Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (HFRS) on viiruse zoonootiline (nakkusohtlik loomade allikas) levik teatud piirkondades, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamika halvenemine ja raske neerukahjustus koos võimaliku ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS esineb teiste looduslike fokaalsete haiguste hulgas. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal, HFRSi esinemissagedus on aasta-aastalt väga erinev - 1,9-lt 14,1-le 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRSi looduskeskused Baškiiria, Tatarstani, Udmurtia, Samara regioon ja Uljanovski piirkond. Maailmas on ka HFRS üsna laialt levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi Vabariik, Prantsusmaa ja Hiina, Korea, Põhja ja Lõuna.

Sellele probleemile tuleb pöörata erilist tähelepanu, eelkõige raskekujulise kursuse tõttu, mis võib põhjustada nakkus-toksilise šoki, ägeda neerupuudulikkuse ja surmaga lõppenud ägeda neerupuudulikkuse. HFRS-ga patsientide suremus on riigis keskmiselt 1–8%.

Hemorraagilise palaviku põhjustaja ja neerupuudulikkuse tunnused

HFRSi põhjustaja on viirus, mille eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee näriliste kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (pärast Hantaani jõe nime, mis voolab Korea poolsaarel). Hiljem avastati sellised viirused paljudes riikides - Soomes, USAs, Venemaal, Hiinas ja teistes. HFRSi patogeen kuulub bunyaviruside perekonda (Bunyaviridae) ja jaguneb eraldi perekonda, mis hõlmab mitmeid serovareid: Euroopas ringlevat Puumala viirust (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seul viirus (levinud kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused, mille suurus on kuni 110 nm, surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0–4 ° C juures (kodumaise külmiku temperatuur) säilitatakse 12 tundi.

Hantaani viirus - HFRS patogeen

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisemine vooder).

HFRSi viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (jaotatud Kaug-Idas), reservuaar on väli-hiir. Viirus on väga varieeruv, võib põhjustada raskeid infektsioone, mille suremus on kuni 10-20%.
Tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaal Euroopa osas), reservuaar - punane auk. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, kusjuures suremus ei ületa 2%.

HFRS leviku põhjused

Infektsiooni allikas (Euroopa) on metsa hiirega sarnased närilised (punane ja punane loll) ja Kaug-Idas - Manchuri põldude hiir.

Punane juuksed - HFRS vedaja

Loomulikku tähelepanu pööratakse näriliste leviku piirkonnale (mõõdukates kliimatingimustes, mägipiirkondades, alametsade ja steppide tsoonides, jalamile, jõe orgudes).

Infektsiooni viisid: õhus tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste väljaheitega); väljaheite suukaudne (söömine toiduga, mis on saastunud näriliste väljaheidetega); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud väliskeskkonna objektidega, nagu heina, harja, õlg, sööt).

Inimestel on absoluutne vastuvõtlikkus patogeeni suhtes. Enamikul juhtudel iseloomustab see sügis-talveperiood.

Haiguse tüübid:
1) metsatüüp - haigestuma lühikese metsamajandusega (marjade, seente jne korjamine) on kõige tavalisem valik;
2) leibkonna tüüp - metsas metsas, metsade lähedal, seda suurem on laste ja eakate rünnak;
3) tootmistee (puurimine, naftajuhtmed, töö metsas);
4) aia tüüp;
5) laagri tüüp (ülejäänud pioneerilaagrites, puhkemajades);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomustab sügis-talv hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
• Sageli mõjutab noori (umbes 80%), 18-50-aastaseid,
• HFRS-i patsiendid on sagedamini mehed (kuni 90% juhtudest);
• HFRS annab juhusliku haigestumise, kuid puhanguid võib esineda: väikesed 10–20 inimest, harvem - 30–100 inimest;

Pärast nakatumist tekib tugev immuunsus. Korduvad haigused ühes inimeses ei toimu.

Kuidas HFRS areneb?

Infektsiooni sissepääsu värav on hingamisteede limaskesta ja seedesüsteemi, kus viirus sureb (hea kohaliku immuunsusega) või viirus hakkab paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis avaldub patsiendi nakkus-toksilises sündroomis (sagedamini vastab see periood 4-5 päeva haigusele). Seejärel asetub see veresoonte siseseinale (endoteel), häirides selle funktsiooni, mis ilmneb hemorraagilise sündroomiga patsiendil. Viirus eritub uriiniga, seega mõjutavad ka neerude veresooned (neeru kudede põletik ja turse), järgnev neerupuudulikkuse teke (urineerimisraskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9 päeva haigust. Siis on vastupidine dünaamika - verejooksu resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise resolutsioon (kuni 30 päeva haigust). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRSi sümptomid

Seda iseloomustab haiguse tsükliline iseloom!

1) inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), t
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva;
3) oligoanuriline periood - 3 päeva haigusest kuni 9-11 päeva haiguse tekkeni;
4) varajase taastumise periood (polüurse periood - pärast 11. - kuni 30 päeva haigust), t
5) hilinenud taaselustumine - pärast 30-päevast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb algperioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgset perioodi iseloomustab peavalu, jahutamise, kehavalu ja jäsemete, liigeste, nõrkuse ilmumine.

HFRSi alguse peamiseks sümptomiks on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimesel 1-2 päeval jõuab suure arvuni - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib kesta 2 kuni 12 päeva, kuid kõige sagedamini on see 6 päeva. Motiiv - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu tavaliselt SARSi puhul), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe mürgistuse muud sümptomid - söögiisu puudumine, janu, patsiendid on pärsitud, unehäired. Peavalud hajuvad, intensiivsed, suurendavad tundlikkust valgusimpulsside suhtes, valu silmamunade liikumise ajal. 20% nägemispuudulikkusest - "udu silmade ees." Patsientide uurimisel ilmneb “kapuutsündroom” (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, ülemise rindkere hüpereemia, näo ja kaela paistetus, sklera ja sidekesta veresoonte süstimine (silmamunade punetus). Nahk on kuiv, puudutamisel kuum, keel on kaetud valge õitega. Juba sel perioodil võib tekkida raskus või tuhm seljavalu. Kõrge palavikuga on võimalik tekkida nakkusohtlik entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, jäigad kaelalihased, Kernig, Brudzinsky sümptomid, teadvuse kadu) ja nakkus-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, esimene kiire ja seejärel pulss). ).

Oliguuriline periood. Seda iseloomustab palaviku praktiline vähenemine 4-7 päevaks, kuid patsient ei saa seda lihtsamaks. On pidev seljavalu erineva raskusega - alates valust kuni terava ja nõrgestava. Kui HFRS-i raske vorm areneb, siis pärast 2 päeva möödumist valuliku neeru valusündroomi hetkest liitub nendega oksendamine ja kõhuvalu kõhupiirkonnas ja valutava looduse sooles. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on vabanenud uriini koguse vähenemine (oliguuria). Laboratoorium - uriini, valgu, punaste vereliblede, silindrite osakaalu vähendamine uriinis. Veri suurendab uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldust, vähendab naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulka.

Samal ajal ilmub ka hemorraagiline sündroom. Rindade nahale, kaenlaaluste piirkonnale ilmub õlgade sisepinnale punktiline hemorraagiline lööve. Löögiriba võib asuda teatud ridades, nagu "ripsmetest". Ühe või mõlema silma sklera ja sidekesta hemorraagia - nn punane kirsi sümptom. 10% patsientidest ilmnevad tõsised hemorraagilise sündroomi ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti.

Hemorraagiline lööve HFRS-iga

Scleral hemorrhage

HFRSi selle perioodi eripära on eriline muutus südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonis: pulsisageduse vähenemine, hüpotensiooni kalduvus, südame toonide summutamine. EKG - sinuse bradükardia või tahhükardia korral on võimalik ekstrasüstoolide ilmumine. Vererõhk oligouria perioodil, kui esmane hüpotensioon on hüpertensiooniks. Isegi ühe päeva jooksul haigusest võib kõrge vererõhk asendada madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50-60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest vett. Sageli on mures kõhuvalu valu pärast. 10% -l patsientidest on väljaheide lõdvestunud, sageli koos verega.

Selle aja jooksul on närvisüsteemi kahjustuse sümptomid silmapaistval kohal: patsientidel on tõsine peavalu, rumalus, pettumus, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Nende muutuste põhjuseks on aju aine verejooks.

Oliguurse perioodi jooksul tuleb karta üks surmaga lõppevatest tüsistustest - neerupuudulikkuse struktuur ja äge neerupealiste puudulikkus.

Polyurian periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsientidele on lihtsam, haiguse sümptomid langevad ja taanduvad. Patsiendid eraldavad suure koguse uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria algust taastatakse neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
Neljanda haiguse nädala jooksul on eritunud uriini kogus normaalne. Paar kuud on kerge nõrkus, väike polüuuria, uriini osakaalu vähenemine.

Hilinenud taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Järelejäänud sümptomid ja nende kombinatsioonid on kombineeritud 3 rühma:

• asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
• Närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi kahjustatud funktsioon - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, suurenenud tundlikkus alumistes jäsemetes.
• Neerude jääktoimed - raskusastme alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi levimus päevasel ajal, suukuivus, janu. Kestus umbes 3-6 kuud.

HFRS lastel

Igas vanuses lapsed võivad vigastada, kaasa arvatud imikud. Seda iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige teravam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pideva peavalu, uimasuse, nõrkuse, rohkem voodis. Nimmepiirkonna valu esineb algperioodil.

Millal ma pean arsti juurde minema?

Kõrge temperatuur ja tõsised joobeseisundi sümptomid (peavalu ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsündroomi" ilmnemine, hemorraagiline nahalööve ja valu ilmumine alaseljale. Kui patsient on endiselt kodus ja ta on vähenenud vabanenud uriini koguses, verejooks sklera, letargia - hädaabikõne ja haiglaravi!

HFRSi tüsistused

1) Azoteemiline uremia. Areneb raske HFRS-ga. Põhjuseks on organismi "räbumine" raske neerufunktsiooni (üks eritavatest organitest) tõttu. Patsiendil on pidev iiveldus, korduv oksendamine, mitte leevendamine, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub inhibeerituks ja kooma järk-järgult areneb (teadvuse kadu). Patsienti on raske asoteemilisest koomast eemaldada ja tulemus on sageli surmav.

2) äge kardiovaskulaarne rike. Kas nakkuse-toksilise šoki sümptomid haiguse algusperioodil kõrge palaviku taustal või 5-7 päeva jooksul haiguse kohta, mis tekib neerupealiste veritsuse tõttu normaalse temperatuuri taustal. Nahk muutub heledaks sinakas varjundiga, külma puudutamisega, patsient muutub rahutuks. Südame löögisageduse tõus (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei avastata).

3) Hemorraagilised tüsistused: 1) neerukapsli rebimine neerukudedes verejooksuga (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva seljavaluga). Valud muutuvad intensiivseks ja püsivaks. 2) Neerude kapsli purunemine, mis võib põhjustada tõsiseid verejookse retroperitoneaalses ruumis. Pisarad ilmuvad järsult põrkumise poolel, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) hemorraagia adenohüpofüüsiks (hüpofüüsi kooma). See väljendub uimasusena ja teadvusekaotuses.

4) Bakteriaalsed tüsistused (kopsupõletik, püelonefriit).

HFRSi diagnoosimine:

1) HFRS kahtlustatavatel juhtudel võetakse arvesse selliseid hetki nagu loomuliku nakkuse fookuse haigus, elanikkonna esinemissagedus, sügis-talv hooajalisus ja haiguse iseloomulikud sümptomid.
2) Neerude (ultraheli) instrumentaalne uurimine - parenhüümi difuussed muutused, parenhüümi väljendunud turse, koore ja verejooksu venoosne ummik.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM ja G-klassi antikehade laboratoorset avastamist, kasutades ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) (antikeha tiitri suurenemine 4 korda või rohkem) - paaritud seerum haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
• Haiglaravi haiglasse, patsiendid ei ole teistele nakkav, nii et teid saab ravida nakkuslikes, terapeutilistes ja kirurgilistes haiglates.
• Transport, välja arvatud raputamine.
• õrna kaitserežiimi loomine:
1) voodipesu - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmisest raskest - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieediga - tabel nr 4 ilma valgu ja soola piiranguta, mitte kuum, mitte töötlemata toit, sööki väikestes portsjonites. Piisavad kogused vedelikud - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki number 4, mousse. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) igapäevane suuhügieen - Furatsilliini lahusega (tüsistuste ärahoidmine), igapäevase soole liikumise, igapäevase diureesi päevase mõõtmise (iga 3 tunni järel tarbitava ja erituva vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavapärastes annustes (tavaliselt penitsilliin)
3) Infusiooniravi: eesmärgiks on keha mürgitustamine ja tüsistuste vältimine. Peamised lahendused ja ravimid: glükoosi kontsentreeritud lahused (20-40%) insuliiniga energiavarustuse eesmärgil ja liigse ekstratsellulaarse K, prednisolooni, askorbiinhappe, kaltsiumglükonaadi, lasixi kõrvaldamine vastavalt näidustustele. "Leotamise" (st diureesi suurenemise) mõju puudumisel määratakse dopamiin spetsiifilises annuses, aga ka mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - piigid, trental, aminofülliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral teatud põhjustel.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastane (paratsetamool, nurofeen jne);
- valusündroomiga on ette nähtud spasmolüüsid (spazgan, võttis, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral siseneda cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipiriin - kõik ravimid on ette nähtud esimese 3–5 päeva jooksul.
Ekstrakt valmistatakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat.

HFRSi prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (sidekoe verejooksu proliferatsiooni kohtades), t
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest);
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Haigete meditsiiniline jälgimine:

• heakskiidu andmisel väljastatakse haiguspuhkus 10 päeva.
• Tähelepanu 1 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul - konsulteerimine nefroloogiga, vererõhu kontroll, fundami, OAMi uurimine Zemnitsky järgi.
• 6 kuu jooksul vabastatakse kehaline tegevus, sport.
• Lapsed aastas - vaktsineerimisest loobumine.

HFRS ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ettenähtud yodantipiriini skeemi vältimiseks.
2. Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab deratiseerimist (näriliste tõrje), samuti keskkonnakaitse objektide, teraviljakaupade, heina jäänud sissetungi heina kaitsmist ja nende saastumist sekretsioonidega.

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega on zoonootiline hantaviirusinfektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja esmane neerukahjustus. Kliinilised ilmingud on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks neerupuudulikkusega on FTA, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, detoksikatsiooni ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi sisseviimises.

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkuse sündroomiga (HFRS) on looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab palavik, joobeseisund, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosoonfriit). Meie riigi territooriumil on endeemilised piirkonnad Kaug-Ida, Ida-Siber, Transbaikalia, Kasahstan, Euroopa territoorium, mistõttu HFRS on tuntud mitmete nimede järgi: Korea, Kaug-Ida, Ural, Jaroslavl, Tula, Karpatsi hemorraagiline palavik. 20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtu neerupuudulikkusega. HFRSi maksimaalne esinemissagedus toimub juunis-oktoobris; Haiguste peamine kontingent (70–90%) on 16–50-aastased mehed.

HFRSi põhjused

Haiguse põhjuslikud ained on sugukonda Hunaviirus (Hantavirus) kuuluvad RNA-d sisaldavad viirusained, mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimpatogeenide puhul 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Väliskeskkonnas on viirused suhteliselt stabiilsed negatiivsetel temperatuuridel suhteliselt pikka aega ja on ebastabiilsed 37 ° C juures. Viirustel on sfääriline või spiraalne kuju, mille diameeter on 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerude, kopsude, maksa, süljenäärmete ja nakatunud rakkude tsütoplasmas paljunemise suhtes.

Hemorraagilise palaviku patogeenide kandjad neerupuudulikkusega on närilised: põldude ja metsade hiired, kuplid, maja rottid, kes on nakatunud üksteisest puukide hammustuste ja kirbudega. Närilised kannavad infektsiooni latentse viirusinfektsiooni vormis, vabastades patogeenid keskkonda sülje, väljaheite ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjali kokkupuude inimorganismiga võib toimuda aspiratsiooni teel (sissehingamise teel), kokkupuutel (kokkupuutel nahaga) või seedetraktiga (söömise teel). Hemorraagilise palaviku ja neerupuudulikkuse esinemissageduse suurenenud riskirühma kuuluvad põllumajandus- ja tööstustöötajad, traktorijuhid, autojuhid, kes puutuvad aktiivselt kokku väliskeskkonna objektidega. Inimeste esinemissagedus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust konkreetses piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslikel juhtudel; harvem - kohalike epideemia puhangute kujul. Pärast nakatumist jääb püsivaks eluaegseks immuunsuseks; korduvad esinemissagedused on harva esinevad.

Hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus neerupuudulikkusega on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist esineb viiruse esmane replikatsioon siseorganite vaskulaarses endoteelis ja epiteelirakkudes. Pärast viiruste kogunemist tekivad vireemia ja infektsiooni üldistamine, mis ilmnevad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomite poolt. Patogeneesis hemorraagilise palaviku neeru- sündroom mängivad olulist rolli moodustatud autoantikehad autoantigeenid CEC pakkudes kapillyarotoksicheskoe meetmeid kahjustamata veresooneseite, halvenenud vere hüübimist, arendada thrombohemorrhagic sündroomi neerukahjustuste ja muud põhikoeni elundeid (maks, kõhunääre, neerupealise, südamelihases), KNS. Neerude sündroomi iseloomustab massiline proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja BRA kahjustus.

HFRSi sümptomid

Hemorraagilist palavikku koos neerupuudulikkusega iseloomustab tsükliline kursus, mille käigus toimub mitu järjestikust muutust:

• inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
• prodromal (2-3 päeva)
• palavik (3-6 päeva)
• oliguuriline (alates 3. – 6. kuni HFRS-i päevani)
• polyuric (9-13 päeva HFRS)
• paranemine (varakult - 3 nädalast kuni 2 kuuni, hilja - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest, nakkusohtlike, hemorraagiliste ja neerude sündroomide esinemisest on tüüpilised, kustutatud ja subkliinilised variandid; kerged, mõõdukad ja rasked hemorraagilise palaviku vormid koos neerupuudulikkusega.

Pärast inkubatsiooniperioodi kestab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunnet, peavalu, lihasvalu, madala palavikuga palavikku. Febriilne periood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-41 ° C, külmavärinad ja üldised toksilised sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, liigesvalu, kehavalu). Iseloomustab silmade silmade ähmane nägemine, vilkuv "kärbsed", esemete nägemine punaselt. Febriilse perioodi keskel ilmuvad suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, südamepiirkondadele ja kaelale hemorraagilised lööbed. Objektiivne uurimine näitas näo hüpereemiat ja paistetust, sidekesta ja sklera vaskulaarset süstimist, bradükardiat ja arteriaalset hüpotensiooni kuni kollapsini.

Hemorraagilise palaviku oligoorsel perioodil koos neerupuudulikkusega langeb kehatemperatuur normaalsetele või subfebrilistele numbritele, kuid see ei paranda patsiendi seisundit. Selles etapis süvenevad intoksikatsiooni sümptomid ja on märke neerukahjustusest: seljavalu suureneb, diurees järsult väheneb, arteriaalne hüpertensioon areneb. Uriinis hematuurias avastatakse proteinuuria, silindruuria. Asoteemia suurenemisega tekib arestija; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamikul patsientidest on kõhulahtisus oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see hõlmab hematuuriat, veritsust süstekohtadest, nina, emaka, seedetrakti verejooksu. Oligoorse perioodi jooksul võivad tekkida tõsised tüsistused (hemorraagiad ajus, ajuripats, neerupealised), mis on surmapõhjus.

Hemorraagilise palaviku muutumist neerupuudulikkuse sündroomiga iseloomustab subjektiivne ja objektiivne paranemine: une ja söögiisu normaliseerimine, oksendamise lõpetamine, alaseljavalu kadumine jne. Selle perioodi iseloomulikeks tunnusjooneks on päevase diureesi suurenemine kuni 3-5 liitrit ja isohüpoinuuriat. Polüuuria perioodil jääb suukuivus ja janu.

Hemorraagilise palavikuga neerupuudulikkuse taastumise perioodi võib edasi lükata mitu kuud või isegi aastaid. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, vähenenud jõudlus, kiire väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivset düstoonia sündroomi väljendavad hüpotoonia, unetus, õhupuudus koos minimaalse pingutusega, suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised komplikatsioonid võivad olla nakkus-toksiline šokk, parenhüümi organite hemorraagia, kopsu- ja ajuödeem, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, uremia jne. sepsis

HFRSi diagnoosimine

HFRS kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel iseloomul ja iseloomulikel muutustel perioodidel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel pööratakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimaliku otsese või kaudse kokkupuutega närilistega. Mittespetsiifilise uurimise läbiviimisel võetakse arvesse uriini, elektrolüütide, biokeemiliste vereproovide, CBS, koagulogrammide jne üld- ja biokeemilise analüüsi näitajate muutuste dünaamikat, et hinnata haiguse tõsidust ja prognoosi, teostada neerude ultraheli, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

Hemorraagilise palaviku spetsiifiline diagnoosimine neerupuudulikkuse korral viiakse läbi dünaamikas seroloogiliste meetoditega (ELISA, INIF, RIA). Seerumi antikehad ilmuvad haiguse esimese nädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad nad maksimaalse kontsentratsiooni ja jäävad veres 5-7 aastat. RNA viirust saab eraldada PCR uuringute abil. HFRS on diferentseeritud leptospiroosi, ägeda glomerulonefriidi, püelonefriidi ja enteroviiruse infektsiooniga, teiste hemorraagiliste palavikega.

HFRS ravi

Neeruhaigusega hemorraagilise palavikuga patsiendid on haiglasse haiglas. Neile määratakse range voodipesu ja toitumisnumber 4; veetasakaalu, hemodünaamika, kardiovaskulaarse süsteemi ja neerude tulemuslikkuse näitajate kontroll. Hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi neerupuudulikkusega on kõige tõhusam esimese 3–5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonor-spetsiifilise immunoglobuliini manustamist HFRS-i vastu, interferooni, viirusevastase kemoteraapia ravimite (ribaviriini) manustamist.

Palavikuperioodil viiakse läbi infusiooni detoksikatsiooniravi (glükoosi ja soolalahuste intravenoosne infusioon); DIC-i ennetamine (disagregantide ja angioprotektorite manustamine); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguuri perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi šokkannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu ennetamist. Suureneva ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse patsient ekstrakorporaalsesse hemodialüüsi. Bakteriaalsete komplikatsioonide juures on ette nähtud antibiootikumravi. Polüuroorse etapi ajal on peamine ülesanne teha suukaudset ja parenteraalset rehüdratatsiooni. Taastumise perioodil viiakse läbi taastav ja metaboolne ravi; Soovitatav on toitumine, füsioteraapia (diathermia, elektroforees), massaaž ja treeningteraapia.

HFRS prognoosimine ja ennetamine

Hemorraagilise palaviku kerged ja mõõdukad vormid koos neerupuudulikkusega lõppevad enamasti taastumisega. Üle pooltel haigestunud patsientidest on pikka aega täheldatud jääktoimeid (infektsioonijärgne asteenia, seljavalu, kardiomüopaatia, mono- ja polüneuritis). Rekonvalentseerijad vajavad kogu aasta vältel nakkushaiguste spetsialisti, nefrolisti ja okulisti kvantitatiivset jälgimist. Tõsine vool on seotud tüsistuste suure riskiga; HFRSi suremus on 7-10%.

Hemorraagilise palaviku ennetamine neerupuudulikkuse korral seisneb hiirekujuliste näriliste hävitamises looduslike nakkuste keskpunktides, kodude, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritamisega, elu- ja tööstuspindade desinfesteerimisega. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS vastu ei ole välja töötatud.

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (glps)

Äge viiruslik zoonootiline haigus, viiruse etioloogia.

Hemorraagilise palaviku põhjustaja ja neerupuudulikkuse tunnused

HFRS patogeen kuulub Bunyavirus perekonda (Bunyaviridae) ja eraldatakse eraldi perekonda Hantavirus, mis sisaldab mitmeid serovareid: Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Need on RNA-d sisaldavad viirused, mille suurus on kuni 110 nm, surevad 50 ° C juures 30 minutit ja 0-4 ° C juures (kodumajapidamises kasutatava külmiku temperatuur) kestab 12 tundi Tropen endoteelirakkudele, makrofaagidele, trombotsüütidele, neerutorude epiteelile. Seotud rakkudega, millel on membraanidel (integriinidel) spetsiifilised retseptorid.

Infektsiooni viisid: õhus tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste väljaheitega); väljaheite suukaudne (söömine toiduga, mis on saastunud näriliste väljaheidetega); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud väliskeskkonna objektidega, nagu heina, harja, õlg, sööt).

Inimestel on absoluutne vastuvõtlikkus patogeeni suhtes. Enamikul juhtudel iseloomustab see sügis-talveperiood.

Pärast nakatumist tekib tugev immuunsus. Korduvad haigused ühes inimeses ei toimu.

GlF-i sümptomid Haiguse kordumine on iseloomulik!

1) inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), 2) esialgne (palavikuperiood) on 2-3 päeva, 3) oligoanuriline periood - 3 päeva haigusest kuni 9-11 haiguse päevani, 4) periood varajane paranemine (polüuritsusperiood - pärast 11. - kuni 30 päeva haigust), 5) haiguste hilinenud taastumine - 30 päeva pärast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb algperioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, katarraalsed nähtused. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgset perioodi iseloomustab peavalu, külmavärinad, müalgia, artralgia, nõrkus.

HFRSi alguse peamiseks sümptomiks on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimesel 1-2 päeval jõuab suure arvuni - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib kesta 2 kuni 12 päeva, kuid kõige sagedamini on see 6 päeva. Motiiv - maksimaalne tase ei ole õhtul, vaid pärastlõunal ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe mürgistuse muud sümptomid - söögiisu puudumine, janu, patsiendid on pärsitud, unehäired. Peavalud hajuvad, intensiivsed, suurendavad tundlikkust valgusimpulsside suhtes, valu silmamunade liikumise ajal. 20% nägemishäiretest - "udu silmade ees", vilkuv kärbsed, nägemisteravuse vähenemine (turse zdn, veresoonte stagnatsioon). Patsientide uurimisel ilmneb “kapuutsündroom” (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, ülemise rindkere punetus, näo ja kaela paistetus, sklera veresoonte süstimine (mõnikord veritsus sklera, mis mõnikord mõjutab kogu sklera - punase kirsi sümptom) ja sidekesta. Nahk on kuiv, puudutamisel kuum, keel on kaetud valge õitega. Juba sel perioodil võib tekkida raskus või tuhm seljavalu. Kõrge palavikuga võib tekkida infektsioosset toksilist entsefalopaatiat (oksendamine, tugev peavalu, jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus) ja nakkus-toksiline šokk. Oliguuriline periood. Seda iseloomustab palaviku praktiline vähenemine 4-7 päevaks, seisundi paranemine ei ole. Alaselja püsiv valu ilmneb erineva raskusastmega, alates valust kuni terava ja nõrgendamiseni. Raskes HFRS-s, pärast 2-päevast valulikku neerupuudulikkust, ühineb nendega oksendamine ja kõhuvalu kõhuga ja soolevalu, oliguuria. Laboratoorium - uriini, valgu, punaste vereliblede, silindrite osakaalu vähendamine uriinis. Veri suurendab uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldust, vähendab naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulka.

Samal ajal ilmub ka hemorraagiline sündroom. Rindade nahale, kaenlaaluste piirkonnale ilmub õlgade sisepinnale punktiline hemorraagiline lööve. Löögiriba võib asuda teatud ridades, nagu "ripsmetest". Ühe või mõlema silma sklera ja sidekesta hemorraagia - nn punane kirsi sümptom. 10% patsientidest ilmnevad tõsised hemorraagilise sündroomi ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti.

HFRSi selle perioodi eripära on eriline muutus südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonis: pulsisageduse vähenemine, hüpotensiooni kalduvus, südame toonide summutamine. EKG - sinuse bradükardia või tahhükardia korral on võimalik ekstrasüstoolide ilmumine. Vere rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga võib muutuda hüpertensiooniks (naatriumi retentsiooni tõttu). Isegi ühe päeva jooksul haigusest võib kõrge vererõhk asendada madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50-60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest vett. Sageli on mures kõhuvalu valu pärast. 10% -l patsientidest on väljaheide lõdvestunud, sageli koos verega.

Selle aja jooksul on närvisüsteemi kahjustuse sümptomid silmapaistval kohal: patsientidel on tõsine peavalu, rumalus, pettumus, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Nende muutuste põhjuseks on aju aine verejooks.

Oligeerilisel perioodil tuleb karta üks surmaga lõppenud tüsistusi - äge neerupuudulikkus ja äge neerupealiste puudulikkus.

Polüurüüsi periood (või varajane paranemine). Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsientide jaoks muutub haiguse sümptomid lihtsamaks. Patsiendid eraldavad suure koguse uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria algust taastatakse neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad. Neljanda haiguse nädala jooksul on eritunud uriini kogus normaalne. Paar kuud on kerge nõrkus, väike polüuuria, uriini osakaalu vähenemine.

Hilinenud taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Järelejäänud sümptomid ja nende kombinatsioonid on kombineeritud 3 rühma:

• asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus. • Närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi kahjustatud funktsioonid - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, suurenenud tundlikkus alumistes jäsemetes. • Neerude jääktoimed - raskusastme alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi levimus päevasel ajal, suukuivus, janu. Kestus umbes 3-6 kuud.

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (HFRS): kliiniline esitus, diagnostilised meetodid, raviprogramm

Aastatel soojadel aastaaegadel kipuvad linnaelanikud veetma nädalavahetusi ja puhkusi looduses - riigis metsas. Samal ajal avaneb suvehooaeg, algab põllumajandustöö. Selle aja jooksul on palju hemorraagilise palaviku juhtumeid (lühendatud HFRS).

Põhjustav aine

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkuse sündroomiga (HFRS) on mitme sarnase haiguse, mida põhjustavad Bunyaviridae perekonna Hantanaan perekonna viirused, kollektiivne nimetus.

Sünonüümid: Manchu gastriit, hemorraagiline nefrosonfriit, Songo palavik.

E.P. Shuvalov

Nakkushaigused, 2001

See haigus on levinud hiire sarnaste näriliste seas kogu Venemaa Föderatsioonis. Viirus on suurel hulgal haigete loomade väljaheidetes, kes elavad jõgede kaldal, metsades, suvilates. Kõik saastunud objektid on nakkuse allikad: talvemajade, toodete, maamajade inventari all hoitavad taimed. Põllumajanduse töötajad, jahimehed, metsamehed, samuti suvemajadesse reisivad linnaelanikud, turismikeskused, sanatooriumid on ohus. Sellega seoses iseloomustab haigust esinemissageduse suurenemine aasta sooja hooajal. See nakkuslik patoloogia toimub alati ägedas vormis, üleminekut kroonilisele etapile ei eksisteeri.

HFRS arengu mehhanism

Närilistelt edastatakse viirus inimestele järgmistel viisidel:

• hingamisteede kaudu, mis sisaldab haigete loomade väljaheidete komponente, puhastades ruume pärast talvehooaja lõppu (õhu-tolmu tee);
• uriiniga saastunud toiduainete ja taimede söömisega, näriliste süljega (toidutee);
• otsesel kokkupuutel haigete loomadega (kontakttee);

Haiguste arengu mehhanism - video

Viiruse edastamine inimeselt inimesele on välistatud, nii et patsient ei ole teistele ohtlik.

Sümptomid ja etapid

Haiguse kulgu on mitu.

1. Aeg algsest kokkupuutest viirusega kuni sümptomite alguseni (inkubatsiooniperiood) on 4 kuni 49 päeva, kõige sagedamini 2-3 nädalat. Selle aja jooksul ületab patogeen keha kaitsetõkked, paljuneb rakkudes, pärast seda siseneb see vereringesse suurtes kogustes ja levib verega organitele ja kudedele.
2. Viiruse olemasolu vereringesüsteemis tunneb ära keha ning aktiveeritakse järgmine patogeeni lokaliseerimise ja hävitamise mehhanism - temperatuuri tõus. Seal on haiguse palavik. Nendel tingimustel aktiveeritakse immuunsus - isiku kaitse nakkusliku patogeeni vastu, kasutades spetsiifilisi rakke - valgevereliblesid (eri tüüpi leukotsüüdid), valke - antikehi ja võitlusvalmidust kaitsjate vastu rakkude sees toimuva viiruse vastu - interferoonirea valgud. Infektsiooni ringluse ajal veresoonte sees mõjutab patogeen veresoonte seina, mis põhjustab verevalumite teket luumenis. Selles haiguse faasis on valus peavalu, lihasvalu, janu, suukuivus ja kõhuvalu. Pehme suulae limaskestal, rinnal, kaelal, näol, sklera nahal tekib hemorraagiline lööve. HFRSi sellel etapil on iseloomulikud haruldased impulsid ja madal vererõhk. Keskmine periood on 5–6 päeva.

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest eristatakse haiguse tõsidust:

• nõrga palavikuga kerge kurss, väike hemorraagiline lööve, lühiajaline oliguuria;
• mõõdukat raskust iseloomustab kõik ülaltoodud faasid ilma eluohtlike tüsistuste tekketa;
• tõsise vormiga on palavik väljendunud, lööve hõivab suurte nahapiirkondade, nina ja mao verejooks on võimalik hüübimisfunktsiooni halvenemise tõttu, uriini kogus väheneb, kuni see kaob täielikult;

Diagnostilised meetodid

Haiguse diagnoosimise meetodid on järgmised:

• arsti põhjalik uurimine, et selgitada välja viirusinfektsiooni jaoks sobivad tingimused (riigireisid, metsapuhkus, põllumajanduslik töö);
• vereanalüüsis haiguse alguses väheneb valgete vereliblede arv (leukopeenia), kuna nad kasutavad organismis kudede sees patogeeni vastu võitlemiseks. Alates haiguse teisest faasist on täheldatud vastupidist protsessi - valk-antikehade aktiivse tootmise tõttu suurenevad vereringes olevad leukotsüüdid;
• uriinis on suur hulk valke (proteinuuria), mida tavaliselt peaaegu ei avastata. Selle põhjuseks on viiruse poolt veresoonte poolt kahjustatud neerud, seetõttu hakkavad uriiniga lekkima suured objektid - valgud;
• oliguuria perioodil veres tekib valkude lagunemisproduktide liigne kogunemine selle koostisosadesse - kreatiniin ja uurea ning kaalium. Polüuroorse perioodi jooksul taastuvad need näitajad järk-järgult.
• Viirusega nakatumise kinnitamiseks kasutatakse vereproovide antikehade tuvastamist katseklaasis erimeetoditega (ensüümiga seotud immunosorbenttesti - ELISA).

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi teiste haigustega, millega kaasneb kõrge palavik, hemorraagiline lööve ja neerufunktsiooni halvenemine: gripp, puukentsefaliit, leptospiroos, samuti mitmed mitteinfektsioonilised patoloogiad: püelonefriit, apenditsiit, maohaavand.

Hemorraagilise palaviku ravi neerupuudulikkusega: meetodid ja võimalused

Töötlemine toimub ainult statsionaarsetes tingimustes vastavalt haiguse puhkeajale kogu haiguse ajaks (3-4 nädalat). Enesehooldus võib viia paljude kohutavate tüsistuste ja surma tekkeni.

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• lahendused vere mahu täiendamiseks ja patogeeni jäätmete eritumise kiirendamiseks - glükoos, naatriumkloriid;
• vitamiinid, mis tugevdavad neerude vaskulaarsüsteemi - askorbiinhape, Rutin;
• ravimid, mis takistavad väikseimate verehüüvete teket veresoontes - Curantil;
• viirusevastased ravimid - ribaviriin;

Komplikatsioonide tekke korral kasutatakse valkude ja muude toksiinide lagunemissaaduste riistvara verepuhastust - hemodialüüs. Vere hüübimisfunktsiooni ilmse rikkumise korral teostatakse selle komponentide ülekanne.

Prognoos ja tüsistused

Õige ravi korral on prognoos soodne. Haiguse rasketes vormides võivad kohutavad tüsistused põhjustada kõrvaltoimeid:

• nakkus-toksiline šokk esineb suure hulga patogeenide samaaegse esinemise tõttu veresoonkonna süsteemis ja seda iseloomustab pulssi ja vererõhu järsk langus, hapniku kohaletoimetamine kudedesse;
• ägeda hingamispuudulikkuse põhjuseks on kopsupõletiku tekkimise ajal suure hulga kopsukoe kaotuse taustal;
• haiguse kolmandas faasis võib tekkida kontrollimatu vererõhu tõus (eklampsia), mis põhjustab aju rakkude ja hemorraagiate paistetust;
• halvenenud hüübimisomaduste tagajärg on DIC. Esimeses etapis iseloomustab seda mitmete verehüüvete teke veresoontes. Niipea kui kõik trombi moodustumise protsessi komponendid on kehas kulutatud, on kontrollimatu verejooksu faas - nina, mao, neerude, emaka;

Suremus hemorraagilises palavikus ulatub mitme protsendini. Immuunsus pärast nakatumist püsiv eluaegne.

Taastusperiood

Haigest vabastamine toimub pärast haiguse kliiniliste ilmingute kadumist, neerufunktsiooni taastamist ja vere hüübimissüsteemi. Aastal pärast taastumist uuritakse arsti kord aastas iga kolme kuu järel, mõõdetakse vererõhku ja analüüsitakse uriini.

Soovitatav dieediga vähemalt kuus kuud. Lubatud tooted sisaldavad:

• pudrud;
• aurutatud liha ja kala;
• eile kliidileib ja täisjahu jahu;
• supid;
• puuviljaželiin;
• madala rasvasisaldusega kodujuust;

Lubatud kasutamiseks koos HFRSi toodetega fotol

Võimaluse korral vältige järgmisi toite:

• leib;
• värsked saiakesed;
• kuumad vürtsid;
• praetud liha ja kala;
• šokolaad;
• rasvane kodujuust;
• suitsutatud liha;
• gaseeritud joogid;
• alkohol;

Keelatud toit fotol

Ennetamine

Sellist tüüpi hemorraagilise palaviku levikuala ennetusmeetmed on järgmised:

näriliste hävitamine (deratiseerimine);

HFRSi vaktsiini profülaktika meie riigis ei ole arenenud.

Sooja hooaja jooksul on puhkuse ajal vaja meeles pidada ja järgida hügieenieeskirju kohtades, kus on olemas närilised ja nende elatusvahendid. Palaviku sümptomite ilmnemisel tuleb kohese ravi tagamiseks ja tõsiste tüsistuste tekkeks vältida kohest arstiabi.

Hemorraagiline palavik koos neerude sündroomiga - sümptomid, diagnoos, ravi

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega

Haiguse kood A98.5 (ICD-10)

Hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkuse sündroomiga (HFRS) on äge füüsiline viiruse fokaalne haigus, millel on kõrge palavik, raske üldine mürgistus, hemorraagiline sündroom ja neerukahjustus nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave

Erinevate nimetuste all (Manchu gastriit, hemorraagiline nefrosonfriit, Songo palavik jne) on haigus registreeritud Kaug-Idas alates 1913. aastast.

1938–1940 Viroloogide, epidemioloogide ja arstide keerulistes uuringutes tuvastati haiguse viiruslik olemus ning uuriti epidemioloogia põhilisi struktuure ja selle kliinilist kulgu. 1950. aastatel tuvastati HFRS Yaroslavlis, Kalininis (Tver), Tula, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Manchurias, Koreas. 1976. aastal isoleerisid Ameerika teadlased G. Lee ja P.Li viiruse Apodemus agrarius'est närilistelt Koreas, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haige inimeselt.

Alates 1982. aastast on WHO teadusrühma otsuse kohaselt haiguse erinevad variandid ühendatud üldnimetusega “hemorraagiline palavik neerupuudulikkusega”.

Etioloogia

HFRS patogeenid, perekonna hantaan viirused (Nantaan pymela, seoul jne), bunyaviridae perekond, kuuluvad sfäärilistesse RNA-d sisaldavatesse viirustesse, mille läbimõõt on 85–110 nm.

Epidemioloogia

HFRS - loomulik fokaalne viroos.

Venemaa territooriumil paiknev viiruste reservuaar on 16 liiki närilisi ja 4 liiki putukaid loomi, kellel on varjatud infektsiooni vormid, harvemini loomade surmaga kaasnevaid ensüümseid liike. Viirus vabaneb keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvemini väljaheitega või süljega. Loomade seas on täheldatud transmissiivse viiruse levikut gamasid-lestade poolt, kirpe.

Närilistelt inimestele loomulikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus õhu kaudu, seedetrakti ja kontaktide kaudu. Haigest HFRS-nakkuse juhtumid ei ole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud keskused asuvad teatavates maastiku-geograafilistes piirkondades: rannikualad, metsad, niisked metsad paksu rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele.

Esinemissagedus on selge hooajalisus: kõige rohkem haigusjuhtumeid registreeritakse maist oktoobrini-detsembrini, maksimaalne tõus juunis-septembris, mis on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsaretkestest, kalastusretkedest, põllumajanduslikest töödest jne, samuti novembris. - detsember, mis on seotud näriliste migratsiooniga elamupiirkondadesse.

Kõige sagedamini on haiged 16–50-aastased külaelanikud, peamiselt mehed (metsamehed, jahimehed, põllumehed jne). Linnaelanikkonna esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinnas (metsa külastamine, puhkus laagrites ja metsa lähedal asuvates sanatooriumides), töötamine vivariumides.

Immuunsus pärast haigust on üsna püsiv. Korduvad haigused on haruldased.

Patogenees ja patoanatoomiline pilt

Pärast viiruse naha ja limaskestade kahjustumist ning makrofaagide rakkude rakkude replikatsiooni inimkehasse sisenemist siseneb viirus vere. Vireemia faas areneb, mis põhjustab haiguse algust üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toime tõttu kahjustab viirus veres kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tõttu veresoonte seina peamise aine depolarisatsiooniga ning samuti histamiini ja histamiinitaoliste ainete vabanemise tõttu, aktiveerides kallikreiin-kiniini kompleksi, mis suurendab vaskulaarset läbilaskvust.

Immuunkompleksidele omistatakse suur roll kapillaartoksilisoosi teket. Täheldatakse mikrotsirkulatsiooni reguleerivate vegetatiivsete keskuste lüüasaamist.

Vaskulaarse seina kahjustumise tagajärjel tekib plasmorröa, vereringe maht väheneb, suureneb viskoossus, mis viib mikrotsirkulatsiooni häire ja soodustab mikrotrombi teket. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis levinud intravaskulaarse koagulatsiooniga põhjustab hemorraagilise sündroomi teket, mis avaldub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neeru- ja mikrotsirkulatsioonihäiretele põhjustab seroosset ja hemorraagilist turset, mis surub torusid ja koguvad kanaleid ning aitab kaasa desquamative nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, väheneb tubulaarne reabsorptsioon, mis viib oligoanuuria, massiivse proteinuuria, asoteemia ning elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundi muutumise tõttu.

Epiteeli massiline desampaatumine ja fibriini sadestumine tubulites põhjustavad obstruktiivse segmendi hüdronefroosi. Neerukahjustuse teket soodustavad autoantikehad, mis ilmuvad vastuseks rakuvalkude moodustumisele, omandavad autoantigeenide omadused, ringlevad ja fikseerivad aluskihile kinnitatud immuunkompleksid.

Surmamisjärgse kontrolli käigus siseorganites tuvastatakse düstroofilised muutused, seroalne hemorraagiline turse ja hemorraagia. Kõige enam ilmnevad muutused neerudes. Viimased suurenevad mahus, lõtv, nende kapsel on kergesti eemaldatav, verejooksud selle all. Kooriline aine on kahvatu, paisub üle sisselõike pinna, mull on punakaspunane, paljudes verejooksudes püramiidides ja vaagnas, on nekroosi keskused. Kusete tuubulite mikroskoopilist uurimist laiendatakse, nende luumenid täidetakse silindritega, kogumistorud tihti surutakse. Glomerulaarsed kapslid on laienenud, mõnedes glomerulites esineb düstroofilisi ja nekrobiotilisi muutusi. Verejooksude fookuses muutuvad tubulid ja kogumiskanalid suuresti hävitavalt, nende luumenid puuduvad tihendamise või balloonidega täidetud. Epiteel on sündinud ja kükitatakse. Samuti avastatakse paljude elundite rakkude, endokriinsete näärmete (neerupealiste, hüpofüüsi) ja vegetatiivse ganglioni laialdased düstroofilised muutused.

Immuunreaktsioonide (antikehade tiitri, IgM ja IgG klasside suurenemine, lümfotsüütide aktiivsuse muutused) ja sanogeensete protsesside tulemusena on neerude regressiooni patoloogilised muutused. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1 aasta kuni 4 aasta jooksul.

Kliiniline pilt (sümptomid)

HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja paistetus, hemorraagilise sündroomi algus alates 3-4 päevast haigusest ja neerufunktsiooni häire oliguuria, massiivse proteinuuria ja asoteemia kujul, millele järgneb polüuuria.

Haigusele on iseloomulik tsükliline suund ja mitmesugused kliinilised võimalused, mis tulenevad palavikust palavikust kuni raskete vormideni, millel on suur hemorraagiline sündroom ja püsiv äge neerupuudulikkus.

HFRS inkubatsiooniaeg on 4–49 päeva, kuid sagedamini on see 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse nelja perioodi: 1) palavik (1-4 päeva haigusest); 2) oliguur (4–12 päeva); 3) polüuur (alates 8.-12. Päevast kuni 20-24. Päevani); 4) paranemine.

Palavikuperioodi või nakkuse algfaasi iseloomustab järsk temperatuuritõus, piinav peavalu ja lihasvalu, janu ja suukuivus.

Temperatuur tõuseb 38,5–40 ° C-ni ja seda hoitakse suurel arvul mitu päeva, seejärel langeb see normile (lühike lüüs või aeglane kriis). Palavikuperiood kestab keskmiselt 5–6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti subfebrilisele numbrile tõusta - “topelt-humped” kõver.

Valu peavalu alates haiguse esimestest päevadest on koondunud otsaesistesse, templitesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemishäireid, "võrku" nende silmade ees. Kui vaadelda regulaarselt, nägu näo turse ja punetus, sklera ja konjunktiivi veresoonte süstimine, neelu hüpereemia.

Hemorraagiline enantiem esineb 2-3 päeva pikkusest haigusest pehme suulae limaskestal,

3.-4. Päevast alates kaenlaaluste petehhine lööve; rindkere juures, klavikuli piirkonnas, mõnikord kaelal, nägu. Lööve võib olla triibudena, mis meenutab "piitsutamist".

Sellega kaasnevad süstekohal suured verejooksud nahas, sklera.

Seejärel on võimalik nina, emaka, mao verejooks, mis võib olla surma põhjus. Mõnedel kerge haiguse vormiga patsientidel puuduvad hemorraagilised ilmingud, kuid "rakmed" ja "näputäis" sümptomid, mis viitavad suurenenud kapillaaride ebakindlusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab temperatuurile, seejärel areneb välja kujunenud bradükardia. Süda piirid on normaalsed, toonid on summutatud. Enamikul juhtudel väheneb vererõhk. Raske haiguse korral on täheldatud nakkus-toksilise šoki teket. Sageli on märke bronhiidist, bronhopneumooniast.

Kõhutõbi kõhus määrab valu, sageli hüpokondrites ja mõnel patsiendil - kõhupiirkonna pinget. Valu kõhus tulevikus võib olla intensiivne, mis põhjustab vajaduse eristada kirurgilisi haigusi kõhuõõnes.

Maks suureneb tavaliselt põrnast vähem.

Alaselja ümber asetsev lanne on valus.

Väljaheide on säilinud, kuid kõhulahtisus on võimalik, kui väljaheites on lima ja veri.

Selle haigusperioodi hemogrammis - normotsütoos või leukopeenia neutrofiilse vasaku nihkega, trombotsütopeenia, ESR suurenemine. Uriini - leukotsüütide ja punaste vereliblede üldises analüüsis oli väike proteinuuria.

Oliguuriline periood. Alates haiguse 3-4 päevast kõrge temperatuuri taustal algab oliguurne periood. Patsientide seisund halveneb märgatavalt. Nimmepiirkonnas esineb tõsiseid valusid, sundides patsienti sageli sunnitult voodis. Peavalu suureneb, oksendamine on korduv, mis põhjustab dehüdratsiooni. Hemorraagilise sündroomi sümptomid on märkimisväärselt suurenenud: hemorraagia sklera, nina ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini kogus väheneb 300–500 ml-ni päevas, rasketel juhtudel tekib anuuria.

Täheldatakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi, kiiret hingamist. Neerupiirkonna sümptomid on valusad (kontroll tuleb läbi viia hoolikalt, kuna neerukapslil võib olla räpane palpatsioon). 6. - 7. haiguse päevast on kehatemperatuur lüütiline ja harvem kriitiliselt vähenenud, kuid patsientide seisund halveneb. Iseloomulik nahapaksus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi sümptomid püsivad või suurenevad, areneb asoteemia, esinevad uremia ilmingud, hüpertensioon, pulmonaalne ödeem ja koma areneb rasketel juhtudel. Perifeerne turse on harv.

Hemogrammis tuvastatakse regulaarselt neutrofiilset leukotsütoosi (kuni 10–30 x 10 ^ 9 / l verd), plasmakütoosi (kuni 10–20%), trombotsütopeeniat, ESR-i suurenemist kuni 40–60 mm / h ja veritsust - aneemia sümptomeid. Seda iseloomustab suurenenud lämmastiku, uurea, kreatiniini, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi tunnused.

Üldiselt iseloomustab uriini analüüs massiivse proteinuuriaga (kuni 20-110 g / l), mille intensiivsus varieerub päeva jooksul, hüpoisostenuria (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuria ja silindruuria; sageli leidsid silindrid, kaasa arvatud tubulaarse epiteeli rakud.

Alates haiguse 9. – 13. Päevast algab polüuurne periood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus ja oksendamine lakkavad, söögiisu ilmneb, diurees tõuseb 5... 8 l-ni, iseloomulik nocturia. Patsiendid kogevad nõrkust, janu, õhupuudust, südamepekslemist isegi väikese füüsilise pingutuse korral. Seljavalud on vähenenud, kuid nõrgad valud võivad püsida mitu nädalat. Seda iseloomustab pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumise ajal väheneb polüuuria, keha funktsioonid järk-järgult taastuvad.

Haiguse vormid on kerged, mõõdukad ja rasked.

• Kerge vormi hulka kuuluvad need juhtumid, kui palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria lühiajaline, uremia puudub.
• Mõõduka raskuse korral arenevad kõik haiguse etapid järjekindlalt ilma massiivse eluohtliku verejooksu ja anuuriata, diurees on 300–900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4–0,8 g / l.
• Raskes vormis on ilmne palavikureaktsioon, toksiline toksiline šokk, verejooksuga hemorraagiline sündroom ja ulatuslikud verejooksud siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus ja aju vereringe on võimalik. Täheldatakse anuuriat, progressiivset asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g / l). Võimalik on surm, mis on tingitud šokist, asoteemilisest koomast, eklampsiast või neerukapsli rebendist. HFRSi tuntud vormid, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifilised tüsistused hõlmavad nakkuslikku toksilisust, kopsuturset, ureemilist koomat, eklampsiat, neerude purunemist, aju verejooksu, neerupealised, südame lihaseid (müokardiinfarkti kliinilist pilti), kõhunääre, massilist verejooksu. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegoon, parotiit ja peritoniit.