Nakkushaiguste vere kapillaaride läbilaskvuse uurimine

Laevaseinte läbilaskvuse uurimine on üks kõige pakilisemaid füsioloogia ja patoloogia probleeme. Kudede ja rakkude läbilaskvuse vähenemine mängib rolli paljude haiguste patogeneesis ja erinevate farmakoloogiliste ainete terapeutilise toime mehhanismis.

Muutused läbitavus veresooned vormis selle suurenemine või vähenemine tuvastatud paljude haiguste korral: nakkushaigused, toidumürgituse, toitumishäired, türeotoksikoosi, beriberi kahjustus keemiarelvast ja kiirgusenergia, põletused elektrivooluga, kasvajad, alandades atmosfäärirõhust ja nii edasi. Sõltuvalt nakkuste, mürgistuse ja paljude teiste kahjulike tegurite mõjust on muutunud verevoolu seinte läbilaskvuse aste (suurenemine või vähenemine). Llyarov, millega kaasnevad ainevahetushäired, hüpoksia, automaatne toime, mis mõjutab erinevate valusate protsesside tulemust. Kliinikus on sagedamini suurenenud veresoonte läbilaskvus ja see on öeldud paljudes haigustes, nii nakkuslikes kui ka mitte-nakkuslikes. Harva esineb vaskulaarse läbilaskvuse vähenemise korral.

Mida nimetatakse läbilaskvuseks? Läbilaskvus on rakkude ja kudede võime läbida gaase, vett ja selles lahustunud aineid. B. N. Mogilnitsky määratleb "läbilaskvuse" mõiste järgmiselt: "Läbilaskvus on aktiivse sidekoe ja interstitsiaalse aine, vere ja lümfisoonte elementide funktsionaalne-bioloogiline seisund, et elektriliselt voolata aine rakku söötmest ja rakust söötmesse."

D. L. Rubinsteini sõnul on läbilaskvus vaheseina või membraani võime läbida teatud lahustunud aineid. Läbilaskvuse näitaja on läbitungimiskiirus, mida iseloomustab ajaühiku kaudu tungiva aine kogus. Läbilaskvuse kvantifitseerimiseks on vaja teada, kui palju ainet läbib kapillaarpinnaühiku kaudu ajaühiku. Neid nõudeid ei saa täita kapillaaride pideva füsioloogilise aktiivsuse tõttu kehas läbilaskvuse määramisel. Füsioloogilist läbilaskvust nimetatakse täielikuks läbilaskvuseks, mis tähendab seda, et kapillaaride kaudu toimuv vahetus on intensiivne (aine kogus, mis läbib kapillaare ajaühiku kohta), ilma et see oleks seotud kapillaaride ühiku pinnaga. Seevastu võib selle sõna kitsas füüsikalis-keemilises tähenduses läbilaskvust nimetada spetsiifiliseks läbilaskvuseks ja see tuleb arvutada kapillaaride pindala kohta. Üldise läbilaskvuse muutused reeglina ei sõltu kapillaarmembraani struktuuri olekust (I. A. Oyvin).

Võib esitada mitmeid täiendavaid läbilaskvuse määratlusi, kuid kapillaarse läbilaskvuse probleemi ei saa vähendada aine jaotumise probleemiks. Tuleb öelda, et seda mõistet kasutatakse nüüd laialdaselt ja see tähistab sageli neid kapillaaride omadusi, mis on selle sõna tegelikus tähenduses ainult kaudselt seotud läbilaskvusega. Niisiis hinnatakse sageli rõhu suurenemise või langusega petehhide arvu määramisel (Rumpel-Leeda ja Hecht-Nesterovi testid) kapillaaride läbilaskvuse muutusi. Tegelikult määravad need proovid kapillaaride funktsionaalse seisundi tunnused, mis on õigesti määratud kapillaaride resistentsuseks, resistentsuseks või ebakindluseks.

Nakkushaiguste arstid on loomulikult huvitatud veresoonte läbilaskvuse olekust mitte füsioloogilistes tingimustes, vaid mitmesugustes patoloogilistes tingimustes, paljude nakkuslike protsessidega. Seetõttu käsitleme allpool küsimusi, mis on pühendatud paljude nakkushaiguste läbilaskvuse olukorrale, st "patoloogilisele läbilaskvusele".

Arvestades selles aspektis läbilaskvuse probleemi, tuleb meeles pidada, et kapillaaride läbilaskvuse halvenemine on keha mittespetsiifiline reaktsioon, mis esineb erinevate patogeensete stiimulite korral ja selle muutused on seotud närvisüsteemi funktsionaalsete häiretega, ainevahetusprotsessidega, keha joobeseisundiga, neerude eritamisega jne. Läbilaskvus mängib olulist rolli põletiku, allergia, šoki jne patogeneesis. Ja viimased riigid on üks juhtivaid kohti Inika nakkusliku patoloogia ja on sisuliselt patoloogiliseks mehhanismid konkreetse haiguse.

Enne erinevate läbilaskvust mõjutavate tegurite esitamist ja selle seisundi reguleerimise küsimusi tuleb lühidalt keskenduda vaskulaarse läbilaskvuse seisundi uurimiseks kasutatud meetoditele.

Läbilaskvuse probleemile on pühendatud suur hulk teoseid, kuid selle peamine küsimus (struktuuri seose, füüsikalis-keemiliste omaduste ja molekulide läbitungimisvõime kohta) ei ole veel kaugeltki lahendatud. Selle üheks põhjuseks on teatud määral läbilaskvuse uurimise meetodite ebatäiuslikkus. Vaatamata suurele hulgale meetoditele, mis on välja pakutud vaskulaarse läbilaskvuse uurimiseks, ei ole paljud neist piisavad kliiniku ülesannete täitmiseks. Permeaabluse uuringute põhimeetodid võib jagada järgmiselt: 1) ruumiline - plasmolüütiline, plasmomeetriline, hemolüütiline; 2) erinevate värvainete kasutamisel: 3) keemiline; 4) isotoop jne.

Volumetrilised meetodid põhinevad rakkude paigutamisel uuritud ainete puhta hüpertoonilise lahuseni, millele järgneb kompressiooni kineetika jälgimine ja seejärel algse rakumahu taastamine. Plasmolüütiline (hemolüütiline) meetod on rakendatav ainult piiratud hulgale objektidele (suured taimerakud, punased vererakud). Lisaks tuleb märkida, et paljude ainete kõrged kontsentratsioonid on rakkudele toksilised.

Erinevate värvainete kasutamine permeaabluse uuringutes on samuti piiratud nende madala kontsentratsiooni tõttu lahuses ja suurte kontsentratsioonide korral on need rakkudele toksilised. Usaldusväärsemad meetodid on keemilised - põhinevad rakusisese sisu koostise otsesel analüüsil. Kuid neid saab kasutada ka ainult suurte taimerakkude puhul.

Märgistatud aatomite (radioaktiivsed) meditsiinipraktikasse viimisega sai võimalikuks uurida rakkude ja kudede läbilaskvust elusobjektides tingimustes, mis on oluliselt oma loomuliku oleku lähedal, kasutades aine väikeseid kontsentratsioone. Märgistatud aatomite kasutamine võimaldas uurida rakkude ja kudede läbilaskvust mitte ainult võõraste ainete molekulide jaoks, vaid ka ühendite jaoks, mis moodustavad organismi rakud ja koe vedelikud.

V.P. Kaznacheev jagab läbilaskvuse uuringud kaheks rühmaks. Esimesse rühma kuuluvad meetodid, mis kasutavad erinevaid nahka ärritavaid aineid (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterovi, Mac Cleuri meetod, dermographism jne). Need proovid on suhteliselt lihtsad ja kergesti teostatavad, kuid neil on väga oluline puudus. Nende hindamist ei saa instrumentaalselt läbi viia ja on suures osas subjektiivne. Lisaks võivad kasutatavad ained, mis põhjustavad nahaärritust, suurendada vere kapillaaride läbilaskvust.

Teiseks kapillaaride läbilaskvuse uurimiseks kasutatavate meetodite rühmaks on Landis-meetod ja selle modifikatsioonid, milles kasutatakse kolloidvärvilahuste intravenoosset manustamist, millele järgneb läbilaskvuse määramine nende kontsentratsiooni muutmise teel.

Eraldi kasutatavad meetodid ei saa loomulikult anda täielikku pilti protsessidest, mis on seotud vere kapillaaride läbilaskvuse rikkumisega. Seetõttu on kõige otstarbekam kasutada laiaulatuslikku uuringumeetodit, mis on saadud andmete kohustusliku võrdlemise teel patoloogilise protsessi kliinilise pildiga ja haiguse dünaamikaga.

Seega on Landis-meetod praktiliselt laialdaselt kasutatav test vere kapillaarseina läbilaskvuse suurenemise kvantitatiivseks arvestamiseks veres oleva vedela osa ja selles lahustunud valgu suhtes. Sellel on kõik eeldused läbilaskvuse seisundi muutuste peeneks uurimiseks nii ülespoole kui allapoole. Kuid see ei ole ilma vigadeta. On teada, et selle meetodiga ei ole võimalik uuritud organi veresoonte toonide ja artero-venoosse verevoolu kiiruse samaaegset registreerimist ning see ei ole leidnud praktilist rakendust loomkatses. Landis-meetodi poolt põhjustatud anokseemia ja hüdrostaatilise rõhu muutused kapillaarides, samuti protseduuri kestus vähendavad selle väärtust ja on tegelikult kapillaaride reaktiivsuse, mitte nende läbilaskvuse näitaja.

Viimastel aastatel on kapillaaride läbilaskvuse uurimiseks kasutatud märgistatud aatomite meetodit. 1949. aastal tegi Keti ettepaneku koe verevoolu läbilaskvuse määramiseks radioaktiivset naatriumi. Selle tehnika põhiolemus on luua naatriumi radioaktiivse isotoobi koe (lihas) depoo ja selle tegevuse järgnev registreerimine. Viimastel aastatel on lisaks radioaktiivsele naatriumile (mis on vähem mugav, kuna tal on väga lühike poolväärtusaeg), edukalt läbilaskvuse uurimiseks kasutatud teisi isotoope - fosforit ja joodi (Yu. F. Shcherbak, 1960; Ya. I. Sorochenko, 1963 ja teised.).

Radioaktiivne jood osutus selles osas otstarbekaks, kuna selle poolväärtusaeg on märkimisväärne (8 päeva) ja seda võib kasutada töös kahe kuu jooksul pärast selle kättesaamist ja märkimisväärsetel kaugustel valmistamise kohast.

Samuti on vaja välja tuua meetodid, mis teatud määral peegeldavad vere kapillaaride läbilaskvust. Sellised meetodid hõlmavad seerumi proteiinifraktsioonide dünaamika uurimist. Mitmes töös (T.S. Pas-Khin, 1959) on näidatud kapillaaride läbilaskvust suurendavate tegurite valgu olemus põletiku ajal. Mõju kapillaaride läbilaskvusele on iseloomustatud γ- ja β- ja võimalusel α-globuliinidega. Seetõttu võib seerumi valkude elektroforeesi meetod koos teiste permeaabluse uuringute meetoditega aidata tuvastada vere kapillaaride läbilaskvuse rikkumisi.

On tõestatud, et vere kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel on oluline roll hüaluronidaas-hüaluroonhappe ensüümsüsteemile. Seetõttu saavad nende ensüümide aktiivsuse määramise meetodid nakkushaiguste kliinikus teatud väärtuse. Need meetodid on jagatud kolme rühma: bioloogilised, keemilised ja füüsikalis-keemilised. Bioloogiline hõlmab erinevaid proove loomadel (värvainete difusioon), inimestel naha difusioonikatse hüaluronidaasiga. Keemilised meetodid põhinevad hüaluroonhappe määramisel bioloogilistes objektides (hüaluroonhappe hüdrolüüs redutseerivate ainete moodustumisega), kuid keerukuse tõttu ei ole nad jaotunud. Sageli kasutatavatest füüsikalis-keemilistest meetoditest: viskoosne, turbodimeetria ja reaktsioon, mis hoiab ära muciini hüübe tekke.

Vajalike ainete ülekandmine verest ekstratsellulaarsesse ruumi läbi kapillaarseina on ainult üks metaboolse protsessi kompleksahela seostest. I. P. Pavlovi füsioloogiliste õpetuste valguses ei saa vere kapillaaride läbilaskvust vaadelda eraldi teistest protsessidest, mis tagavad elusorganismi organites ja kudedes normaalse metabolismi. V.P. Kaznacheyevi töö näitas, et veresoonte läbilaskvust reguleerib kesknärvisüsteem ning kapillaarpermeaabluse muutused on tõenäoliselt fikseeritud ja korduvad vastavalt konditsioneeritud refleksiühenduste põhimõttele. Näiteks M. Ya, Maiselis töö näitab narkootikumide une mõju küüliku naha läbilaskvusele. Autor leidis, et närvisüsteemi poolt põhjustatud kesknärvisüsteemi kõrgemate osade pärssimine toob kaasa naha läbilaskvuse märkimisväärse languse - selle barjäärifunktsiooni suurenemise. Hüpertensiooniga patsientidel täheldati uimastite une mõju (kloraalhüdraat ja barbamil) mõjul ka kapillaaride läbilaskvuse vähenemist, eriti haiguse I ja II staadiumis (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Füsioloogilisest vaatenurgast on oluline teada kapillaarse läbilaskvuse astet, selle sõltuvust erinevatest teguritest, erinevusi erinevate organite ja kudede läbilaskvuses. Kapillaare läbivad erinevad ained: gaasid, vesi, anorgaanilised soolad, paljud orgaanilised ühendid. Mõned neist ainetest läbivad mõlemat suunda, teised aga kapillaarsein on ainult ühesuunaline.

Kapillaaride läbilaskvust mõjutavad füüsikalis-keemilised tegurid (E. D. Semiglazova, 1940) hõlmavad järgmist: mehaaniline, O puudumine₂ ja suurendada CO₂, vesiniku ioonide kontsentratsioon, mitmesugused keemilised ja hormonaalsed tegurid, plasmavalkude kontsentratsioon, arteriaalsed, kapillaarsed, venoossed, hüdrostaatilised ja onkootilised rõhud, temperatuur, kiirgusenergia, valgus, soojus, ultraviolett-, röntgen- ja muud kiirgused.

Praeguseks ei ole veel üksmeelt kapillaaride läbilaskvust rikkuvate ainete olemuse suhtes. Gellhorn (1932) ja kaastöötajad seovad soolestiku veresoonte läbilaskvuse muutusi atsetüülkoliini, füüsostigmiini ja atropiini, toksiliste ainete, mis mõjutavad autonoomset närvisüsteemi, mõju. Põletiku vaskulaarsete häirete histamiini olemuse hüpotees esines esmakordselt 1924. aastal Lewis ja Grant. Autorid ei suutnud isoleerida histamiini põletiku piirkondadest ja nad nimetasid histamiinitaolist või ainet H kui histamiinilaadse toimega aineid.

Märkimisväärne huvi on 1929. aastal Duran-Reynalsi poolt leitud hüaluronidaasi sisaldav „jaotustegur” - ensüüm, mis hävitab hüaluroonhappe, mis on osa valkude ja mukopolüsahhariidide kompleksist. Sellise hävitamisega kaasneb peamise interstitsiaalse aine, membraanide ja kapillaarseinte läbilaskvuse rikkumine. Seejärel leiti „jaotustegur” teatud tüüpi streptokokkide ja stafülokokkide filtraatides ja ekstraktides. Teised autorid on leidnud hüaluronidaasi paljudes mikroobides, kudedes ja organites ning loomade nahas. On ohutu öelda (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949), et hüaluronidaas leidub elusorganismi kõigis elundites ja kudedes. Väljendatud hüaluronidaasi aktiivsuse määras ND Anina-Radchenko (1956) brutsella lüsaatides.

Tervete inimeste intravenoosse hüaluronidaasi kasutamisega kaasneb kiire hematokriti suurenemine ja valgu sisalduse vähenemine plasmas, mis näitab kapillaarpermeaabluse suurenemist selle ensüümi mõjul. 1936. aastal teatas Ameerika teadlane Menkin oma “läbilaskvustegurist”, mida nimetatakse leukotaksiiniks. Kuid nagu täiendavad uuringud näitasid (T. S. Paskhina, 1959), oli Menkini arusaam spetsiifiliste peptiidide esinemisest põletikulistes eksudaatides (leutoksiin, eksudiin), mis põhjustab kapillaarse läbilaskvuse suurenemist, ekslik. Edasised uuringud olid suunatud seerumi proteiinifraktsioonide uurimise teele, kuna see oli seotud valkude ja mitte polüpeptiididega, et nende bioloogiliste vedelike toime kapillaarmembraanile oli seotud.

Samuti tuleb rõhutada, et lisaks hästi tuntud ainetele (histamiin, hepariin, serotoniin), mis mõjutavad vaskulaarset läbilaskvust, on proteolüüsi suurendamisele kaasa aidanud proteolüütilised ensüümid, mis on anafülaktoidse reaktsiooni toetamisel pärast histamiini ja serotoniini kadumise kadumist. ja rakuliste valkude ainevahetuse tõsiste rikkumiste ja seega kapillaarse läbilaskvuse rikkumise arengut.

Väga sageli on kahjustatud kapillaarseina haigused erinevate tegurite mõjul. Sellega kaasneb vedeliku ja valgu läbilaskvuse suurenemine. L. S. Sterni töödest (1935) on teada, et kapillaarseinad on peamiselt "histohematiliste tõkete" morfoloogiline substraat. Kui kapillaaride oluline funktsioon - „kaitsetõkked” väheneb, muutuvad kapillaarid kahjulike ainete läbilaskvaks ja viimane on haiguse üks peamisi põhjuseid. Kui suurenenud läbilaskvuse kujunemine toimub väga kiiresti ja veresoonkond jätab märkimisväärse koguse vedelikku ja teisi aineid, siis on see eluohtlik (suurenenud läbilaskvus, mida põhjustavad mürgised ained, põletused jne).

Läbilaskvuse patoloogias võib täheldada astme, aja ja koha kõrvalekaldeid ning alati ei ole võimalik eristada füsioloogilist läbilaskvust patoloogilisest. Näiteks tervetel naistel menstruatsioonitsükli ajal, eriti 21. päeval, suureneb kapillaaride läbilaskvus märkimisväärselt. Kui siin on veel võimalik rääkida füsioloogia ja patoloogia vahelisest piirist, siis tuleb menopausis permeaabluse suurenemine omistada pigem patoloogiale.

On teada, et maksa ja soolte kapillaarid on tavaliselt plasmavalkudele kergesti läbilaskvad; verevalkude tungimine naha kapillaaride kaudu näitab juba patoloogilist, põletikulist protsessi. Patoloogia ja füsioloogia vahelisel piiril on olemas tingimused, mida kliinikud omavad kulumisprotsessidele. Paljud keha kohandused vanadusele hakkavad järk-järgult toimima halvemini, kuigi sel juhul ei ole üldse vaja rääkida haiguse esinemisest. Selle vananemisprotsessi ekspressioonina võib tekkida proteiinisisalduse järkjärguline suurenemine koe vedelikus. Seetõttu on kõik kuded, mille struktuuris on valkude mass ladestunud, aeglase surma ohtu. Valkude impregneerimine mõjutab kõige rohkem hapnikku nõudvaid elundeid; see on peamiselt süda, neerud ja aju.

Katses ja kliinikus on olemas protsessid, millega kaasneb kapillaaride läbilaskvuse vähenemine. Näitab kapillaaride läbilaskvuse vähenemise võimalust suhkurtõvega patsientidel. ACTH ja kortisooni manustamise tõttu on leitud normaalse läbilaskvuse vähenemine.

Siiski tuleb meeles pidada, et mitte kõigil eluaegadel on kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kehale kahjulik. Paljude füsioterapeutiliste protseduuride efektiivsus põhineb kapillaaride suurenenud läbilaskvusel, mille tagajärjel suureneb metabolism ning täheldatakse toksiliste toodete hävitamist ja eemaldamist.

Kliinikud on pikka aega saanud teatud haiguste patogeneesis teatud koha suurenenud kapillaaride läbilaskvuse. Proovisid mõjutada permeaablust (suurenenud) selle vähendamise suunas, pakuti välja erinevaid anuma tihendavaid aineid, uuriti erinevaid tegureid ja aineid, mis võivad suurendada või vähendada nii “normaalset” kui ka “patoloogilist” läbilaskvust. GF Barbanchik koos brutselloosi kasutamisega vaktsiinravi, autohemoteraapia, vereülekande ja muude meetodite puhul pidas otstarbekaks süstemaatiliselt manustada veresoonte tihendavaid aineid (kaltsiumisoolad, C-vitamiin jne). VA Rasponomareva märkis hüpertensiooni kapillaaride läbilaskvuse suurenemist ja leidis, et broomipreparaadid ja luminaali väikesed annused vähendavad kapillaaride läbilaskvust normaalsele tasemele.

NF Pakratova patsiendid, kellel esinesid verejooksud, ödeemid, hematuuria ja hemorraagiad silma aluspinnas, et mõjutada suurenenud kapillaaride läbilaskvust, määrasid edukalt 100-300 mg päevas vitamiini P ja askorbiinhapet 200-300 mg. Nagu te teate, on P-vitamiini toime peamine ilming kapillaaride läbilaskvuse vähenemise reguleerimine ja nende tugevuse suurendamine.

P-vitamiini kasutamine on näidustatud vaskulaarse läbilaskvuse mitmesuguste rikkumiste puhul. P-vitamiini kasutatakse kõige edukamalt mitmesuguste hemorraagiliste diateeside, kapillaartoksoosi, nefriidi, kaksteistsõrmiksoole haavandite, haavandilise koliidi, hemorraagilise haavandilise tsüstiidi, hüpertensiivse haiguse, tursejärgse turse ja erüteemi, silmade verejooksu ja tonnide ravis.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas laialdasemalt kasutusel suur hulk hormonaalseid ravimeid (steroide), mis on ainevahetuse erinevaid aspekte mõjutavad patogeneetilised ained. Paljud uuringud (peamiselt eksperimentaalsed) on näidanud, et sellised hormonaalsed ravimid nagu ACTH, kortisoon, prednisoon, prednisoloon ja teised mõjutavad oluliselt veresoonte läbilaskvust selle vähenemise suunas nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes.

Kaasaegsed morfoloogilised ja füsioloogilised uuringud näitavad, et läbilaskvus on sidekoe barjääri ja trofilise funktsiooni üks ilming. Kuna ükskõik milline patoloogiline protsess on seotud kudede ainevahetuse halvenemisega, muutub arusaadavaks suurenenud huvi hiljuti täheldatud läbilaskvuse probleemi vastu. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine on paljude patoloogiliste protsesside morfoloogiliste muutuste alus. Kuid nakkushaiguste kliinikus ei ole selle määratlus veel levinud, kuigi sellised uuringud võivad pakkuda väärtuslikku materjali kliiniliste nähtuste patogeneetiliseks tõlgendamiseks.

Kapillaarse läbilaskvuse rikkumisi täheldatakse, nagu eespool mainitud, paljudes ägedates nakkushaigustes ja mitte-nakkushaigustes. Rikkumiste aste vastab antud juhul kliinilistele andmetele ja haiguse kulgemisele. Teisi suhteid täheldatakse kroonilistes protsessides. Kapillaaride läbilaskvuse uurimine reumatismiga patsientidel A.L. Syrkin (1958) osutas selle muutusele haiguse muude kliiniliste tunnuste puudumisel. Sarnaseid andmeid sai ka G. F. Barbanchik (1949) brutselloosiga patsientide uurimise ajal. Ta leidis pärast pikka aega pärast akuutset perioodi suurenenud läbilaskvust ja pidas seda organismi “valmisolekuks” järgnevatele retsidiividele. Meie uuringutes (Ya I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963), kasutades märgistatud aatomite meetodeid (Na 24, J 131), näidati ka, et brutselloosi ja kroonilise düsenteeria korral on kapillaaride läbilaskvus pikka aega haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel.

Need omadused viitavad sellele, et kapillaarse läbilaskvuse düsfunktsioon on üks esimesi registreeritud patoloogilisi muutusi patsiendi kehas ja eelneb teiste haiguse kliiniliste tunnuste ilmumisele või jääb pikka aega pärast nende kadumist. See võimaldab arstil diagnoosida varjatud ja aeglase praeguse kroonilise protsessi, samuti hinnata taaskasutamise kriteeriume kõige usaldusväärsemalt.

Seega on läbilaskvuse normaliseerimine usaldusväärne taastumise näitaja. Läbilaskvuse vaatlused dünaamikas annavad täiendava võimaluse ravi efektiivsuse hindamiseks.

Kapillaarse läbilaskvuse oleku uurimine, mis piirdub ainult eriuuringute valdkonnaga, väärib laialdast kliinilist praktikat.

Suurenenud vaskulaarne läbilaskvus

Vaskulaarse läbilaskvuse (transkapillaarse ainevahetuse) rikkumine tuleneb ise vaskulaarse seina (peamiselt kapillaaride ja venooside endoteeli ja põhimembraani) patoloogiast, vee läbilaskevõime vähenemisest ja selles sisalduvatest ainetest ultrafiltreerimise, difusiooni, pinotsütoosi, rakusiseste vektorite aktiivsuse tõttu ilma energiata. ja kuludega.

Patoloogilistes tingimustes iseloomustab veresoonte läbilaskvuse rikkumist sageli selle suurenemine. Transpordivahetuse tugevdamine võib olla seotud nii mikrovaskulaarse anuma seina struktuurimuutustega kui ka vereringe dünaamika häiretega.

Mikrovaskulaarse läbilaskvuse (transkapillaarse ainevahetuse) suurenemise põhjused on kõige sagedamini kudede põletikulised protsessid, allergilised reaktsioonid, šokk, koe hüpoksia, põletused, südamepuudulikkus, tromboos ja veenipress, hüpoproteineemia, valkude ja soolalahuste transfusioon.

Tegurid, mis põhjustavad veresoonte seina kahjustumist põletiku fookuses, on toksiinid, kiniinid, histamiin. Viimane deformeerib endoteeli, keldri membraani, suurendades interendoteliaalset ruumi. Allergilistele reaktsioonidele ja hüpoksiale kaasnevad ka ultrastruktuurid muutused endoteelis.
Kahjustatud endoteelirakud muudavad nende kuju, suurust ja lokaliseerumist.

Anuma seinte mikrotraumade tagajärjel tekib ja tekib hüdrolaasiline atsidoos (mis põhjustab vastavalt basaalvaskulaarse põhiaine mitteensümaatilist ja ensümaatilist hüdrolüüsi), endoteelirakkude turse (turse), nende membraanide väljanägemist ja kareduse suurenemist (põhjustab endoteelirakkude laienemist). lõhestamine, endoteeliitide eraldamine üksteisest ja nende eendumine veresoone luumenisse), mikroveresoonte seinte liigne laienemine (mis viib fenestrite venitumiseni ja mikrokatkestuste tekkeni) mikrovaskulaarsed seinad).

Lisaks võib tekkida rakkudevaheline ödeem (eriline roll on liigselt moodustunud histamiinil).
Vaskulaarse seina kahjustamine viib reeglina transkapillaarse metabolismi suurenemiseni suurenemise tõttu:
• ainete passiivne transport endoteelirakkude pooride (kanalite) ja interendoteliaalsete lõhede kaudu, suurendades lihtsa, kerge ja ioonvahetuse difusiooni ja filtreerimist (suurenenud kontsentratsiooni, elektrokeemiliste ja hüdrodünaamiliste gradientide tõttu);

• ainete aktiivne transport endoteeliraku kaudu (elektrokeemiliste ja kontsentratsioonigradientide vastu), mida viiakse läbi metaboolsete protsesside energia (st makromajanduse energiatarbimise) arvelt; ainete aktiivset transportimist võib läbi viia rakusiseste kandjate, pinotsütoosi, fagotsütoosi ja PAM-i erinevate vormide kombinatsiooni abil.

Filtreerimine suurendab oluliselt mitte niivõrd vere hüdrostaatilisest rõhust, vaid veresoonte ja rakkude vaheliste struktuuride (endoteelirakkude hõrenemine, nende kareduse suurenemine sisemise suhkrusisaldusega dieedi, pooride suuruse ja interendoteliaalsete pilude) tõttu. Niisiis täheldati konn Lendese (1927) mesenteeringu katsetes, kasutades 10% alkoholi kahjuliku tegurina, filtreerimiskoefitsiendi suurenemist teguriga 7. On teada, et kapillaarseina läbilaskvuse suurenemine sõltub pO2 vähenemisest, pH-st ja pCO2 suurenemisest (kaasneb atsidoosi areng ja progresseerumine, oksüdeeritud oksüdatsiooniproduktide, eriti piimhappe, ketoonkehade ja muu PAM-i kogunemine).

Suurendades filtreerimist (kapillaaride arterite seinte järsult suurenenud läbilaskvuse tõttu) ja reabsorptsiooni nõrgenemist (nii hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu rakuliste rakkude kapillaar- kui kolloidosmootilise rõhu venulaarses osas) ja lümfisüsteemi äravoolu raskust, täheldatakse kapillaarseinu pärssivate rakkude vaheliste struktuuride maksimaalset turset nende luumenite kitsenemine ja nende verevoolu dramaatiline kahjustamine kuni staasi tekkimiseni.

Vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine

Vereringe rikkumine

Arteriaalne hulk (hüpereemia) on elundi verevarustuse suurenemine arteriaalse vere suurenenud voolu tõttu. See võib olla tavaline - koos ringleva vere ja lokaalse mahu suurenemisega, mis tuleneb erinevate tegurite toimest.

Etioloogia ja arengumehhanismi omaduste põhjal eristatakse järgmisi arteriaalse hüpereemia liike:

- angioneurootiline (neuroparalüütiline) hüpereemia, mis tekib inervatsiooni häirimisel;

- tagatise hüpereemia, mis ilmneb seoses verevoolu takistamisega arterite trunki kaudu;

- hüpereemia pärast isheemiat, mis areneb arterit pigistava teguri (kasvaja, ligatuur, vedelik) kõrvaldamisega;

- baromeetrilise rõhu vähenemisest tingitud vaba hüpereemia;

- hüpereemia arteriovenoosse šundi taustal.

Venoosne hulk - elundi või koe verevarustuse suurenemine vere väljavoolu vähenemise (raskuse) tõttu; sissevoolu ei muudeta ega vähendata. Venoosse vere stagnatsioon viib veenide ja kapillaaride laienemisele, aeglustades neis verevoolu, mis on seotud hüpoksia arenguga, kapillaaride põhimembraanide suurenenud läbilaskvusega. Venoossed hulk võib olla üldine ja lokaalne, äge ja krooniline.

Üldine venoosne plethora on südamepuudulikkuse sündroomi morfoloogiline substraat, seega venoosse hulkade elundite morfoloogiline pilt ja morfogenees.

Aneemia või isheemia on koe, elundi või kehaosa verevarustuse vähenemine ebapiisava verevoolu tõttu.

Muutused aneemia ajal tekkinud kudedes, mis tulenevad tekkinud hüpoksia kestusest ja tundlikkusest tema koe suhtes. Ägeda aneemia korral esineb tavaliselt düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi. Kroonilise aneemia korral esineb parenhümaalsete elementide atroofiat ja stroma skleroosi.

Sõltuvalt esinemise põhjustest ja tingimustest eristatakse järgmisi aneemia tüüpe;

- angiospastiline - arteri spasmi tõttu;

- obstruktiivne - tänu arterite luumenite sulgemisele trombi või emboliga;

- kokkusurumine - arteri kokkusurumise korral tuumori poolt, efusioon, tourniquet, ligatuur;

- aneemia vereringe ümberjaotamise tagajärjel (näiteks aju aneemia, kui vedelikku ekstraheeritakse kõhuõõnest, kus enamik verd tungib).

Vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine

Verejooks (verejooks) on vere väljavool veresoone luumenist või südameõõnest keskkonda (näiteks kehaõõnde) või kehaõõnde (n t ne e krivoca e).

Verejooks on sagedane veritsuse vorm, milles veres akumuleerub.

On olemas järgmised hemorraagiad:

hematoom - koaguleeritud vere kogunemine kudedesse, rikkudes selle terviklikkust ja õõnsust;

hemorraagiline leotamine - verejooks kudede elementide säilitamisel;

verevalumid (ekhümoos) - lamedad verejooksud;

petehhiad - väikesed punktiverejooksud nahal ja limaskestadel.

Näiteks (verejooksud) võivad olla järgmised;

veresoonte seina purunemine - vigastuse, laeva seina vigastuse või mittoloogiliste protsesside arengu korral: nekroosi põletik, aneurüsm;

söövitav veresoonte sein, mis sageli esineb põletiku ajal, seina nekroos, pahaloomuline kasvaja;

laeva seina läbilaskvuse suurenemine, millega kaasneb punaste vereliblede diaptees (kreeka kõnepruugist redao-hüppamise kaudu) Diapedes hemorraagiad tekivad mikrovaskulaarse veresoontest, mis on väikesed punktid.

Ja see juhtub: vere resorptsioon, “roostetunud” tsüstide moodustumine (rooste värv on tingitud hemosideriini akumulatsioonist), hematoomi kapseldamine või idanemine sidekoe poolt, infektsiooni lisamine ja suppuratsioon.

Plasmorrhagia on plasma väljavool vereringest. Plasmorragia tagajärjeks on veresoonte seina ja ümbritsevate kudede immutamine plasmatasemega.

Plasmorrhagia on suurenenud veresoonte läbilaskvuse üheks ilminguks.

Anuma seina plasma immutamisest tingitud mikroskoopiline uurimine on paksenenud, homogeenne. Plasmorragia äärmise astme korral tekib fibrinoidi nekroos.

Plasmorraagia ja vereplasma leotamise P-retseptsiooni määravad kaks peamist seisundit - mikrovaskulaarsete veresoonte kahjustused ja vereanalüüside muutused, mis aitab kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemisele. Mikroveresoonte kahjustusi põhjustavad kõige sagedamini neovaskulaarsed häired (spasm), kudede hüpoksia, immunopatoloogilised reaktsioonid, nakkusetekitajate toime. Muutused veres, mis soodustavad plasmorragiat, on vähenenud vasospasmi (histamiini, serotoniini), looduslike antikoagulantide (hepariin, fibrinolüsiin), jämedate valkude, lipopreteovi, immuunkomplekside ilmnemise, reoloogiliste omaduste häirete sisalduse suurenemisel plasmas. Plasmorragiat esineb kõige sagedamini hüpertensiivsete haiguste, ateroskleroosi, dekompresseeritud südamepuudulikkuse, nakkushaiguste, allergiliste ja autoimmuunhaiguste korral.

Fibriodi nekroos ja vaskulaarne hüalinosis võivad tekitada in vitro infiltratsiooni ja infiltratsiooni.

Lisamise kuupäev: 2016-09-06; Vaatamisi: 2189; KIRJUTAMISE TÖÖ

Mis on veresoonte läbilaskvus?

Vaskulaarne läbilaskvus tähendab molekulide võimet läbida veresooni ja kudedesse. Õhukeseks rakukihiks, mis on laev, mida nimetatakse endoteeliks, reguleeritakse gaasimolekulide, toitainete ja vee mahtu, mis võivad tungida kudedesse. Näiteks võimaldab hapniku ja süsinikdioksiidi molekulide vaskulaarne läbilaskvus endoteeli kergesti tungida. Suuremad molekulid, nagu vesi ja vees lahustuvad ained, ei suuda tungida läbi veresoonte seinte. Need molekulid jõuavad väikeste pooride kaudu veresoontesse.

Molekulaarset läbilaskvust määravad mitmed tegurid, nagu näiteks kemikaalide kompleksne koostoime inimkehas. Teadlased on avastanud vaskulaarse läbilaskvuse peamise determinantina peptiidi, mis on identifitseeritud vaskulaarse endoteeli kasvufaktorina (VEGF). See toimib aju neurotransmitteri dopamiini kaudu, mis blokeerib või lubab molekule seostada veresoonte seintega.

Vaskulaarse endoteeli kasvufaktor on seotud vähi arenguga, sest see võib stimuleerida raku retseptoreid ja suurendada vähirakkude läbilaskvust kudedes ja veres.

Teadlased usuvad, et selle peptiidi pärssimine võib takistada pahaloomulise kasvaja levikut verega. Samuti võib see takistada vedeliku kogunemist südame ümber, kus dopamiin reguleerib ka vedeliku vaskulaarset läbilaskvust arterites.

Teatud antikehi kasutanud loomkatsed on näidanud mõningast kontrolli vaskulaarse läbilaskvuse üle käärsooles, ajus ja rinnavähis. Vere / aju barjääri ületanud vähirakkude arvu mõõtmiseks kasutati testide käigus värvi- ja magnetresonantstomograafiat (MRI). Teadlased on leidnud kindla muutuse vähirakkude liikumises veresoonte seinte kaudu.

Vaskulaarse läbilaskvuse uuringud aitavad samuti arendada ravimeid, mis võivad ületada haiguste raviks vajalikku aju-aju barjääri.

Teadlased leidsid esialgu selle tõkke rikkumisi, mis avasid teed teistele vereringes leiduvatele toksiinidele. See tõi kaasa kemoterapeutiliste ainete avastamise, mis suudavad selektiivselt barjääri ületada ainult siis, kui kasvaja asub. Kuumus võib suurendada veresoonte läbilaskvust kasvaja kohtades. Hüpertermia suurendab kasvajaid toitvate veresoonte sees olevate pooride suurust, mis võimaldab soojustundlikel ravimitel tungida neoplasmidesse. Vaskulaarset läbilaskvust suurendavad ravimid võivad olla efektiivsed mitte ainult vähi ravis, vaid ka diabeedi, artriidi ja südamehaiguste ravis.

Vahendid, mis vähendavad veresoonte seina läbilaskvust

AGENTID, KAS KASVAVAD ÜLEVAADE JA PLATELETIDE LÕPETAMINE

SEROTONIN. Selle kasutamine on seotud trombotsüütide agregatsiooni, kudede turse, mikrotsirkulatsiooni muutustega, mis soodustab trombotsüütide trombi esinemist. Serotoniini adipinaadi kujul (serotoniini adipinatis 1 ml 1% lahuse ampullides) kasutatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt vereliistakute patoloogiaga seotud hemorraagiateks (trombotsütopeenia, trombotsütopaatia). See suurendab trombotsüütide arvu, lühendab veritsusaega, suurendab kapillaaride resistentsust.

Kasutatakse I tüüpi Willebrandi tõve, hüpo- ja aplastilise aneemia korral koos Verlgof'i haigusega, hemorraagilise vaskuliitiga.

Te ei saa kasutada neerude patoloogiat, bronhiaalastmahaigetel hüperkoagulatsiooniga verd.

Kõrvaltoimed: kiire sissejuhatus - valu veeni; valu kõhus, südame piirkonnas, vererõhu tõus, pea raskus, iiveldus, kõhulahtisus, diureesi vähenemine.

KALTSIUMI VALMISTUSED

CALCIUM on otseselt seotud trombotsüütide agregeerumisega ja adhesiooniga ning aitab kaasa ka trombiini ja fibriini moodustumisele. Seega stimuleerib see nii trombotsüütide kui ka fibriini trombide moodustumist.

Näidustused:

1) veresoonte läbilaskvuse vähendamise vahendina koos hemorraagilise vaskuliitiga;

2) hemostaatilise toimeainena kopsu-, mao-, nina-, emaka verejooksudes, samuti enne operatsiooni;

3) verejooksuga, mis on seotud kaltsiumi vähenemisega vereplasmas (pärast suurtes kogustes tsitraaditud verd, plasma asendajaid).

Kasutatakse kaltsiumkloriidi (intravenoosselt ja sees).

Kõrvaltoimed: võimaliku südame seiskumise kiire kasutuselevõtt, vererõhu langus; intravenoosselt manustatuna esineb soojustunne ("kuum süst"); subkutaanse kaltsiumkloriidi - koe nekroosiga.

SÜNTEETILISED VALMISTUSED

ADROXONE (Adroxonum; amp; 1 ml 0, 025%) - ravim adrenokroom, adrenaliini metaboliit. See ei suurenda vererõhku, ei mõjuta südame aktiivsust ega vere hüübimist.

Selle peamine toime on veresoonte seina tiheduse suurenemine ja trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni aktiveerimine. Seetõttu on adroxonil kapillaaride verejooksudele hemostaatiline toime, kui nende anumate läbilaskvus on eriti suurenenud. Massiivse verejooksu korral ei ole ravim siiski efektiivne.

Näidustused:

1) parenhümaalse ja kapillaarse verejooksuga;

2) vigastuste ja operatsioonidega;

3) soolestiku verejooks vastsündinutel;

5) trombotsüütide purpuraga.

Adroxone manustatakse paikselt (tampoonid, salvrätikud), intramuskulaarselt või subkutaanselt. ETAMZILAT või ditsinoon (Ethamsylatum; vahekaardil. 0, 25 ja 2 ml 12, 5% lahust) - sünteetika, dioksibenseeni derivaat. Ravim vähendab veresoonte läbilaskvust, vähendab vedeliku plasma ekstravasatsiooni ja eritumist, normaliseerib veresoonte läbilaskvust ja parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendab vere hüübimist, kuna see soodustab tromboplastiini teket (hemostaatiline toime). Viimane toime areneb kiiresti, intravenoosne manustamine 5-15 minuti jooksul, kõige tugevam - 1-2 tunni jooksul. Tablettides ilmneb toime 3 tunni pärast. Ravimit süstitakse veeni, subkutaanselt või intramuskulaarselt.

Näidustused:

1) trombotsüütide purpura;

2) soole ja kopsu hemorraagia (operatsioon);

3) hemorraagiline diatees;

4) operatsioonid ENT organitega;

5) diabeetiline angiopaatia (oftalmoloogia).

Kõrvaltoimed - mõnikord on kõrvetised, raskekujuline tunne epigastria piirkonnas, peavalu, pearinglus, näo hüpereemia, jalgade parasteesia, vererõhu langus.

VITAMIINI ETTEVALMISTUSED

Suurenenud veresoonte läbilaskvuse kõrvaldamiseks, eriti hemorraagia korral, kasutatakse C-vitamiini preparaate (askorbiinhapet), samuti erinevaid flavonoide (rutiin, askorutiin, kvertsetiin, vitamiin P) ja vitamiine, st poolsünteetilisi derivaate - venorutooni ja troxevazine mitmesugustes ravimites. vormid (kapslid, geel, lahused). P-vitamiini preparaate kasutatakse vedela plasma intensiivseks ekstravasatsiooniks, näiteks jalgade turse (tromboflebiit). Lisaks on need ravimid ette nähtud hemorraagiliseks diateesiks, hüljeste verejooksuks, kiirgusblistrite, arahnoidiidi, hüpertensiivse haiguse ja salitsülaatide üleannustamise korral. Rutiini ja askorutiini kasutatakse pediaatrias, et kõrvaldada intensiivne transduktsioon lapse palavikuga, leetrite, difteeria ja toksilise gripiga lastel.

Rutin on saadaval 0,02 tabletti (2-3 korda päevas). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - kapslites 0, 3; 5 ml 10% lahuse ampullid. Taimest valmistatud preparaatidel (infusioonid, ekstraktid, tabletid) on nõrk hemostaatiline toime. Seetõttu kasutatakse neid kerge verejooksu (nina, hemorrhoidal), verejooksu, hemoptüüsi, hemorraagilise diateesi, sünnitusabi ja günekoloogilise praktika puhul.

VÕIMALUSTE VÄHENDAMISE VÄHENDAMINE (TROMBOTILISED JÄÄTMED)

ANTIKOAGULENDID

1. Antikoagulandid (vahendid, mis rikuvad fibriini hüübimist):

a) otsesed antikoagulandid (hepariin ja selle ravimid, hirudiin, naatriumvesinitraat, rombiin III anti-kontsentraat) põhjustavad toimet in vitro ja in vivo;

b) kaudsed antikoagulandid (hüdroksükumariini derivaadid: neodikumariin, syncumar, pelentaan jt; indandioonderivaadid - fenüül jne)

- põhjustada mõju ainult in vivo.

HEPARIN (Heparinum; 5 ml pudelis, mis sisaldab 5 000, 10 000 ja 20 000 RÜ 1 ml-s, on Ungari Gedeon Richter), on mastotsütoomi poolt tekitatud looduslik hüübimisvastane faktor. Hepariin on lineaarsete anioonsete polüelektrolüütide rühma kombineeritud nimetus, mis erinevad väävelhappe jääkide arvust. On kõrge ja madala molekulmassiga hepariine (keskmine molekulmass).

Hepariin on veiste kopsudest ja maksast saadud novogaleenne ravim. See on kõige tugevam orgaaniline hape väävelhappe jääkide ja karboksüülrühmade olemasolu tõttu, mis annab sellele väga tugeva negatiivse laengu. Seega viitab see tegelikult anioonsetele polüelektrolüütidele. Negatiivse laengu tõttu veres sorbeeritakse positiivselt laetud kompleksidega hepariini kombinatsioon endoteelirakkude, makrofaagide membraanide pinnale, piirates seeläbi trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni. Hepariini toime sõltub suures osas antitrombiini III plasmakontsentratsioonist.

Hepariini farmakoloogilised toimed:

1) hepariinil on antikoagulantne toime, kuna see aktiveerib antitrombiin III ja inhibeerib pöördumatult koagulatsioonisüsteemi IXa, Xa, XIa ja XIIa tegureid;

2) mõõdukalt vähendab trombotsüütide agregatsiooni;

3) hepariin vähendab vere viskoossust, vähendab veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab ja kiirendab verevoolu, takistab staasi teket (üks tegureid, mis soodustavad tromboosi);

4) vähendab veres sisalduva suhkru, lipiidide ja silomikronide sisaldust, omab sklerootilist toimet, seob komplimenti mõningaid komponente, pärsib immunoglobuliinide sünteesi, ACTH, aldosterooni ja seob ka histamiini, serotoniini, näidates seeläbi allergiavastast toimet;

5) Hepariinil on kaaliumi säästev, põletikuvastane, valuvaigistav toime. Lisaks aitab hepariin suurendada resistentsete veresoonte laienemisest tingitud diureesi ja vähendab vaskulaarset resistentsust, kõrvaldab pärgarterite spasmid.

Näidustused:

1) ägeda tromboosi, trombemboolia (ägeda müokardiinfarkti, kopsuarteri tromboosi, neeru veenide, ileotsükliliste veresoonte) korral trombemboolia rasedatel naistel;

2) südame-kopsu, kunstliku neeru ja südamega töötamisel;

3) laboripraktikas;

4) põletuste ja külmumise korral (paranenud mikrotsirkulatsioon);

5) patsientide ravis DIC-i algstaadiumis (koos fulminantse purpuraga, raske gastroenteriit);

6) bronhiaalastma, reuma ja glomerulonefriidi patsientide kompleksravis;

7) ekstrakorporaalse hemodialüüsi, hemosorptsiooni ja sunnitud diureesi ajal;

8) hüperaldosteronismiga;

9) allergiavastase ainena (bronhiaalastma);

10) ateroskleroosiga patsientide terapeutiliste meetmete kompleksis.

Kõrvaltoimed:

1) hemorraagia, trombotsütopeenia (30%);

2) pearinglus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus;

3) allergilised reaktsioonid, hüpertermia.

Komplikatsioonide (hemorraagia) kõrvaldamiseks süstitakse veeni hepariinivastased ravimid (protamiinsulfaat 5% lahuse kujul või POLIBREN; 1 mg protamiinsulfaati neutraliseerib 85 RÜ hepariini; süstige aeglaselt).

Akuutse tromboosi korral manustatakse korraga intravenoosselt keskmiselt 10 000 RÜ. Päevas kuni 40 000 - 50 000 RÜ intravenoosselt süstida aeglaselt. Te võite siseneda intramuskulaarselt ja subkutaanselt (vähima vaskularisatsiooni piirkonnas). Viimastel aastatel on tromboosi ärahoidmiseks soovitatav süstida 5000 IU hepariini subkutaanselt või intrakutaanselt iga 6-8 tunni järel. Hepariini salvi toodetakse ka 25, 0 (2500 U) torudes. Aerosooli vormis inhaleerimisel antiallergilise toimeainena manustatakse ravimit ultraheli inhalaatoriga 500 U / kg päevas. Sissehingamine kulutab 2-3 korda nädalas. Ühekordne annus lahjendatakse destilleeritud vees vahekorras 1: 4.

HIRUDIN ja selle preparaadid (hirudont jne) on leechide toode. Kasutatakse nende ainete antikoagulante ja põletikuvastaseid toimeid. Määratakse kohapeal (salvid ja geelid) veenipõletiku, veenitromboosi, jala troofiliste haavandite, furunkuloosiga, lümfisõlmede põletikuga, et parandada õmbluste paranemist pärast vigastusi ja põletusi.

Kõrvaltoimed - allergilised reaktsioonid (lööve, sügelus, angioödeem).

SODIUM HYDROCYTRATE't kasutatakse ainult vere säilitamiseks. Sidrunanioon kombineerub kaltsiumiooniga, mis seob selle aktiivsust. Aine lisatakse liigselt. Patsienti ei saa kasutada, sest naatriumvesinikkarbonaat blokeerib kaltsiumiioonid ja patsient alustab arütmiat, võib tekkida südamepuudulikkus ja südame seiskumine.

Mõnikord on ette nähtud, et hüperkaltseemia ja mürgistuse ravi südameglükosiididega on ette nähtud.

Kui patsient valatakse kuni 500 ml konserveeritud verd, ei vaja see täiendavaid meetmeid. Kui vereülekanne on üle 500 ml, siis lisatakse iga 50 ml üle 500 ml transfekteeritud vere mahule 5 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust.

OTSENE TEGEVUSE ANTIKOAGULISTID (SUULISED ANTIKOAGULISID)

Antikoagulantide hulgast on kõige sagedasemad ravimid kumariinirühm. See on palju preparaate, kuid sagedamini kasutatakse neodikumariini (pelentaani), sinkumari, fepromarooni, feniliini, amefiini ja farfaviini.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; tab. 0, 05 ja 0, 1), tsinkumar, dikumariin, fepromaroon, omefin, fenüül on fenüülindandiooni derivaadid, mis on farmakodünaamikas väga sarnased. Nende toimemehhanism on tingitud asjaolust, et nad on K-antivitamiinid, st nad toimivad K-vitamiini antagonistidena.

Selle toime pärssides inhibeerivad need agensid prokonvertiini (faktor VII), protrombiini (faktor II) sünteesi ning IX ja X vere hüübimistegureid, mis on vajalikud koagulatsiooni homeostaasile, st fibriinirakkude moodustumiseks. Need ravimid ei toimi kohe, kuid pärast 8-24 tundi, st need on aeglase toimega ained, millel on kumulatiivsed omadused. Samas on selle rühma erinevatel ravimitel erinev kiirus ja tugevus, erinevad kumulatsiooni astmed. Teine nende tegevuse tunnus on tegevuse pikk kestus.

Neid ravimeid kasutatakse ainult sees, samuti imendub, seejärel eraldatakse uuesti veresoonesse soole, ja need jaotatakse taas oma luumenisse ja taas imenduvad (retsirkulatsioon). Kõik ravimid jõuavad plasmavalkudega habrasse sidemesse ja muudest ravimitest kergesti ümber asuvad. Ainult in vivo.

Näidustused:

1) vere hüübimise vähendamiseks tromboosi, tromboflebiitide ja trombemboolia (müokardiinfarkt), emboliliste insultide ennetamiseks ja raviks;

2) operatsiooni ajal, et vältida verehüüvete teket operatsioonijärgsel perioodil.

Kõrvaltoimeid on harva täheldatud düspeptilise sündroomi (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isutus) tõttu. Farmakoteraapia käigus neodikumariini tüüpi preparaatidega esineb üleannustamisest tingitud verejooksu komplikatsioone nõuetekohaselt valitud annusega, kuid arvestamata ravimite koostoimet. Näiteks koos neodikumariini ja butadiooni või salitsülaatide samaaegse nimetamisega. Sellisel juhul on võimalik ka verejooks läbi terve vaskulaarse seina, näiteks peptilise haavandiga patsientidel. Ravi tuleb läbi viia pidevalt jälgides protrombiini taset veres. Kui veritsus on süstitud lahus vikasola, vitamiin P, rutiin, kaltsiumkloriid, samuti läbi 70-100 ml vere doonori transfusiooni.

Ravi antikoagulantidega on arstile väljakutse. On vaja jälgida protrombiini indeksit, mis peaks olema 40-50. Ravi on rangelt individuaalne.

Selle rühma kasutamisel on mitmeid vastunäidustusi:

1) avatud haavad, maohaavandid;

3) hepatiit, maksatsirroos;

4) ähvardas aborti;

5) neeruhaigus.

FIBRINOLIITIKA (TROMBOLIITIKA)

1. Otsene toime - fibrinolisiin (plasmiin).

2. Kaudne tegevus (plasminogeeni aktivaatorid: aktiil, streptokinaas, streptodekas, urokinaas).

FIBRINOLIZIN (saadaval pulbrina viaalides, mis sisaldavad 10, 20, 30 ja 40 tuhat U) on vana ravim, mis on fibrinolüütiline aine. Saage see doonori vereplasmast. Proteolüütilise ensüümina lagundab see fibriini, mis toimib trombi pinnal. See kõrvaldab ainult fibriini hüübimise nende tekkimise esimestel päevadel, lahustab veenides ainult värsked fibriinfilamentid, mille tulemuseks on veresoonte ümberarvestamine.

Fibriini lagunemisproduktidel on antikoagulandid, kuna need inhibeerivad fibriini monomeeride polümerisatsiooni ja tromboplastiini moodustumist.

Fibrinolüsiin on erakorraline meditsiin, mis on ette nähtud trombembooliliste seisundite jaoks:

- perifeerse vaskulaarse oklusiooni;

- aju veresoonte tromboos, silmad;

- verehüüve eemaldamisel vaskulaarsest šuntist.

Sellel ravimil on olulised puudused:

- see on väga kallis (valmistatud doonorverest);

- mitte väga aktiivne, tungib halvasti trombi.

Fibrinolüsiini, võõrvalgu, sissetoomisega kaasnevaid kõrvaltoimeid saab realiseerida nii allergiliste reaktsioonidena kui ka mittespetsiifiliste reaktsioonidena valgu suhtes (näo hüperseemia, valu veenides, samuti rinnaku ja kõhu taga) või palaviku, urtikaaria kujul.

Enne kasutamist lahustatakse ravim isotoonilises lahuses kiirusega 100-160 RÜ fibrinolüsiini 1 ml lahusti kohta. Valmistatud lahus valatakse intravenoosselt (10-15 tilka minutis).

KINDLAKSMÄÄRATUD MEETMETE FIBRINOLITIKA

Streptokinaas (streptase, avelysin; saadaval ampullis, mis sisaldab 250 000 ja 500 000 U ravimit) on kaasaegsem ravim, kaudne fibrinolüütiline. See on saadud beeta-hemolüütilisest streptokokist. See on aktiivsem ja odavam ravim. See stimuleerib proaktivaatori üleminekut aktivaatorile, mis transformeerib profibrinolüsiini fibrinolüsiiniks (plasmiin). Ravim on võimeline tungima trombi (aktiveerides selles fibrinolüüsi), mis eristab seda soodsalt fibrinolüsiinist. Streptokinaas on kõige tõhusam, kui toimib trombi suhtes, mis tekkis mitte rohkem kui seitse päeva tagasi. Lisaks on see fibrinolüütiline võimeline taastama veresoonte avatust, verehüüvete kokkuvarisemist.

Näidustused:

1) pindmise ja sügava tromboflebiitiga patsientide ravis;

2) silma pulmonaarsete veresoonte ja veresoonte trombembooliaga;

3) septilise tromboosiga;

4) värske (akuutne) müokardiinfarkt.

Kõrvaltoimed:

1) allergilised reaktsioonid (streptokokkide vastased antikehad);

3) hemoglobiini taseme langus, erütrotsüütide hemolüüs (otsene toksiline toime);

4) Vasopaatia (CEC moodustumine).

Streptokinaas, mis sünteesiti meie riigis streptokinaasi alusel, on sarnane ravim, mis on püsivamalt aktiivne. Selle ravimi puhul on võimalik ka allergilisi reaktsioone.

UROKINASE - uriinist sünteesitud ravim. Seda peetakse kaasaegsemaks vahendiks, vähemal määral tekitab allergilisi reaktsioone kui streptokinaas.

Üldine märkus: suure hulga fibrinolüütikumide kasutamisel kehas tekivad vere hüübimisprotsessid kompenseerivaks. Seetõttu tuleb kõiki neid ravimeid manustada koos hepariiniga. Lisaks sellele jälgides seda ainerühma, jälgige pidevalt fibrinogeeni ja trombiini aja taset.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik