Diferentsiaaldiagnoosimine glomerulonefriit tuleks läbi viia kahes etapis: 1) selgitada diagnoos on glomerulonefriit, va püelonefriit ja muud interstitsiaalne nefriit, eeskätt ravimite, neeru- amüloidoosi artriitiliseks müeloomi neeru, samuti muid põhjusi proteinuuria ja hematuuria (tromboos neeru- veenid, ortostaatiline proteinuuria, kasvaja neerud, urolitiaas jne); 2) pärast glomerulonefriidi diagnoosimist, kas see on isoleeritud neerukahjustus (tegelikult Bright haigus) või glomerulonefriit süsteemsetes haigustes (eelistame vältida termineid primaarne või sekundaarne glomerulonefriit).

Äge glomerulonefriit tuleb eristada peamiselt akuutsest püelonefriidist, ägeda interstitsiaalse nefriidiga, mis tavaliselt esineb hematuuriaga. Ägeda glomerulonefriidi korral on kõrge leukotsütouria ebatavaline (kuigi see esineb mõnikord nefrootilise sündroomi juures), püsiv valu nimmepiirkonnas, palavik külmavärinadega; ägeda püelonefriidi korral on harvaesinev sündroom ja südame astma. Me peaksime mõtlema ägeda interstitsiaalse meditsiinilise nefriidiga neerukahjustusega ravi ajal antibiootikumidega (eriti metitsilliin, tsefalosporiinid), vere eosinofiiliaga, nahalöövetega ja teiste narkootikumide allergia tunnustega, uriini suhtelise tiheduse järsk langus.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord võivad akuutse glomerulonefriidi kliinilised tunnused esineda krooniliste neeruhaiguste korral protsessi aktiivsuse (nn ägeda nefriitilise sündroomi) ilminguna. Nendel juhtudel, kui lõpliku diagnoosi ajalugu ei ole võimalik täpsustada, on neerude torkeabiopsia oluline, eriti kui neerufunktsioon on terve, kuna selles olukorras arutatakse tavaliselt aktiivse ravi vajadust.

Erinevus püelonefriidi ja glomerulonefriidi vahel: haiguste diferentsiaaldiagnoos

Glomerulonefriit ja püelonefriit on neeruhaigused.

Aegsasti ja valesti valitud ravi korral võib see põhjustada elundi funktsionaalset puudulikkust.

Milline on kliiniliste piltide, haiguste diagnoosimise ja ravi erinevus?

Glomerulonefriidi põhjused ja sümptomid

Glomerulonefriiti nimetatakse immuunpõletikuliseks protsessiks, mis toimub neerude glomerulaarses aparaadis.

Haigus esineb kõige sagedamini pärast streptokokkide nakatumist. See on tingitud streptokoki antigeenide ja neerukude sarnasusest.

Immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad on suunatud mitte ainult mikroorganismide vastu. Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse neerude glomerulite aluskile, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni ja organi funktsiooni halvenemist.

Glomerulonefriidi tekke tekitamiseks võib:

• viirused;
• parasiitide nakatumine;
• seened;
• allergeenid (toit, leibkond);
• ravimid (antibakteriaalsed, sulfonamiidid);
• seerumid ja vaktsiinid.

Kliiniline pilt areneb kaks kuni neli nädalat pärast streptokokkide mandliidiidi või mõne muu provotseeriva teguri tekkimist. Selline ajavahemik on seotud immuunkomplekside moodustumise ja kogunemisega.

Haigus võib esineda peidetud ja rutiinsete uuringute läbimise ajal juhuslikult ilmneda või see on kiiresti algamas.

Glomerulonefriidi sümptomiteks on:

• nimmepiirkonna valu;
• uriini värvimuutus (muutub roostes värvi);
• paistetus, kõige tugevam hommikul peamiselt näol;
• kõrge vererõhk;
• väike kogus uriini eritub.

Tüübid ja liigitus

On äge, subakuutne (ekstrakapillaarne, kiiresti progresseeruv, pahaloomuline) ja krooniline (kauem kui üks aasta) glomerulonefriit.

Neerukahjustuse ulatuse osas on haigus jaotatud fokaalseks ja difuusiliseks.

Viimane on kahjulik diagnoosimärk, kuna see viib kursi ja patoloogia pahaloomulise vormini ning aitab kaasa neerupuudulikkuse kiirele arengule.

Kursuse olemus võib olla tsükliline, mis väljendub ägeda kliinilise pildina neeruturse, hüpertensiooni, uriini värvuse muutuse või latentse kujunemisega.

Varjatud kursiga täheldatakse muutusi ainult uriini üldises analüüsis, nii et patsiendid ei pöördu arsti poole ja äge glomerulonefriit muutub krooniliseks.

Püelonefriidi etioloogia ja kliiniline pilt

Püelonefriit on mikroorganismidega seotud neeru pelvistruktuuride põletikuline haigus. Haigus võib mõjutada paremat, vasakut või mõlemat neerusid. Püelonefriidi provotseerivad tegurid on järgmised:

• sagedane hüpotermia;
• kroonilise põletiku olemasolu kehas;
• neerude anatoomilised omadused;
• suhkurtõbi;
• immuunpuudulikkus;
• urolithiaas;
• eesnäärme adenoom meestel.

Patogeensed mikroorganismid võivad neerudesse sattuda kasvavas suunas, samuti vere ja lümfisüsteemi vooluga. Kasvav rada leidub põletiku juuresolekul kuseteedes, kusepõies, kusitis.

Naistel on kusiti lühem ja laiem kui meestel, seega on uretriit ja tsüstiit sagedasemad.

Mikroorganismid levivad kogu organismis teisest verest ja lümfist nakatumise allikast.

Püelonefriidi sümptomite hulka kuuluvad:

• keha mürgistus (kehatemperatuur 38-40 ° C, nõrkuse tunne, väsimus, külmavärinad);
• seljavalu, võib paikneda kas paremal või vasakul, see sõltub kahjustuse küljest, valu sündroom võib muutuda kubemesse;
• hägune uriin, millel on terav lõhn.

Vormid ja tüübid

Püelonefriit on jagatud ägedaks ja krooniliseks. Ägeda algusega on tekkinud turbulentne kliiniline pilt. Õige ravi korral taastub patsient täielikult.

Haigus võib mõjutada nii ühe kui ka kahe neeru.

Diferentsiaalne diagnostika

Püelonefriidi ja glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoosi läbiviimiseks selgitatakse patsiendi kaebusi, kogutakse anamneesi, viiakse läbi uurimine, samuti laboratoorsed ja morfoloogilised uurimismeetodid.

Glomerulonefriidi uuringud

Hiljuti ülekantud tonsilliit, vaktsineerimine, allergilised haigused, haiguste esinemine lähisugulastel tõendab glomerulonefriidi kasuks.

Glomerulonefriidi korral mõjutavad mõlemad neerud, nii et valu sündroom on mõlemal poolel ühtlaselt väljendunud. Kuna veresoonte glomerulus mõjutab, märgib patsient uriini värvi muutumist roosast roostes.

Uriini üldise analüüsi käigus täheldatakse järgmisi muutusi:

• hematuuria (erütrotsüüdid uriinis, tavaliselt puuduvad);
• proteinuuria (valk uriinis);
• uriini tiheduse vähenemine (neerude kontsentratsiooni vähenemine).

Ultrahelil ilmnesid arvuti- ja magnetresonantstomograafia muutused neeruparenhüümis.

Usaldusväärset diagnoosi saab teha alles pärast morfoloogilist uuringut. Samal ajal võetakse neerude biopsia (elundi koefragment) ning uuritakse kortikaalset ja mullajuurt. Selle uuringu põhjal saate prognoosida haigust.

Püelonefriidi uurimine

Kuna püelonefriit mõjutab sageli ühte neeru, on valu sündroom selgesti lokaliseerunud paremal või vasakul. Haigusega kaasneb keha massiline joobeseisund (palavik).

Uriin muutub häguseks ja tal on bakterite olemasolu tõttu lõhn.

Uriini üldanalüüsis on leukotsüüte, bakteriuria (suur hulk mikroorganisme).

Neerude ultraheliuuring näitab neeru pelvisüsteemi laienemist.

Kroonilise püelonefriidi korral, kus esineb sagedasi ägenemisi, areneb neerupuudulikkus järk-järgult.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

CGN-i iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud ja morfoloogilised vormid ning need võivad esineda teiste neeruhaiguste varjus, millega see peab alati olema diferentseeritud. Teadmiste puudumine nende haiguste kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kohta, samuti avastatud muutuste vale tõlgendamine võib olla põhjus, miks CGNi diagnoosimisel on endiselt üsna sagedased vead. Isegi vaatamata neeruhaiguste, eriti glomerulonefriidi diagnoosimisel saavutatud edule, ulatub selliste vigade arv üldistes terapeutilistes osakondades 12–25% või rohkem ning spetsialiseeritud nefroloogilistes asutustes - 7–10% (A. Ya. Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

Vahepeal on CGN-i diagnoosi õigeaegne kehtestamine praktilise tähtsusega, kuna see võimaldab ennetavaid meetmeid haiguse edasise progresseerumise ja neerupuudulikkuse tekkimise vältimiseks.

Tüüpilise kliinilise pildi ja kliiniliste ja laboratoorsete ilmingutega, akuutse glomerulonefriidi näidustustega, ei ole raske diagnoosida CGN-i. Kuid paljudel juhtudel, eriti selle monosümptomaatilise või latentse kulgemise ja OGN-i puudulikkuse puudumise tõttu ajaloos, võib uriini muutusi pidada teiste primaarsete või sekundaarsete neeruhaiguste tagajärjel ning CGN-i diagnoos võib olla raske. Sellistel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks vaja kasutada kogu kaasaegset kliinilist, laboratoorset, röntgeni- ja muud uurimismeetodit kuni neerude eluaegse läbitorkamisbiopsiani.

Krooniline glomerulonefriit tuleb eristada järgmistest neeruhaigustest, mille kliinilised nähud ja uriini patoloogilised muutused on sarnased või lähedased kroonilise glomerulonefriidiga patsientidele.

CGN-i ägenemist mitte ainult kuseteede sündroomi, vaid ka ekstrarenaalsete (eriti väljendunud) haiguse tunnuste (turse ja hüpertensioon) juuresolekul, samuti esimest CGN-i, millel on isoleeritud kuseteede sündroom, võib võtta peamiselt ägeda glomerulonefriitina. Eriti tihti juhtub see siis, kui nimetatud haiguse ilmingud avastatakse taustal või mõnda aega pärast streptokoki infektsiooni (kroonilise tonsilliidi ägenemine, ägedad hingamisteede infektsioonid, tonsilliit jne) või hüpotermia ning arst kohtub sellise patsiendiga esimest korda. Sellistel juhtudel on CGN-i ja OGN-i diferentsiaaldiagnostikas väga oluline hoolikalt kogutud meditsiinilise dokumentatsiooni ajalugu ja analüüs. Kui on esinenud varasemaid OGN-i või rasedate naiste (neerude) nefropaatiat või meditsiinilised andmed on säilitanud eelmiste aastate uriinianalüüse, kus avastati isegi väike proteinuuria ja hematuuria, eriti kombinatsioonis vererõhu tõusuga, on see kasuks glomerulonefriidi krooniline kulg.

Anamneesiliste andmete ja eelnevate aastate uriinianalüüside puudumisel võib neerufunktsiooni seisundi määramisel teha õige diagnoosi. CGN-i kasuks on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, neerude kontsentratsioonivõime (uriini suhteline tihedus nii individuaalsetes analüüsides kui ka Zimnitsky proovides ja alatoitumises), uurea sisalduse tõus veres ja kreatiniin. OGN-iga patsientidel on ka vähene hüperasotemiaga glomerulaarfiltratsiooni vähene ja mööduv vähenemine, kuid ainult haiguse kiire kulgemise korral - tähistatud oliguuria, arteriaalse hüpertensiooni ja turse puhul. Siiski suureneb uriini suhteline tihedus väikese koguse uriini vabanemise tõttu, millel on suur osmootselt aktiivsete ainete sisaldus. Säilitatud neerufunktsiooniga CGN ja vastava ajaloo puudumine on peaaegu võimatu välistada OGN-i ja ainult pikaajaline patsiendi jälgimine aja jooksul võimaldab õiget diagnoosi teha.

Sageli peetakse kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivset vormi ebaõigesti hüpertensiooniks, kuna nende kahe erineva haiguse diferentsiaaldiagnoos on raskendatud, eriti nende lõppstaadiumis ja puuduvad andmed patsiendi ja uriinianalüüside pikaajalise jälgimise kohta. Sellistel juhtudel on nende haiguste puhul väga raske ja sageli võimatu mitte ainult kliiniline, vaid ka patoanatoomiline diferentsiaaldiagnoos: on isegi histoloogiliselt raske lahendada primaarse (hüpertensiivse haiguse tõttu) või sekundaarse (CGN-i tõttu) küsimuse kortsus neerule. Sageli jälgitakse ja ravitakse selliseid patsiente mitte CGN-i, vaid hüpertensiooni korral.

Kliiniliselt võib hüpertensiooni mõelda juhtudel, kui hüpertensioon on paljude aastate jooksul toimunud uriinisündroomi ja ödeemi tekkeks, mis sellistel patsientidel on tavaliselt südamepuudulikkuse tulemus.

Kroonilise glomerulonefriidi korral eelneb proteinuuria ja hematuuria, aga ka turse enne hüpertensiooni arengut paljude aastate jooksul või on kombineeritud algusest peale vererõhu tõusuga. Lisaks on CGN-iga patsientidel enamikul juhtudel suurem uriinisündroom kui hüpertensioonil. Hüpertensiivsetel patsientidel on vererõhu tase kõrgem kui CGN-is, südame muutused, funduslaevad ja aju on tugevamad, hüpertensiivsed kriisid, südame isheemiatõbi ja südamelihase infarkt on tavalisemad. Hüpertensiooni korral väheneb neeruplasma vool enne glomerulaarfiltratsiooni kiirust, samas kui CGN-is väheneb endogeense kreatiniini kliirens varem.

Mõningatel juhtudel võib õige diagnoosi kindlaks teha ainult neerude intravitaalse punktsioonbiopsia andmete põhjal.

Kui diferentsiaaldiagnoosimist renovaskulaarse hüpertensiooni, kõrgvererõhktõve, koarktatsioon, feokromotsütoomi ja aldosteroma (Conn sündroom), sündroom ja Cushingi haiguse lehe aortography angiograafia laevad neerude ja neerupealised, ultraheli, röntgen meetodid, kompuutertomograafia ja määrati vere ja uriini katehhoolamiinid ja nende metaboolsed tooted (koos feokromotsütoomiga).

Varjatud staadiumis võib krooniline püelonefriit (eriti primaarne), samuti krooniline glomerulonefriit ilmneda ainult vähese uriinisündroomi korral ja harvem arteriaalse hüpertensiooni korral. Sellistel juhtudel on nende haiguste diferentsiaaldiagnoos raske. Lisaks patsiendi põhjalikule anamneesile ja kliinilisele uuringule peate mõnikord kasutama kõiki kaasaegseid kliinilisi, laboratoorsed, bakterioloogilised, röntgen- ja radioisotoopide uurimismeetodid.

Kui esineb viide tsüstiidile, püeliidile, urolitiasisile, eesnäärme adenoomile, patsiendi ajaloos esinevale prostatiidile või meditsiinilistele andmetele, siis on see võimalik rohkem kroonilise püelonefriidi kohta. Selle haiguse diagnoos muutub veenvamaks, kui täheldatakse või perioodiliselt ilmnevad düsuursed nähtused, madala palavikuga, mida ei saa seletada teiste põhjustega, samuti isegi vähetähtsa ja ebastabiilse leukotsütooga.

Oluline diferentsiaaldiagnostiline väärtus uriinikatsetes vastavalt Kakovski-Addis'ile ja Nechyporenko järgi (püelonefriidi leukotsütoosias domineerib erütrotsütoosiga), aktiivsetel leukotsüütidel või Sternheimer-Malbine rakkudel, mis on sageli püelonefriisis ja mitte glomerulonefriisis. Püelonefriidi diagnoos muutub veenvamaks, kui bakteriuuria ületab 50–100 000 mikroobiraku 1 ml-s, kui mikrofloorat kasvatatakse uriiniga, st täheldatakse tõelist bakteriuria.

Neid püelonefriiti soodustavad ultraheli- ja ekskretsioon urograafia andmed: neerude ebavõrdsed suurused, nende arengu kõrvalekalded (hobuseraua või topelt neerud, hüpoplaasia või aplaasia), ebaühtlased kontuurid, nefroptoos (eriti kui see on oluline), püelektoasia, tasside deformatsioon, kuppelite deformatsioon, atoonia, ureter, vaagna ja ureteri kahekordistamine, nende esinemine kivides, aga ka kontrastaine ebaühtlane vabanemine neerude poolt, mis näitab, et ühe neeru funktsioon on valdavalt vähenenud, mis ei ole glomerulonefti puhul. ite. Radioisotoopide renograafia ühepoolse püelonefriidi või ühe neeru esmase kahjustuse korral näitab ühe neeru funktsiooni vähenemist (või vähenemist) võrreldes teise neeruga. Samal eesmärgil võib kasutada kromotsüstoskoopiat, mis, nagu tsüstoskoopia, on praegu kasutatav ainult siis, kui see on hädavajalik, võttes arvesse nakkuse võimalust.

Nimetatud uurimismeetodite abil on peaaegu alati võimalik diagnoosida korrektselt. Neil harvadel juhtudel, kui see on endiselt ebaselge või kahtlane, on näidatud neerude torkeabiopsia, mis võimaldab kinnitada või välistada glomerulonefriidi või püelonefriidi diagnoosi. Siiski ei välista punktoobi biopsia negatiivsed tulemused (glomerulonefriidi ja püelonefriidi tunnuste puudumine biopsias) püelonefriidi võimalust. See on seletatav asjaoluga, et morfoloogiliselt püelonefriit, erinevalt glomerulonefriidist, avaldab neerukoe kahjustuste polümorfismi ja fookusi, kui põletikulise infiltratsiooni piirkonnad vahelduvad tervete kudede piirkondadega ja seega nõela tungimine koe, mida patoloogiline protsess ei kahjusta, muudab põletikulise protsessi tuvastamise võimatuks.

Kroonilise glomerulonefriidi kliinilistel ja laboratoorsetel tunnustel on neeru amüloidoosi puhul palju ühist. Seega on CGN-i varjatud vorm väga sarnane või lähedane proteiini ja tema nefrootilise amüloidoosi faasi ilmingute suhtes.

Neerude amüloidoosi valgurikkuse etapis esineb tähtsusetu, mõnikord ebastabiilne (mööduv) proteinuuria, millel on väga nõrk sette (isoleeritud punalibled ja hüaliinisilindrid, turse ja hüpertensiooni puudumisel). Tulevikus suureneb proteinuuria ja sellele lisatakse teisi nefrootilise sündroomi tunnuseid, mis ei erine kroonilise glomerulonefriidi patsientide omast. Diferentsiaaldiagnostikas esinevad raskused suurenevad, kui neerude amüloidoosi esimesed kliinilised ja laboratoorsed tunnused ilmnevad pärast streptokoki infektsiooni või muude provotseerivate tegurite (vahelduvad haigused, hüpotermia, trauma jne) ilmnemist. Vähem raske, see juhtub kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis.

Nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks kaaluda järgmisi andmeid. Neerude sekundaarne amüloidoos tekib reeglina patsientidel, kes kannatavad kroonilise põletikulise, eriti mädase, haiguste all (mitmesuguse lokaliseerumise, kaasasündinud või omandatud bronhiektaasi tuberkuloos, krooniline kopsutõbi, osteomüeliit jne). Sageli on see reumatoidartriidi, Hodgkini tõve, müeloomi ja korduva haiguse, haavandilise koliidi, pahaloomuliste kasvajate (eriti hüperneproomide) tagajärjel. Neerukahjustust amüloidoosiga kombineeritakse sageli teiste elundite amüloidoosiga - maksa, põrna, soole, südame, limaskestaga. suuõõne, millega kaasneb näiteks maksa ja põrna suuruse ja tiheduse suurenemine, motiveerimata kõhulahtisus, südame rütmihäired, südamepuudulikkuse teke jne.

Primaarset amüloidoosi peetakse praegu geneetiliselt määratud haiguseks, mistõttu on diagnoosimisel oluline, et anamneesis oleksid pärilik eelsoodumus.

Teatavat diferentsiaaldiagnostilist rolli saab mängida pärasoole või sigmoidi käärsoole submukoosse kihi biopsiaandmetega, huule limaskestaga, kongoratumi, metüleensinise ja Evans'i proovi testi indeksitega. Neil uuringutel on siiski diagnostiline väärtus ainult siis, kui on positiivseid tulemusi, mida sagedamini täheldatakse amüloidoosi hilises staadiumis. Ülalmainitud proovide negatiivsed tulemused ei välista amüloidoosi võimalust. Hüpergammaglobulinemia, samuti hüperalfa-2-makroglobulinemia, mis on tuvastatud seerumi valkude elektroforeesiga tärklisgeelis, on samuti amüloidoosi kasuks.

Amüloidoosiga võib neerusid suurendada ja erinevalt CGN-st ei vähenenud isegi kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis (jäävad normaalsesse vahemikku).

Siiski ei võimalda vaadeldavad diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid veenvalt välistada või kinnitada neeru amüloidoosi diagnoosi, mida sageli tõlgendatakse valesti glomerulonefriidina. Ja ainult neerude intraperitaalne biopsia histoloogilise läbilaskvuse abil võimaldab peaaegu 100% juhtudest kinnitada või välistada neerude amüloidoosi diagnoosi.

Nagu CGN, avaldub diabeetiline glomeruloskleroos uriinisündroomi, hüpertensiooni ja sageli nefrootilise sündroomina. Nende sümptomite esinemine pikaajalise diabeediga patsientidel räägib tavaliselt diabeetilise glomeruloskleroosi kasuks. Diagnoos muutub veenvamaks, kui leitakse süsteemsete mikroangiopaatia tunnuseid, eriti retinopaatiat mikroaneurüsmide ja kohapealsete verejooksudega, samuti polüneuritise sümptomeid. Glomeruloskleroosi kaudne kinnitamine on glükeemia ja glükosuuria järkjärguline vähenemine glükoosisisaldust vähendavate ravimite annust suurendamata (või isegi vähendamata). Lõpuks ja kõige veenvamalt tehakse CGN-i või diabeetilise glomeruloskleroosi diagnoosimine neerude punktsioon-biopsia andmete põhjal.

Rasedate nefropaatia areneb tavaliselt raseduse teisel poolel ja avaldub kas ainult mõõdukalt, raskelt uriinisündroomina või (sagedamini), välja arvatud kuseteede sündroom, ödeem ja hüpertensioon. Kui need patoloogilised tunnused on esmakordselt tekkinud ja kaovad pärast sünnitust või aborti, tuleb neid pidada rasedate nefropaatia ilminguks. Muudel juhtudel säilivad uriini muutused (proteinuuria, hematuuria, silindruuria) ja mõnikord turse ja hüpertensioon mitu aastat pärast rasedust. See tulemus võimaldab teil mõelda rasedate nefropaatia muutumisele krooniliseks glomerulonefriidiks või sagedamini juba olemasoleva ja õigeaegselt diagnoosimata CGN-i kohta, mille ägenemine toimus raseduse ajal. Glomerulonefriidi nähtude esinemise puudumise kohta ei ole CGN diferentsiaaldiagnoos rasedate nefropaatiaga osutunud raskeks, eriti kuna ei ole soovitav läbi viia neerude torkeabiopsiat rasedatele naistele. Lisaks, N. A. Ratneri (1974) andmetel ei erine rasedate nefropaatia neeru kudede histomorfoloogiline pilt glomerulonefriidi patsientide omadest oluliselt.

CGN-i kasuks võib olla glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerude kontsentratsioonifunktsioon, raske hematuuria, samuti uriinisündroomi säilimine pikka aega (püsivalt) pärast raseduse lõppu. Juhtudel, kus proteinuuria, hematuuria, silindruuria ja mõnikord haiguse ekstrarenaalsed tunnused püsivad kogu sünnituse või raseduse lõppemise perioodi vältel ja kui on teada, et uriinis ei ole enne rasedust patoloogilisi muutusi, tuleb mõelda nefropaatia üleminekule (transformatsioon) rasedad naised, kellel on krooniline glomerulonefriit sobiva kliinilise vormiga (sõltuvalt haiguse kliinilistest ilmingutest).

Podagra nefropaatia või podagra neer, tekib pikka aega pikka aega kannatavatel patsientidel (sagedamini meestel). Lisaks CGN-ile avaldub see mõõduka või ebaolulise proteinuuria, hematuuria ja silindruuria korral, sageli vererõhu tõusuga. Erinevalt CGN-st esineb uriinisündroomi liigeste iseloomulike kahjustuste taustal korduva väljendunud artriidi vormis, enamasti suurte varbade, tophi kohalolekul ahtril. Podagra või polüartriidi rünnakutega võivad kaasneda hüpertensioon, oliguuria ja neerukoolikud, kuna kivid on sageli kuseteedes avastatud.

Gouty nefropaatiat iseloomustab neerukontsentratsiooni varajane vähenemine (väljendub uriini suhtelise tiheduse vähenemises Zimnitsky proovis), uriini leeliseline reaktsioon ja aneemia tekkimine. Kõrge kusihappe sisaldus veres (hüperurikeemia) leitakse haiguse ägenemise ja uriini ajal remissiooni ajal. Kui histomorfoloogiliselt uuritakse torkeabiopsia abil saadud neerukoe biopsiat, siis on tuberkulli luumenis ja interstitsiaalses koes uraatide sadestumine, aga ka põletikuline reaktsioon interstitsiaalses koes.

Neerukahjustused sidekoe difusioonhaiguste korral (kollagenoos) on eriti sagedased süsteemse erütematoosse luupuse korral ja võivad olla nende esimene ja varasem ilming (debüüt). Kliiniliselt iseloomustab neid kas kuseteede sündroomiga või nende kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga; sageli kaasneb tüüpilise nefrootilise sündroomi areng.

Neerukahjustusega CGN-i diferentsiaaldiagnoosimise kriteeriumid nendes haigustes on märgid kahjustustest, lisaks neerudele ja muudele organitele - liigestele, närvisüsteemile, südamele, veresoonetele, seedetraktidele jne, s.o süsteemsele kahjustusele. Erinevad allergilised ilmingud, paljude ravimite talumatus, insolatsioon jne, nagu haiguse levinud sümptomid, nagu kõrge palavik ja kaalukaotus, samuti suurenenud ESR, leukotsütoos või leukopeenia (koos SLE-ga), hüpergammaglobulinemia, positiivne immunoloogilised testid, LE rakkude avastamine veres jne.

Diferentsiaalne diagnoos tekitab erilisi raskusi, kui mõõdukalt või kergelt väljendunud muutused uriinis pikka aega (mõnikord mitu aastat) jäävad ainsa SLE, süsteemse sklerodermia või teise sidekoe difuusse haiguse märgiks. Sellistel juhtudel saab õige diagnoosi kindlaks teha ainult kliiniliste, laboratoorsete, immunoloogiliste ja muude uuringute kompleksi abil. Diagnoosimisel on otsustava tähtsusega neerude torkeabiopsia andmed ja punktsiooni histoloogiline uurimine.

Süsteemne vaskuliit, mille nodulaarne periarteriit ja hemorraagiline vaskuliit (Senleyn-Genokh'i haigus) on kõige praktilisema tähtsusega, kaasnevad sageli neerukahjustusega, millel on raske hematuuria (mõnikord brutovatsuria kujul) ja väike või mõõdukas proteinuuria. Seetõttu tuleb hemorraagiline vaskuliit kõige sagedamini eristada CGN-i hematuraalsest vormist. Erinevalt Senlein-Genohi haiguse CGN-ist koos uriinisündroomiga on selle haiguse teisi ilminguid - nahal esinevat hemorraagilist löövet, kõhuvalu, mõnikord tahkeid väljaheiteid, verejookse põhjas, artralgia või artriiti, palavikku, leukotsütoosi, suurenenud ESR-i, t positiivne sümptom turniiril, Nesterovi sümptomid, pigistamine jne. Tuleb märkida, et neerude patoloogia täielik kadumine hemorraagilise vaskuliitiga patsientidel esineb harva. Paljudel juhtudel areneb krooniline glomerulonefriit, mõnikord kiiresti areneva kursiga.

Subakuutse bakteriaalse endokardiidi korral on neerude vaskulaarse emboolia tagajärjel neeruinfarkti või pesa glomeruliitide tekke tagajärjel iseloomulik proteinuuria, hematuuria ja silindruuria. Mõnel juhul areneb difuusne glomerulonefriit selle haiguse kõigi tunnustega (mõnikord tüüpilise nefrootilise sündroomiga). Sageli omandab see kroonilise kulgemise ja püsib ka pärast seda, kui patsient taastub bakteriaalsest endokardiitist, mis viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Ebatüüpilise kursuse korral võib subakuutse bakteriaalse endokardiidi ekspresseerimata kliiniline pilt, neerukahjustuse tunnused mikroproteineuria ja mikrohematuuria kujul olla selle haiguse esimesed ja ainus sümptomid, mida peetakse sageli ekslikult iseseisvaks isoleeritud neeruhaiguseks.

CGN ja neerukahjustuse diferentsiaalne diagnoos bakteriaalses endokardiitis on järgmised. Viimane areneb enamasti omandatud või kaasasündinud südamepuudulikkusega patsientidel, sellega kaasneb erineva raskusega temperatuurireaktsioon, tihti külmavärinad ja higistamine, leitakse suurenenud põrn, harvemini maksa, vaskuliidi (positiivne sümptom. Pööramine, näputäis, Lukin-Libman-Etinger) märke; suurenenud ESR, sageli leukotsütoos (kuigi on võimalik leukopeenia), positiivne formooltesti, Wassermani reaktsioon; 50-70% juhtudest verest, külvamisel toitainetel, külvatakse selle haiguse põhjustajaks mikroob.

Subakuutse bakteriaalse endokardiidi diagnoos muutub veenvamaks, kui lisaks loetletud sümptomitele ilmneb emboolia erinevates vaskulaarsetes piirkondades.

Neerude ravimivigastusi (ravimi nefropaatiat) ja glomerulonefriiti iseloomustavad proteinuuria ja hematuuria. Erinevalt HRN-st tekivad ravimi manustamisel uriini patoloogilised muutused ja need kaovad pärast selle tühistamist erinevatel ajavahemikel. Kuid teatud ravimi suhtes ülitundlikkuse korral on võimalik tõelise glomerulonefriidi tekkimine, mis sageli võtab kroonilise ravikuuri ka pärast seda, kui põhjus on kõrvaldatud ja viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Neerude tervisekahjustuse korral on tavaliselt täheldatud teisi ravimi talumatuse tunnuseid (naha allergilised lööbed, kõige sagedamini urtikaaria, angioödeemi, perifeerse vere muutuste - leukopeenia, eosinofiilia, agranulotsütoosi jne) kujul.

Polütsüstiline neeruhaigus, lisaks proteinuuriale ja hematuuriale (tavaliselt kergelt väljendunud), ilmneb kliiniliselt arteriaalse hüpertensiooniga, mis võib saavutada kõrge taseme. See kaasasündinud patoloogia (arengu ebanormaalsus) toimub sageli kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel. Polütsüstiliste neeruhaiguste ja CGN-i diferentsiaaldiagnoosimine patsiendi hoolika uurimisega ei tekita siiski palju raskusi. Polütsüstoosi kasuks on arvatavasti ebatasase pindalaga neerude suurust tundlik ja radiograafiliselt oluline.

Praegu on kõige lihtsam ja kõige usaldusväärsem meetod polütsüstiliste diagnoosimiseks neerude ultraheli. Tagasiulatuv (tõusev) püelograafia, kus iseloomulik pilt on leitud urogrammil: levinud, venitatud ja deformeerunud tassid neerude suurema suurenemise taustal (urogramm on "draakon" kujuline), kasutatakse nüüd harva. Olulist rolli mängivad neeru skaneerimise andmed. Skaneerimisel on märgitud piirkonnad, kus radioaktiivsed ained ei kogune ja mis vastavad õõnsustele (tsüstidele). Keerulistel juhtudel kasutatakse arvutitomograafiat.

Urolithiaas vajab diferentsiaaldiagnoosi CGN-i hematuraalse vormiga, eriti juhtudel, kui ei ole märke neerukolbide hoogudest ajaloos. Mõnikord täheldatakse püelonefriidi järgselt koos mikroproteinuuria ja hematuuriaga leukotsütouria.

Urolithiaasi diagnoosimisel on olulised ultraheliuuringud ja röntgenmeetodid (ülevaade neerudest, eritunud urograafia, retrograde püelograafia), mis võimaldavad kindlaks teha betoonide, nende lokaliseerimise ja suuruse. Samuti kasutatakse laialdaselt radioisotoobi renograafiat, mis võimaldab tuvastada kahjustuse külge ja urodünaamika rikkumise astet. Kuid see meetod võimaldab ainult kaudselt hinnata kusiti kive või kahtlustada nende olemasolu. Lõpliku diagnoosi saab määrata röntgenkiirte meetoditega. Tüüpilistel juhtudel, millega kaasnevad neerukolika rünnakud hematuuriaga (sageli suure hematuuriaga) ja mikroproteinuuriaga, ei põhjusta urolithiaasi ja CGN diferentsiaaldiagnoos tavaliselt suuri raskusi.

Nefroptoosiga patsientidel (ühe- või kahepoolne, eriti väljendunud) esineb uriinis pidevalt või sagedamini väikest kogust valku (0,033-0,66 g / l) ja punaseid vereliblesid (5-10, 15-30 silmapiiril). mõtle CGN-ile isoleeritud kuseteede sündroomiga.

Nefroptoosi diagnoos on kindlaks tehtud palpeeritava, tuvastatava, kahaneva neeru põhjal ja seda kinnitavad ultraheli- ja röntgeniandmed (ülevaade neerudest või parem eritus urograafiast patsiendi asendis ja seisab). Nefroptoosi juures on võimalik glomerulonefriidi (sageli püelonefriidi) teke. Viimane küsimus diagnoosi kohta sellistel juhtudel lahendatakse kogu kliiniliste, laboratoorsete, biokeemiliste, bakterioloogiliste ja muude uuringute meetodite abil ning, kui võimalik ja vajalik, neerude torkekatkestuse abil.

Neeru kasvajaid (eriti hüpernefrooma), millega kaasnevad lisaks muudele haiguse tunnustele hematuuria ja proteinuuria, võib vääralt lugeda CGN-ks, eriti kuna need koos uriinisündroomiga kaasnevad sageli arteriaalse hüpertensiooni tekkega. Hematuuria koos neeru kasvajaga avaldub mõnikord verehüüvete kujul.

Mainitud haiguste diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb lisaks eespool nimetatule võtta arvesse ka selliseid iseloomulikke neeru- kasvaja sümptomeid nagu progresseeruv kehakaalu langus, nõrkus, isutus, madala palavikuga palavik, suurenenud ESR, aneemia ja vanus (tavaliselt pärast 50-60 aastat). Diferentsiaaldiagnoosimisel on eritumise või infusiooni urograafia, neerude angiograafia ja ka radioisotoopmeetodid - neeru skaneerimine - väga olulised (need skaneeringud võivad anda väärtuslikku teavet, eriti väikese suurusega kasvajate puhul). Praegu kasutatakse selleks ultraheliuuringut - neerude ehhograafiat ja kompuutertomograafiat.

Neeru tuberkuloos on diagnostikas väga raske ja seda peetakse sageli CGN-ks. Seoses sellega ei ole pikka aega, mõnikord mitu aastat, ratsionaalset ravi, mis sageli aitab kaasa haiguse progresseerumisele ja pöördumatu struktuurse häire tekkele neerukudes.

Järgmised andmed võivad viidata neerutuberkuloosile: kopsutuberkuloosi või muu lokaliseerumise anamnees, kopsude ja / või muude organite spetsiifiliste kahjustuste kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste olemasolu, madal palavik, nõrkus, higistamine, positiivne Mantoux'i test, mükobakterite tuberkuloosi avastamine uriinis mikroskoopiline uurimine (flotatsioonimeetod), mõnedel juhtudel düsuurse nähtuse, seljavalu, leukotsütouria lisamine. Diagnoos on kinnitatud juhul, kui tuberkuloosi mükobakterid kasvavad uriini kultuuris toitainekeskkonnas või kui merisigadel tehakse positiivne bioloogiline test. Ultraheli-, röntgen- ja radioisotoopiuuringute meetodid, eriti eritoorne urograafia ja neerude skaneerimine, on teatud tähtsusega.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosi määramisel on vaja välistada nn füsioloogilise (healoomulise) proteinuuria võimalikkus, mis hõlmab eelkõige ortostaatilist (lordootilist) proteinuuria, stressi proteinuuria või marssimist ja kongestiivset proteinuuria.

Kliinilises praktikas on diferentsiaaldiagnoosimisel eriti oluline ortostaatiline proteinuuria, mis esineb noorukitel suure kasvuga üksikisikutel, kellel on tugev nimmepiirkonna (lordoos) ettepoole suunatud läbipaine. Seda tüüpi proteinuuria tuleb sageli eristada kroonilise glomerulonefriidi varjatud vormist. Ortostaatilise proteinuuria puhul on iseloomulik valgu puudumine hommikul uriinis (pärast magamist) ja selle välimus pärast püsti tõusmist (püstises asendis).

Ortostaatilise proteinuuria kinnitamiseks või välistamiseks kasutab kliinik ortostaatilist testi. Selle olemus on järgmine. Esiteks võetakse une järel kogutud uriin (ilma koormuseta) uuringuks ja seejärel pärast seda, kui on leitud, et test isik on püstises asendis või põlvib vähemalt 30 minutit, pannes käed pea taha (pea taga) või hoides kinni kinni. tagaküljel, seljatasandil. Selles asendis suureneb lordoos ja ortostaatilise proteinuuria esinemisel uriinis, mis on kogutud pärast testi lõppu, oluliselt suurem valgu tase kui enne testimist võetud uriini osas, kus valk võib olla täielikult puuduv. Kroonilise glomerulonefriidi korral ei täheldata tavaliselt sarnast valgu kontsentratsiooni dünaamikat.

"Raske" proteinuuria tekib pärast rasket ja pikaajalist füüsilist pingutust. See on olemuselt mööduv ja kaob pärast mõne tunni või 1-2 päeva pärast koormuste lõppu täielikult.

Erineva päritoluga IIB-III vereringe puudulikkusega patsientidel avastatakse kongestiivne proteinuuria. Mõnikord võib see olla märkimisväärselt väljendunud (kuni 3-10 g / l), et kui ödeemi esinemist peetakse ebapiisavalt nefrootilise sündroomiga krooniliseks glomerulonefriidiks. Seevastu seisva proteinuuria korral, erinevalt kroonilise glomerulonefriidi nefrootilisest vormist, paiknevad tursed peamiselt kaldus paikades (jalgades, alaseljas) ja puuduvad näol, hüperkolesteroleemia puudub, hüpoproteineemiat ei ole alati täheldatud. Otsustav diferentsiaalne diagnostiline väärtus on see, et pärast vereringehäirete kõrvaldamist kaob proteinuuria täielikult.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosi põhjendamiseks ja diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks ei saa tähelepanuta jätta neerukahjustusi, mis kaasnevad uriinisündroomi tekkega hulgimüeloomi (müeloomi neerud), kroonilise müeloidse leukeemia korral, hepatorenaalse sündroomiga patsientidel, süüfilis, malaarias, neeru veenitromboosis ja teistes haigustes.

Kroonilise glomerulonefriidi õigeaegne ja nõuetekohaselt kindlaks tehtud diagnoos on võimalik ainult ülalmainitud haiguste väljajätmisega. Ja see omakorda on võimalik siis, kui arst on hästi teadlik ülalmainitud haiguste kliinilisest pildist ja käigust, samuti uurimismeetoditest, mis kõige paremini aitavad probleemi lahendada.

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Glomerulonefriidi ja püelonefriidi tabeli diferentsiaalne diagnoos

See haigus on mõlema neeru kapillaaride esmase kahjustusega nakkav-allergiline iseloom. Levitatud kõikjal. Kõige sagedamini haigeid vanuses 12-40 aastat, veidi sagedamini mehi. Enam levinud riikides, kus on külm ja niiske kliima, hooajaline haigus.

Haigus algab peavaluga, üldise halbusega, mõnikord on iiveldus, isutus. Võib olla oliguuria ja isegi anuuria, mis väljendub kaalu kiire kasvus. Väga sageli on sellel taustal õhupuudus, lämbumisrünnakud. Eakatel on võimalik tekkida vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Esimestel päevadel ilmneb ödeem, tavaliselt näol, kuid võib olla ka jalgadel, rasketel juhtudel alaseljal. Äärmiselt haruldane hüdrotoraks ja astsiit. Haiguse esimestel päevadel on vererõhk kuni 180/120 mm Hg.

Kuseteede sündroom. Rebergi proov - filtreerimise järsk langus. Vere normist. Võib esineda ESR kiirendus. EKG näitab vasaku vatsakese hüpertroofia märke umbes 2 nädalat pärast haiguse algust. Südame suuruse kiirgus.

Mürgine neer: mürgistuse tunnused, toksiemia, nakkuse esinemine. Äge püelonefriit: abort, hüpotermia, diabeet, sünnitus. Kõrgem temperatuur: 30-40 o C. sageli külmavärinad, esialgu vererõhku ei suurenenud. Ei paistetust. Raske leukotsütouria. Tõsine valu nimmepiirkonnas (glomerulonefriidi 2-poolne kahjustus). Hemorraagiline vaskuliit (neeruvorm): hematuuria juhtiv sümptom; On naha ilminguid.

See on immuungeneesi neerude kahepoolne põletikuline haigus, mida iseloomustab glomerulite järkjärguline, kuid püsiv surm, neerude kahanemine, funktsiooni järkjärguline vähenemine, arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse surm.

Sagedus umbes 4 1000 koopia kohta. Meeste ja naiste esinemissagedus on sama. See toimub kõigis maailma riikides, kuid sagedamini külmades.

Äge glomerulonefriit: ajalugu on oluline, aeg haiguse algusest, kogu haiguse osakaal on kõrge ja kroonilises glomerulonefriisis võib uriini osakaal väheneda. Vasaku vatsakese hüpertroofiat saab teravalt väljendada. Hüpertensioon. Oluline on histoloogiline uurimine - hüperplastiliste protsesside olemasolu.

Hüpertensiooni pahaloomuline vorm: nüüd väga harv. Püsiv kõrge vererõhk 260 / 130-140 või rohkem. Olulised muutused fondis. Seejärel võib liituda kuseteede sündroomiga.

Krooniline püelonefriit: anamneesis sageli günekoloogilised haigused, abordid, tsüstiit. On kalduvus subfebrile. Pyuria. Bakteriuuria, uriini erikaalude varajane vähenemine. Püelonefriidi radioloogiliste sümptomite olemasolu (karvad varakult skleroseeritud, muutuvad nende kuju).

Polütsüstiline neeruhaigus: avaldub 30-40 aasta jooksul. Suurenenud neerude esinemine mõlemal küljel. Radiograafiliselt - neerude ebaregulaarse serva, tsüstide olemasolu. Hüpertensioon, asoteemia. Varajane krooniline neerupuudulikkus.

Akuutse glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi, muutused uriinis patsiendi hea tervise juures. Kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Radikaalne ravi on võimatu, kuna autoimmuunprotsess ilma ägenemiseta, enamikul juhtudel on näidatud nefroprotektsioon. Pikaajaline voodis viibimine, treening on vastunäidustatud, vältige hüpotermiat, töötage kuivas soojas ruumis, soovitavalt istudes, dieedis, soola piiramises 2-3 grammi päevas, valgu, vitamiinirikka toiduga. Kroonilise nakkuse fookuste puhastamine. Rasketel juhtudel on glükokortikosteroidid (deksametasoon, hüdrokortisoon), tsütostaatikumid, piigid. Sanatooriumiravi kuivas kuumas kliimas. Ravi ägenemise ajal: haiglaravi. Uriinisüsteemi süvenemist tuleb pidada ägenemiseks. Ravi ägenemise perioodil on sama, mis ägeda glomerulonefriidi korral. Vastunäidustused glükokortikosteroidide raviks: maohaavand, diabeet, neerupuudulikkus, esimesed 15 rasedusnädalat, väga kõrge hüpertensiooniga krooniline glomerulonefriit.

Akuutne püelonefriit on neerude kiiresti voolav põletikuline kahjustus, mis kaasab patheoloogilise protsessi käigus parenhüümi ja limaskesta.

Kliiniline pilt Ägeda püelonefriidi ilmingud varieeruvad sõltuvalt protsessi kujust ja käigust. Tõsine püelonefriit kulgeb kergemini. Mürgised kliinilised ilmingud on iseloomulikud mädaste kahjustustega patsientidele. Akuutset püelonefriiti iseloomustab sümptomite kolonn: palavik, nimmepiirkonna valu ja kuseteede häired. Enamikul patsientidest on haiguse esimestel päevadel temperatuur 39–40 ° C, millega kaasnevad sageli külmavärinad. Temperatuur on vahelduv või pidev. Tugev higistamine, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, isutus, lihas- ja liigesevalu, südamepekslemine, õhupuudus, sagedane urineerimine, nimmepiirkonna valulikkus. Alaselja valu raskendab kõndimine, liikumine, neerupiirkonna peksmine (Pasternacki positiivne sümptom). Kõhul võib esineda valu.

Haiguse ägeda alguse, nimmepiirkonna valulikkuse, düsuuriliste häirete, kõrge temperatuuri, perifeerse vere leukotsütoosi esinemise, samuti uriinis väljendunud lisandite (püuuria) diagnoos ei ole raske.

Äge püelonefriit tuleb eristada ägeda tsüstiidist. Samal ajal aitab kolme klaasi test ära tunda: tsüstiidi puhul sisaldab kolmas proov suurt hulka ühtseid elemente. Lisaks iseloomustab äge tsüstiit rohkem väljendunud düsuuriat ja hematuuriat ning valu urineerimise lõpus.

Äge püelonefriit tuleb eristada ägeda glomerulonefriidist, kus erütrotsüüdid uriinis domineerivad üle leukotsüütide, täheldatakse märgatavat albuminuuriat, turset ja arteriaalset hüpertensiooni.

Ägeda püelonefriidi ärahoidmine väheneb krooniliste nakkuskeskuste (karies, krooniline tonsilliit, sinusiit, krooniline apenditsiit, krooniline koletsüstiit jne) taastamiseks, mis on potentsiaalne mikroobide hematogeense triivimise allikas neerudele, samuti uriini voolu takistavate põhjuste kõrvaldamine. Ennetamises mängib olulist rolli asjakohased hügieenimeetmed (eriti tüdrukutele ja rasedatele naistele), mis takistavad nakkuse levikut uriinis, samuti kõhukinnisuse ja koliidi ravi vastu.

Kuseteede limaskestade mittespetsiifiline nakkus-põletikuline haigus: vaagna, tassid ja interstitsiaalne neerukude. Sisuliselt interstitsiaalne bakteriaalne nefriit, 60% kõigist neeruhaigustest.

Võib voolata maskide all. 1. Varjatud vorm - 20% patsientidest. Enamasti ei ole kaebusi ja kui on, siis - nõrkus, väsimus, harva subfebrile. Naised raseduse ajal võivad olla toksilised. Funktsionaalsed uuringud ei näita midagi, kui vererõhu suurenemine on ainult harva, ilma seljata puudutamisel kerge valu. Laboratoorsed diagnoosid. Järgmised analüüsid on olulised: leukotsütouria, mõõdukas kuni mitte rohkem kui 1–3 g / l proteinuuria + Nechyporenko proov. Stenheimer-Malbina rakud on kaheldavad, kuid kui on rohkem kui 40%, siis on see iseloomulik püelonefriidile. Aktiivseid leukotsüüte leitakse harva. Tõeline bakteriuria *****> 10 5 bakterit 1 ml-s. Selle tõestamiseks võib 30 g prednisolooni in / in ja hinnata indikaatoreid (leukotsüütide arvu suurenemine 2 või enam korda, aktiivsed leukotsüüdid võivad ilmneda). 2. Korduv peaaegu 80%. Ägenemiste ja remissioonide vaheldumine. Omadused: joobeseisundi sündroom koos palavikuga, külmavärinad, mis võivad olla isegi normaalsel temperatuuril, vere leukotsütoosi kliinilises analüüsis, suurenenud ESR-i, vasaku nihke, C-reaktiivse valgu korral. Valu nimmepiirkonnas, sageli 2-poolne, mõnes neerukolbi tüübis: valu on asümmeetriline! Düsuurilised ja hematoorsed sündroomid. Hematuriline sündroom esineb nüüd sagedamini, võib-olla mikro- ja hematuuria. Suurenenud vererõhk. Kõige ebasoodsam sündroomide kombinatsioon: hematuuria + hüpertensioon -> 2-4 aasta pärast krooniline neerupuudulikkus. 3. Hüpertensiivne vorm: juhtiv sündroom on vererõhu tõus, see võib olla esimene ja ainus, kuseteede sündroom ei ole väljendunud ja ebajärjekindel. Ohtlik on provokatsioon, sest vererõhk võib suureneda. 4. Aneemiline harva. Püsiv hüpokroomne aneemia võib olla ainus märk. Seotud erütropoetiini tootmise vähenemisega, ei ole uriinisündroom väljendunud ja vastuoluline. 5. Hematuric: hematuuria kordumine. 6. Tubular: uriini Na + ja K + kontrollimatu kadu (soola kaotav neer). Atsidoos Hüpovoleemia, hüpotensioon, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine võib olla äge neerupuudulikkus. 7. Azotemiline: esimest korda, xp. lähedal ebasoodsasse olukorda.

Oluline on röntgenuuring. Eksretoorne urograafia (retrospektiivset ravi ei kasutata). Funktsionaalne ja struktuurne asümmeetria. Hinnake: mõõtmed, kontuurid, tasside deformatsioon, halvenenud toon, püeloreeni refluks, kalkulaatori vari. Normaalsed suurused: meestele: paremale 12,9 * 6,2 cm vasakule 13,2 * 6,3 cm Naistele: parem 12,3 * 5,7 cm: vasakule 12,6 * 5,9 cm. Hindamise reeglid: Kui vasakul on 0,5 cm väiksem kui parem, siis on see peaaegu patognomooniline selle kortsumiseks; kui neerude pikkuse erinevus on 1,5 cm ja rohkem, on see õige neeru kortsumine. Uurimise / urograafia abil ilmneb: kontrastsuse eemaldamise aeglustamisel, tasside ja vaagna deformatsioonil, tõugates tassid turse ja infiltratsiooni tõttu, siis nende kokkutõmbumise tõttu. 2. Radioisotoobi meetodid. Nimetage asümmeetria ja funktsionaalse kahjustuse aste. Rakendage statistilist ja dünaamilist stsintigraafiat. 3. Ultraheli diagnoos. 4. Kompuutertomograafia. 5. Neerude angiograafia - pilt väikestest laevadest tingitud „söestunud puust”. 6. Neerude biopsia.

Jälgige hoolikalt suguelundite isikliku hügieeni eeskirju, kõrvaldage hüpotermia, viivitamatult korrigeerivad urodünaamilised häired (uriinisüsteemi ebanormaalse arengu taustal, ICD jne), eesnäärmehaiguste ravi (healoomuline hüperplaasia, prostatiit), günekoloogiline patoloogia, välistage sagedased mitte-steroidid valuvaigistid.