Polütsüstiline neerude düsplaasia (kreeka, polü-paljude + küstisepõie, düsplaasia) on neeruparenhüümi tekke häire, mis viib tsüstide ilmnemisele koos ekstrarenaalsete kõrvalekalletega ja kuseteede patoloogiaga. Eraldatakse polütsüstiline, multi-tsüstiline ja mikrotsüstiline neeruhaigus.

P. d. P. tunnustatakse lastel palju sagedamini kui täiskasvanutel, seda täheldatakse patoloogia iseseisva vormina või mitmetes väärarengutes, kaasa arvatud tuberoosse skleroosi korral (vt), Hippeli tõbi - Lindau (vt. Lindau tõbi), Fanconi nefronophthysis (vt Fanconi nephronophtiz). Neerude omandatud tsüstilist transformatsiooni täheldatakse hemodialüüsi järgsetel patsientidel (vt).

Katses P. lk P. Saadud laboratoorsetel loomadel koos prednisooni, difenüülamiini ja teiste nefrotoksiliste ainetega. P. d. Arengus on väga oluline väliste tsütomembraanide seisund ja tubulaarse epiteeli desmosoom, samuti selle papilliline hüperplaasia.

Polütsüstiline (polütsüstiline neeruhaigus) on pärilik nefropaatia koos kahepoolse tsütoosiga, mis on seotud arenenud parenhüümiga - koguvad tubulid ja nefroni tubulid (joonis A). Polütsüstiline haigus erineb lastel, kes on päritud autosomaalsest retsessiivsel viisil (on erinevas vanuses lastel erinevad) ja täiskasvanutel polütsüstilised (vt neerud), mis on päritud autosoomse domineerivalt.

Vastsündinutel tekib polütsüstilise neeruhaiguse korral suurenenud neerud, täheldatakse sagedast oksendamist, laps ei kaalu. Neerude kontsentratsioonivõime väheneb (vt Neerud), veres - suurenenud uurea sisaldus (vt) ja jääklämmastik (vt. Jääklämmastik). Võimalik vererõhu tõus. Neerupuudulikkus (vt) kasvab ja 80% lastest sureb esimese 4 nädala jooksul. elu, ülejäänu - kuni aasta vanuses.

Suurel neerul läbilõikeuuringus, kus paljude tsüstide piire piiras lame või kuubiline epiteel, katab tsütoos umbes. 90% parenhüümist, ch. arr. nii neerude kollektiivsed tuubulid kui ka sageli maksa, kopsude, kõhunäärme ja tüümuse näärmete puhul.

Imikutel ja vanematel lastel on polütsüstiline neeruhaigus morfooli olemuse tõttu põhimõtteliselt sarnane polütsüstiliste vastsündinutega, kuid neerudes säilib 40–75% puutumata parenhüümist, mis selgitab haiguse tunduvalt vähem tõsiseid ilminguid ja selle kestust mitmeks aastaks. Kuid tulevikus väheneb neerude suurus interstitsiaalse skleroosi tõttu (vt). Neerupuudulikkus progresseerub, suurendades samal ajal maksafunktsiooni häireid.

Polütsüstiliste neeruhaiguste korral noorukitel on tsüstid umbes 10% neeru parenhüümi mahust, kiilu ees, haiguse pilt on ebanormaalne maksafunktsioon ja periportaalse fibroosi tõttu tekkinud hüpertensioon (vt). Tulevikus suureneb neeruparünaamias toimuvate nefronide tsüstilise dilatatsiooni, neerukude kompressiooni ja skleroosi tõttu muutused. Glomerulid võivad olla hüpertroofilised, kuid tsüstide ümbritseva koe häired arenevad, areneb hüalinosis (vt). Kõik see põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse hilise arengu.

Multitsüstoos (neerude tsüstiline düsplaasia) on neerude kaasasündinud väärareng, kõige sagedamini ühepoolne (vastsündinutel sagedamini kahepoolne) ja segmentaalne, loote sekundaarse neeru parenhüümi tekke, tsütoosi ja skleroosi tõttu; tavaliselt seostatakse kuseteede patoloogiaga. Neerude düsplaasia on seletatav embrüo-fototeraapiaga, kuid see on ka mitmekordse väärarengu perekondlike ja pärilike sündroomide variant (vt).

Ühepoolse multitsüstilise neeru parenhüümiga on vähearenenud, neer on väike (aplastiline, hüpoplastiline); kuid enamasti on neerud mahukad, sellel on erineva suurusega tsüstid, mis on eraldatud sidekoe kihtide ja nööridega (joonis b). Parenhüümi jagunemine kihtideks kustutatakse, nefronide arv väheneb järsult. Düsplaasia markeriteks on gistol, primitiivsed kanalid, tubulid ja loote tüüpi glomeruloosid ning metaplastilise kõhre fookuseid on harvem. Neeru tsüstid ei ole tavaliselt seotud kuseteedega.

Kliinilist pilti domineerivad erinevad neerude ja kuseteede väärarengute sümptomid. Haigus avastatakse sageli kuseteede infektsiooni, urograafia (vt), angiograafia (vt neerude angiograafia), renograafia (vt Renis radioisotoop) ajal, skaneeritakse neerud (vt Skaneerimine).

Mõjutatud neeru õigeaegse eemaldamisega on prognoos soodne, arteriaalse hüpertensiooni kinnitamisel halveneb.

Mikrotsüstiline haigus (kaasasündinud nefrootiline sündroom) on mõlema neeru areneva parenhüümi eriline pärilik tsüstiline transformatsioon, mis on tingitud nefroni proksimaalse tubuli laienemisest ja düsfunktsioonist, sageli immuunsuse taustal, ema ja loote vahelises konfliktis. Haigus esineb esimese eluaasta lastel (vt nefrootiline sündroom).

Prognoos on tõsine, immunosupressantide kasutamine aeglustab haiguse progresseerumist.

Diagnoos. Ppd kõigi vormide peamised diagnostilised meetodid on röntgen ja funktsionaalne biokeemiline aine. Leitakse neerude tubulaarsete funktsioonide vähenemine, tasside vaagna deformatsioon, muutused neerude suuruses ja konfiguratsioonis, samuti tsüstide täitmine kontrastainega (polütsüstoosiga) või neerude ilmselge puudumine (koos multitsüstilise).

P. d. P. ravi sümptomaatiline ja kirurgiline; kroonilise neerupuudulikkuse korral teostatakse hemodialüüs (vt), hiljem näidatakse neerusiirdamisi (vt).

Bibliograafia: M. Ignatov ja Yu E. Veltishchev, pärilik ja kaasasündinud nefropaatia lastel, lk. 5, L., 1978; Kozhukhova OA iklem-bovskiy A.I. Neerukoe diferentseerumise vähenemise morfoloogilised ilmingud lastel, Arch. patol., t. 41, c. 10, s. 6, 1979; Pytel A. Ya Neerude tsüstiliste vormide ja nende klassifikatsiooni kohta, Urol ja nephrol., № 1, lk. 3, 1975; Evan, A.P., Gardner, K.D. Bernstein J. Polüpoidne ja papillaarne epiteeli hüperplaasia, neerude int., V. 16, lk. 743, 1979; Krem-p ie n B. a. R i t z E. Hemodia-lüüsitud patsientide neerude tsüstiline transformatsioon, Virchows Arch. tee. Anat. A, Bd 386, S. 189, 1980; Nefroloogia, ed. autor J. Hamburger a. o., N. Y., 1979; Potter E. L. a. Craig J. M. loote ja lapse patoloogia, L., 1976; Royer P. e. a. N £ phrologie p6diatri-que, P., 1973; Rubin M. a. Bar-r a t t T. M. Pediaatriline nefroloogia, lk. 337, Baltimore, 1975.

Polütsüstiline neerude düsplaasia

Neerude polüvoidne düsplaasia

Neeruparenhüümi arengu katkestamine, mis viib tsüstide ilmumiseni selles; kombineerituna ekstrarenaalsete kõrvalekalletega ja kuseteede patoloogiaga. Seda täheldatakse lastel sagedamini kui iseseisvat patoloogilist vormi või tuberkuloosse skleroosi, Hippel-Lindau tõve (vt Phatomatosis), Fanconi nephronophthalis (vt. Ratsitusetaolised haigused). On polütsüstilisi, multi-tsüstilisi ja mikrotsüstilisi neeruhaigusi.

Polütsüstiline neeruhaigus (polütsüstiline neeruhaigus) on pärilik nefropaatia, millel on suhteliselt arenenud parenhüümi kahepoolne tsüstiline osa - koguvad tubulid ja nefroni tubulid. Eristatakse autosoomse domineeriva tüübi all päritud lapseeas polütsüstilist neeruhaigust, mis on pärilik autosoomse retsessiivsel viisil ja täiskasvanutel polütsüstiline neeruhaigus (vt neer).

Vastsündinutel on polütsüstiliste neeruhaiguste korral makroskoopiliselt suured neerud koos paljude tsüstidega. Tsüstiline haigus katab umbes 90% parenhüümist, peamiselt mõlema neerude kogumistorudest. Suurenenud neerud on palpeeritud, täheldatakse sagedast oksendamist, laps ei kaalu. Väheneb neerude kontsentratsioonivõime, suureneb vere uurea ja jääklämmastik. Võimalik vererõhu tõus. Neerupuudulikkus suureneb ja 80% lastest sureb esimese 4 elunädala jooksul, ülejäänud - 1 aasta vanuselt.

Imikute ja vanemate laste polütsüstiline neeruhaigus on morfoloogiliste muutuste olemuse tõttu fundamentaalselt sarnane polütsüstiliste vastsündinute imikutega, kuid neerudes säilib 40–75% puutumata parenhüümist, mis selgitab haiguse vähem tõsiseid ilminguid ja selle kestust mitme aasta jooksul. Kuid tulevikus väheneb neerude suurus interstitsiaalse skleroosi tõttu; neerupuudulikkus progresseerub, suurendades samal ajal maksafunktsiooni häireid.

Noorukite polütsüstiliste neeruhaiguste korral kasutavad tsüstid umbes 10% neeru parenhüümi mahust, maksafunktsiooni häired ja periportaalsest fibroosist tingitud portaalhüpertensioon esineb haiguse kliinilises pildis. Lisaks sellele on täheldatud nefriidide parenhüümi muutuste toimumist, mis on tingitud funktsionaalsete nefronide tsüstilise dilatatsiooni tõttu, neerukoe kompressioonist ja skleroosist. Glomerulid võivad olla hüpertroofilised, kuid protsessi edenedes areneb nende hüalinosis. Krooniline neerupuudulikkus tekib hiljem.

Multitsüstoos (neerude tsüstiline düsplaasia) - loote kaasasündinud väärareng (vastsündinutel sageli kahepoolsetel), loote sekundaarse neerupiirkonna tekke, tsütoosi ja skleroosi hilinemise tõttu; tavaliselt seostatakse kuseteede patoloogiaga. See võib olla mitmekordse väärarengu (väärarengute) perekondlike ja pärilike sündroomide variant.

Ühepoolse multitsüstilise neeruparenhüümiga on vähearenenud. Sagedamini suureneb neerude arv erineva suurusega tsüstide tõttu, mis on eraldatud sidekoe kihtide ja nööridega, kuid see võib olla väike, järsult deformeerunud. Neeru tsüstid ei ole tavaliselt seotud kuseteedega. Kliinilist pilti domineerivad erinevad neerude ja kuseteede väärarengute sümptomid. Mõjutatud neeru õigeaegse eemaldamisega on prognoos soodne, arteriaalse hüpertensiooni kinnitamisel halveneb.

Mikrotsüstiline haigus (kaasasündinud nefrootiline sündroom) on mõlema neeru areneva parenhüümi eriline pärilik tsüstiline transformatsioon, mis on tingitud proksimaalse neerutorude laienemisest ja düsfunktsioonist, sageli ema keha ja loote vahelise immuunkonflikti taustal. See esineb esimese eluaasta lastel. Prognoos on tõsine, immunosupressantide kasutamine aeglustab haiguse progresseerumist.

Diagnoos. Ppd kõigi vormide peamised diagnostilised meetodid on röntgen ja funktsionaalne biokeemiline aine. Tuvastatakse tubulaarset tüüpi neerufunktsioonide vähenemine, tasside vaagna deformatsioon, muutused neerude suuruses ja konfiguratsioonis, samuti tsüstide täitmine radiopiirkonna ainega (polütsüstilise aine korral) või neeru ilmselge puudumine (multitsüstilise haiguse korral).

P. d. P. ravi sümptomaatiline ja kirurgiline; kroonilise neerupuudulikkuse korral tehakse hemodialüüs ja tulevikus võib näidata neerusiirdamist (vt siirdamist).

Bibliograafia: Ignatov MS ja Veltishchev Yu.E. Nefroloogia lastel, lk. 216, M., 1982; Pediatricsi juhend, ed. R.E. Berman ja V.K. Vogan, trans. inglise keelest, Prince 2, s. 78, M., 1987.

Neeru düsplaasia lapsel: kas seda ravitakse?

Neerude arengu erinevate kaasasündinud anomaaliate hulgas on sageli neerude düsplaasia. Rohkem kui 50% patoloogia juhtudest on geenimutatsioonide tulemus, see on kaasasündinud patoloogia, mida ei saa ravida. Haigus põhjustab organi funktsioonide katkemist, neeru struktuuri muutmist.

Vastsündinute kõrvalekallete vältimiseks peab naine enne rasedust ja raseduse ajal vastutama oma tervise eest.

Mis see on?

Neeru düsplaasia on kaasasündinud ebanormaalsus, mida iseloomustab neerukudede vähene areng.

ICD 10 kohaselt on haiguse kood Q61.4. Patoloogia aluseks on järgmised sümptomid:

• Keha suuruse vähendamine.
• Neerukihi ekspressioon puudub.
• Muutke glomerulite kuju.
• Ebaküpsed tuubulid.
• Vaskulaarsete silmuste atroofia.
• Neerude sidekoe asendamine.

sisu ↑

Patoloogia klassifikatsioon

Paremal, vasakul neerul on düsplaasia, harvadel juhtudel on kahjustus kahepoolne. Sõltuvalt vormist jaguneb düsplaasia lihtsaks ja tsüstiliseks (polütsüstiliseks). Lihtne, omakorda on jagatud:

1. Fokaal-düsplaasia iseloomustab väike muutunud fookus. Elundite väliseid muutusi ei täheldata, funktsioone ei kahjustata.
2. Kogusumma on kogu elundi arengu anomaalia. Neerud võivad olla väga väikesed või täielikult puuduvad (neeru aplaasia). Prognoosi seisukohast on see tingimus kõige ebasoodsam.
3. Segmentide muutus väljendub neerude segmendi väheses arengus. Mõjutatud piirkond kaotab funktsiooni, on muudetud struktuuriga.

Tsüstiline düsplaasia on järgmist tüüpi:

Kooriline Väikesed tsüstid moodustuvad koore kihis, mis viib pideva välimusega neerufunktsiooni halvenemiseni.

Multitsüstiline. Kõige ohtlikum patoloogia tüüp, milles kogu neer koosneb tsüstilistest vormidest.

Multilokulaarne. Kahjustus on fookuskaugus. Tsüstid moodustuvad ebanormaalses fookuses, neerudes võib esineda mitmeid selliseid kohti.

sisu ↑

Kaasasündinud anomaalia põhjused

Täpsed põhjused ei ole kindlaks määratud. Meditsiinis on mitmeid provotseerivaid tegureid. Nende hulka kuuluvad:

• Rasedate halvad harjumused.
• Kontseptsioon nakkushaiguse ägedas perioodis.
• Diabeedi olemasolu.
• Vigastused raseduse ajal.
• Ravimid.
• Intrauteriinsed infektsioonid: leetrid, punetised, parotiit.
• Geenmutatsioonid.

sisu ↑

Iseloomulikud sümptomid

Mõned düsplaasia tüübid (fookuskaugused) ei avaldu. Tõsisemad kahjustused põhjustavad sümptomeid ainult täiskasvanueas. Arvatav patoloogia võib olla järgmistel põhjustel:

• tugev seljavalu;
• neerukoolik;
• püsiv arteriaalne hüpertensioon;
• väsimus;
• minestamine.

Kõige raskem on lapse haiguse tuvastamine.

Vanemaid tuleb teavitada järgmistest sümptomitest:

halb uni, suurenenud ärevus;

sagedane urineerimine;

kaalu puudumine.

Tsüstiline düsplaasia annab laiemaid sümptomeid:

Sellise düsplaasia vormiga lapsed jäävad sageli füüsilisest ja vaimsest arengust maha, neil on olnud insuliinisõltuv suhkurtõbi.

Täiskasvanutel düsplastiliste muutuste taustal võivad haigused areneda:

Mis on glomerulonefriit, lugege meie artiklit.

Mis on diagnoos?

Kaasaegsed ultrahelimasinad suudavad tuvastada neerude patoloogiat loote arengu staadiumis. Koori biopsia on võimalik.

Kui lootel on raske düsplaasia, palutakse naisel rasedus lõpetada.

Täiskasvanutel ja lastel on võimalik düsplaasia avastamiseks kasutada järgmisi uuringuid:

1. Uriini üldine ja biokeemiline analüüs. On leitud, et patsient tõstab valgusilindrite taset. Mõõtke ka uriini tihedus, päevane diurees.
2. Glükoosi ja glükosüülitud hemoglobiini vereanalüüs. See on vajalik, sest teatud tüüpi düsplaasia puhul tekib suhkurtõbi.
3. Neerude ultraheliuuring näitab struktuuri rikkumist, suuruse kõrvalekaldeid, tsüstiliste vormide esinemist.
4. Kontrastiga radiograafia määratakse neerude verevoolu uurimiseks.
5. Neerude biopsia. Kasutatakse raskete elundite kahjustuste diagnoosimiseks. Biomaterjali üldise patoloogia tüübiga leitakse neerukude asendamine sidekoe, vähearenenud nefronite ja primitiivsete glomeruloosidega.
6. Geeniuuringud. Kuigi düsplastiliste kahjustuste eest vastutavaid geene ei ole kindlaks tehtud, võib muudes geenides tuvastada muutusi.

sisu ↑

Kas ma pean ravima?

Neeru düsplaasia puhul puudub spetsiifiline ravi. Ravi on sümptomaatiline. Lihtsates olukordades valib arst dünaamilise vaatluse taktika.

Keerulisemad juhtumid hõlmavad järgmisi raviviise:

Antibiootikumravi (kui infektsioon on olemas).

Neerukoolikute jaoks on ette nähtud valu leevendajad.

Rõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid.

Diureetikumid aitavad parandada diureesi ja alandada vererõhku.

Eriti madal süsivesinike dieet.

Kui organi funktsioonid on tõsiselt kahjustatud, on vajalik hemodialüüs. Kogu neerukahjustuse korral, kui elund ei täida oma funktsioone, aitab patoloogia kaasa resistentsete hüpertensioonide tekkele, seejärel viiakse läbi ühepoolne resektsioon. On võimalik eemaldada osa elundist või kogu neerust. Tavaliselt viiakse operatsioon läbi laparoskoopia vormis.

Kahepoolse täieliku düsplaasia korral ei saa elundid normaalselt toimida, see avaldab negatiivset mõju teistele elunditele ja süsteemidele. Sellises olukorras saab patsienti päästa ainult neerusiirdamise teel.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub elundikahjustuse astmest. Kui laps on sündinud täieliku kahepoolse aplastilise düsplaasiaga, võib ta elada mitu tundi.

Ühepoolne kahjustus ei mõjuta patsiendi elu. Kõik funktsioonid eeldavad tervet keha. See nõuab ainult hoolikat jälgimist elu jooksul, füüsilise koormuse kõrvaldamist, infektsiooni vältimist, dieeti. Vältige tooteid, mis suurendavad kusihappe kontsentratsiooni.

Üldiselt võib inimene ühepoolse mitte-tsüstilise düsplaasia korral elada aastaid turvaliselt ja ei erine tervetest inimestest. Patsiendid tuleb registreerida nefroloogi ja uroloogi juures ning neid tuleb regulaarselt uurida, et tuvastada neerude muutused ja elundi funktsioonide halvenemine õigeaegselt.

Mida on veel neerude kaasasündinud anomaaliad, uroloog ütleb videoklipis:

Polütsüstiline neerude düsplaasia

Sisukord

Polütsüstiline neerude düsplaasia

Neerude polütsüstiline düsplaasia (kreeka polü multi + kystise põis; düsplaasia) on neeruparenhüümi tekke häire, mis viib tsüstide ilmnemisele koos ekstrarenaalsete kõrvalekalletega ja kuseteede patoloogiaga. Eraldatakse polütsüstiline, multi-tsüstiline ja mikrotsüstiline neeruhaigus.

Neerude polütsüstiline düsplaasia tunnistatakse lastel palju sagedamini kui täiskasvanutel, seda täheldatakse patoloogia iseseisva vormina või mitmetes väärarengutes, sealhulgas tuberoosse skleroosina (vt täielikku teadmiste kogumit), Hippel-Lindau tõbi (vt täielikku teadmiste kogumit: Hipple- Lindau tõbi) Fanconi nefronophtüüsis (vt täielikku teadmiste kogumit: Fanconi nephronophtiz). Hemodialüüsi järgsetel patsientidel täheldatakse neerude omandatud tsüstilist transformatsiooni (vt täielikku teadmiste kogumit).

Eksperimendis saadi neerude polütsüstiline düsplaasia laboratoorsetel loomadel koos prednisooni, difenüülamiini ja teiste nefrotoksiliste ainetega. Neerude polütsüstilise düsplaasia tekkimisel on oluline tsirkulaarse epiteeli väliste tsütomembraanide ja desmosoomide seisund ning samuti mikroelemente tekitav papilliline hüperplaasia.

Polütsüstiline (polütsüstiline neeruhaigus) on pärilik nefropaatia, millel on kahepoolne tsüstiline osa suhteliselt arenenud parenhüümi koguvatest tubulitest ja nefron-tubulitest (joonis a). Lapsepõlves tekkinud polütsüstiline haigus, mis pärineb autosomaalse retsessiivse tüübiga (erinevates vanuses lastel on erinevad ilmingud) ja täiskasvanutel polütsüstiline haigus (vt kogu teadmiste kogumit: neer), on päritud autosoomse domineeriva tüübi poolt.

Vastsündinutel tekib polütsüstilise neeruhaiguse korral suurenenud neerud, täheldatakse sagedast oksendamist, laps ei kaalu. Neerude kontsentratsioonivõime väheneb (vt täielikku teadmiste kogumit: neerud), veres - suurenenud uurea sisaldus (vt kogu teadmiste kogumit) ja jääklämmastik (vt kogu teadmiste kogumit: jääklämmastik). Võimalik vererõhu tõus. Neerupuudulikkus (vt kogu teadmiste kogumit) kasvab ja 80% lastest sureb esimese 4 elunädala jooksul, ülejäänud - ühe aasta vanuses.

Suurte neerude läbilõikeuuringus, kus on mitu tsüstit, mille piire piiras lame või kuupmeetri epiteel, katab tsütoos umbes 90% parenhüümist, peamiselt mõlema neeru kogumistorudest, ning seda täheldatakse sageli maksas, kopsudes, kõhunäärmes ja tüümuses.

Imikutel ja vanematel lastel on polütsüstiline neeruhaigus põhimõtteliselt sarnane polütsüstilistele vastsündinute morfoloogilistele muutustele looduses, kuid neerudes säilib 40–75% puutumata parenhüümist, mis selgitab haiguse oluliselt vähem tõsiseid ilminguid ja selle kestust mitme aasta jooksul. Kuid tulevikus väheneb neerude suurus interstitsiaalse skleroosi tõttu (vt täielikku teadmiste kogumit). Neerupuudulikkus progresseerub, suurendades samal ajal maksafunktsiooni häireid.

Polütsüstiliste neeruhaiguste korral noorukitel on tsüstid umbes 10% neeru parenhüümist ja haiguse kliinilised tunnused on ebanormaalne maksafunktsioon ja periportaalne fibroos põhjustatud portaalhüpertensioon (vt kogu teadmiste kogum). Tulevikus suureneb neeruparünaamias toimuvate nefronide tsüstilise dilatatsiooni, neerukude kompressiooni ja skleroosi tõttu muutused. Glomerulid võivad olla hüpertroofilised, kuid tsüstide ümbritseva koe häirete progresseerumisel areneb hüalinosis (vt täielikku teadmiste kogumit). Kõik see põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse hilise arengu.

Multitsüstoos (neerude tsüstiline düsplaasia) on neerude kaasasündinud väärareng, kõige sagedamini ühepoolne (vastsündinutel, sageli kahepoolsetel) ja segmentaalne, loote sekundaarse neeru parenhüümi tekke hilinemise, tsüstilise ja skleroosi tõttu; tavaliselt seostatakse kuseteede patoloogiaga. Neerude düsplaasia on seletatav embrüofopaatiaga, kuid see on ka mitmekordse väärarengu perekondlike ja pärilike sündroomide variant (vt kogu teadmiste kogumit).

Ühepoolse multitsüstilise neeru parenhüümiga on vähearenenud, neer on väike (aplastiline, hüpoplastiline); kuid enamasti on neerud mahukad, sellel on erineva suurusega tsüstid, mis on eraldatud sidekoe kihtide ja nööridega (joonis b). Parenhüümi jagunemine kihtideks kustutatakse, nefronide arv väheneb järsult. Düsplaasia histoloogilised markerid on loote tüüpi primitiivsed kanalid, tubulid ja glomeruloosid, harvemini leitud metaplastilise kõhre fookused. Neeru tsüstid ei ole tavaliselt seotud kuseteedega.

Kliinilist pilti domineerivad erinevad neerude ja kuseteede väärarengute sümptomid. Haigust avastatakse sageli kuseteede infektsiooniga, urograafiaga (vt kogu teadmiste kogumit), angiograafiaga (vt täielikku teadmiste kogumit: neerude angiograafia), renograafia (vt kogu teadmiste kogumit: radioisotoopide renograafia), skaneeritakse neerud (vt kogu teadmiste kogumit: skaneerimine).

Mõjutatud neeru õigeaegse eemaldamisega on prognoos soodne, arteriaalse hüpertensiooni kinnitamisel halveneb.

Mikrotsüstiline haigus (kaasasündinud nefrootiline sündroom) on mõlema neeru areneva parenhüümi eriline pärilik tsüstiline transformatsioon, mis on põhjustatud nefroni proksimaalse tubuli dilatatsioonist ja düsfunktsioonist, sageli ema ja loote vahelise immunoloogilise konflikti taustal. Haigus esineb esimese eluaasta lastel (vt täielikku teadmiste kogumit: nefrootiline sündroom).

Pilt
Neeru mikrodrugid polütsüstilise düsplaasia korral: a - polütsüstiline neeruparenhüüm (1 - tsüstid, mis on eraldatud nõrgalt määratletud sidekoe kihtidega); b - multitsüstiline neeru parenhüüm (1 - tsüstid, 2 - selgelt väljendunud sidekoe eralduskystad); hematoksüliin-eosiini plekk, × 60.

Prognoos on tõsine, immunosupressantide kasutamine aeglustab haiguse progresseerumist.

Diagnoos. Polüküstilise neerude düsplaasia kõigi vormide peamised diagnostilised meetodid on röntgenkiirte radioloogilised ja funktsionaalsed-biokeemilised. Leitakse neerude tubulaarsete funktsioonide vähenemine, tasside vaagna deformatsioon, muutused neerude suuruses ja konfiguratsioonis, samuti tsüstide täitmine kontrastainega (polütsüstilise) või neerude ilmselge puudumisega (koos multi-tsüstilise).

Neerude polütsüstilise düsplaasia ravi sümptomaatiline ja kirurgiline; kroonilise neerupuudulikkuse korral teostatakse hemodialüüs (vt täielikku teadmiste kogumit), hiljem näidatakse neerusiirdamisi (vt täielikku teadmiste kogumit).

Mis on neerude düsplaasia ja kuidas seda ravida?

Neerude düsplaasia on uroloogiline patoloogia, mida iseloomustab neerude elundite ebanormaalne areng.

Haigusega kaasneb neerude suuruse vähenemine, neerukoe kahjustumine, tsüstiliste vormide ilmnemine ja uriinifunktsioonide halvenemine.

Põhjused

Neerude düsplaasia on enamasti geneetilistel häiretel põhinevad kaasasündinud kõrvalekalded.

Kuid kolmandik juhtudest, mis on seotud düsplaasia ilminguga ja jäävad teadmata, sest tänapäeva meditsiin ei suuda täpselt põhjendada selle esinemist. Selline raske patoloogia kolm korda sagedamini poisid kannatavad.

Kui see on emakas, siis neerukude moodustumise ajal tekib geneetiline rike, mille tõttu neerud muutuvad märkimisväärselt.

Sündimisel diagnoositakse lapsel düsplaasia kõrval ureterite ja neeru vaagna tõsised patoloogiad.

Neerude elundite kudede ebanormaalse arengu tõttu patsiendil määrab paljude tsüstide olemasolu multitsüstiline.

Tsüstid on täidetud uriinivedelikuga, sest düsplaasiaga patsiendil täheldatakse neerutorude ebanormaalset arengut, mis põhjustab uriini väljavoolu vähenemist.

Samal ajal laienevad ja tekitavad tubulid tsüstide moodustumist. Kahjuks kitsendavad suur hulk täidetud tsüstid ureteri luumenit, mis süvendab urineerimisprotsessi.

Mõnedel rasketel juhtudel võib kusiti olla täielikult blokeeritud. See toob kaasa neerude elundi suuruse suurenemise, tsüstisisese sisemise sisu.

Selline olukord ei saa märkamatuks jääda, mis provotseerib neeru enda surma. Kui on olemas vajalik kogus tervet neerukoe, toimige operatsioonil, mille käigus tekib tsüstide resektsioon.

See annab võimaluse proovida neerusid päästa. Vastasel juhul tuleb see patsiendi elu päästmiseks eemaldada.

Sümptomid

Neerude düsplaasia on patoloogia, mis haruldasematel juhtudel võib olla asümptomaatiline, kuid see võib üksteisest erineda ainult seetõttu, et patoloogilisse protsessi on kaasatud üks või samal ajal kaks neerude organit.

Samuti võib neerukude muutuste iseloom mõjutada patoloogia ilmingute eripära.

Täieliku degeneratsiooni korral ei saa neer normaalselt töötada, kuid osaliselt selle toimimises.

Kui ainult üks neer on düsplaasiaga kokku puutunud, võivad arstid kahjustatud elundi torgata või eemaldada. Sellistel juhtudel on hea võimalus patsiendi elu päästa ja normaalse toimimise tagamiseks.

Mõlema neeru katkestamisega ei ole patsiendil isegi minimaalset võimalust päästa elu. Kui me räägime vastsündinud lapsest, siis saab ta sellise düsplaasiaga elada vaid paar päeva.

Väikese arvu tsüstide juuresolekul ei pruugi patsient esialgu märgata patoloogia sümptomeid. Kuid selline nähtav heaolu ei kesta kaua.

Düsplaasia korral esineb neerude elundi suurenemine, mis kutsub esile teisi patoloogilisi protsesse ja omab iseloomulikke sümptomeid:

• tugevad valutavad nimmevalu;
• koolikud;
• kõhukinnisus;
• minestamine;
• kõrge vererõhk.

Düsplaasia kahtluseks on täiendavad sümptomid: sagedased oksendamine, aneemia ja peavalu.

Kaasaegne meditsiin on teadusuuringute läbiviimisel klassifitseerinud düsplaasia tüübid, kõige levinumad on fookuskaugused, kokku, segmentaalsed ja polütsüstilised.

Kogus on jagatud nelja alamliiki: hüpoplastiline, aplastiline, multitsüstiline, hüperplastiline. Hüpoplastilise düsplaasia korral väheneb neerude kaal ja suurus oluliselt.

Tsüstid moodustuvad kõige sagedamini neerude või selle ajukoores. Selle patoloogiaga ühes elundis kaasneb püelonefriit või neerupuudulikkus teises organis.

Aplastilist düsplaasia iseloomustab neerude elundi suuruse oluline vähenemine koos mitme tsüstiga.

Mõlema neeru aplastilise düsplaasia katkestamisega sureb patsient. Multitsüstilist düsplaasiat iseloomustab vastupidi organi suuruse suurenemine märkimisväärse arvu tsüstide moodustumisega.

Hüperplastilist iseloomustab ka selline suurenemine, neerude veres moodustuvad tsüstid.

Segmentide düsplaasia iseloomustab ülemäära suure tsüstide moodustumine, mis paikneb konkreetses segmendis, kust tekkis patoloogia nimi. Fokaalne düsplaasia tekitab tugevat valu.

Tulenevalt asjaolust, et selle patoloogiaga tsüst on mitmekambriline, surub see vedelikuga täidetud uretri.

Polütsüstiline düsplaasia esineb ka lastel ja täiskasvanutel. Samal ajal suureneb neerude suurus selliselt, et see oleks palpeerimise ajal kergesti määratud. Neeruparenhüüm selles patoloogias on ainult osaliselt arenenud.

Ravi

Düsplaasia poolt kahjustatud neeru täielik ravimine on võimatu, mistõttu eeldatakse, et raskete kaasnevate sümptomite leevendamiseks võetakse meditsiinilisi meetmeid.

Kui haigusega kaasneb tugev valu, on patsiendil ette nähtud kasutada valuvaigisteid.

Infektsiooni tekkimisel on soovitatav teha põletikulise protsessi kõrvaldamiseks antibakteriaalne ravi.

Kahjuks on suured ja naaberorganitele negatiivset mõju avaldavad tsüstid resektsiooni all, nii et arstid peavad läbima operatsiooni.

Samuti teostatakse operatsioone juhtudel, kui patsiendi uriinis täheldatakse rikkalikku hematuuriat ja ta ise kaevab tugevaima ja sagedase neerukooliku.

Kõige raskematel juhtudel, kui elundi säilitamine on täiesti võimatu, viiakse läbi neerupuudulikkus kahjustatud neerude organis.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel, kuna üks raviteenuste osutamise viise, toimub asendusravi, eriti paljudel patsientidel on näidustatud hemodialüüs.

Ainult doonori elundi siirdamine võib päästa inimese elu, kui mõlemad neerude düsplaasia on kahjustatud.

Milliseid eeskirju tuleb järgida polütsüstiliste neeruhaiguste korral

Neerud on inimese keha elutähtis organ. Haiguste hulgas on neerude polütsüstilise düsplaasia kontseptsioon, mida iseloomustab neeruparenhüümi halvenemine, mille tagajärjel on palju tsüste, koos kuseteede anomaaliate ja patoloogiatega. Polütsüstiline düsplaasia liigitatakse multitsüstiliseks, mikrotsüstiliseks ja polütsüstiliseks.

Haiguse mõiste ja liigid

Polütsüstilist neeruhaigust nimetatakse pärilikuks, patoloogiliseks seisundiks, kus organi struktuuris tekib mitme tsüstide teke. See haigus levib samaaegselt mõlemasse neerusse, meditsiinipraktikas ei ole juhtumeid, kus see mõjutab ainult ühte. Pealegi võib selle neeruhaiguse korral polütsüstiline haigus levida teistesse organitesse (maks, kõhunääre).

Neerude struktuur. Suumi.

Haiguse esinemise risk meestel ja naistel on sama, sest patoloogia eest vastutav geen asub kuueteistkümnendal kromosoomil, mis ei vastuta seksuaalse omaduse eest. Meditsiinilise statistika kohaselt puutub see haigus kokku umbes 1 tuhandest sündinud lapsest. Tsüstilised kihistused moodustuvad ema emakas ja nende areng jätkub kogu inimese elu jooksul. Praegu ei ole täiskasvanute tsüstide moodustumise protsess selle mutatsiooni osana täielikult arusaadav.

On kaks polütsüstilise vormi:

1. Kui polütsüstilise neeruhaigus esineb lastel, räägivad nad autosomaalsest retsessiivsest häirest. Selle tuumaks on kaasasündinud polütsüstiline neeruhaigus.
2. Autosoomne domineeriv vorm on täiskasvanutele tavalisem ja iseloomulikum, see ilmneb 30 aasta pärast.

Haiguse sümptomid

Hoolimata selle haiguse pärilikkusest ja sellest, et haiguse teke esineb isegi enne sündi, ei pruugi polütsüstilise patsiendiga olla sümptomeid kuni 45-65-aastastele. Polütsüstilist ravi on lastel harva näha, kuid see praktika on endiselt olemas. Elu perioodi keha ei suuda sellest patoloogiast taastuda. Ja asjaolu, et haiguse ilming esineb üsna küpses ja mõnikord eakas elus, raskendab haiguse kulgu.

Polütsüstilise neeruhaiguse sümptomite hulgas on:

• keha suuruse suurenemine ja selle tulemusena nimmepiirkonna valutavat valu võib reeglina aeg-ajalt suureneda; valu neerudes tekib paljude tsüstide kudede venitamise tõttu;
• uriinisüsteemi nakatumine uriini väljavoolu rikkumiste tõttu, mis on tingitud elundi kudede kahjustumisest;
• vere esinemine uriinis (hematuuria) elundite tsüstide hemorraagia tulemusena;
• hüpertensioon - suurenenud vererõhk, - vereringehäirete tagajärjel organismis;
• võib moodustada neerukive koliikidega.

Kasvajate lüüasaamise tõttu muutub tervislik koe järk-järgult lahti. Eritalitlus halveneb ja lagunemisproduktide kogunemine toimub. Keha on toksiline.

Samaaegsed haigused

Meditsiinipraktikas kombineeritakse polütsüstoosi sageli teatud haigustega, näiteks:

1. Ajuõõnte aneurüsm - seda täheldatakse sageli polütsüstiliste patsientidega. Aju veresoonte aneurüsmi purunemise tõttu tekib intratserebraalne verejooks, mis on närvisüsteemi jaoks väga ohtlik ja võib isegi surmaga lõppeda.
2. Urodünaamika (uriini väljavool) rikkumiste tagajärjel tungivad mikroorganismid läbi neerude läbi kuseteede, põhjustades kudede ja tsüstide põletikku. Esineb püelonefriit, mis sageli tekib polütsüstiliste haigustega patsientidel. Kahjustatud rakud on bakterite toime suhtes väga vastuvõtlikud, põhjustades bakterite põletikku. Püelonefriit on väga tõsine haigus, mis progresseerumise korral põhjustab tõsiseid rikkumisi oma töös, tekitab kivide väljanägemise.
3. Polütsüstilise neeruhaigusega patsientidel on täheldatud ka polütsüstiliste munasarjavähi tekkimist, mis ühendab neerupealise koore, pankrease munasarjade, hüpotalamuse ja hüpofüüsi kahjustatud toimimist. Elundite ebanormaalse toimimise tulemusena tekib polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), hormonaalsed häired, ovulatsiooni puudumine ja võib-olla steriilsus.
4. Vähem tõsine on selline haigus nagu hüpertensioon. Kuna neerud on tsüstidega kokku surutud, on verevarustuse rikkumine, organi ainevahetus on häiritud ja tekib vererõhku põhjustav hormoon. Oluline on, et sellisel juhul on hüpertensioon vähe altid ravimiravile ja on väga ohtlik haigus.
5. Haiguse kõige raskem tüsistus ja lõppstaadium on krooniline neerupuudulikkus. Iseloomustab keha üldine joobeseisund, vee-soola ja happe-aluse ainevahetuse rikkumine.

Kahjuks pole praegu ühtegi küsitlust saadaval.

Rasedus polütsüstiliste haigustega

Oluline on kaaluda polütsüstiliste neeruhaiguste ja raseduse küsimust. Rasedus suurendab "neerude" tööd, mis on sunnitud töötama suurema koormusega. Neerude toimimine raseduse ajal võib olla keeruline. Kuid rasedus ja polütsüstik on ühilduvad, kuid peate järgima arsti soovitusi.

Kui patsienti uuriti enne rasedust ja tema seisund on üsna rahuldav, ei tohiks olla tõsiseid tüsistusi, nagu neerupuudulikkus. Aga kui polütsütoosiga naisel tekkis põletikuline püelonefriit, mille tagajärjel rikutakse uriini väljavoolu, suureneb rõhk elundites ja suureneb tsüstide arv, siis võib tekkida neerufunktsiooni häire. Need tingimused, nagu polütsüstilised, võivad põhjustada abordi, loote arengus patoloogiaid.

Mõned soovitused raseduse planeerimiseks:

• rasedus on vastunäidustatud, kui neeru- ja neerukude seisund polütsütoosi tekkimise tulemusena on muutunud mitterahuldavaks;
• on vaja sünnitada kuni 25-aastase polütsüstilise patsiendi sünnitus, selles vanuses on sümptomid vähem väljendunud;
• halbade harjumuste, rämpstoidu täielik tagasilükkamine on vajalik, näidatakse soolata dieeti, kehalist kasvatust ja haiguste õigeaegset ravi.

Diagnostilised meetodid

Mida on vaja teha ja milliseid teste ja uuringuid võtta polütsüstiliste sümptomite ilmnemisel. Esiteks nad teevad:

1. Vereanalüüs keha põletiku määramiseks.
2. Biokeemiline vereanalüüs erinevate elementide (eriti valgu, kaaliumi, naatriumi, raua, uurea, kreatiniini) toime hindamiseks
3. Põletiku uriinianalüüs ja verevalumite olemasolu.
4. Külvage uriini.
5. Neerude ultraheliuuring on kohustuslik standardne diagnostikameetod, mis võimaldab teil näha organi suurust, struktuuri, tsüstide arvu ja asukohta, neerude difuusseid muutusi jne.
6. Maksa ja vaagna ultraheli tehakse üsna sageli, kuna tsüstiline maks ja munasarjad kaasnevad sageli polütsüstilise neeruhaigusega patsientidega.
7. Teostatakse elektrokardiogramm, et hinnata südame lihaste, arütmiate toimimist.

Neerude tsüstiline düsplaasia

Neerude tsüstiline düsplaasia on raske neeruhaigus, mis võib olla surmav.

Mis see on?

Neeru tsüstiline düsplaasia on haigus, mis rikub neeru parenhüümi teket, mis omakorda aitab kaasa tsüstiliste neoplasmide tekkele neerudes. Sellise kahjustuse kõige raskem kliiniline juhtum on vastsündinute ja vanemate laste polütsüstiline neeruhaigus.

Kui polütsüstilisi ei ole varases lapsepõlves tuvastatud, siis ilma terapeutiliste meetmeteta hakkab see aktiivselt arenema. Sageli on lastel tsüstilised neoplasmid suhteliselt väikesed, mistõttu nad ei põhjusta sümptomeid. Kuid vananedes suurenevad tsüstide arv ja suurus, mis toob kaasa tervisliku seisundi erinevate kõrvalekallete ilmnemise.

Mis on polütsüstiline neerude düsplaasia?

Praegu klassifitseeritakse palju erinevaid polütsüstiliste neerude düsplaasia tüüpe. Peamiste vormide hulgas on neerude üldine, fokaalne, segmentaalne ja polütsüstiline düsplaasia.

Neerude kogu tsüstiline düsplaasia

Eraldatakse järgmised neerukystilise düsplaasia üldised vormid:

• Aplastilist düsplaasia iseloomustab neerude suuresti vähenenud suurus ja neeruparenhüüm on peaaegu täielikult puudunud. Neerude mikroskoopiline uuring näitab paljusid tsüste. Neerude kahepoolse aplastilise düsplaasia korral sureb inimene (või lootele). Ühepoolse aplastilise düsplaasia korral võib üks neer üle terve koormuse üle võtta.
• Hüpoplastilist düsplaasia iseloomustab neeru massi ja suuruse vähenemine. Medüülis ja neerukoores on erineva suurusega tsüstid. Neeru parenhüümi võib osaliselt säilitada. Sageli on neerude hüpoplastiline düsplaasia kombineeritud selliste patoloogiatega nagu alumiste kuseteede väärarengud, seedetrakti arengu anomaaliad ja kardiovaskulaarse süsteemi katkemine. Ühe neeru lüüasaamisega on teine ​​tavaliselt kalduvus püelonefriidile. Sageli tekib selle patoloogiaga neerupuudulikkus, mis areneb sõltuvalt kahjustuste astmest mõlemas neerus.
• Hüperplastiline düsplaasia on tavaliselt kahepoolne. Neerude suurust suurendatakse, neid katavad erinevad tsüstid, mis võivad paikneda ajus ja koore kihis. Hüperplastiline düsplaasia on kaasasündinud ja põhjustab surma juba varases eas.
• Multitsüstiline düsplaasia - iseloomustab neerude suuruse suurenemine ja suur hulk tsüste.

Neeru fokaalne tsüstiline düsplaasia

Sellist patoloogilist vormi iseloomustab ühe mitme kambri tsüst, mis on kapsli poolt neerude normaalsest koest piiratud. Neeru fokaalse tsüstilise düsplaasiaga kaasneb tugev valu ja uriini väljavoolu vähenemine, mis on tingitud ureteri pigistamisest tsüstiga.

Neeru segmentaalne tsüstiline düsplaasia

Neeru segmendilist tsüstilist düsplaasia iseloomustab suurte tsüstide moodustumine. See tsüst asub ühes neeru segmentides. Sageli esineb see düsplaasia vorm topeltpungades.

Polütsüstiline neerude düsplaasia

Neerude polütsüstilist düsplaasia iseloomustab kahepoolse tsütoosi teke. Samal ajal on olemas osaliselt arenenud parenhüüm. Polütsüstiline on tavaline nii lastel kui täiskasvanutel. Vastsündinutel võib tsütoos katta kuni 90% neeru parenhüümist. Samas on lapse elu esimese kuue kuu jooksul 60% tsüstide katvusest surmav.

Täiskasvanutel hakkab polütsüstik avalduma teismelisena. Neerud on suurenenud, neid saab tuvastada palpatsiooni abil. Kui polütsüstiline on täiskasvanutel, täheldatakse nimmepiirkonna valu, neerupuudulikkuse tekkimine toimub aeglaselt.

Neerude tsüstilise düsplaasia ravi

Tsüstilise düsplaasia ravi on tavaliselt sümptomaatiline. Valu korral määratakse patsiendile valuvaigistid. Nakkusprotsessi liitumise korral viiakse läbi antibakteriaalne ravi.

Suurte tsüstide puhul, surudes kudedele, samuti raskele hematuuriale ja raskele neerukoolikule, on patsiendil kavas operatsioon.

Täielik tsüstilise düsplaasia taastumine on võimalik ainult neerusiirdamise ajal.

Polütsüstilise neeruhaiguse põhjused ja sümptomid

Polütsüstiline neeruhaigus on pärilik krooniline haigus, mis on seotud geenimutatsiooniga, mis põhjustab neerufunktsiooni kahjustuse vähenemist embrüos ja mitmete tsüstiliste vormide tekkimist organi parenhüümis (peamine toimiva kude).

Muud meditsiinilised terminid, mis määratlevad patoloogia, on polütsüstilised haigused või neerude degeneratsioon.

• ebanormaalset protsessi täheldatakse alati samaaegselt kahes neerus;
• diagnoositud vastsündinutel esimestel elunädalatel või üle 30 aasta vanustel patsientidel;
• võrdsetes osades mõjutab mõlema soo patsiente;
• 4–5% laste juhtumitest kajastavad patoloogia levikut teistele organitele, mistõttu diagnoosivad nad samaaegselt polütsüstiliste neerude ja maksa, kõhunäärme ja kilpnäärme, aju, kopsude;
• koosseisu suurus jääb vahemikku 1 - 2 kuni 10 - 15 mm;
• kapsli sisemuses on kollakas või pruuni värvi marmelaadne saladus.

Hariduse põhjus ja mehhanism

Polütsüstilise neeruhaiguse põhjused on geneetilised muutused kromosoomides, mis esinevad embrüo 20-60 päeva jooksul emakasiseselt.

Geenimutatsioonid põhjustavad asjaolu, et metanefroside (embrüo neeru pungad) kuseteed ei kasva koos primaarsete uretitorudega. Sellise neerude düsplaasia (elundi koe ebanormaalne areng) tulemusena ei leia vedelik kuseteede väljalaskeava. Kudedes moodustuvad arvukad õõnsused ja kapslid, mis on täidetud eksudaadiga, mis pigistavad filtrikanaleid. Keha ei suuda oma põhifunktsiooni täita - kahjulike ainete, toksiinide, lagunemissaaduste filtreerimiseks. Esineb organismi mürgistus (mürgistus), neerupuudulikkus areneb.

Täiendav prognoos määratakse neerude tsüstilise düsplaasia astme järgi. Kui lootel on peaaegu kõik filtreerivad tuubulid, mis ei ole sulatatud tubulitega, siis tekib neeru täielik tsüstiline degeneratsioon, mis määratakse sünni ajal äärmiselt raskeks anomaaliaks - vastsündinul polütsüstiline neeruhaigus.

Patoloogia tüübid

Paljudes pereliikmetes või lähisugulastel on tuvastatud kaasasündinud polütsüstilise neeruhaiguse prognoos. Mutatsioonid esinevad geenides, mis kodeerivad fibrotsüstiini, polütsüstiin-1 ja 2 valke.

Patoloogia põhitüübid on eraldatud vastavalt pärandi tüübile:

1. Autosoomne retsessiivne. 4. kromosoomi geenimutatsiooni tõttu saavutatud edusammud. Anomaalia on iseloomulik varases eas. See on kombineeritud teiste kaasasündinud väärarengutega. Laboratoorsetes uuringutes avaldub see hiiglaslike mitokondrite esinemisel maksa rakkudes. Tsüstilise düsplaasia aeglase arenguga leitakse ka vanusega seotud patsientide patoloogia.
2. Autosomaalne domineeriv. Kromosoomi 16 geenimutatsiooni tõttu arenev tavalisem geneetiline patoloogia. Vähem raske vorm, milles on suur tõenäosus säilitada elundi filtreerimis- ja kuseteede süsteemi rahuldav seisund. Autosomaalset domineerivat polütsüstilist neeruhaigust diagnoositakse 30-aastastel inimestel.

Vastsündinutel esineb polütsüstiliste neeruhaiguste esinemine ühel 250-st lapsel ja laps on sündinud osaliselt või täielikult kahjustatud elunditega (kogu vorm) või tsüstide bakteritega. Viimasel juhul tehakse haiguse aeglase arengu tõttu diagnoos sageli juba täiskasvanueas. Väikestel lastel on polütsüstiline neeruhaigus 10 korda väiksem kui täiskasvanutel.

Tsüstilised struktuurid liigitatakse kahte liiki:

1. Suletud kapslid. Need on suletud õõnsused, mis ei ole seotud uriinikanaliga, blokeerides eritamisfunktsiooni. Selline vormide vorm määratletakse sagedamini vastsündinutel, kellel on autosomaalne retsessiivne polütsüstiline neeruhaigus.
2. Ava Nad ei ole koes suletud kapslid, vaid vaagnaga suhtlevate tubulite seinte väljaulatuvad osad. Selliste vormide loomisel, mis iseloomustavad rohkem autosomaalset domineerivat polütsüstilist neeruhaigust, hoitakse elundi erituvat funktsiooni pikka aega.

Kliinilised tunnused

Polütsüstilise neeruhaiguse kulgu ja sümptomeid määrab tsüstiliste õõnsuste hulk organi parenhüümas.

Kompenseeritud faas

Selles staadiumis jätkavad neerud normaalset funktsiooni, kuna keha ise suudab kompenseerida kuseteede häired.

• alaselja survetunne ja raskus;
• kõhuvalu tõmbamine kõhul ja talje mõlemal küljel tänu elundi suurenemisele ja kapsli venitamisele, samuti survet ümbritsevatele kudedele;
• letargia, nõrkuse, väsimuse, kaalukaotuse suurenemine;
• hematuuria (veri uriinis);
• sagedane vererõhu tõus, mida iseloomustab resistentsus ja nõrk reaktsioon ravimitele (väheneb veidi ja kasvab jälle).

Subkompenseeritud etapp

Polütsüstiliste neeruhaiguste progresseerumine, keha ei saa enam patoloogiliste häiretega toime tulla, organite düsfunktsiooni tunnused liidavad ülaltoodud sümptomitega:

1. Hüpertensiooni areng.
2. Raske ja pikaajaline peavalu.
3. Valuliku sügeluse ilmumine kogu kehas.
4. Iiveldus, kõhulahtisus või kõhukinnisus.
5. Suu limaskestade kuivamine, kustumatu janu, mis on seletatav kahjustatud organi uriinipüüdmatusega ja filtreerimisega ning vedelik vabaneb kiiresti urineerimisel.
6. Väga kerge, veesarnase uriini rohke eraldumine kuni 2,5 - 3,5 liitrit päevas;
7. Iiveldus, häiritud väljaheide (kõhulahtisus, kõhukinnisus);
8. Perioodilised ägenemised või püelonefriidi, tsüstiidi teke.

Dekompenseerimisetapp

Keha ei suuda mõjutada ebanormaalseid protsesse. Koos kõigi kahe esimese etapi sümptomitega tekib raske krooniline uremia (mürgistus). Patsiendi seisund halveneb kiiresti.

Käivitatud haigusega kaasneb liiva ja kivide ilmumine kehas, neerukoolikud, mõnikord jälgitakse kõhu seina väljaulatumist.

Kõigi immuunjõudude järsu nõrgenemise taustal kannatab patsient sageli ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, kopsupõletikku ja teisi nakkushaigusi, mis võivad põhjustada surma. Kõrge vererõhk kutsub esile südamepuudulikkuse, aju aneurüsmi ja teiste tõsiste tüsistuste tekke.

Patoloogiate käik imikutel

Polütsüstiline neeruhaigus on ohtlik täiskasvanud patsiendile ja kujutab endast suurt ohtu väikelapsele. Peamine tüsistus on neerupuudulikkus, mis võib põhjustada patsiendi surma. Polütsüstiline neeruhaigus põhjustab väga sageli akuutseid elundihäireid, emakasisest surma, surnult sündimist.

Polütsüstiliste neeruhaiguste pahaloomuline käik lastel avaldub esimestel päevadel pärast sündi. Imikul on suurenenud neerud ja kõhupiirkonna väljaheide, sagedane oksendamine, kõrge vererõhk, selged ureemia tunnused (organismi mürgistus toksiinidega), raske hingamishäire (respiratoorse distressi sündroom). Sellise laialdase kahjustusega lapsed ei ela sageli kuni 12 kuud.

Tüsistuste tunnused

Haigestumine on vajalik dekompensatsioonifaasi ajal, kuna komplikatsioonid on võimalikud:

1. Moodustunud kasvaja imendumine, mida iseloomustab kõrge palavik külmavärinadega, higi valamine, tõsine kurnatus, oksendamine, suurenenud valu kõhus ja alaseljas.
2. Kapsli vaheseinad. See avaldub talumatu ägeda valu, vere ootamatu välimusega uriinis (hematuuria), silmade tumenemine, teadvuse kadumine, järsk rõhu langus ja šokk. Viivituse korral võib kooma kiiresti areneda.
3. Häired südame kontraktsioonide rütmis, ebanormaalne aeglustumine (bradükardia) kuni 55 ja alla lööki minutis või kiirendus 110-ni ja kõrgemini (tahhükardia). Raske arütmia - ekstrasüstoolide ilmumine (terav südametõmbe ja rütmi pausi). Need ohud on tingitud akuutsest elektrolüütide häirest.

Raseduse ajal

Rasedus ja polütsüstiline neeruhaigus naistel on ohtlik kombinatsioon, sest väga sageli raskendab patoloogia uriinisüsteemi toimimist, põhjustades raseduse ajal nii ema kui ka loote komplikatsioone.

Peamised punktid, mida tuleb kaaluda

1. Enne raseduse planeerimist ja planeerimist tuleb läbi viia põhjalik uurimine ja konsulteerimine günekoloogi, uroloogi ja nefroloogiga. Veelgi enam, et vältida tõsiste tagajärgede teket, kui sugulased on juba diagnoositud polütsüstilise degeneratsiooniga, on vaja nii geneetikult kui ka neerufunktsiooni uurimiseks spetsialiseerunud asutustest täiendavat testimist.
2. Arstid usuvad, et naise täielik uurimine enne rasestumist, rahuldavate testide ja normaalse üldseisundiga fokaalse polütsütoosi diagnoosimisel varases staadiumis, kui elundi funktsioonid säilivad, võib naine tervena elada ja sünnitada.
3. Kuid tuleb meeles pidada, et rasedus on lubatud ainult püsiva dekompensatsiooni korral, st seisundis, kus ei ole väljendunud sümptomeid, hüppab vererõhku ja neerud jätkavad tööd, mida kinnitavad kõik uuringud.
4. Kui diagnoos tehakse juba raseduse ajal, patsiendi normaalses seisundis, toimub ravi ambulatoorselt.
5. Kui loote seisund 36 nädala pärast läheb naise juurde haiglasse pideva jälgimiseni kuni loomuliku sünnini. Raskete sümptomite tekkimisel tehakse kohe keisrilõige.
6. Te võite sünnitada naisi isegi ühe neeruga, kuid ainult 2 aastat pärast operatsiooni ja tingimusel, et terve neer on võimeline säilitama kuseteede normaalset toimimist.
7. Lapse oht tekib siis, kui patsient enne rasestumist kannatab vererõhu tõusuga või oli juba haigeks saanud polütsüstilise tsütoosiga, püelonefriidi, glomerulonefriitiga.

Sellistel juhtudel häiritakse kiiresti uriini filtreerimist ja eritumist, tubulite siserõhk suureneb, ilmnevad keha mürgistuse tunnused (uremia) ja organite düsfunktsioon. See viib tõsise preeklampsia - pre-emplaksi, krampide, raseduse katkemise, surnult sündimise, platsenta koorimise, samuti tõsiste loote defektide tekkeni.

Kui patsient avastab neerupuudulikkuse ja ureemia sümptomeid - st seisundit, milles toksiine, metaboolseid aineid ei kõrvaldata täielikult või osaliselt, on patsiendi surma vältimiseks rangelt keelatud sünnitada. Kahjulike ühendite kogunemine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi ema ja loote elundites. Rasketel juhtudel katkestatakse rasedus 20... 22 nädalat.

Diagnostika

Diagnoosi tegemiseks peab arst analüüsima riistvara uurimismeetodite abil saadud andmeid.

1. Esiteks kasutage kõige soodsamat ja ohutumat meetodit - ultraheli. Patsient on kohustatud tegema mõlema neeru täieliku ultraheliuuringu, kus diagnostik avastab kihistuste lokaliseerimise, arvu ja levimuse sõltuvalt kahjustuse ulatusest, suurusest, seostest külgnevate elunditega. Echogrammid näitavad organi mahu selget suurenemist, selle deformatsiooni mitmete õõnsuste tõttu erineva suurusega ümarate varjude kujul. Lisaks teevad nad teiste organite ultraheli, sest nad leiavad sageli muudes organites tsüstilisi muutusi.

1. Elundi põhjalikuks uurimiseks määrab arst magnetresonantsi ja kompuutertomograafia (MRI või CT), mis aitavad neerusid erinevates lennukites üksikasjalikumalt uurida. Parenhüümi mitmekordsed pingestatud kasvajad, pigistavad ja deformeerivad tubulaadid, düsplaasia ja atroofia (kuivatus).

Täiendavad meetodid ebaselgetel juhtudel:

1. Neerude angiograafia on radiograafia, mis kasutab arterisse süstitud kontrastainet. Kui see täidab keha veresooned, tehke röntgenkuva. Lisaks tsüstide esinemisele on veresoonte vähenemine elundile selgelt nähtav.
2. Nefroskintigraafia - radionukliidiuuring, mis võimaldab teil näha kõiki struktuuri omadusi ja keha toimimise rikkumisi.
3. Eksretoorne (intravenoosne) urograafia. Meetod võimaldab saada teavet uriinisüsteemi muutuste kohta vedeliku liikumise ajal neerudes ja ureters, uriini liikumise kiirus ja elundivõime. Nad näitavad elundi olulist suurenemist kahelt küljelt, tass-vaagna struktuuride deformeerumist.

Laboriuuringutes tuvastatud omadused:

1. Leitud veres: aneemia tunnused, funktsionaalsete valkude mahu vähenemine, kreatiniini ja uurea suurenemine.
2. Uriini, proovide analüüsis Rebergu ja Zimnitsky: elundi ja kuseteede häired. Haiguse agressiivse kulgemise korral esineb valgu olemasolu (proteinuuria), suurenenud valgete vereliblede arv (leukotsütouria), uriini spetsiifilise raskusastme (hüpoisostenuria) püsiv vähenemine.
3. Hematuuriat (vere välimus veres) peetakse valikuliseks sümptomiks, see võib olla mööduv, st punased verelibled (punased verelibled) ilmuvad või kaovad. Kapslite purunemisel tuvastatakse vere püsiv esinemine uriinis.

Polütsüstilise neeruhaiguse diferentseeritud diagnoosimine toimub patoloogia eristamiseks teistest, peamiselt sümptomaatilistest tsüstilistest kahjustustest, glomerulonefriitist. Ja ka 2–5-aastaste laste pahaloomuliste vormide eristamiseks - adenomüosarkoom (Wilmsi kasvaja).

Prognoos

Polütsüstilise neeruhaiguse prognoos sõltub patoloogia ja kliinilise kursi vormist, arengu kiirusest ja tüsistuste raskusest (hüpertensioon, neerufunktsiooni häire).

Tüüp 1 - haiguse autosoomne retsessiivne vorm - neerupuudulikkuse märke suureneb kiiresti. Kui anomaalia diagnoositakse sünnil või varases eas, on enamiku laste prognoos ebasoodne. Isegi säilitusravi taustal areneb äge neerufunktsiooni häire 15–20 aastaselt (ja varem). Sel juhul on tegelik ellujäämise võimalus elundisiirdamine.

2. tüübi puhul - autosomaalne domineeriv vorm - haiguse kulg on healoomuline, kõik sümptomid on vähem väljendunud ja raske neerupuudulikkuse tunnused ilmnevad ainult vanusega seotud patsientidel, kes on vanemad kui 40 aastat. Kui haigus avastatakse varajases faasis, võib patsient täielikult elada, töötada, regulaarselt ravida, mitte lubada hüpotermiat, jälgida dieeti.

Neerupuudulikkuse kujunemisega, kui patsient ei hüpata hemodialüüsi protseduure ja järgib rangelt kliinilisi juhiseid, jõuab oodatav eluiga tervete inimeste keskmisele elueale - 70 aastat.

Meetodid polütsüstiliste neeruhaiguste raviks

Kaasaegne meditsiin ei ole veel võimeline täielikult ravima polütsüstilisi neeruhaigusi, seega on arsti peamine ülesanne:

• komplikatsioonide tekke ennetamine ja lõpetamine;
• leevendada valusaid sümptomeid nii palju kui võimalik;
• astuma samme, et takistada polütsüstiliste vormide tekkimist vähiks;
• tõsta raskete haigustega inimeste eluiga ja elukvaliteeti.

Polütsüstilise neeruhaiguse ja ravi sümptomid on tihedalt seotud, sest valulike ilmingute raskusaste määrab ravirežiimi.

Konservatiivne ravi

Kuna parenhüümi hävitavaid mitu õõnsust ei ole võimalik eemaldada, kasutatakse ravimeid neerufunktsiooni halvenemise ja sellest tulenevate patoloogiliste seisundite parandamiseks - püelonefriit, arteriaalne hüpertensioon, elektrolüütide tasakaalu häire, urodünaamika (liikumise protsess ja uriini eritumine).

Polütsüstiliste neeruhaiguste ravimine võib olla keeruline ja koosneb mitmest terapeutilisest blokist:

1. Vererõhu alandamiseks on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid, kuna kõrge rõhk hävitab neerude veresooned, blokeerides järk-järgult verevarustuse haigele organile, mis kaotab üha enam oma funktsionaalsuse. Sellised narkootikumide rühmad nagu beetablokaatorid - Concor, Nebilet, Betalok, ACE inhibiitorid - Enap, Hartil, Perinev, Irumed, kaltsiumi antagonistid - Norvax, Altiazem, Gallopamil, toimivad täiesti erinevalt, nii et need on ette nähtud erinevates kombinatsioonides. Kuid ainult kardioloog ja nefroloog võivad valida samaaegsete haiguste korral õige annuse.
2. Infektsioosse protsessi esimestel märkidel (püelonefriit), polütsüstiliste kapslite suppuratsioonil ja purunemisel on absoluutselt vajalik võtta antibiootikume, et peatada bakteriaalse agressiooni levik, ägeda kõhukelme põletik (peritoniit) ja septilised komplikatsioonid. Sageli kasutatakse antibiootikumide kombinatsioone annuses, mis arvutatakse sõltuvalt neerufunktsiooni tasemest. Kasutatakse Amoxiclav, tsefalosporiine, fluorokinone. Pärast bakterikultuuri andmete analüüsi (mikroorganismi neerude aktiivsuse määramine) saamist võib arst antibiootikumi efektiivsemalt asendada, mida patogeeni kardab. Ravi kestus võib kesta kuni 4 - 5 nädalat.
3. Analgeetilised, spasmolüütilised ja põletikuvastased ravimid. Spasmi, valu leevendamiseks kasutage Decitel, No-shpu, Papaverin, Duspatalin, Platyfillin. Suurimat mõju annab spasmalgone süstimine. Paljud valuvaigistid vähendavad samal ajal põletikku. Diclofenac, Tempalgin, Took, Analgin, Baralgin on määratud. Ibuprofeen, paratsetamoolil on väga madal valuvaigistav toime. Anesteetilise toime suurenemise määra järgi (väikseimast suurimini) jaotatakse ravimeid järgmiselt: metamitsool (Analgin), diklofenak (Voltaren), ketorolak (Ketorool), lornoksikaam (Ksefokam), ketoprofeen (Ketonaalne).
4. Aneemia kõrvaldamise vahendid. Neid määratakse, võttes arvesse hemoglobiini ja seerumi raua taset (Ferrum Lek, Totema, Aktiferrin), sealhulgas süstimist. Ravi nõuab vereparameetrite pidevat jälgimist.
5. Valgu puudulikkuse suurendamiseks, kui vaja on proteinuuria, on ette nähtud Ketosteril, Supro, mis osaliselt suudavad parandada neerupuudulikkuse tekkimise ajal valgu puudujääke. Tänu nendele aminohappe analoogidele võib dialüüsi edasi lükata.
6. Kaltsiumi, alfa-kaltsidooli preparaadid mineraalide puuduse parandamiseks (võttes arvesse kaltsiumi, fosfori ja parathormooni sisaldust vereseerumis).
7. Kalium-magneesiumi ravimpreparaadid (Asparkam, Panangin, Asparkam-L) on väikeste annustena vajalikud kroonide tekitamiseks polütsüstilise neeruhaiguse taustal ja samal ajal kerge antiarütmilise toimeainega, kui patsient kannatab kardiovaskulaarsete häirete all. Jälgige kindlasti kaaliumisisaldust veres.
8. Diureetilised (diureetilised) ravimid uriini eritumise normaliseerimiseks, vererõhu alandamiseks, turse kõrvaldamiseks ja joobeseisundiks uremiaga.

Polütsüstilise neeru algfaasis joovad kõige sagedamini ravimid, mis säilitavad kaaliumi ja magneesiumi kehas - Aldactone, Spironolactone, Veroshpiron, Veroshpilakton.

Kõige populaarsemad on tiasiiddiureetikumid, mis toimivad kiiresti ja pikka aega ning kasulikud ained ei ole uriiniga praktiliselt eemaldatud - Triampur (kombineeritud), Arifon, Hypothiazide, Ravel, Indalamide.

Aktiivse diureesi raviks haiglas kasutatakse silmus- ja osmootset diureetikume - Furosemidem, Torasemide, Diuver, Lasix, Trigrim, Etacrynic acid, Mannitol.

1. Soovitatavate vitamiinide ja toidulisandite hulgas: Superkomplex (USA), mis kontrollib kaltsiumi sisaldust veres, TNT pulbri kujul (kaltsiumi ja fosfori annus), Vitozavriki lastele sobiv, hemodialüüsiga patsiendid, ei vaja kohandamist, koensüüm Q10 koos Omega 3-ga.

Haiguse tulemus võib olla raske neerupuudulikkus, seisund, kus neerud ei suuda toime tulla toksiliste ainete verd filtreerimisega.

Et patsient elaks, on vajalik hemodialüüs - eriravi, mis kompenseerib (asendab) elundi funktsioone. Protsess seisneb vere puhastamises metaboolsetest toodetest, liigsest veest, toksiinidest.

Haiguse teataval etapil muutub hemodialüüs püsivaks protseduuriks, mida tehakse ambulatoorselt 4 kuni 5 tundi keskmiselt 3 korda nädalas. Maksimaalse mugavuse ja valutu hemodialüüsi jaoks moodustub arteri haruks arteriovenoosne fistul (AVF-šunt), et tagada pidev juurdepääs anumatele.

Kirurgiline ravi

Kudede tsüstilise düsplaasia agressiivse arengu korral on võimalik kasutada polütsüstiliste neeruhaiguste kirurgilist ravi.

Peamine meetod haiguse kompenseeritud staadiumis on kuni 60 mm suuruste tsüstiliste kapslite perkutaanne punktsioon (aspiratsioon). Punkti tehakse kohaliku tuimestusega. Õhuke pikk nõel läbib keha kudesid, läbib õõnsuse seina ja pumpab vedeliku ultraheliga kontrolli all või kasutades laparoskoopilisi meetodeid.

Selline manipuleerimine vähendab suurte koosseisude suurust ja elund ise vähendab koe pingeid, aktiveerib vereringet parenhüümi tervetel aladel ja stabiliseerib elundi funktsiooni.

Elundi fokaalse kahjustuse korral on võimalik laparoskoopia abil eemaldada suured kihistused (kirurgilised protseduurid läbi torkamise). Mõningatel juhtudel teostatakse necroectomy (neerude eemaldamine) koe surmaga, vähktõve protsessiga, ühelt poolt elundite vigastustega.

Raske dekompenseerimise staadiumis, kus on tekkinud raske elundi düsfunktsioon, lahendatakse neerusiirdamise küsimus edasise ravi taustal ravimitega, mis pärsivad võimalikku kudede hülgamist.

Rahvameditsiinis

Kodu õiguskaitsevahendid, mis on seotud maitsetaimede ja ravimite kasutamisega patoloogia ravimiseks, on võimatu. Neerude polütsütoosiks mõeldud rahvahäirete ravi on lubatud ainult põhiravi täienduseks.

Püüdes kõrvaldada munasarjade polütsütoosi kodus retseptidega, võite kergesti ära jätta põletikulise protsessi arengu, õõnsuste summutamise või rebenemise, mis ravi asemel viib kiiresti surmani.

Kodu on võimalik ravida ainult arsti loal ja meditsiinilised dekoktid on lubatud ainult täpse annusega, et toetada elundite tööd ja kõrvaldada mõned sümptomid - peavalud, turse, iiveldus, põletik.

Propolise infusioonil on hea mõju neerude ja kuseteede süsteemile. Antibakteriaalsete omaduste tõttu kõrvaldab see põletiku. 1 osa uhmerdatud taruvaikust võtke 10 osa kvaliteetset viina, nõudes 14 päeva (aeg-ajalt loksutades). Jooge 15 tilka kolm korda päevas enne sööki 14 päeva. Seejärel tehke kahenädalane paus.

Lisaks taruvaikule peetakse seda efektiivseks pergaks, mida näritakse 1 kuni 2 grammi kolm korda päevas.

Mineraalvee kasutamisel võivad nad tuua nii kasu kui ka kahju, põhjustades kivist moodustumist, nii et nad on purjus ainult arstiga konsulteerides. Terapeutilist toimet annab mineraalidega halvasti küllastunud vesi, mis suudab parandada vee-elektrolüütide tasakaalu.

Tsüstilise koe muutust võib küüslaugu abil peatada (mao tervisehäirete korral keelatud). Purustada 200 grammi kooritud küüslauk, vala 200 ml joogivett ja tõmmata pimedas 20-30 päeva. Pärast pingutamist juua 20 ml kolm korda päevas, joomine 150 ml sooja piima (enne sööki).

Koduhoolduses kasutatakse ka staminate orthosiphon (neerutee), õrnade lehtede, männikoonuste, takjas, kreeka pähklite, saialillide, lagritsade ja vereurmarohi puljonge.

Polütsüstiliste neeruhaiguste ennetamist ei ole veel välja töötatud, sest haigus on põhjustatud geeniteguritest, mida ei korrigeerita. Tänapäeval on kõik parenhüümi polütsüstiliste kasvajate pärssimise alased teadusuuringud ja uuringud eksperimentaalsete katsete staadiumis.

Eluviis ja toitumine

Patsient on kohustatud selgelt aru saama, et healoomulise vaikselt kulgeva neerude polütsüstiline lagunemine on äärmiselt tõsine patoloogia ning teatud reeglite järgimine ja tarbimine toidu kaudu ei ole ainult teraapia lisamine, vaid oluline osa.

Kui patsient teeb kõik võimaliku, et takistada patoloogilist protsessi raskendavate tüsistuste tekkimist, pikendab ta tõesti kogu elu ja töövõimet.

• uroloog või nefroloog peab regulaarselt jälgima, sest arteriaalse hüpertensiooni varajane korrigeerimine ja kõigi urogenitaalsete infektsioonide õigeaegne kõrvaldamine aeglustavad korduvalt neerude ebanormaalsete muutuste arengut.
• enne sümptomite ilmnemist lastel, noorukitel ja noortel, vähemalt 1 kord aastas, et uurida neerude ultraheli;
• pidevalt ja väga rangelt jälgima vererõhu näitajaid (ei tohiks olla üle 130 kuni 80 mm Hg. Art.);
• igal juhul mitte lubada hüpotermiat, eriti jalad, alumine kõht, nimmepiirkond;
• laste kõvenemine äärmise ettevaatusega, mis välistab igasuguse hüpotermia keha;
• kõrvaldada hüpped, intensiivne jooksmine, ratsutamine, tõstmine, aktiivne spordiala, eriti kontaktid (ragbi, jalgpall, maadlus, korvpall);
• vältida nohu ja nakkushaigusi nii palju kui võimalik;
• rangelt ja pidevalt vastama dieedile, aidates vähendada neerude koormust;
• ravida kroonilisi nakkushaigusi nii vara kui võimalik (sinusiit, kariesed hambad, tonsilliit)
• Kui perekonnas on polütsüstiline haigus, vajavad vanemad enne lapse kontseptsiooni geneetilist nõustamist ja täielikku uurimist, et teha kindlaks, kas on oht, et lapsel on see anomaalia.

Dieet polütsüstiliste neeruhaiguste korral

Polütsüstilise neeruhaiguse toitumise eesmärk on maksimeerida neid elundite paari koormavaid ja ärritavaid tegureid.

• piirata soola tarbimist, et mitte tekitada vererõhu tõusu ja ödeemi arengut;
• kontrollida tarbitava vedeliku kogust päevas. Piirake helitugevust mitte kõik patsiendid, vaid ainult need, kellel on haigus, on kaasas näo, jalgade, südamepuudulikkuse tunnuste ilmnemine õhupuudusega, kõrge vererõhk. Kui sellised märgid puuduvad, on soovitatav juua kuni 2–2,5 liitrit päevas;
• vähendada valgu (liha) tarbimist. Loomsete valkude suure sissevooluga vabaneb aktiivselt mürgised lämmastikained, mis on eriti ohtlik neerupuudulikkuse hilisemas staadiumis;
• loobuma vürtsistest maitseainetest, praetud, rasvhapetest, soolastest toitudest, alkohoolsetest jookidest (eriti õlu). Minimeerige šokolaadi, kakao, mereannid, must tugev kohv, ärritav;
• kui on märke kaaliumisisalduse suurenemisest veres, on vaja piirata pähklite, banaanide, kartulite, spinati, kuivatatud puuviljade tarbimist Ja suureneb kaaliumi puudulikkuse korral;
• toitumine on soovitatav murdosa, kõrge sisaldusega puuviljad, piimatooted, teravili. Magusad toidud on lubatud (välja arvatud must šokolaad).

Eraldi peate rääkima tsitrusviljadest polütsüstilise neeruhaigusega patsientide toitumises. Paljud teadlased teatavad, et apelsinides ja greibides sisalduv naringeniin võib haigust ära hoida. See ei ole tõsi. Te ei saa vältida geenimutatsioonidega seotud haigust, kasutades greibimahla. Teine asi on see, et naringenin tõepoolest pärsib healoomuliste vormide esinemise intensiivsust ja nende levikut kehas. See on mingil määral see komponent võimeline aeglustama patoloogia arengut. Kuid sama tõenäosusega on greipil võimalik patsiendi seisundit halvendada, sest selle koostises olevad ained aktiveerivad neerudes kivimoodustamise protsessi, mis raskendab patsiendi tõsist seisundit. Seega, kui ultraheli kinnitab liiva olemasolu elundis, tuleb greip ja muud tsitrusviljad keelata.

Lugege meie järgmises artiklis, mis on neeru tsüst.