ADRENAALIDE KÕRGUSTE AKUTEERIMINE (Addisoni kriis). Etioloogia: infektsioon, stress, trauma, kirurgia, isheemia või verejooks neerupealistes, glükortikoidide kaotamine (asendusraviga), hüpopituitarism. Patogenees: hormoonide tootmise vähenemine neerupealise koore poolt viib ainevahetuse ja kohanemisprotsesside dekompenseerumiseni.

Slaid 42 ettekandest „Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi haigused”

Mõõdud: 720 x 540 pikslit, formaat:.jpg. Slaidi allalaadimiseks õppetundis klõpsa hiire parema nupuga pildil ja klõpsake nuppu „Salvesta pilt. ". Laadige alla 770 KB zip-arhiivis "Hüpotalamuse-hüpofüüsi-adrenalite süsteemi haigused".

Nahahaigused

“Hormonid dermatoloogias” - “ALMOST” = kõrvaltoimed. Tüsistuste tõenäosus. Prednisoloon: kassid -1-2 mg / kg iga 12 tunni järel; koerad - 0,5–1 mg / kg iga 12 tunni järel; Glükokortikoidid on... Dermatoloogias "hormoonidest" rääkides räägime 90% juhtudest glükokortikoididest. Glükokortikoidid on AINULT LAST valiku ravim.

"Koerte nahahaigused" - pustulite, erosiooni ja väljendunud konjunktiviidi ja blefariidi olemasolu. Epidermaalsed ääred: ümmargused või rõngakujulised koorimisalad. Pemphigus vulgaris; pemphigus lehekujuline. Koer, kellel on sekundaarse pindmise püoderma tõttu keeruline atoopia. Pöörake tähelepanu erüteemile päikesel. Koer, kellel on seborrheic dermatiit.

"Psoriaas" - psoriaasi etioloogia ja patogenees. Kliiniline pilt. Dieet, mis piirab loomseid rasvu ja süsivesikuid, välja arvatud vürtsikas roog, alkohol. Psoriaasi astmeline raskusaste. Psoriaatiline erütroderma. Palmar ja taimne psoriaas. Psoriaasi diagnoos. Psoriaatiline artriit. Pirnikaart, mis näitab psoriaasi erineva raskusastmega patsientide protsentuaalset jaotust.

"Pediculosis" - ärge andke kellelegi oma kammi. Pediculosis'e põhjused. Elavad noodid eemaldatakse juuksest suure raskusega. Lapsi on raske veenda, et nad ei tohiks oma ülempiire muuta. Täiskasvanud inimese eluiga on 27-38 päeva. Desinfitseerimine. Pedikuloosi ennetamine. Puhastage tervise garantii. Üksinda peanahast ei piisa.

"Nahahaigused" - jalgade ja käte mükoosid. Tüükade sümptomid. Pityriasise sümptomid versicolor'i samblikes. Scleroderma ravi. Psoriaasi sümptomid. Pleki sklerodermia sümptomid. Sissejuhatus Võib põhjustada küünte muutusi. Ma mõtlesin, millised nahahaigused on kõige levinumad ja ohtlikud. Nahk paistes, vahajas, tihe.

"Nahahaigused" - keskkonna põhjustatud nahahaigused. Immuunsusega seotud haigused - põhjuseks on immuunvastus. Primaarne kontaktdermatiit. Pindne püodermatiit: endokriinsed nahahaigused - tingitud hormooni liigsest või puudumisest. Toime nahahaiguste tõttu. Käppade löömine ja lakkumine.

Teema "Nahahaigused" kokku 7 esitlust

Äge neerupealiste puudulikkus Koostanud M Buntin Group

Äge neerupealiste puudulikkus1.pptx

Äge neerupealiste puudulikkus Koostanud: M. Buntina Grupp ML-507

Anatoomia • • neerupealised - sisemine sekretsioonielement mõlema neerupealise mass: 6–12 g Mõõdud: 40-60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Vorm: parem - püramiidi kujul, vasakul - poolkuu kujul, mis asub neerude ülemise pooluse kohal I nimmepiirkonna ja XI rinnaäärse selgroo vahel. Õigus, mis piirneb madalama vena cava ja maksaga, vasakul - pankrease ja põrna laevadega. Cortex ja medulla pakkumine erinevatest allikatest

Histoloogia • Sidekoe kapsel • Subkapsulaarne kiht (regeneratiivne) • Kooriline aine (90%) v Glomerulaarne tsoon (zona glomeruloza) v Heap (zona fasciculata) v Võrgusilma tsoon (zona reticularis) • Aju aine (10%)

Füsioloogia Neerupealise koore peamine funktsioon on steroidhormoonide süntees: o Mineralokortikoid (aldosteroon) on glomerulaarne tsoon. o glükokortikoidid (kortisooli, kortikosterooni) - talaala. o Suguhormoonid (testosteroon, östradiool) - võrgusilma tsoon.

Kortisool, peamine endogeenne HA, sünteesitakse ja eritub neerupealise koore poolt vastusena eesmise hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) stimuleerivale toimele. Kortisooli ACTH (eesmine hüpofüüs) Kui kortisooli tase on vähenenud Stimulus aktiveerib kortikotropiini vabastavaid tegureid hüpotalamuse, nii et võid oodata hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi stimuleerib ajuripatsi ACTH vabanemist

Rõhu all (infektsioon, operatsioon, hüpoglükeemia) võib neerupealise koor suurendada HA sünteesi ja sekretsiooni maksimaalselt 10 korda

GCS-i toimemehhanism Seonduvate spetsiifiliste tsütoplasmaatiliste retseptorite genoomne mehhanism - seda toimet täheldatakse iga annuse korral ja see avaldub mitte varem kui 30 minutit pärast hormoonretseptori kompleksi moodustumist. Bioloogiliste membraanide ja / või steroid-selektiivsete membraaniretseptorite otsese füüsikalis-keemilise koostoime mittegeneetiline mehhanism - mõju areneb kõrgemate annuste mõju all ja avaldub mõne sekundi või minuti jooksul.

GK steroidvastuse molekulaarne toimemehhanism GK valgu tsütosoolne retseptor GK GK-R Nucleus Chromatin matrix m. RNA kõrge MM GK-ga reageeriva geeniga GK-OG MM - molekulmass

Range füsioloogilisi ja farmakoloogilisi toimeid glükokortikoidide: • • • Adaptogeense, põletikuvastane, valuvaigistav ja palavikuvastane mittespetsiifilised membraane stabiliseerivat, anti, allergiavastast immunosupresiivset, hematoloogia ja hemodünaamiline löögikindlus, toksiinivastaseid, antiemeetikumina ja teised.

Aldosterooni toime Naatriumioonide imendumine neerutorudes Suurenenud kaaliumiioonide eritumine Suurenenud kudede hüdrofiilsus ja plasma maht Suurenenud vererõhk

Neerupealiste hormoonhormoonid (adrenaliin, norepinefriin) Süntees: fenüülalaniini türosiin - dopamiin - norepinefriin - adrenaliin (norepinefriin, mis moodustub sümpaatilisel paraganglial, ei kandu adrenaliinile). glükokortikoidid - adrenaliin - ACTH

Adrenaliini ja norepinefriini toime Adrenaliini mõju: suurenenud südame löögisagedus, suurenenud südame löögisagedus, suurenenud vererõhk (peamiselt süstoolne), bronhide, soolte lihaste, lihaste ja südame veresoonte laienemine, naha vasokonstriktsioon, limaskestad, kõhu organid, osalemine pigmenti metabolism, suurenenud glükogeeni lagunemine, lipolüüs. Norepinefriini toime: lihaste arterioolide kitsenemine (suurenenud diastoolne rõhk), ei avalda peaaegu mingit mõju süsivesikute ainevahetusele ja silelihasele.

Äge neerupealiste puudulikkus Patoloogiline seisund, mis tekkis neerupealiste haiguse puudumisel, tulenevalt olulisest lahknevusest kortikosteroidide vajaduse ja sisalduse vahel kehas ning mida iseloomustab hüpokortitsismi sümptomite märkimisväärne halvenemine tõsise üldise nõrkuse, iivelduse, oksendamise, dehüdratsiooni ja progresseeruva kardiovaskulaarse puudulikkusega. Suremus 40–60%.

Klassifikatsioon Neerupealise koore esmane akuutne puudulikkus (esmase kahjustuse tagajärjel neerupealiste kortexdestruktsiooni, atroofia, verejooks, trauma, infektsioonid, gk pikaajaline ravi) Sekundaarne äge neerupealise koore (hüpotalamuse-hüpofüüsi tulemus) äge puudulikkus

Etioloogia, väljendatud neerupealise koore kroonilise puudulikkuse dekompensatsioon, neerupealiste kirurgilised sekkumised, kaasasündinud väärarendid ja neerupealise koore düsfunktsioonid. nõuded, mis ületavad tema kompensatsioonivõimet

Patogenees Glükokortikoidide puudus (vähene sisaldus või suurenenud vajadus) Glükogeeni sünteesiprotsesside katkemine, vaskulaarse seina tundlikkuse vähenemine katehhoolamiinidele Vatsodilatatsioon, arteriaalse rõhu langus Glomerulaarfiltratsiooni kahjustus Mineralokortikoidide puudulikkus Naatriumi kadu neerude ja seedetrakti kaudu

Kliiniline pilt Kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroom Neuropsühholoogiliste häirete sündroom Kõhupuudulikkus ANS-i kompenseeriva aktivatsiooni sündroom Hüperproduktsiooni sündroom ACTH Dehüdratsiooni sündroom Akuutse neerupealiste puudulikkuse korral võivad sümptomid areneda kiiresti, 1–2 päeva hiljem, ülekaalus ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid, ülekaalus ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid, ülekaalus ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid.

Kliinilised vormid Südame-veresoonkonna vorm Gastrointestinaalne (pseudoperitoneaalne) vorm Neuropsühhiaatriline vorm (meningoentsefaliit)

1. etapp: nõrkus, naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon, vererõhu langus, sümpatomimeetikumide mõju puudumine. 2. Raske nõrkus, külmavärinad, kõhuvalu, iiveldus, korduv oksendamine ilma investeeringuteta, dehüdratsiooni sümptomid, oliguuria 3. Vaskulaarne kollaps, anuuria, hüpotermia. Surma suur tõenäosus.

Diagnoos Haiguse anamnees (krooniline neerupealiste haigus, tuberkuloos) Kliiniline pilt (hüperpigmentatsioon, sümpatomimeetikumide suhtes resistentne hüpotensioon) Laboratoorsed näitajad: Biokeemiline vereanalüüs (hüponatreemia, hüperkaleemia, hüpoglükeemia, kortisooli kontsentratsioon veres alla 550 nmoll (20 µg%),))) hüperkaleemia areng - kõrge teravusega T, aeglustav juhtivus, pikenemine ST, QRS laienemine.

Diferentsiaaldiagnoos 1. Toidust põhjustatud toksikoloogiline nakkus: • ajalooandmed - halva kvaliteediga söömine • inkubatsiooniperioodi olemasolu • palavik, oksendamine (investeeringud), kõhulahtisus • laboratoorsed meetodid - täielik vereanalüüs, mikrobioloogilised ja biokeemilised andmed • vererõhu languse korral - esinemine sümpatomimeetikumide toime

Diferentsiaaldiagnoos 2. Müokardiinfarkt (kardiogeenne šokk) § Kardioloogilise patoloogia anamnees - rindkere anginaalsete valude kaebused, põletamine, looduse kokkutõmbumine kiirgusega, nitraatide mittetõmbamine § laboratoorsed näitajad (kardiospetsiifiliste ensüümide taseme tõus - troponiin jne). § instrumentaalandmed - EKG, Echo. CG, koronaarne angiograafia § sümpatomimeetikumide mõju olemasolu

Diferentsiaaldiagnoos 3. Aju vereringe äge rikkumine Anamnesis-PNMK, TIA Teadvuse katkemine, peaaju sümptomid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid, meningeaalsed sümptomid Instrumentaalsed meetodid-CT, MRI

Hädaolukord Kortikosteroididega asendusravi Dehüdratsiooni ja hüpoglükeemia vastane võitlus Elektrolüütide häirete korrigeerimine Võitlus valgu puudulikkusega Sümptomaatiline ravi Stressitegurite kõrvaldamine ja kriisi teket põhjustavate haiguste ravimine

Hüdrokortisooni asendusravi hemisuktsinaat 100-150 mg IV reaktiiv Hüdrokortisoonhemisuktsinaat 100-150 ml IV tilgutatakse 3-4 tundi Hüdrokortisoonatsetaadi suspensioon 50-75 mg IM iga 6 tunni järel samaaegselt IV süstimisega 7 päeva / m suspensiooni süstid 25-50 mg päevas

2 -3 liitri kristalloidide rehüdreerimine päevas Kaaliumi preparaatide, hüpotooniliste lahuste, diureetikumide ja südame glükosiidide manustamine on vastunäidustatud!

Bibliograafia Zhukova L. A., Sumin S. A. Hädaolukorra endokrinoloogia meditsiiniteave, 2006 Martynov A. A. Hädaolukordade diagnoos ja ravi Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatoloogia / meditsiin, 2006

Esitlus "Akuutne neerupealiste puudulikkus"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Arvustused

Esitluse kokkuvõte

Vaadake ja lae alla tasuta esitlus teemal "Äge neerupealiste puudulikkus". pptCloud.ru on laste, koolilaste (õppetundide) ja õpilaste ettekannete kataloog.

Sisu

Äge neerupealiste puudulikkus

Koostanud: M. Buntina Grupp ML-507

Anatoomia

Neerupealised - paarisisene sekreteeriv organ Mõlema neerupealise mass: 6-12 g Mõõdud: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Vorm: parem - püramiidi kujul, vasakul - poolkuu kujul, mis asub neerude ülemise pooluse kohal I nimmepiirkonna ja XI rinnaäärse selgroo vahel. Õigus, mis piirneb madalama vena cava ja maksaga, vasakul - pankrease ja põrna laevadega. Cortex ja medulla pakkumine erinevatest allikatest

Histoloogia

Sidekoe kapsel Subkapsulaarne kiht (regeneratiivne) Cortex (90%) Glomerulaarne tsoon (zonaglomeruloza) Bundle zone (zonafasciculata) Võrgusilma piirkond (zonareticularis) Aju aine (10%)

Füsioloogia

Neerupealise koore peamine funktsioon on steroidhormoonide süntees: Mineralokortikoid (aldosteroon) on glomerulaarne tsoon. Glükokortikoidid (kortisooli, kortikosterooni) - talaala. Suguhormoonid (testosteroon, östradiool) - võrgusilma tsoon.

Kortisooli ACTH (eesmine hüpofüüs) Stimulus-kortikotropiini vabastav faktor. Hüpotalamuse aktivatsioon Kui kortisooli tase väheneb, sünteesitakse ja eritatakse adrenokoorekoores kortisool, peamine endogeenne GK, vastusena hüpofüüsi eesnäärme adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) stimuleerivale toimele. Kui kortikosteroidide tase langeb miinimumini, aktiveeritakse hüpotalamus ja vabaneb kortikotropiini vabastav faktor, mis omakorda stimuleerib AKTH vabanemist hüpofüüsi hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi poolt

Rõhu all (infektsioon, operatsioon, hüpoglükeemia) võib neerupealise koor suurendada HA sünteesi ja sekretsiooni maksimaalselt 10 korda

SCS-i toimemehhanism

spetsiifiliste tsütoplasmaatiliste retseptorite seondumine - mõju täheldatakse ükskõik millises annuses ja see avaldub mitte varem kui 30 minutit pärast hormoon-retseptori kompleksi moodustumist. Genoomne mehhanism Mitte-genoomne mehhanism on otsene füüsikalis-keemiline koostoime bioloogiliste membraanide ja / või steroid-selektiivsete membraaniretseptorite vahel - efektid arenevad kõrgemate annuste mõjul ja avalduvad mõne sekundi või minuti pärast.

GK proteiini maatriksi mRNA molekulaarne toimemehhanism kõrge MM tuuma kromatiini tsütoplasmaga GK-OG GK-R GK Steroidne vastus MM - molekulmassiga tsütosoolne retseptor GK GK-reageeriv geen

Glükokortikoidide füsioloogiliste ja farmakoloogiliste mõjude ulatus: adaptogeenne, põletikuvastane, valuvaigistav ja palavikuvastane, mittespetsiifiline membraani stabiliseeriv, ödeem, allergiavastane, immunosupressiivne, hematoloogiline, hemodünaamiline ja anti-šokk, toksilisusevastane, antiemeetiline jne.

Aldosterooni toime

Naatriumioonide imendumine neerutorudes Suurenenud kaaliumiioonide eritumine Suurenenud koe hüdrofiilsus ja plasma maht Suurenenud vererõhk

Neerupealiste hormoonid (adrenaliin, norepinefriin)

Synthesis: fenüülalaniin, türosiin - dopamiini - noradrenaliini - adrenaliin (norepinefriini sümpaatiline paraganglia moodustunud adrenaliin ei liigu) kohaldamisel: SNA, ajukoor, võrgustiku moodustumise, hüpotalamus interaktsioon neerupealise hormoonid ACTH - glükokortikoidid - adrenaliin - ACTH

Adrenaliini ja norepinefriini toime

Adrenaliini mõju: suurenenud südame löögisagedus, suurenenud südame löögisagedus, suurenenud vererõhk (peamiselt süstoolne), bronhide, soolte lihaste, lihaste ja südame veresoonte laienemine, naha veresoonte vähenemine, limaskestad, kõhuelundid, osalemine pigmendi ainevahetuses, tugevdamine glükogeeni lagunemine, lipolüüs. Norepinefriini toime: lihaste arterioolide kitsenemine (suurenenud diastoolne rõhk), ei avalda peaaegu mingit mõju süsivesikute ainevahetusele ja silelihasele.

Äge neerupealiste puudulikkus

Patoloogiline haigus, mis tekkis neerupealiste haiguse puudumisel, tulenevalt olulisest lahknevusest kortikosteroidide vajaduse ja sisalduse vahel kehas ning mida iseloomustab hüpokortitsismi sümptomite märkimisväärne halvenemine tõsise üldise nõrkuse, iivelduse, oksendamise, dehüdratsiooni ja progresseeruva kardiovaskulaarse rikke tekkega. Suremus 40-60%.

Klassifikatsioon

Neerupealise koore esmane äge puudulikkus (neerupealise koore esmase kahjustuse tagajärg on hävitamine, atroofia, verejooks, trauma, infektsioonid, GK pikaajaline ravi) Neerupealise koore sekundaarne äge puudulikkus (hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna tulemus)

Etioloogia

Neerupealise koore kroonilise puudulikkuse tõsine dekompensatsioon Operatiivsed sekkumised neerupealiste närvisüsteemi kaasasündinud väärarengud ja düsfunktsioonid mõlema neerupealise naha verejooksu ja hemorraagilise südamelihase korral. ületada oma kompensatsioonivõimet

Patogenees

Glükokortikoidide puudus (vähene sisaldus või suurenenud vajadus) Glükogeeni sünteesi katkemine, vaskulaarse seina tundlikkuse vähenemine katehhoolamiinide suhtes Vatsodilatatsioon, arteriaalne rõhulangus Glomerulaarfiltratsiooni kahjustus Mineralokortikoidide puudulikkus Naatriumi kadu neerude ja GIT kaudu Kõhulahtisus, dehüdratsioon, hüponatreemia Naatriumi langus neerude ja seedetrakti kaudu.

Kliiniline pilt

Südame-veresoonkonna puudulikkuse sündroom Neuropsühhiaatriliste häirete sündroom Kõhu sündroom Hüperproduktsiooni ANS sündroomi kompenseeriva aktivatsiooni sündroom ACTH dehüdratsiooni sündroom Akuutse neerupealiste puudulikkuse korral võivad sümptomid areneda kiiresti 1-2 päeva jooksul, ülekaalus ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid.

Kliinilised vormid

Südame-veresoonkonna vorm Gastrointestinaalne (pseudoperitoneaalne) vorm Neuropsühhiaatriline (meningoentsefaliit) vorm

Etapid

1. Nõrkus, naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon, vererõhu langus, sümpatomimeetikumide mõju puudumine. 2. Raske nõrkus, külmavärinad, kõhuvalu, iiveldus, korduv oksendamine ilma investeeringuteta, dehüdratsiooni sümptomid, oliguuria 3. Vaskulaarne kollaps, anuuria, hüpotermia. Surma suur tõenäosus.

Diagnostika

Haiguse anamnees (krooniline neerupealise haigus, tuberkuloos) Kliiniline pilt (hüperpigmentatsioon, sümpatomimeetikumidele mittevastav hüpotoonia) Laboratoorsed näitajad: biokeemiline vereanalüüs (hüponatreemia, hüperkaleemia, hüpoglükeemia, kortisooli kontsentratsioon veres alla 550 nmol / l (20 μg)), instrumentaalsed vahendid, hüpoglükeemia, kortisooli kontsentratsioon veres alla 550 nmol / l (20 µg%) hüperkaleemia areng - kõrge teravusega T, aeglustav juhtivus, pikeneb ST, laieneb QRS.

Diferentsiaalne diagnoos

1. Toidu toksilisus: halva kvaliteediga toodete anamneesi tarbimise andmed, inkubatsiooniperioodi olemasolu, palavik, oksendamine (investeeringud), kõhulahtisus. Laboratoorsed meetodid - täielik vererõhk, mikrobioloogilised ja biokeemilised andmed vererõhu märgatava languse kohta - sümpatomimeetikumide mõju

2. Müokardiinfarkt (kardiogeenne šokk) Anamnees - kardioloogilise patoloogia olemasolu, rindkere anginaalse valu kaebused, põletamine, looduse kokkutõmbumine kiirgusega, mittetöötav nitraat, laboratoorsed näitajad (kardiovaskulaarsete ensüümide taseme tõus - troponiin jne) instrumentaalandmed - EKG, EchoCG, sümpatomimeetikumide mõju koronaarsele angiograafiale

3. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus Anamnesis-PNMK, TIA Teadvuse katkemine, peaaju sümptomid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid, meningeaalsed sümptomid Instrumentaalsed meetodid-CT, MRI

Esmaabi

Asendusravi kortikosteroididega Võitlus dehüdratsiooni ja hüpoglükeemia vastu Elektrolüütide häirete korrigeerimine Võitlus valgu puudulikkusega Sümptomaatiline ravi Stressitegurite kõrvaldamine ja haiguste teke, mis põhjustasid kriisi tekke

Viite algoritm

Asendusravi

Hüdrokortisoonhemisuktsinaat 100-150 mg IV reaktiivi Hüdrokortisoonhemisuktsinaat 100-150 ml IV tilgutamist 3-4 tundi Hüdrokortisoonatsetaadi suspensioon 50-75 mg IV iga 6 tunni järel samaaegselt IV süstimisega 5-7 päeva jooksul V / m suspensiooni sisseviimine 25-50 mg päevas

Rehüdratatsioon

2-3 liitrit kristalloidi päevas: kaaliumi preparaatide, hüpotooniliste lahuste, diureetikumide ja südameglükosiidide sissetoomine on vastunäidustatud!

Bibliograafia

Zhukova L. A., Sumin S. A. Hädaolukorras endokrinoloogia Teabeamet, 2006 Martynov A. A. Hädaolukordade diagnoos ja ravi Karjala, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatoloogia / meditsiin, 2006

esitus neerupealiste puudulikkus

Neerupealise koore hormoonide struktuur. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse põhjused, selle peamised sümptomid. Haiguse diagnoos ja ravi liigid. Glükokortikoidravimite annuse samaväärsus. CNN-i asendusravi põhimõtted.

Klõpsates nupul "Download Archive", laadite alla tasuta vajaliku faili.
Enne selle faili allalaadimist pidage meeles häid esseede, teste, tähtajalisi dokumente, väitekirjaid, artikleid ja muid dokumente, mida teie arvutis ei ole taotletud. See on sinu töö, see peaks osalema ühiskonna arengus ja tooma inimestele kasu. Leidke need töökohad ja saatke teadmistebaasi.
Meie ja kõik üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad oma õppe- ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Arhiivi allalaadimiseks dokumendiga sisestage allolevas väljadesse viiekordne number ja klõpsake "Laadi arhiiv" alla.

Sarnased dokumendid

Erineva embrüonaalse päritoluga osad neerupealiste koostises. Ägeda neerupealiste puudulikkuse (ONN) ilming adynamias, veresoonte kollaps, teadvuse katkemine. Hormoonide tootmise vähendamine neerupealise koore poolt. Diagnoos, ONN ravi.

abstraktne [35.4 K], lisatud 05/16/2012

Patogenees ja südamepuudulikkuse vormid. Südame tegurid. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused ja ravi põhimõtted. Südamepuudulikkuses kasutatavate ravimite klassifikatsioon ja toime.

esitlus [513,3 K], lisatud 05/17/2014

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused, selle etapid ja diagnostilised tunnused. Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon vastavalt A.A. Lopatinu. Kliinilised ja laboratoorsed tunnused. Useemia diagnoos, ureemiline kooma. Ennetamise üldpõhimõtted.

abstraktne [24,7 K], lisatud 03/25/2013

Minerokortikoidide uurimine, nende sekretsiooni reguleerimine ja mõju neeruprotsessidele. Aldosterooni toimimise peamised etapid torukujulisel epiteelil. Teise neerupealiste koorehormoonide grupi - glükokortikoidide mõju neerufunktsioonile ja uriini sekretsioonile.

abstraktne [23,3 K], lisatud 09.06.2010

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsed, neeru- ja postrenaalsed põhjused, selle sümptomid. Ägeda neerupuudulikkuse uurimine, hädaabi, diagnoosimine ja ravi. Sümptomid ja kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine.

esitlus [7,6 M], lisatud 01/29/2014

Kroonilise südamepuudulikkuse essents ja etapid, ravi taktika ja ravimite valik. "Kolmekordse ravi" valmistised: südame glükosiidid, AKE inhibiitorid ja diureetikumid. Näidustused antikoagulantide ja antiarütmikumide kasutamise kohta.

esitlus [65,5 K], lisatud 11.05.2013

Kroonilise südamepuudulikkuse peamised põhjused. CHF-i progresseerumist soodustavad tegurid. Arteriaalse hüpotensiooni minimeerimine. Diureetilise ravi põhimõtted. Hooldusprotsessi eesmärgid ja peamised etapid. Omab hoolt tahhükardia eest.

tähtajaga paber [976,4 K], lisatud 06.23.2015

Südamepuudulikkuse kontseptsioon ja üldised omadused, selle haiguse arengu peamised põhjused ja eeldused. Diagnoosi kliiniline pilt ja sümptomid, etioloogia ja patogenees. Lähenemisviisid ravi kavandamisele, ennetamisele.

haiguslugu [28,0 K], lisatud 12/23/2014

Südame pumbafunktsiooni vähenemine kroonilise südamepuudulikkuse korral. Südamepuudulikkuse teket põhjustavad haigused. Haiguse kliiniline pilt. Kroonilise vasaku vatsakese ja parema vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid.

esitlus [983,8 K], lisatud 03.05.2011

Intensiivravi põhimõtted. Ravimid, mida kasutatakse vereringe säilitamiseks. Adrenoretseptorid ja nende aktiveerimine. Kardiotroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kasutamise põhimõtted. Vasodilaatorid südamepuudulikkuse ravis.

abstraktne [25,8 K], lisatud 02.10.2009

Äge neerupealiste puudulikkuse esitus

Primaarse neerupealiste puudulikkuse korral väheneb aldosterooni basaal ja pärast synacthen'i manustamist ei suurene aldosterooni sekretsioon.

Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral on aldosterooni põhitasemel normaalne või vähenenud, kuid 30 minutit pärast synacthen'i manustamist suureneb aldosterooni kontsentratsioon vähemalt 111 pmol / l.

Kui neerupealiste naha sekretsiooni reaktsiooni ACTH-ga ei kahjustata, kuid on olemas sekundaarse neerupealiste puudulikkuse kliinilisi tunnuseid, kasutatakse metirapooniga testi.

Neerupealiste puudulikkuse laboratoorsed diagnoosid. Lühike test metirapooniga

Methirapon on 11-beeta-hüdroksülaasi inhibiitor, neerupealise koore ensüüm, mis muundab 11-deoksükortisooli kortisooliks.

Kortisooli taseme vähendamine pärast metürapooni manustamist stimuleerib ACTH sekretsiooni, mis aktiveerib glükokortikoidide sünteesi.

Kuna kortisooli sünteesi viimane etapp on metirapooni poolt blokeeritud, koguneb kortisooli, 11-deoksükortisooli vahetu eelkäija. See ei suru maha ACTH tagasiside, mistõttu ACTH ja 11-deoksükortisooli tasemed tõusevad jätkuvalt.

Mõõdetakse 11-deoksükortisooli kontsentratsioon seerumis või uriinis (kus see esineb tetrahüdro-11-deoksükortisoolina).

11-deoksükortisooli määramine seerumis on tundlikum meetod: selle metaboliidi sisaldus veres suureneb suuremal määral kui uriinis.

Neerupealiste puudulikkuse laboratoorsed diagnoosid. Lühike test metirapooniga.

a Methyrapone annab sisse kell 00:00.

Kaaluga 90 kg - 3 g.

Ravimit võetakse koos toiduga, et vähendada iiveldust.

Järgmisel hommikul kell 8.00 määratakse kortisooli ja 11-deoksükortisooli sisaldus seerumis.

Kalkulaator

Teenusevaba kulu hinnang

1. Täitke rakendus. Eksperdid arvavad teie töö maksumuse
2. Kulude arvutamisel jõuab post ja SMS

Teie rakenduse number

Praegu saadetakse postile automaatne kinnituskiri, mis sisaldab teavet rakenduse kohta.

Akuutne neerupealiste puudulikkus lastel. Esmaabi

Neerupealise koore äge puudulikkus on seisund, mis ähvardab lapse elu, mille tõsidust põhjustab glüko- ja mineralokortikoidide kontsentratsiooni järsk ja kiire vähenemine koos järk-järgult suureneva dehüdratsiooni, seedetrakti häirete, südame-veresoonkonna puudulikkuse ja hüperkaleemia tõttu südame seiskumise ohuga.

Laste akuutse neerupealiste puudulikkuse peamised põhjused

1. Verejooks või nekroos neerupealistes rasketes mädanike-põletikuliste nakkushaiguste korral (Waterhouse-Friderikseni sündroom), peamiselt meningokoki ja streptokoki infektsioonides.
2. Sünnivigastused, uimased vastsündinutel.
3. Neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsiooni kriisid (adrenogenitaalne sündroom).
4. Stress, trauma, nakkushaigus kroonilise neerupealise hüpofunktsioonis.
5. Itsenko-Cushingi tõve adrenalektoomia kokku.
6. Glükokortikoidide kiire tühistamine nende pikaajalise kasutamise tõttu erinevate haiguste tõttu.
7. Ulatuslike põletuste, massiivse verejooksu, mitmete luumurdude korral.

Kliiniline diagnoos

Esiteks on iseloomulik lapse seisundi tõsiduse suurenemise järsk ja teravus. Ägeda neerupealiste puudulikkuse peamised kliinilised ilmingud:

• veresoonte kollaps, areneb faasides (sümpatikotiline - vagotooniline - paralüütiline faas): vererõhu kiire progresseeruv vähenemine 30-40 mm Hg-ni. Nõrga täitumise pulss, kurtide südame helid, tahhükardia, millele järgneb bradükardia, akrotsüanoos, naha marmoriseerumine, diureesi vähenemine kuni oligoanuuriani;
• kõhu sündroom: korduv oksendamine, rikkalikud lahtised väljaheited ilma patoloogiliste lisanditeta, krambid kõhuvalu;
• neuroloogilised häired: raske nõrkus, lihas hüpotoonia, nõrkus, hiljem teadvuse kaotus, krambid, meningeaalsed sümptomid, hüpertermia, vahelduvad järgneva hüpotermiaga;
• naha hemorraagiline sündroom: stellaatne hemorraagiline lööve, ekhümoos koos Waterhouse-Friderikseni sündroomiga - lilla-sinakas varjundi naha peal ja jäsemete nahal võib olla "kohvipõhja" oksendamine, veritsus süstekohtadest.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral ei jää laboratoorselt kinnitust. Laboratoorsed andmed ei ole spetsiifilised: hüponatreemia, hüpokloreemia koos samaaegse hüperkaleemiaga, hüpoglükeemia, suurenenud lämmastiku ja uurea sisaldus vereseerumis, vere pH langus, koagulogramm, mis näitab DIC-i IC-faasi märke, EKG hüperkaleemia tunnused (PQ-intervalli pikenemine, QRS-i laienemine) kõrge teravusega hammas T), mikroproteinuuria, hematuuria, võib olla atsetonoonia.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi soolestiku infektsioonide, mürgistuste, eri päritoluga koomatingimuste, kõhu organite akuutsete kirurgiliste haiguste korral!

Ravi tuleb alustada kohe, sest lõpuks mängib see mõne minuti rolli!

Esmaabi

1. Tagada veeni ligipääs ja siseneda kiiresti rehüdreerimise eesmärgil:

• in / in jet plasma;
• seejärel korraldada 5-10% glükoosilahuse ja 0,9% naatriumkloriidi lahuse 1: 1 või 1: 2 suhe (väljendunud dehüdratsiooniga) suhtega 100-150 ml / kg varases eas; 100 ml / kg - koolieelses vanuses ja 50-75 ml / kg - koolieas (päevased annused).

Ärge kasutage kaaliumi preparaate!

2. Samaaegselt rehüdratatsiooni algusega nimetada hüdrokortisooniga (parem!) Või prednisooniga hormoonasendusravi. Ravimi esimene annus on 50% päevast:

• 1/2 sellest annusest, et sisestada jetisse ja sisse
• 1/2 annus sisestage / m, et luua hormoonide hoidla.

Ülejäänud annus jaotatakse ühtlaselt iga 3-4 tunni järel (tõsise seisundi korral - 2 tunni jooksul esimese 6 tunni jooksul).

3. Vaskulaarse puudulikkuse peatamise või hüdrokortisooni puudumise korral sisestage:

• deoksükortikosteroonatsetaadi (DOXA) lahus kiirusega 1 mg / kg / v / m; esimene annus on 50% ööpäevasest annusest, ülejäänud manustatakse ühtlaselt 8 tunni pärast.

4. Kui vererõhk ei parane, peate määrama:

• dünaamilise süstimise teel dopamiini 8-10 µg / kg min. vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all
• 0,2% norepinefriini 0,1 ml / eluaasta sisse / sisse või sisse
• 1% mezatoni 0,1 ml lahus / eluaasta in / in.

5. Krampide ja madala veresuhkru korral süstige 20-40% glükoosilahust annuses 2 ml / kg i.v.

7. Hemokoagulatsioonihäirete korrigeerimine sõltuvalt DIC staadiumist.

8. Profülaktiliste või terapeutiliste eesmärkidega laia spektriga antibiootikumiravi kohustuslik nimetamine.

Haiglaravi intensiivravi osakonnas kiireloomuliste tegevuste taustal.

Loeng 34. Neerupealiste puudulikkus

1. Määratlus Neerupealiste puudulikkus on sündroom, mis on põhjustatud neerupealise koore (Addisoni tõve) esmasest rikkumisest või selle sekundaarsetest muutustest, mis on tingitud ACTH (adrenokortikotroopse hormooni) sekretsiooni vähenemisest; neerupealiste hormoonide tootmise vähenemise sümptomid. On:
- krooniline;
- äge neerupealiste puudulikkus.

2. Etiopatogenees Etioloogia, patogenees. Esmane neerupealiste puudulikkus on tingitud autoimmuunprotsessidest põhjustatud tuberkuloosist (40% juhtudest) või neerupealise koore atroofiast (50% juhtudest), harvemini kahepoolsest adrenalektoomiast, veenitromboosist või neerupealise emboliast. Sekundaarse ebaõnnestumise põhjuseks võib olla hüpofüüsi sünnijärgne nekroos (Sheecheni sündroom), hüpofüüsi kasvajad, hüpofüsektoomia, kraniofarüngoomid.
Patogenees - vähenenud sekretsioon:
- kortisool;
- aldosteroon;
- kortikosterooni.

3. Sümptomid, praegused sümptomid, vool. Primaarse kroonilise puudulikkuse korral, mida iseloomustab:
- püsiv lihaste nõrkus, halvem pärast treeningut;
- kaalulangus;
- näo, kaela, palmavoltide, südamepiirkondade naha hüperpigmentatsioon, perineum. Limaskestadel olevad pigmendi laigud (põskede, keele, kõva suulae, igemete, tupe, pärasoole sisemine pind) on sinakas-musta värvi;
- vererõhk on tavaliselt langetatud, mõnikord normaalne, seda võib suurendada koos hüpertensiooniga;
- peaaegu alati väljendunud seedetrakti häired (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus); valk (vähendatud valgusüntees), süsivesikud (madal tühja kõhuga suhkur, lame kõver pärast glükoosi laadimist) ja vee-soola (hüperkaleemia, hüponatreemia) metabolism.
Naatriumi eritumine uriiniga suureneb, kaaliumi eritumine väheneb. Seda iseloomustab 17-ACS taseme langus plasmas ja uriinis, neerupealise koore poolt hormoonide sekretsiooni reservide puudumine või vähenemine adrenokortikotroopse hormooni stimuleerimise ajal.
Sekundaarne neerupealiste puudulikkus, millega kaasneb ainult adrenokortikotroopse hormooni eritumise vähenemine ainult hüpofüüsi poolt, on äärmiselt haruldane. Sageli esineb kombinatsioon kilpnäärmepuudulike, somatotroopsete, gonadotroopsete hormoonidega, mida iseloomustavad vastavad sümptomid (interstitsiaal-hüpofüüsi puudulikkus).
Diagnoos põhineb 17-ACS algtaseme vähenemisel uriinis ja plasmas ning säilitatud reaktsioonile adrenokortikotroopse hormooni suhtes.
Sünteetiliste kortikosteroidide kasutamisel mitte-endokriinsete haiguste (bronhiaalastma, naha- ja neeruhaigused) raviks patsientidel esineb adrenokortikotroopse hormooni isoleeritud puudulikkus.
Äge neerupealiste puudulikkus või addisoonne kriis on äge kooma, mis esineb kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel reeglina infektsiooni, trauma, operatsiooni ja muude äärmuslike tingimuste järgimisel. Esineb neerupealiste ägeda verejooksu ajal või nendel südameatakkide tekkimisel. Addisonic kriisi tunnusjoon:
- kardiovaskulaarne rike;
- vererõhu langus;
- seedetrakti häired (järeleandmatu oksendamine, lahtine vedel väljaheide);
- neuropsühhiaatrilised häired;
- pigmentatsiooni suurenemine.
Laboriuuringute andmetest on iseloomulikud:
- naatriumi redutseerimine veres 130 mmol / l ja alla selle;
- kaaliumisisalduse suurendamine 6-8 mmol / l;
- madal veresuhkur;
- eosinofiilia;
- lümfotsütoos.

4. Ravi Primaarse ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse ravi seisneb neerupealiste hormoonide manustamises. Kandke prednisooni (prednisooni) 5-10 mg või kortisooni 25-50 mg päevas; soovitatakse kasutada prednisooni ja kortisooni kombinatsioone; 2/3 hormooni annust võetakse suu kaudu hommikul ja 1/3 pärastlõunal (pärast söömist). Kui vererõhk ei ole normaalne, siis lisage 5 mg deoksükortikosteroonatsetaati õli lahuses intramuskulaarselt päevas, iga kahe päeva või 2 korda nädalas või tablettidena 5 mg 1-3 korda päevas keele all. Ravi viiakse läbi vererõhu kontrolli all (kui see on üle 130/80 mmHg., Annus on vähenenud, saavutatakse vererõhu normaliseerumine), kehakaal (kiire kasv näitab ka glükokortikoidide üleannustamist), patsiendi üldine heaolu (anoreksia, düspepsia, lihaskesta kadumine). nõrkus). Sünteetilisi ravimeid (deksametasoon, triamtsinoloon jne) ei tohiks kasutada pikka aega, et kompenseerida kroonilist neerupealiste puudulikkust. Toitumine peaks sisaldama piisavalt valke, rasvu, süsivesikuid ja vitamiine; täiendavalt ette nähtud lauasool (kuni 10 g päevas), soovitatav kehakaalu järsk langus, soovitatakse anaboolseid steroide (kursused 3-4 korda aastas). Askorbiinhapet määratakse pidevalt 1-2 g päevas. Haiguse tuberkuloosse etioloogia korral toimub tuberkuloosivastane ravi koos TB spetsialistiga.
Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral manustatakse hüdrokortisooni intramuskulaarselt (50-100 mg 4-6 korda päevas) ja intravenoosselt (kortisooni ja hüdrokortisooni intravenoosseks manustamiseks on spetsiaalne lahus 100-200 mg; 200-400 mg tilkhaaval meetodis isotoonilises kloriidilahuses või 5). kardiovaskulaarsete ravimitega glükoosi lahus (%) - 300 ml 4-5 tundi.
Infusiooniks mõeldud prednisooni lahusesse võib intravenoosselt siseneda või tilgutada 30-90 mg annustes. Deoksükortikosteroonatsetaati manustatakse päevas 5-10 mg intramuskulaarselt, kuni vererõhk normaliseerub. Koos kaasnevate põletikuliste protsessidega kasutatakse antibiootikumravi.
Prognoos on soodne õigeaegse ja piisava asendusravi korral.

AKUT ADRENAL INSUFFICIENCY

Äge neerupealiste puudulikkus on tõsine hädaolukord, mis tekib neerupealiste hormoonide tootmise järsu vähenemise tulemusena.

Akuutne neerupealiste puudulikkus võib areneda meestel ja naistel igas vanuses, neerupealiste esmase või sekundaarse kahjustusega.

Etioloogia

Ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjuseks võib olla krooniline neerupealiste puudulikkus, kui puuduvad kompensatsioonid ebapiisava asendusravi, vaimse ja füüsilise koormuse, infektsioonide, operatsioonide ja raskete füüsiliste pingutuste tõttu. Sageli areneb varjatud, diagnoosimata Addisoni tõvega patsientidel äge neerupealiste puudulikkus, mis toimus õigeaegselt. Nelsoni sündroomi korral võib haiguse dekompenseerimisel tekkida äge neerupealiste puudulikkus. Võib-olla akuutse neerupealiste puudulikkuse teke adrenogenitaalse sündroomi korral lastel, kes kannavad soola kaotavat vormi, täiskasvanutel vahelduvate haiguste lisamise taustal.

Akuutne neerupealiste puudulikkus võib olla põhjustatud neerupealiste veresoonte tromboosist või emboliast, mida nimetatakse Waterhouse-Frederikseni sündroomiks, sünnivigastuse, sepsisega, põletustega.

Ägeda hüpokortitsismi patogeneesi aluseks on neerupealiste koorehormoonide sekretsiooni puudumine, mis tavaliselt pakuvad süsivesikute, valkude, rasva ja elektrolüütide metabolismi protsesse.

Glükoosi- ja mineralokortikoidide puudumise tõttu kehas kaotab uriiniga ekstratsellulaarne naatrium ja kloriidid järk-järgult. Dehüdratsioon toimub ekstratsellulaarse vedeliku kadumise ja vee sekundaarse ülekande tõttu rakuvälisest ruumist rakku. Nende häirete kasv, säilitades samal ajal peamise põhjuse, kortikosteroidide puudumine viib šoki tekkeni. Dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaalustamatust soodustab naatriumi- ja klooriioonide imendumise vähenemine sooles ja kriisi hilisemates etappides - lakkamatu oksendamine, sagedased lahtised väljaheited. Neerupealiste puudulikkuse korral väheneb kaaliumi eritumine uriiniga. Liigne kaalium südamelihases vähendab müokardi kontraktiilsust, selle funktsionaalsed reservid vähenevad. Koos raskete vee- ja elektrolüütide metabolismi häiretega väheneb valkude lagunemine, väheneb deaminatsiooni protsess, lämmastiku eritumine ja aminohapped, inhibeeritakse glükonegeneesi. Glükoosi tase veres väheneb, glükogeeni varud maksas ja skeletilihastes vähenevad ning insuliinitundlikkus suureneb.

Kiiresti progresseeruvad metaboolsed häired ilmnevad raskete asteenia, dehüdratsiooni, hüpotensiooni, kardiovaskulaarse aktiivsuse, seedetrakti häirete ja neuropsühhiaatriliste häirete vormis.

Kliinik

Äge neerupealiste puudulikkus areneb sageli järk-järgult, mitme päeva jooksul, kuid mõnikord suureneb tõsine dekompensatsioon kiiresti, kriis võib tekkida mõne tunni jooksul. Ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimisel võib jälgida järgmisi etappe:

I etapis on suurenenud kõik sümptomid, nõrkus, naha hüperpigmentatsioon, iiveldus, anoreksia, vererõhu langus.

2. etappi iseloomustab tugev nõrkus, kõhuvalu, korduv oksendamine, dehüdratsioon, oliguuria, vererõhu progresseeruv vähenemine.

Kolmandas etapis tekib kooma, kollaps, anuuria, hüpotermia.

Akuutse neerupealiste puudulikkuse kliinilised vormid on sümptomite esinemissagedusega:

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoos

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on oluline, et anamneesis on krooniline neerupealiste puudulikkus, hüperpigmentatsioon, hüpotensioon ja biokeemilised uuringud.

Kortisooli, aldosterooni, ACTH määratlus on vajalik, kuid tulemusi ei saavutata kiiresti.

Akuutset neerupealiste puudulikkust iseloomustab elektrolüütide tasakaalu muutus naatriumi vähenemisega, kaaliumi suurenemine. Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral esineb muutusi EKG-kõrge Q-lainel, intervalli ST pikenemine.

Ägeda hüpokortitsismi hüpoglükeemia on oluline oht ja halvendab prognoosi.

On vere paksenemine ja hematokriti suurenemine.

Ravi

Ägeda neerupealiste puudulikkuse ravis on eelistatud hüdrokortisoon. Solu-cortef (hüdrokortisooni pa suktsinaat), 100-150 mg vesilahus manustatakse voolus ja tilkhaaval 100-150 mg 400,0 ml füüsikalise lahuse ja 5% -400,0 glükoosilahuse kohta + 50 ml 5%. askorbiinhape (40-100 tilka / min). Infusiooni maht on 2,5... 3,5 l / päevas.

Hüdrokortisooni suspensiooni süstitakse / m 50 - 75 mg iga 4... 6 tunni järel, seejärel 25 - 50 mg, suurendades intervallidega 2 - 4 korda päevas ja kantakse seejärel suukaudseks manustamiseks. Hüdrokortisooni koguannus võib esimesel päeval olla 600 kuni 800 - 1000 mg.

Cornef'i manustatakse 0,1... 0,2 mg teisel - kolmandal päeval, kusjuures hüdrokortisooni annus väheneb alla 100 mg päevas.

Primaarse ja sekundaarse diferentseeritud diagnoos

Äge neerupealiste puudulikkus

RCHD (vabariiklik tervisekeskus, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Üldine teave

Lühikirjeldus

Äge neerupealiste puudulikkus (ONN) on erakorraline seisund, mis tuleneb hormoonide tootmise järsust vähenemisest neerupealise koore poolt, mis ilmneb kliiniliselt adünamia, veresoonte kollapsist ja teadvuse järkjärgulisest katkestamisest [1].

I. SISSEJUHATAV OSA

Protokolli nimi: äge neerupealiste puudulikkus
Protokolli kood:

ICD-10 kood: E 27.2

Protokollis kasutatud lühendid:
ONN - äge neerupealiste puudulikkus
ICU - intensiivravi osakond ja intensiivravi
CT-skaneerimine - kompuutertomograafia
MRI - magnetresonantstomograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aprill 2013

Patsiendi kategooria: kriisiga patsiendid, oksendamine, kõhulahtisus, kollaptoidne seisund, naha tumenemine.

Protokolli kasutajad: endokrinoloogiliste ja terapeutiliste haiglate arstid.

Klassifikatsioon

Diagnostika

Ii. DIAGNOSTIKA JA HOOLDUSE MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

Peamiste ja täiendavate diagnostikameetmete nimekiri (kõik uuringud viiakse läbi ainult haiglas!)
Major:
- Oam,
- Tamm,
- biokeemiline vereanalüüs (kogu valk, uurea, kreatiniin, GFR, glükoos), t
- vere elektrolüütide taseme määramine, t
- vere pH
- EKG

Täiendav:
- vastavalt CT neerupealiste tunnistusele,
- Aju MRI,
- nimmepunkt,
- rindkere röntgenograafia,
- Abdominaalsete organite ultraheliuuringud ja vajaduse korral ka teised meetodid, mis on suunatud haiguste diagnoosimisele.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees
Neerupealised (lisanduvad kriisid, ONN) ajaloos.
ONN areng stressiolukorras võib tekkida varjatud Addisoni tõve, Schmidti sündroomi korral, kahepoolse adrenalektoomiaga patsientidel, mida teostatakse Itsenko-Cushingi tõvega (Nelsoni sündroom), adrenogenitaalse sündroomi, sekundaarse neerupealiste puudulikkusega, mis on põhjustatud int. kortikosteroidide pikaajaline eksogeenne manustamine mitte-endokriinsete haiguste korral.

ONH võib areneda patsientidel ja ilma eelneva patoloogilise protsessita neerupealistes - Waterhouse-Friederikseni sündroom: neerupealiste veenide tromboos või embolia meningokoki, pneumokoki või streptokoki baktereemia juuresolekul koos poliomübaanse viirusega. Sündroom võib areneda igas vanuses: vastsündinutel, täiskasvanutel ja vanemas eas.

Provokatiivsed tegurid: vaimsed ja füüsilised pinged, väikesed ja suured operatsioonid, jahutamine, vahelduvad haigused.

Füüsiline läbivaatus:
ONN areng neerupealiste krooniliste haigustega patsientidele kujutab endast suuremat ohtu elule.

Kriisi kliinilised ilmingud läbivad reeglina kolm järjestikust etappi:
1. etapp - suurenenud nõrkus, naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon (esmane CNI); peavalu, isutus, iiveldus, vererõhu langus, hüpertensiivsete ravimite kasutamise mõju puudumine - vererõhk tõuseb ainult glükoosi ja mineralokortikoidide sissetoomise tagajärjel.
2. etapp - tugev nõrkus, külmavärinad, kõhuvalu, hüpertermia, iiveldus ja korduv oksendamine koos dehüdratsiooni, oliguuria, südamepekslemine, progresseeruva vererõhu langusega.
3. etapp - kooma, veresoonte kollaps, anuuria ja hüpotermia.

Patsientidel, kellel on verejooksu, nekroosi tagajärjel tekkinud neerupealiste järsk düsfunktsioon, võivad ägeda hüpokortitsismi kliinilised sümptomid areneda ilma lähteaineteta. Lisamiskriisi kestus võib varieeruda mitu tundi kuni mitu päeva.

ONH kliinilised vormid: südame-veresoonkonna, seedetrakti ja neuropsühholoogia.
Kardiovaskulaarne vorm. Vererõhu progresseeruv vähenemine, pulsi nõrgenemine, südametoonide kurtumus, pigmentatsiooni suurenemine, sealhulgas tsüanoosi, kehatemperatuuri languse tõttu. Võimalik kokkuvarisemine.
Seedetrakti vorm. Söögiisu kaotus toidu vastu, iiveldus, kontrollimatu oksendamine, keha kiire dehüdratsioon, kõhuvalu, sageli spastilise iseloomuga, mõnikord akuutse kõhu pilt. Viga diagnoosimisel ja kirurgias võib patsientidel olla surmav.
Neuropsühhiline vorm. Krambid, meningeaalsed sümptomid, pettusreaktsioonid, teadvuse pimendus, aju turse põhjustatud stupor, mis tekib hüpoglükeemia tulemusena. Krambid peatatakse mineralokortikoidpreparaatidega.
Akuutse massilise verejooksuga neerupealistes kaasneb järsk kollaptoidne seisund. Vererõhku vähendatakse järk-järgult, nahale ilmub petehiaalne lööve, tõuseb kehatemperatuur, tekivad ägeda südamepuudulikkuse tunnused - tsüanoos, õhupuudus, kiire väike pulss. Mõnikord on tugev kõhuvalu, tavaliselt paremal pool või nabapiirkonnas. Mõnel juhul esineb sisemise verejooksu sümptomeid.
ONH kliinilises pildis on lisaks kriisile iseloomulikele sümptomitele alati ka kriisi põhjustega seotud rikkumised: operatiivne stress, infektsioonid.

Laboratoorsed katsed:
Laboratoorsed meetodid ONN diagnoosimiseks.
Kortisooli, aldosterooni ja ACTH määramine plasmas ei ole alati võimalik kiiresti. Lisaks ei kajasta üksik hormoonitasemete indikaator alati neerupealise koore funktsionaalset seisundit.
Usaldusväärsed kriteeriumid ONH jaoks on: hüperkaleemia, hüponatreemia, kloriidide sisalduse vähenemine veres, hüpoglükeemia, suhteline lümfotsütoos.
Seda iseloomustab Na / K kuni 20 ja alla selle suhe vähenemine. Kiirusega 32.
Sageli suureneb hüpertaotemia, atsidoos, verehüübed ja hematokriti suurenemine.

Instrumentaalsed uuringud:
EKG vastavalt näidustustele - neerupealiste CT-skaneerimine, aju MRI.
EKG hüperkaleemia tõttu: madal pinge, kõrge teravusega T-laine, aeglane juhtivus, ST-intervalli pikenemine ja QRT-kompleks.

Ekspertide nõustamine: vastavalt kardioloogi, kirurgi, nefroloogi näidustusele.

Diferentsiaalne diagnoos

Ravi

Ravi eesmärk: neerupealiste puudulikkuse kõrvaldamine.

Ravi taktika:

Narkootikumide ravi - patsiendihooldus.

Narkomaania ravi:
- Kohene asendusravi glükoosi ja mineralokortikoididega
- Meetmed patsiendi šokist eemaldamiseks

Eelistatakse hüdrokortisooni preparaate. Kombineerige kolm võimalust hüdrokortisooni sisseviimiseks: intravenoosne, reaktiivne, tilguti, intramuskulaarselt.
Alustage 100-150 mg hüdrokortisoonnaatriumsuktsinaadi intravenoosse booluse määramisest. Sama kogus ravimit lahustatakse 500 ml naatriumkloriidi ja 5% glükoosilahuse isotoonilises lahuses, lisades 50 ml 5% askorbiinhapet ja süstitakse intravenoosselt 3-4 tunni jooksul kiirusega 40-100 tilka minutis.

Samaaegselt vees lahustuva hüdrokortisooni intravenoosse manustamisega manustatakse intramuskulaarselt hüdrokortisooni suspensiooni annuses 50-75 mg iga 4-6 tunni järel. Annus sõltub seisundi tõsidusest ja vererõhu dünaamikast, elektrolüütide häirete normaliseerumisest.

Esimese päeva jooksul on hüdrokortisooni koguannus 400-600 mg, harvemini 800-1000 mg, mõnikord rohkem. Intravenoosset hüdrokortisooni jätkatakse seni, kuni patsient eemaldatakse kollapsist ja vererõhk tõuseb üle 100 mm Hg. Lisaks sellele on ette nähtud intramuskulaarne süst 4-6 korda päevas annuses 50-75 mg, annuse järkjärguline vähenemine 25-50 mg-ni ja manustamisintervallide suurendamine 2-4 korda päevas 5-7 päeva jooksul. Seejärel kantakse patsiendid suukaudsesse raviks prednisooniga annuses 10-20 mg ööpäevas koos hüdrokortisooni määramisega 30 mg päevas või kortisoonatsetaadiga annuses 25-50 mg päevas.

Harvadel juhtudel on vajalik kombineerida hüdrokortisooni sissetoomine deoksükortikosteroonatsetaadi määramisega, mida manustatakse intramuskulaarselt 5 mg (1 ml) 2-3 korda esimesel päeval ja 1-2 korda teisel päeval. Seejärel vähendatakse deoksükortikosteroonatsetaadi annust 5 mg-ni päevas või igal teisel päeval ja hiljem - kahe päeva pärast. Tuleb meeles pidada, et deoksükortikosteroonatsetaadi õli lahus imendub aeglaselt, toime võib ilmneda alles mõne tunni jooksul pärast süstimise algust.

Dehüdratsiooni ja šoki nähtuste vastu võitlemise ravimeetodid hõlmavad isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse intravenoosset süstimist esimesel päeval kuni 2,5-3,5 liitrit. Korduva oksendamise, raske hüpotensiooni ja anoreksia korral on soovitatav manustada 10-20 ml 10% naatriumkloriidi lahust intravenoosselt. Pärast seedetrakti düspepsia (iiveldus, oksendamine) sümptomite lõpetamist määratakse patsiendile suukaudne vedeliku tarbimine. Vajadusel määrake 400 ml polüglukiini annus.

Ravi glükoosi ja mineralokortikoididega tuleks läbi viia piisavas koguses naatriumi, kaaliumi, glükeemia ja vererõhu kontrolli all. Addisonic-kriisi ravimise efektiivsuse puudumine võib olla seotud glükokortikoidide väikese annusega, soolalahustega ja ravimite annuse kiire vähenemisega.

Hüdrokortisooni puudumisel manustatakse 25-30 mg prednisolooni intravenoosselt koos deoksükortikosteroonatsetaadi intramuskulaarse manustamisega. Seejärel viiakse 30-60 minuti jooksul ja kiiremini šokkiga läbi 25 mg prednisolooni intravenoosne tilk manustamine 500 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta. Järgmise 24 tunni jooksul jätkatakse infusiooniravi naatriumkloriidi 1–3-liitrise isotoonilise lahusega, lisades 25 mg prednisolooni iga 4 tunni järel. Pärast seisundi paranemist manustatakse prednisooni suukaudselt annuses 10 mg iga 6 tunni järel, mida kombineeritakse 0,1–0,2 mg fludrokortisooni manustamisega päevas, millele järgneb glüko- ja mineralokortikoidide säilitusannuste muutmine.

Prednisolooni kasutamine, millel on hüdrokortisooni asemel vähe mõju vedelikupeetusele, viib metaboolsete protsesside aeglasema kompenseerumiseni täiendava kriisi ajal.

Lisaks patogeneetilisele hormonaalsele ja infusiooniravile viiakse läbi etiotroopne ravi, mille eesmärk on kõrvaldada ONH põhjus (antitoksiline, anti-šokk, hemostaatiline, antibakteriaalne ravi jne). Sümptomaatiline ravi seisneb kardiotroopse, analeptilise, sedatiivse ja teiste ravimite väljakirjutamises, nagu näidatud.

Hormoonravi tüsistused on seotud hormonaalsete ravimite üleannustamisega, mille tulemuseks on hüpernatreemia. Tüüpiline: ödeemi sündroom (jäsemete turse, nägu, õõnsused), paresteesia, halvatus, meeleoluhäired ja unehäired kuni väljendunud ärevuseni, hallutsinatsioonid.
Nende peatamiseks piisab deoksükortikosteroonatsetaadi annuse vähendamisest või ajutiselt selle tühistamisest, katkestab lauasoola sisseviimise. Määrake kaaliumkloriid lahuses või pulbris kuni 4 g päevas. Ägeda hüpokaleemia korral on näidustatud kaaliumkloriidi 0,5% lahuse intravenoosne manustamine 500 ml 5% glükoosilahuses. Kui tserebraalse ödeemi sümptomid määrasid mannitooli, siis diureetikumid.

Muud töötlused: ei.

Kirurgiline sekkumine:
See ei paranda patsienti, see on ka tema elu jaoks äärmiselt ohtlik!

Ennetavad meetmed:
Igasuguse kroonilise neerupealise puudulikkuse all kannatava patsiendi õpetamine, regulaarselt piisavate glükoosi- ja mineralokotrootikumide annuste saamine, samuti sõltumatult nende annuste suurendamine poole võrra igasuguse stressi korral (vahelduvad haigused, operatsioonid, emotsionaalne stress jne).

Täiendav juhtimine
Patsientidel, kellel esineb igasugune krooniline neerupealiste puudulikkus, enne eeldatavat stressi, näiteks enne sünnitust, manustatakse suured ja väikesed kirurgilised sekkumised, intramuskulaarne hüdrokortisoon manustatakse päevas 25-50 mg 2-4 korda päevas, deoksükortikosteroonatsetaat 5 mg päevas. Operatsiooni päeval suurendatakse ravimi annust 2-3 korda. Operatsiooni ajal süstitakse intravenoosselt ja intramuskulaarselt 100-150 mg 50 mg hüdrokortisooni iga 4-6 tunni järel 1-2 päeva. Hüdrokortisooni parenteraalset manustamist jätkatakse pärast operatsiooni 2–3 päeva. Seejärel viiakse need järk-järgult asendusravi koos prednisolooni, hüdrokortisooni või kortisooniga ja fludrokortisooniga peres koos sobivate annuste valikuga pideva asendusravi jaoks.

Protokollis kirjeldatud ravi tõhususe ja ohutuse näitajad
Hüpokortitsismi kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kõrvaldamine: adynamia, teadvuse kadu, raske hüperpigmentatsioon, arteriaalne hüpertensioon, hüperkaleemia, hüponaemia, hüpokloriemia, hüpoglükeemia.