Fosfori ja kaltsiumi rolli kohta kehas, täpsemalt kaltsiumi-fosfori ainevahetuses ja selle rikkumistes, kirjutati terveid teaduslikke töid. Need kaks elementi on omavahel tihedalt seotud; tavaliselt, seda rohkem fosforit veres, seda vähem kaltsiumi - ja vastupidi. Vahepeal on mõlemad elemendid hädavajalikud, inimkeha normaalne toimimine ilma nende "õige" suhtarvuta on võimatu.

Mida kaltsium kehas teeb? Ja palju asju, ütlevad teadlased. Kaltsiumi põhifunktsioonid kehas on:

- struktuursed (moodustavad luud ja hambad);

- signaal (toimib rakusisese sekundaarse messenger vahendajana);

- ensümaatiline (mõjutab vere hüübimist);

- neuromuskulaarne (kontrollib erutuvust, neurotransmitterite vabanemist, mille kaudu elektrilise impulsi edastamine närvirakkudest käivitab lihaste kokkutõmbed).

Terve täiskasvanu kehas sisaldab umbes 1-2 kg kaltsiumi, millest kuni 98% on skeleti koostises. See on umbes 2% kehakaalust. Veres on kaltsiumi sisaldus ekstratsellulaarses vedelikus 9-11 mg / 100 ml, umbes 20 mg / 100 ml.

Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste kohaselt ei tohiks kehas kaltsiumi tarbimine päevas olla väiksem kui 1-1,2 g päevas (täiskasvanu puhul) ja sõltub vanusest. Kehas peaks olema teatud suhe fosforiga. Nende elementide optimaalne suhe on 1 kuni 1,5 (Ca kuni P).

Fosfor inimestel on vähem - umbes 670 g, umbes 1% kehakaalust. Samuti osaleb see luude moodustamisel (mis sisaldavad kuni 90% kogu fosforist) ja rakuenergia ainevahetusest. Fosfor on seotud paljude protsessidega kehas, sealhulgas rasva ja valgu sünteesi metabolismis, aitab kaasa lihaskoe (skeletilihaste ja südame lihaste) toimimisele.

Fosfori igapäevane vajadus täiskasvanutel on umbes 1,2 g, suure energiatarbimisega (raske füüsiline töö, suur lihaste koormus sportlastel jne) suureneb fosfori vajadus 1,5-2 korda. Rasedad ja imetavad naised peavad suurendama fosforit päevas 1,5 g-ni.

Dialüüsipatsientide neerude ebaõnnestumine viib kehas fosforisisalduse suurenemiseni - nagu uurea, kaalium või vesi, seda ei eemaldata neerudest "tavalisel" viisil. Abi saamiseks tuleb kilpnäärme küljel asuvad väikesed, nn parathormoonid (seal on neli). Nad hakkavad aktiivselt tootma parathormooni (parathormooni), mis vähendab lõpuks fosforisisaldust veres ja suurendab kaltsiumisisaldust (tavaliselt lahustab see luudest).

Tegelikult on see protsess palju keerulisem, kui me seda kirjeldame, seda on väga raske peatada ja see viib sageli osteoporoosi, haiguse, mida iseloomustab luu tiheduse vähenemine, nende mikroarhitektuuri rikkumine ja suurenenud ebakindlus.

Mida sel juhul teha? Hemodialüüs aitab nõrgalt, dialüsaator tõmbab fosfori kergelt verest välja, kuid suur osa fosforist on kudedes, mida tavapärase 4-tunnise protseduuri käigus peaaegu ei pesta. Dialüüsi lõpus segunevad organismis olevad fosfaadid kiiresti - ja fosforisisaldus veres peaaegu taastub algsele tasemele.

Üks viise, kuidas võidelda liigse fosforiga, kutsuvad arstid üleminekut igapäevase (kuid lühema) dialüüsini. Katserühmade tulemused olid väga muljetavaldavad. Ei ole üllatav, et see probleem on peritoneaaldialüüsi saavate patsientide puhul täiesti ebaoluline, kus puhastamine toimub pidevalt, nagu “tervete” neerude puhul.

Üleminek igapäevasele hemodialüüsile satub siiski enamiku patsientide äge vastupanu - nad on vastu elu pidevale pidevaks protsessiks.

Siis võib-olla sama, nagu kaaliumi või naatriumi (soola) puhul, jätkake dieediga, mis välistab fosforit sisaldavad toidud, tuginevad rohkem "kõrge kaltsiumi" toodetele? Paraku selgub, et toidus on need elemendid omavahel tihedalt seotud. Lisaks on need seotud valgu, olulise dializniku. Sa soovid suurendada kaltsiumi taset - tahtmatult neelata ja "tarbetult" fosforit. Veelgi enam, kaltsium neeldub veres üsna halvasti, kuna puudub D3-vitamiini aktiivne metaboliit. Sel juhul võib toidule lisada D3-vitamiini (alfadool kaltsium, alfa-D3-Teva, etalfa) sünteetilised analoogid, kuid need suurendavad ka mitte ainult kaltsiumi, vaid fosfori imendumist verre.

Selle ummikseisu suhteline väljapääs on selliste ravimite kasutamine, mis võimaldavad "aeglustada" fosfori imendumist soolestikus. Need on nn kaltsiumipreparaadid, mis seovad fosfori-fosfaadi sideaineid (või sideaineid sideainetest). Kõige kuulsamate hulka kuuluvad: CaCO3 (karbonaat), kaltsiumatsetaat, sililameer (uuesti geeli), almagel.

Oluline on meeles pidada, et enamik neist ravimitest tuleb võtta enne sööki või söögi ajal (almagel - pärast sööki). Vastasel juhul ei anna nad mingit mõju.

Teine võimalus on püüda pärssida parathormooni parathormoonide tootmist ravimitega, mis suurendavad retseptori näärmete tundlikkust ekstratsellulaarse kaltsiumi suhtes (tsinakaltseet / mimpara). Või on see äärmuslik juhtum, eemaldage täielikult kõrvalkilpnäärmed operatsiooni teel. Tõsi, see on üsna keeruline asi, nende suurused on valusalt väikesed ja nad paiknevad sageli liiga ebatüüpiliselt. Lisaks, ilma paratüreoidhormooni "kasvavad luud kiiresti", aitab see neid uuendada.

Siin oleme tagasi meie söögilaua juurde. Kõik ravimid tuleks kasutada sobiva toitumise taustal. Me nimetame ainult mõningaid kõrge fosforisisaldusega toiduaineid, mida tuleks vältida:

- piimatooted (juustud, kohupiima massid, magustatud kondenspiim, piim, jogurtid, piimajoogid);

- rups (maks, neer, süda jne);

- kalatooted (suitsukala, makrell, sardiinid, forell, roosa lõhe kaaviar, tuurikaviar);

- puuviljad (seened, pähklid, seemned);

- leivatooted (kliid, nisutortillad).

Alati ei ole võimalik uskuda reklaami. Odessa Privozis:

Kasulikud nõuanded hemodialüüsitavatele patsientidele

Kodu> Dokument

Kasulikud nõuanded hemodialüüsitavatele patsientidele.

Hemodialüüsi saavatel patsientidel tuleks soola tarbimisest välja jätta ja siin on põhjus. Uriini puudumisel või väikese koguse puhul ei erine naatriumisisaldus kehast välja, vaid läheb kudedesse, mis viib turse, kaasa arvatud elutähtsad organid. Seega võib kopsuturse surmaga lõppeda. Suureneb ka veres, mis läbib veresoonte, mis põhjustab südamele täiendavat stressi, mille „pumpamise” funktsioon on juba nõrgenenud paljude aastate hüpertensiooni tõttu. Vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile tõuseb vererõhk. Soola tarbiv dialüüsipatsient joob palju vedelikke ja jõuab järgmisesse dialüüsi seanssi, millel on märkimisväärne kehakaalu tõus. Sellise vedeliku koguse eemaldamine hemodialüüsi ajal viib järsu rõhu languseni ja ei pruugi alati ohustada. Kõige tavalisem viga on toita dialüüsipatsienti musta kaaviariga (müües viimast särki) "hemoglobiini suurendamiseks". See on nii mõttetu ja, nagu te nüüd mõistate, ohtlik.

Ärge kunagi sööke "kellegi käest", s.t. keegi keedetud toit, olgu see siis toitlustusettevõte, kondiitritehas või vana kooli sõber. Peate olema kindel, et selle valmistamisel ei kasutatud soola. Isegi tema enda abikaasa tuleb usaldada, kuid kontrollida.

Soola loksutaja peaks olema lauale, mitte plaadi lähedal - lase teistel pereliikmetel süüa toitu juba plaadil ja sa peaksid saama eraldi soola loksutaja, mõõtma 2 g soola hommikul ja pange igasse roogasse päevas mitu tera. Ja enam kristall - see on sinu piir. Muide, selle soola kasutamisega maitseb palju tugevam.

Et vältida toidu värskust, kasutage maitseaineid: pipart, sibulat, küüslauk, rohelisi, mädarõika, sinepit, sidrunimahla, tomatit. Majoneesi, salatikastmeid, ketšupit, sojakastet ei saa kasutada maitseainetena - kõik sisaldavad palju soola.

Kui olete harjunud hommikusöögiga koos võileibaga, kasutage selle valmistamiseks soolatamata või vähese rasvasisaldusega kodujuustu, pange viil tomati või kurgi peale, salatileht ja pool järsk muna on samuti sobivad. Võite valmistada võileiva küpsetatud suvikõrvitsaga või baklažaaniga võileibu. Ärge kunagi sööge konserveeritud kaupu, vorsti, vorsti, juustu, pastat, valmis salateid "kokandusest", lähtudes esimeses lõigus sätestatud põhimõttest.

Piirata suppide ja puljongide kasutamist (taimetoitlaste supid võib jätta).

Liha, kala kasutamine keedetakse ainult 3 korda nädalas.

Kaaliumisisaldusega toodete kasutamisest välja jätmine: rosinad, kuivatatud aprikoosid, kuivatatud aprikoosid, aprikoosid, kirsid, ploomid, apelsinid, mandariinid, banaanid, praetud või küpsetatud kartulid.

Eemaldada eriti töödeldud juustu kasutamine.

Vältida liha ja kalatoodete konserveerimist.

Kui te töötate, proovige korraldada tööl soolata "lõuna". Laske sellel sisaldada näiteks puuviljalisanditega vahetu kaerahelbed, kuid mitte mingil juhul suppi kotti ja saada klaasist populaarseks nuudliteks. Võite süüa kasutada ka puuvilju, köögivilju, leiba väikese soolasisaldusega (spetsiaalne soolavaba või kliid), liha või kala, keedetud või praetud ilma soola kasutamata, samuti jogurtit ja kodujuustu.

Ärge unustage, et mineraalvesi, mida sageli soovitatakse neeruhaiguse korral, isegi arstid ja sooda, mida mõnikord kasutatakse kõrvetiste tekkeks, on ka tohutu koguse naatriumi allikas.

Kui te ei tea, kas see roog sisaldab soola, lugege etiketti (kui see on imporditud toode, tuleb märkida selle koostis). Kõige väiksema kahtlusega on parem mitte seda toitu üldse süüa.

Soovitatavad tooted sojaoast, juustust, hapukoorest, piimast, munadest, taimeõlist, teraviljast, hernestest, oadest, keedetud maksast, krabipulgadest, keedetud vorstist.

Kasutatava (kogu) vedeliku kogus päevas ei tohi ületada rohkem kui 500 ml päevas eritunud uriini kogust.

Tooted - süsivesikute allikad - rukkileib, kliidileib, tatar, kaerahelbed ja odra terad vajavad ettevaatust. Liigne tarbimine võib raskendada hüperfosfateemia parandamist. Kruust, kõige ohutum riis. Valge nisu leib on üks tasakaalustatumaid tooteid. Meie, venelased, ei saa mingil moel olla musta leiba, kuid selle tarbimine põhjustab sageli kõhupuhitust isegi ilma seedetrakti ensüümide puuduseta.

Dialüüsipatsientil on parem kasutada konserveeritud toitu. Me ei ole alati kindlad, et konservikonservides kasutatakse ohutuid säilitusaineid, ja konserveeritud tina metalloksiidide kahjustamine on hästi teada. Samadel põhjustel ei tohiks tarbida mitte ainult liha ja kala, vaid ka konserveeritud mahla ja karastusjooke. Kahjuks tuleks vorstide, vorstide ja samalaadsete toodete kasutamist vältida ainult seetõttu, et nende võltsimine on nüüd uskumatult levinud ja keegi ei tea, mida nad on valmistatud.

Köögiviljad, puuviljad, marjad, puuviljad.

See toit on peamiselt kaaliumi ja vee allikas. Nende piiramine on mõttekas, kui patsiendi kaaliumisisaldus on enne hemodialüüsi üle 5,5 mmol / l.

Puuviljadel ja marjadel ei ole eriti väärtuslikku vitamiiniväärtust, kuid nad mitmekesistavad maitsvat toitu, soodustavad söögiisu, stimuleerivad seedetrakti mahlade ja soole motoorikat.

Hästi dialüüsitud patsient ei kannata söögiisu puudumist. Seetõttu võib "kuiv" kaal suureneda järgmistel juhtudel:

dekompensatsiooni staadiumis uremiaga patsient, kes alustas hemodialüüsi ja kellel oli söögiisu, lõpetati oksendamine, tühistati predialüüsi perioodi toitumispiirangud; kui dialüüsipatsiendil on tehtud raske kirurgiline operatsioon ja ta on loomulikult kaotanud kaalu pärast seda, kuid normaalsel dialüüsil saavutas "kuiv" kaalu enne operatsiooni; ebapiisavast dialüüsi üleminekust piisavale; lõppkokkuvõttes ei ole hea hemodialüüs Herbalife, nad ei kaota kaalu.

Kaalu stabiilsus näitab head hemodialüüsi kvaliteeti. Kuiva kaalu kiire vähenemine tähendab, et hemodialüüs on ebapiisav või patsiendil on vahelduv haigus, millega võidelda.

Seega tuleb hemodialüüsi patsientidele mõeldud toitumisalastes soovitustes tähelepanu pöörata eelkõige järgmisele:

Lõpetame ainult nääre. Ükski toode ei ole täielik rauaallikas, kui see on dialüüsipatsiendil puudulik. Rauapuuduse kompenseerimiseks võib kasutada ainult ravimeid, eelistatult seerumi raua, transferriini ja ferritiini kontrolli all. Eriti oluline on kompenseerida rauapuudus eprex-ravi ajal, kui toimub hemoglobiini sünteesi korral raua intensiivne kasutamine.

Oravad. Hemodialüüsi saavatel patsientidel peaks olema kõrge valgusisaldus. Selle reegli eiramine võib põhjustada lihasmassi vähenemist, kurnatust ja düstroofilisi muutusi. Te peaksite tarbima 1 - 1,2 g valku soovitatava kehakaalu kilogrammi kohta päevas. Oluline on märkida, et alates sellest ajast peab loomse valgu sisaldus olema 75% on täielikum aminohapete koostis (madala rasvasisaldusega veiseliha, kana, kalkun, küülik, keel). Parim meetod toiduvalmistamiseks - keetmine, sest 30% fosforit keetmisel läheb puljongisse. Sõltuvalt fosforinäitajatest on soovitatav kasutada muid loomsete valkude allikaid (kala, piimatooted, munad): tavapäraste fosforinäitajate puhul peaks teie dieedi kala olema 1 kord nädalas, üks piimatoode päevas, 4 munaga munakollast nädalas. Fosfori näitajate suurenemisel on fosforit sisaldavate toodete kogus piiratud ja fosfori siduvad ravimid on määratud. Taimne valk peaks olema 25% kogu valgust. Taimse valgu võimsad allikad, nagu kaunviljad, seened, pähklid, seemned, on välistatud, sest sisaldavad palju kaaliumi ja fosforit. Mõõdukad taimsed valgud (küpsetised ja teravili) on piiratud. Päevas on soovitatav umbes 150 g leiba. Teravilja eelistustest

antakse riisivilladele. Vajadusel määrab raviarst välja asendamatud aminohapete preparaadid.

Kalorite arv. Dialüüsravi saavatel patsientidel on vajadus energia järele suur. Tavaliselt on see 30-35 kcal kilogrammi patsiendi kehakaalu kohta päevas ja sõltub füüsilisest aktiivsusest. Mida suurem on füüsiline aktiivsus, seda suurem on vajadus energia järele. Märkimisväärne osa energiavajadusest peab olema kaetud rasvade ja süsivesikutega. Toidu energia väärtuse suurendamiseks on lubatud praetud keedetud tooteid praadida. Patsiendi söögiisu esilekutsumiseks ei soovitata mitte ainult vürtsikaid rohelisi, vaid ka väheses koguses jõhvika, sidruni, apelsini, sõstraga, porgandijookide, kuiva veini, Cahori, brändi väikeste annustega.

Rasv Rasva kogus toidus peaks olema optimaalne. Lubatud või (20 g päevas), hapukoor, taimeõli 2 supilusikatäit päevas (päevalill, oliiv, puuvillaseemned jne). Taimeõlid ei ole mitte ainult hea maitse, vaid aitavad kaasa ka kolesterooli metabolismi normaliseerumisele.

RASVADE ROLL TOIDUS

Rasvad - täielik toitumine.

Nad on oluline energiaallikas, pakuvad normaalset ainevahetusprotsessi, soodustavad valkude ja rasvlahustuvate vitamiinide (A, D, E, K) imendumist, parandavad toidu maitset.

Täiskasvanu peaks saama 1,5 g rasva 1 kg kehakaalu kohta päevas.

Vanuse tõttu väheneb vajadus rasvade järele. Loomsete rasvade liigne tarbimine kahjustab söögiisu, aitab kaasa maksahaiguste ägenemisele, kuseteede muutustele, muutustele veres, teiste organismis toimuvate protsesside katkemisele, ateroskleroosi tekkele.

70% rasvade päevasest nõudest peaks olema loomsed rasvad ja 30% köögiviljad.

Taimeõli parandab ainevahetusprotsesse organismis, avaldab erilist mõju veresoonetele, kolereetilisele ja lahtistavale toimele.

Süsivesikud. Hemodialüüsi saavate patsientide süsivesikute kogus peaks olema optimaalne. Kehamassi puudulikkusega patsientidel on lubatud süsivesikute (magusate roogade - suhkru, mee, moosi, vahukommide, kommide, suudlaste, mousse jms) tõttu suurendada oma toitumise kalorisisaldust. Teraviljadest ja pastatooted on piiratud. Seda kasutatakse pilau kujul, puuviljadega, pajaroogadega. Diabeediga patsiente tuleb jälgida arsti järelevalve all glükoosisisaldust alandavate ravimite (insuliin) all oleva süsivesikute tarbimise suhtes.

Fosfor. Fosforindeksi suurenemine veres teatud aja jooksul võib põhjustada kaltsiumi-fosfori metabolismi, luu- ja paratüreoidide haiguse halvenemist. Üks võimalus nende komplikatsioonide vältimiseks on piirata kõrge fosforisisaldusega tooteid:

Juust, juustumass, magustatud kondenspiim suhkruga, piim, jogurtid jne.

Kuidas vähendada vere fosforit hemodialüüsil

Kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemodialüüsi edukalt liigse vedeliku, valgu ainevahetuse toodete, ainevahetusprotsesside jäätmete, organismi toksiinide kõrvaldamiseks. Protseduuri ajal pumbatakse patsiendi verd spetsiaalse seadmega - dialüüs, membraanid ja dialüüsivedelik. Protseduur viiakse läbi regulaarselt, mitu korda nädalas. Patsiendi neerud praktiliselt ei tööta, keha koguneb erinevaid kahjulikke aineid. Ebameeldivate tagajärgede vähendamiseks on võimalik järgida teatud reegleid, toitumispiiranguid.

Toitumise aluspõhimõtted

· Vedeliku tarbimise vähenemine;

· Sissetuleva soola vähendamine;

· Valgusisaldusega toiduainete osakaalu suurenemine;

· Suurendada kalorite sisaldust nõudes;

· Toidu tarbimise piiramine suure kaaliumi- ja fosforisisaldusega;

Inimese keha normaalseks toimimiseks on vaja erinevaid mikroelemente. Nende kontsentratsiooni suurenemisega inimese veres kahjustavad nad erinevaid süsteeme ja elundeid. Selline element on fosfor.

Fosfori roll inimestel

Keha elus ja toimimises osaleb fosfor järgmistes protsessides:

· Luustiku loomine. Inimese luud sisaldavad 86% fosforit;

rakkude energiavahetus. Rakkude, lihaste, kudede energia vahetamise protsessid toimuvad ATP-happe ja kreatiinfosfaadi abil. ATP - energiasalvestus;

· Rasva ainevahetus. Fosforfosfataasiühendid on rakkudes esinevate keemiliste reaktsioonide eest vastutavad ensüümid;

· Valgu süntees. Valkude puhul moodustavad fosfaadid rakumembraanide moodustumise materjali - letsitiin;

· Lihaskoe töö. Fosforiühendid vastutavad inimese liikumise eest. Fosfor on fosfolipiidide ja fosfoproteiinide komponent rakumembraanides;

· Ajufunktsioon. Fosfor on mõtlemise jaoks väga oluline, osaledes närviimpulsside ülekandes;

· Hingamine, käärimine. Põhifunktsioonid on ilma fosforhappeta võimatud;

· Vitamiinide imendumine. Fosfor, ensümaatiliste reaktsioonide käivitamisega, soodustab nende aktiivsete vormide moodustumist;

· Happe-aluse tasakaalu normaliseerimine;

Fosfaati siduvad ained: omadused

Fosfori liigne mõju avaldab negatiivset mõju. Vastutab selle sisu suurendamise eest veres, põhjustades kõrvalkilpnäärme sisselülitumist, vähendades kontsentratsiooni. Näärmete kõrvaltoime on luude kaltsiumisisalduse vähenemine, mis toob kaasa nende nõrkuse. Liigne fosfor rikub magneesiumi imendumist, põhjustades migreeni, arütmiaid, seljavalu. Kahjuks hemodialüüsi ajal ei erine fosfor praktiliselt organismist. Selle peamine kogunemine toimub kudedes.

Edukaks eemaldamiseks on igapäevane hemodialüüs end tõestanud, halvendades pideva ravi läbinud patsiendi elukvaliteeti. Väljumine - eriliste ravimite võtmine, mis seovad fosforit, aeglustavad soole imendumist.

Kaltsiumatsetaatpreparaadid, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantaan, soole fosfaatid, mis takistab nende sattumist verre. Ühendamine soolestikus, kaltsiumis ja fosfaadis sadenes ning eritub väljaheidetega. Nende ravimite hulgas on kaltsiumatsetaat vanim, tõestatud ja tõhus. See normaliseerib kõige paremini fosfori-kaltsiumi ainevahetust.

Ravimite võtmisel on vaja mitmeid reegleid:

· Ravimid võetakse söögi ajal rangelt;

· Ärge võtke ravimit pärast sööki;

· Ettenägematute suupistete korral on vaja viia mitu ravimit sisaldavat tabletti.

Ravimite kasutamine aitab leevendada seisundit, toetada keha.

Kuidas vähendada vere fosforit hemodialüüsil

Fosforirikkaid toite ja dieeti hemodialüüsiga.

Toitumine on inimeste tervise kõige olulisem osa. Tervislik toitumine koosneb suurest hulgast toitainetest ja mineraalidest. Siiski.

patoloogia juuresolekul on vaja dieeti läbi vaadata. Neerupatoloogia diagnoosimisel ja hemodialüüsist on saanud alternatiivne ravi, siis tuleb toitumise alused radikaalselt muuta.

Esiteks vajate:

· Piirake kõikide tarbitavate vedelike liigi hulka.

· Kalorite tarbimise suurendamiseks, kuna see patoloogia kaob oluliselt.

· Piirata kaaliumi, fosforit, soola ja muid mineraale sisaldavate toiduainete tarbimist.

Vooluahel vajab pidevalt reguleerimist. See sõltub nii patsiendi seisundist kui ka haiguse kulgemisest.

Hemodialüüs eemaldab kõik kahjulikud ained verest. See protsess asendab osaliselt neerude funktsiooni, mis võimaldab elada täisealist aastat. Mõnel juhul on hemodialüüs võimeline tööle naasma.

Üheks kõige sagedasemaks tüsistuseks CKD-ga patsientidel on hüperfosfateemia tekkimine. Kui see toimub, siis anorgaaniliste fosforiühendite kogunemine patsiendi verre. See tüsistus põhjustab kaltsiumi metabolismi rikkumist. Selle tulemusena tekib HD-ravi saanud patsientidel sekundaarne hüperparaterioos ja luu kahjustus. Seetõttu peaksite dieedi koostamisel pöörama tähelepanu fosforit sisaldavatele toodetele.

Tuleb meeles pidada, et segatud dieedi puhul on fosfori seeduvus umbes 60-70%, samas kui enamik mineraale absorbeerub anorgaaniliste fosfaatidena. Erand sellest reeglist on kala. Kalades sisalduv fosfor imendub peaaegu täielikult. Samuti on vaja meeles pidada, et loomsetest saadustest saadav anorgaaniline fosfor imendub paremini kui taimset päritolu toodetest. Seetõttu peaks anorgaanilise fosfori sisaldus toidus olema vahemikus 0,8-1,0 g

Fosfor on oluline element. Mogzi toimimiseks on vajalik südame-veresoonkonna süsteemi tervislikuks muutmiseks lihaste normaalne toimimine. See mikroelement on fosfolipiidide peamine struktuurne komponent. See on vajalik vitamiinide ja paljude ensüümide ehitamiseks. Fosfori puudumine võib viia keha patoloogiate tekkeni.

Mikroelement kehas erinevate toiduainetega. Seetõttu ärge muretsege selle puudumise pärast. Tõsem probleem HD-patsientidel on selle aine liigne sisaldus toidus. Kui selle mikroelemendi liigne kogus on kaltsiumi, raua, magneesiumi imendumise rikkumine.

Tüsistuste ja sekundaarsete patoloogiate tekke vältimiseks on vaja teha toitumine, võttes arvesse fosfori ja valgu suhet. See peaks olema väiksem kui 20 (fosfori ja valgu suhe arvutatakse järgmise valemi abil: fosfor koos mg / valgus g).

Samuti tuleks vältida fosforirikkaid toite. Nende hulka kuuluvad:

· Piimatooted (eriti täispiim, kondenspiim,

igat liiki kõvad juustud, palju kohupiima massi jne).

· Kõrvalsaadused (süda, neerud, maks jne).

· Kala: kõik liigid (sh kalatooted, kaaviari jms).

· Igat liiki pähklid ja seemned.

· Piima- ja šokolaadipõhised joogid.

· Teatud tüüpi leivastooted (kliid, tortillad, pagaritöökoda)

tooted šokolaadiga, saiakesed jne).

Toidu tasakaalustamiseks määravad arstid kroonilise neeruhaigusega patsientidele ravimeid, vähendades anorgaanilise fosfori sisaldust veres.

Oluline on kaltsiumi tarbimise kontroll. Need kaks mikroelementi osalevad aktiivselt ainevahetusprotsessides ja mõlemad elemendid on omavahel seotud. Samuti tuleb meeles pidada, et hemodialüüs näeb sageli ette fosfori siduvaid kaltsiumi sisaldavaid ravimeid, nn fosfaatsideaineid. Seda tuleb arvesse võtta ka dieedi koostamisel.

Kui fosfor koguneb veres, hakkab keha kõigist luudest puuduva kaltsiumi välja tõmbama, mis viib sekundaarsete patoloogiate tekkeni. Oht seisneb selles, et juba haiguse arengu varases staadiumis muutub fosfori tase liiga kõrgeks. Toitumise süstemaatilise jälgimise ja kohandamise korral on sekundaarsete patoloogiate arengut raske ennustada. Seetõttu on vahetult pärast CNP diagnoosimist vaja piirata fosforit sisaldavate toodete tarbimist. Samas peaks toiduained, mis on madala fosfaadisisaldusega, jääma toitumisse. Sellisteks toodeteks on või, margariin, teatud tüüpi koorjuust, teatud sorbeti liigid, madala rasvasisaldusega koor jne..

Dieetide koostamisel peaksite hoolikalt uurima kõiki etikette, et näha, millised ja kui palju fosforit sisaldavaid elemente sisaldub nendes toodetes. On vaja vältida neid liike, kus fosforielemendid on loendi ülaosas.

Oluline nüanss on puuviljade ja köögiviljade kasutamine. Fosfor võib esineda väikestes kogustes, kuid need võivad sisaldada palju kaaliumi, mis muutub ka selles haiguses ohtlikuks. Kui neerud ei tööta normaalselt, koguneb kaalium väga kiiresti. Kõrge kaaliumisisaldus põhjustab ohtlikke südamerütme, mis võib tavaliselt olla surmav..

Seetõttu peaks toit olema õunad, ploomid, kirsid, virsikud, mandariinid, viinamarjad, pirnid, arbuus, ananass, marjad. Rosinate, kiivi, kuivatatud puuviljade, nektariinide, puuviljamahlade, banaanide, melonite tarbimine tuleks kõrvaldada või piirata.

Kogenud, professionaalne toitumisspetsialist aitab tasakaalustada dieeti ja iga patsiendi jaoks koostatakse spetsiaalne toit, mis võtab arvesse organismi omadusi, samuti haiguse kulgu ja tõsidust. Oluline on kaalu ja kalorite tarbimise pidev jälgimine. Kalorid peaksid olema piisavad tervise ja rahuldava seisundi säilitamiseks, samuti kudede kudedes organismis lagunemise vältimiseks.

Soovitused toitumise ja toitumise kohta hemodialüüsi ajal

Alexander Myasnikov programmis "Info kõige olulisema kohta" räägib, kuidas ravida KIDNEY DISEASES ja mida võtta.

Raske neerupuudulikkus nõuab hemodialüüsi. Seda protseduuri on raske täita ja see viiakse läbi haigla eriosakonnas. Hemodialüüsi dieet on mõeldud neerude koormuse vähendamiseks, parandades seeläbi ravi tulemusi.

Võimsuse omadused

Raske etapi neeruhaiguste korral on soovitatav kasutada madala valgusisaldusega dieeti, kuna valk laguneb halvasti töödeldud kreatiniiniks, ammoniaagiks, bilirubiiniks, uureaks. Aga kui patsiendile on ette nähtud hemodialüüs, laguneb valk väga kiiresti, mistõttu toitumine on sellisel juhul erinev. Meditsiiniline toitumine hemodialüüsi ajal töötati välja rohkem kui 30 aastat tagasi, kuid ei ole kaotanud oma tähtsust. See on lõppstaadiumis neeruhaigusega inimeste ravi vältimatu osa.

Toit peaks olema tasakaalus. Selle koostab spetsialist individuaalselt, võttes arvesse haiguse kulgu, dialüüsi sageduse ja pikkuse ning neerude laboratoorsete parameetrite omadusi. Enamik aineid, mida hemodialüüs eemaldab, siseneb kehasse toiduga. Peamine ülesanne on optimeerida neerude tööd ja säilitada kõik keha funktsioonid õigel tasemel.

Toitumise põhimõtted

Toitumise põhireegel - piisava koguse valgu tarbimine. Kui neerupuudulikkusega inimesed enne hemodialüüsi määramist on valk väga piiratud, siis on protseduuride ajal vaja seda isegi rohkem kui tervislik inimene. Dialüüsi käigus kaotavad patsiendid kõik aminohapped ja neid tuleb täiendada. Keskmine valgu tarbimine on 1,2 g / kg kehakaalu kohta päevas.

Rasva ja süsivesikuid tarbitakse ka normaalses koguses, kui loomulikult ei ole patsiendil vaja kehakaalu alandada või teda ei ole diagnoositud diabeediga. Muud olulised toitumisalased juhised:

1. Kaaliumi piiramine. Enne dialüüsimist neerupuudulikkusega inimesel võib tekkida eluohtlik seisund, hüperkaleemia. Protseduuride teostamisel langeb kaaliumisisaldus, kuid istungite vahel näitab analüüs ikka veel indikaatori üleküllust. Seetõttu tuleks elemente sisaldavaid tooteid rangelt piirata (mõned puuviljad, kuivatatud puuviljad).
2. Fosfori ja kaltsiumi metabolismi korrigeerimine. Paljud hemodialüüsi saavatel inimestel tekib osteoporoos, kõrvalkilpnäärme funktsioon on halvenenud. Kaltsiumi- ja D3-vitamiini preparaatide tarbimine ning fosforit sisaldava toidu - piimatoodete, kaunviljade, leiva, teravilja - piiramine.
3. Alumiiniumi taseme normaliseerimine. See element on neerudele väga mürgine, põhjustades luudest, närvisüsteemist, luuüdist mitmeid komplikatsioone. Patsiendid peaksid välistama toiduvalmistamise alumiiniumist, samuti ei tohi süüa seda ainet (pistaatsiapähklid, herned, kiivi).
4. Eriline veerežiim. Uriini eritumine dialüüsi saavatel patsientidel on häiritud, kuna neerupuudulikkus progresseerub. Vedeliku tarbimise piirangud on olulised, eriti kui esineb hüpertensioon või südamepuudulikkus. On reegel: alates istungist istungini juua vett koguses, mis ei ületa 4% kehakaalust.
5. Soolase toidu erand. Kõik laastud, kreekerid, soolatud kala ja muud tooted säilitavad vedeliku ja tuleks välja jätta.

Toidu koostis

Patsientidele sobib hästi individuaalse korrektsiooniga dieet nr 7g. Seda iseloomustab piisav valgu tarbimine, kaaliumi, naatriumkloriidi piiramine ja vee sissevõtu vähenemine. Olulised aminohapped on liha, munade, vähemal määral kaladega. Piimatooteid tarbitakse minimaalsetes kogustes.

Patsiendid peavad olema tavaline temperatuur. Dieet - 5 korda päevas. Toidu keemiline koostis on järgmine (on esitatud soovituslikud arvud):

• valgud - 60 g, millest 70% on loomsed valgud;
• Rasv - 100 g, millest 30% on taimsed;
• süsivesikud - 450 g;
• kaalium - vähem kui 2,5 g;
• vesi - kuni 0,8 liitrit;
• kalorisisaldus - 2900 kcal;
• sool - 2-6 g (sõltuvalt haiguse tõsidusest).

Lubatud ja keelatud toit

Selliseid tooteid on vaja kasutada:

1. Liha, kala. Eelistatavalt lahja veiseliha, küülik, kana, kalkun, kalatooted - tursk, roosa lõhe. On vaja süüa liha keedetud, hautatud, auruvormis.
2. Piimatooted. Väikestes kogustes (kuni 100 g) on ​​lubatud piim, kodujuust, hapukoor.
3. Leib Võite ainult rukki, nisu soolata (päevas - kuni 150 g).
4. Supid Te võite süüa köögiviljadega taimset suppi, harva teravilja, piima baasil. Suppide norm päevas - kuni 300 g
5. Munad Kuni 2-3 muna päevas ei kahjusta patsienti.
6. Teravili. Parem on süüa ainult riisi, saago, mitte liha kombineerides (kuni 200 g päevas).
7. Köögiviljad. On lubatud süüa 300 grammi kartuleid ja muid köögivilju - vähem kui 400 grammi (kapsas, kurgid, porgandid, peet, tomatid, rohelised).
8. Puuviljad, marjad. Sa võid süüa kõike, välja arvatud mustad sõstrad, kirsid, viinamarjad, virsikud, aprikoosid, viigimarjad, banaanid.
9. Maiustused Lubatud süüa mousse, tarretis, marmelaad, suhkur, mesi.
10. Vürtsid Nõud on vaja täita sidrunhappega, köömnedega, väga piiratud paprika, mädarõika, sinepi, ketšupiga.
11. Õlid. Söö 65 g taimeõli, 35 g võid.

• rasva supid;
• mis tahes puljongid;
• marinaadid;
• konservid;
• vorst;
• suitsutatud liha;
• juustud;
• kaunviljad;
• seened;
• spinat;
• hapu;
• marinaadid;
• rabarber;
• magus kondiitritooted;
• šokolaad;
• kuivatatud puuviljad;
• kakao

Proovi menüü

1. Hommikusöök: riisipuur, mesi, must tee.
2. Teine hommikusöök: õuna salat sidruniga, 25 g kodujuustu.
3. Lõunasöök: köögiviljasupp, keedetud veiseliha kartulipuderiga, kurgisalat, leiva- ja taimeteed.
4. Ohutu,: cowberry kissel.
5. Õhtusöök: auru kartulid, küpsetatud kala, tomatite salat, kõik joogid.

Väsinud neeruhaiguse vastu?

Näo ja jalgade turse, alaselja valu, pidev nõrkus ja kiire väsimus, valulik urineerimine? Kui teil on need sümptomid, on neeruhaiguse tõenäosus 95%.

Kui te ei anna oma tervisele kuradi, siis loe 24-aastase kogemusega uroloogi arvamust. Oma artiklis räägib ta kapslitest RENON DUO.

Tegemist on suure kiirusega Saksa neerutõrje tööriistaga, mida on kogu maailmas kasutatud juba aastaid. Ravimi unikaalsus on:

• Kõrvaldab valu põhjuse ja viib neerude algse olekuni.
• Saksa kapslid kõrvaldavad valu juba esimesel manustamisviisil ja aitavad täielikult haigust ravida.
• Kõrvaltoimeid ja allergilisi reaktsioone ei ole.

Fosfor veres

Fosfor on intratsellulaarne anioon, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides kehas, närvisüsteemi ja luukoe moodustumisel, happe-aluse tasakaalu säilitamisel. Selle mikroelemendi kontsentratsiooni määramist seerumis kasutatakse neuroloogias, endokrinoloogias, nefroloogias, uroloogias ja gastroenteroloogias. Saadud väärtuste tõlgendamine põhineb biokeemiliste vereanalüüside tulemustel, elektrolüütide ja hormoonide testidel seerumis. Uuring on vajalik luu- ja närvisüsteemide haiguste, neerude, seedetrakti ja parathormooni haiguste, samuti dünaamika jälgimise ajal. Vere võetakse veenist. Uuringu jaoks kasutatakse kolorimeetrilist meetodit ammooniummolübdaadiga. Rikkumiste puudumisel on saadud väärtused vahemikus 0,81 kuni 1,45 mmol / l. Analüüsiperiood on 1 päev.

Fosfor on intratsellulaarne anioon, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides kehas, närvisüsteemi ja luukoe moodustumisel, happe-aluse tasakaalu säilitamisel. Selle mikroelemendi kontsentratsiooni määramist seerumis kasutatakse neuroloogias, endokrinoloogias, nefroloogias, uroloogias ja gastroenteroloogias. Saadud väärtuste tõlgendamine põhineb biokeemiliste vereanalüüside tulemustel, elektrolüütide ja hormoonide testidel seerumis. Uuring on vajalik luu- ja närvisüsteemide haiguste, neerude, seedetrakti ja parathormooni haiguste, samuti dünaamika jälgimise ajal. Vere võetakse veenist. Uuringu jaoks kasutatakse kolorimeetrilist meetodit ammooniummolübdaadiga. Rikkumiste puudumisel on saadud väärtused vahemikus 0,81 kuni 1,45 mmol / l. Analüüsiperiood on 1 päev.

Fosfor veres - indikaator, mis peegeldab anorgaanilise fosfaadi kogust seerumis. Analüüs viiakse läbi, et tuvastada mikroelemendi metabolismi rikkumised. Fosfor on keha rakkude peamine anioon, see tagab närvisüsteemi normaalse toimimise, esineb luukoe koostises, rakumembraanides ja nukleiinhapetes. See on osa adenosiintrifosfaadist (ATP) ja kreatiinfosfaadist, mis kogunevad energiat ja tagavad enamiku biokeemiliste reaktsioonide voolu organismis. Hüpo- ja hüperfosfateemia seisundid avalduvad lihasnõrkus, krambid, segasus ja minestus.

Kehas läbib fosfor toidu kaudu. Selle peamised allikad on taimeõli, liha, kala, teravili ja kaunviljad. Mikroelementide imendumine toimub peensooles. See jaguneb paratüreoidhormooni, kaltsitoniini ja D-vitamiini osalusel. Luud ja hambad sisaldavad kuni 80% kogu fosforist, lihaskoes - umbes 10%, vereplasmas - 1%. Keha reguleerib fosfaatide taset läbi peensoole imendumise protsesside ja eritumise neerude kaudu.

Anorgaanilise fosfori kontsentratsioon määratakse seerumis ja igapäevases uriinis. Analüüs viiakse läbi kolorimeetrilise meetodiga, sageli kasutatakse reagendina ammooniummolübdaati. Oluline on vere kaltsiumisisalduse, vere anorgaanilise fosfori ja uriini suhe. Tulemusi kasutatakse laialdaselt uroloogilises, nefroloogilises, endokrinoloogilises ja gastroenteroloogilises praktikas.

Näidustused

Fosfori-kaltsiumi ainevahetuse hindamiseks ja erinevate haiguste korral tuvastatakse fosfori vereanalüüs. Kõige sagedamini teostatakse uuring koos kaltsiumi, parathormooni ja D-vitamiini taseme testiga. minestamine. Seetõttu võib vere fosfori analüüsi põhjuseks olla tulemuste kõrvalekalle kaltsiumi katses. Teised laboratoorsed märgid, mis viitavad fosfori metabolismi rikkumisele, on sfäärilised punased vererakud, hemolüüs, leukotsüütide fagotsüütide vähenemine, trombotsüütide eluea lühendamine, bikarbonaadi, naatriumi, magneesiumi ja kaltsiumi sisalduse suurenemine uriinis.

Fosfori analüüs veres on näidustatud kaltsiumi-fosfori ainevahetuse rikkumisega seotud haiguste (haigusseisundite) diagnoosimisel ja ravis: diabeet, happe-aluse tasakaalu häired, osteoporoos, neerud, seedetrakti ja parathormooni haigused. Elektrolüütide tasakaalu muutuste varajase avastamise eesmärgil viiakse uuring läbi riskirühmade patsientidele: läbivad hemodialüüsi protseduurid, kes on intensiivravi osakonnas ja saavad intravenoosset toitumist.

Verefosfori analüüs kahtlustatava puudulikkuse korral võib olla mitteametlik hiljutiste massiliste koekahjustuste (põletuste, vigastuste) ja glükoosi puhul. Nendel juhtudel väheneb fosfaatide sisaldus veres nende siirdumisel kudede rakkudesse. Vere võtmise võimatuse tõttu ei teostata uuringut raske aneemia ja hüpotensiooniga patsientidel, häiritud hemostaas, vaimse ja motoorse agitatsiooni seisundis. Selle uuringu eeliseks on analüüsimenetluse lihtsus ja kulutasuvus.

Analüüsi ja proovide ettevalmistamine

Enne vere annetamist fosfori uuringule ei ole eriväljaõpe vajalik. Protseduur viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Kui tara tehakse pärast sööki, on tulemused valed. Pool tundi ei pea te suitsetama, keha füüsiliselt koormata, stressi vältima. Paljud ravimid mõjutavad vere fosforisisaldust, mistõttu tuleb analüüsi väljakirjutav arst nende kasutamise kohta hoiatada.

Tavaliselt võetakse vereproovid kuupõhjast veenist koos lühikese ülekattega ja ilma lihaste koormuseta. Materjali hoitakse toatemperatuuril ja saadetakse laborisse 1-3 tunni jooksul. Pärast tsentrifuugimist uuritakse saadud seerumit fotokolorimeetrilise meetodi abil, mis põhineb fosfori võimel interakteeruda ammooniummolübdaadiga, mille tulemusena moodustub fosfomolübdeenhape, mis redutseeritakse heleda värviga molübdeensiniseks. Lahuse värvuse määr määratakse fosfori sisaldusega proovis. Laboratooriumi puhul võtab uuring aega vähem kui 1 päev.

Normaalväärtused

Tavaliselt määratakse vere kõrgeim fosforisisaldus alla 2-aastastel lastel - 1,54-2,16 mmol / l. 2–12-aastaste vanuserühmas vähenes võrdlusväärtuste arv täiskasvanutel 1,45-1,78 mmol / l, mis on 0,87-1,45 mmol / l. 60 aasta pärast väheneb fosfori kogus veres veidi, kuid ei lähe normi madalamatest väärtustest kaugemale. Vere intensiivse taastumise ja kasvu ajal tekib elektrolüütide kontsentratsiooni veres füsioloogiline vähenemine: noorukieas, luumurdude paranemise ajal põletusjärgsel perioodil.

Suurenenud fosfor

Hüperfosfateemiat põhjustab sageli neerufunktsiooni kahjustus ja uremia. Suure fosforisisalduse põhjused veres võivad olla kroonilised või ägedad neerupuudulikkus, püelonefriit. Hormonaalsete ja ainevahetushäiretega - hüpopatüreoidism, pseudohüpoparatüreoidism, diabeetiline ketoatsidoos - suureneb elektrolüütide reabsorptsioon esmasest uriinist, suureneb fosfori sisaldus plasmas. Hormoonsüsteemi teiste patoloogiate hulgas, mis võivad põhjustada vere fosforisisalduse suurenemist, on Addisoni tõbi, akromegaalia, hüpertüreoidism. Mikroelemendi ümberjaotumine vereringesse vabanemisega toimub osteoporoosi, osteosarkoomide, luude metastaatiliste kahjustuste, müeloomi, rabdomüolüüsi, hemolüüsi ja pahaloomulise hüpertermia korral. Fosfori sisalduse suurenemine veres toob kaasa fosforit sisaldavate ravimite ja D-vitamiini üleannustamise, võttes anaboolseid steroide, beetablokaatoreid, furosemiidi, hüpotiasiidi, kasvuhormooni.

Vähendatud fosfor

Hüpofosfateemia või madala fosforisisalduse sagedane põhjus veres on selle suurenenud eliminatsioon organismist endokriinsetes ja neerupatoloogiates: Fanconi sündroom, tubulopaatia, hüperkortitsism, suhkurtõbi, primaarne hüperparatüreoidism, D-vitamiini puudus või sellele mittetundlikkus. Mikroelemendi ümberjaotumine kehas, milles fosfor siseneb rakkudesse, ja selle kogus veres langeb metaboolse ja hingamisteede alkaloosi ajal, üleminek pikaajalisest katabolismist anabolismile (pärast põletusi, glükoosi sissetoomine). Väljendatud söömishäired ja imendumishäired põhjustavad reeglina vere fosforisisalduse vähenemist, mis toimub reeglina kroonilise tühja kõhuga või parenteraalse toitmise ajal. Narkootikumidest võib mõjutada elektrolüütide antatsiidide, glükokortikoidide, anesteetikumide, insuliini, östrogeeni taset.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Fosfor veres on oluline näitaja kaltsiumi-fosfori ainevahetusest, mis on häiritud luude, neerude, seedetrakti ja endokriinsete näärmete haigustest. Uuringut kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktika asjakohastes valdkondades: gastroenteroloogias, nefroloogias, traumatoloogias, endokrinoloogias jt. Kui tulemused erinevad normist, määrab ravi arst, kes saadetakse uuringusse ja määrab peamise diagnoosi. Fosfori taseme langust veres saab korrigeerida dieedi muutmise teel, lisades toitumisse järgmised mikroelementide allikad: kala, munad, teraviljad, kaunviljad, kodujuust, juust, liha.

Fosfaadiga seonduva ravimi valik hüperfosfateemia raviks kroonilise neeruhaiguse korral: toime arterite kaltsifikatsioonile ja suremusele

Hüperfosfateemia kroonilise neeruhaigusega patsientidel ei tähenda mitte ainult olulist rolli luukahjustuse tekkimisel, vaid suurendab ka surmade tekkimise ohtu südame-veresoonkonna põhjustel. Kontrollitud kliiniliste uuringute tulemused on näidanud, et fosfaati siduvad ravimid, mis ei sisalda kaltsiumi, võivad edasi lükata koronaar- ja teiste arterite kaltsifikatsiooni arengut ning parandada elulemust CIA-ga predialysis- ja dialüüsipatsientidel.

Märksõnad Hüperfosfateemia, mineraal- ja luuhaigused, krooniline neeruhaigus, fosfaadiga seonduvad ravimid, Sevelamer.

Südame-veresoonkonna haigused on lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientide üks peamisi surmapõhjusi. Neeruasendusravi saavatel patsientidel on vanuse, rassi, soo ja diabeedi esinemise tõttu kohandatud südame-veresoonkonna põhjustatud surmaoht 10–20 korda suurem kui üldpopulatsioonis [1]. Koronaarse angiograafia kohaselt on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne vähenemine seotud tõsise koronaarse ateroskleroosi esinemissageduse olulise suurenemisega, sealhulgas kolme koronaararterite ja vasaku koronaararteri kere kahjustamisega [2]. Lisaks traditsioonilistele riskiteguritele, nagu hüpertensioon, suitsetamine, diabeet jt, on kroonilise neeruhaigusega patsientidel, eriti mineraal- ja luuhaigustel (MCN), oluline roll südame-veresoonkonna haiguste tekkimisel. mis lõppetapis leidub peaaegu kõigil patsientidel. Vastavalt KDIGO [3] soovitustele on MCN-CKD süsteemne seisund, mida iseloomustab mitte ainult metaboolne kaltsium, fosfor, D-vitamiin, paratüreoidhormoon (PTH) ja luukoe, vaid ka koronaar- ja teiste arterite üldine kaltsifikatsioon, mis põhjustavad suurenemist. kardiovaskulaarne ja üldine suremus [4]. Oluline roll arengus

MCN-CKD mängib fosfaatide retentsiooni ja hüperfosfateemiat [5]. Paljudes uuringutes on leitud seost seerumi fosforitaseme tõusu ja suremuse vahel CKD-ga patsientidel [6]. Näiteks uuringus, mis hõlmas hemodialüüsi läbinud 40 538 ameeriklast, leiti U-kujuline seos seerumi fosforisisalduse algtaseme ja mis tahes põhjuste surma riski vahel [7]. Seerumi fosforitaseme tõus 1 mg / dL-ga kaasnes riskide suurenemisega ükskõik millistest ja kardiovaskulaarsetest põhjustest vastavalt 4% ja 9% [8]. Praegused soovitused viitavad vajadusele normaliseerida seerumi fosfaatide taset patsientidel, kellel on 3–5 CKD staadium, sealhulgas dialüüsravi saavatel patsientidel [9]. Selleks kasutatakse fosfaati siduvaid preparaate, mis sisaldavad ja mis ei sisalda kaltsiumi, millel on hüperfosfateemia ravis võrreldav efektiivsus, kuid mis võivad erineda nende toime poolest seerumi kaltsiumisisaldusele ja veresoonte kaltsifitseerimise arengule ning vastavalt kardiovaskulaarsetele tulemustele.

Hüperfosfateemia ja vaskulaarse kaltsifikatsiooni patogenees CKD-s
Fosfori ja kaltsiumi vahetust organismis reguleerib peamiselt PTH, mis suurendab fosfaatide eritumist uriinis ja D-vitamiini - 1,25-dihüdroksüvitamiini D aktiivset metaboliiti₃ (kaltsitriool), aktiveerides D-vitamiini retseptoreid ja suurendades fosfaatide imendumist soolestikus [10]. Viimastel aastatel on tuvastatud ka teisi tegureid (fosfatoniinid), mis kontrollivad ka fosfaatide eritumist neerude kaudu [11]. Üks nendest hormoonidest on fibroblastide kasvufaktor-23 (FGF-23), mida eritavad osteotsüüdid. See vähendab naatrium-sõltuvate 2a-tüüpi fosfaatide (NaPi-2a) kaas-kandjate ekspressiooni proksimaalsete neerutorude rakkudes ja 1a-hüdroksü-D-vitamiini konverteeriva 1a-hüdroksülaasi aktiivsuses₃ kaltsitrioolis [12]. FGF-23 toimet vahendab Klotho bekami, mis moodustab kompleksi FGF-retseptoritega ja toimib kohustuslike ko-retseptoritena [13,14]. Klotoonvalke ekspresseeritakse distaalses kogumiskanalis, kuid neil on primaarse neerutoruli rakkudes esmane toime. Klotho valke sünteesitakse ka kõrvalkilpnäärme kudedes. PTH ja Klotho valgud suurendavad osteotsüütide poolt FGF-23 sekretsiooni, samas kui FGF-23 inhibeerib PTH vabanemist.

Juba CKD varases staadiumis viibib fosfaat nende neerude kliirensi järkjärgulise vähenemise tõttu [5]. Hüperfosfateemia arengut takistab FGF-23 ja PTH sekretsiooni suurenemine, mis pärsib fosfaatide imendumist neerudes ja nende imendumist soolestikus (kaltsitriooli moodustumise vähenemise tõttu). Kui normaalne FGF-23 vähendab PTH sekretsiooni, siis vastuolus neerufunktsiooniga tekib resistentsus selle toime suhtes, mis tuleneb Klotho valkude ekspressiooni vähenemisest kõrvalkilpnäärmetes ja neerudes. Toimivate glomerulooside massi järkjärgulise vähenemise tõttu ei võimalda need homeostaatilised mehhanismid enam normaalset fosfaatide taset seerumis, mis viib hüperfosfateemia tekkeni, hoolimata PTH ja FGF-23 kõrgetest tasemetest.

Hüperfosfateemia esineb sageli lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel. Vastavalt 2005. aastal läbi viidud rahvusvahelisele uuringule dialüüsipatsientide tüüpilistes proovides 7 riigis (Prantsusmaal, Saksamaal, Itaalias, Jaapanis, Hispaanias, Ühendkuningriigis ja USAs) ei olnud hüperfosfateemia esinemissagedus oluliselt erinev ja see oli Euroopas 49,4% ja 53, 6% Jaapanis, kuigi enamik patsiente sai fosfaatsideaineid [8]. Viimastel aastatel läbi viidud DOPPSi uuringus on lõppfaasis neeruhaigusega patsientidel hüperfosfateemia esinemissagedus vähenenud [15].

Mineraalse ainevahetuse muutused CKD-s põhjustavad neerude osteodüstroofia tekkimist, mida iseloomustab suurenenud luukoe resorptsioon ja nõrgenenud moodustumine ning mineralisatsioon. Neeru osteodüstroofia klassikaline histoloogiline tunnus on fibroosne osteiit, millega kaasneb suurenenud luu remodelleerumine ja luuüdi fibroos. Neerude osteodüstroofia ilmneb luumurdude, luude valu, luude deformatsiooni ja lastel uimastamise tõttu.

MCN-CKD iseloomulikud ilmingud hõlmavad ka ektoopilist kaltsifikatsiooni - kaltsiumfosfaadi sadestumist arterites, südameklapi aparaati, südamelihast ja pehmeid kudesid, mis kiirenevad, kui aktiivsete nephronside mass väheneb ja esineb CKD-ga patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis. Esialgu arvati, et kaltsifikatsioon on kaltsiumfosfaadi passiivne sadestumine koos kaltsiumioonide ja fosfaatide kontsentratsiooni suurenemisega seerumis. Hiljem leiti siiski, et vaskulaarne kaltsifikatsioon on aktiivne protsess, mis põhineb silelihasrakkude muundamisel osteoblastilaadseteks rakkudeks, mis esineb erinevate tegurite, kaasa arvatud hüperfosfateemia, ureemiatoksiinide ja reaktiivsete hapniku radikaalide koostoime tulemusena, samuti inhibeeriva ekspressiooni vähenemine valgud, nagu näiteks maatriksi Gla valk ja fetuiin A [16]. Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientide seerumi fosfaadi ja Ca X P taseme tõus oli tihedalt seotud arterite kaltsifitseerimise raskusastmega ning silelihasrakkude inkubeerimine fosfaadi lahusega põhjustas nende diferentseerumise osteoblastilaadseteks rakkudeks. Teatavat panust ureemilise arteriopaatia arengusse kahjustab FGF-23 kaitsev toime veresoontele, mis on osaliselt seotud Klotho valkude ekspressiooni vähenemisega.

Vaskulaarne kaltsifikatsioon võib esineda nii sise- kui ka keskmiste (lihas) arterite piirkonnas. Esimesel juhul aitab see kaasa aterosklerootilise protsessi kiirenenud arengule, mis on aluseks stenokardia, müokardiinfarkti ja insultide tekkele. Teisel juhul suurendab kaltsifikatsioon arterite seinte jäikust, põhjustab pulsilaine kiiruse ja impulsi rõhu suurenemist ning viib lõppkokkuvõttes vasaku vatsakese hüpertroofia ja südamepuudulikkuse tekkeni ning aitab kaasa ka pärgarterite puudulikkuse arengule [9]. Väiksete arterite lihasseina kalsifikatsiooni haruldasem, kuid raskem vorm on kaltsifülaasia või kalkulaarne ureemiline arteriopaatia, mida iseloomustab valulike isheemiliste nahahaavandite ja bakterite superinfektsioonide teke. Vaskulaarse kaltsifitseerimisega kaasneb tihti südame klappide kaltsineerimine [17].

Arteriaalse kaltsifikatsiooni diagnoosimine
Arteriaalse kaltsifikatsiooni hindamiseks peetakse kõige usaldusväärsemaid meetodeid elektronkiire ja multislice kompuutertomograafiaga. Koronaararterite kaltsifikatsiooni raskusastme määrab Agatsoni skaala, võttes arvesse kaltsiumikoguste tihedust ja pindala. Nende näitajate põhjal arvutatakse kaltsiumisisalduse indeks või kaltsiumikogus eritarkvara abil kaltsiumisisalduse tiheduse ja pindala tulemusena [9]. Arvutitomograafia puudumine on meetodi kõrge hind, mis takistab selle laialdast kasutamist sõelumisel. Alternatiivsete meetodite hulka kuuluvad impulsi rõhu ja impulsi laine kiiruse mõõtmine, unearteri intima-meedia kompleksi paksus, kõhu aordi radiograafia külgsuunas, ehhokardiograafia (klapi mädanemine). Ühes uuringus ei esinenud korrelatsiooni pulssrõhu ja koronaararterite kaltsifikatsiooni indeksi vahel, samas kui kõhu aordi ja ventiilide kaltsineerimine, mida hinnati vastavalt tavapärasele röntgenkiirgusele ja ehhokardiograafiale, korreleeris tihedalt koronaararterite elektronkiire kompuutertomograafia tulemusi [18 ]. Koronaararterite kaltsifitseerimise asendusmärk võib olla ka impulsi laine kiirus, kuid selle mõõtmiseks on vaja spetsiaalset varustust. Samas osutus intima-meedia kompleksi paksus vähe informatiivseks indikaatoriks. KDIGO soovitused [3] näitavad, et CKD 3-5D staadiumis patsientidel vaskulaarse kaltsifikatsiooni diagnoosimiseks võib kõrglahutusega kompuutertomograafia asemel kasutada kõhuõõne ja ehhokardiograafiat.

Samades soovitustes analüüsiti 25 uuringu tulemusi, kus veresoonte ja klapi kaltsifikatsiooni esinemissagedust uuriti enam kui 4000 patsiendil, kellel oli CKD erinevates etappides (enamikus 5D etappides). Dialüüsiga ravitud täiskasvanud patsientidel oli koronaararterite kaltsifitseerumise sagedus 51-93% ja südameklappide kaltsifikatsiooni sagedus - 20-47%. Kaheksas uuringus uuriti 1–3-aastase vaskulaarse kaltsifikatsiooni loomulikku kulgu. Üldiselt on näidatud, et kaltsifikatsioon areneb tavaliselt ja on sõltumatu kardiovaskulaarse ja üldise suremuse prognoosija. Sellest tulenevalt tuleb väga kõrgel tasemel kardiovaskulaarsete tulemuste tekkimise oht patsientidel, kellel on CKD 3-5D etapid, kus määratakse veresoonte ja / või ventiilide kaltsifikatsioon [3]. Vaskulaarse kaltsifitseerimise skriinimine on mõistlik patsientidel, kellel on püsiv hüperfosfateemia, mis vajab fosfaadiga seonduvaid ravimeid, patsiendid neerutransplantatsiooni ootenimekirjas ja kõigil muudel juhtudel, kui teave kaltsifikatsiooni olemasolu või tõsiduse kohta võib olla oluline edasise patsiendihoolduse taktika valimisel [9].

Hüperfosfateemia ravimeetodid
Seerumi fosfaatide taseme kontrollimise alus CKD patsientidel on epidemioloogiliste uuringute tulemused, mis viitavad sellele, et hüperfosfateemia suurendab surmaohtu mistahes südame-veresoonkonna põhjustel [19–22] ning aitab kaasa veresoonte, ventiilide ja pehmete kudede ektoopilise kaltsifikatsiooni arengule [23]. Hiljuti on DOPPSi uuringust selgunud, et seerumi kõrgendatud fosforisisalduse ja mis tahes põhjuste surma suhtelise riski seos on riikide lõikes võrreldav [15]. Enamikus uuringutes hakkas surmaoht suurenema, kui fosforitase ületas 1,6–1,8 mmol / l [9]. Epidemioloogilisi andmeid toetavad eksperimentaalsed tulemused, mis viitavad otsesele põhjuslikule seosele kõrgendatud fosfaadisisalduse ja teiste MCN-CKD komponentide vahel, kaasa arvatud sekundaarne hüperparatüreoidism, luukahjustus, kaltsitrioolipuudus ja ektoopiline kaltsifikatsioon [3].

MCN-CKD [9] riiklikes suunistes on CKD 3-5 staadiumiga patsientidel soovitatav säilitada seerumi fosfaatide taset normaalses vahemikus (kohandatud kohalike laboratoorsete standardite järgi) ja dialüüsipatsientidel püüdes vähendada fosfaadi taset normaalsele tasemele. väärtused. Patsientide osakaal, kelle fosfaatide tase dialüüsikeskuses oli alla 1,9 mmol / l, peaks olema vähemalt 70%. Hüperfosfateemia kontrollimiseks CKD-ga patsientidel kasutatakse dieeti ja fosfaati siduvaid ravimeid, samuti dialüüsi kestuse kasvu. Fosfori märkimisväärne piiramine toiduainetes ei ole CKD-ga patsientidel põhjendamatu ja võib põhjustada nende üldise toitumise halvenemist, eriti valgu tarbimist, mille vähendamine dialüüsipatsientidel on õigustatud ainult teatud piirini (vähemalt 1 g / kg / päevas) [9]. Vähem fosfaadisisaldusega toiduainete valikule tuleks siiski esmajärjekorras tähelepanu pöörata. Hemodialüüs põhjustab seerumi fosforitaseme langust, kuid pärast dialüüsi (4 tunni möödudes) taas suureneb see kiiresti rakusisese ruumi elemendi ümberjaotumise tõttu [24]. Arvestades hemodialüüsi ravi sagedust, ei ole seerumi fosforitaseme püsiv vähenemine ainuüksi selle meetodi abil võimatu, mistõttu fosfaat-siduvate ravimite tarbimine on vajalik fosfaatide kontsentratsiooni piisavaks kontrollimiseks.

Seerumi fosfaaditasemeid vähendavad ravimid hõlmavad (1) kaltsiumilisandeid (kaltsiumkarbonaat ja kaltsiumatsetaat); (2) Sevelameeri vesinikkloriid (Renagel) ja Sevelamera karbonaat (Renwell); (3) alumiiniumhüdroksiid; (4) lantaankarbonaat. Alumiiniumpreparaatidele on iseloomulik kõrgeim efektiivsus hüperfosfateemia ravis, kuid nende kasutamist piirab selle metalli toksilisus, mis avaldub "dialüüsi" dementsuse, neuropaatia, mikrotsüütilise aneemia ja osteomalatsia [9] all. Minevikus oli hemodialüüsi patsiendile peamise alumiiniumi allikaks dialüüsivedeliku valmistamiseks kasutatav vesi. Praegu on kõrge veepuhastusastme tõttu alumiiniumikontsentratsioon dialüüsilahuses minimaalne ja mõningates uuringutes ei täheldatud alumiiniumi sisaldavate fosfaat-siduvate preparaatide pikaajalise kasutamise korral selle akumulatsiooni [9]. Siiski ei võimalda potentsiaalne toksilisuse oht soovitada selliste ravimite väljakirjutamist dialüüsi saavatele patsientidele.

Kaltsiumisoolad on taskukohased ja efektiivsed fosfaati siduvad ravimid, mida kasutatakse laialdaselt hüperfosfateemia kontrollimiseks CKD patsientidel. Nende kasutamisel tuleb arvesse võtta riski, et suur osa kaltsiumist imendub seedetrakti. Lisaks võib kaltsiumraviga kaasneda kaltsiumisisalduse tõus seerumis, hüperkaltseemia episoodide tekkimine ja PTH taseme langus ning see võib samuti aidata kaasa veresoonte ja pehmete kudede kaltsineerumise tekkele. Sellega seoses soovitused

KDIGO [3] tegi ettepaneku piirata kaltsiumilisandite kasutamist püsiva või korduva hüperkaltseemia, arteriaalse kaltsifikatsiooni, adünaamilise luuhaigusega ja seerumi PTH taseme püsiva langusega patsientidel. Samuti ei soovitata MCN-CKD [9] käsiraamatus kasutada kaltsiumisoolasid, mille kaltsiumisisaldus on suurem kui 2,6 mmol / l (kaks mõõtmist järjest) ja PTH taseme langus alla 100 pg / ml. Elementaarse kaltsiumi kogusisaldus fosfaadiga seonduvate ravimite koostises ei tohiks ületada 1,5 g päevas ja kogu kaltsiumi tarbimine - 2 g päevas. Hüperkaltseemia episoodide kõrvaldamiseks on vajalik seerumi kaltsiumisisalduse sagedasem jälgimine.

Lantaankarbonaat ei ole hüperfosfateemia ravis efektiivsem kui kaltsium. Lantaan imendub osaliselt seedetraktis ja võib koguneda luukoesse.

Sevelameeri vesinikkloriid on kõige uuritum kaltsiumivaba fosfaat-sideaine. See on polümeer, mis ei imendu seedetraktis, ei põhjusta hüperkaltseemiat ja kontrollib fosfaadi tasemeid üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (LDL) taseme olulise vähenemise taustal. Mitmete võrdlevate uuringute tulemused näitavad, et Sevelameri vesinikkloriid on vähemalt sama efektiivne kui kaltsiumisoolad, kuid erinevalt viimasest võib see aeglustada arterite ja pehmete kudede kaltsifikatsiooni arengut ning parandada pikaajalisi tulemusi CKD patsientidel.

Fosfaati siduvate ravimite mõju veresoonte kaltsifikatsioonile ja suremusele
Enamikul kontrollitud uuringutest võrreldi vaskulaarse kaltsifikatsiooni arengut ja kahjulike kliiniliste tulemuste riski Sevelameri vesinikkloriidi ja kaltsiumisooladega.

Veresoonte kaltsineerimine. 52-nädalases randomiseeritud avatud uuringus, mida raviti ravi eesmärgiga, võrreldi Sevelameri hüdrokloriidi ja kaltsiumisoolade (atsetaat USAs ja karbonaat Euroopas) toimet arteriaalse kaltsifikatsiooni progresseerumisele 200 patsiendil, kellele manustati hemodialüüsi [25]. Uuringu jooksul säilitati kaltsiumi, fosfori ja PTH seerumitasemed sihtväärtuste piires. Koronaararterite ja aordi kaltsifikatsiooni indeks arvutati elektronkiire kompuutertomograafia abil. Seerumi fosfaatide tase uuringu lõpus oli võrreldav Sevelameri ja kaltsiumisooladega. Samal ajal oli kaltsiumisoolade kasutamisel seerumi kaltsiumisisaldus kõrgem (p = 0,002), hüperkaltseemia oli sagedasem (vastavalt 16% ja 5%; p = 0,04) ja patsientide osakaal, kelle PTH kontsentratsioonid olid puutumata allpool sihttaset ( 57% ja 30%, p = 0,001). 52 nädala pärast suurenes kaltsiumisisaldust saavate patsientide grupis kaltsiumiarvu mediaan ja see ei muutunud Sevelameri vesinikkloriidi rühmas (koronaararterid: vastavalt 36,6 ja 0; p = 0,03; aort: 75,1 ja 0; p; = 0,01). Ka kaltsiumisisaldusega ravi korral oli kaltsiumisisalduse muutused koronaararterites ja aordis patsientidel, kelle algväärtus oli> 30, ületanud oluliselt ka Sevelameri vesinikkloriidi manustamisel (joonis 1).

Joonis fig. 1. kaltsiumi loendamise mediaan suurenemine koronaararterites (%) Sevelameri vesinikkloriidi ja kaltsiumisoolade kasutamisel dialüüsi saavatel patsientidel, kelle algne kaltsiumiarv on> 30. p = 0,01 pärast 26 nädalat ja p = 0,02 52 nädala pärast

RINDi uuringus võrreldi koronaararterite kaltsiumisisalduse muutusi elektronkiire kompuutertomograafiaga pärast 6, 12 ja 18 kuu pikkust ravi Sevelamer või kaltsiumisooladega 129 patsiendil, kes alustasid hemodialüüsi ravi [26]. Umbes kolmandikul patsientidest ei esinenud algselt koronaararterite kaltsifitseerumise märke. Selles proovis ei täheldatud mingil juhul kaltsiumiarvu suurenemist> 30 pärast 18 kuud. Patsientidel, kelle algne kaltsiumiarv on> 30, täheldati nii kaltsiumisoolade kui ka Sevelameri vesinikkloriidi kasutamist. Kuid kaltsiumisooladega ravitud patsientidel suurenes see kiiremini ja suuremal määral kui sevelameervesinikkloriidi ravis (p = 0,056 12 kuu pärast ja p = 0,01 pärast 18 kuud; joonis 2).

Joonis fig. 2. Kaltsiumiarvude arvutamine koronaararterites dialüüsipatsientidel, kes said Sevelameri vesinikkloriidi ja kaltsiumisoolasid

18 kuu möödudes oli kaltsiumisisaldusega ravi korral kaltsiumiarvu mediaan suurenemine 11 korda suurem kui Sevelameri vesinikkloriidi kasutamisel (vastavalt 127 ja 11; p = 0,01).

Sarnased tulemused saadi teises uuringus, milles osales 183 hemodialüüsi saanud täiskasvanud patsienti [27]. Koronaararterite kaltsifikatsiooni muutusi hinnati, kasutades multislice kompuutertomograafiat 12 kuud pärast ravi alustamist sevelameeri või kaltsiumkarbonaadiga. Kahe rühma kaltsiumikonto kasvas vastavalt keskmiselt 82 ja 194 (p = 0,001 rühmade vahel). Patsientide osakaal, kelle kaltsifikatsiooni indeks tõusis vähemalt 15%, oli Sevelameri grupis oluliselt madalam (vastavalt 35% ja 59%; p = 0,002).

Mõnedes uuringutes ei täheldatud arteriaalse kaltsifikatsiooni progresseerumise erinevust sevelameervesinikkloriidi ja kaltsiumisooladega [28]. Näiteks oli see CARE 2 uuringus võrreldav lipiiditasemete intensiivse kontrolli taustal [29]. Kuid sellel uuringul olid märkimisväärsed piirangud, sealhulgas lühike jälgimine (1 aasta) ja ravi varajase lõpetamise kõrge sagedus.

Ühes uuringus võrreldi toitumise, sevelameeri vesinikkloriidi ja kaltsiumisoolade mõju koronaararterite kaltsifitseerimisele 90 patsiendil, kellel oli 3–5 CKD faasi ja kes ei saanud hemodialüüsi [30]. Kahe aasta möödudes suurenes pärgarterite kaltsifikatsiooni indeks patsientide grupis, kes said madala fosfaadi dieeti või dieeti ja kaltsiumkarbonaati, ning ei muutunud dieediga ja Sevelamer-hüdrokloriidiga ravitud patsientidel. Randomiseeritud INDEPENDENT'i uuringus täheldati ka koronaararterite kaltsifikatsiooni esinemissageduse olulist langust ja selle progresseerumise aeglustumist sevelameeriga ravi ajal CKD-ga patsientidel. Koronaararteriide de novo kaltsifitseerumist täheldati vastavalt 12,8% ja 81,8% patsientidest, kes said vastavalt Sevelameri vesinikkloriidi ja kaltsiumkarbonaati. Lisaks vähenes sevelameeri rühmas koronaararterite kaltsifikatsioon oluliselt sagedamini.

Seega on enamiku kontrollitud kliiniliste uuringute tulemused näidanud, et ravi sevelameervesinikkloriidiga aeglustab koronaararterite kaltsifikatsiooni progresseerumist võrreldes kaltsiumisooladega CKD-ga patsientidel, kes saavad ja ei saa neerufunktsiooni asendusravi. Koronaararterite kaltsifikatsioon on fosfaadiga seonduvate ravimite efektiivsuse „asendus” kriteerium, sest kliiniliste tulemuste parandamise võimalust dialüüsipatsientidel progresseerumise aeglustumise taustal peetakse tõendamatuks [3]. RINDi uuringus oli esialgse koronaararterite kaltsifikatsiooni indeks dialüüsipatsientidel usaldusväärne igasuguste põhjuste surma ennustaja (koos mitmemõõtmelise analüüsiga, mida korrigeeriti vanuse, rassi, soo ja diabeedi korral) [32].

Suremus. Suurima 3-aastase randomiseeritud DCORi uuringus uuriti haigestumust ja suremust 2103 dialüüsipatsiendil, kes said Sevelameri või kaltsiumisoolasid [33]. Kahe rühma vahel ei täheldatud olulist erinevust kogu- või kardiovaskulaarses suremuses, kuigi suremusrisk Sevelameeri rühmas vähenes 7%. Ravi selle ravimiga oli seotud haiglaravi määra vähenemisega haiglas viibimise mis tahes põhjuse ja pikkuse tõttu [34]. Üle 65-aastaste patsientide proovis vähenes Sevelameeri rühmas üldine suremus märkimisväärselt 23% (p = 0,02) võrreldes kaltsiumisoolasid saanud patsientidega. Sevelameeri vesinikkloriidil oli ka märkimisväärne (p = 0,02) eelistus kaltsiumisoolade suhtes suremusele avaldatava mõju suhtes patsientidel, kes jätkasid ravi vähemalt 2 aastat (43% proovist).

RIND uuringu post hoc analüüsi kohaselt oli 44 kuu jooksul (mediaan) Sevelameri hüdrokloriidi saanud patsientide grupi suremus madalam kui patsientidel, keda raviti kaltsiumisooladega (5,3 ja 10,6 patsienti 100 patsiendi kohta). p = 0,05) [32]. Mitmemõõtmelises analüüsis näidati, et kaltsiumisooladega ravi on seotud suurema surmaohuga (koefitsient 3.1. 95% usaldusvahemik 1.23–7.61) (joonis 3).

Joonis fig. 3. Korrigeeritud elulemusmäär kaltsiumisoolade ja sevelameeri raviks. Mitmemõõtmeline analüüs, mis on kohandatud vanuse, rassi, soo, diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, C-reaktiivse valgu, albumiini, esialgse kaltsiumi skoori järgi.

Retrospektiivses kohortuuringus võrreldi 2-aastast elulemust 1377 dialüüsi saaval patsiendil, kes said kaltsiumi või Sevelameeri vesinikkloriidi [35]. Ellujäämist hinnati Coxi regressioonimudeli abil, mis oli kohandatud vanuse, soo, rassi, perekonnaseisu, piirkonna, diabeedi, hüpertensiooni ja kaasnevuse indeksiga. Ravi Sevelamer-hüdrokloriidiga põhjustas 33% surma riski vähenemise mis tahes põhjusel võrreldes kaltsiumilisanditega.

Hiljuti avaldati 2-aastase randomiseeritud uuringu INDEPENDENT tulemused, mis võrdlesid suremust 212 patsiendil, kellel oli 3… 3 astme CKD-ga ravitud patsient, ravitud Sevelameri või kaltsiumkarbonaadiga [31]. Sevelameeri rühmas ilmnes hüdrokloriidi märkimisväärne vähenemine võrreldes võrdlusrühmaga. Uuringu autorite sõnul võib sevelameeri soodsat toimet osaliselt seletada selle pleiotroopse toimega (C-reaktiivse valgu, üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli vähenemine).

Seega näitavad kliiniliste uuringute tulemused, et ravi Sevelameri hüdrokloriidiga võib vähendada dialüüsipatsientide üldist suremust võrreldes kaltsiumisooladega, kuigi selle mõju kinnitamiseks on vaja rohkem uuringuid.

Järeldus
CKD-ga patsientide üldise ja kardiovaskulaarse suremuse suurenemise üheks põhjuseks on MCS, mis esineb praktiliselt kõigil dialüüsravi saavatel patsientidel ja millega kaasneb koronaar- ja teiste arterite kaltsifikatsiooni areng ja progresseerumine. MCS-i väljatöötamisel on võtmeroll fosfaatide retentsioon ja hüperfosfateemia. Suurtes epidemioloogilistes uuringutes leiti, et hüperfosfateemia suurendab surmaohtu mis tahes ja südame-veresoonkonna põhjustel. Dialüüsi CKD-ga patsientidel kasutatakse seerumi fosfaatide taseme kontrollimiseks madala fosfaadiga dieeti ja fosfaati siduvaid ravimeid. Kliiniliste uuringute tulemused on näidanud, et ravi kaltsiumisooladega ei põhjusta mitte ainult seerumi kaltsiumisisalduse suurenemist ja hüperkaltseemia esinemissagedust, vaid võib kaasa aidata ka koronaar- ja teiste arterite kaltsifitseerumisele. Seetõttu on KDIGO käsiraamatus ja MCN-CKD riiklikus käsiraamatus soovitatav vältida kaltsiumisoolade kasutamist hüperkaltseemiaga või arterite raske kaltsifikatsiooniga patsientidel. Samal ajal lükkas kaltsiumivaba fosfaat-siduv ravim Sevelameri vesinikkloriid arterite kaltsifikatsiooni progresseerumist CKD-ga patsientidel, kes said ja ei saanud neeruhäireid. Mõnedes uuringutes ilmnes Sevelamer-hüdrokloriidi ravis CKD-ga patsientide üldise suremuse vähenemine. Suurim uuring näitas seda toimet eakatel patsientidel, kellel esines CDD 5D staadium, samuti pikema ravimi kasutamisega (rohkem kui 2 aastat). On huvitav uurida fosfaatide metabolismi häireid CKD predialüüsi staadiumis. Võib eeldada, et fosfaadiga piiratud dieet ja fosfaat-siduvate ravimite kasutamine CKD varases staadiumis aitab neil patsientidel vältida südame-veresoonkonna tüsistusi.

Kirjandus
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Kroonilise neeruhaiguse südame-veresoonkonna haiguste kliiniline epidemioloogia. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Krooniline neeruhaigus on seotud angiograafilise pärgarterite haigusega. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO) CKD-MBD töörühm. Neeruhaiguste ja mineraalide häired (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arteriaalne kaltsifikatsioon, arteriaalne jäikus ja lõpp-staadiumis neeruhaiguse kardiovaskulaarne risk. Hüpertensioon, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Haiguse patogenees ja hüperfosfateemia oluline roll. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu, Nikolaev A.Yu, Milovanov Yu.S. Hüperfosfateemia kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktorina kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel kroonilise hemodialüüsi korral. Nephrol dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineraalse ainevahetuse, suremuse ja haigestumuse säilitus hemodialüüsil. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Riiklikud soovitused kroonilise neeruhaiguse mineraal- ja luuhaiguste kohta. Vene dialüüsiühing (mai 2010). Nefroloogia ja dialüüs, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu, Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. III-V kroonilise neeruhaiguse faasi fosfori-kaltsiumi metabolismi häired. Kiil. Nefroloogia, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Uued mehhanismid fosfori homeostaasi reguleerimisel. Füsioloogia (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfaadi ainevahetus kardiorenaalse metaboolse haiguse korral. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Kaasaegne vaade sekundaarse hüperparatüreoidismi patofüsioloogia kohta: fibroblastide kasvufaktori 23 ja Klotho roll. Nefroloogia, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. ja teised häiritud fosfori-kaltsiumi homeostaasi mehhanismid kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Fibroblastide kasvufaktori 23 ja Klotho roll. Ter. arhiiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Suremusrisk dialüüsipatsientidel ja PTH: dialüüsi tulemuste ja praktikamudelite uuring (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Külvikud K., Hayden M. Calcific-ureemiline arteriolopaatia: patofüsioloogia, reaktiivsed hapniku liigid ja raviviisid. Oksüd. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N. A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Südameklappide kaltsineerimine lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on kompuutertomograafia abil mõõdetud lihtsate kujutise testide ja koronaararteri kaltsiumi korrelatsioon. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Seerumi fosfaaditasemed. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blokk G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X fosfaatprodukt, mille suremusrisk on kroonilistel hemodialüüsi saavatel patsientidel: riiklik uuring. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Kerge hüperfosfateemia ja suremus hemodialüüsi saavatel patsientidel. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Seerumi PO (4), Ca X PO (4) ja parathormooni koostoime kardiaalse suremusega. J. Am. Soc. Nephrol, 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vaskulaarsed kaltsifikatsioonimehhanismid. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Neerupuudulikkusega seerumi fosfaatpatsientide kontroll - uued lähenemisviisid. Nephrol. Helista. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer nõrgestab hemodialüüsi saavatel patsientidel koronaar- ja aortakalsifikatsiooni. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blokk G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Koronaararterite kaltsifitseerimise mõju hemodialüüsi uutele patsientidele. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Hemodialüüsi ja koronaararterite kaltsifikatsiooni ja hemodialüüsiga patsientide toime. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Fosfaat-sideaine mõjutab luu remodelleerumist ja koronaarset kaltsifikatsiooni - tulemused BRiC uuringust. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. 1-aastase randomiseeritud kaltsiumatsetaadi Renageli-2 (CARE-2) uuring. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Kaltsiumkarbonaadi või sevelameeriga patsiendid. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. Binder'i nimel: Randomiseeritud uuring. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Blokk G., Raggi P., Bellasi A. et al. Koronaar-kaltsifikatsiooni ja fosfaatsideaine valikulise suremuse mõju juhtumite hemodialüüsi patsientidel. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Severameeride ja kaltsiumipõhiste fosfaadi sideainete mõju suremusele hemodialüüsi saavatel patsientidel. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. Püha Peetrus WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Randomiseeritud uuringu võrdlus väidab andmeid. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Neeruhaigus: kaltsiumkarbonaat vs. sevelameer. J. Clin. Apteek Ther., 2007, 32, 617-624.