Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

• aeglane verevool;
• kahjustatud kanalid;
• hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
• takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

• diureetikumide võtmine;
• kopsuemboolia;
• südame väljundi vähenemine;
• põletused;
• dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
• veresoonte tooni järsk langus;
• mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
• neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
• neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
• neerukahjustus.

Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

• prerenal - 70%;
• obstruktiivne - 5%;
• parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

• neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
• tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
• punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
• paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
• Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

• naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
• uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
• kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

• erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
• hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
• lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

• EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
• Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
• chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
• neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
• rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
• diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

1. taastada verevarustus;
2. õige veresoonte puudulikkus;
3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoos

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on vere kaaliumi- ja lämmastikuühendite suurenemine kehas eritunud uriini koguse märkimisväärse vähenemise taustal kuni anuuriani. Zimnitsky testi tulemuste põhjal hinnatakse igapäevase uriini kogust ja neerude kontsentratsioonivõimet. Oluline on jälgida vereproovi, nagu uurea, kreatiniini ja elektrolüütide biokeemilise analüüsi näitajaid. Need näitajad võimaldavad hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja võetud parandusmeetmete tõhusust.

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimisel on peamine ülesanne määrata selle kuju. Selleks viiakse läbi neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab tuvastada või välistada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul viiakse läbi vaagna kahepoolne katetreerimine. Kui samal ajal mõlemad kateetrid tungivad vaagnasse vabalt, kuid ei täheldata nende kaudu eritumist uriiniga, on ohutu välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajaduse korral veeta neerude verevoolu hindamiseks neeru veresoonte veresoonte veresooni. Neerude biopsia näidustuseks on kahtlustatav tubulaarne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ravi algfaasis

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja vereringe mahtu täiendada ja vererõhku normaliseerida. Nefrotoksilisuse korral mürgistuse korral pesta patsiendid mao ja sooled. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine uroloogias nagu ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab teil kiiresti puhastada toksiinide keha, mis on viinud ägeda neerupuudulikkuse tekkeni. Selleks teostatakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni juures taastub normaalne uriini läbimine. Selleks viiakse läbi neerude ja ureetri kivide eemaldamine, ureteraalsete kitsenduste kiire eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini süstitakse neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Süstitud vedeliku mahu määramine lisaks urineerimise, oksendamise ja soole tühjendamise kaodele on vaja arvesse võtta higistamisel ja hingamisel tekkinud kadusid (400 ml). Patsient viiakse proteiinivabale dieedile, piirab kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Valides antibiootikumide annuse, tuleb arvestada neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näidustused

Hemodialüüs viiakse läbi, suurendades uurea taset 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja üleannustamise sümptomid. Praegu on metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste ärahoidmiseks nefroloogid üha sagedamini ennetavad ja profülaktilised hemodialüüsid.

22

Aneemia on hemoglobiini (Hb) kontsentratsiooni vähenemine vereühiku ühikutes, kõige sagedamini samaaegselt punaste vereliblede arvu vähenemine vere mahuühikus (või kogu punaste vereliblede mahus).

Aneemia määr määrab tavaliselt hemoglobiini kontsentratsioon veresuhkruühikus ja hematokritis; Kuigi enamikel juhtudel on aneemia, väheneb punaste vereliblede arv vereühiku kohta, kuid mõnel kujul (rauapuuduse aneemia ja talassemiaga) võib see jääda normaalseks.

Termin "aneemia" (aneemia) ei peegelda spetsiifilist nosoloogilist vormi - see määratleb ainult patoloogilise seisundi, mis on diagnoositud laboratoorsete kriteeriumide alusel, ning soovitab lisaks diagnostilist otsingut selle etioloogia, patogeneesi ja aneemia nnoloogilise vormi määramiseks.

Üks peamisi punaste vereliblede funktsioone - hapniku ülekandmine kudedesse. Hapniku puudumine kehas areneb aneemiaga, vähendades punaste vereliblede massi, kuid seda täheldatakse ka südame-veresoonkonna puudulikkuse tõttu, mis on tingitud punaste vereliblede organite ja kudede manustamisest; kopsu patoloogia korral - gaasivahetuse rikkumise tõttu jne. Kõigil neil juhtudel ilmnevad hüpoksia sümptomid: õhupuudus, südamepekslemine, üldine nõrkus, kiire väsimus, halvenenud jõudlus jne. Seetõttu on aneemia esinemise fakt praktikas sageli kindlaks määratud vere laboratoorsetes uuringutes ning seejärel määratakse selle põhjus ja patogenees. Sellega seoses on üldise kliinilise vereanalüüsi tähtsus kõigil hüpoksiliste kaebustega patsientidel ilmne. Aneemia omakorda kutsub esile südame isheemiatõve ja ajuhaiguse, südamepuudulikkuse jne tekke.

Aneemia esinemissagedus Aneemia meditsiinilis-sotsiaalset tähtsust määrab nende levimus. Samal ajal on absoluutne enamus aneemiast esindatud selle rauapuudusega. Aneemia esinemissagedus on kõrgem fertiilses eas naistel, rasedatel naistel, 14-18-aastastel ja lastel, peamiselt rauapuuduse aneemia tõttu. Vähem tõenäoliselt kannatavad aneemia mehed.

Perifeerse vere normaalsed näitajad täiskasvanutel Inimese perifeerse vere koosseis varieerub sõltuvalt soost, vanusest, ilmastikutingimustest ja geograafilistest tingimustest. Seega on naistel reeglina erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus madalam kui meestel ja ESR on suurem. Meestel on hematokrit (Ht) kõrgem kui naistel. Highlandi piirkondade elanikel on kõrgem hemoglobiini- ja punaste vereliblede arv.

Vere kliinilises analüüsis on arvutatud mitmeid näitajaid: värviindeks, keskmine hemoglobiinisisaldus ja keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides. Värvindeksi väärtus (c.p.) määratakse järgmise valemi abil:

cp = (HB x 3 11) / B

kus Hb on hemoglobiinisisaldus (g / l), B on punaste vereliblede koguarv liitri kohta; cp lähedal.

Keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütis määratakse järgmise valemi abil:

Hb / B,

kus Hb on hemoglobiinisisaldus (g / l) ja B on erütrotsüütide koguarv 1 l veres.

Valemite vahe on see, et esimesel juhul korrutatakse hemoglobiinisisaldus 3 11-ga; teisel juhul hinnatakse hemoglobiinisisaldust erütrotsüütides pikogrammides (tavaliselt 24-33 pg).

Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides arvutatakse järgmise valemi abil:

kus Hb on selle sisaldus 1 liitris, Ht on hematokrit (%); norm on 30-38 g / dl.

Kõigi nende näitajate määramise tulemused sõltuvad otseselt hemoglobiini määramise ja punaste vereliblede arvu täpsusest. Nende näitajate kindlaksmääramisel esinevad vead ilmnevad paratamatult ebakõla, näiteks erütrotsüütide morfoloogia ja c väärtuse vahel: normaalse c väärtusega. punased verelibled on hüpokroomsed ja vastupidi, vähendatud protsendiga. punased verelibled on hüperkroomsed ja normaalsemad. Seetõttu annab erütrotsüütide morfoloogiline uuring väärtuslikku teavet: nende suurus, värvi intensiivsus, kandumiste olemasolu jne.

Praegu ei ole üldtunnustatud aneemia klassifikatsiooni. Aneemia klassifitseerimise raskused on seotud asjaoluga, et aneemia on peamiselt kliinilist sündroomi, mis põhineb erinevatel põhjustel. Kui teatud patsiendil tekib aneemia, tuleb kõigepealt välja tuua rühm haigusi, mis võivad põhjustada aneemia arengut, ja koostada diagnostiline otsingu plaan selle etioloogia ja patogeneesi määramiseks.

Alates I. A. Kassirski ajast on aneemiate klassifitseerimise aluseks olnud patogeneetiline põhimõte, kuna mitmete erinevate etioloogiate aneemiate puhul on olemas ühised patogeneetilised mehhanismid, mis võimaldavad ühes rühmas kombineerida mitmeid spetsiifilisi aneemia kliinilisi vorme, näiteks:

· Verevarustusest tingitud aneemia - äge ja krooniline;

· Aneemia, mis on põhjustatud vere moodustumise halvenemisest - rauapuudus; sideroahrestichesky - raudküllastunud; Sisse₁₂(fool) puudulikkus ja B₁₂(foolne) -Ahrestic; hüpo- ja aplastiline; metaplastiline;

· Aneemia suurenenud vere hävimise tõttu - hemolüütiline.

Edasi täiendati aneemiate patogeneetilist kassifikatsiooni: aneemia, mis oli seotud porfüriinide (porfüüria) sünteesi halvenemisega, astronautide aneemia, sisaldas pearingluse erüteemia.

Aneemia klassifikatsioon:

1. Äge hemorraagiline aneemia.

2. Rauapuuduse aneemia:

1. krooniline verejooksujärgne rauapuuduse aneemia;

2. hemoglobinuuriast ja hemosiderinuuriast tingitud rauapuuduse aneemia;

3. rauapuuduse aneemia, mis on seotud raua ebapiisava tarbimisega toidust ja imendumise vähenemisest soolestikus;

4. rauapuuduse aneemia, mis on seotud suurenenud vajadusega raua järele;

5. rauapuuduse aneemia, mis on seotud rauasisalduse vähenemisega.

3. Porfüriinide halvenenud sünteesist või kasutamisest tingitud aneemia (sideroakroosne aneemia).

4. DNA ja RNA sünteesist või kasutamisest tingitud aneemia (megaloblastne aneemia):

1. on seotud B-vitamiini puudusega₁₂;

2. seostatakse foolhappe puudusega;

3. seostatakse puriini ja pürimidiinaluste sünteesiga seotud ensüümide aktiivsuse rikkumisega.

5. Hemolüütiline aneemia:

1. pärilik hemolüütiline aneemia, mis on seotud erütrotsüütide membraani häiretega (mikrosfääriline, elliptiline, ensümopeenne); lipiidistruktuuri häire (akantotsütoos) seotud erütrotsüütide membraani häired; hemoglobinopaatiad - kvalitatiivne ja kvantitatiivne (sirprakuline aneemia, talassemia);

2. omandatud hemolüütiline aneemia (immuunne; paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria jne);

3. Markiafai-Micheli tõbi;

4. hemolüütiline aneemia, mis on seotud E-vitamiini puuduliku punaste vereliblede mehaanilise kahjustusega.

6. luuüdi rakkude proliferatsiooni pärssimisest tingitud aneemia (agastiline aneemia).

7. Aneemiad, mis on seotud erütrokarotsüütide jagunemisprotsessiga (dizerütropoeetiline - pärilik ja omandatud).

Kliinilises praktikas diagnoositakse aneemia alguses sümptomite ja üldise vereanalüüsi põhjal. Seetõttu soovitatakse aneemia patogeneesi analüüsimisel kasutada peamiselt laboratooriumiteavet, mis on arstile kättesaadavam. Seega on soovitatav eristada hüperkroomset, normokroomset ja hüpokroomset aneemiat värvindeksi suuruse järgi. Hüperkroomse aneemia rühmas on megaloblastne aneemia, hüpokroomse - rauapuuduse aneemia, sideroakroosse aneemia ja mõned hemoglobinopaatiad. Siiski, kui punaste vereliblede arv ja hemoglobiinisisaldus ei ole õigesti määratud, saadetakse diagnostiline otsing valele küljele. Sellisel juhul muutuvad arstid "labori pantvangideks". Samuti tehakse ettepanek eristada aneemia retikulotsüütide arvuga: aneemia retikulotsütoosiga ja retikulotsütopeenia. Esimene rühm hõlmab kõige sagedamini hemolüütilist aneemiat, teist rauapuuduse aneemiat ja aplastilist aneemiat. Kuid juhul, kui rauapuuduse aneemia põhjustab krooniline verekaotus, kaasneb sellega peaaegu alati retikulotsütoos ja hemolüütiline aneemia on mõnikord hüperegeneratiivne.

Usaldusväärsem näitaja on erütrotsüütide morfoloogia, nagu on teada, et erütrotsüüt säilitab oma kuju, suuruse, värvi ja kanded alates selle moodustumisest kuni surmani ning hemolüütilise aneemiaga erütrotsüütide eluiga arvutatakse nädalatel. Erütrotsüütide keskmine maht varieerub vahemikus 80 kuni 100 mikronit 3; makrotsütoosi võib arutada, kui punaste vereliblede maht on üle 100 μm 3 ja mikrotsütoos on väiksem kui 80 μm 3. Tavaliselt on see näitaja 80-95 mikronit 3. Lõpuks keskenduge erütrotsüütide värvusele, eristades erütrotsüütide normaalset ja hüpo- ja hüperkromiat. Seega võib aneemia esmase diferentsiaaldiagnoosi läbiviimisel tugineda sellistele laboratoorsetele märkidele kui erütrotsüüdi suurusele ja värvusele, kuna need on kõige konstantsemad.

Aneemia esmane diferentsiaaldiagnoos Uuesti diagnoositud aneemiaga patsiendi uuringukava näeb ette erütrotsüütide suuruse ja värvi kasutamist primaarsete diferentsiaaldiagnostiliste märkidena. Punaste vereliblede värvuse põhjal aneemia erinevates vormides võib neid jagada kolme rühma.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline ägenemine või neerufunktsiooni katkestamine. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia. Diagnoos viiakse läbi vastavalt vere ja uriini kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele ning kuseteede instrumentaalsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist, hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on äkki arenev etioloogiline seisund, mida iseloomustab raske neerufunktsiooni häire ja ohustab patsiendi elu. Patoloogia võib olla põhjustatud kuseteede haigustest, südame-veresoonkonna häiretest, endogeensetest ja eksogeensetest toksilistest mõjudest ja muudest teguritest. Patoloogia levimus on 150-200 juhtu 1 miljoni elaniku kohta. Eakad inimesed kannatavad 5 korda sagedamini kui noored ja keskealised. Pooltel OPN-i juhtudel on vajalik hemodialüüs.

Põhjused

Ägedate hemodünaamiliste häirete tõttu tekkiv akuutne neerupuudulikkus (hemodünaamiline) võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (kopsuemboolia, südamepuudulikkus, arütmia, südame tamponad, kardiogeenne šokk). Sageli on põhjuseks rakuvälise vedeliku vähenemine (kõhulahtisus, dehüdratsioon, akuutne verekaotus, põletused, astsiit, mis on põhjustatud maksa tsirroosist). Võib tekkida bakteriotoksilise või anafülaktilise šoki raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerude (parenhümaalsete) OPN-i põhjustab neeruparenhüümi toksiline või isheemiline kahjustus ja harvem neerude põletikuline protsess. Esineb siis, kui need puutuvad kokku väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neeruparenhüümiga. Välja töötatud nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Röntgen-kontrastained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavapärases annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerude ARF-i.

Lisaks täheldatakse seda OPN-i vormi, kui veres ringleb suur hulk müoglobiini ja hemoglobiini (raskete makrohemaglobinuria, ühildumatud vereülekanded, kudede pikaajaline kompressioon trauma, ravimi ja alkoholi kooma ajal). Harvem on neerupuuduliku neerupuudulikkuse teke põletikulise neeruhaiguse tõttu.

Ägedas kuseteede obstruktsioonis tekib neerupealise (obstruktiivne) äge neerupuudulikkus. Seda täheldatakse uriini läbipääsu mehaanilise rikkumise korral kividega ureterite kahepoolse tõkestamise korral. Harva esineb eesnäärme kasvajaid, põie ja kusejuha, tuberkuloosseid kahjustusi, uretriiti ja periouretriiti, retroperitoneaalse koe düstroofilisi kahjustusi.

Raskete kombineeritud vigastuste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral põhjustab patoloogia mitmeid tegureid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse etapid on neli: algne, oligoanuuriline, diureetikum ja paranemine. Algstaadiumis määrab patsiendi seisund aluse haiguse. Kliiniliselt ei ole seda faasi iseloomulike sümptomite puudumise tõttu tavaliselt avastatud. Vereringe kokkuvarisemine on väga lühike, mistõttu see jääb märkamatuks. ARF-i mittespetsiifilisi sümptomeid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) varjavad aluseks oleva haiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingud.

Anuria harva esineb oligoanuurilisel etapil. Uriini väljavoolu kogus on alla 500 ml päevas. Seda iseloomustab tugev proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. On kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Kui ülemäärasest hüdratatsioonist tingitud kopsuturse ilmneb õhupuudus ja niisked käpad. Patsient on inhibeeritud, unis, võib langeda kooma. Sageli tekib verejooksuga komplitseeritud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit. Patsient on vastuvõtlik immuunsuse tõttu nakkusele. Võimalik pankreatiit, parotiitide stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet, tavaliselt kestab 10-14 päeva. Oligoanuurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliseks ebasoodsaks märgiks. Oliguuria perioodi saab lühendada mitmele tunnile või pikendada kuni 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Üle kuu kestva faasiga on vaja teha diferentsiaaldiagnoos, et välistada progressiivne glomerulonefriit, neeruvaskuliit, neeruarteri oklusioon, neerukoorme difuusne nekroos.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitri. Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastumine toimub järk-järgult. Võimalik hüpokaleemia uriini märkimisväärse kaaliumisisalduse tõttu. Taastumisfaasis toimub neerufunktsiooni edasine normaliseerumine, mis võtab aega 6 kuud kuni 1 aasta.

Tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete raskus (vedelikupeetus, asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired) sõltub katabolismi oligusest ja oliguuria esinemisest. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsioon, elektrolüütide vabanemine, vee ja lämmastiku ainevahetuse produktid on oluliselt vähenenud, mis toob kaasa veresuhkru suurema muutuse.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse riski. Hüperkaleemia põhjustab kaaliumi ebapiisav eritumine, säilitades samal ajal selle vabanemise kudedest. Patsientidel, kes ei kannata oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol päevas. Nendel patsientidel esinev suurem hüperkaleemia võib viidata eksogeensele (vereülekandele, ravimitele, kaaliumirikaste toitude sisaldusele toidus) või endogeense (hemolüüsi, kudede hävitamise) kaaliumkoormusele.

Hüperkaleemia esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumi tase ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kaebavad lihasnõrkuse pärast. Mõningatel juhtudel tekib lõtvunud tetraparees. Täheldatakse EKG muutusi. P-hammaste amplituud väheneb, P-R intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumisisalduse märkimisväärne suurenemine võib põhjustada südame seiskumist. Ägeda neerupuudulikkuse kahel esimesel etapil täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kerget hüpermagnemiat.

Raske asoteemia tagajärg on erütropoeesi pärssimine. Normalüütiline normokroomne aneemia areneb. Immuunsuse pärssimine aitab kaasa nakkushaiguste tekkele 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooni liitumine muudab haiguse kulgu halvemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Avastatakse põletik operatsioonijärgsete haavade piirkonnas, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede haigus. ARF-i sagedane tüsistus on sepsis.

On unisust, segasust, desorientatsiooni, letargiat, vaheldumisi erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on sagedasem eakatel patsientidel. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon. Patsiendid tunnevad muret kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, söögiisu kadu. Rasketel juhtudel on täheldatud ureemilist gastroenterokoliiti, mida sageli raskendab verejooks.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on vere kaaliumi- ja lämmastikuühendite suurenemine kehas eritunud uriini koguse märkimisväärse vähenemise taustal kuni anuuriani. Zimnitsky testi tulemuste põhjal hinnatakse igapäevase uriini kogust ja neerude kontsentratsioonivõimet. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemia näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid, mis võimaldab hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste sekkumiste tõhusust.

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimisel on peamine ülesanne määrata selle kuju. Selleks ultraheli ja neerude ultraheli, mis võimaldavad tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul viiakse läbi vaagna kahepoolne katetreerimine. Kui samal ajal mõlemad kateetrid tungivad vaagnasse vabalt, kuid ei täheldata nende kaudu eritumist uriiniga, on ohutu välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm. Vajaduse korral veeta neerude verevoolu hindamiseks neeru veresoonte veresoonte veresooni. Neerude biopsia näidustuseks on kahtlustatav tubulaarne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Algfaasis on ravi suunatud eelkõige neerufunktsiooni häiret põhjustava põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja vereringe mahtu täiendada ja vererõhku normaliseerida. Nefrotoksilisuse korral mürgistuse korral pesta patsiendid mao ja sooled. Selliste kaasaegsete ravimeetodite kasutamine ekstrakorporaalses hemokorrektsioonis võimaldab kaasaegse uroloogia kasutamisel kiiresti puhastada ägedat neerupuudulikkust põhjustanud toksiinide keha. Selleks teostatakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni juures taastub normaalne uriini läbimine. Selleks tuleb eemaldada neerude ja ureterside kivid, kõrvaldada kiirelt ureteraalsed struktuurid ja eemaldada kasvajad.

Oliguuria faasis, diureesi stimuleerimiseks, määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini süstitakse neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Süstitud vedeliku mahu määramine lisaks urineerimise, oksendamise ja soole tühjendamise kaodele on vaja arvesse võtta higistamisel ja hingamisel tekkinud kadusid. Patsient viiakse proteiinivabale dieedile, piirab kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Valides antibiootikumide annuse, tuleb arvestada neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi määramisel suurendatakse uurea taset 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja üleannustamise sümptomid. Praegu on metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste ärahoidmiseks nefroloogid üha enam varajane ja profülaktiline hemodialüüs.

Prognoos ja ennetamine

Suremus sõltub peamiselt ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni häirete aste ja tüsistuste esinemine. Ellujäävatel patsientidel taastatakse neerufunktsioonid täielikult 35–40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab pidevat hemodialüüsi. Ennetamine seisneb haiguste õigeaegses ravis ja selliste haiguste ennetamises, mis võivad tekitada ARF-i.

OPN ja CKD õpilastele

Riiklik kõrgharidusasutus

Stavropoli riiklik meditsiiniakadeemia

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium

sisemised haigused №1

polükliinilise kursusega

ravi AV Berry

"___" _____________ 200__

praktilisele õppetundile

5 eriala "General Medicine" kursust

haridusdistsipliini kohta "sisemised haigused"

TEEMA №1. AKUT JA KROONILINE KIDNEY VÕIMSUS

SESSIOON №1. AKUT JA KROONILINE KIDNEY VÕIMSUS

Kohtumisel arutati

Sisearsti osakond №1

ambulatoorse ravi käigus

"___" _____________ 200__

Metoodiline areng koostati

Stavropol, 200__

Teema number 1. Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Õppetund nr 1. Äge ja krooniline neerupuudulikkus

Uuringu küsimused:

- ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

- kliinik, diagnoosimine, ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos;

- ägeda neerupuudulikkuse ravi, hemodialüüsi näidustused ja vastunäidustused. Prognoos ja ennetamine;

- kroonilise neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

- kliinik, diagnoosimine, kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos;

- kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Neerusiirdamine. Prognoos ja ennetamine.

Küsimused iseseisva õppimise üliõpilastele:

- ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

- kliinik, diagnoosimine, ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos;

- ägeda neerupuudulikkuse ravi, hemodialüüsi näidustused ja vastunäidustused. Prognoos ja ennetamine;

- kroonilise neerupuudulikkuse epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon;

- kliinik, diagnoosimine, kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos;

- kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Neerusiirdamine. Prognoos ja ennetamine.

Küsimused õpilaste eneseteostuseks:

- toitumise tunnused kroonilise neerupuudulikkusega.

- hemodialüüsi ja hemosorptsiooni tüsistused.

- neeru siirdamise tüsistused.

Uuritud haiguste ja seisundite loetelu:

- äge neerude verevarustuse kahjustus (kardiogeenne šokk, südame tamponad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, hemorraagia, endotoksiline septiline šokk);

- neeruparenhüümi kahjustus (eksogeenne mürgistus, neerude veresoonte kahjustamine);

- uriini väljavoolu äge rikkumine (kusiti ummistus, kusepõie kasvajad, eesnäärme-, vaagnaelundid, ureterside ummistumine kiviga, mädanik, tromb, ureteri juhuslik ligeerimine).

Õppetöö koht: ambulatoorse ravikuuri sisekahjustuste osakonna nr 1 kliiniline baas on riigi tervishoiuasutuse SKKTS SVPM terapeutiline osakond.

- neerude radiograafide komplektid;

- neerude ultrahelikomplektid;

- arvuti tomogrammide komplektid;

- katseüksuste komplektid;

- olukordade ülesanded.

Koolitus- ja haridusalased eesmärgid:

A) ühine eesmärk - üliõpilane peab omandama haiguste diferentsiaaldiagnoosi algoritmi koos akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse arenguga, uurima nende patoloogiliste seisundite ilmnemisel esinevate nosoloogiliste üksuste diferentsiaaldiagnostilisi märke ning õppima, kuidas neid teadmisi oma tulevases kutsealal rakendada.

B) eraviisilised eesmärgid - õpilase hariduslike küsimuste õppimise tulemusena peaks õpilane

- ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse põhjused, esinemismehhanism, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud;

- ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega seotud haiguste diferentsiaaldiagnoosimise algoritm;

- akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemisega kaasnevate haiguste ja seisundite etioloogia, patogenees, kliinika ja diagnoosimine;

- otseste uurimismeetodite ja kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite (neerude röntgenikiirguse, neerude ultraheli) diagnostilised võimalused ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise ajal;

- ägeda neerupuudulikkuse ravi põhimõtted;

- läbi viia patsiendi füüsiline läbivaatus (ajaloo võtmine, uurimine, neerude palpeerimine, nimmepiirkonna puudutamine, põie löökpillid, neeru veresoonte auskultatsioon) ja haiguse peamised tunnused, millega kaasneb äge ja krooniline neerupuudulikkus;

- kehtestada ja põhjendada akuutse ja kroonilise neerupuudulikkusega seotud haiguste kliinilist diagnoosi;

- tõlgendada ja kasutada akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimiseks, neerude ultraheliuuringuteks, neerude radiograafiateks;

- hinnata akuutse neerupuudulikkuse erinevates vormides biokeemiliste vereanalüüside (elektrolüütide, kreatiniini kontsentratsiooni seerumis) tulemusi;

- teha ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi uuringukava;

- teostada taaselustamist kliinilise surma korral;

- meetodid neeru veresoonte auskultatsiooniks;

- ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste tõlgendamine;

- algoritmi akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse esialgse ja üksikasjaliku kliinilise diagnoosi (primaarne, kaasnev, komplikatsioon) tegemiseks;

- peamiste meditsiiniliste abinõude rakendamine, et pakkuda esimest meditsiinilist abi neerukoolikule;

KOHUSTUSLIKU SET:

- võime ja valmisolek ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse esmase ja sekundaarse ennetamise rakendamiseks;

- võime ja valmisolek teha kõrvalekaldeid akuutse ja kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi tervises, võttes arvesse patoloogia seadusi süsteemide, piirkondade ja kogu keha osas; põhi- ja kliiniliste erialade teadmiste kasutamine;

- võime järgida meditsiinieetika ja deontoloogia nõudeid patsientide, samuti nende sugulaste ja sõpradega suhtlemisel;

- võime ja valmisolek läbi viia kvalifitseeritud diagnostiline otsing, et tuvastada ägeda neerupuudulikkuse esinemine haiguse varases staadiumis, tüüpiline, samuti madala sümptomi ja ebatüüpiliste ilmingutega, kasutades piisavas koguses kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid;

- võime ja valmisolek tuvastatud diagnoosi õigesti sõnastada, võttes arvesse ICD-10, täiendava uurimise ja piisava ravi määramise kaudu;

- võime ja valmisolek hinnata ambulatoorse või statsionaarse raviskeemi valimise vajadust, et lahendada puuetega inimeste teadmisi; koostada esmane ja praegune dokumentatsioon, hinnata järelmeetmete tõhusust.

- võime ja valmisolek hinnata ravimite kasutamist ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse raviks ja ennetamiseks; analüüsida ravimite mõju nende farmakoloogiliste omaduste põhjal; ravimite võimalikud toksilised mõjud;

- võime ja valmisolek tõlgendada kaasaegsete diagnostikatehnoloogiate tulemusi, mõista uue põlvkonna meditsiiniliste ja diagnostiliste toodete strateegiat;

- võime ja valmisolek teha põhilisi diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid, samuti teha optimaalne valik ravimiteraapiat, et pakkuda esmast meditsiinilist abi hädaolukorras ja eluohtlikes tingimustes, mis raskendavad ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse kulgu;

- võime ja valmisolek analüüsida erinevate tervishoiuasutuste toimivust, et optimeerida nende toimimist, kasutada kaasaegseid organisatsiooni tehnoloogiaid diagnoosimiseks, raviks, rehabilitatsiooniks, ennetamiseks meditsiiniteenuste osutamisel peamistes tervishoiuasutustes;

- suutlikkus ja valmisolek raamatupidamisarvestuse pidamiseks ja meditsiiniliste andmete esitamiseks;

- võime sõltumatute analüütiliste tööde tegemiseks erinevate teabeallikatega, valmisolek analüüsida oma tegevuse tulemusi, et vältida kutsealaseid vigu;

- ägeda neerupuudulikkuse korral hemodialüüsi näidustused ja vastunäidustused;

- kroonilise neerupuudulikkuse (neerusiirdamine) raviks kasutatavate kirurgiliste meetodite kohta.

Integreeriv suhtlemine (ühtse pideva hariduse programmi elemendid):

- normaalne anatoomia: nefroni struktuur;

- normaalne füsioloogia: neerude põhifunktsioonid on normaalsed;

- Patoloogiline füsioloogia: neerufunktsiooni kahjustus ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral;

- sisehaiguse propeeneetika: neerude uurimise meetodid;

- Teaduskonna ravi: äge ja krooniline neerupuudulikkus.

Sisehaigused: õpik / toim. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtov. - SPb., 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 tonni / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. väljaanne, Corr. ja lisa. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Sisehaigused: õpik: 2 tonni / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. väljaanne, Corr. ja lisa. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Sisehaigused: õpik: 2 tonni / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Mooses. - 1. ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Sisehaigused: õpik: 2 tonni / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. väljaanne, Corr. ja lisa. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Sisehaigused: õpik / toim. V.I. Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5. ed. - M: Medicine, 2005.

2000 haigust A-st Z-ni, Ed. I. N. Denisova, Yu L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Krooniline neerupuudulikkus. Õppimismeetod. Manual / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina jt - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Suunised sisemiste haiguste diagnoosimiseks ja raviks / VP. Apelsinid. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Valitud loengud sisehaigustest / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Juhised programmi klasside rakendamiseks:

- tutvuda õppetundide (üld- ja erasektori) eesmärkidega ning õppetundidega;

- taastada omandatud teadmised põhiteaduste kohta uuringu teema integreerivate sidemete raames;

- õppida õppetundi kohta soovitatud kirjandust ja vajadusel kasutage märkust (1. liide);

- analüüsida tööd, mis on tehtud iseõppimise (eneseanalüüs) ja eneseteostuse küsimustele vastamisel;

- Teostage testimisülesanded (2. liide) ja lahendage olukorda puudutavad probleemid (3. liide).

Lisa 1. Annotatsioon (probleemi hetkeseis):

Äge neerupuudulikkus (ARF) - neerude järsk düsfunktsioon, kus lämmastiku ainevahetusproduktide hiline kõrvaldamine ja vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu lagunemine.

Euroopa elanikkonna esinemissagedus on 200 inimese kohta 1 000 000 elaniku kohta aastas. Enam kui pooltel juhtudel on ARFi põhjuseks mitmekordne trauma ja operatsioon südamel ja suurtel laevadel. Haiguse äge neerupuudulikkus moodustab 31–40%, veel 15–20% moodustab sünnitusabi ja günekoloogiline patoloogia.

Ägeda kahjustatud neerude verevoolu tõttu (umbes 55% juhtudest) esinenud prerenaalne (isheemiline).

Neeru (parenhüüm), mis tuleneb neeruparenhüümi kahjustustest (40% patsientidest).

Postrenal (obstruktiivne), mis tekib uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

Ägeda neerupuudulikkuse ägenemine:

Südame väljundvõimsuse vähendamine (kardiogeenne šokk, südame tamponad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitus).

Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsis, anafalaaksia, vasadilaatorite kasutamine).

Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

Dehüdratsioon pikaajalise oksendamise, tugeva kõhulahtisuse, diureetikumide pikaajalise kasutamise või lahtistite, põletuste korral.

Maksahaigus, kus esineb maksa-neerude sündroom.

Neeru äge neerupuudulikkus:

Post-isheemiline äge neerupuudulikkus tekib ägeda neerupuudulikkuse eellasega seotud olukordades; arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja neerude isheemia ägenemise korral on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse kõrvaltoime.

Hemolüüs või rabdomüolüüs.

Neerude põletikulised haigused, sealhulgas nakkushaiguste raames.

Neerukahjustuste kahjustamine.

Kahju või ühe neeru eemaldamine.

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupuudulikkus:

Ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti ummistus; põie, eesnäärme, vaagna elundite kasvajad; ureterite ummistus kivi, mädaniku, trombiga; ureteri juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Urineerimise säilitamine, mis ei ole tingitud orgaanilisest takistusest (urineerimise rikkumine diabeetilise nefropaatia korral või M-antikolinergilise või ganglioblokatorovi kasutamise tulemusena).

Ägeda ebaõnnestunud ebaõnnestumine:

Neerukoe hüpoperfusioon, sõltuvalt raskusest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord pöördumatuid muutusi.

Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega kaasneb loomulikult sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon.

Autoreguleerimise neerumehhanism on aktiveeritud: afferentse arteriooni toon väheneb ja efferentse arteriooni toon suureneb, tasakaalustamatus esineb afferentse vasokonstriktsiooni suunas neerukoorme isheemiaga ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega.

Neeru äge neerupuudulikkus:

Patogenees erineb sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tüübist.

Neeruparenhüümi isheemia tekkega ja / või nefrotoksiliste faktoritega kokkupuutel tekib äge tubulaarne nekroos.

Isheemiline neerukahjustus ägeda neerupuudulikkuse tekkega on tõenäoliselt pärast südamekirurgiat, ulatuslikke vigastusi, massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib tekkida normaalsel BCC tasemel, kui esineb selliseid riskitegureid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine, eelmise neeruhaiguse olemasolu kroonilise neerupuudulikkusega.

a) Algfaasis väheneb isheemiline SCF-režiim.

b). Isheemilise piiraja arenenud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) jõuab GFR minimaalse tasemeni (5-10 ml / h), samas kui see on madal hemodünaamilise taastumise korral. Peamine roll on kohaliku reguleerimise rikkumistel, mis viivad vasokonstriktsiooni.

in). Taastumisfaasi iseloomustab neeru tubulaarse epiteeli järkjärguline regenereerimine. Enne tubulaarse epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

· Nefrotoksilisuse põhjustatud äge neerupuudulikkus on kõige tõenäolisem eakatel ja patsientidel, kellel on algselt kahjustatud neerufunktsioon. Keskne seos on nefrotoksitsiini poolt põhjustatud vasokonstriktsioon, mis põhjustab neerude mikrotsirkulatsiooni muutusi.

OPN müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal tekib pigmendisilindrite tubulaarse obstruktsiooni tõttu, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävitamise toodete otsesel toksilisel mõjul.

OPN võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga, mis esineb eriti püsivate bakteriaalsete või viirusinfektsioonide taustal sagedase dehüdratsiooni episoodide ja massiivse antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilise toime tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupuudulikkus:

Tavaliselt tänu kuseteede obstruktsioonile ureteri suu alla. Uriini väljavoolu takistamise takistus põhjustab ureterite ja vaagna rõhu suurenemist. Äge obstruktsioon põhjustab esialgu mõõdukat neerude verevoolu suurenemist, kiiresti muutuvat vasokonstriktsiooni ja GFR vähenemist.

Morfoloogiline substraadi neerude OPN - äge tubulaarne nekroos. Isheemiast ja nefrotoksilistest ainetest tingitud neerude akuutse neerupuudulikkuse histoloogilised muutused erinevad. On täheldatud homogeenset difuusset nekroosi konvuleeritud ja otseses proksimaalses tubulaarrakus. Neeru isheemia ajal areneb neeru tubulaarsete rakkude fokaalne nekroos kogu pikkuses, mis on kõige rohkem väljendunud ajukoore ja ajukoorme piiril. Aluspõhja hävimise kohas toimub membraan tavaliselt väljendunud põletikulises protsessis. Distaalsed tuubulid suurendatakse, luumenis avastatakse hüaliini, graanulid või pigment. Neeru papillae nekroos võib olla nii neeru- kui ka postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks, mida täheldatakse mädase püelonefriidi, diabeetilise nefropaatia, sirprakulise aneemia korral. Hemolüütilise-uremichesky sündroomiga, glükoolimürgistusega lastel tekib ägeda gramnegatiivse sepsise, sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki korral kahepoolne kortikaalne nekroos.

Esineb etioloogilise teguri põhjustatud sümptomid: šokk, hemolüüs, äge mürgistus, nakkushaigus jne.

Oliguuri staadium: (kestus 5 kuni 11 päeva).

Oliguuria - vähem kui 400 ml uriini vabastamine päevas.

Tahhükardia, südamepiiride laienemine, toonide kurtumus, süstemaatiline müra tipus, mõnikord perikardi hõõrdemüra. Mõnel patsiendil (20-30%) - hüpertensioon. Rütmihäired ja südame blokeerimine (sageli seostatakse hüperklamiaga). Kui EKG-l on üle 6,5 mmol / l, on T-laine kõrge, märkis, QRS-kompleks laieneb, R-laine amplituud võib väheneda, müokardiinfarkt ja PE on võimalik.

Seedetrakti kukkumist täheldatakse sageli ägeda uremia korral. 10-30% juhtudest registreeritakse ägedate haavandite tekke tõttu seedetrakti verejooks.

Vahelduvad infektsioonid esinevad 50–90% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Nende kõrge sagedus on seotud nii nõrgestatud immuunsüsteemi kui ka invasiivsete sekkumistega. Kõige sagedamini paikneb infektsioon kuseteedes, kopsudes, kõhuõõnes. Üldised infektsioonid põhjustavad 50% patsientidest surma.

Mõnedel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel puudub oliguuria, näiteks nefrotoksiliste ainetega kokkupuutel, tekib äge neerufunktsiooni halvenemine, kuid igapäevase uriini maht ületab tavaliselt 400 ml. Lämmastiku ainevahetuse rikkumine nendel juhtudel areneb suurenenud katabolismi tagajärjel.

Polüuuria, kuna hävitatud tubulid kaotavad võime reabsorbtsii.

Ebapiisava patsiendi juhtimise korral tekib dehüdratsioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpokaltseemia. Sageli kaasneb nendega infektsioon.

Täieliku sissenõudmise periood: (Kestus - 6-12 kuud).

Neerufunktsiooni taastamine algsele tasemele. Täielik taastumine ei ole võimalik enamiku nefronide pöördumatute kahjustustega. Sellisel juhul säilib glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerude kontsentratsioonivõime, mis tegelikult näitab üleminekut CRF-le.

Uriini suhteline tihedus on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suurem kui 1,018 ja neerupuuduliku neerupuudulikkuse korral alla 1,012.

Prerenaalse OPN-i tingimustes tuvastatakse üksikud hüaliinisilindrid.

Nefrotoksilise geeni neerude OPN-i iseloomustab väike proteinuuria (vähem kui 1 g / päevas), hematuuria ja läbipaistmatud pruunid graanulid või rakulised silindrid, mis peegeldavad tubulaarset nekroosi. Kuid 20-30% nefrotoksiliste OPN-i juhtudest ei tuvastata rakusilindreid.

Suurtes kogustes on erütrotsüüdid avastatud urolitiasis, traumas, infektsioonis või kasvajal. Erütrotsüütide silindrid koos proteinuuria ja hematuuriaga viitavad glomerulonefriidi või ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi esinemisele. Pigmenteeritud silindrid, kus puuduvad erütrotsüüdid uriini setetes, ja positiivne test peidetud vere suhtes on kahtlustatavad hemoglobinuuria või müoglobinuuria suhtes.

Suured kogused leukotsüüdid võivad olla märk kuseteede mis tahes osa infektsioonist, immuunsusest või allergilisest põletikust.

Eosinofiluuria näitab ravimi indutseeritud tubulointerstitsiaalset nefropaatiat. Samal ajal võib perifeerses veres täheldada eosinofiiliat.

Kusihappe kristallide esinemine võib viidata uraat-nefropaatiale; ägeda neerupuudulikkuse korral peaks oksalaadi eritumine ületama intenseerumist etüleenglükooliga.

Kõikidel ägeda neerupuudulikkuse juhtudel tuleb uriini bakterioloogiline uurimine läbi viia

Üldine vereanalüüs

Leukotsütoos näitab sespsist või interventsiooni. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib eosinofiilia olla seotud mitte ainult ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustusega, vaid ka polüarteriit nodosa, Churga-Strauss'i sündroomiga.

Aneemia on sageli seotud ägeda neerupuudulikkusega, mis on tingitud erütropoosist, hemodilutsioonist, vähenenud erütrotsüütide elueast. Äge aneemia verejooksu puudumisel viitab hemolüüsile, hulgimüeloomile ja trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale.

Sageli on täheldatud kerget trombotsütopeeniat või vereliistakute düsfunktsiooni koos hemorraagilise sündroomi tekkega.

Hematokriti suurenemine kinnitab hüperhüdratatsiooni.

Biokeemiline vereanalüüs

Hüperkaleemia ja hüpokaleemia on võimalik. Kerge hüperkaleemia (alla 6 mmol / l) on asümptomaatiline. Kui kaaliumi tase tõuseb, ilmnevad muutused EKG-s. Hüpokaleemia areneb kaaliumisisalduse puuduliku korrigeerimise puudumisel polüursefaasiks.

Võimalikud on hüperfosfateemia (vähenenud fosfori eritumise tõttu) ja hüpofosfateemia (võivad muutuda polüurseeruvaks faasiks).

Võimalik hüpokaltseemia (lisaks kaltsiumisoolade sadestumisele kudedes, parathormooni resistentsuse teke kudede resistentsustingimuste suhtes ja 1,25-dihüdroksükolekaltsferooli kontsentratsiooni vähenemine) ja hüperkaltseemia (areneb taastumisfaasis ja kaasneb tavaliselt ägeda neerupuudulikkusega, mida põhjustab skeletilihaste akuutne nekroos).

Ägeda neerupuudulikkuse korral esineb alati hüpermagnemia, kuid sellel ei ole kliinilist tähtsust.

Seerumi kreatiniini kontsentratsioon suureneb esimese 24-48 tunni jooksul ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsete, isheemiliste ja radiopiirkonna poolt indutseeritud vormidega. Nefrotoksiliste ravimite põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse tõttu tõusevad kreatiinitasemed hiljem.

Naatriumioonide fraktsiooniline eritumine võimaldab eristada prerenal ja neerude ARF: vähem kui 1% prerenaliga ja üle 1% neeruga.

Metaboolne atsidoos on alati seotud ägeda neerupuudulikkusega. Atsidoosi raskusaste suureneb, kui patsiendil on diabeet, sessis, metanool või etüleenglükooli mürgistus.

Akuutse urate nefropaatia laboratoorsed sümptomid: hüperurikeemia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, suurenenud seerumi LDH aktiivsus.

Ultraheli, CT, MRI kasutatakse kuseteede võimaliku obstruktsiooni tuvastamiseks. Retrograadne püelograafia viiakse läbi kuseteede kahtluse korral, nende struktuuri anomaaliad ja seletamatu hematuuriaga. Eksretoorne urograafia on vastunäidustatud! Doppleri ultraheliuuringut ja selektiivset neeru radiopaque angiograafiat tehakse juhul, kui kahtlustatakse neeruarteri stenoosi ja kahtlustatakse kaaviarifraktsiooni, kui kahtlustatakse madalama vena cava kasvavat tromboosi.

Rindade elundite radiograafia on kasulik kopsuturse ja kopsu neerude sündroomide määramiseks.

Neeru isotoopne dünaamiline skaneerimine on mõttekas hinnata neerufusiooni ja obstruktiivse uropaatia astet.

Chromocytoscopy on näidustatud ureteraalse avaava kahtluse korral.

Biopsiat näidatakse juhtudel, kui äge neerupuudulikkuse prerenaalne ja postrenalne genees on välistatud ning kliiniline pilt ei anna mingit kahtlust neerukahjustuse nosoloogilise vormi suhtes.

EKG tuleb läbi viia kõigi patsientide puhul, välja arvatud ARF, et avastada nii rütmihäireid kui ka võimalikke hüperkaleemia sümptomeid.