Bronze-neerupealise haigus, mis on naha pealtnäha naha eriliseks värviks, mis on üks kõige nähtavamaid tunnuseid kannatustest, põhineb kroonilisel neerupealiste puudulikkusel, mis on tingitud destruktiivsest protsessist, tavaliselt tuberkuloosist või nende atroofiast.

Esimest korda kirjeldas seda haigust Addison (1855), kes osutas patsientide üldisele nõrkusele ja ammendumisele, südame aktiivsuse järsule nõrgenemisele, seedetrakti häirele ja naha erilisele värvimuutusele neerupealiste kahjustustega.
Anatoomiliselt esineb neerupealiste kahepoolne kahjustus kõige sagedamini tuberkuloosse kiudhappe protsessis, harvemini süüfilis või ajukoores ja mulla kaasasündinud atroofias. Patoloogilised muutused on leitud päikesepõimikus ja sümpaatilise tüve kõhuosas. Kui neerupealiste närvid on tuberkuloosiga katkenud, leidub alati teisi tuberkuloosi lokalisatsioone, näiteks lümfisõlmedes, kuseteedes, skeleti süsteemis. Süda on vähenenud ja kujutab pruuni atroofiat; neerude osas - toksilise nefroosi nähtus koos torukujuliste rakkude nekroosiga. Tümmi ja lümfisõlmed suurendatakse. Nahk sisaldab palju melaniini pigmenti.

Bronzhaiguse patogenees

Neerupealiste märkimisväärne hävimine või nende progresseeruv atroof, kui elundi parenhüümi vähemalt 5/6 väljalülitamisel tekib neerupealise koore (deoksükortikosteroon jne) hormoonide ebapiisav moodustumine normaalse vee-soola ainevahetuse järsu katkestamisega: naatrium (NaCl) ei jää veres eritub neerude kaudu koos suure koguse veega, tekib terav dehüdratsioon kehas, väheneb maht ja veri paksenemine, vererõhu langus. Paljud bronhide haiguse sümptomid - arteriaalne hüpotensioon, hüpoglükeemia, basaalse metabolismi vähenemine - olid varem seotud peamiselt adrenaliini ebapiisava moodustumisega, st aju aine kahjustusega. Kuid praegu, koos meie teadmiste laienemisega erinevate neerupealiste koorehormoonide mitmekülgsest funktsioonist, on kalduvus seostada üha rohkem haiguse sümptomeid koore kihi kahjustusega. Kortikaalne puudulikkus seisneb eelkõige haigusele iseloomulike ägenemiste, „kriiside”, haiguse terminaalse perioodi alusel. Mürgised kriisid tekivad iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kollapsi, verekaotuse ja kudede vedeliku kao vähenemise, neerude vereringe languse, hüpoglükeemia ja vere uurea, jääklämmastiku, sulfaatide ja kaaliumioonide tõttu.

Verehaiguse neerupealiste kahjustuste tekkimisel pronkshaiguse puhul on vajalik omistada tähtsust neurogeensele faktorile, eriti arvestades neuro-vegetatiivset neerupõhist regulatsiooni neerupealiste aktiivsuses ja neerupealiste aktiivsuse tihedat seost emotsionaalsete kogemustega.
Pronkspigmendi (melaniini) moodustumise mehhanismi ei saa pidada lõplikult selgemaks; selle keemilist afiinsust adrenaliini suhtes rõhutati varem, kuid samal ajal tunnistavad nad teatud ensüümi nahas rikkumise esmatähtsust.

Pronkshaiguse kliiniline pilt

Patsiendid kurdavad pideva nõrkuse, vähenenud jõudluse, ristilöögi, söögiisu kadumise ja seksuaalse nõrkuse pärast. Kriisi ajal ja terminaalsel perioodil on patsientide tugev nõrkus veresoonte kollapsist ja nahavoolu voogudest, minestamise krambist, õhupuudusest, järsust vererõhu langusest (näiteks maksimaalselt 60 mm), kus on iiveldus, oksendamine (kloropeeniline) ja katastroofiline kiire kaalulangus.
Eriti omapärane on naha muutused, mis, vastupidiselt näiteks vähi kahheksiale, säilitavad oma elastsuse ja on silmatorkava värviga, mis sarnaneb tugeva taniga esmamulje ajal. Eriti järsult värvivad nahavoltid, kirurgiliste operatsioonide, põletuste jms tagajärjel tekkinud armid, turvavöö, sukkpüksid ja suguelundid. Suuõõne limaskestal leidub ka pigmentplaate. Haigusega kaasnevad olulised metaboolsed häired ja biokeemilised nihked: kaaliumi suurenemine veres ja uriini vähenemine, kloriidide vähenemine veres ning nende eritumise suurenemine uriiniga, madal suhkrusisaldus ja kolesteroolisisaldus ning 17-ketosteroidide eritumise järsk vähenemine uriinis. Lisaks haiguse täielikele vormidele eristavad nad niinimetatud haiguse kustutatud vorme, mida iseloomustab vähene väljendunud sümptomaatika: nõrkus, pigmentatsiooni kalduvus, arteriaalne hüpotensioon, vee- ja soola ainevahetuse teravad häired jne.

Diagnoos põhineb melasma ja hüpotoonilise sümptomi kompleksil. Harvadel juhtudel oli nimmepiirkonna radiograafil võimalik tuvastada neerupealiste piirkonnas kaltsifikatsiooni, mis kinnitas nende fibroosseesi kahjustuse olemasolu. Naha biopsia tuvastab melaniini liia. Kahtluse korral kinnitab diagnoosi desoksükortikosterooni, kortikiini ja lauasoola soodne tulemus. Ülaltoodud biokeemilised muutused on asjakohased.
Bronzhaigus tuleb eristada mitmetest haigustest - pellagrast, hemokromatoosist (pronksdiabeet), sklerodermiast, kahheksiast - vähktõvest, tuberkuloosist jne, rasketest mehaanilistest kollatõvedest (melas icterus), nahapigmentatsioonist raseduse ajal, sapikivide haigusest, malaaria hemelanoosist, argiriatest jne. Kõiki neid valulikke vorme iseloomustavad erilised tunnused: pellagra iseloomustab põletikuline ja düstroofiline nahamuutus sekundaarse pigmentatsiooniga, ja mis kõige tähtsam, lokaliseerimine kätel ja kehaosad, mis on üldiselt avatud päikesele, kõhulahtisusele ja demeite olekule; hemokromatoosi korral (muidu - maksa pigmenteerunud tsirroos, pronksdiabeet) suureneb maksa ja põrna sisaldus, rauas sisalduva hemosideriini rohke sadestumine nahas ja siseorganites, eriti maksas, kõhunäärme kahjustus diabeedi kujunemisel jne.

Prognoos. Pronkshaigus on progresseeruv haigus, mis lõppes kõigil juhtudel, välja arvatud harvaesinevad süüfilised vormid, kui see oli võimalik edasi lükata konkreetse raviga. Praegu on tuberkuloosi spetsiifilise ravi ja neerupealise koore steroididega asendusravi edukuse tõttu võimalik neerupealiste tuberkuloosi korral haiguse kulgu mõnevõrra leevendada ja nende aeglast progressiooni. Tuberkuloosi kukkumine, välja arvatud neerupealised, muud organid halvendavad haiguse kulgu. Bronzhaiguse all kannatavad nakkused on raske taluda maksa glükogeeni madala sisalduse tõttu. Infektsioonide ajal tekkinud glükogeenireserv on vähenenud veelgi, patsiendid ei anna temperatuuri ja leukotsüütide reaktsiooni: sageli pärast 7-10 päeva pärast nakatumist algab surm hüpoglükeemilise kooma seisundis.

Pronkshaiguse ravi

Suhtelise hüvitise seisundi säilitamiseks peaksid patsiendid jälgima maksimaalset puhkust, piirama töökoormust miinimumini, vältima igasuguseid nakkusi; tuberkuloosi või süüfilise puhul kasutatakse sobivat ravi. Hiljuti on teatatud streptomütsiini haiguse tuberkuloosi etioloogias (koos asendusraviga) kasulikest mõjudest. Patsiendid peaksid võtma süsivesikute toitu mitu korda päevas, et säilitada glükogeeni ladustusi, soola küllastada: võtta naatriumkloriidi ravimina kapslites 0,5 kuni 10,0–20,0 ööpäevas, sõltuvalt naatriumisisaldusest seerumis. Määra kaaliumisisaldusega toit, mis suurendab naatriumsoolade toimet.
Naatriumsooladest on eriti soovitatav laktaat, tsitraat ja bikarbonaadid. Kergetel juhtudel suurendab see soola režiim juba üldist tooni, düspeptilised nähtused (iiveldus ja oksendamine) kaovad, kaal suureneb, naha pigmentatsioon veidi väheneb. Raskematel juhtudel, eriti kriiside ajal, on vajalik deoksükortikosterooni ja kortiini süstimine. Cortin (hormoonide segu sisaldav neerupealise kooreekstrakt) säilitab vereseerumis naatriumi, peatades selle iooni olulise kadumise uriinis ja osaliselt reguleerides selle üleminekut rakkudest vedelikule. Raske kokkuvarisemise korral manustatakse korti iga 4... 6 tunni järel veeni koos suure koguse 5% naatriumkloriidi ja glükoosi lahusega. Hiljuti on kasutatud neerupealise sünteetilist hormooni - deoksükortikosterooni, mis suurendab järsult vere massi, reguleerides plasma elektrolüütide koostist ja suurendades vererõhku; Kuid see puhas ravim on ohtlik üleannustamise lihtsa võimaluse tõttu, eriti siis, kui see on rikas naatriumi ja halva kaaliumi poolest.
Siseravim deoksükortikosteroonatsetaati on ette nähtud 5-10-20 mg päevas, sõltuvalt haiguse tõsidusest, intramuskulaarselt. Deoksükortikosterooni ravimisel tuleb eriti jälgida vee-soola ainevahetust, kuna see aitab kaasa soolade ja vee säilitamisele ning patsient võib tekkida turse. Viimane võib osaliselt sõltuda ka südamepuudulikkusest, kuna deoksükortikosteroon võib põhjustada (üleannustamise korral) vererõhu tõusu ja südame aktiivsuse vähenemist. Mõned autorid ei soovita desoksükortikosterooni määramisel suurtes kogustes naatriumkloriidi väljakirjutamist ja piirata järsult kaaliumi sisaldust toidus. Deoksükortikosterooni võib määrata ka spetsiaalselt valmistatud kristallide kujul, mis sisestatakse patsientide naha alla (pikaajalise "depoo" hormooni moodustumine). Addisonaliin, mida varem soovitati Addisoni tõve raviks, on praktiliselt ebatõhus. Samuti on soovitatav süstida glükoosi askorbiinhappega veeni ja askorbiinhappesse suu kaudu, 250–300 mg päevas.

Addisoni tõve või pronkshaigus

Addisoni tõbi või pronkshaigus on neerupealise koore patoloogiline kahjustus. Selle tagajärjel väheneb neerupealiste hormoonide sekretsioon. Addisoni tõbi võib mõjutada nii mehi kui ka naisi. Põhiriskirühmas on 20–40-aastased vanuserühmad. Addisoni tõbe iseloomustab progresseeruv haigus, millel on tõsine kliiniline pilt.

Addisoni tõve põhjused on patoloogilised, kaasa arvatud autoimmuun (autoallergia), neerupealise koore hävitavad protsessid (tuberkuloos, süüfilis, neerupealiste verejooksud, kahepoolsed primaarsed või metastaatilised neerupealiste kasvajad, amüloidoos, lümfogranulomatoos jne). Mõnikord on krooniline neerupealiste puudulikkus sekundaarne ja areneb hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi halvenenud funktsiooni (hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus) tagajärjel.

Mis see on?

Addisoni tõbi on harvaesinev endokriinne haigus, mille tõttu neerupealised kaotavad võime toota piisavalt hormone, peamiselt kortisooli. Seda patoloogilist seisundit kirjeldas esmakordselt Briti terapeut Thomas Addison oma 1855. aasta väljaandes pealkirjaga „Adrenal Cortex'i haiguste põhiseaduslikud ja kohalikud tagajärjed”.

Iseloomulik

Seda haigust iseloomustab järgmine kliiniline sümptomikompleks: 1) asteenia ja adünamia, 2) naha ja limaskestade pigmentatsioon, 3) seedetrakti häired ja 4) arteriaalse vererõhu langus.

Bronzhaiguse sümptomid

Astenia ja adynamia (füüsiline ja vaimne väsimus ja impotentsus) on pronkshaiguse esimesed, püsivad ja tähtsamad sümptomid. Kõige sagedamini ei saa haiguse algust täpselt kindlaks määrata. Ilma igasuguste lähteaineteta arenevad järk-järgult töötuse kiire väsimuse nähtused, mida tavaliselt tehakse enne, kui ei ole palju väsimust; on üldine nõrkus, mis areneb normaalsel eluviisil. Kiire väsimus ja üldine nõrkus, sõltuvalt juhtumist, progresseeruvad enam-vähem kiiresti, intensiivistuvad ja viivad patsiendi üldse nõrkuse ja isegi täieliku füüsilise impotentsuse seisundisse.

Lihas-asteenia väljendub erineva raskusastmega tunnete all, mis tekib pärast rohkem või vähem tõsist füüsilist pingutust tekitavaid jõude: kõndimine, füüsiline töö, mõnedel patsientidel kaugelearenenud staadiumis isegi pärast söömist või keha positsiooni muutmist voodis. Mõnikord võib lihasjõudu säilitada, kuid iseloomulikult lihaste rehvi väga kiiresti ja ei saa vastupidiselt tervetele teha pikka aega tööd.

Selle iseloomuliku lihaste väsimuse (lihas-asteenia) kindlakstegemiseks on soovitatav, et patsient peaks dünamomeetrit korduvalt pigistama käega ja iga järgneva ajaga näitab dünamomeeter väiksemaid ja väiksemaid numbreid, lihasjõud väheneb iga kord.

Lisaks lihaste asteeniale arenevad samaaegselt vaimne asteenia ja intellektuaalne apaatia. Adynamia ja asteenia tõttu on patsient sunnitud kõigepealt oma tööd vähendama, puhkama sagedamini ja seejärel visata ja voodisse pikali heita. Üldine nõrkus võib olla nii järsult väljendatud, et patsient vaevalt voodisse pöördub, vaevu vastab küsimustele, sest isegi vähim vestlus teda takistab, väldib toitu. Patsient on tavaliselt täielikult teadlik. Ainult haiguse raske vormi lõppetapis võib esineda vaimseid häireid, depressiivset seisundit, deliiriumi, krampe ja lõpuks kooma, mis lõpeb surmaga.

Naha pigmentatsioon (melasma) on kõige olulisem, silmatorkav ja tavaliselt märgatav haiguse nime ümbritsev sümptom. Rauadeta pigmendi (melaniini) rikkaliku sadestumise tõttu nahapinnasesse nahka saab nahale eriline määrdunud-hall, pruun, pronks või suitsune värv, mis meenutab mõnikord mulatto või musta nahavärvi. See melasma, mis alguses vaevu märgatav, võib ilmneda juba asteenia perioodil, harvem on melasma esimene ja varane sümptom.

Alustades näost, võib pigmentatsioon tabada kogu naha pinda või paikneda individuaalsetes lemmikpaikades: valguses avatud keha avatud osadel (otsaesist, kaelast, käte seljatükist, interkalangeaalsetest liigestest, palmikukestel), kohtades, kus tavapäraselt esineb suurel hulgal pigmenti (rinna nibudel, kapslitel, välistel suguelunditel, naba ja päraku ümbruses), lõpuks nahaärritused, mis puutuvad kokku ärritusega ja hõõruvad riiete voldiga, osutuvad eriti pigmendituks, vöö, sukkpüksid, sidemed, samuti endiste keedude, põletuste, sinepiproovi kohad. Mõnikord ilmuvad näol üldised tumedad taustad palju tumedamad laigud, mis ulatuvad pinheadist läätseni. Koos tugeva pigmentatsiooniga on nahapiirkondi, mis on halvasti pigmenteerunud või isegi täiesti ilma normaalsest pigmendist, mis erineb järsult ümbritseva tumeda naha - nn vitiligo või leucoderma - taustast.

Sageli esineb limaskestade, igemete, põskede, pehme ja kõva suulae, eesnaha limaskestal, pruuniku limaskestal, pruuni ja hallide hallide hallide või mustade laigudena. Limaskestade pigmentatsioon on väga oluline, peaaegu patoloogiline Eddisoni tõve märk. Kuid tuleb siiski märkida, et harvadel juhtudel võivad limaskestadel esinevad pigmendi laigud tekkida ilma Edisoni haiguse ilmnemiseta. Mõnel juhul võib kiiresti arenev Eddisonovoy tõve naha ja limaskestade pigmentatsioon puududa, nagu ka kustutatud, mittepümptomaatilistes vormides ja haiguse varases staadiumis.

Seedetrakti häired on väga sagedased. Kehv söögiisu, ebameeldiv maitse suus, süljeeritus, mitmed düspeptilised sümptomid, nagu röhitsus, surve ja raskusastmega epigastria piirkonnas ning lõpuks valu kõhupiirkonnas, mis ilmnevad ilma nähtava põhjuseta. Üldine sümptom on selge, viskoosse, värvitu lima iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos sapi seguga, mis ilmub hommikul tühja kõhuga, kohe pärast voodist väljumist, meenutades alkohoolikute hommikust oksendamist. Raskematel, progresseeruvatel juhtudel on oksendamine tavalisem ja mitte ainult tühja kõhuga, vaid ka pärast söömist ja joomist. Soolest osa on peamiselt kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus, vahelduvad kõhukinnisuse perioodid. Mõnikord on kõhulahtisusel kolera sarnane iseloom. Maomahla eritumine on haiguse erinevatel juhtudel ja etappides erinev; teatud korrapärasust ei järgita, kuid kaugelearenenud juhtudel täheldatakse hüpo- ja achlorhüdriaid sagedamini. Kõhulahtisus võib olla kas gastriogeenne ahilia juuresolekul või need võivad ilmneda vaguse närvi suurenenud erutuvuse tõttu sümpaatilise närvi vähenenud tooniga või neerupealiste mõju vähenemisele sümpaatilisele närvile.

Samaaegselt seedetrakti häiretega ja mõnikord neist sõltumatult esineb alaselja, hüpokondria, külgede, rindkere või jäsemete valu. Need valud, siis teravad, mõnikord ilmuvad, siis konstantsed, valutavad, tuimad, mitte survet raskendavad, mitte kõikjal kiirgavad. Valu maos võib mõnikord ilmneda krampide vormis, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine ning sarnanevad maokriisidele kõrtside ajal. Ägeda valu tekkimine kogu kõhus võib põhjustada akuutse peritoniidiga ühinemist.

Ülalkirjeldatud seedetrakti häired võivad mõnikord domineerida haiguse üldpildist. Kuid vormid ei ole harva esinevad, kui neid väljendatakse enam-vähem nõrkades kraadides või isegi haiguse kogu kestuse jooksul peaaegu täielikult puuduvad. Igal juhul aitab nende haiguste olemasolu kaasa kehakaalu langusele ja haigete nõrgenemisele ning enne seda on nad juba adynamia ja asteenia seisundis.

Arteriaalse vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon) on oluline ja sagedane sümptom. Maksimaalne vererõhk on alla 100-90, isegi alla 60 mm, minimaalne vähenemine väheneb vastavalt, kuigi vähemal määral, ja impulssrõhk väheneb. Harvadel juhtudel ei täheldata hüpotensiooni või vererõhku vaid vähesel määral. Hüpotensioon sõltub närvilise sümpaatilise süsteemi toonuse vähenemisest, mis esineb kas neerupealiste anatoomiliste muutuste tõttu või nende funktsiooni vähenemisest või anatoomilistest muutustest kõhupiirkondades ja sümpaatilistes närvipunktides.

Lisaks nendele peamistele sümptomitele tuleks näidata mitmeid muutusi teatud elundites ja süsteemides. Nii et veres on enamikul juhtudel täheldatud mitmeid kõrvalekaldeid normist. Tavaliselt täheldatakse hüpokroomse tüübi kerget aneemiat. Normaalse leukotsüütide arvu korral esineb lümfotsütoos kõige sagedamini neutropeenia korral; vähem eosinofiiliat ja monotsütoosi. Lümfotsütoosist rääkides tuleb märkida, et tihti täheldatakse nn status thymico-lymphaticust. Trombotsüütide arv, verejooksu kestus, vere hüübimine ei anna normist erilisi kõrvalekaldeid. Haiguse tõsiduse ja vere morfoloogilise pildi vahel puudub paralleel.

Enamikul juhtudel leiad madala veresuhkru tühjenemise. Vastavalt hüpoglükeemiale annab suhkru kõver glükoosi laadimise lõpus või pärast intramuskulaarset süstimist 1-2 mg adrenaliini nii suurt tõusu kui tervetel, ei kaldu kõver 2 tunni pärast, kuid palju hiljem, ning algväärtusest allapoole ei ole langust. Süsivesikute puhul täheldatakse suurenenud vastupidavust; suhkrut ei tuvastata uriinis pärast suurt süsivesikute kogust või pärast intramuskulaarset süstimist isegi 2 mg adrenaliini.

Südame-veresoonkonna süsteemis on juba näidatud arteriaalse hüpotensiooni kõrval väike, nõrk täitmine ja pinge, rütmiline, tavaliselt kiire pulss. Süda ja aort on sageli hüpoplastilised. Kuulevad aneemia ja muutunud südame lihaste anorgaanilised süstoolsed helid. Patsiendid kurdavad mitmete ebanormaalsete ebameeldivate tunnete, südamepekslemine, õhupuuduse ajal liikumise ajal ja vähimast füüsilisest stressist.

Kopsudel on sageli tuberkuloosne protsess, mille areng ja kompensatsioon on erinevad. Rutiinne uriinianalüüs ei erine normist, kuid sageli on neerude kontsentratsioonivõime vähenenud ja vee eritumine veekoormusesse vähenenud. Sugu näärmete funktsioon selgelt väljendunud juhtudel on peaaegu alati vähenenud: meestel libiido vähenemine ja potentsiaali nõrgenemine; naistel, sageli amenorröa; Kontseptsioon esineb harva ja rasedus lõpeb sageli enneaegselt.

Neuropsühhilise sfääri osas võib täheldada lisaks adynamiale ja asteeniale esimest ärevust, ärrituvust, meeleolu varieeruvust, kuid peagi haiguse progresseerumisega asendatakse see suurenenud väsimusega, tugevuse kadumisega, mis on näidatud ülalpool adynamy ja asteenia peamisteks sümptomiteks, energia puuduseks, otsustamatus, apaatia, ükskõiksus ja depressiivne seisund täieliku stuporiga. Pearinglus kuni minestamiseni ei ole haruldane. Harvadel juhtudel on viimases etapis deliirium, krambid ja kooma.

Patsiendid kaebavad külmuse pärast. Temperatuur on normaalne või isegi langenud, kui kopsudes või sellega seotud infektsioonides puudub aktiivne protsess.

Kuidas Addisoni tõbi näeb: üksikasjalikud fotod

Foto näitab, kuidas osa käest näeb välja nagu Addisoni tõbi (pronks):

Naha pigmentatsioon Addisoni tõve korral

Eddisonovoy haiguse vormid

Suurte kardinaalsete sümptomite korral on see selgelt väljendatud tüüpiline haiguse vorm. Sageli on puudulikud, kustutatud haiguse vormid (formes frustes), kus esineb üks või kaks peamist sümptomit, ja siis haigus tekitab tunnustamisel suuri raskusi.

Eristage: 1) asteeniline, 2) seedetrakt, 3) melanodermiline, 4) valulikud vormid. Viimane peaks hõlmama nn pseudoperitoniidi vormi, kus esile kerkib ägeda kõhuvalu, püsiva kõhukinnisuse, oksendamise, sissetõmmatud või paistunud kõhupiirkonna, üldise depressiooni ja surma põhjustava südamepuudulikkuse esilekerkimine.

Hämarad, kustutatud vormid peaksid hõlmama ka neid, mis on enam-vähem krooniliselt tekkinud ilma melanodermiata adynamia, asteenia ja hüpotensiooni, mille põhjal ei ole neerupealiste anatoomilisi muutusi ja mida peetakse neerupealiste hüpofunktsiooniks ja sümpaatiliseks süsteemiks.

Laste puhul iseloomustab Eddisonovi tõve tugev pigmentatsioon, kõhulahtisus, väljendunud neuropsühhiaatrilised nähtused ja kiire suund, mis lõpeb surmaga. Vanemas eas on tugev asteenia, nõrkus, apaatia, uimasus; surm esineb kahheksia sümptomite korral. Pigmentatsioon on vastupidi kerge.

Diagnoos

Haiguse tuvastamisel melasma juuresolekul tuleb meeles pidada kõiki teisi füsioloogilisi ja patoloogilisi seisundeid, milles täheldatakse ka sarnase pigmendi välimust.

Seega peame meeles pidama pigmentatsiooni suurenemisest raseduse ajal, emaka ja munasarjade kroonilisi haigusi; päikesepõletus, mis levib kõikidele kiirgusenergiaga kokkupuutuvatele kohtadele (päike, kvartslambi ultraviolettkiired, röntgenkiired); pigmentatsioon naha peal ja inimesed, kes harva pesevad ise, ei muuda riideid ja kannavad täide; umbes maksa tsirkroos diabeediga või ilma selleta, kus on suurenenud maksa, põrna ja sageli glükosuuria; nn sapi melasma kohta mõnedel maksapatsientidel, eriti kroonilise obstruktiivse ikteruse all kannatajate või Vateri papilla vähi vähktõve all; Gaucher 'tõve pigmentatsioon (splenomegaalia, haiguse pärilikkus ja perekondlik olemus), pellagra, haiguse põhjal, erinevat tüüpi kahheksia (tuberkuloosi, vähi, kahjuliku aneemia) korral, tavaliselt ilma limaskestade pigmentatsioonita; Lõpuks, arseeni melasma kohta.

Haiguse diagnoosimine pigmentatsiooni puudumise algstaadiumis on alati raske, kuna asteeniat ja seedetrakti häireid võib täheldada ka haiguste puhul, millel pole midagi pistmist Eddisoni sümptomikompleksiga. Diagnoosi kinnitavad teiste haiguste hoolikas uurimine, patsientide jälgimine, haiguse progresseerumine, teiste suuremate sümptomite ilmnemine ja eriti naha ja limaskestade pigmentatsioon.

Haiguse ühe asümptomaatilise mittetäieliku vormi tuvastamisel melasma puudumisel tuleks kasutada järgmist: 1) provokatiivse pigmentatsiooni test (tarnitud lend- või sinepiplaadi asemel tekib rohkem või vähem tugev pigmentatsioon); 2) lihaste väsimuse dünamomeetriline määramine; 3) kindlasti suhkru kõvera dünaamika veres enne ja pärast glükoosi laadimist või intramuskulaarset süstimist 1-2 mg adrenaliini; 4) süsivesikute vastupidavuse testimine; 5) lümfotsütoos, monotsütoos ja sagedane näärme erosinofiilia veres; 6) seisundi tunnused thymico-lymphaticus; 7) Tugevdatud kilpnäärme ekstraktide ja hüpofüüsi tagaosa väljavoolu suurenemine.

Etioloogia

Nagu haiguse etioloogilised hetked, tuleb esmalt asetada neerupealiste tuberkuloos; millele järgneb neerupealiste kaasasündinud puudumine või hüpoplaasia, infektsioonid: süüfilis, difteeria, tüfus, gripp, mitmesugused kasvajad ja destruktiivsed protsessid ning verejooksu, skleroosi ja neerupealiste degeneratsioon.

Vigastused, vigastused, õhu kontusioonid, soolestiku infektsioonid ja isegi vaimsed häired on täheldatud etioloogiliste hetkedena nii selge kui ka kustutatud vormide tekkimisel pronksis ja nn healoomulise neerupealise funktsionaalse puudulikkuse sümptomite või addisonismi nähtuste tekkimisel.

Patoloogiline anatoomia

Naha ja limaskestade pigmenteeritud alade mikroskoopiline uurimine toob esile pruuni-musta pigmendi melaniini (mis ei sisalda rauda) terade liigset ladestumist malpighi kihi rakkudes ja naha sidekoe osas.

70% -l juhtudest on tuberkuloosihaigetel esinenud erinevates staadiumites, neerupealiste poolt peaaegu täielikult hävitatud. Sageli mõjutab tuberkuloosne graanul sümpaatilise närvisüsteemi ja päikesepõimiku külgnevaid piirkondi. Seega tekitab neerupealiste näärmeid hävitav protsess sageli muutusi sümpaatilise närvi kõhuosa olulistes osades. Ainult harva on neerupealiste tuberkuloos ainus aktiivne fookus. Sageli on teistes elundites, eriti kopsudes, tuberkuloosne kahjustus.

Puudumisel tuberkuloossete kahjustusi täheldati: kaasasündinud puudumisel aplaasia või hüpoplaasia neerupealiste hüpoplaasia ja atroofia neerupealise säsi ja kogu kromafiinkoe, hüpoplaasia või tsirrootilisest neerupealiste degeneratsiooni tõttu difundeeruda süfiliitiline protsessid gummas ja pärast ägedate põletike amüloidoosi kahjustuse pahaloomulise, tsüstiline degeneratsioon, õõne angioom, hemorraagia ja hematoomid, venoosne tromboos, neerupealiste embolia, nekroos, suppuratsioon ja isegi echinoca kk.

Enamikul juhtudel, koos nende või teiste neerupealiste kahjustustega, täheldatakse kõhu sümpaatiliste sõlmede ja närvide muutusi (närvirakkude regenereerimine ja pigmentatsioon, semilunaarsed sõlmed, skleroos ja närvikoe regenereerimine, hüpoplaasia, sümpaatilise närvisüsteemi levinud kromafiinkoe ​​hävimine ja kadumine)..

Väga harvadel juhtudel ei täheldatud neerupealiste või sümpaatilise närvisüsteemi muutusi. Mõnikord leiti tüümust püsiv, lümfisõlmede, mandlite ja lümfikoe hüperplaasia keele juurel.

Praegune ja prognoositud

Pronkshaiguse kulg ja prognoos on väga mitmekesine, sõltuvalt etioloogilistest hetkedest, põhihaiguse olemusest, kalduvusest edasi areneda või langeda ja taastuda ning seotud haigustest.

Seetõttu on nii akuutseid juhtumeid, mis lõpevad mõne päeva pärast surma, kui ka subakuuti, kus surm saabub 6-12 kuu pärast. Lõpuks, kroonilise healoomulise kursi juhtumid, mis on kestnud palju aastaid spontaansete protsesside peatumiste ja ägenemiste korral, pole kaugeltki haruldased. Kirjeldatakse ka taastumise juhtumeid, eriti süüfilise etioloogia ja pöörduvate protsesside korral neerupealistes või sümpaatilist närvisüsteemi, mis on Eddisoni sümptomikompleksi esinemise aluseks nn healoomulisel funktsionaalsel neerupealiste puudulikkusel.

Peame meeles pidama, et addisoni on paljude kahjulike mõjude suhtes ebastabiilsed, näiteks: füüsiline ammendumine, vaimne šokk, vigastused, ägedad infektsioonid ja mitmesugused vahelduvad haigused - kõik see võib halvendada haiguse kulgu, viia patsiendi tasakaalust välja ja kiirendada saatuse lõppu.

Addisoni tõbi (pronkshaigus)

Addisoni tõbi või pronkshaigus on neerupealise koore patoloogiline kahjustus. Selle tagajärjel väheneb neerupealiste hormoonide sekretsioon. Addisoni tõbi võib mõjutada nii mehi kui ka naisi. Põhiriskirühmas on 20–40-aastased vanuserühmad. Addisoni tõbe iseloomustab progresseeruv haigus, millel on tõsine kliiniline pilt.

Etioloogia

Addisoni tõve korral on neerupealiste koore töö vähenenud. Selles meditsiinipunktis ei ole haiguse täpset etioloogiat. Kuid nagu näitab meditsiinipraktika, võivad järgmised tegurid olla provotseerivad:

• neerupealise koore autoimmuunne kahjustus;
• rasked nakkus- ja viirushaigused (kõige sagedamini tuberkuloos);
• onkoloogilised haigused (vähkkasvajad);
• neerupealiste puudulikkus;
• ebaõige ravi.

Kasvajate ja puudulikkuse osas on sellised tegurid meditsiinipraktikas üsna haruldased. Statistika kohaselt ei ole patsientide üldarv rohkem kui 3%.

70% juhtudest on tõsine nakkushaigus või viirushaigus provotseeriv tegur Addisoni tõve tekkeks. Kõige sagedamini on see süüfilis või tuberkuloos.

Addisoni tõve (pronkshaigus) areng on üsna kiire. Algstaadium muutub kiiresti krooniliseks ja retsidiivi ei välistata. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja arenguvõimalustest eristavad nad esmaseid ja sekundaarseid vorme.

Patogenees

Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad neerupealise koore täielikku või osalist atroofiat. Selle tulemusena väheneb järsult vajalike hormoonide - kortikosteroidide ja aldosterooni - tootmine. Selle tulemusena võivad tekkida seedetrakti haigused, südame-veresoonkonna süsteem ja organismi töö üldised talitlushäired.

Üldised sümptomid

Kuna neerupealise koore poolt toodetud hormoonid mõjutavad organismi ainevahetust, on haiguse sümptomid üsna erinevad. See raskendab diagnoosi. Ainuüksi sümptomite puhul on diagnoosimist üsna raske ette valmistada.

Addisoni tõve arengu esimestes etappides täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• nahk on kahvatu, kuiv;
• käte nahk kaotab elastsuse;
• madal vererõhk;
• südamehäired;
• moodustuvad seedetrakti haigused;
• neuroloogilised häired.

Naistel ja meestel on ka spetsiifilisemaid sümptomeid.

Meestel mõjutab intiimne elu ebapiisav kogus testosterooni. Seksuaalne atraktsioon on oluliselt vähenenud. Mõnel juhul on impotentsus võimalik.

Naistel on sümptomid rohkem väljendunud:

• menstruatsioonipeatused;
• karvade ja südamepiirkondade karvakasv.

Väärib märkimist, et sellised naistel esinevad sümptomid (eriti menstruaaltsükli puhul) võivad viidata teistele urogenitaalsüsteemi häiretele. Seetõttu peate pädevale spetsialistile taotlema täpset diagnoosi.

Seedetrakti osas võib täheldada mitte ainult kõhulahtisuse ja iivelduse sümptomeid, vaid ka teiste taustahaiguste esinemist. Enamasti on need sellised haigused:

Lisaks ülaltoodud sümptomitele võib patsient muutuda ka kesknärvisüsteemi töös. See on tingitud asjaolust, et Addisoni tõve korral häiritakse vee-soola tasakaalu ja tekib dehüdratsioon. Selle tulemusena täheldatakse järgmist kliinilist pilti:

• sõrmede tuimus, tundlikkus halveneb;
• jalgade ja käte tuimus;
• lihasnõrkus;
• refleksid süvenevad.

Sellega muutub ka haige inimese välimus - ta on väga väsinud.

Sellise kliinilise pildi avaldumine sõltub patsiendi üldisest seisundist ja Addisoni tõve arengutasemest.

Diagnostika

Kahtlustatava Addisoni tõve diagnoos viiakse läbi laboratoorsete, instrumentaalsete analüüside abil. Arvesse võetakse ka patsiendi ajalugu ja üldist seisundit, tema elustiili.

Diagnoos laborikatsete abil sisaldab järgmist:

Sellisel juhul on instrumentaalsed diagnostilised meetodid järgmised:

Kas arst võib diagnoosi kinnitada või eitada ainult põhjaliku diagnoosi tulemuste põhjal.

Ravi

Kui Addisoni tõbi diagnoositakse varases staadiumis, ei paranda ravi mitte ainult patsiendi seisundit, vaid ka tõsiseid tüsistusi.

Lisaks ravimitele peab patsient järgima spetsiaalset dieeti. Peamine ravikuur on asendusravi. Seda silmas pidades on ette nähtud sellise toimespektriga ravimid:

Raviprogrammis nähakse ette ka vee-soola tasakaalu taastamine. Selleks manustatakse patsiendile intravenoosset soolalahuse naatriumkloriidi. Kui vere glükoosisisaldus on väike, määratakse intravenoosselt 5% glükoosilahus.

Ainult raviarsti poolt määratud ravimite annus ja manustamiskord. Eneseravim on vastuvõetamatu.

Kui haigus on põhjustatud tausta nakkushaigusest, hõlmab ravikuur ravimeid selle kõrvaldamiseks. Sel juhul viib endokrinoloog ravi läbi koos TB spetsialisti või nakkushaiguse spetsialistiga.

Dieet

Lisaks uimastiravile peate järgima spetsiaalset dieeti. Kaaliumisisaldusega toidud tuleb kõrvaldada või minimeerida.

Patsiendi igapäevases toitumises tuleks selliseid tooteid esitada:

• õunad, tsitruselised;
• toit B-grupi vitamiinidega (maks, porgand, munakollane);
• tooted, mis sisaldavad palju mineraale, rasvu, süsivesikuid.

Alkohol on täielikult välistatud. Patsiendi kehas on väga oluline säilitada optimaalne ainevahetus ja vältida kehakaalu langust (kui liigset massi ei ole).

Selline keeruline ravi parandab oluliselt patsiendi seisundit, leevendab sümptomeid ja takistab komplikatsioonide teket.

Võimalikud tüsistused

Kõige sagedamini võib patsientidel tekkida teine ​​taustahaigus. Kõige sagedamini on neerupealise koore krooniline puudulikkus. Väärib märkimist, et selle haiguse sekundaarne vorm võib tekkida väljaspool Addisoni haigust.

Neerupealise koore krooniline puudulikkus sümptomaatikas on väga sarnane pronkshaigusega:

• soolase toidu janu (vee-soola tasakaalu rikkumise tõttu);
• seedetrakti häired;
• apaatia, ärrituvus;
• kahjustatud mälu, kontsentratsioon;
• drastiline kaalulangus.

Diagnostika viiakse läbi laboratoorsete ja instrumentaalsete analüüside abil:

• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• hormonaalsed testid;
• CT-skaneerimine;
• Neerude ultraheli.

Saadud tulemuste põhjal määrab endokrinoloog ravi.

Prognoos

Õigeaegne ravi algab haigusega ilma oluliste tüsistusteta ja ei mõjuta eeldatavat eluiga. Selle haigusega patsiendid on rangelt keelatud füüsiline ja emotsionaalne stress.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on suunatud immuunsüsteemi üldisele tugevdamisele, nakkushaiguste ja viirushaiguste ennetamisele.

Addisoni tõbi

Addisoni tõbi (hüpokortitsism, pronkshaigus) on haruldane sisesekretsioonisüsteemi haigus, mille puhul neerupealise koore poolt väheneb hormoonide (eriti kortisooli) sekretsioon.

Haigust kirjeldas esmakordselt 1855. aastal briti arst Thomas Addison. See mõjutab mehi ja naisi võrdse sagedusega; diagnoositakse sagedamini noortel ja keskeas.

Põhjused ja riskitegurid

Addisoni tõve teke on tingitud neerupealiste koore või hüpofüüsi rakkude kahjustumisest, mille on põhjustanud erinevad patoloogilised seisundid ja haigused:

• neerupealise koore autoimmuunne kahjustus;
• neerupealiste tuberkuloos;
• neerupealiste eemaldamine;
• hemorraagia neerupealiste kudedes;
• adrenoleukodüstroofia;
• sarkoidoos;
• pikaajaline hormoonasendusravi;
• seeninfektsioonid;
• süüfilis;
• amüloidoos;
• Abi;
• kasvajad;
• kiiritamise teel.

Umbes 70% juhtudest on Addisoni tõve põhjus neerupealise koore autoimmuunne kahjustus. Erinevatel põhjustel ebaõnnestub immuunsüsteem ja hakkab neerupealiste rakke tundma võõrastena. Selle tulemusena tekivad antikehad, mis ründavad ja kahjustavad neerupealise koort.

Addisoni sündroom kaasneb mitmete pärilike patoloogiatega.

Haiguse vormid

Sõltuvalt põhjusest on Addisoni tõbi:

1. Esmane. Selle põhjuseks on neerupealise koore ebapiisav toimimine või kahjustumine.
2. Teisene. Hüpofüüsi eesmine külg sekreteerib adrenokortikotroopse hormooni ebapiisava koguse, mis viib neerupealise koore poolt põhjustatud hormoonide sekretsiooni vähenemiseni.
3. Iatrogeenne. Kortikosteroidide pikaajaline kasutamine põhjustab neerupealiste atroofiat, lisaks rikub see hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste vahelist seost.

Sümptomid

Addisoni tõve ilmingud on järgmised:

• naha ja limaskestade tumenemine;
• lihasnõrkus;
• hüpotensioon;
• ortostaatiline kollaps (vererõhu järsk langus asendamise ajal);
• isutus, kaalukaotus;
• janu hapu ja (või) soolase toidu jaoks;
• suurenenud janu;
• kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• düsfaagia;
• käte ja pea värin;
• jäsemete paresteesia;
• tetany;
• polüuuria (suurenenud uriini eritumine), dehüdratsioon, hüpovoleemia;
• tahhükardia;
• ärrituvus, tujus, depressioon;
• seksuaalne düsfunktsioon (menstruatsiooni lõpetamine naistel, impotentsus meestel).

Glükoosi ja eosinofiilia vähenemine määratakse veres.

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Aastate jooksul on sümptomid kerged ja võivad jääda mittetunnustatuks, meelitades tähelepanu ainult siis, kui stressi või mõne muu haiguse taustal tekib täiendav kriis. See on terav seisund, mida iseloomustavad:

• järsk vererõhu langus;
• oksendamine, kõhulahtisus;
• äkiline ägeda valu kõhus, alaseljas ja alumistes jäsemetes;
• segasus või äge psühhoos;
• minestamine vererõhu järsu languse tõttu.

Addisoni tõve kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks on addisoonse kriisi, eluohtliku seisundi kujunemine.

Lisanduva kriisi korral esineb ilmne elektrolüütide tasakaalu häire, kus naatriumisisaldus veres väheneb oluliselt ning fosfori, kaltsiumi ja kaaliumi sisaldus suureneb. Samuti väheneb järsult glükoosi tase.

Diagnostika

Diagnoos eeldatakse kliinilise pildi uuringu põhjal. Selle kinnitamiseks viiakse läbi mitu laboratoorset testi:

• ACTH stimulatsiooni test;
• ACTH taseme määramine veres;
• kortisooli taseme määramine veres;
• elektrolüütide taseme määramine veres.

Ravi

Addisoni tõve peamiseks raviks on elukestev hormoonasendusravi, see tähendab, et need ravimid asendavad neerupealise koore poolt toodetud hormoonid.

Selleks, et takistada nakkushaiguse, trauma või eelseisva operatsiooni taustal lisanduva kriisi teket, peaks hormonaalsete preparaatide annust kontrollima endokrinoloog.

Lisanduva kriisi korral vajab patsient endokrinoloogia osakonnas erakorralist haiglaravi ja intensiivravi osakonnas ning intensiivravi korral. Kriis peatatakse neerupealise koore intravenoossete hormoonide süstimise teel. Lisaks viiakse läbi olemasolevate vee- ja elektrolüütide tasakaalu ning hüpoglükeemia rikkumiste korrigeerimine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Addisoni tõve kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks on addisoonse kriisi, eluohtliku seisundi kujunemine.

Selle esinemise põhjused võivad olla:

• stress (operatsioon, emotsionaalne stress, trauma, ägedad nakkushaigused);
• mõlema neerupealise eemaldamine ilma piisava hormoonasendusravita;
• kahepoolne neerupealiste veeni tromboos;
• neerupealiste arterite kahepoolne emboolia;
• kahepoolne verejooks neerupealiste koes.

Prognoos

Addisoni tõve prognoos on soodne. Piisava hormoonasendusravi korral on patsientide eluiga sama nagu inimestel, kes seda haigust ei kannata.

Ennetamine

Meetmed Addisoni tõve ennetamiseks hõlmavad nende tingimuste vältimist, mis viivad selle arengusse. Konkreetsed ennetusmeetmed puuduvad.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: lõpetas 1991. Korduvalt õppis kursusi.

Töökogemus: linna emaduskompleksi anestesioloog-taaselustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Antidepressante kasutav isik kannatab enamasti depressiooni all. Kui inimene hakkab depressiooniga oma jõuga toime tulema, on tal kõik võimalused selle riigi unustamiseks igavesti unustada.

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas auru mootoriga ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi mitmeid uuringuid, milles nad järeldasid, et taimetoitlus võib olla inimese aju kahjulik, sest see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased mitte jätta oma toitumisest välja kala ja liha.

Statistika järgi esmaspäeviti suureneb seljaga vigastamise oht 25% ja südameatakkide risk 33%. Olge ettevaatlik.

Ainuüksi USA allergia ravimid kulutavad aastas üle 500 miljoni dollari. Kas sa ikka arvad, et leitakse viis, kuidas lõpuks allergiat lüüa?

Korrapäraselt külastades solaariumit, suureneb nahavähi tekkimise võimalus 60% võrra.

Selleks, et öelda isegi kõige lühemaid ja lihtsaid sõnu, kasutame 72 lihast.

Maailma Terviseorganisatsiooni uuringu kohaselt suurendab poole tunni pikkune igapäevane vestlus mobiiltelefoniga ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40% võrra.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hiljuti. 19. sajandil oli halbade hammaste rebimine tavalise juuksuri vastutusel.

Elu jooksul toodab keskmine inimene kahte suurt sülgade kogumit.

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid saab näha ainult tugeva kasvuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiksid nad tavalisse kohvikuppi.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui sa ei taha paremat, siis on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki nautima, on palju vähem rasvunud.

Inimveri "jookseb" läbi laevade tohutu surve all ja on nende terviklikkust rikkudes võimeline pildistama kuni 10 meetri kaugusel.

Enamik naisi on võimeline rohkem rõõmu kaaluma oma ilusat keha peeglisse kui seksist. Niisiis, naised püüavad harmooniat.

Mõiste „kutsehaigused” ühendab haigusi, mida inimene tõenäoliselt tööl saab. Ja kui kahjulike tööstusharude ja teenustega.

Ole alati
meeleolu

Pronkshaigus: võimalikud põhjused, sümptomid ja ravi

Masterwebist

Saadaval pärast registreerimist

Pronks (Addison) haigus - haigusseisund, mida põhjustab neerupealise koore ebaõige töö. Patoloogia on krooniline, kulgeb pikka aega. Eripäraks on organi koore väliskihi terviklikkuse ja funktsionaalsuse rikkumine. Tavaliselt vastutab ta mitmesuguste hormoonühendite genereerimise eest.

Üldine teave

Bronzhaigus tekib neerupealise koore ebaõigest tööst põhjustatud hormoonide puudumise tõttu. Patoloogia areneb pikka aega, järk-järgult halveneb patsiendi seisund. Selle nähtuse levimus on suhteliselt väike: iga saja tuhande inimese kohta avastatakse rikkumine keskmiselt neljas inimeses. Esinemissagedus ei ole seotud sooga. Riski vanuserühm - 20-40-aastased kodanikud.

Bronzhaigus areneb neerupealise koore düsfunktsiooni tagajärjel, mis aja jooksul võib põhjustada selle elundi kriisi. See tüsistus on üks kõige tõsisemaid, võimaliku patoloogilise seisundiga. Kõige sagedamini tekib kriis pärast tõsist nakkushaigust või kogemuse, närvilise šoki taustal.

Bioloogia ja anatoomia

Kui arvestada spetsiaalseid meditsiinilisi väljaandeid, pronkshaigusele pühendatud materjale, selle teemaga seotud fotosid, on loomulikult kõige rohkem tähelepanu pööratud neerupealiste piltidest, terve elundi võrdlemisest ja patoloogiliselt muudetud. Aga mis see põhimõtteliselt on?

Neerupealisi näärmeid nimetatakse tavaliselt paaristatud organiks, endokriinsüsteemi kuuluvaks näärme struktuuriks. See moodustub inimese kehas neerude pinnal. Neerupealised on tihedalt neeru pinnale. Näärme moodustavad kaks elementi: sisemine (aju), mis vastutab adrenaliini, noradrenaliini tekitamise eest; väline - seda nimetatakse ka koorikuks. Selles valdkonnas on paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmise lokaliseeritud protsessid. See toodab suguhormone, mineraale, glükokortikoide.

Miks sa seda vajad?

Bronzhaigus areneb koos nende hormonaalsete ühendite puudumisega inimkehas. Glükokortikoidid, nagu arstid on kindlaks määranud, on ainevahetuse tagamiseks olulised. Ilma nendeta kaob toitainete vahetus, soolade ja vedelike tasakaal kudedes on häiritud. Selle kategooria hormoonid reguleerivad keemilisi ja bioloogilisi protsesse kudedes ja elundites.

Mineralokortikoidid vastutavad naatriumi, kaaliumi kontrollimise eest. Nende kontsentratsioon reguleerib arterite rõhku. Suguhormoonilised ühendid, mis tekivad väikestes kogustes aineid, mis reguleerivad reproduktiivorganite tööd.

Selleks, et neerupealised töötaksid korralikult, saadetakse siit hüpofüüsi kaudu impulsse. Teatud hormooni aine kontsentratsiooni alandamisega tekitab hüpofüüsi ACTH, ainet, mis stimuleerib neerupealiste koort.

Kuhu see probleem tekkis?

Pronkshaiguse peamiseks põhjuseks on bioloogiliselt aktiivsete ühendite koorega seotud vale süntees. Keha ei tooda aineid üldse või toodab neid liiga vähe. Järk-järgult vähendab keha erinevate asendamatute komponentide sisaldust, mille eest vastutab supracortical kiht. Reeglina avaldub glükokortikosteroidide ebapiisav kontsentratsioon kõigepealt.

Bronzhaiguse põhjuseks on neerupealise koorikus esinevad auto-agressiivsed protsessid. Antikehi toodetakse inimorganismis, mis kahjustab elundi rakke. Kirjeldatud patoloogias muutuvad ajukoore struktuurid sihtmärgiks. Teadlased on pikka aega uurinud bronhehaiguse põhjuseid ja sümptomeid, kuid seni pole olnud võimalik koostada antikehade teket põhjustavate tegurite loetelu. On tõestatud, et haigus on sagedamini perekondlik, pärilik, registreeritakse lähisugulastelt.

Põhjused ja tagajärjed

Mõningatel juhtudel ei toodeta hormoonide korral tavapäraselt bronhehaiguse korral organismi kudede kahjustamise tõttu tuberkuloosi põhjustajaid. Praktikas diagnoositakse selliseid juhtumeid äärmiselt madala sagedusega, kuid neile ei ole võimalik tähelepanu pöörata. Reeglina avastatakse patogeen samaaegselt mitmetes elundites, seetõttu kaasneb Addisoni tõbi teiste häiretega.

Mõnel juhul tuvastatakse bronhehaigus komplikatsioonina pärast neerupealiste eemaldamist. Patoloogia põhjuseks võib olla ravimite ravi, neerupealiste koore aktiivsust pärssivate ravimite pikaajaline kasutamine. Haigus võib esineda vähktõve sümptomina elundis või metastaaside näidustusena.

Ilmutuse nüansid

Moodustunud neerupealiste koore bioloogiliselt aktiivsed ühendid reguleerivad muljetavaldavat protsenti kõigist inimorganismi ainevahetusprotsessidest. See on tingitud pronkshaiguse erakordsetest sümptomitest. Kõige enam ilmnevad glükokortikoidide puudulikkusega seotud ilmingud. Näituste tugevus sõltub ainete puuduse tasemest.

Kõige iseloomulikum naha muutusega patsientidele. Nad saavad ebatervisliku, kahvatu tooni, muutuvad õhemaks, elastsus kaob. Üks tüüpilisi sümptomeid, mis põhjustasid nime "pronkshaigus", on pigmenteeritud alade moodustumine.

Manifestatsioonid ja nende omadused

Kõige silmatorkavam pigmentatsioon keha volditud piirkondades ja avatud aladel. Kui keha üksikud elemendid on loomulikult pigem pigmendunud kui ülejäänud keha, muutub värvus oluliselt rikkamaks. See on iseloomulik ümbritsevatele kubedele või nibudele. Sageli moodustavad patsiendid suu limaskestadel pruunid laigud. See pronkshaiguse sümptom on seletatav ACTH aktiivse genereerimisega. See ühend on keemilise struktuuri poolest melaniini tootmist stimuleeriva ainega üsna lähedal.

Patoloogia teine ​​ilming on südame funktsionaalsuse ja veresoonte seisundi korrigeerimine. Südamelihase kokkutõmbumiste sagedus väheneb, liikumised ise nõrgenevad, tegude rütm kaob. Sümptomaatika on seletatav kaaliumi ja naatriumi tasakaalustamatusega vereringesüsteemis. Samal ajal väheneb rõhk arterites stabiilselt. See on tingitud vee kadumisest keha poolt naatriumiühendite puudumise tõttu.

Hormonaalne taust: oluline kogu kehale

Bronzhaiguse sümptomeid võib näha reproduktiivse süsteemi talitlushäiretes. Naistel on häiritud igakuise verejooksu perioodilisus, tsükkel kaob, häbemete juuksed halvenevad. Nahk muutub vähem elastseks. Tugevama soo korral ilmneb häire libiido ja impotentsuse nõrgenemisest. Seisund progresseerub järk-järgult.

Hormoonide puudumine mõjutab seedetrakti. Elundites nõrgeneb keemiliselt aktiivsete ühendite teke mao- ja soolestiku näärmetes. Selle tulemusena kannatab inimene juhatuse rikkumise, iivelduse all. Kõrge tõenäosusega võib tekkida gastriit, peptiline haavand.

Ilmutused ja probleemid: millal arsti juurde minna?

Eeldatav pronkshaigus on võimalik dehüdratsiooni teel. See nähtus on seotud vedeliku ja soola tasakaalustamatusega kudedes; tulemuseks on aktiivne niiskuse kadu. Vee puudumine mõjutab närvisüsteemi tööd, halveneb aju seisund. Võimalikud neuroloogilised häired, reflekside ebaõnnestumine.

Dehüdratsiooni korral muutub veri paksemaks, verevool halveneb ja verehüüvete tõenäosus suureneb. Perifeersed elundid ei saa veres vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid.

Addisoni tõbi mõjutab immuunsust. Kroonilise patoloogia taustal suureneb nakkushaiguste esinemissagedus.

Tagajärjed ja tüsistused

Selle patoloogilise seisundi kõige tõsisem tagajärg on neerupealiste kriis. Te võite kahtlustada seda asteenia, nimmepiirkonna valu, alumise jäseme, kõhu. Analüüsid näitavad neerude puudulikkust akuutses vormis. Võimalik kehatemperatuuri langus alla normaalse, harvem - palavik, talub äärmiselt kõvasti.

Kuidas selgitada?

Kui kahtlustate Addisoni tõbe, saadetakse patsient vereanalüüsideks. On võimalik läbi viia instrumentaalseid uuringuid neerupealise koore kahjustuste taseme määramiseks. Eeldades pronkshaigust, tuleb kõigepealt kontrollida verd biokeemia jaoks ja teha üldine uuring. Kui haigus muudab leukotsüütide ja punaste vereliblede suhet, vähendab teatud hormonaalsete ühendite sisaldust, ACTH suureneb normi suhtes. Naatriumi kontsentratsioon väheneb, kuid vereringes leidub kaaliumi liigses mahus.

Tingimuste selgitamiseks on vajalik uriini analüüs. Hinnake ainevahetusproduktide sisaldust ja nende omavahelist seost, pöörake erilist tähelepanu testosteroonile ja lagunemise ajal moodustunud ainetele.

Vaata kõiki!

Proteeshaigust eeldades tuleb patsiendile viidata sünkrooni depoo. Kehasse viiakse ACTH-ga sarnane sünteetiline ühend. Terve inimene pärast süstimist aktiveerib kortisooli tootmist organismis. Bronzhaiguse korral ei ole selline vastus fikseeritud.

Instrumentaalsete tehnikate hulgas on kõige populaarsemad ja kasulikud uuringuvõimalused elektrokardiogramm, CT-skaneerimine, MRI ja röntgen.

Kuidas võidelda?

Terapeutiline kursus on suunatud organismi hormonaalse tasakaalu taastamisele. Mõnel juhul on näidustatud asendusravi. Patsiendile määratakse neerupealise koore poolt genereeritud hormoonidega sarnased sünteetilised ained. Keha kriis nõuab kiiret kvalifitseeritud abi. Hüdrokortisooni süstitakse veeni, asetatakse soolalahusega dekstroosilahustega dropperid.

Kas sa saad ennast kodus aidata?

Pronkshaiguse folkteraapia on lubatud ainult toetava abimeetmena. Asenda need retseptid hormonaalsed ravimid ei ole võimalikud. Populaarne tarkus Addisoni tõve korral soovitab kasutada geraaniumi infusiooni. Neljal värskel lehel keeta klaasi vett. Rohelisi saab asendada tl eeljahvatatud kuivatatud taimi. Grass nõuab keeva veega 10 minutit, seejärel kasutatakse seda toitu asemel. Gerüaani infusiooni võib võtta mitu korda päevas.

Sarnaselt kasutage kodus raviks horsetaili. Infusioon valmistatakse samamoodi nagu geraanium, mida kasutatakse toiduks mitte rohkem kui neli korda 24 tunni jooksul. Üks annus on pool tassi.

Arvatakse, et kasu võib minna lumepuhanguteks. 40 õisiku jaoks võtke veerand liitri viina ja 40 päeva nõudma valgusküllast ruumi. Valmistoodet kasutatakse toiduainetes kolm korda päevas, 20 tilka.

Praegune ja tulevik

Praegu ei ole arstidel teavet bronhide haiguse ennetamise võimalike meetmete kohta. Patoloogilise seisundi ilmnemisel sõltub prognoos suuresti häire tasemest ja etapist, mil seda oli võimalik täheldada. Parimad väljavaated on muidugi nende seas, kes taotlesid kvalifitseeritud abi õigeaegselt. Kui teete diagnoosi varajases staadiumis, leiad õige ravi ja järgite rangelt arsti soovitusi, võite loota soodsale tulevikule. Kui te ei kasuta asendusravi, halveneb seisund pidevalt, mis varem või hiljem võib olla surmapõhjus.