[alamrubriigid vaata kirjeldust N00-N08]

Välja arvatud:

• Alporti sündroom (Q87.8)
• pärilik amüloidi nefropaatia (E85.0)
• patella sündroomi (puudumine) (vähene areng) (Q87.2)
• pärilik perekondlik amüloidoos ilma neuropaatiata (E85.0)

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Düsmetaboolne nefropaatia lastel - klassifitseerimine, põhjused ja aktuaalsed ravimeetodid

Kaasaegses maailmas, võtmata arvesse tavapäraseid, tavapäraseid lapsehaigusi, nagu tuulerõuged, ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid ja tonsilliit, esineb mõnel juhul oluliste elundite ja süsteemide tõsisemaid haigusi.

Viimastel aastatel on üha enam lapsi kokku puutunud urineerimisprobleemidega.

Selline rikkumine uriinisüsteemi toimel, mida nimetatakse dismetaboolseks nefropaatiaks. Teistes lihtsamates sõnades on düsmetaboolne nefropaatia metaboolsest häirest tulenev neeruhaigus.

Klassifikatsioon

Arstid eristavad mitut tüüpi düsmetaboolset nefropaatiat. Beebi suhtumine teatud tüübile sõltub teatud tüüpi soolade kristallide olemasolust lapse uriinis.

Väikelaste puhul leitud düsmetaboolse nefropaatia tüübid:

1. Uratuuria, nn haiguse tüüp, kus lapse uriinis ilmnes tohutu uraatisisaldus, nn kusihappe soolad;
2. oksalurgia, selline haigus avastatakse üsna kergesti. Haigus määratakse kindlaks suure hulga oksalaadi juuresolekul lapse uriinis. Statistiliste andmete põhjal on seda tüüpi haigus kõige levinum;
3. Fosfatuuria, seda tüüpi haigusega, väikese patsiendi analüüsis, tuvastatakse fosfaatide olemasolu.
4. tsüstiini nefropaatia määrab lapse uriinis oleva kõrge tsüsteiinisisaldus. Tsüstiin on metioniini metabolismi produkt;
5. oksalaat-fosfaat-uraat on segatüüpi haigus. Seda tüüpi haigus on palju vähem levinud kui eespool mainitud.

Arvestades erinevaid tegureid, on nefropaatial ka kaks sorti:

1. esmane - on pärilik. Sageli põhjustab selline nefropaatia neerupuudulikkust ja nefrolütaasi;
2. sekundaarne - tähendab düsmetaboolseid häireid, mis arenevad oluliste süsteemide ja organite lüüasaamise taustal.

Põhjused

Düsmetaboolse nefropaatia sagedased põhjused lastel:

1. ainevahetuse ebaõnnestumine;
2. uriini stasis;
3. negatiivne mõju mis tahes muu ravimi kehale;
4. kiiritusravi;
5. onkoloogilised komplikatsioonid;
6. kuseteede infektsioon.

Väärib märkimist, et iga haiguse tüübi jaoks on teatud põhjused.

Uraturii omaduste puhul:

1. lihatoodete liigne tarbimine;
2. pärilikud tegurid;
3. keemiaravi alusel.

Oksaluuriat iseloomustavad järgmised põhjused:

1. B6-vitamiini keha puudus;
2. askorbiinhappe liig kehas;
3. pärilikud tegurid;
4. haavandiline koliit;
5. soolehaigus;
6. oksalaadi liigne tarbimine toidus.

ICD-10 kohaselt on düsmetaboolne nefropaatia kood N16.3 (neerude tubulointerstitsiaalne kahjustus metaboolsete häiretega)

Sümptomid

Nefropaatiast rääkivad signaalid võivad reeglina esineda isegi vastsündinud lapsel, kuid kõige sagedamini kulgeb haigus pikka aega latentselt.

Sageli tuvastatakse haiguse esinemine 5-7-aastastel lastel absoluutselt juhuslikult, kui läbite üldise uriini analüüsi.

Vigilantsed vanemad võivad märgata lapse kehas uriini kaudu probleeme.

Kõige sagedamini on haige lapse uriinil tumepruun. Teine erinevus selle ja tavalise uriini vahel on ülejäänud tahvel, mis on halvasti pestud.

Sageli võib signaaliks olla suurenenud kalduvus allergilistele reaktsioonidele, mis näitab lapse urineerimisprobleemide olemasolu. Eriti edeneb haigus alguses ainult üleminekuperioodil, see on seotud organismi hormonaalsete muutustega.

Reeglina viib düsmetaboolse nefropaatia ennetähtaegne ligipääs arstile põie ja neerude kivide moodustumiseni, mis võib põhjustada ka kroonilist püelonefriiti ja kroonilist neerupuudulikkust.

Diagnostika

See pole kaugeltki alati, et lastearst suudab iseseisvalt identifitseerida düsmetaboolset nefropaatiat lapsel ja seetõttu on lapse uroloog samuti kohustatud osalema sellise haiguse tuvastamisel.

Üldise uriinianalüüsi abil saab kergesti tuvastada proteinuuria, kristalluuria, hematuuria ja silindruuria. Uriini biokeemilises uuringus ilmnes mis tahes soola kontsentratsioon.

Kusepõie ultraheli, samuti neerude ultraheliuuringud võivad aidata tuvastada kristallilisi kandeid, teatades kividest või liivast.

Tahaksin märkida, et ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone põdeval lapsel on palju raskem tuvastada nefropaatiat kui tervetel lastel, sest ainult akuutsete hingamisteede viirusinfektsioonide all kannatavad lapsed annavad sageli sama tulemuse kui nefropaatia korral. See on tingitud ARVI-ga lapse tarbimisest selliste ravimite puhul, mis põhjustavad sellist tulemust.

Haiguse ravi

Selline haigus nagu düsmetaboolne nefropaatia lastel, ravi tähendab järgmist:

1. normaalsete veekoguste tarbimine;
2. dieetravi;
3. elustiili normaliseerimine;
4. spetsiifilisi ravimeetodeid.

Lahustuvate ainete kontsentratsiooni vähendamiseks uriinis peab laps kasutama võimalikult palju vett.

Parim on anda lapsele enne magamaminekut vett. On soovitav, et vesi oleks ilma gaasita.

Oksalurgiaga

Oksalurgia ravimisel tuleks dieedist välja jätta järgmised toidud: porgandid, šokolaad, kakao, hapujuur, peet, jõhvikad, spinat ja murulauk.

Soovitatav on süüa nii palju kui võimalik kapsas ja kartul.

Sellised tooted võivad vähendada oksalaatide kogust kehas. Pirnid, kuivatatud aprikoosid ja ploomid avaldavad samuti positiivset mõju patsiendi kehale.

Nagu ravimite puhul, määratakse oksalaadi nefropaatia raviks lapsele järgmised ravimid:

1. Cyston;
2. Püridoksiin;
3. A, E ja vitamiini B6 vitamiinid;
4. magneesiumoksiid.

Kui uratuuria

Uratuuria ravimisel tuleks dieedist välja jätta järgmised toidud: oad, herned, kakao, pähklid, neerud, maks.

Väikest patsienti soovitatakse tarbida vähemalt 2 liitrit vett päevas. Hea mõju kehale on sellised infusioonid nagu kaera keetmine, kase lehtede keetmine, ristiku keetmine ning tillide keetmine.

Herbal Ciston

Uraat-tüüpi laste düsmetaboolse nefropaatia toitumine põhineb taime- ja piimatoodete kasutamisel.

Lisaks dieedi muutustele määratakse lapsele järgmised ravimid:

1. Cyston;
2. Etamiid;
3. Fütoolüsiin;
4. Allopurinool;
5. Etamiid.

Sageli on ette nähtud ka tsitraatsegude, nagu solimok, maghurlitis ja blemariini tarbimine.

Fosfatuuriaga

Seda tüüpi haiguste korral on kõrge fosforisisaldusega toidu tarbimine lapsele rangelt vastunäidustatud. Nende toodete hulka kuuluvad juust, kaaviar, kana, maks, šokolaad ja herned.

Tsüstiini nefropaatiaga

Sellise haigusega ravi hõlmab ranget dieeti ja suure hulga vedeliku tarbimist.

Tsüstiini nefropaatia korral on kala, liha, kodujuustu ja munade tarbimine vastunäidustatud.

Iga päev peab laps juua vähemalt 2 liitrit vett päevas.

Tugevat dieeti tuleb reeglina järgida vähemalt poolteist kuud. Lisaks kõrgetasemelisele ravirežiimile ja dieedile on vaja ravimeid.

Tsüstiini nefropaatia ravimiteraapia hõlmab:

1. A-vitamiin;
2. Blamaren;
3. tsitraatide segu.

Tsüstinosis võib harva olla vajalik neerusiirdamine. See operatsioon viiakse tavaliselt läbi enne kroonilise neerupuudulikkuse teket. Selline operatsioon võib oodatavat eluiga märkimisväärselt suurendada rohkem kui 10 aastat.

Prognoos ja ennetamine

Kui te järgite nii ülalkirjeldatud dieeti kui ka ravimiravi ajal, normaliseerub uriin.

Siiski tuleb märkida, et kui ravi ei ole efektiivne, võib lapsel tekkida neerude uroliitia ja põletik. Sageli muutub komplikatsioon püelonefriidiks.

Et vältida sellise haiguse tuvastamist nagu düsmetaboolne nefropaatia lapse kehas, tuleb lapse kuseteede süsteemis individuaalselt tähelepanu pöörata.

Igasuguse haiguse kordumise vältimiseks on soovitatav läbi viia antimikroobse ravi profülaktilised kursused fütoseptiliste ja uroseptikumidega. Samuti tähendab düsmetaboolse nefropaatia ärahoidmine õige joogiravi ja õige toitumise järgimist.

Et vältida sellise haiguse avastamist nagu düsmetaboolne nefropaatia, peab laps sööma ainult tervislikku toitu. Samuti on väga oluline läbi viia keha täielik läbivaatus vähemalt kord aastas.

Seotud videod

Lapse düsmetaboolse nefropaatia kõige kõrgema kategooria lastearst:

Kui laps endiselt haigust mõjutab, ärge ärritage ja kaotage lootust. Lõppude lõpuks, koos nõuetekohase toitumisega, samuti ravimite tarbimisega, on taastumise võimalused väga kõrged!

Nefritiline sündroom, täpsustamata

[alamrubriigid vaata kirjeldust N00-N08]

Kaasa arvatud:

• glomerulaarhaigus NOS
• glomerulonefriit NOS
• jade BDU
• nefropaatia BDU ja neeruhaigus BDU morfoloogilise kahjustusega, täpsustatud.0 -8.

Välja arvatud:

• nefropaatia BDU teadmata põhjusel (N28.9)
• neeruhaigus BDU teadmata põhjusel (N28.9)
• tubulointerstitsiaalne nefriit BDU (N12)

Väikesed glomerulaarsed häired

Fokaalne ja segmentaalne glomerulaarne kahjustus

Difuusne membraanne glomerulonefriit

Difuusne mesangiaalne proliferatiivne glomerulonefriit

Difuusne endokapillaarne proliferatiivne glomerulonefriit

Düsmetaboolse nefropaatia teke lastel: ravi ja tüsistused

Neerud on inimkehas vedelike filter.

Paljude tegurite tõttu tekivad nende elundite haigused.

Patoloogia mõjutab neerude epiteeli ja seetõttu kogunevad elundisse uriini ja oksaalhappe soolad.

Need protsessid põhjustavad haiguse düsmetaboolset nefropaatiat.

MKB-10 põhiteave ja kood

Patoloogia on haiguste kompleks. Teatud ainete kogunemist neerude epiteelis täheldatakse metaboolse protsessi halvenemise tõttu.

Soolade ja muude ainete ladestumise põhjused. Seda peetakse oluliseks teguriks, mis soodustab haiguse teket kahes tüübis:

1. Pärilikud haigused koos progresseeruva kursusega. Patoloogiad arenevad varakult ja need hõlmavad kroonilist vormi urolitiismi ja neerupuudulikkust.
2. Tekkida suurenenud ainete tarbimise tõttu ja ainevahetus on häiritud teiste organite kahjustamise tõttu.

Kümnenda läbivaatuse rahvusvahelise klassifikatsiooni düsmetaboolse nefropaatia koodil on number 16.3.

Haiguste statistika

Patoloogia avaldub järgmiste tegurite tõttu:

• kaltsiumi ainevahetus 70% kuni 90% juhtudest lastel ja täiskasvanutel;
• oksaalhappe ja kusihappe soolade liig 85% kuni 90% oksaluuria juhtudest;
• kaltsiumfosfaadi liig on täheldatud 3% -lt 10% -le patsientidest.

Haiguse ilmnemine vastsündinutel sõltub pärilikest kõrvalekalletest.

Üldised põhjused

Patoloogia ilmnemine on tingitud organismi ainevahetuse vähenemisest. Lisaks on haiguse põhjuseks urogenitaalsüsteemi põletikulised protsessid.

Endokriinsete patoloogiate metabolismi katkemine, mis viib nefropaatiani. Arenguteguriga seostatakse mõnikord elundite teisi haigusi. See hõlmab rikkumisi seedetraktis.

Kui esines eelnev ravi kiiritusraviga, tekib haigus vähi tagajärjel.

Kui inimene sööb valesti ja tal ei ole teatud dieeti, kogunevad kehasse oksalaadid ja uraadid. Nende suurenenud kontsentratsioon põhjustab neerude rikkumist.

Etioloogia lastel

Laste haigus võib ilmneda kaasasündinud patoloogias. See on tingitud hilisest toksilisatsioonist ja loote hüpoksiast.

Lisaks on olemas haigus, mis avaldub organismi ainevahetusprotsesside pärilike häirete tagajärjel.

Sõltuvalt neerukahjustuse tüübist ilmneb haigus järgmistel põhjustel:

• häirib kaltsiumi ja oksalaadi metabolismi;
• kehas vähendab rühmade A, B6 ja E vitamiinide kogust;
• magneesium ja kaalium on puudulikud;
• D-vitamiini kontsentratsiooni kogus suureneb.

Need tegurid põhjustavad oksalaadi düsmetaboolset nefropaatiat. Esitatud põhjuste põhjus on seotud järgmiste patoloogiatega:

• Crohni tõbi;
• enteriit;
• koliit;
• krooniline pankreatiit;
• sapiteede düskineesia;
• diabeet;
• püelonefriit.

Muudel juhtudel esineb haiguse nefropaatia järgmistel põhjustel:

• krooniline kuseteede infektsioon;
• hüperparatüreoidism;
• kesknärvisüsteemi haigused.

Haiguse esinemine lastel on seotud püelonefriidiga. Aine liigne kogunemine kehas ei sisalda teisi elemente.

Mis on põhjus täiskasvanutel?

Täiskasvanutel tekib patoloogia järgmistel põhjustel:

• tasakaalustamata toitumisest tingitud ainevahetushäired;
• ioonkiirgusest tuleneva mõju avaldumine;
• joogivesi ja kõrge kaltsiumisisaldusega vedelikud;
• kilpnäärme töö ja patoloogia häired;
• siseorganite haigused, mis esinevad kroonilises vormis.

See puudutab liha pidevat kasutamist toidus. Soolest ja maost ei ole aega üleliigsete maardlate eemaldamiseks. Seejärel ladestatakse aineid kudedesse ja teistesse elunditesse.

Klassifikatsioon ja liigid

Haigusi on palju. Nende hulka kuuluvad:

1. Oksalaat-kaltsiumi nefropaatia - võib ilmneda lapsepõlves. Selle põhjuseks on kaltsiumi ja oksaalhappe metabolismi halvenemine.
2. Oksalaadi liigid - mis ilmnevad igas vanuses, mõnikord tekivad kohe pärast sündi. Enamikul juhtudel täheldati lastel vanuses 7 aastat. Saadud kristallid tuvastatakse analüüsiga uriinis. Iseloomulik on viskoosne uriin. Ägenemine esineb puberteedi tõttu alates 13 aastast.
3. Fosfaat - avaldub fosfaadi ja kaltsiumi metabolismi halvenemise tõttu.
4. Uratnaya - päeva jooksul toodab keha 10 ml kusihapet. Osa ainest siseneb soolestikku ja mikroorganismide poolt neutraliseerimise protsessi. Ülejäänud uriin puhastatakse neerudes ja tagastatakse. Kristallid asuvad elundisse ja moodustuvad kivid.
5. Tsüstiini tüüp - tsüsteiini sisalduse suurenemine uriinis. Aine kogunemine tekib pärilike kõrvalekallete tõttu. Kristallide sadestumist ei täheldata mitte ainult neerudes, vaid ka maksas, põrnas, närvide ja lihaste kudedes. Aja jooksul on kivide esinemine ja põletikuliste protsesside ilmnemine elundites.

Esitatud patoloogiliste klassifikatsioonide sümptomaatika on lastel ja täiskasvanutel erinev.

Sümptomid ilming

Düsmetaboolne nefropaatia arengujärgus ei ilmne nähtavate sümptomite all. Lisaks erinevad laste ja täiskasvanute sümptomid.

Märgid lastel

Sümptomid lastel on järgmised:

• uriini konsistents;
• kõrge või madal vererõhk;
• silmalau turse;
• liigne higistamine;
• kõhuvalu;
• püsiv janu või suukuivus;
• isu ei ole;
• peavalud;
• lapse nahk on kuiv.

Paks uriini eraldamisel arvestatakse patoloogia iseärasust. Võite jälgida kristallide moodustumist. Paljud lapsed kannatavad kõrge vererõhu all.

Hommikul võib lapsel olla silmalaugu paistetus. Siis läheb see märk alla jäsemete, sõrmede, käte ja jalgade.

Mõnedel lastel on sünnist alates haigus. Sümptomid ei ilmu ja enamik nefropaatia eluiga esineb latentselt. Artropaatia, padagroosi, spondüloosi, urolitiaasi ja suhkurtõvega patsiendid on leitud perekondades.

Täiskasvanutel

Täiskasvanud kannatavad ainevahetuse halvenemise all ja haiguse ilming muutub soolasadestuste kogunemiseks neerudes. Kristallid moodustuvad kividest ja liivast, seeläbi ummistades kusejuha.

Kui eritumine toimub, hakkavad nad koe kriimustama. See põhjustab valu. Täiskasvanute düsmetaboolse nefropaatia peamised sümptomid on:

• düsuuria;
• valu pea ja liigestes;
• sagedane madal vererõhk;
• alumise seljaga koputades valu valu sündroom;
• isu ei ole;
• naha koorimine;
• pidev higistamine;
• kusepidamatus;
• kõhukinnisus.

Erinevalt lastest on täiskasvanutel madal vererõhk.

Kellega diagnoosimiseks ühendust võtta?

Kui leitakse haiguse sümptomeid, tuleb diagnoosimiseks konsulteerida spetsialistiga. Laste puhul viib uurimise läbi pediaatriline uroloog või nefroloog.

Seejärel saadetakse ta uurima uriini kristallide moodustumise võimeid, et kinnitada düsmetaboolse nefropaatia diagnoosi. Lõplik diagnoos on neerude ultraheliuuring.

Ravi

Haigus ei ole ohtlik, kuid põhjustab ebamugavust. Seetõttu peate järgima arsti soovitusi. Düsmetaboolse nefropaatia ravil lastel ja täiskasvanutel on oma eripära. Ravi määramise otsustavaks teguriks on patoloogia tüüp.

Laste ravi

Kui lapsel leidub oksaluuriat, siis on ette nähtud sagedane vedeliku tarbimine. Soolade sadestamisega neerudes on vaja juua vähemalt 1,5 liitrit vett päevas. Vesi lastakse ööseks.

Selleks on parimaks vahendiks mineraalvesi. Võite anda lapsele kompot, jõhvika mahla. Taimeteedel on positiivne mõju.

Terapeutiline toit sisaldab toiduaineid, mis ei moodusta oksaalhappe sooli. Raviarst määrab rühmade B6, A ja E vitamiinide kasutamise. Ettenähtud ravimid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.

On ette nähtud ravimid, mis vähendavad uraatide moodustumist. Eksperdid pööravad tähelepanu vitamiinikomplekside kasutamisele.

Täiskasvanutele mõeldud viisid

Patoloogia raviks täiskasvanutel, kes kasutavad terapeutilist dieeti. Köögiviljade, köögiviljade, marjade ja kakaoubade kasutamine on toitumisest välja jäetud.

Sõltuvalt haiguse liigist määratakse vedeliku päevase tarbimise kogus. Üldiselt on soovitatav juua palju vett. See on soovitatav, et põie saaks enne magamaminekut täita.

Toidu ajal saate süüa kartuleid ja kapsas. Marjadest ja puuviljadest on lubatud ploomid, kuivatatud aprikoosid ja pirn.

Nagu ka muudel juhtudel, tuleb keha toidetud vitamiinidega. Nende individuaalsete omaduste tõttu määratakse täiskasvanutele magneesiumoksiid.

Võimalikud tüsistused

Kui patoloogia on asümptomaatiline, võib esineda komplikatsioone. See toob kaasa järgmised haigused:

Hilise ravi korral annab nefropaatia võimaluse jätkata neerukivide moodustumist.

Haiguste ennetamine

Patoloogia tekkimise vältimiseks soovitage järgmist:

• teha dieetravi;
• kui keha on haigusele vastuvõtlik, on vaja arvutada oksaalhappe sisaldus toodetes;
• rühmade B6, C ja E vitamiinide kasutamine;
• fosfaatide ennetamiseks kasutage puuvilju ja marju.

Kui teil on probleeme, peate otsima abi lastearstilt, gastroenteroloogilt või nefroloogilt.

Prognoos ja järeldused

Patoloogia on ravitav ja prognoos on soodne. Kui patsient järgib kõiki raviarsti nõudeid, hakkab keha taastuma.

Kui ravi ei ole efektiivne, võib tekkida urolitiaas. Enamikul juhtudel muutub nefropaatia püelonefriidiks. Haigus võib tekkida sünnist alates. Siiski voolab see varjatud kujul.

Kui vanemad võtavad lapse sageli ennetava uurimise eesmärgil, on düsmetaboolse nefropaatia tuvastamine lihtne. See haigus nõuab komplikatsioonide vältimiseks õigeaegset ravi.

Mürgine nefropaatia kood mkb 10

Mürgine nefropaatia: ICD-10 kood, põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Tõsise mürgistuse ja mürgistuse korral võivad neerud mõjutada peamiselt toksilise nefropaatia tekkega. Ainult õigeaegne ravi aitab inimesel vältida selliste nähtuste kõige raskemaid komplikatsioone - neerupuudulikkust.

Mürgine nefropaatia

Mürgise nefropaatia all mõista neeruparenhüümi, nende glomerulaarsete aparaatide kadumist eksogeensete ja endogeensete toksiliste toodete ja metaboliitide kokkupuute taustal (ICD-10 kood - N14.4).

Patoloogia klassifikatsioon hõlmab selliseid liike:

1. Spetsiifiline nefropaatia. Seotud ägeda välise toksilisusega, mis tekib erinevate nefrotoksiliste ainetega mürgitamise korral. Sageli eelneb neerufunktsiooni häirele maksa toksiline kahjustus.
2. Mittespetsiifiline nefropaatia. Selle põhjuseks on erineva etioloogiaga hemodünaamilised häired, mis on põhjustatud mitmesugustest rasketest mürgitustest.

Põhjused ja patogenees

Neerukahjustus võib tekkida mürgiste ainete endi kudede patogeensete mõjude, nende lagunemisproduktide ja ka autoimmuunreaktsiooni arengu taustal.

Kõige sagedamini põhjustab haigus selliseid aineid:

• Raskmetallid, nende soolad;
• Etüleenglükool;
• Oksaalhape, äädikhape;
• Pestitsiidid, herbitsiidid;
• Arseen;
• Lahustid;
• Vasksulfaat;
• Loomade mürgid, putukad;
• Seenemürgid;
• Lämmastikühendid;
• Lenduvad estrid;
• Halb alkohol.

Sageli registreeritakse ohtlikes tööstusharudes töötavatel inimestel toksiline nefropaatia, kus töö on seotud mürgiste, kemikaalide, kummi, polümeeridega. Kõik ained võivad kehasse siseneda nii hingamisteede kaudu kui ka verega läbi naha (hammustustega).

Mõnikord põhjustavad isegi mõned ravimid - antibiootikumid, MSPVA-d - toksilist nefropaatiat. Mittespetsiifiline neerukahjustus on võimalik müoglobinuuria, eksotoksilise šoki, kooma, neeru trofismi tõsiste rikkumiste, elundi kokkusurumise korral.

Pärast toksiinide ja metaboliitide neerudega kokkupuudet on täheldatud parenhüümi rakkude turset, samuti neerude glomerulite katkemist, mis põhjustab rakkude hingamise häireid ja viib valgu fraktsioonide sadestumiseni. Kui organismi mõjutavad hemotoksilised mürgid, hävitavad nad samaaegselt punaseid vereliblesid, mistõttu hemoglobiin ummistab neerude struktuuriüksused - nefronid. Mõnel juhul tekib neerukahjustus nende vabade aminohapete inhibeerimise taustal. Sõltumata patogeneesist, on neerukude hapniku nälg, selle isheemia, mis ilma ravita põhjustab tubulite ja glomerulite nekroosi.

Sümptomid

Elundite kahjustuste raskus sõltub suuresti kehasse siseneva aine liigist, selle kogusest, sissetungimismeetodist. Rolli mängib ka uriinisüsteemi tervis enne patoloogia algust - kroonilise neeruhaiguse korral võib nefropaatia tekkida isegi väikeste toksiliste ainete annuste korral.

Kliiniline pilt sarnaneb ägeda glomerulonefriidi omaga. Esialgu esinevad ühised sümptomid - nõrkus, nõrkus, letargia, temperatuur võib tõusta. Järgmiseks märgib inimene jalgade paistetust, näo paistetust. Uriini koostise näitajad muutuvad - valgu kogus suureneb, veri ilmub (erütrotsüüdid).

Muud tavalised patoloogilised tunnused:

• Vererõhu suurendamine kuni väga suureni.
• Diureesi vähendamine, urineerimise sagedus (mõnikord täielik anuuria).
• Neeru turse põhjustatud seljavalu.
• Krambid.
• Südame löögisageduse vähenemine.
• Arütmia.
• Koputades kopsudes.

Sõltuvalt mürgise aine tüübist võib ülalkirjeldatud kliinilistele tunnustele lisada ülalkirjeldatud spetsiifilisi sümptomeid. Näiteks kui inimene on mürgitatud liigse koguse sulfonamiididega, siis tal on toksilise nefropaatiaga valu liigestes, naha ja limaskestade verejooksudes ning palavikulises seisundis.

Tõsise raskusastmega eristatakse haigust järgmiselt:

1. Esimene on mõõdukas valkude, hemoglobiini ja punaste vereliblede suurenemine veres, kerged sümptomid.
2. Teine - diurees väheneb, uurea, kaaliumi ja kreatiniini kogus veres suureneb, sümptomid suurenevad.
3. Kolmas - neerude turse ja glomerulaarfiltratsiooni määrade järsk langus, äge neerupuudulikkus - on surmav komplikatsioon.

Neerupuudulikkuse progresseerumisel toksilise nefropaatia korral on ka mitmeid etappe:

1. Algne (kuni 3 päeva). Keha ise mürgitab nefrotoksilised ained.
2. Oligoanuric (1-2 nädalat). Vedelikupeetuse tõttu väheneb uriini eritumine, mille tulemuseks on südame ülekoormus ja turse, hingeldus, hingeldamine kopsudes. Selles etapis on võimalik ka aju turse. Surm lämmatamise korral kopsuturse, südame seiskumise, DIC korral. Sageli ühineb sekundaarne vaskuliit, aneemia, trombotsütopeenia.
3. Polyuria etapp (kuni mitu kuud ja aastaid). See etapp toimub haiguse soodsa kulgemise korral. Diurees suureneb, mis võib samuti põhjustada dehüdratsiooni.
4. Taastamine. Kõik uriini ja neerufunktsiooni näitajad taastuvad normaalseks, kuid kõik patsiendid ei suuda täielikult taastuda.

Diagnostika

Tüüpiliselt viiakse diagnostiline tegevus läbi juba nefroloogia osakonnas, kus nad toovad patsiendile ägeda neerukahjustuse. Lisaks iseloomulikule kliinilisele pildile juhib arst patoloogia ajalugu, selgitab välja mürgistuse võimaliku olemuse.

Toksilise nefropaatia uurimise meetodid on järgmised:

• Vere, uriini üldine analüüs;
• PH, elektrolüütide vereanalüüs;
• Vere biokeemiline analüüs neerude osas;
• Neerude ultraheli;
• Vajaduse korral neerude MRI.

Nefropaatia korral suureneb ESR kõige sagedamini, leukotsüütide arv veres, täheldatakse aneemiat. Valgu kogus, lämmastikuühendid suurenevad uriinis, hemoglobiinis ja erütrotsüütides, ilmuvad silindrid. Uriini erikaal on suurenenud ning perifeerse vere kreatiniini, uurea, kusihappe ja kaaliumi sisalduse suurenemine.

Ravi

Sageli viiakse toksilise nefropaatia ravi läbi intensiivravi osakonnas, eriti ägeda neerupuudulikkuse korral. Vähem tõsise olukorra puhul toimub ravi nefroloogia (uroloogia) osakonna standardkambris. Tuleb kohe alustada haiguse raviks vajalike meetmete kompleksi, eelistatavalt toksikoloogi kontrolli all.

Kõige olulisemad on meetmed toksiinide kõrvaldamiseks, keha mürgid. See saavutatakse järgmiste meetodite abil:

• Plasma vahetamine;
• Hemodialüüs;
• Hemofiltratsioon;
• Hemosorptsioon;
• Seedetrakti pesemine.

Sunnitud diureesi viiakse läbi aminofülliini, mannitooli, lasixi sisestamisega. Mao loputamiseks süstitakse sellesse vaseliiniõli või suurt hulka vedelikku. Hemodialüüsi soovitatakse haiguse esimese 6 tunni jooksul, seejärel tehakse peritoneaaldialüüs veel 48 tundi (vere puhastamine kõhukelme kaudu).

Neerude toksilise nefropaatia ravimitest võib olla soovitatav sorbente, diureetikume, glükokortikosteroide ja rikkalikku aluselist joomist. Täiendada ravi C-vitamiini, insuliini, naatriumvesinikkarbonaadi, kaltsiumkloriidi, vitamiinide ja glükoosi lisamisega. Vajadusel viige läbi albumiini ja plasma vereülekanne.

Haigust on raske ravida, sest neerude struktuur on halvasti taastunud ja nefronite surm võib alata juba haiguse varases staadiumis. Selle tulemusena kahjustatakse neerude jõudlust pöördumatult. Seetõttu on oluline alustada ravi haiguse algstaadiumis.

Toksilise nefropaatia prognoos sõltub toksilise aine tüübist ja haiguse kulgemise raskusest, suremus on 20-70%. Soodne prognoos ainult ravi piisavuse ja õigeaegsuse tõttu. Kõige halvem prognoos kaadmiumi, räni, vesinik arseeni allaneelamisel.

Komplikatsioonid tekivad kõige sagedamini kehas suure toksiinide ja mürgiste kontsentratsiooniga, kui neid ei juhita läbi hingamisteede, vaid verega. Komplikatsioonide hulka kuuluvad hemolüütiline-ureemiline sündroom, interstitsiaalne nefriit, äge neerupuudulikkus. Viimane mainitud tüsistus põhjustab sageli surma neerude nekroosi ja nende funktsiooni täieliku ebaõnnestumise tõttu.

Hinda seda artiklit: (reitinguid veel pole)

Mürgine nefropaatia: ICD-10 kood, põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Tõsise mürgistuse ja mürgistuse korral võivad neerud mõjutada peamiselt toksilise nefropaatia tekkega. Ainult õigeaegne ravi aitab inimesel vältida selliste nähtuste kõige raskemaid komplikatsioone - neerupuudulikkust.

Mürgine nefropaatia

Mürgise nefropaatia all mõista neeruparenhüümi, nende glomerulaarsete aparaatide kadumist eksogeensete ja endogeensete toksiliste toodete ja metaboliitide kokkupuute taustal (ICD-10 kood - N14.4).

Patoloogia klassifikatsioon hõlmab selliseid liike:

1. Spetsiifiline nefropaatia. Seotud ägeda välise toksilisusega, mis tekib erinevate nefrotoksiliste ainetega mürgitamise korral. Sageli eelneb neerufunktsiooni häirele maksa toksiline kahjustus.
2. Mittespetsiifiline nefropaatia. Selle põhjuseks on erineva etioloogiaga hemodünaamilised häired, mis on põhjustatud mitmesugustest rasketest mürgitustest.

Põhjused ja patogenees

Neerukahjustus võib tekkida mürgiste ainete endi kudede patogeensete mõjude, nende lagunemisproduktide ja ka autoimmuunreaktsiooni arengu taustal.

Kõige sagedamini põhjustab haigus selliseid aineid:

• Raskmetallid, nende soolad;
• Etüleenglükool;
• Oksaalhape, äädikhape;
• Pestitsiidid, herbitsiidid;
• Arseen;
• Lahustid;
• Vasksulfaat;
• Loomade mürgid, putukad;
• Seenemürgid;
• Lämmastikühendid;
• Lenduvad estrid;
• Halb alkohol.

Sageli registreeritakse ohtlikes tööstusharudes töötavatel inimestel toksiline nefropaatia, kus töö on seotud mürgiste, kemikaalide, kummi, polümeeridega. Kõik ained võivad kehasse siseneda nii hingamisteede kaudu kui ka verega läbi naha (hammustustega).

Mõnikord põhjustavad isegi mõned ravimid - antibiootikumid, MSPVA-d - toksilist nefropaatiat. Mittespetsiifiline neerukahjustus on võimalik müoglobinuuria, eksotoksilise šoki, kooma, neeru trofismi tõsiste rikkumiste, elundi kokkusurumise korral.

Pärast toksiinide ja metaboliitide neerudega kokkupuudet on täheldatud parenhüümi rakkude turset, samuti neerude glomerulite katkemist, mis põhjustab rakkude hingamise häireid ja viib valgu fraktsioonide sadestumiseni. Kui organismi mõjutavad hemotoksilised mürgid, hävitavad nad samaaegselt punaseid vereliblesid, mistõttu hemoglobiin ummistab neerude struktuuriüksused - nefronid. Mõnel juhul tekib neerukahjustus nende vabade aminohapete inhibeerimise taustal. Sõltumata patogeneesist, on neerukude hapniku nälg, selle isheemia, mis ilma ravita põhjustab tubulite ja glomerulite nekroosi.

Sümptomid

Elundite kahjustuste raskus sõltub suuresti kehasse siseneva aine liigist, selle kogusest, sissetungimismeetodist. Rolli mängib ka uriinisüsteemi tervis enne patoloogia algust - kroonilise neeruhaiguse korral võib nefropaatia tekkida isegi väikeste toksiliste ainete annuste korral.

Kliiniline pilt sarnaneb ägeda glomerulonefriidi omaga. Esialgu esinevad ühised sümptomid - nõrkus, nõrkus, letargia, temperatuur võib tõusta. Järgmiseks märgib inimene jalgade paistetust, näo paistetust. Uriini koostise näitajad muutuvad - valgu kogus suureneb, veri ilmub (erütrotsüüdid).

Muud tavalised patoloogilised tunnused:

• Vererõhu suurendamine kuni väga suureni.
• Diureesi vähendamine, urineerimise sagedus (mõnikord täielik anuuria).
• Neeru turse põhjustatud seljavalu.
• Krambid.
• Südame löögisageduse vähenemine.
• Arütmia.
• Koputades kopsudes.

Sõltuvalt mürgise aine tüübist võib ülalkirjeldatud kliinilistele tunnustele lisada ülalkirjeldatud spetsiifilisi sümptomeid. Näiteks kui inimene on mürgitatud liigse koguse sulfonamiididega, siis tal on toksilise nefropaatiaga valu liigestes, naha ja limaskestade verejooksudes ning palavikulises seisundis.

Tõsise raskusastmega eristatakse haigust järgmiselt:

1. Esimene on mõõdukas valkude, hemoglobiini ja punaste vereliblede suurenemine veres, kerged sümptomid.
2. Teine - diurees väheneb, uurea, kaaliumi ja kreatiniini kogus veres suureneb, sümptomid suurenevad.
3. Kolmas - neerude turse ja glomerulaarfiltratsiooni määrade järsk langus, äge neerupuudulikkus - on surmav komplikatsioon.

Neerupuudulikkuse progresseerumisel toksilise nefropaatia korral on ka mitmeid etappe:

1. Algne (kuni 3 päeva). Keha ise mürgitab nefrotoksilised ained.
2. Oligoanuric (1-2 nädalat). Vedelikupeetuse tõttu väheneb uriini eritumine, mille tulemuseks on südame ülekoormus ja turse, hingeldus, hingeldamine kopsudes. Selles etapis on võimalik ka aju turse. Surm lämmatamise korral kopsuturse, südame seiskumise, DIC korral. Sageli ühineb sekundaarne vaskuliit, aneemia, trombotsütopeenia.
3. Polyuria etapp (kuni mitu kuud ja aastaid). See etapp toimub haiguse soodsa kulgemise korral. Diurees suureneb, mis võib samuti põhjustada dehüdratsiooni.
4. Taastamine. Kõik uriini ja neerufunktsiooni näitajad taastuvad normaalseks, kuid kõik patsiendid ei suuda täielikult taastuda.

Diagnostika

Tüüpiliselt viiakse diagnostiline tegevus läbi juba nefroloogia osakonnas, kus nad toovad patsiendile ägeda neerukahjustuse. Lisaks iseloomulikule kliinilisele pildile juhib arst patoloogia ajalugu, selgitab välja mürgistuse võimaliku olemuse.

Toksilise nefropaatia uurimise meetodid on järgmised:

• Vere, uriini üldine analüüs;
• PH, elektrolüütide vereanalüüs;
• Vere biokeemiline analüüs neerude osas;
• Neerude ultraheli;
• Vajaduse korral neerude MRI.

Nefropaatia korral suureneb ESR kõige sagedamini, leukotsüütide arv veres, täheldatakse aneemiat. Valgu kogus, lämmastikuühendid suurenevad uriinis, hemoglobiinis ja erütrotsüütides, ilmuvad silindrid. Uriini erikaal on suurenenud ning perifeerse vere kreatiniini, uurea, kusihappe ja kaaliumi sisalduse suurenemine.

Ravi

Sageli viiakse toksilise nefropaatia ravi läbi intensiivravi osakonnas, eriti ägeda neerupuudulikkuse korral. Vähem tõsise olukorra puhul toimub ravi nefroloogia (uroloogia) osakonna standardkambris. Tuleb kohe alustada haiguse raviks vajalike meetmete kompleksi, eelistatavalt toksikoloogi kontrolli all.

Kõige olulisemad on meetmed toksiinide kõrvaldamiseks, keha mürgid. See saavutatakse järgmiste meetodite abil:

• Plasma vahetamine;
• Hemodialüüs;
• Hemofiltratsioon;
• Hemosorptsioon;
• Seedetrakti pesemine.

Sunnitud diureesi viiakse läbi aminofülliini, mannitooli, lasixi sisestamisega. Mao loputamiseks süstitakse sellesse vaseliiniõli või suurt hulka vedelikku. Hemodialüüsi soovitatakse haiguse esimese 6 tunni jooksul, seejärel tehakse peritoneaaldialüüs veel 48 tundi (vere puhastamine kõhukelme kaudu).

Neerude toksilise nefropaatia ravimitest võib olla soovitatav sorbente, diureetikume, glükokortikosteroide ja rikkalikku aluselist joomist. Täiendada ravi C-vitamiini, insuliini, naatriumvesinikkarbonaadi, kaltsiumkloriidi, vitamiinide ja glükoosi lisamisega. Vajadusel viige läbi albumiini ja plasma vereülekanne.

Haigust on raske ravida, sest neerude struktuur on halvasti taastunud ja nefronite surm võib alata juba haiguse varases staadiumis. Selle tulemusena kahjustatakse neerude jõudlust pöördumatult. Seetõttu on oluline alustada ravi haiguse algstaadiumis.

Tüsistused ja prognoos

Toksilise nefropaatia prognoos sõltub toksilise aine tüübist ja haiguse kulgemise raskusest, suremus on 20-70%. Soodne prognoos ainult ravi piisavuse ja õigeaegsuse tõttu. Kõige halvem prognoos kaadmiumi, räni, vesinik arseeni allaneelamisel.

Komplikatsioonid tekivad kõige sagedamini kehas suure toksiinide ja mürgiste kontsentratsiooniga, kui neid ei juhita läbi hingamisteede, vaid verega. Komplikatsioonide hulka kuuluvad hemolüütiline-ureemiline sündroom, interstitsiaalne nefriit, äge neerupuudulikkus. Viimane mainitud tüsistus põhjustab sageli surma neerude nekroosi ja nende funktsiooni täieliku ebaõnnestumise tõttu.

(Hinnanguid veel pole) Laadi alla.

ICB 10 nefropaatia kood

[alamrubriigid vaata kirjeldust N00-N08]

• Alporti sündroom (Q87.8)
• pärilik amüloidi nefropaatia (E85.0)
• patella sündroomi (puudumine) (vähene areng) (Q87.2)
• pärilik perekondlik amüloidoos ilma neuropaatiata (E85.0)

Sisukord:

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2017. aastal 2018.

Muudatuste ja täiendustega WHO gg.

Muuda ja tõlkige muudatused © mkb-10.com

Diabeetiline nefropaatia: haiguse kulgemise tunnused ja raviviisid

"Diabeetilise nefropaatia" mõiste on kollektiivne kontseptsioon, mis ühendab haiguste kompleksi, mille tagajärjeks on neerude veresoonte kadumine ägeda diabeedi taustal.

Sageli kasutatakse selle haiguse puhul terminit "Kimmelstil-Wilsoni sündroom", sest sünonüümina kasutatakse nefropaatia ja glomeruloskleroosi mõistet.

Diabeetilise nefropaatia korral kasutab ICD 10 kahte šifrit. Seetõttu võib diabeetiline nefropaatia, ICD 10 kood omada nii E.10-14.2 (neerukahjustusega diabeet) kui ka N08.3 (diabeedi glomerulaarsed kahjustused). Kõige sagedamini täheldatakse insuliinisõltuvas neerutegevuse vähenemist, esimene tüüp on 40-50% ja teises tüüpi nefropaatia levimus 15-30%.

Arengu põhjused

Arstidel on kolm peamist teooriat nefropaatia põhjuste kohta:

1. vahetada. Teooria põhiolemus seisneb selles, et peamine hävitav roll on tingitud vere glükoosi kõrgenenud tasemest, mille tõttu häiritakse veresoonte verevoolu ja veresooned ladestuvad, mis viib nefropaatiani;
2. geneetiline. See tähendab, et pärilik eelsoodumus haigusele. Teooria tähenduses on see, et geneetilised mehhanismid põhjustavad selliseid haigusi nagu diabeet ja diabeetiline nefropaatia lastel;
3. hemodünaamiline. Teooria on see, et diabeedi puhul on tegemist hemodünaamika rikkumisega, st neerude vereringega, mis põhjustab uriini albumiini taseme tõusu - valke, mis hävitavad veresooni, mis kahjustavad armid (skleroos).

Lisaks sellele on ICD 10 nefropaatia tekkimise põhjused sageli järgmised:

• suitsetamine;
• kõrge veresuhkru tase;
• suurenenud vererõhk;
• halb triglütseriidide ja kolesterooli tase;
• aneemia.

Sageli avastatakse nefropaatia rühmas järgmised haigused:

• diabeetiline glomeruloskleroos;
• neeruarteri ateroskleroos;
• neerukanali nekroos;
• rasvhulk neerukanalites;
• püelonefriit.

Sümptomid

Kõigepealt tasub öelda, et suhkurtõvega võib patsiendi neerud olla pikka aega hävitav ning samal ajal ei ole patsiendil ebameeldivaid tundeid.

Sageli hakkavad diabeetilise nefropaatia sümptomeid tuvastama juba neerupuudulikkuse tekkimise ajal.

Prekliiniliste uuringute ajal võib patsientidel tekkida vererõhu tõus, proteinuuria ja neerude suuruse suurenemine 15-25%. Patsientide kaugelearenenud staadiumis on nefrootiline sündroom, diureetikumidele resistentne hüpertensioon, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse aeglustumine. Järgmine etapp - krooniline neeruhaigus - on iseloomulik asoteemia, neeru osteodüstroofia, arteriaalse hüpertensiooni ja edematoosse sündroomi säilimisele.

Kuidas diagnoositakse?

Nefropaatia kindlakstegemiseks kasutati patsiendi ajalugu ja laboratoorseid näitajaid. Prekliinilises etapis on peamine meetod albumiini taseme määramine uriinis.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks vastavalt ICD 10-le võib kasutada järgmisi meetodeid:

• GFR määramine Rebergi testi abil.
• neeru biopsia.
• Neerude ja perifeersete veresoonte Doppleri sonograafia (ultraheli).

Lisaks aitab oftalmoskoopia määrata retinopaatia olemust ja etappi ning elektrokardiogramm aitab tuvastada vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Ravi

Neeruhaiguse ravis on domineerivaks tingimuseks diabeedi kohustuslik ravi. Olulist rolli mängib lipiidide metabolismi normaliseerumine ja vererõhu stabiliseerimine. Nefropaatiat ravitakse neerusid kaitsvate ja vererõhku vähendavate ravimite abil.

Näiteid lihtsaid süsivesikuid sisaldavatest toitudest

Üks ravimeetodeid on toitumine. Nefropaatia toitumine peaks olema lihtsate süsivesikute tarbimise piiramine ja vajalik valgu kogus.

Dieetimisel ei ole vedelik piiratud, lisaks peab vedelik sisaldama kaaliumi (näiteks magustamata mahla). Kui patsiendil on vähenenud GFR, soovitatakse ta madala valgusisaldusega dieeti, kuid samal ajal sisaldab see dieedis vajalikku kalorit. Kui patsiendil on nefropaatia koos hüpertensiooniga, soovitatakse ta madala soolasisaldusega dieeti.

Palliatiivne neeruteraapia

Kui patsiendi glomerulaarfiltratsioonikiirus aeglustub tasemele alla 15 ml / min / m2, otsustab raviarst alustada asendusravi, mida võib esindada hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või siirdamine.

Hemodialüüsi olemus on vere puhastamine kunstliku neeru masinaga. Protseduur tuleb läbi viia 3 korda nädalas, umbes 4 tundi.

Peritoneaaldialüüs hõlmab vere puhastamist kõhukelme kaudu. Igapäevaselt, 3-5 korda dialüüsilahust manustatakse patsiendile otse kõhuõõnde. Erinevalt eespool nimetatud hemodialüüsist võib peritoneaaldialüüsi teha kodus.

Doonori neeru siirdamine on äärmuslik meetod nefropaatia raviks. Sellisel juhul peab patsient transplantaadi äratõukereaktsiooni vältimiseks võtma vastu immuunsüsteemi pärssivat ravimit.

Kolm võimalust ennetamiseks

Kõige usaldusväärsem viis nefropaatia tekke ärahoidmiseks on vastuvõetav kompenseerimine diabeedi korral:

1. esmane ennetus on mikroalbuminuuria ennetamine. Mikroalbuminuuria arengu peamisi tegureid nimetatakse: suhkurtõve kestus 1 kuni 5 aastat, pärilikkus, suitsetamine, retinopaatia, hüperlipideemia ja funktsionaalse neeruvaru puudumine;
2. Sekundaarne profülaktika on aeglustada haiguse arengut patsientidel, kellel on juba vähenenud GFR, või albumiini tase uriinis, mis on tavalisest kõrgem. See ennetusetapp hõlmab: madala valgusisaldusega dieeti, vererõhu kontrolli, lipiidide profiili stabiliseerimist veres, glükeemia kontrolli ja intrarenaalse hemodünaamika normaliseerumist;
3. Kolmanda taseme ennetamine viiakse läbi proteinuuria staadiumis. Etapi peamine eesmärk on minimeerida ägeda neerupuudulikkuse edenemise riski, mida omakorda iseloomustab: arteriaalne hüpertensioon, süsivesikute ainevahetuse ebapiisav kompenseerimine, kõrge proteinuuria ja hüperlipideemia.

Seotud videod

Diabeedi nefropaatia põhjustest ja ravist telesaates „Ela terve!” Elena Malysheva:

Hoolimata asjaolust, et kõigi diabeedi negatiivsete mõjude hulgas on nefropaatia üks juhtivaid kohti, aitab ennetavate meetmete hoolikas järgimine koos õigeaegse diagnoosimisega ja õige raviga selle haiguse arengut märkimisväärselt edasi lükata.

• Kõrvaldab survehäirete põhjused
• Normaliseerib rõhku 10 minuti jooksul pärast allaneelamist.

Düsmetaboolne nefropaatia lastel - klassifitseerimine, põhjused ja aktuaalsed ravimeetodid

Kaasaegses maailmas, võtmata arvesse tavapäraseid, tavapäraseid lapsehaigusi, nagu tuulerõuged, ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid ja tonsilliit, esineb mõnel juhul oluliste elundite ja süsteemide tõsisemaid haigusi.

Viimastel aastatel on üha enam lapsi kokku puutunud urineerimisprobleemidega.

Selline rikkumine uriinisüsteemi toimel, mida nimetatakse dismetaboolseks nefropaatiaks. Teistes lihtsamates sõnades on düsmetaboolne nefropaatia metaboolsest häirest tulenev neeruhaigus.

Klassifikatsioon

Arstid eristavad mitut tüüpi düsmetaboolset nefropaatiat. Beebi suhtumine teatud tüübile sõltub teatud tüüpi soolade kristallide olemasolust lapse uriinis.

Väikelaste puhul leitud düsmetaboolse nefropaatia tüübid:

1. Uratuuria, nn haiguse tüüp, kus lapse uriinis ilmnes tohutu uraatisisaldus, nn kusihappe soolad;
2. oksalurgia, selline haigus avastatakse üsna kergesti. Haigus määratakse kindlaks suure hulga oksalaadi juuresolekul lapse uriinis. Statistiliste andmete põhjal on seda tüüpi haigus kõige levinum;
3. Fosfatuuria, seda tüüpi haigusega, väikese patsiendi analüüsis, tuvastatakse fosfaatide olemasolu.
4. tsüstiini nefropaatia määrab lapse uriinis oleva kõrge tsüsteiinisisaldus. Tsüstiin on metioniini metabolismi produkt;
5. oksalaat-fosfaat-uraat on segatüüpi haigus. Seda tüüpi haigus on palju vähem levinud kui eespool mainitud.

Arvestades erinevaid tegureid, on nefropaatial ka kaks sorti:

1. esmane - on pärilik. Sageli põhjustab selline nefropaatia neerupuudulikkust ja nefrolütaasi;
2. sekundaarne - tähendab düsmetaboolseid häireid, mis arenevad oluliste süsteemide ja organite lüüasaamise taustal.

Põhjused

Düsmetaboolse nefropaatia sagedased põhjused lastel:

1. ainevahetuse ebaõnnestumine;
2. uriini stasis;
3. negatiivne mõju mis tahes muu ravimi kehale;
4. kiiritusravi;
5. onkoloogilised komplikatsioonid;
6. kuseteede infektsioon.

Väärib märkimist, et iga haiguse tüübi jaoks on teatud põhjused.

1. lihatoodete liigne tarbimine;
2. pärilikud tegurid;
3. keemiaravi alusel.

Oksaluuriat iseloomustavad järgmised põhjused:

1. B6-vitamiini keha puudus;
2. askorbiinhappe liig kehas;
3. pärilikud tegurid;
4. haavandiline koliit;
5. soolehaigus;
6. oksalaadi liigne tarbimine toidus.

ICD-10 kohaselt on düsmetaboolne nefropaatia kood N16.3 (neerude tubulointerstitsiaalne kahjustus metaboolsete häiretega)

Sümptomid

Nefropaatiast rääkivad signaalid võivad reeglina esineda isegi vastsündinud lapsel, kuid kõige sagedamini kulgeb haigus pikka aega latentselt.

Sageli tuvastatakse haiguse esinemine 5-7-aastastel lastel absoluutselt juhuslikult, kui läbite üldise uriini analüüsi.

Vigilantsed vanemad võivad märgata lapse kehas uriini kaudu probleeme.

Kõige sagedamini on haige lapse uriinil tumepruun. Teine erinevus selle ja tavalise uriini vahel on ülejäänud tahvel, mis on halvasti pestud.

Sageli võib signaaliks olla suurenenud kalduvus allergilistele reaktsioonidele, mis näitab lapse urineerimisprobleemide olemasolu. Eriti edeneb haigus alguses ainult üleminekuperioodil, see on seotud organismi hormonaalsete muutustega.

Reeglina viib düsmetaboolse nefropaatia ennetähtaegne ligipääs arstile põie ja neerude kivide moodustumiseni, mis võib põhjustada ka kroonilist püelonefriiti ja kroonilist neerupuudulikkust.

Diagnostika

See pole kaugeltki alati, et lastearst suudab iseseisvalt identifitseerida düsmetaboolset nefropaatiat lapsel ja seetõttu on lapse uroloog samuti kohustatud osalema sellise haiguse tuvastamisel.

Üldise uriinianalüüsi abil saab kergesti tuvastada proteinuuria, kristalluuria, hematuuria ja silindruuria. Uriini biokeemilises uuringus ilmnes mis tahes soola kontsentratsioon.

Kusepõie ultraheli, samuti neerude ultraheliuuringud võivad aidata tuvastada kristallilisi kandeid, teatades kividest või liivast.

Tahaksin märkida, et ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone põdeval lapsel on palju raskem tuvastada nefropaatiat kui tervetel lastel, sest ainult akuutsete hingamisteede viirusinfektsioonide all kannatavad lapsed annavad sageli sama tulemuse kui nefropaatia korral. See on tingitud ARVI-ga lapse tarbimisest selliste ravimite puhul, mis põhjustavad sellist tulemust.

Haiguse ravi

Selline haigus nagu düsmetaboolne nefropaatia lastel, ravi tähendab järgmist:

1. normaalsete veekoguste tarbimine;
2. dieetravi;
3. elustiili normaliseerimine;
4. spetsiifilisi ravimeetodeid.

Lahustuvate ainete kontsentratsiooni vähendamiseks uriinis peab laps kasutama võimalikult palju vett.

Parim on anda lapsele enne magamaminekut vett. On soovitav, et vesi oleks ilma gaasita.

Oksalurgiaga

Oksalurgia ravimisel tuleks dieedist välja jätta järgmised toidud: porgandid, šokolaad, kakao, hapujuur, peet, jõhvikad, spinat ja murulauk.

Soovitatav on süüa nii palju kui võimalik kapsas ja kartul.

Sellised tooted võivad vähendada oksalaatide kogust kehas. Pirnid, kuivatatud aprikoosid ja ploomid avaldavad samuti positiivset mõju patsiendi kehale.

Nagu ravimite puhul, määratakse oksalaadi nefropaatia raviks lapsele järgmised ravimid:

Kui uratuuria

Uratuuria ravimisel tuleks dieedist välja jätta järgmised toidud: oad, herned, kakao, pähklid, neerud, maks.

Väikest patsienti soovitatakse tarbida vähemalt 2 liitrit vett päevas. Hea mõju kehale on sellised infusioonid nagu kaera keetmine, kase lehtede keetmine, ristiku keetmine ning tillide keetmine.

Herbal Ciston

Uraat-tüüpi laste düsmetaboolse nefropaatia toitumine põhineb taime- ja piimatoodete kasutamisel.

Lisaks dieedi muutustele määratakse lapsele järgmised ravimid:

Sageli on ette nähtud ka tsitraatsegude, nagu solimok, maghurlitis ja blemariini tarbimine.

Fosfatuuriaga

Seda tüüpi haiguste korral on kõrge fosforisisaldusega toidu tarbimine lapsele rangelt vastunäidustatud. Nende toodete hulka kuuluvad juust, kaaviar, kana, maks, šokolaad ja herned.

Tsüstiini nefropaatiaga

Sellise haigusega ravi hõlmab ranget dieeti ja suure hulga vedeliku tarbimist.

Tsüstiini nefropaatia korral on kala, liha, kodujuustu ja munade tarbimine vastunäidustatud.

Iga päev peab laps juua vähemalt 2 liitrit vett päevas.

Tugevat dieeti tuleb reeglina järgida vähemalt poolteist kuud. Lisaks kõrgetasemelisele ravirežiimile ja dieedile on vaja ravimeid.

Tsüstiini nefropaatia ravimiteraapia hõlmab:

Tsüstinosis võib harva olla vajalik neerusiirdamine. See operatsioon viiakse tavaliselt läbi enne kroonilise neerupuudulikkuse teket. Selline operatsioon võib oodatavat eluiga märkimisväärselt suurendada rohkem kui 10 aastat.

Prognoos ja ennetamine

Kui te järgite nii ülalkirjeldatud dieeti kui ka ravimiravi ajal, normaliseerub uriin.

Siiski tuleb märkida, et kui ravi ei ole efektiivne, võib lapsel tekkida neerude uroliitia ja põletik. Sageli muutub komplikatsioon püelonefriidiks.

Et vältida sellise haiguse tuvastamist nagu düsmetaboolne nefropaatia lapse kehas, tuleb lapse kuseteede süsteemis individuaalselt tähelepanu pöörata.

Igasuguse haiguse kordumise vältimiseks on soovitatav läbi viia antimikroobse ravi profülaktilised kursused fütoseptiliste ja uroseptikumidega. Samuti tähendab düsmetaboolse nefropaatia ärahoidmine õige joogiravi ja õige toitumise järgimist.

Et vältida sellise haiguse avastamist nagu düsmetaboolne nefropaatia, peab laps sööma ainult tervislikku toitu. Samuti on väga oluline läbi viia keha täielik läbivaatus vähemalt kord aastas.

Seotud videod

Kui laps endiselt haigust mõjutab, ärge ärritage ja kaotage lootust. Lõppude lõpuks, koos nõuetekohase toitumisega, samuti ravimite tarbimisega, on taastumise võimalused väga kõrged!

Nefropaatia, mis see on?

Neerude patoloogia, mis kahjustab parenhüümi, samuti glomerulaarne aparaat, mis viib neerufunktsiooni vähenemiseni, põhjustab nefropaatiat.

Selle haiguse korral ei täida neerud enam oma põhifunktsiooni - vere filtreerimist. Uriini muutumise omadused ja kogus, veres esinevad biokeemilised häired, millel on negatiivne mõju kõikidele inimorganitele.

Mis on nefropaatia. Parenhüümi (nephrons) kõige olulisemate struktuurielementide asendamine erinevate tegurite mõjul asendatakse sidekudega, neerude morfoloogiline struktuur on häiritud. Seda haigust nimetatakse nefropaatiaks. Tavaliselt on see tõsiste haiguste tüsistus või tagajärg.

Pärast patsiendi uurimist ja selle patoloogia peamise põhjuse määramist lisavad arstid nefropaatia diagnoosi: hüpertensiivset, düsmetaboolset, diabeetilist ja muud sekundaarset nefropaatiat.

Igas vanuses inimesed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud ja lastel võib tekkida ka nefropaatia. Haigus progresseerub varases staadiumis aeglaselt ja asümptomaatiliselt.

Spetsiifilised sümptomid ilmnevad haiguse hilisemas staadiumis: kiire väsimus, üldine nõrkus, janu, turse, hüpertensioon.

Haigused, mis aitavad kaasa nefropaatia arengule

• endokriinsed haigused (eriti diabeet);
• metaboolsed häired (ainevahetushäired);
• kasvajad, mis paiknevad väljaspool neerusid;
• primaarsed neeruhaigused (püeloon- ja glomerulonefriit, nefroos, neeru kasvajad, nende struktuuri kõrvalekalded);
• patoloogia raseduse ajal.

Neerude glomerulooside ja tubulite lüüasaamine võib esineda ka tervel inimesel sellist laadi välismõjude tõttu:

• ravimite toksilised toimed (antibiootikumid, valuvaigistid, põletikuvastased, krambivastased ravimid);
• alkoholi mürgistus;
• mürgistus mürkidega (kodu- või tööstus), raskmetallid, kemikaalid;
• kiirgust.

Klassifikatsioon

Nefropaatia vormide liigitamine selle põhjuse tõttu (haiguse liik, välise mõju liik):

1. Hüpertensiivne vorm. Neerukahjustus (nefroangioskleroos) hüpertensiooni tagajärjel.
2. Diabeetik - komplikatsioonid diabeedi hilisemas staadiumis.
3. Tubulo-interstitsiaalne vorm - autoimmuunsete patoloogiate parenhüümi ja neerutorude kahjustuse üldine nimi.
4. Isheemiline, mis on tingitud neerude veresoonte ateroskleroosist;
5. Siia kuuluvad ka metaboolsete häirete põhjustatud düsmetaboolsed toimed, soolade suurenenud uriinitasemed, segud, fosfaat, uraat, oksalaadi nefropaatia ja podagra nefropaatia.
6. Mürgine, põhjustatud raskmetallide mürgistustest, mürkidest, kemikaalidest, alkoholist, ravimite liigsest kasutamisest.
7. Paraneoplastiline - mitte-neerude pahaloomulise kasvaja mõju all.
8. Neerude refluks-nefropaatia, mis tuleneb refluksist - pöördtõve voolust. Aeg-ajalt diagnoositud täiskasvanutel.
9. Nefropaatia raseduse ajal võib sünnitust ja sünnitust tõsiselt raskendada.

On ka teisi negatiivseid tegureid (sagedased ja üsna haruldased), mis võivad põhjustada nefropaatia arengut. Diagnoosi tegemisel tuleb näidata iga patsiendi haiguse põhjus.

Sümptomid

Neerude häirivate sümptomite nefropaatia ilmneb hilisemates etappides. Nad ei ole spetsiifilised ja võivad kaasneda teiste neerupatoloogiatega.

• hüpertensioon;
• vähenenud jõudlus, nõrkus, väsimus;
• alaseljavalu;
• turse - näo alguses, siis jalgadel, turse alguses;
• valgu olemasolu uriinis.

Hüpertensiivne (hüpertensiivne) nefropaatia. Kui te ei ravi hüpertensiooni ja haigus on raske, siis kannatavad ka neerude veresooned. Neerukahjustused, neeru glomerulid kaotavad filtreerimisfunktsiooni, lämmastiku räbu enam ei eritu uriiniga. Neerupuudulikkus areneb (selle krooniline vorm).

Diabeetiline nefropaatia esineb diabeetikute komplikatsioonina ja võib ilmneda pikka aega (kuni 20 aastat) ilma ilmsete sümptomiteta, mis läbib järgmisi etappe:

1. asümptomaatiline. Sümptomid puuduvad, märk on uriinis sisalduv valk;
2. veresoonte seinte paksenemise struktuuri ja neerude rakkude vaheliste ruumide esialgsed muutused. Sümptomid on kerged, kuid uriini analüüsi normaalsetest näitajatest on olulisi kõrvalekaldeid;
3. pre-nefrotiline staadium: hüpertensioon, filtreerimiskiirus glomerulites;
4. nefrootiline staadium: oluliselt ja pidevalt suurenenud vererõhk, aneemia, turse, suurenenud valgu-, uurea-, punaste vereliblede, kreatiniini sisaldus uriini analüüsis;
5. ureemiline (nefroskleroos). Hüpertensiooni progresseerumine, püsiv turse, veri uriinis, neerude võimetus insuliini eemaldada, neerufunktsioon on oluliselt vähenenud. Kõik ülaltoodud komponendid uriini analüüsis ületas oluliselt.

Tubulo-interstitsiaalse vormi korral tekib neerude struktuur erinevate mõjude tõttu:

• keskkonna (liitium, kaadmium, plii, kiirgus);
• ravimid (antibiootikumid, immunosupressandid, Hiina maitsetaimed);
• metaboolsed häired (kusihappe tase, kolesterool, oksaluuria, hüperkaltseemia jne);
• süsteemsed haigused (Sjogreni sündroom, vaskuliit, lupus erythematosus, sarkoidoos);
• infektsioonid ja invasioonid (viiruslik, bakteriaalne ja parasiitne);
• vere häired ja kasvajad;
• pärilikke tegureid.

Selle tulemusena tekib krooniline, harva äge nefriit ja neerufunktsioon väheneb.

Isheemilist nefropaatiat täheldatakse sagedamini meestel, patsientidel pärast 60 aastat (riskirühmas: suitsetajad, hüpertensiivsed patsiendid, alkohoolikud, südame-veresoonkonna haigustega inimesed). Patoloogia tekib neerude arterites vereringe vähenemise taustal. Me peame kasutama kirurgilist ravi.

Nefropaatia düsmetaboolne tüüp areneb ainevahetushäiretega. Primaarne nefropaatia on tingitud geneetilisest eelsoodumusest. See tuleneb lapse kaasasündinud kõrvalekalletest ja areneb kiiresti, põhjustades neerupuudulikkust ja urolitiasismi.

See esineb harva, kuid kui on probleeme neerudega perekonnas, on vaja hoolikalt jälgida lapse tervist, kuna ta on ohus. Düsmetaboolne nefropaatia lastel põhjustab neerude struktuuri rikkumist, vähendades nende funktsionaalsust. Ilmselt sügelus, turse, allergiad, seljavalu, uriini hägusus.

Oksalaadi nefropaatia (70-75% juhtudest) kristallide, valkude, erütrotsüütide ja leukotsüütide kujul uriinis võib areneda lastel igas vanuses, kuid sagedamini 5-7 aasta jooksul. Täheldatakse haiguse ägenemist. Sekundaarne nefropaatia I lastel võib tekkida ainevahetushäirete tõttu, mis on tingitud:

• teatud ainete suurenenud tarbimine: oksalaatsoolad, oksalaadid, fosfaadid (70–90% juhtudest - kaltsium) jne;
• teiste organite patoloogia (näiteks seedetrakt);
• ravimiteraapia.

Ilma et see mõjutaks üldist arengut, kaasneb haigusega allergia, hüpotensioon, rasvumine, vegetatiivne-veresoonte düstoonia.

Podagra vorm - vereringes koguneb kusihapet, mille kõrvaldamine on aeglane ja selle tulemusena tekib neerudes uraatide moodustumine ja koe deformatsioon. Neerude filtreerimisfunktsioon on oluliselt vähenenud.

Mürgine vorm on täis neerupuudulikkuse arengut. Mürgitusest põhjustatud nefropaatiaga kaasnevad järgmised tunnused:

• neeru valu;
• turse;
• oliguuria (uriini koguse vähenemine);
• anuuria (uriini puudumine), diurees