis koos kaltsiumi mobiliseerimisega luudest ja osteodüstroofia arengust arvatakse olevat vastutav triglütserideemia ja ateroskleroosi, polüneuropaatia, impotentsuse ja mõnede teiste uremia ilmingute eest, mis viib selle lähemale "universaalse ureemilise toksiini" kontseptsioonile. Siiski kogunevad keskmised molekulid mitte ainult uremiaga, vaid ka mitmete teiste tõsiste haigustega (šokk, kooma, müokardiinfarkt, meningiit, pankreatiit jne), mis pigem peegeldab patsientide raskust ja elundi (polüorganismi) ebaõnnestumist, nende tõelist esinemist. tähtsus ESRD patogeneesis on vastuoluline.

Neerude funktsionaalse seisundi järkjärgulise halvenemise, nii ekstratsellulaarse keskkonna kui ka nende interaktsioonide tõttu (näiteks peptiid-insuliini komplekside moodustumine blokeerib spetsiifilised rakulise insuliini retseptorid ja seega häirib glükoosi kasutamist) ja organismi tervikuna muutuvad oluliselt.

Transmembraanse vedeliku ja ioonivoo katkemine CRF-s kaasneb rakusisese naatriumisisalduse suurenemisega, rakusisese kaaliumisisalduse vähenemisega, osmootiliselt indutseeritud raku hüperhüdraadiga ja rakulise elektrilise potentsiaali vähenemisega. ATP-ase aktiivsus väheneb, eriti erütrotsüütides ja aju rakkudes. Erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide, skeletilihaste rakkude funktsionaalne võime muutub oluliselt, mis on kergesti korrelatsioonis aneemiaga, kalduvus infektsioonidele, verejooksudele, müopaatiatele jne.

Neerude võimetus tagada vee- ja elektrolüütide tasakaalu põhjustab liigse vee ja naatriumi kogunemist kehasse, üleliigse hüdroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tekkesse. On tõendeid, et juba glomerulaarfiltratsiooni vähenemise ilmnemisel esineb selge tendents vererõhu tõusu, hüpertroofia tekke ja vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tekkeks.

Varajane hüperinsulinism, sekundaarne hüperparatüreoidism ja muutused vere lipiidide profiilis soodustavad selliste patsientide puhul kõrget aterogeenset indeksit omavate metaboolsete polüsüdroomide teket.

CKD ja TPN kliinilised ilmingud

1. Vee- ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ning KCHR. Neerude kõige olulisem funktsioon, vee piisav eritamisvõime, hakkab kõige varem kannatama. See on tingitud nende võimet uriini kontsentreerida, kuna uriini osmolaarsus on vereplasma osmolaarsuse suhtes. Isostenuria seisundi saavutamisel piisava arvu osmootiliste metaboliitide eritamiseks (umbes 600 mosm / kg vett toodetakse päevas) peavad neerud vabastama vähemalt 2 liitrit kohustuslikku vett, mis põhjustab sundpolüuria, mis on üks CRF esimesi sümptomeid. Samal ajal on eritunud uriini kõikumiste vahemik piiritletud ja terav muutus patsiendi joomisrežiimis võib viia nii organismi kiire dehüdratsioonini kui ka sama kiire ülemäärase hüdraatumisega. Mõlemad võivad põhjustada mitmesuguseid kardiovaskulaarseid häireid ja elektrolüütide tasakaalu häireid, mis on eriti ohtlikud eakate ja vanade inimeste jaoks.

Naatriumi, kaaliumi ja magneesiumi tasakaalu hoitakse suhteliselt adekvaatselt kuni kroonilise neerupuudulikkuse lõppetapini (kuni CF väheneb alla 15 ml / min), mille järel neerud ei suuda reageerida toiduainete tarbimise järskudele kõikumistele. Söödava naatriumi puudumine ja diureetikumide liigne kasutamine viivad kergesti selle negatiivse tasakaalu, ekstratsellulaarse vedeliku hulga suurenemiseni, CF-i kiiruse vähenemisele, asoteemia kiirele tõusule. Kaaliumisisaldusega dieedi mittetäitmine põhjustab hüperkaleemiat, mis võib kaasa aidata atsidoosile. Samal ajal võib hüporeniemiline hüpoaldosteronism olla tingitud püsivast hüperkaleemiast normaalse kaaliumi tarbimisega, oliguuria puudumisega ja ägeda atsidoosiga. Viimast kombineeritakse sageli diabeediga. Magneesiumi kontsentratsiooni suurenemisega võib kaasneda hingamispuudulikkus ja lihasparalüüs. CSF-i säilitab neer, kuna bikarbonaadid imenduvad proksimaalsete tubulite kaudu ja distaalsed vesinikioonid erituvad ammoniaagi ja tiitritud hapete kujul. Suured funktsionaalsed varud võimaldavad neerul säilitada normaalset KSchR-i, kuni MDN-i vähendamiseni 80% -ni normist. Atsidoosi suurenemisega kaasnevad hingamisteede häired hingamisteede tüüpi Amburget või Kussmaul-Meier hingamisel.

2. Fosfor-kalüshhevogo vahetuse rikkumine. Sekundaarne hüperparatüreoidism. Esimesed märgid fosfori-kaltsiumi ainevahetuse halvenemisest ilmnevad üsna varakult. Juba KF väheneb 80-60 ml / min, normaalse või veidi vähenenud kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooniga, väheneb kaltsiitriooli tase, blokeeritakse kaltsiumi imendumine sooles ja suureneb PTH tase. On võimalik, et kaltsitriooli sünteesi vähenemine järgneva hüpokaltseemiaga, mis on tingitud viimase imendumise vähenemisest soolestikus, on PTH liigse sünteesi lähtepunkt. Kui CF langeb 25 ml / min-ni, esineb hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia (eriti ioniseeritud kaltsiumi tõttu). Atsidoos suurendab kaltsiumi ioniseeritud fraktsiooni ja atsidoosi kiire korrigeerimine võib oluliselt vähendada ioniseeritud kaltsiumi taset ja põhjustada ägeda hüpokaltseemia koos tetaani ja krampidega. Hüpokaltseemiat soodustab kaltsitoniini kõrge tase, mis blokeerib kaltsiumiioonide transmembraanset transporti ja 1,25 (OH) 2D3 (D-vitamiini aktiivne derivaat) neerutootmise puudulikkust, mis häirib kaltsiumi imendumist sooles. Hüpokaltseemia stimuleerib PTH edasist sünteesi, mille eritumine neerude kaudu on samuti kahjustatud. Selge pilt sekundaarsest hüperparatüreoidismist tekib fibroosse osteiitiga - osteoporoos, osteofibroos, sageli osteomalatsiaga, mille patogenees ei ole täiesti selge. Koos luude muutustega, mis on kombineeritud terminiga "neeru osteodüstroofia", võivad ureemilised patsiendid areneda ekstratsellulaarse või metastaatilise kaltsifikatsiooniga, eriti kui kaltsium-fosforitoode ületab 60. Tavalised metastaatilise kaltsifikatsiooni kohad on keskmise kaliibriga veresooned, nahaalused koed, liigesed ja periartikulaarsed kuded, silmad, müokardia ja kopsud. Selle protsessi ilmingud võivad olla punasilmsuse sümptom, nõrgestav sügelus, artropaatia, pseudohüpertensiooni sündroom brachiaalse arteri kaltsfikatsioonil, südame ja aju arterite (südameatakk, insult), kopsuhüpertensiooni sündroom, kogu mikrotsirkulatsioonihäire. Sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite kompleksi parathormooni mitmetahulise toime tõttu võib täiendada perifeerse neuropaatia, entsefalopaatia, kardiomüopaatia, mao ja soolte erosive ja haavandiliste kahjustustega, impotentsust.

3. Valkude, süsivesikute, rasvade metabolism. Neerude proksimaalse tuubi kadumine, mis metaboliseerib vähem kui 60 000 molekulmassiga peptiide, viib aminohapete, eriti oluliste aminohapete puuduseni, histidiin teisendatakse samaks tühjenduseks. Aminohapete ebapiisav tarbimine toiduga (madala valgusisaldusega dieet), valgu puudulikkus, lihasmassi kadu, kahheksia progresseerumine, koe parandamise protsessid on häiritud.

Hüperinsulinism, koeinsuliiniresistentsus ja glükoositaluvuse halvenemine, s.t., tuvastatakse varakult CRF-i patsientidel (juba KF-i langusega 80 ml / min). nn ureemiline pseudo-diabeet, millel on äärmiselt harva esinev ketoatsidoos. Katabolism suureneb vastuseks energiapuudusele, kudedega, mille energia metabolismi tagab glükoos (aju), peamiselt kannatavad. Glükoneogeneesi inhibiitorite akumuleerumine põhjustab piimhappe moodustumisega alternatiivse tee aktiveerumise, mille tulemusena on need patsiendid kalduvad laktatsidoosi tekkima.

CRF-iga, isegi kui kreatiniini sisaldus veres suureneb 3 mg-ni, väheneb kolesterooli sünteesi peamise prekursori mevalonaadi kliirens, triglütseriidid eemaldatakse plasmast, samal ajal vähendab lipoproteiini lipaasi aktiivsust nende lõhustumine ja stimuleerib VLDL-i sünteesi. Samuti on muutus lipiidide alamfraktsioonides - HDL taseme langus ja apo E ja apo A lipoproteiinide suhte suurenemine. Kõik see aitab kaasa aterogeneesi kiirenemisele ja põhjustab nende patsientide kõrget suremust südame-veresoonkonna haiguste korral (50-60% juhtudest).

4. Muutused veresüsteemis. CRF-i patsientide veresüsteemi muutuste kõige silmapaistvamad ilmingud on aneemia ja hemorraagiline diatees. Aneemia, mida täheldatakse 80% -l kompenseeritud CRF-ga patsientidest ja 100% ESRD-ga patsientidest, on tingitud nii erütropoetiini sünteesi progresseeruvast vähenemisest neerude poolt kui ka muutustest erütrotsüütides, mis muutuvad jäigemaks ja kalduvad aglutinatsiooni ja hemolüüsi. Hemoglobiini sünteesi mõjutab ka selle inhibiitorite akumulatsioon.

Uraemia korral on trombotsüütide funktsioon halvenenud. See on seotud eelkõige guanidiini merevaikhappe ja teiste trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorite akumulatsiooniga. Tulemuseks on veritsusaja pikenemine, kuigi hüübimisaeg, protrombiin ja osaline tromboplastiini aeg jäävad normaalsesse vahemikku. Selle tagajärjeks on kergesti esinev ekhümoos, verevalumid, sisemine verejooks.

5. Närvisüsteemi lüüasaamine. Perifeerse närvisüsteemi osas on kirjeldatud progresseeruvat perifeerset polüneuropaatiat. Esialgu on sensoorsete närvide lüüasaamine tugevam kui mootori närvid; alamjäsed on suuremal määral mõjutatud, samuti distaalsed jäsemed. Selle algseid ilminguid võib iseloomustada halvenenud vibratsioonitundlikkus, paresteesiad, jäsemete naha põletustunne ja "rahutute jalgade" sündroom. Tulevikus liituda lihasnõrkus, lihaste tõmblemine, käte värinad, krambid vasika lihastes. Rasketel juhtudel võib tekkida jäsemete parees.

Kesknärvisüsteemi sümptomaatika läbib dünaamikat kiirest väsimusest, mälukaotusest, unehäiretest kuni tõsise inhibeerimiseni ja agitatsioonini, ägeda psühhoosi, epilepsiahoogude, aju vereringe häired, kooma. See on tingitud aju rakkude hüdratatsiooni halvenemisest ja rakusisese energia kahjustumisest.

6. Kardiovaskulaarse süsteemi ja kopsude kahjustused. Kardiovaskulaarsüsteemi toimimist mõjutavad mitmed tegurid - reniini-angiotensiivse süsteemi häired, prostaglandiini puudulikkus, rakuvälise vedeliku mahu suurenemine, naatriumi eritumise muutused, hüperkaleemia jne. CRF kõige sagedasem tüsistus on arteriaalne hüpertensioon, mida täheldati 50-80% patsientidest. Väikeses osas neist tekib pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, millel on raske hüperrenineemia, entsefalopaatia, konvulsiivsed krambid, võrkkesta plasmavärinad ja nägemisnärvi turse.

Enamikul patsientidel, kellel esineb kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadium, on tekkinud kardiomüopaatia, mis lisaks südame ülekoormusele hüpertensiooni ja hüpervoleemiaga põhineb aneemial, atsidoosil, elektrolüütide tasakaalu puudumisel, koronaararterite kahjustustel jne. Selle ilmingud on erinevad südame rütmihäired ja kongestiivne südamepuudulikkus.

Uraemia üks kõige kohutavamaid komplikatsioone on perikardiit. Selle teke ei ole piisavalt selge; vastupidiselt teise etioloogia perikardiitile kaasneb sellega perikardiõõnde hemorraagilise vedeliku moodustumine. Perikardiit võib põhjustada südame tamponadi, raske südamepuudulikkus, "armor-plakeeritud süda"; Ta on üks juhtivatest kohtadest "ureemiliste" surmapõhjuste seas, tema ideed kui "ureemilise surma tunnus" saab muuta ainult õigeaegse ja intensiivse dialüüsi abil. Vedelikupeetust organismis võib kaasneda kopsuturse teke. Kuid isegi hüperhüdratsiooni puudumisel, normaalse või veidi kõrgenenud intrakardiaalse ja kopsurõhu taustal, võib täheldada ainult erütremiat iseloomustavat spetsiaalset “kopsu” mustrit. Radiograafiliselt iseloomustab seda "liblikaserva" vorm, mis peegeldab veri stagnatsiooni kopsude juurte veres ja alveolaarsete kapillaaride membraanide suurenenud läbilaskvust. See kopsuturse on kergesti korrigeeritud intensiivse dialüüsi abil.

Useemia korral on ka võimalik kopsupõletik, mis ilmneb morfoloogiliselt kopsukudede elastsuse vähenemise tõttu, peamiselt alveolaarsete membraanide hüalinosise ja interstitsiaalse alveolaarse turse tõttu. Kuid sellel patoloogial ei ole tüüpilisi kliinilisi ilminguid.

7. seedetrakti lüüasaamine. Niinimetatud düspeptilist sündroomi täheldatakse praktiliselt kõigil kroonilise neeruhaigusega patsientidel, kuigi selle raskusaste ei vasta alati asoteemia astmele. Arvatakse, et selle alguses on eriline tähtsus seedetrakti järk-järgult suurenevale viktoriinile (soole ureolüüs võib suurendada ammoniaagi moodustumist 5-6 korda), gastriinisisalduse suurenemine selle metabolismi vähenemise tõttu neerudes, sekundaarne hüperparatüreoidism. Selle tagajärjeks on erossiivse ja haavandilise gastroenterokoliidi teke, mida sageli raskendab seedetrakti eri osade verejooks. Viimase teke aitab kaasa trombotsüütide hemostaasi rikkumisele.

Kõigi raskekujulise kroonilise neeruhaigusega patsientide puhul on tüüpilised isu või anoreksia, iivelduse ja oksendamise kaebused. Sülje urea muutmisel ammoniaagiks tekkinud suuõõne lõhn on iseloomulik, viimane on sageli kombineeritud ebameeldivate maitsega.

Võimalik on reaktiivse pankreatiidi teke, mis ilmneb ümbritsevate valude, gaasi ja väljaheitega, hüperamüleemia. Harva tekib ureemiline pseudoperitoniit koos hüpertermia iseloomuliku puudumisega ja leukotsüütide valemi muutusega.

TPN-i korral on progresseeruva hüpoproteineemia ja hüpobilubineemia korral võimalik maksakahjustus, melaniini ja urokroomide sünteesi suurenemine ning nende eritumise vähenemine. Tüüpiliseks tunnuseks on naha pigmentatsioon - tuhmava tooniga kollakaspruun.

8. Immuunsuse vähenemine. CRF-ga patsientide immuunsushäired võivad olla tingitud CRF-i põhjustanud põhihaigusest, näiteks glomerulonefriit, SLE, süsteemne vaskuliit jne, põhihaiguse ravi steroidide või tsütostaatikumidega, uremia toime immunokompetentsetele rakkudele. Uureemiaga patsientide leukotsüüdid kalduvad vähendama kemotaksist ja fagotsüütilist aktiivsust. Katkestunud ülitundlikkusreaktsioonid. Antikeha reaktsioonid mõnede antigeenide (näiteks teetanuse, difteeria) suhtes jäävad normaalseks, teised (näiteks tüüfus O ja H, gripp) vähenevad.

Infektsioonid on ESRD-ga patsientide üks kõige sagedasemaid surmapõhjuseid. Kõige tavalisemad nakkuslike tüsistuste tüübid predialysisepõlves olid kopsupõletik ja kolibatsillaarne sepsis; hemodialüüsi saavatel patsientidel tekkis esimene koht angiogeense sepsisega, mille allikaks on vaskulaarne ligipääs. Angiogeense sepsise põhjuseks on peaaegu alati grampositiivne taim ja sageli tekib septikopüemia, sealhulgas septilise endokardiidi teke.

Seega on CRF ja eriti ESRD kliinilised sündroomid, mis on nii ulatuslikud ja hõlmavad nii paljusid sise meditsiini valdkondi, et nende uuringus "on piisavalt ruumi kõigile."

CKD võib olla pöörduv ainult väga harvadel juhtudel. Reeglina edeneb (isegi kui algsed neeruhaigused kaotavad oma ägeduse ja satuvad latentsesse faasi) ja lõpevad terminaalse staadiumiga, mis eeldab neerufunktsiooni asendusmeetodite lisamist. Neerude protsess võib omandada mittepõletikulise nefroskleroosi tunnused ja CF-i määr langeb aja jooksul peaaegu lineaarselt. Siiski võib seda protsessi kiirendada ägeda dehüdratsiooni ja hüpovoleemia (naatriumi dieedi terava piiramise, liigse diureetilise ravi), obstruktsiooni ja kuseteede infektsiooni, hüperkaltseemia ja hüperurikeemia mõjul. Neeruhaiguse progresseerumise riskifaktorid, olenemata haigusest, on järgmised: arteriaalne hüpertensioon, raske proteinuuria, suitsetamine, hüperlipideemia ja hüperhomotsüsteineemia. Sellisel juhul on need kolm tegurit mitmemõõtmeliste analüüside kohaselt väga olulised ja sõltumatud.

Neerupuudulikkuse raskusastme määramisel on eriti oluline määrata seerumi kreatiniini või kreatiniini kliirens (CK). Dünaamiline kontroll vere kreatiniini taseme või kreatiniini taseme (1 / kreatiniini tase) ja CF-i kiiruse üle võimaldab teil saada üsna selge ülevaate nii CRF-i staadiumist kui ka selle progresseerumisest.

ESRD ja ESRD ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi toimub peamiselt konservatiivsete meetodite abil, ESRD ravi neerufunktsiooni asendavate meetoditega (hemodialüüsi programm, krooniline peritoneaaldialüüs, neeru siirdamine).

Kroonilise neeruhaiguse sekundaarseks profülaktikaks tuleb hoolikalt jälgida algse neeruprotsessi aktiivsust, selle süstemaatilist ja adekvaatset ravi, patsientide aktiivset kliinilist uurimist.

CRF-i ravi on nii patogeneetiline kui ka sümptomaatiline ning selle eesmärk on parandada vee elektrolüütide häireid, normaliseerida vererõhku, korrigeerida aneemia, hüperfosfateemia ja hüperparatüreoidism, ennetades toksiliste metaboolsete toodete kogunemist organismis.

Kroonilise neerupuudulikkuse kompleksse ravi kõige olulisem komponent on toitumine. Toitumise abil on võimalik vähendada joobeseisundi tõsidust, vähendada sekundaarse hüperparatüreoidismi ilminguid, vähendada CRF progresseerumise kiirust ja seega edasi lükata üleminekut neeruvahetusravile.

Dieetteraapia eesmärgid saavutatakse tingimusel, et toitumislämmastiku ja fosfori optimaalne piiramine, toidu piisav energiasisaldus, organismi vajalike aminohapete ja polüküllastumata rasvhapete vajaduste rahuldamine, vedelike ja soola optimaalne manustamine.

Dieetravi peaks algama CRF varases staadiumis, kui vere kreatiniinisisaldus hakkab ületama normaalset piiri. Selle aluseks on valgu ja fosfori piiramine koos essentsiaalsete aminohapete, sealhulgas histidiini lisamisega. Toitumise määramisel tuleb arvesse võtta patsiendi toidu stereotüüpi ja harjumusi.

CRF-i täieliku kompenseerimise staadiumis säilitatakse patsiendi toitumise normaalne normaalvalgusisaldus umbes 1 g / kg kehakaalu kohta, aminohappe lisamine ei ole vajalik. Asoteemia staadiumis piiratakse toiduvalku (0,8-0,5-0,4 g / kg, sõltuvalt asoteemia tasemest) ja fosforit (munakollane ja linnuliha välja arvatud ning veiseliha, kala, riis, kartulid keedetakse uuesti) suur kogus vett, mis võimaldab vähendada fosfaadi kogust 6-7 mg / kg päevas, st peaaegu kaks korda. Soovitatav on lisada essentsiaalseid happeid ketosteriili 4-6-8 tabletina 3 korda päevas koos toiduga. Ketosterüül-kaltsiumisoolade esinemine kompositsioonis aitab kaasa fosfaatide sidumisele sooles.

Patsiendi üleviimisel hemodialüüsi raviks laieneb valgu tarbimine 1,0-1,3 g / kg kehakaalu kohta, säilitades oluliste aminohapete manustamise. Toidu energiasisaldus peaks vastama 30-35 kcal / kg päevas, mis saavutatakse piisava koguse süsivesikute (umbes 450 g) ja rasvade (umbes 90 g) tarbimisega. Energiavajadused pärast 50 aastat vähenevad 5% ja 60 aasta pärast 10% iga järgneva kümnendi jooksul. Tarbitud vedeliku kogust võrreldakse diureesiga ja see ei tohiks ületada 500 ml vabanenud uriini kogust. Keskmiselt on naatriumi tarbimine piiratud 5-7 g / päevas, kuigi seda on parem eraldi lugeda, võttes arvesse selle eritumise omadusi, arteriaalse hüpertensiooni ja turse esinemist või puudumist. On vaja välja jätta soolatud liha ja kala, kõvad juustud ja tavaline leiva küpsetamine.

Hüpervoleemia ravis on esimese rea ravimiks suured annused furosemiid, ebatõhususega, seda võib kombineerida tiasiididega.

Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks on esmatasandi ravimid AKE inhibiitorid ja angioisiiniretseptori blokaatorid, kuna need takistavad CRF progresseerumist, vasaku vatsakese hüpertroofiat ja südame isheemiatõbi. Kuid kreatiniini taseme tõusuga üle 300 μmol / l peab nende manustamisega kaasnema nii vererõhu kui ka neerufunktsiooni range kontroll, mis on tingitud võimalikust järsust ja mõnikord pöördumatust langusest glomerulaarse arteriooli kasvu vähenemise tõttu, hüdrostaatilise ja filtreerimise vähenemisega. survet selles. Tuleb meeles pidada võimalust, et nende ravimitega ravi ajal tekib hüperkaleemia ja aneemia süvenemine. Kaltsiumikanali blokaatorid jäävad teise rea ravimiteks. Ravim ja selle annus valitakse individuaalselt. Arvestades, et arteriaalne hüpertensioon on väga oluline ja sõltumatu riskitegur CRF-i progresseerumiseks, tuleb nendel patsientidel saavutada vererõhu mitte vähenemine, vaid normaliseerumine. Tõsist tähelepanu tuleks pöörata sekundaarsele hüperparatüreoidismile. Selle teket silmas pidades on fosfaatide retentsioon oluline, põhjustades neerude 1-alfa-hüdroksülaasi pärssimist ja 1,25 (OH) 2 vitamiini D sünteesi vähenemist, ebapiisavat madala kaltsiitriooli sekretsiooni ja PTH hüperessiooni.

Eelistatud on kaltsiumisoolad, et vältida selle arengut ja progresseerumist, eelistatult kuni 3-4 g päevas kaltsiumkarbonaati (tuleb meeles pidada hüperkaltseemia võimalust), parathormooni taseme tõusu üle 2-3 korra, on võimalik manustada väikeseid annuseid 1,25 (OH). 2 D-vitamiin Kontrollitud uuringus, kus kasutati platseebot, ilmnes, et selle vitamiini väikesed annused takistasid PTH suurenemist ilma kaltsiumi taseme suurenemiseta veres ja uriinis. Võib-olla kasutada rokaltrooli (kaltsitriooli), alustades ka väikeste annustega (0,25 mg päevas).

Aneemia ravis kasutatakse rekombinantseid erütropoetiini praegu laialdaselt - Recordon (Eprex) kuni 2000 U, 3 korda nädalas. Parimad tulemused saadi raua preparaatide samaaegsel intravenoossel manustamisel (ferrum-lek).

Düspeptilise sündroomi ilmingute vähendamiseks on võimalik kasutada hofitooli (puhastatud värske artišokkimahla ekstrakt põllult), eelistatavalt intramuskulaarselt või intravenoosselt 5... 10 ml kohta aeglaselt 1-2 korda päevas.

Meeste seksuaalfunktsiooni suurendamiseks on võimalik kasutada testosterooni preparaate (andriooli suukaudseks manustamiseks 80-120 mg päevas või silfadenüül), naistel - konjugeeritud östrogeene ja gestageene (eriti anovulatsiooni ja kõrge luteiniseeriva hormooni puhul). Düslipideemia ja hüperhomotsüsteineemia aterogeneesi ja CKD progresseerumise teguritena vajavad samuti suurt tähelepanu. Düslipideemia korrigeerimiseks võib ilmselt atorvastatiin, mis mõjutab nii kolesterooli kui ka triglütseriidide taset, muutuda esimese rea ravimiks. Homotsüsteineemia korrigeerimiseks tuleb folaadi puudulikkust täiendada, s.t. foolhappe manustamine.

Suukaudsed sorbendid (SNK kivisüsi, oksüdeeritud tärklis, kookospähkli kivisüsi), millele teatud lootused olid eelnevalt kinnitatud, ei õigusta neid lootusi, kuna kehast ei ole esmajoones enamasti kreatiniini ja vett. Patsiendi ettevalmistamine dialüüsi raviks koos psühholoogilise ettevalmistusega nõuab veresoonte juurdepääsu õigeaegset kehtestamist (arvatakse, et seda tuleks teha juba CF-i langusega 25–20 ml / min) ja B-hepatiidi vaktsineerimisega.

Krooniline neerupuudulikkus: põhjused, patogenees, liigitus, sümptomid

Krooniline neerupuudulikkus on neerufunktsiooni häire, mis on tingitud nefronite surmast ja nende asendamisest kroonilise neeruhaiguse tõttu sidekoe poolt. Selle tingimuse esinemissagedus ulatub 100-600 inimeseni 1 000 000 täiskasvanu kohta.

Mis põhjustab CRF-i?

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjus võib olla:

• krooniline püelonefriit;
• krooniline glomerulonefriit;
• interstitsiaalne nefriit;
• kiirguse nefriit;
• hüdrofroos;
• urolithiaas;
• genotoorse süsteemi kasvajad;
• hüpertensioon;
• neeruarteri stenoos (kitsenemine);
• süsteemsed sidekoe haigused (süsteemne skleroderma, süsteemne erütematoosne luupus, hemorraagiline vaskuliit, periarteriit nodosa);
• metaboolsed haigused (podagra, diabeet, amüloidoos);
• neerude kaasasündinud haigused (hüpoplaasia, polütsüstilised, Fanconi ja Alporti sündroomid).

Mis juhtub kroonilise neeruhaigusega kehas

Kroonilise patoloogilise protsessi tulemusena esineb neeruparenhüümis pöördumatuid muutusi, mis on seotud toimivate nefronide arvu vähenemisega ja mõjutatud rakkude asendamisega sidekudega. Kõigepealt võtavad terved nephronid haigusseisundi funktsiooni, kuid aja jooksul on neerude kompenseerivad võimed ammendunud, metaboolsed ravimid ei eritu uriiniga, vaid kogunevad organismis, kahjustades teisi kudesid ja elundeid:

• neerude erituva funktsiooni rikkumise tõttu kehas kogunevad lämmastiku ainevahetuse tooted, millel on kesknärvisüsteemile toksiline toime;
• häiritud vee tasakaalu tõttu suureneb nefronide koormus, mis viib uriini suhtelise tiheduse vähenemiseni (hüpostenuuria) ja selle tiheduse (isostenuuria) päevaste kõikumiste puudumisele; sagedane urineerimine (nokturia); algfaasis täheldatakse eritunud uriini koguse suurenemist (polüuuria) ja terminaalses perioodis väheneb eritunud uriini maht järk-järgult (oliguuria) kuni täieliku lõpetamiseni (anuuria);
• uurea retentsioon põhjustab mineraalide metabolismi halvenemist (naatrium, kaalium kaltsium on tugevalt kõrvaldatud, fosfaatide säilimine - arütmiad, sekundaarne hüperparatüreoidism, osteoporoos, osteomalatsia, polüneuropaatia);
• neerud kaotavad võime sünteesida erütropoetiini (aine, mis soodustab punaliblede moodustumist) - aneemia areneb; selle areng aitab kaasa ka ureemiliste toksiinide toksilisele toimele luuüdi ja suurenenud verejooksude (erütrotsüütide hävimise) suhtes;
• metaboolsete toodete kogunemise tulemus on happe-aluse tasakaalustamatus - tekib atsidoos;
• süsivesikute ainevahetus on häiritud - glükoosi tase veres tõuseb, organismi taluvus selle vastu on häiritud;
• vererõhku reguleerivate tegurite suhe on häiritud, mille tulemuseks on püsiv arteriaalne hüpertensioon.

CKD klassifikatsioon

Varem määrati kroonilise neerupuudulikkuse aste kreatiniini - valgu ainevahetuse lõpptoote - taseme veres. Nüüd on tõestatud, et kreatiniini tase sõltub otseselt inimese soost, vanusest ja kehakaalust ning võib varieeruda vahemikus 50–115 µmol / L. Praegu kasutatakse CRF astme hindamiseks indikaatorit, nagu glomerulaarfiltratsiooni kiirus või GFR, mis arvutatakse spetsiaalse valemi abil.

Seega, sõltuvalt GFR-st, eristatakse 5 kroonilist neerupuudulikkust:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60–89 ml / min;
• II - GFR 30–59 ml / min;
• III - GFR 15–30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Olenevalt kliinilistest ilmingutest on CRF-i neli etappi:

• varjatud (ei ole kliiniliselt ilmnenud, on võimalik ainult kerge väsimus ja suukuivus);
• kompenseeritud (latentse staadiumi kliinilised ilmingud muutuvad tugevamaks, esinevad sagedamini, polüuruur on kuni 2-2,5 liitrit päevas);
• katkendlik (häiritakse elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu, esineb kaebusi üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, kaotus või söögiisu kaotus, janu; perioodiliselt, haiguse ägenemise tõttu halveneb patsiendi seisund ja pärast ravi on positiivne suundumus);
• terminali (iseloomustab elundite ja süsteemide tugev düsfunktsioon, muutused nendes on pöördumatud).

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

CKD võib esineda erinevatel viisidel, kuid enamikul juhtudel iseloomustab seda aeglane ja stabiilne progresseeruv kursus järjestikuste ägenemiste ja remissioonide perioodidega. ESRD süvendab ägedaid nakkushaigusi või selle peamise põhjuse ägenemist - neeruhaigus. Kui ägenemist põhjustanud protsess on piisavalt ravitud, paraneb neerufunktsioon ja CRF-i sümptomid.

Selle haigusega on võimalik esitada kaebusi mis tahes meie keha süsteemidest. Mõelge igaüks neist eraldi.

• kahvatu, kollaka värvusega nahk, mis on tingitud urokroomi kuhjumisest selles;
• "Uremiline külm" - valge urea kristallide sadestumine nahale;
• kuiv nahk;
• sügelus;
• näo puhitus.

Hingamisteede kahjustused:

• köha;
• astmahoogud kuni kopsuturse (nimetatakse ureemiliseks turse);
• infektsioonidele.

Kardiovaskulaarse süsteemi lüüasaamine:

• vererõhu tõus, sageli ultra-kõrge arvule (kuni 280–300 mm elavhõbedat.), mida ei saa kohandada antihüpertensiivsete ravimitega;
• tuhmumise tunne, katkestused südame töös;
• südamelöökide arvu vähenemine;
• intensiivne pulss.

Kuseteede kahjustused:

• esimene polüuuria, oligo ja anuuria lõppetapis;
• uriini tiheduse vähenemine (väliselt on uriin peaaegu peaaegu läbipaistev, värvitu);
• sagedane öine urineerimine (nokturia).

Närvisüsteemi kahjustused:

• halb enesetunne;
• unisus või unetus;
• treemor (treemor);
• mälu kahjustus;
• ärrituvus;
• aeglane kõne;
• letargia;
• teadvushäired (stupor, kooma);
• polüneuropaatia;
• krambid;
• närvisüsteemid;
• "Silent uremia" - apaatia järkjärguline kasv;
• "Müra uremia" - eklampsia (krambid + turse + suurenenud vererõhk);
• lööki.

Seedetrakti kahjustused:

• iiveldus ja oksendamine;
• janu;
• maitse perversioon;
• söögiisu vähenemine või täielik puudumine;
• stomatiidi sümptomid (suu limaskesta haavandid), parotiit (süljenäärmete põletik);
• gastriidi sümptomid (valu "lusika all", ebamugavustunne, kõhuvalu maos);
• haavandunud soole kahjustuste sümptomid (tugev kõhuvalu, seedetrakti verejooks);
• kaalu vähendamine;
• kõhulahtisus

Skeleti süsteemi lüüasaamine:

• kasvupeetus;
• osteodüstroofia ja luude pehmendamine (osteomalatsia), mis väljendub luudes ja lihastes tekkinud valu, patoloogiliste luumurdude ja luude deformatsioonide esinemisel;
• hüperparatüreoidismi tunnused (lihasnõrkus, väsimus, luude valu, pikad paranemise luumurrud, skeleti deformatsioonid).

• kehatemperatuuri langus;
• uriini lõhn suust;
• üldine nõrkus;
• sagedased nakkushaigused (näitavad immuunsuse vähenemist);
• inimese sotsiaalse aktiivsuse vähenemine.

Mõningatel juhtudel progresseerub krooniline neerupuudulikkus kiiresti, jõudes terminali etapini juba 6–8 nädalat pärast haiguse algust.

Milline arst võtab ühendust

Neerupuudulikkust ravib nefroloog. Erinevate elundite ja süsteemide lüüasaamisega võib ette näha täiendavaid konsultatsioone: dermatoloog (raske sügelus, kriimustus, haavainfektsioon), pulmonoloog (kopsupõletikuga), kardioloog (ravi suhtes resistentne hüpertensioon), neuroloog (ajukahjustusega või perifeersete närvidega), gastroenteroloog (koos verejooksu tekkega), hambaarst (stomatiidiga) ja lõpuks traumatoloog või kirurg, kui luumurrud ilmuvad.