Äge glomerulonefriit on äge immuunpõletikuline haigus, mille esmane kahjustus on mõlema neeru glomerulaaraparaat. Äge glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased.

Etioloogia. Patogenees

Haigus esineb kõige sagedamini pärast stenokardiat, tonsilliiti, ülemiste hingamisteede infektsioone, punapea palavikku. Olulist rolli glomerulonefriidi esinemisel mängib B-hemolüütilise streptokokkide rühma 12 tüvi A. Glomerulonefriit võib esineda bakteriaalsete infektsioonide mõjul: kopsupõletik (stafülokokk, pneumokokk), samuti muud infektsioonid - difteeria, tüüfus ja kõhutüüf, brutselloos jne. B-hepatiit, enteroviirused. Võib-olla glomerulonefriidi tekkimine pärast vaktsiinide ja seerumite manustamist. Hüpotermia, kõrge õhuniiskus, operatsioonid, vigastused, füüsiline pingutus ja alkohol aitavad kaasa haiguse arengule. Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse refleksihäire ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu. Streptococcus toksiinid, mis kahjustavad glomerulaarsete kapillaaride põhimembraani struktuuri, põhjustavad kehas spetsiifilisi autoantigeene, mille tulemusena moodustuvad immunoglobuliiniklasside ja immunoglobuliini M antikehad, mis on mittespetsiifilise lahutamisteguri, kõige sagedamini jahutamise all, uue nakkuse ägenemise mõjul, antigeeni ühendi intensiivne allergiline reaktsioon. koos antikehaga, immuunkomplekside moodustumine, millele järgneb nende täiendamine. Immuunkompleksid ladestatakse neerude glomerulite aluskile, kahjustades neid. Põletikuliste vahendajate vabanemine, lüsosoomide kahjustumine ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine, hüübimissüsteemi aktiveerimine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, mille tulemuseks on glomerulaar neerude immuunsüsteemi põletiku teke.

Kliinik, sest

Ägeda glomerulonefriidi iseloomustab 4 peamist sündroomi:

1. Uriinisündroomi või ägeda glomerulaarse põletiku sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• nimmevalu mõlemal küljel;
  
• palavik;
  
• oliguuria;
  
• uriini punakas värv või "liha lõhede" värvus, mis on tingitud hematuuriast, mis on akuutse glomerulonefriidi kohustuslik ja püsiv sümptom (mõnikord võib punaste vereliblede arv ületada 10-15);
  
• proteinuuria (valgu kogus uriinis on tavaliselt vahemikus 1 kuni 10 g / l, kuid sageli jõuab see 20 g / l või rohkem, kuid kõrge valgusisaldus uriinis on täheldatav alles esimese 7-10 päeva jooksul, mistõttu hilises uriiniuuringutes on proteinuuria sageli madal - vähem kui 1 g / l);
  
• silindrite (hüaliini, graanulite, erütrotsüütide), epiteelirakkude esinemine uriinis;
  
• glomerulaarfiltratsiooni vähenemine;
  
• leukotsütouria (tavaliselt vähene ja alati koos glomerulonefriitiga on leukotsüütide puhul erütrotsüütide kvantitatiivne ülekaal uriini setete moodustatud elementide arvutamisel, kasutades Kakovski Addise ja Nechiporenko meetodeid).
  
• Veres - leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus, L2 ja j-globuliinide suurenenud tase.
  

2. Kardiovaskulaarset või hüpertensiivset sündroomi iseloomustavad järgmised omadused:

• õhupuudus;
  
• harva - hemoptüüs (Goodpasture'i sündroomiga - ägeda glomerulonefriidi ja kopsuvaskuliidi kombinatsioon);
  
• hüpertensioon, mida täheldatakse 70-90% patsientidest ja enamikul juhtudel ei jõua suure arvuni (180/120 mm Hg. Art.);
  
• akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse võimalik areng südame astma ja kopsuturse tekkega;
  
• kalduvus bradükardiale;
  
• muutused silma põhjas - arterioolide ahenemine, nägemisnärvi nibu turse, punktiverejooks.
  

3. Turse sündroomi iseloomustavad järgmised omadused:

• "kahvatu" turse peamiselt silmalaugudes, mis ilmub hommikul;
  
• rasketel juhtudel on anasarca võimalik;
  
• hüdrotooraks;
  
• hüdroperikardium;
  
• astsiit.
  
• Kehakaalu suurenemine lühikese aja jooksul võib ulatuda 15-20 kg või rohkem, kuid 2-3 nädala pärast kaob turse kiiresti.
  

4. Aju sündroomi iseloomustab:

• peavalu;
  
• iiveldus;
  
• oksendamine;
  
• udu silmade ees;
  
• nägemise vähenemine;
  
• lihaseline ja vaimne ärrituvus, motoorne rahutus;
  
• kuulmiskaotus;
  
• unetus;
  
• Aju sündroomi äärmuslik ilming on anginospastiline entsefalopaatia (eklampsia). [NEXT_PAGE]
  

Eklampsia peamised sümptomid:

• pärast karjumist või müra sügavat ohkamist, esimest toonikut, ilmuvad kloonilised krambid;
  
• teadvuse kadu;
  
• näo ja kaela tsüanoos;
  
• kaela veenide turse;
  
• lai õpilased;
  
• verest värvunud vaht väljub suust (keele hammustus);
  
• hingamine on lärmakas, norskamine;
  
• pulss harv, intensiivne;
  
• kõrge vererõhk;
  
• lihasjäikus;
  
• patoloogilised refleksid.
  

Eristage glomerulonefriiti:

1. tsükliline: kiire algusega, raskete neeru- ja ekstrarenaalsete sümptomitega;
   
2. pikaajaline: sümptomite järkjärguline kujunemine, ödeemi aeglane tõus, hüpertensiooni madal raskusaste ja muud sümptomid, haiguse kulg on 6-12 kuud;
   
3. laienenud - sümptomite kolmikuga: ödeem, hüpertensioon, kuseteede sündroom;
   
4. monosümptomaatiline:
   
5. monosümptomaatiline turse (turse ilma märgatavate muutusteta uriinis);
   
6. monosümptomaatiline hüpertensioon (peamiselt arteriaalne hüpertensioon ilma turse ja märkimisväärsed muutused uriinis);
   
7. hematuuriline (kliinikus domineerib hematuuria);
   
8. isoleeritud uriinisündroomiga (ilma ekstrarenaalsete ilminguteta).
   
9. nefroloogia (nefrootilise sündroomi kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega).
   

Ägeda glomerulonefriidi diagnoos ei põhjusta tõsiseid kliinilisi tulemusi.

Ravi

Voodipesu ja toitumine on ette nähtud. Soola järsk piiramine toidus (mitte rohkem kui 1,5-2 g / päevas) võib juba iseenesest suurendada vee eritumist ja edematoosse ja hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamist. Alguses on ette nähtud suhkrupäevad (400-500 g suhkrut päevas koos 500-600 ml tee või puuviljamahlaga). Tulevikus andke arbuusid, kõrvitsaid, apelsine, kartuleid, mis annavad peaaegu täielikult naatriumi.

Valgu tarbimise pikaajaline piiramine ägeda glomerulonefriidi korral ei ole piisavalt põhjendatud, sest reeglina ei ole lämmastiku räbu viivitus ja mõnikord eeldatav vererõhu tõus valgu toitumise mõju all ei ole tõestatud. Valgutoodetest on parem kasutada nii juustu kui ka munavalge. Rasvad on lubatud koguses 50-80 g päevas. Igapäevaste kalorite tagamiseks lisage süsivesikuid. Vedelikud võivad tarbida kuni 600-1000 ml päevas.

Antibakteriaalne ravi on näidustatud, kui glomerulonefriidi ja olemasoleva infektsiooni vahel on selge seos, näiteks pikenenud septilise endokardiitiga, kroonilise tonsilliidiga. Soovitav on kasutada steroidhormone - prednisoon algab mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest, kui tavalised sümptomid (eriti arteriaalne hüpertensioon) on vähem väljendunud. Kortikosteroidide hormoonid on eriti näidustatud nefrootilises vormis või pikaajalises ägeda glomerulonefriidi käigus, samuti nn jääk-kuseteede sündroomis, sealhulgas hematuurias. Prednisolooni kasutatakse, alustades annusega 10-20 mg / päevas, kiiresti (7-10 päeva jooksul) annus 60 mg / ööpäevas. Seda annust manustatakse 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse seda järk-järgult. Ravi kestus kestab 5-6 nädalat. Prednisooni koguhulk 1,5 000-2000 mg. Kui selle aja jooksul ei saavutata piisavat terapeutilist toimet, võib ravi prednisooni säilitusannustega (10-15 mg päevas) jätkata kaua arsti järelevalve all. Kortikosteroidravi mõjutab nii edematoosset kui ka kuseteede sündroomi. See võib soodustada paranemist ja vältida ägeda glomerulonefriidi üleminekut kroonilisele. Mõõdukas arteriaalne hüpertensioon ei ole kortikosteroidide vastunäidustuseks. Kohalolekul hüpertensioon, eriti kui tegemist on eklampsia, näidatud integreeritud antihüpertensiivse ravi perifeersete veresoonte laiendajad (verapamiil, hüdraiasiin nitroprussiidnaatrium, diasoksiid) või sümpatolüütiliste (reserpiin klonidiin), kombinatsioonis saluretikami (furosemiid, etakrüünhape) ja anksiolüütikumidele (diasepaam ja teised ). Võib kasutada ganglioblokkereid ja B-blokaatoreid. Aju-ödeemi vähendamiseks kasutatakse osmootseid diureetikume (40% glükoosilahust, mannitooli). Krampidega annavad nad (I etapis) eeter-hapniku anesteesiat.

Prognoos

Võib olla täielik taastumine. Ühes kolmandikus juhtudest täheldatakse üleminekut ägeda glomerulonefriidi kroonilisele. Ägeda perioodi jooksul on patsiendid puudega ja nad peavad olema haiglas. Tüüpilise kursusega 2-3 kuu jooksul võib tekkida täielik taastumine: need, kes on haiguse läbinud, võivad naasta tööle isegi mõõduka kuseteede sündroomi või jääk albuminuuria korral. Ägeda glomerulonefriidi põdevatel isikutel on järelkontroll, sest kliiniline taastumine võib sageli ilmneda. Haiguse kordumise vältimiseks tuleb erilist tähelepanu pöörata fokaalse nakkuse vastu võitlemisele. On vaja vältida aasta jooksul niiskes keskkonnas jahutamisega seotud tööd.

Glomerulonefriidi sümptomid - haiguse põhjused, tunnused ja ilmingud

Põletikulise või autoimmuunse iseloomuga neerukahjustusega areneb glomerulonefriit. Patoloogiline protsess toimub iseseisvalt või muutub teise kroonilise haiguse komplikatsiooniks. Ilma õigeaegse diagnoosimiseta ja ravis tekib neerupuudulikkus. Sümptomid sõltuvad patoloogia iseloomust.

Haiguse vormid

Patoloogilise protsessi kulg on järgmine:

• Äge glomerulonefriit. Tugevad toksilised sümptomid, järsk retsidiiv. Õigeaegne ravi, täielik taastumine.
• Krooniline. Ebastabiilne haigus, millel on aeglased sümptomid, kalduvus süstemaatilistele ägenemistele.
• Subakuut (kiiresti progresseeruv). Äge algus, tüsistused neerupuudulikkuse arengu taustal.

Glomerulonefriidi arengu mehhanismi järgi on:

• Esmane. See on iseseisev haigus, mis on sageli nakkuslik etioloogia.
• Teisene. Krooniliste haiguste nagu lupus erythematosus, reumatoidartriit.

Glomerulonefriidi varased tunnused

Difuusne glomerulonefriit areneb 1-2 nädalat pärast streptokokkide põhjustatud nakkushaigust. Patoloogilise protsessi esimesed sümptomid:

• silmalaugude turse, naha hellitus;
• palavik;
• külmavärinad, palavik;
• isu puudumine;
• alaseljavalu;
• diureesi vähendamine;
• uriini värvimuutus tumepruuniks;
• suurenenud väsimus.

Kuidas avaldub äge glomerulonefriit

Haiguse ägeda vormi sümptomeid võib liigitada nelja rühma:

• kuseteede sündroom (oliguuria, anuuria, hematuuria, proteinuuria);
• paistes;
• hüpertensiivne;
• aju

Äge glomerulonefriit esineb kahes vormis:

• Tüüpiline (tsükliline). Kiire algus, tugevalt väljendunud sümptomaatika on iseloomulik. Patsiendi hospitaliseerimine on vajalik.
• Latentne (atsükliline). Haiguse järkjärguline algus, kerged sümptomid. Krooniliste haiguste suur tõenäosus.

Kuseteede sündroom

Ägeda glomerulonefriidi korral progresseerub oliguuria (väike kogus uriini), mikro- või makrohematuuria. Kuseteede rikkumine. Selline diagnoos on eriti ohtlik rasedatele. Sümptomid:

• seljavalu mõlemal küljel;
• palavik;
• muutused uriini keemilises koostises.

Puhtus

Sõltuvalt patoloogia liigist arenevad perifeersed, sisemised ja eesmised tursed. Patsiendil on paistetus ülemine, alumine jäsemete nägu. Liigne vedelik kuhjub kõhuõõnde (astsiit), südame südamesse (hüdroperikardium), pleurasse (hüdrotoraks). Hommikul paisuvad silmalaud ilma nähtava põhjuseta. Kaalu suurenemine 15–20 kg ei ole välistatud. 2-3 nädala pärast naaseb patsient oma eelmise kaalu juurde.

Hüpertensioon glomerulonefriitiga

Glomerulonefriidi vererõhk suureneb patsientidel, kes ei ole varem südame-veresoonkonna süsteemi tööga kurtnud. Rasketel juhtudel tekivad südame astma ja kopsuturse. Hüpertensiivse sündroomi sümptomid:

• südame toonide vähendamine;
• õhupuudus;
• punktiverejooks silma.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Haiguse kroonilist vormi iseloomustab rida retsidiive ja remissioone. Konservatiivset ravi on raske. Kliiniliste vormide sordid:

• nefrootiline;
• hüpertensiivne;
• hematuuriline;
• varjatud.

Eraldi eristatakse kroonilise glomerulonefriidi segu, mida iseloomustab hüpertensiivsete, nefrootiliste sündroomide samaaegne avaldumine. Kõik haiguse tüübid on kalduvad ägenemisi. Rünnakute sagedus suureneb kevadel ja suvel, nõrgenenud immuunsusega.

Nefrootiline vorm

Neerude glomerulooside lüüasaamine on vereplasma filtreerimisfunktsiooni eest vastutav. Kroonilise glomerulonefriidi ühiste tunnuste taustal kaebab patsient silmalaugude, näo ja jäsemete suurenenud turse. Samal ajal jääb vererõhk normaalseks. Valdavad uriinisümptomid, sealhulgas:

• vedelikupeetus;
• kaalutõus;
• vähenenud urineerimine;
• hägune uriin vere lisanditega;
• kahvatu nahk;
• düsuuria, düspepsia;
• oligonuuria (vähene urineerimine).

Hüpertooniline

Haigus moodustab 20% kõigist kliinilistest juhtudest. Kerge uriinisündroomi raskusastmega on patsient mures püsiva arteriaalse hüpertensiooni pärast. Teised glomerulonefriidi sümptomid:

• südame löögisageduse vähenemine hüpertensiooni tõttu;
• õhupuudus, tinnitus;
• vähendatud tundlikkus;
• janu, kuiv kurk;
• peavalu;
• lendab silmade ees;
• silmade verejooks;
• mälukaotus;
• iiveldus, pearinglus;
• valk, uriinis verehüübed.

Äge glomerulonefriit

Äge glomerulonefriit on immuunpõletikulise haiguse haigus, mida iseloomustab neerude struktuuriüksuste ja glomerulaaraparaadi esmase kahjustuse kaasamine. Patoloogia jätkub ekstrarenaalsete sündroomide (ödeemiline ja hüpertensiivne) ja neerude ilmingute (kuseteede sündroom) tekkimisega. Diagnoosimisel kasutatakse uriinianalüüsi (üldanalüüs, Rebergi test, Zimnitsky, Nechiporenko), neerude ultraheli, biokeemilised ja immunoloogilised vereanalüüsid, neeru kudede biopsia. Ravi nõuab voodipesu ja dieedi järgimist, steroidhormoonide määramist, antihüpertensiivseid aineid, diureetikume.

Äge glomerulonefriit

Äge glomerulonefriit areneb peamiselt 2-12-aastastel lastel ja kuni 40-aastastel täiskasvanutel. Mehed haigestuvad 15,2 korda sagedamini kui naised. Suurim esinemissagedus on märg- ja külmhooajal. Haiguse ilmnemisel on glomerulid (neerukehad) valdavalt kahjustatud, lisaks on patoloogilisse protsessi kaasatud mõlema neeru tubulid ja interstitsiaalkoe. Neerukahjustus on seotud nakkusliku või allergilise protsessi põhjustatud spetsiifilise immuunvastusega.

Põhjused

Enamikul juhtudel seostatakse ägeda glomerulonefriidi tekkega edasilükatud streptokokkide infektsioon - farüngiit, tonsilliit, tonsilliidi ägenemine, scarlet fever, naha erüsipelad. Nendel juhtudel on etioloogiline toimeaine reeglina A-rühma b-hemolüütiline streptokokk. Ägeda glomerulonefriidi streptokoki etioloogia on kõrgendatud antikehade tiitri määramine streptokokk-hüaluronidaasile ja streptolüsiin-O-le, mis on streptokokki sisaldavate antigeenide CIC suurenemine.

Mõnikord eelneb haiguse arengule viirusinfektsioon - gripp, mumps, kanamürk, punetised, nakkuslik mononukleoos, herpes, hepatiit. Harvem esineb patoloogia difteeria, stafülokokkide ja pneumokokkide pneumoonia, malaaria, brutselloosi, infektsiooni endokardiidi, kõhutüüfuse ja tüfuse ning teiste infektsioonide järel.

Lisaks nakkusliku immuunsuse akuutsele glomerulonefriitile põhjustavad haiguse mitteinfektsioonilised immuunvormid seerumite ja vaktsiinide manustamist, õietolmu individuaalset talumatust, nefrotoksiliste ravimite manustamist, putukahammustusi või maod, alkoholimürgistust ja muid põhjuseid. Hüpotermia, nefronite struktuuri anatoomiline ja füsioloogiline puudulikkus lastel on eelsooduvad tegurid.

Patogenees

Tänapäeva uroloogia valdkonna spetsialistid on seisukohal, et äge glomerulonefriit on immuunkompleksi patoloogia. Pärast nakkuslikku või allergilist toimet ilmneb organismi reaktiivsuse muutus, mis ilmneb võõrantigeenide vastaste antikehade moodustumisega. Komplemendiga interakteerudes ladestuvad immuunkompleksid glomerulaarsete kapillaaride aluskile membraanide pindadele. Kapillaarseinte struktuur muutub, veresoonte läbilaskvus suureneb ja luuakse verehüüvete tingimused.

Neerukoe trofismi häire toob kaasa asjaolu, et reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi funktsioon aktiveerub isheemilises neerus, mis viib perifeersete veresoonte spasmile ja selle tagajärjel vererõhu tõusule. Selle taustal katkevad filtreerimise ja uuesti imendumise protsessid, Na ja vee hilinemine ning patoloogilised elemendid ilmuvad uriinis.

Klassifikatsioon

Kahjustuste põhjustel eristatakse primaarset, idiopaatilist ja sekundaarset glomerulonefriiti. Primaarne glomerulonefriit on seotud nakkusliku, allergilise või toksilise toimega neerukudele; sekundaarne - toimib süsteemsete patoloogiate ilminguna (hemorraagiline vaskuliit, SLE jne); idiopaatiline glomerulonefriit areneb teadmata põhjustel. Sõltuvalt etiofaktoritest võib glomerulonefriit olla nakkuslik-immuunne ja mitte-nakkuslik.

Vastavalt kliinilisele kursile võib haigus areneda klassikalises lahtilõigatud vormis (hüpertensiivsete, ödeematoossete ja kuseteede sündroomidega), bisündromilises vormis (kuseteede sündroomi kombinatsioon ödeemilise või hüpertensiivse vormiga) või monosündroomse vormiga (ainult kuseteede sündroomiga). ICD-10-s kasutatakse terminit „äge nefriitne sündroom” akuutse difuusse glomerulonefriidi kohta.

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid

Klassikaline pilt sisaldab sümptomikomplekside kolmnurka: neerud (neerud) - kuseteede sündroom ja ekstrarenaalne (ekstrarenaalne) - edematoosne ja hüpertensiivne sündroom. Patoloogia ilmneb tavaliselt 1-2 nädala möödumisel pärast etioloogilist mõju (nakkus, allergiline reaktsioon jne).

Turse esineb kõige varem ja kõige sagedasem akuutse glomerulonefriidi märk, mis esineb 70-90% patsientidest, pooltel neist on märkimisväärne turse. Tursed paiknevad peamiselt näol: kõige enam väljenduvad nad hommikul ja sügisel päevas, millele järgneb pahkluude ja alumise jalgade turse. Edasi võib edematoosne sündroom areneda anasarca, hüdroperikardi, hüdrotoraksiga, astsiidiks. Mõnel juhul võib esineda nähtav turse, kuid patsiendi kehakaalu päevane tõus näitab vedeliku retentsiooni kudedes.

Arteriaalne hüpertensioon väljendatakse tavaliselt mõõdukalt: 60-70% patsientidest ei ületa vererõhk 160/100 mmHg. Art. Püsiva pikaajalise hüpertensiooni prognoos on siiski ebasoodne. Ägeda glomerulonefriidi korral on arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon bradükardiaga alla 60 löögi. minutis, mis võib kesta 1-2 nädalat. Akuutselt areneva hüpovoleemia korral võib tekkida vasaku vatsakese ebaõnnestumine, mida väljendatakse südame astma ja kopsuturse all.

Sageli täheldati aju - peavalu, iivelduse ja oksendamise, nägemise vähenemise, silmade ees tekkinud peaajuhäirete, kuulmiskahjustuse, psühho-mootori erutuvuse teket. Aju sündroomi äärmuslik ilming võib olla angiospastilise entsefalopaatia - eklampsia (toonik-kloonilised krambid, teadvuse kadu, emakakaela veenide turse, kaela ja näo tsüanoos, pulsside vähendamine jne) kujunemine.

Patoloogia käigus võib kaasneda erineva raskusega valu: alaseljavalu on sagedamini sümmeetriline ja see on tingitud neerukapslite venimisest ja urodünaamika halvenemisest. Kuseteede sündroomi iseloomustab oliguuria varane areng ja isegi anuuria koos intensiivse janu. Samal ajal täheldatakse uriini suhtelise tiheduse suurenemist, hüaliini ja graanulite, erütrotsüütide ja suure hulga valkude esinemist uriinis.

Erütrotsütuuria võib esineda mikrohematuuria (Er-5–50–100 silmapiiril) või hematuuria korral, kus uriinist saab “liha slop”. Proteinuuria ja hematuuria on haiguse esimesel päeval tugevamad. Harva areneb äge glomerulonefriit monosündroomse (kuseteede) kujul ilma turse ja normaalse vererõhuga. Haiguse taustal võib olla nefrootiline sündroom.

Diagnostika

Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimisel võetakse arvesse tüüpiliste kliiniliste sündroomide esinemist, muutusi uriinis, veres biokeemilist ja immunoloogilist analüüsi, ultraheli andmeid ja neeru biopsiat. Uriinianalüüsi iseloomustab proteinuuria, hematuuria, silindruuria. Zimnitsky proovi puhul on tüüpiline igapäevase uriini koguse vähenemine ja selle suhtelise tiheduse suurenemine. Rebergi näidis peegeldab neerude filtreerimisvõime vähenemist.

Vere biokeemiliste parameetrite muutused võivad hõlmata hüpoproteineemiat, düsproteineemiat (vähenenud albumiin ja suurenenud globuliinide kontsentratsioon), CRP ja siaalhapete tekkimist, mõõdukat hüperkolesteroleemiat ja hüperlipideemiat, hüperasotemiat. Koagulatsiooni uuringus, mille määravad muutused koagulatsioonisüsteemis - hüperkoagulatsioonisündroom. Immunoloogilised analüüsid näitavad ASL-O, antistreptokinaasi, antihüaluronidaasi, anti-deoksüribonukleaasi B tiitri suurenemist; IgG, IgM, vähem IgA sisalduse suurenemine; hüpokomplementemia S3 ja C4.

Neerude ultrahelil on tavaliselt muutunud elundi suurus, vähenenud ehhogeensus, väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Neerude biopsia näidustused on akuutse ja kroonilise glomerulonefriidi diferentseerumise vajadus, haiguse kiire progresseeruv kulg. Haiguse ägeda vormi korral määratakse nefrobiopaatides raku proliferatsiooni, monotsüütide ja neutrofiilide glomerulaarse infiltratsiooni tunnused, tihedad immuunkomplekside ladestused jne. Hüpertensiivses sündroomis on vajalikud fundus ja EKG uuringud.

Ägeda glomerulonefriidi ravi

Ravi viiakse läbi uroloogilises haiglas ning see nõuab rangete voodipesu, soolavaba dieedi määramist, piirates loomse valgu, vedelike, "suhkru" ja paastumise päevade tarbimist. Arvestatakse hoolikalt tarbitava vedeliku kogust ja diureesi mahtu. Peamine ravi on steroidhormoonide - prednisooni, deksametasooni kursuse kasutamine kuni 5-6 nädalat.

Tugeva turse ja hüpertensiooni korral manustatakse samaaegselt diureetilisi ja antihüpertensiivseid ravimeid. Antibiootikumravi teostatakse olemasolevate infektsiooni tunnustega (tonsilliit, kopsupõletik, endokardiit jne). Ägeda neerupuudulikkuse korral võib osutuda vajalikuks määrata antikoagulante, hemodialüüsi. Haiglaravi kestus on 1-1,5 kuud, pärast mida patsiendil lastakse nefroloogi järelevalve all.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel reageerib patoloogia hästi kortikosteroidhormoonidega ravile ja lõpeb taastumisega. 1/3 juhtudest on võimalik üleminek kroonilisele vormile; surmad on äärmiselt haruldased. Jälgimise staadiumis nõuab patsient dünaamilist uriinianalüüsi.

Primaarse ägeda glomerulonefriidi tekkimise ennetamine ja selle kordumine on ägedate infektsioonide, nina nina ja suuõõne krooniliste fookuste taastamine, organismi resistentsuse suurendamine, takistades jahutamist ja pikaajalist kokkupuudet niiske keskkonnaga. Isikud, kellel on suurenenud allergiline taust (urtikaaria, bronhiaalastma, heinapalavik), on vastunäidustatud.

Kuseteede sündroom, kreatiniini tase ja muutused uriinis glomerulonefriidi korral

Nakkushaigused või autoimmuunhaigused, mida nimetatakse glomerulonefriitiks. See patoloogia ilmneb sageli pärast hiljutist külmainfektsiooni (2-3 nädalat tagasi), nasofarüngiit, korduv kurguvalu.

Hüpotermia kombinatsioonis krooniliste infektsiooniobjektidega, näiteks: krooniline tonsilliit, kaaries, sinusiit, oluliselt (60%) suurendab ägeda glomerulonefriidi riski.

Kui glomerulonefriiti täheldatakse neerude ulatuslikku põletikku peamise filtreerimisseadme - glomeruli, glomeruli. Tänu glomerulaarsele aparaadile puhastatakse veri, millele järgneb “räbu” eritumine uriiniga, st ained, mida organism ei vaja. Glomerulonefriidi glomeruloosid kannatavad kõige rohkem, mis mõjutab kohe uriini analüüsi omadusi ja näitajaid.

"Kuseteede sündroom" koos glomerulonefriidiga

Kliinilise pildi kohta haigustest, mida iseloomustab sümptomite kogumi esinemine.

Kuseteede sündroom on märk glomerulite (glomerulite) kasvavast põletikulisest reaktsioonist, st neeruflomeruluse ja neerufunktsiooni halvenemise märk. Sündroomi iseloomustab sümptomite peamine kolmik:

• Eritatava uriini koguse vähendamine (oliguuria). Ägeda glomerulonefriidi tekkimisega esineb esimese 3 päeva jooksul päevase diureesi koguse järsk langus (kuni 500 ml päevas). See tähendab, et patsient külastab tualetti harvemini ja põie tühjendamise ajal eritub suhteliselt väike kogus uriini. Uuringu läbiviimisel (üldanalüüs) täheldatakse oliguuria perioodi jooksul spetsiifilise kaalu suurenemist (üle 1,040). 3 päeva pärast ilmub vastupidine sümptom, st polüuuria (jäätmete diureesi mahu suurenemine). Samal ajal väheneb uriini tihedus (alla 1,010). Pikaajaline oligouria periood, mis kestab üle 3-4 päeva, on ohtlik sümptom, mis näitab ägeda neerupuudulikkuse (ARF) tekkimise suurt tõenäosust.
• Valgu esinemine uriinis (proteinuuria). See sümptom viitab neerude glomerulite ja tubulite rikkumisele. Companion proteinuuria on uriini hüaliinisilindrite analüüs. Glomerulonefriidi korral on uriinis sagedamini kerge (kuni 1 g / l) või mõõdukas (kuni 3 g / l) valgu kogus. Raske, nefrootilise haigusseisundi korral võib aga tekkida massiivse proteiinia (üle 3-4 g / l). Valgu suurenemine uriinis langeb esimese 2 nädala jooksul pärast glomerulonefriidi tekkimist. Nõuetekohase raviga. proteinuuria tase väheneb järk-järgult ja valgu viimased jäljed kaovad 6-8 nädalat alates haiguse hetkest.
• Veri uriinis (hematuuria). Erütrotsüüdid uriinis glomerulonefriidiga esinevad ühes, 5 kuni 99 vaateväljas, kogus. Samal ajal ei esine nähtavaid muutusi uriini värvuses. Siiski on olemas tõenäosus, et areneb hematuuria, st suure hulga vererakkude esinemine uriinis. Samal ajal omandab uriin "liha slops" iseloomuliku värvi, igav-punane toon on üsna klassikaline akuutse glomerulonefriidi märk. Vere esinemine uriinis on seotud läbilaskvuse suurenemisega ja glomerulaarsete keldrimembraanide (glomerulite vaheseinad ja anumad) pooride läbimõõdu suurenemisega. Erütrotsüütide tase uriinis glomerulonefriitiga jõuab haiguse esimestel päevadel tippu, vähenedes järk-järgult ja kadudes täielikult 2-6 nädala jooksul.

Tuleb märkida, et leukotsüütide tase uriinis glomerulonefriidiga suureneb veidi, ulatudes vaateväli 12-25 ühikuni. Leukotsütouria on püelonefriidi tüüpiline sümptom, samas kui hematuuria on glomerulonefriit.

Uriinse sündroomiga, millel on tüüpiline patoloogia, kaasneb turse ja vererõhu tõus (hüpertensioon). Selliste sümptomite teke sõltub otseselt uriini sündroomist.

• Esmajärjekorras esineb turse silmalaugudel ja nahk muutub teravaks (tüüpiline nägu "nefrootiline"). Järk-järgult võib turse koguda kogu näo pindala, minna jäsemetesse. Raskete patoloogiliste vormide korral võib keha loomulikesse õõnsustesse koguneda vedelikku (kõhu, pleura jne).
• Vererõhk tõuseb mõõdukalt, harva väga palju. Õigeaegse ravi ja raviga täheldatakse vererõhu normaliseerumist 10 päeva jooksul alates haiguse algusest. Lisaks on võimalik lühiajaline, ühe-kahe päeva või ühekordne vererõhu tõus.

Mõnel juhul on võimalik isoleeritud kuseteede sündroomi tekkimine, see tähendab, et uriinis on muutusi, millega ei kaasne turse ja vererõhu näitajate suurenemine.

Kreatiniini tase glomerulonefriidi korral

Kreatiniin on toode, mis ilmneb keha kudede, sealhulgas lihaste energia metabolismi tulemusena. Selle sisaldus kehas sõltub soost, vanusest, patsiendi lihasmassist, kehalisest aktiivsusest ja toidutüübist. Sellest tulenevalt on sportlaste või tootmisega tegelevatel inimestel kõrgem kreatiniini tase kui naisel või lapsel.

Vere kreatiniini meditsiinilised normid

Kreatiniini normid uriinis igapäevaselt

Kreatiniin eritub neerude kaudu, st uriiniga.

Neerufunktsiooni üldiseks hindamiseks ja eriti glomerulaarfiltratsiooni määramiseks on sageli määratud vere- või uriinianalüüs. Sellised uuringud võivad avastada isegi neerude varjatud patoloogiad (kroonilised protsessid jne), lihasüsteemi haigused.

Kroonilise glomerulonefriidi juuresolekul on kreatiniini taseme kindlaksmääramine oluline, võimaldab teil kindlaks teha kroonilise neerupuudulikkuse (kroonilise neerupuudulikkuse) arengut varases staadiumis.

Uurimiseks sobivad nii veri (biokeemiline analüüs, Reberg test) kui ka uriini (Reberg test). Kreatiini taseme täpsemaks määramiseks inimese bioloogilistes vedelikes on vajalik Rebergi test või kreatiniini kliirens.

Kreatiniini ei töödelda organismis, vaid eritub sellest uriiniga! Seetõttu põhjustavad väikseimad filtreerimissüsteemide (neerud, maks) katkestused kreatiniini akumulatsiooni, mis kontsentreerumisel raskendab põhihaiguse kulgu.

Glomerulonefriidi kroonilise kulgemise ajal täheldatakse kreatiniini taseme tõusu veres. Sellised sümptomid võivad viidata CRF arengule. Väga kõrge kreatiniini tase (üle 180 mmol / l) viitab vajadusele keha kohustusliku puhastamise järele - hemodialüüsi protseduur.

Vead, mille tulemuseks on ebausaldusväärne uurimistulemus, võivad olla:

• Suur hulk valku toidus.
• Vanus
• Kehaline aktiivsus (päeva jooksul ja / või otse analüüsi tegemise päeval).
• Ebapiisav vedeliku tarbimine ja palju muud.

Tulenevalt asjaolust, et uuringu usaldusväärsust mõjutavad mitmed tegurid, töötatakse välja rohkem arenenud uuringumeetodeid. Üks täpsemaid on tsüstatiin C valgu (tsüstatiin 3) uuring. Vastavalt selle valgu tasemele uuritud biomaterjalis on võimalik glomerulaarfiltratsiooni kõrvalekaldeid täpselt määrata. Tsüstatiini C taset ei mõjuta sugu, vanus, lihasmass, põletikuliste reaktsioonide olemasolu, toidu liik või liikumine, mis on märkimisväärne eelis. Uuringu miinustest - hind on üsna kõrge.

Muutused uriinis

Glomerulonefriidi korral on uriini küljel nähtavad muutused palja silmaga.

• Läbipaistvus. Tänu uriinis olevale proteinuuriale ilmuvad uimed, setted, helbed. Uriin kaotab läbipaistvuse. Võib-olla vahu olemasolu uriinis.
• Värv Ägeda glomerulonefriidi korral omandab uriin iseloomuliku “liha lõhede värvi”, st vett, milles punast liha on pestud. See on konkreetne punakaspruun vari. Kroonilises protsessis on vastavalt perioodilised kordused, uriinil on selle aja jooksul sarnane värvus. Uriinil võib olla tume, sügav kollane või tuhm roosa toon.

Muutused laboratoorsetes katsetes:

• Punased vererakud: 5 kuni 100 või rohkem ühikut, silmapiiril.
• Leukotsüüdid: 12 kuni 25 ühikut vaateväljas (alati on vähem leukotsüüte kui punased vererakud).
• Valk: 0, 033 kuni 3 g / l (rasketel juhtudel: üle 3 g / l).
• Spetsiifiline kaal: haiguse alguses suureneb (üle 1,040) - näitajate vähenemine (alla 1,010).
• Silindrid: hüaliin, erütrotsüüt (äge glomerulonefriit). Kroonilises protsessis esinevad sagedamini graanulid, vahajas silindrilised rakud. Tavaliselt on silindriliste rakkude sisaldus ühekordne, akuutse või kroonilise glomerulonefriidi tekkimisega ületavad näitaja vaatlusalused näitajad 20 ühikut.

Uurimistulemused sõltuvad glomerulonefriidi vormist (äge, krooniline), kliinilise sündroomi tüübist (nefriit, nefrootiline, segatud, hematuuriline), patoloogia raskusest.

Muutused uriinis glomerulonefriitiga võivad olla palja silmaga nähtavad. Siiski saab täpsemaid andmeid saada ainult inimese biomaterjali (veri, uriin) uuringus.

Krooniline glomerulonefriit koos uriinisündroomi juhtumiga

Nefriitiline sündroom: diagnoosi ja ravi tunnused

Paljud aastad üritavad neerusid ravida?

Nefroloogia Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on neerusid ravida, võttes seda iga päev.

Nefriitne sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab punaste vereliblede ilmumine uriinis (makro- või mikrohematuuria), valk (proteinuuria), vererõhu tõus ja pehmete kudede perifeerse turse teke.

Nefriitiline sündroom on üks inimese glomerulonefriidi esinemist näitavatest sündroomidest.

Statistika kohaselt on selle sündroomi esinemissagedus glomerulonefriidiga patsientidel järgmine:

Neerude raviks kasutavad meie lugejad edukalt Renon Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

• lastel (esineb peamiselt 2... 7 aastat) - 5% patsientide koguarvust
• täiskasvanutel - 10-15% patsientide koguarvust.

Nefriitilised ja nefrootilised sündroomid - erinevused on olemas

Sageli esineb patsientide hulgas segadust - nefriidse sündroomi asemel kasutatakse terminit nefrootiline sündroom, mis esineb ka glomerulonefriidi korral, kuid on erinevusi.

Nefrootilise sündroomi ja nefriidsündroomi peamine erinevus on hematuuria (uriinis verd) ja pehmete kudede tugevama turse puudumine.

Samuti on oluline mõista glomerulonefriidi diagnoosi erinevust ja struktuuri. Glomerulonefriit on neerude glomerulaaraparaadi spetsiifiline kahjustus, mis võib esineda kolme peamise sündroomi korral.

• isoleeritud kuseteede;
• nefrootiline;
• nefriit.

Seetõttu ei tähenda glomerulonefriidi esinemine automaatselt nefriidse sündroomi olemasolu.

Nefriidse sündroomi põhjustel, mis on jagatud esmasteks ja sekundaarseteks:

1. Esmane on seotud otsese patoloogilise protsessiga neerudes, mis ei sõltu teiste organite ja kudede patoloogiast.
2. Sekundaarsete kahjustuste korral toimub patoloogiline protsess algselt neerust sõltumatult ja ainult selle tagajärjel on neeru glomerulaaraparaat kahjustatud.

Rahvusvahelise haiguste klassifikaatori (ICD-10) kohaselt jaguneb nefriitne sündroom järgmistesse vormidesse:

• N00 on terav;
• N01 progresseerub kiiresti;
• N02 korduv ja püsiv hematuuria;
• N03 on krooniline;
• N05 on lõpetamata.

Mida võib rikkumine põhjustada?

Nefriidse sündroomi põhjused võivad olla sellised haigused:

1. Nakkushaigused. Eriti olulised on streptokokkide infektsioonid ja selle põhjustatud haigused, sest nefriitilise sündroomiga glomerulonefriidi esinemine on kõige levinum põhjus. Samuti võib selle sündroomi põhjuseks olla bakteriaalsed infektsioonid (kõhutüüf, meningokokk, sepsis jne) ja viirushaigused (hepatiit, mononukleoos, kanamürk jt).
2. Autoimmuunhaigused ja sidekoe süsteemsed haigused (vaskuliit, SLE, sklerodermia jt).
3. Neerude esmased haigused (mesoangioproliferatiivne glomerulonefriit ja teised)
4. Vere koostise ja reoloogia rikkumine (seerumi süstimine, vereülekanne jne)

Rikkumise patogenees

Sündroomi patogenees põhineb neerude glomerulaarse aparaadi membraani kadumisel, kas tsirkuleerides immuunkomplekse või tänu kaasasündinud häiretele, mis tulenevad selle seadme arengust.

Glomerulaarse membraani kadumise tõttu suureneb selle läbilaskvus, mis viib proteiini sisenemisse sekundaarsesse uriinisse, samuti erütrotsüütidesse, sooladesse ja metaboliitidesse.

Sõltuvalt glomerulaarse kahjustuse tõsidusest tekivad glomerulonefriidile iseloomulikud sündroomid.

Ülemäärane proteinuuria põhjustab vereplasma onkootilise rõhu langust, selle vabanemist interstitsiaalsesse ruumi ja turse teket.

Glomeruli vereringe langus põhjustab reniini vabanemist, mis on veresoonte tooni reguleeriv hormoon, mis viib vererõhu tõusuni.

Glomerulaarse membraani oluline kahjustus võimaldab punalibledel siseneda nefrootiliste kanalite õõnsusse ja eritub uriiniga. Kui uriini värv ei muutu visuaalselt, kuid modifitseeritud punased vererakud määratakse uriini laboratoorsetes analüüsides, on tegemist mikrohematuuria küsimusega.

Kui uriini värvus muutub pruuniks ja punase vereliblede olemasolu kinnitab üldine uriinianalüüs, räägime hematuuriast.

Kliinilise pildi olemus

Nefriitilise sündroomi sümptomid on järgmised:

1. Hematuuria. Raskekujulise hematuuria korral kaebab patsient uriini värvuse muutusest. Vastasel korral tuvastatakse profülaktiliste uuringute või teiste haiguste diagnoosimisel muutunud erütrotsüütide esinemine uriinis.
2. Jäsemete ja näo turse. Need tursed ei sõltu kellaajast, võivad hommikul suureneda. Lisaks võib täheldada lisaks väljendunud tursetele ka jalgade pastosust.
3. Arteriaalne hüpertensioon. Suurenenud vererõhk nefriitilises sündroomis on püsiv. Vererõhu tõus sõltub sündroomi ja neerukahjustuse raskusest.
4. Muud mittespetsiifilised sümptomid - palavik, seljavalu, janu ja teised. Sageli ei tuvastata mittespetsiifilisi sümptomeid, patsiendi seisundit ei häirita. See on neerupatoloogia salakaval.

Diagnostiline lähenemine

Nefriitilise sündroomi diferentsiaaldiagnoosimine nefrootilistest ja teistest sündroomidest põhineb uriinianalüüsi peamistel sümptomitel ja andmetel (nii üldised kui ka spetsiifilised - vastavalt Zimnitsky, Nechyporenko jt).

Kui tehakse kindlaks, kas patsiendi nefriitne sündroom on primaarne või sekundaarne, võib arstil esineda mitmeid diagnostilisi raskusi.

Teostatakse üksikasjalik ajalugu ja kaebuste kogumine, pöörates erilist tähelepanu patsientidele eelnevalt ülekantud nakkushaiguste olemuse selgitamisele.

Lisaks uuritakse üksikasjalikult neeru funktsiooni ja morfoloogilist struktuuri ning teostatakse samaaegse patoloogia identifitseerimine ja väljajätmine.

Juhul kui teiseseid põhjuseid ei tuvastata, viiakse läbi neeru-biopsia, mis näitab usaldusväärselt glomerulite patoloogilise kahju tüüpi. Neeru biopsia ja esineb peamine nefriitne sündroom.

Lähenemine ravile

Nefriitilise sündroomi puhul puudub spetsiifiline etiotroopne ravi.

Ravi eesmärgid on:

• edasise haiguse progresseerumise kõrvaldamine;
• vererõhu normaliseerimine;
• plasmavalkude taseme normaliseerumine;
• piisava diureesi säilitamine (eritunud uriini kogus).

Sümptomaatiline ravi viiakse läbi selliste ravimitega:

1. Infektsiooni või sündroomi kujunemise nakkuslike põhjuste esinemisel viiakse läbi antibiootikumravi, võttes arvesse bakteriaalse taimestiku tundlikkust neile.
2. Glükokortikosteroide kasutatakse glomerulaarset aparaati mõjutava autoimmuunprotsessi mahasurumiseks.
3. Turse kõrvaldamiseks ja vereringe vähendamiseks määratakse diureetikumid (diureetikumid).
4. Vererõhu vähendamiseks - AKE inhibiitorid, 2. tüüpi angiotensiin.
5. Dieet, välja arvatud soola liigne sisaldus ja suurenenud valgusisaldus.

Neerufunktsiooni vähenemise korral kasutatakse diureesi (igapäevase uriini koguse) vähenemist, hemodialüüsi (kunstlik neeruaparaat). Vereplasmast eemaldatakse liigsed ringlevad immuunkompleksid - plasma vahetamine.

Võimalikud tüsistused

Rikkumise peamised tüsistused on:

1. Hüpoproteineemia. Kogu keha turse (anasarca), aju turse, pleuraefusioon. Arvestades valgu koguse vähenemist plasmas, verevoolust tulenevat vedelikku kudedesse, põhjustades neid komplikatsioone.
2. Aneemia Punaste vereliblede suurenenud eritumine uriiniga vähendab hemoglobiini taset veres.
3. Hüpertensiivne kriis. Aju insult kõrge vererõhu taustal.
4. Kroonilise neerupuudulikkuse teke.
5. Uremia ja ureemiline kooma. Neerufunktsiooni kahjustus põhjustab toksilise aine - uurea kogunemist veresse, mille kõrge tase võib viia ureemilise kooma tekkeni.

Lastel nakkavate põhjuste ja õige ravi korral on prognoos soodne. Muudel juhtudel on nefriidse sündroomi prognoos ebasoodne. Haigus peatatakse, kuid täielikku taastumist ei toimu.

Ennetavad meetmed

Selle seisundi ennetamine on streptokokk-etioloogia (kurguvalu, tonsilliit jne) nakkushaiguste õige ja õigeaegne ravi lapsepõlves. Konkreetsed ennetusmeetmed ei ole välja töötatud.

Kokkuvõttes märgime, et glomerulonefriidi nefriitne sündroom võib olla haiguse alguses peaaegu asümptomaatiline.

Haigus tuvastatakse kõige sagedamini juba kriisi keskel - kui neerudes on tekkinud pöördumatud muutused, mis põhjustavad mitmeid sümptomeid. Selle patoloogia tekkimisel on oluline roll nakkuslikel põhjustel, eriti kroonilisel tonsilliidil ja tonsilliidil lastel.

Seetõttu on oluline nende haiguste õigeaegne ja pädev ravi, et vältida neerukahjustuse teket.

Selle sündroomi diagnoosimine on kaasaegse meditsiini poolt üsna kergesti diagnoositav, kuid kahjuks on selle patoloogia ravi piiratud ainult neerude glomerulaaraparaadi edasise kahjustamise peatamisega ja vältimisega.

Krooniline glomerulonefriit

Neerud on uriinisüsteemi oluline organ, mis vastutab homeostaasi protsessi reguleerimise eest. Tänu elundite väljakujunenud tööle säilib elektrolüütide tasakaal, kehast eemaldatakse toksiinid ja muud kahjulikud ained. Kõik neerude rikkumised põhjustavad mitmesuguste haiguste arengut, millel on negatiivne mõju kogu organismi tööle. Krooniline glomerulonefriit ilma korraliku ravita tekitab neerupuudulikkuse tekke. Haigus võib pikka aega olla varjatud, sageli jätkub see ilma tõsiste sümptomiteta. Kroonilise glomerulonefriidi ravi on meetmete kogum, mille eesmärk on säilitada neerude tööd, mis toimub alati nefrolisti järelevalve all.

Mis on CGN?

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on progressiivne difuusne haigus, mille puhul on mõjutatud neerude glomerulaaraparaat. Sobiva ravi puudumisel või haiguse varjatud kulgemine põhjustab nefroskleroosi ja neerupuudulikkuse teket, mis on ohtlikud inimeste elule ja tervisele. Kroonilise glomerulonefriidi esinemissagedus populatsioonis on 1–2%. Nad räägivad haiguse kroonilisest vormist, kui taastumine ei toimu pärast esmast ravi ning remissiooni ja ägenemiste perioodid vahelduvad aastaringselt. Glomerulonefriidi krooniline vorm võib areneda komplikatsioonina pärast haiguse ägeda vormi.

Haigus on tingitud autoimmuunsetest tingimustest, mis põhjustavad patoloogilisi muutusi kuseteede ja neerude kudedes. Kroonilise glomerulonefriidi korral tekib põletikulise reaktsiooni taustal veresoonte seintesse mikrotrombid, moodustuvad mikrotrombid, verevool aeglustub ja tekib nekroos. Kui te ei ravi kroonilist glomerulonefriiti, on komplikatsioonid vältimatud: nefronid surevad ära, mis võib olla surmav.

Põhjused ja riskitegurid

Haiguse esilekutsumiseks võib esineda nakkusliku päritolu patoloogiat ja ka negatiivseid tegureid.

• äge glomerulonefriit;
• siseorganite nakkushaigused;
• nakkusliku päritoluga verehaigused;
• süsteemsed patoloogiad;
• mürgistus mürgiste või mürgiste ainetega;
• krooniline alkoholism, narkootikumide võtmine.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on taastumise prognoos soodne, kui haigus tuvastati õigeaegselt, viidi läbi vajalik ravi.

Klassifikatsioon ja vormid

On mitmeid haiguse vorme, millest kõigil on oma kliinilised tunnused.

Varjatud vorm

Üldine haigus, mis esineb 45% juhtudest. Seda iseloomustab kerge kuseteede sündroom ilma turse ja kõrge vererõhketa. See haigusvorm võib kesta kauem kui 10 aastat, ilmneb, et kuseteede töös on tegemist väheste rikkumistega. Ravi puudumisel tekib uremia, kus verd mürgitakse uriini osadega. Haigus määratakse vereanalüüsi tulemuste põhjal, milles täheldatakse valgu, erütrotsüütide ja leukotsüütide suurenenud taset.

Neerude raviks kasutavad meie lugejad edukalt Renon Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Hüpertooniline vorm

Esinemissagedus on 20% kõigist juhtudest. Haigusel on väljendunud sümptomid: suurenenud vererõhk, igapäevase uriini mahu suurenemine. Enamasti on see haiguse ägeda või varjatud vormi jätk. Vererõhu näitajad võivad päeva jooksul kõikuda, tekib südame vasaku vatsakese hüpertroofia, mis peegeldub oluliselt patsiendi üldises heaolus. Sellisel kujul leitakse krooniline glomerulonefriit sageli isoleeritud kuseteede sündroomiga, mis võib tekkida haiguse ägeda vormi või pideva vererõhu hüppega.

Hematuraalne vorm

Üsna haruldane vorm, mis esineb 5% patsientidest. Iseloomulik on vere olemasolu uriinis (hematuuria). Nõuetekohase ja õigeaegse ravi, hoolika diferentsiaaldiagnoosiga on prognoos soodne. Ainult 6% patsientidest tekib neerupuudulikkus.

Nefrotiline glomerulonefriit

Seda diagnoositakse 25% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, kellel on väljendunud sümptomid. Vere biokeemia tulemused näitavad valgu taseme langust, kõrgenenud kolesteroolitaset. Patsient kaebab sageli söögiisu puudumise, ammoniaagi hinge, suurenenud nõrkuse pärast. Krooniline nefrootiline glomerulonefriit võib neerud täielikult häirida.

Nephrotic-hematuric (segatud) vorm

Tugev vorm, kiire areng ja halb prognoos. Patsientidel on tõsise turse, südame rütmihäired ja suurenenud neerurõhk. Sagedased ägenemised on tingitud ebakorrektsest ravist ja hoiatusest, et varsti lõpetavad neerud oma funktsioonide täitmise. Võimaliku surmaga lõppeva tulemuse kiire arenguga.

Kõiki kroonilise glomerulonefriidi vorme iseloomustab remissiooni ja ägenemise perioodid. Kui ägenemise sümptomid sarnanevad ägeda rünnakuga, mis võib kesta mitu päeva või nädalat. Remissiooni ajal on kroonilise glomerulonefriidi kliinik vähem väljendunud või puudub täielikult. Kõige sagedamini esineb ägenemist kevadel või sügisel. Taandumine võib tekitada alatoitlust, ebaõnnestunud eelnevalt määratud ravimite saamist.

Haiguse kliinilised ilmingud

Krooniline difuusne glomerulonefriit, sõltuvalt patoloogilistest muutustest neerukudes, avaldub erinevalt:

• suurenenud väsimus;
• söögiisu vähenemine;
• sagedane iiveldus, hommikuse oksendamise soov;
• maitse perversioon;
• eri lokaliseerimise turse;
• ammoniaagi lõhn suust;
• aneemia;
• sügelus;
• treemor;
• vähendatud tundlikkus;
• hägune uriin, veresegu;
• suurenenud vererõhk;
• südame rütmihäire.

Haiguse ägeda aja jooksul tõuseb kehatemperatuur, erineva intensiivsusega nimmepiirkonnas on valu. Kõik sümptomid on väljendatud vähemal või vähemal määral, kuid nende välimus nõuab täiskontrolli määramist, millele järgneb ravi.

Kuidas haigust ära tunda

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine ei ole raske, kui patsiendi anamneesil oli varem haiguse äge vorm. Varjatud kursiga on raske tuvastada kroonilist difuusset glomerulonefriiti. Kui kahtlustate, et see test sisaldab:

• uriini analüüs;
• vere biokeemia;
• Neerude ultraheli;
• neerude glomerulite biopsia.

Saadud tulemused võimaldavad teil haigust täpselt diagnoosida, määrata haiguse vormi, hinnata neerude seisundit. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib diagnoos hõlmata täiendavaid uuringuid, konsultatsioone teiste spetsialistidega. Uuringu tulemuste põhjal valib arst optimaalse ravirežiimi, mis, kuigi ei suuda haigust täielikult ravida, aitab aeglustada nekrootilisi muutusi neerukudes.

Ravimeetodid

Glomerulonefriidi kroonilise vormi ravi sõltub haiguse astmest, morfoloogiast, vormist, sümptomite intensiivsusest. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile statsionaarne ravi, voodipesu, range dieet ja ravimid.

Kroonilise glomerulonefriidi korral vajavad sümptomid ja ravi alati nefroloogi tähelepanu. Teostatud ravi ei suuda patsiendi patoloogiat täielikult vabaneda, kuid see võib pikendada remissiooniperioode. Ravi eesmärk on sümptomite intensiivsuse vähendamine, kahjustatud neerukudede funktsioonide taastamine, vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamine.

Narkomaaniaravi sisaldab:

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimid, Ortofen, Ibuprofen jt).
• Glükokortikosteroidid (Prednisoon).
• Tsütostaatikumid (tsüklosporiin).
• Antikoagulandid (hepariin).
• Antiplatelet (Curantil).
• Antihüpertensiivsed ravimid (Enalapril, Enap, Kaptopres).
• Diureetikumid (furosemiid, indapamiid, Lasix).
• Laia spektriga antibiootikumid (Emesef, Augmentin, Sumamed).

Iga raviks kasutatav ravim peab olema arsti poolt määratud. Ravimeid manustatakse haiguse ägeda perioodi jooksul, sageli intravenoosselt või intramuskulaarselt, mis võimaldab ravi kiiremat toimet.

Raskematel juhtudel võib arenenud vormidega ette näha plasmafereesi, mis on neerusid häirivate toksiliste ainete keha puhastamise protseduur.

Kui krooniline difuusne glomerulonefriit progresseerub, loetakse ainsa viisiks inimese elu päästmiseks pidev hemodialüüs või neerusiirdamine.

Tugevdatud ravimiravi viiakse läbi ainult ägenemise perioodil. Nagu praktika näitab, võib kaasaegsete ravimite kasutamine ettenähtud ravirežiimi järgides saavutada pikemat remissiooni - alates aastast või kauem.

Kroonilises glomerulonefriidi ravis toimub äge staadium. Remissiooni perioodil määratakse patsiendile range dieet, välja arvatud tegurid, mis võivad põhjustada süvenemist. Mõningatel juhtudel toimub ravi folk õiguskaitsevahendite abil, mis seisnevad ravimtaimede ja ravimtaimede infektsioonide võtmises.

Ravi folk õiguskaitsevahendeid ei saa aluseks ravi ja kasutada retsepti tuleks arutada oma arstiga. Ravi või haiguse arenenud vormide puudumisel häirivad CGN sündroomid täielikult või osaliselt neerude tööd, põhjustavad kudede nekroosi järgneva neerupuudulikkuse tekkega.

Dieet

Krooniline difuusne glomerulonefriit on haigus, mis nõuab pidevat meditsiinilist järelevalvet ning rangeid dieedi ja elustiili muutusi. Patsientidel, kellel on esinenud seda haigust, on ette nähtud range dieet 7, mis piirab soola, praetud, vürtsika toidu kasutamist. Soovitatav on vähendada valgutoidu kogust, suurendada tarbitava vedeliku kogust. Kui dieeti ei järgita, viib krooniline glomerulonefriit ja selle kliinilised tunnused neerupuudulikkuse tekkeni.

Ennetavad meetmed

Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine on suunatud ägenemiste sageduse ja nende intensiivsuse vähendamisele.

Meetmed haiguse arengu vältimiseks:

1. Tööjõu režiimi säästmine.
2. Hüpotermia vältimine.
3. Ei ole kokkupuudet mürgiste ja mürgiste ainetega.
4. Immuunsuse tugevdamine.
5. Õige ja tervislik toit.
6. Suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine.
7. Kõikide arsti määratud kohtumiste ja soovituste järgimine.
8. Profülaktilised uuringud 1 kord aastas.

Lihtsate eeskirjade järgimine aitab mitte ainult vältida kroonilise glomerolonefriidi teket, vaid vähendab ka ägenemiste ohtu, mis aitab neerudel oma ülesandeid täita. Patsiendid, kellel on anamneesis neeruhaigus, on oluline mõista, et ravi ainult rahvahäiretega ei aita probleemi lahendada. Ainult arsti järelevalve all olev keeruline ravi suurendab patsiendi võimalusi positiivseks prognoosiks.