Mitmete neerupatoloogiliste vormidega kaasneb enam-vähem väljendunud üldise turse teke. Nende algsed patogeneetilised seosed on nefriidi ja nefroosi puhul erinevad.

Turse nefroosiga.

Nefroos on reeglina neeru patoloogia, mis on peamine mittepõletikuline geen. Neile on iseloomulik neeruparenhüümi hajus. Nefroosi põhjused: primaarsed neerukahjustused (näiteks fokaalse glomeruloskleroosi korral) ja neerukoe sekundaarne muutus (näiteks diabeedi, immunopatoloogiliste seisundite, amüloidoosi, mürgistuse tõttu mõnede ravimitega).

Turse algne patogeneetiline faktor on onkootiline.

Turse põhjused

- Neerude glomerulaarmembraanide suurem läbilaskvus valkude jaoks.

- valkude taaskasutamise rikkumine neerude tubulites. Nende häirete tagajärjel väheneb valgusisaldus veres oluliselt.

Patogenees

Turse nefriidiga.

Nefriit on haiguste rühm, mida iseloomustab primaarse põletikulise ja / või immuunpõletikulise geeni difundeerunud neerukahjustus.

Põhjus: vereringehäired neerudes (sagedamini - isheemia) põletikuliste või immuunpõletikuliste haiguste korral - äge või krooniline difuusne glomerulonefriit. Samal ajal on neerukude (kaasa arvatud selle veresooned) märgatav kokkusurumine põletikulise eksudaadiga. Neeru jäik kapsel on laiesti laiendatav, mille tagajärjel põhjustab isegi väike kogus eritumist selle parenhüümi kokkusurumise. See põhjustab neerude verevarustuse vähenemist, kaasa arvatud juxtaglomerulaarse seadme rakud.

Algne patogeneetiline tegur on hüdrostaatiline (juxtaglomerulaarrakkude verevarustuse vähenemise tõttu).

Neeru turse patogenees

Mitmete neerupatoloogiliste vormidega kaasneb enam-vähem väljendunud üldise turse teke. Nende algsed patogeneetilised seosed on nefriidi ja nefroosi puhul erinevad.

Turse nefroosiga

Nefroos on reeglina neeru patoloogia, mis on peamine mittepõletikuline geen. Neile on iseloomulik neeruparenhüümi hajus. Nefroosi põhjused: primaarsed neerukahjustused (näiteks fokaalse glomeruloskleroosi korral) ja neerukoe sekundaarne muutus (näiteks diabeedi, immunopatoloogiliste seisundite, amüloidoosi, mürgistuse tõttu mõnede ravimitega).
• ödeemi algne patogeneetiline faktor - onkootiline.
• nefroosiga ödeemi põhjused
- Suurendage valgu glomerulite membraanide läbilaskvust. Sel juhul kaotab veri mitte ainult albumiin, vaid ka globuliinid, ülekande-rin, haptoglobiin, ceruloplasmiin ja teised valgud.
- Valkude taaskasutamise rikkumine neerude tubulites. Nende häirete tagajärjel väheneb valgusisaldus veres oluliselt.

Nefroosi ödeemi patogenees. PAA - Renin-angiotensiin-Aldos-Theron süsteem; EOWS - efektiivne onkootiline imemisjõud; EDG - efektiivne hüdrostaatiline rõhk.

• Joonisel on toodud patogenees. Viitab neeru turse patogeneesile
- Valgu kaotus uriiniga (proteinuuria). Valkude igapäevane kadu nefroosis võib ulatuda 35-55 g-ni (normaalse eliminatsiooni korral mitte üle 50 mg).
- Vähenenud plasmavalkude kontsentratsioon (hüpoproteineemia). Valgu taset võib vähendada 20-25 g / l (kiirusega 65-85 g / l).
- Vähenenud efektiivne onkootiline imemisvõimsus.
- Vee suurenenud filtreerimine mikroveresoontesse ja selle liigse kogunemine rakkudevahelisse ruumi ja kehaõõnsustesse (turse).
- Lümfisoonte kokkusurumine edematoosse koega mehaanilise lümfisüsteemi puudulikkuse tekkega ja kudede turse suurenemisega.
- Bcc vähenemine (hüpovoleemia).

- Vaskulaarsete baroretseptorite aktiveerimine, mis soodustab Na + reabsorptsiooni neerutorudes.
- Verevoolu vähendamine neerudes (põhjustatud hüpovoleemiast), süsteemi "reniin - angiotensiin - aldosteroon" aktiveerimine. See võimendab Na + uuesti imendumist neerudes.
- [Na +] suurenemine vereplasmas (hüpernatreemia), mis aktiveerib osmoreflexi.
- Sünteesi stimuleerimine hüpotalamuse neuronites ja ADH vabanemine verre.
- Vee reabsorptsiooni aktiveerimine neerutorudes.
- Efektiivse hüdrostaatilise rõhu suurenemine kudede mikromeetrites, võimendades transudaadi kogunemist interstitsiaalsesse ruumi. Lisaks suurendab vee transport mikrovaskulaarsetest anumatest interstitsiumisse hüpovoleemia ja lümfisüsteemi puudulikkuse aste.

Seega, koos nefrootilise turse moodustumisega, on suletud pahaloomulised seosed, mis võimendavad selle arengut, ning nefrootilise turse arengus osalevad onkootilised, hüdrostaatilised ja lümfogeensed patogeneetilised tegurid.

- Tagasi jaotise "Patofüsioloogia" sisukorda.

Neeru turse patogenees

Neerukahjustuse korral võib tekkida turse:

1) nefrootiline (nefroosi korral, st tubulite kaasamine) ja

2) nefriitne (nefriidiga - neerude glomerulite kahjustus).

Nefroosi ödeemi patogenees - ülekaalus neerutorustiku kahjustus → neerufiltri läbilaskvuse suurenemine valkudele - albuminuuria → hüpoalbumemiaemia → vere onkootilise rõhu langus → veevoolu suurenemine kudedes - vastupidine lümfivoolu vähenemine → plasma mahu vähenemine → hüpovoleemia → aldosterooni ja ADH moodustumise vähenemine → naatriumi- ja veekogu hiline → näo (eriti silmalaugude, kus kõige õhem nahk) hommikul paistetus.

Nefriitse turse patogenees on seotud glomerulite kahjustumisega, mis põhjustab vereringe halvenemist, reniini tootmise suurenemist, mis suurendab angiotensiin-I ja II moodustumist, mis aktiveerib aldosterooni sekretsiooni. Aldosteroon põhjustab naatriumi- ja veepeetust → hüpernatreemiat - osmoretseptorite kaudu aktiveerib ADH sekretsiooni. ADH aktiveerib neerude epiteelhüaluronidaasi ja kogub tubulid, hävitades hüaluroonhappe kapillaarseinad, suurendades nende läbilaskvust. Esineb üldine kapalariit - pöördtransversaalne imendumine suureneb järsult, vesi jääb organismis ja kapillaarpermeaabluse suurenemine viib vee sattumiseni kudedesse ja turse. Sel juhul vabastatakse koesse mitte ainult vesi, vaid ka vereplasma valgud. Seetõttu on nefriitse turse eristav tunnus suur proteiinisisaldus interstitsiaalses vedelikus ja kudede hüdrofiilsuse suurenemine. Turse soodustab ka naatriumi säilitamist kudedes ja osmootse rõhu suurenemist neis.

Uraemia patogenees on kõigi nende toksiliste toodete (eriti valkude) keha viivitus, mis tavaliselt erituvad uriiniga, st. uriini verekomponendid kogunevad: suurenemine

1) vere jääk-lämmastik 20-40 mg-st kuni 500-700 mg-ni;

2) uurea 15-25 mg kuni 400-500 mg%;

3) kusihappe sisaldus 2-4 mg kuni 10-20 mg%;

4) kreatiin 1-1,5 mg kuni 30-35 mg%;

5) näitab 0,001 mg kuni 6-7 mg% (st 6000-7000 korda).

On mürgistus keha ja suurenev mõju mürgistuse. Arvatakse, et mürgitust ei põhjusta karbamiid ise, vaid süsinikdioksiid ja ammooniumkarbonaat. Kuna uurea eritub soolestikus suurtes kogustes, muutub see soolestiku bakterite mõjul toksiliseks süsinikhappe ammooniumkarbonaadi vormiks, mis imendub soolest - mürgitab keha. Uuremises mürgistuse mehhanismides on väga oluline fenoolühendite kogunemine veres: fenool, kresool, indooläädikhape ja muud happed, mis on uremia on lämmastiku ainevahetuse keha, uurea, kusihappe ja teiste kehasse kogunevate ainete enesemürgistuste kompleksne sümptomite kompleks. See on neerude filtreerimise ja kontsentratsioonivõime lõplik lõpetamine.

1. Uksemürgistust uremias iseloomustab teatud CSN-i nähtus: pidev, püsiv, terav peavalu, mis ei lõpe päeval ja öösel mürgiste ainete mõjude, häiritud kiniini metabolismi ja teatud sümptomitega aju turse ilmnemise tõttu: uimasus, pettused, hallutsinatsioonid, kuulmiskaotus ja vaade → teadvuse kaotus - ureemiline kooma.

2. Ärritus lämmastiku ainevahetuse toodetega → püsiv, väga valulik oksendamine (kesksest päritolust piinav - tühja kõhuga, liha vastuseisu ja söögiisu kadumise taustal). Kui oksendamine, tühja kõhuga muudab selle sees ilma leevendust. Uraemiline gastriit, bronhiit areneb, suu lõhnab uriinist (foetor uraemicus).

3. Karbamiid vabaneb nahast soolana.

4. DC intoksikatsioon viib Cheyne-Stokes'i hingamiseni.

Nefrootiline sündroom Neerupuudulikkus võib olla tingitud nn nefrootilisest sündroomist, mis võib olla tingitud:

1) primaarsed neeruhaigused: glomerulonefriit - neerude glomerulooside põletik, amüloidoos, düstroofilised muutused tubulites, äge ja krooniline püelonefriit, neeru kasvajad, rasedate nefropaatia.

2) sekundaarsed haigused - süüfilis, süsteemne erütematoosne luupus, põletushaigus, suhkurtõbi, kapillaar-glomerulonefriit või Kimmelstyle-Wilsoni tõbi, verehaigused - leukeemia, massilise proteinuuria nefrootiline sündroom ja selle tulemusena hüpoproteineemia → vähenenud ontsootiline vererõhk, vedeliku väljund kudede → turse teke.

Filtreerimismehhanismid Nüüd on kindlaks tehtud, et filtreerimist ja hüdrostaatilist rõhku reguleerib aktiivselt juxtaglomerular aparaat (SOUTH), mille avastasid teadlased Yuka ja Pikeling. Selle seadme rakud on 1) SOUTH retseptorid ja 2) selle efektorid. Neil on võime eristada reniini. Eraldatud reniini kogus sõltub rakumembraani membraani pingest ja see sõltub vererõhust neerude glomerulites. Renin ise ei ole aktiivne, see mõjutab α-d₂-globuliin (angiotensiin) - lõhustab 13 aminohappe peptiidi - angiotensiin-I, mis veres dipeptiid-karboksüpeptidaasi toimel muutub angiotensiin IIks (lõhustatakse veel 3 aminohapet).

On kindlaks tehtud, et reniin eritub graanulite kujul rakumembraani pinge all, mis on tingitud vererõhu langusest glomerulites. Inimestel, kellel on hüpofüüsi tagaosa löögi kadumine ja ADH vabanemise lõpetamine, võib diurees saavutada teoreetiliselt maksimaalsed väärtused. See on seletatav asjaoluga, et ADH soodustab vee imendumist veresoontest veres. Selle hormooni puudumisel peatub täielikult aktiivne vee imbumine Henle'i silma distaalses segmendis - 17 cm3 / min = 25 l / päevas. On diabeedi insipidus.

Neeru turse patogenees

Neeruödeemi patogenees ja muu päritolu turse on keeruline ja ei ole täielikult selgitatud. Neeruturse tekib nefroosi ja nefriidiga, mis on tingitud vee-soola metabolismi halvenemisest. Lokaalne peamiselt lahtises sidekudes. Nefriidi korral eritub uriiniga suurenenud valgu kogus ja naatriumkloriidi eritumine väheneb. Selle tulemusena väheneb vere tihedus, väheneb valgusisaldus. Neerude võime tõttu eritada vereseerumis valgu ainevahetuse lõpptooteid, suureneb jääklämmastiku sisaldus. Kapillaarseinte läbilaskvuse suurenemine, vereplasma onkootilise rõhu langus, naatriumkloriidi akumulatsioon ja eriti valgu ainevahetuse produktid soodustavad vee eraldumist veresoontest ja akumuleerumist kudedes. Vee ja soolade säilitamine on tingitud ka hüpofüüsi poolt põhjustatud udeetilise hormooni suurenenud sekretsioonist. Loomadel on turse mitte ainult kõhu, dehüdratsiooni, vaid ka ristiku, kõri ja silmalaugude puhul.

Nefroosil täheldatakse verevalgu sisalduse vähenemist (hüpoproteineemia), kuna albumiin eritub neerude kaudu (albumiinia), samuti naatriumkloriidi manustamise hilinemine. Seetõttu väheneb vereplasma onkootiline rõhk, naatriumkloriid koguneb kudedes, tõuseb osmootne rõhk. See aitab kaasa vedeliku ülekandmisele koesse ja turse teket kiilu, jäsemete ja munanditesse ning silmalaugude sigadesse ja koertesse.

Neerude sündroomid. Patogenees

Neerude sündroomid. Patogenees

Muutused kehas neerukahjustusega. Erinevate neerude kahjustuste korral esineb terve rida erinevaid elundeid ja süsteeme. Kõige olulisemad on: hüpertensioon, aneemia, verejooks, turse ja uremia.

Neerude sündroomid. Neeru hüpertensiooni patogenees. Paljude teadlaste töö on näidanud, et nefrogeense hüpertensiooni tekkimine on tingitud proteolüütilise ensüümi suurenenud vabanemisest veres, reniinis, mida toodetakse granuleeritud juxtaglomerulaarrakkude poolt vastuseks neeruparenhüümi hüpoksiale. Hüpoksia põhjuseks on:

1) arteriaalse verevoolu kahjustumine neerudesse või

2) sidekoe progresseeruv kasv ja

3) veresoonte lagunemine.

Reniin vallandab stressivastase süsteemi - angiotensiin-I lõhustub angiotensiin-angiotensiin-I-st, millest on moodustunud eriline “konverteeriv” ensüüm (dipeptiid-karboksüpeptidaas), mis on kõigi looduslike vazokonstruktorite tugevaim oktapeptiid-angiotensiin-II. Angiotensiin-II toimemehhanism on näidatud Friedmani katsetes - leiti, et kui osa arterioolidest pandi naatriumi ja kaaliumi lahusega klaasanumasse ja lisati angiotensiin-II, põhjustaks see naatriumiioonide sisenemist anuma seina.. tehakse tavaline Na / K pump. Naatriumioonide sisenemine anuma seina

1) suurendab laeva tooni ja viib vererõhu tõusuni (erutus, biopotentsiaal). Kuigi 70-75% on müogeensed komponendid ja 25-30% neurogeensed. Lisaks suureneb angiotensiin-II kontsentratsioon;

2) suurendab aldosterooni tootmist, mis suurendab ka naatriumioonide sisenemist veresoonesse, suurendab veresoonte tooni ja survet neeru glomerulites.

Neerude sündroomid. Neeru aneemia patogenees - CRF mängib rolli:

1) erütropoetinogeeni neerude tootmise puudumine, t

2) haige inhibiitori - erütropoetiini inhibeeriva aine - esinemine plasmas; t

3) erütrotsüüte hemolüüsivate faktorite esinemine veres.

4) Mürgiste ainete mõjul pärsitakse luuüdi, häiritakse punaste vereliblede normaalset arengut> erütropoeesi puudumine. Lisaks mürgistele ainetele inhibeeritakse erütropoeesi erütropoetiini kapillaarse nõrkuse puudumise tõttu.

antikoagulantide (hepariini ja fibrinolüsiini) aktiivsuse suurenemine - uurea ja teiste lämmastikuainete mõjul pärsitakse hepariini deaminatsiooni ja areneb hüperheparineemia.

• hepariini nuumrakkude liigne tootmine, t
• kahjustatud neerude hepariini eliminatsioon;
• aeglustab inaktivatsiooni neerude hüparinaasiga, t
• vere antihepariini aktiivsuse vähenemine.

Neerude sündroomid. Neeru turse patogenees. Neerukahjustuse korral võib tekkida turse:

1) nefrootiline (nefroosi korral, st tubulite kaasamine) ja

2) nefriitne (nefriidiga - neerude glomerulite kahjustus).

Nefroosi ödeemi patogenees - peamiselt neerutorustiku kahjustus; suurenenud neerufiltri läbilaskvus valkudele - albumiinia> hüpoalbuminemia> vähenenud ontsootiline vererõhk> suurenenud vee väljavool kudedesse - ebapiisav tagasivoolu lümfivoog> vähenenud plasma maht> hüpovoleemia> suurenenud aldosterooni ja ADH moodustumine> Naatriumisisalduse ja vee viivitamine> näo (eriti silmalaugude, kus kõige õhem nahk) hommikul paistetus.

Nefriitse turse patogenees on seotud glomerulite kahjustumisega, mis põhjustab vereringe halvenemist, reniini tootmise suurenemist, mis suurendab angiotensiin-I ja II moodustumist, mis aktiveerib aldosterooni sekretsiooni. Kas aldosteroon põhjustab naatriumi- ja veepeetust? hüpernatreemia - osmoretseptorite kaudu aktiveerib ADH sekretsiooni. ADH aktiveerib neerude epiteelhüaluronidaasi ja kogub tubulid, hävitades hüaluroonhappe kapillaarseinad, suurendades nende läbilaskvust. Esineb üldine kapalariit - pöördtransversaalne imendumine suureneb järsult, vesi jääb organismis ja kapillaarpermeaabluse suurenemine viib vee sattumiseni kudedesse ja turse. Sel juhul vabastatakse koesse mitte ainult vesi, vaid ka vereplasma valgud. Seetõttu on nefriitse turse eristav tunnus suur proteiinisisaldus interstitsiaalses vedelikus ja kudede hüdrofiilsuse suurenemine. Turse soodustab ka naatriumi säilitamist kudedes ja osmootse rõhu suurenemist neis.

Neerude sündroomid. Uureemia patogenees - kõigi nende toksiliste toodete (eriti valkude) keha viivitamine kehas, mis tavaliselt erituvad kehast uriiniga, s.t. uriini verekomponendid kogunevad: suurenemine

1) vere jääk-lämmastik 20-40 mg-st kuni 500-700 mg-ni;

2) uurea 15-25 mg kuni 400-500 mg%;

3) kusihappe sisaldus 2-4 mg kuni 10-20 mg%;

4) kreatiin 1-1,5 mg kuni 30-35 mg%;

5) näitab 0,001 mg kuni 6-7 mg% (st 6000-7000 korda).

On mürgistus keha ja suurenev mõju mürgistuse. Arvatakse, et mürgitust ei põhjusta karbamiid ise, vaid süsinikdioksiid ja ammooniumkarbonaat. Kuna uurea vabaneb soolestikus suurtes kogustes, muutub see soolestiku bakterite mõjul süsinikdioksiidiks ja ammooniumkarbonaadiks, mis imendub soolest, keha joobes. Uuremises mürgistuse mehhanismides on väga oluline fenoolühendite kogunemine veres: fenool, kresool, indooläädikhape ja muud happed, mis on uremia on lämmastiku ainevahetuse keha, uurea, kusihappe ja teiste kehasse kogunevate ainete enesemürgistuste kompleksne sümptomite kompleks.

See on neerude filtreerimise ja kontsentratsioonivõime lõplik lõpetamine.

1. Uraemia mürgistust iseloomustavad teatavad CSN-i nähtused: pidev, püsiv, terav peavalu, mis ei lõpe päeval ja öösel mürgiste ainete mõju tõttu, kiniini metabolismi häirimine ja teatud sümptomitega tserebraalse turse ilmumine: uimasus, deliirium, hallutsinatsioonid, kuulmise ja nägemise vähenemine> teadvuse kaotus - ureemiline kooma.
2. Ärritus lämmastiku ainevahetuse toodetega> püsiv, väga valulik oksendamine (keset päritolu piinav - tühja kõhuga, liha vastuseisu ja söögiisu kadumise taustal). Kui oksendamine, tühja kõhuga muudab selle sees ilma leevendust. Uraemiline gastriit, bronhiit areneb, suu lõhnab uriinist (foetor uraemicus).
3. Karbamiid vabaneb nahal soolana.
4. DC intoksikatsioon viib Cheyne-Stokes'i hingamiseni, mis võib muutuda Kusmauli hapnikueelseks diagonaalseks hingamiseks, ilmub jäme kääblik köha (nn "matusetõrje"). Ja selleks, et seda mitte kuulda, peate teadma neeruhaiguste etioloogiat, patogeneesi, kliinikut, diagnoosi ja õigeaegset ravi. Ja kui tänane loeng aitab teil mõnevõrra natuke selles üllas ja raskes ülesandes kaasa aidata, tähendab see, et meie osakonnal on mõningane panus inimeste tervise vastu võitlemisse.

Praegu on edukalt läbi viidud neerusiirdamine (Lenini preemia akadeemik Yu.N. Lopukhin, professor Lopatkin). On säilitusmeetodeid, vahetust Leningradi ja Moskva vahel, Eurotransplant.

Neerude sündroomid. Nefrootiline sündroom. Neerupuudulikkus võib olla tingitud nn nefrootilisest sündroomist, mis võib olla tingitud:

• esmane neeruhaigus: glomerulonefriit - neerude glomerulooside põletik, amüloidoos - düstroofilised muutused tubulites, äge ja krooniline püelonefriit, neeru kasvajad, rasedate nefropaatia.
• sekundaarsed haigused - süüfilis, süsteemne erütematoosne luupus, põletushaigus, suhkurtõbi, kapillaarglomerulonefriit või Kimmelstyle-Wilsoni tõbi, verehaigused - leukeemia, massilise proteinuuria nefrootiline sündroom ja selle tulemusena hüpoproteineemia> vähenenud ontsootiline vererõhk, vedeliku väljavool koes turse.

Neeru turse patogenees

Neeru turse esineb mitmesugustes bakteriaalsete, toksiliste, immunoallergiliste omadustega glomerulonefriidi kliinilistes vormides, mille peamised ilmingud on seotud nefrootiliste ja / või nefriitiliste sündroomide tekkega. Veelgi enam, omandatud glomerulonefriidi üheks kõige levinumaks vormiks on nakkus-allergiline haigus.

Märkimisväärsel arvul juhtudel (umbes 80%) seostatakse immunoergilise päritoluga glomerulonefriidi tekkimist immunokompleksse patoloogiaga ja teistel patsientidel (umbes 20%) on tsütotoksiliste antikehade tekke tõttu antiglomerobasaalne ja nemranoosne haiguste arengu mehhanism.

Nagu on teada, võib immuunkomplekside osana olla palju erinevaid allergeeni antigeene (antibiootikumid, sulfonamiidid, antitoksilised seerumid, bakteriaalsed toksiinid, viirused, primaarsed ja sekundaarsed autoantigeenid). Viimased moodustuvad eksogeense või endogeensete patogeensete tegurite modifitseeriva toime taustal erinevate morfofunktsionaalsete organisatsioonide rakkude biomembraanide struktuurile, millele järgneb geneetiliselt võõra informatsiooni kandvate antigeenide moodustumine. Samal ajal esineb monotsüüt-makrofaagide ja lümfoidsüsteemide aktiveerimine, toksiliste immuunkomplekside või tsütotoksiliste antikehade moodustumine, mis põhjustab nefroni teatud struktuurikomponentide lagunemist.

Esimese klassi abiliste (ThI) T-lümfotsüüdid ja nende poolt toodetud tsütokiinid (IL-2, TNF-a, y-interferoon) osalevad nefriitiliste ja nefrootiliste sündroomide tekke indutseerimisel immuno-allergilisel glomerulonefriitil.

Toksiliste ja immuunkomplekside moodustumine toimub sadestavate ja komplementi siduvate antikehade (Ig G1-3, Ig M) osavõtul, eeldusel, et nad suhtlevad antigeeniga väikeses koguses. Mürgiste immuunkomplekside moodustumise riskitegurid on komplementisüsteemi ja fagotsütoosi puudulikkus, tagades nende kõrvaldamise normaalsetes tingimustes, samuti kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu, punaste vereliblede võimetus siduda toksilisi immuunkomplekse nende membraanidel ja viia need põrna monotsüüt-makrofaagide süsteemi.

Mürgised immuunkompleksid mitte ainult ei ringlevad veres, vaid ka adsorbeeruvad vererakkudele, veresoonte endoteelile, exfoliate endoteelirakke, settides veresoonte basaalmembraanile. Viimane viib kallikreinkiniini süsteemi aktiveerimisele, samuti vere hüübimissüsteemidele, fibrinolüüsile, komplemendile, mikrotsirkulatsiooni häiretele.

Komplemendi aktiveerimine põhjustab nuumrakkude, basofiilide degranulatsiooni, rakulise ja humoraalse põletikuliste mediaatorite vabanemist ning seejärel leukotsüütide väljarännet ning seega ka neerude vaskulaarsete glomerulite filtreeriva membraani muutumist, suurendades selle läbilaskvust.

Antigomeer-basaalse nabanäärse glomerulonefriidi omandatud vormid on tingitud tsütolüütiliste komplementi siduvate antikehade agressorite moodustumisest, mis kuuluvad ka klasside Ig G1-3, Ig M. immunoglobuliinidesse.

Antikehast sõltuva tsütotoksilisuse tagab komplementi, fagotsütoosi aktiveerimine, samuti looduslike tapjarakkude, neutrofiilide ja mitmete muutmisvahendajate osalemine: lüsosomaalsed ensüümid, vabad radikaalid, katioonsed valgud jne.

Glomerulonefriidi ühel või teisel kujul esinevate immuunreaktsioonide esilekutsumise tunnused määravad ka teatud metaboolsete häirete erinevused, eriti vee ja elektrolüütide tasakaalu nefrootilistes ja nefriitilistes sündroomides, mis on haiguse mitmesugustes kliinilistes vormides domineerivad, väljendudes nende sündroomide üksikute sümptomite kombinatsioonina.

Nefrootilise sündroomi ja sellega seotud metaboolsete häirete patogenees

Nefrootilise sündroomi kliinilised tunnused on pikaajaline massiivne proteinuuria ja süsteemne turse. Valgu igapäevane kadu võib varieeruda vahemikus 3-5 g kuni 30-50 g

Vastavalt ühele seisukohale on nefrootilises sündroomis massiivse proteinuuria baasil polüanioonse elektroonegatiivse barjääri eemaldamine filtreeriva membraani sialoglükoproteiinidest katioonsete valkude, antikehade ja kõrge positiivse laenguga immuunkomplekside mõjul. Samal ajal on nefrootilise sündroomi kujunemisega rikutud filtreeriva membraani podotsüütide struktuure, nimelt väikeste podotsüütide jalgade sulandumist.

Need muutused filtreeriva membraani mikrostruktuuris põhjustavad proksimaalsetes tubulites "valgu filtreerimise suure intensiivsusega, millele järgneb tubulopaatia ülevoolu teke" ja nende puudulikkus seoses valgu reabsorptsiooniga. Oluline kogus valku siseneb sekundaarse uriiniga. Seega põhineb nefrootiline sündroom kahel omavahel seotud mehhanismil: valgu filtreerimisprotsesside intensiivistumine ja proksimaalsete tubulopeedide "tubulopaatia ülevoolu" tõttu selle imendumise ebapiisavus. Mõnel juhul toimub tubulite epiteeli hävitamine bakteriaalsete, toksiliste, immunoallergiliste faktorite mõjul.

Intensiivne proteinuuria nefrootilises sündroomis viib maksa valgu-sünteetilise rolli funktsionaalsete ja metaboolsete varude ammendumiseni, säilitades homöostaasi iseloomulike ainevahetushäiretega: hüpoalbumusia, hüpoproteineemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, turse areng

Omandatud glomerulopaatia ja neeruturse tekke patogeensete tegurite dünaamilist koostoimet nefrootilise sündroomi korral võib immunoergiliste glomerulopaatiate korral esitada põhjusliku seose järjestikuse muutusena:

1. Mürgiste immuunkomplekside või tsütolüütiliste antikehade patogeensed toimed nefronfiltrimismembraanile, filtreeriva membraani sialoglükoproteiinide negatiivse polüanioonse barjääri vähendamine või täielik hävimine, mis viib mitte ainult peene, vaid ka jämedalt dispergeeritud valkude filtreerimise järsu suurenemiseni.

2. Tubulopaatia ülevoolu sekundaarne areng proksimaalses tubulus ja valkude libisemine sekundaarse uriiniga, massiivse proteinuuria areng.

3. Maksa valgu-sünteetilise funktsiooni puudulikkuse areng uriiniga kaotatud valkude täiendamise mehhanismide ammendumise tõttu. Sellisel juhul on maksa metaboolse seisundi rikkumise iseloomulikud tunnused hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia, düsproteineemia ja hüperlipideemia.

4. Hüpoproteineemia teke. Samal ajal on vähenenud ontsootiline vererõhk, vähenenud intravaskulaarse voodiproovi valkude hüdrofiilsus, suurenenud vedeliku transudatsioon mikrovaskulaarsetes anumates, ekstravaskulaarse vedeliku ülekaal intravaskulaarsel, hüpovoleemia areng.

5. Hüpovoleemia teke põhjustab juxtaglomerulaarse aparatuuri, kesknärvisüsteemi, mitmete sisemiste organite ja kudede suurenenud volumoretseptorite afferentatsiooni ning reniini-angiotensiini süsteemi järgnevat aktiveerimist, mineralokortikoidse glomerulaarse neerupealise koore suurenenud vabanemist.

6. Minerokortikoidide hüperproduktsioon põhjustab naatriumi ja vee imendumise aktiveerumist, kaaliumi ja prootonite kadu distaalsetes neerutorudes, seedetrakti limaskestas, millele järgneb organismi hüdratatsioon. Hyponacia taustal jääb vesi siiski vaskulaarsest alusest välja.

7. Naatriumi säilitamine sekundaarse hüperaldosteronismi taustal põhjustab veresoonte ja kudede osmoretseptorite ärritust, stimuleerib ADH sünteesi ja sekretsiooni. Viimane, mis mõjutab nefroni distaalsete segmentide V2 retseptoreid, suurendab vee valikulist imendumist, süvendades massiivse süsteemse turse arengut.

Nefriidsete sündroomide ja nendega seotud ainevahetushäirete patogenees

Nefriitne sündroom ilmneb kliiniliselt vähetähtsa proteinuuria, hematuuria, silindruuria, hüpertensiooni, turse arenemise all, mis on väljendunud palju vähem kui nefrootilises sündroomis.

Praegu puuduvad selged andmed nefriitide nefriidisündroomi filtrimembraani kahjustava molekulaar-rakulise mehhanismi kohta, mis ühelt poolt määrab valgu ebaolulise filtreerimise ja samal ajal glomerulaarse või tubulaarse hematuuria. Samamoodi on seletamatu massiivne proteinuuria hematuuria puudumisel klassikalise nefrootilise sündroomi tekkimisel. Praegu on ilmselge, et nefriidse sündroomi aluseks on reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine seoses tromboosiga, embooliaga ja neerude isheemiaga põletikuliste vahendajate mõjul, mille tulemuseks on sekundaarse hüperaldosteronismi hüpertensiivse vormi moodustumine koos väikese lokaalse turse (peamiselt näol).

Nefriidse sündroomi metaboolsete ja funktsionaalsete häirete patogeneesi võib kirjeldada järgmiselt:

1. Eksogeensete või endogeensete faktorite patogeensed toimed filtreerivale membraanile, suurendades selle vererakkude läbilaskvust, hematuuria arengut.

2. Vere vereliblede esmase uriini tungimine, valkude filtreerimise kerge suurenemine sialomutsiini elektronegatiivse toime suhtelise säilitamise tõttu, ülevoolu tubulopaatia puudumine.

3. Proksimaalsete tubulite epiteeli struktuuri suhteline säilitamine, enamiku filtreeritud valgu reabsorptsioon, ebaoluline proteinuuria, mida kompenseerib valkude sünteesi intensiivistamine maksas. Selles suhtes ei ole väljendunud hüpokonus ja süsteemne hüpoproteineemiline turse.

4. Neerude isheemia, mis põhjustab volumoretseptorite aktiveerimist, reniini suurenemist - proteolüütilist ensüümi.

5. Renin stimuleerib ühelt poolt mineralokortikoidide vabanemist, seevastu põhjustab angiotensinogeeni proteolüüsi nelja dekapeptiidiga, mida nimetatakse angiotensiin-I-ks.

6. Angiotensiin-I transformeerub angiotensiin-II-ks konverteeriva ensüümi mõju all, millel on võime jagada kaks aminohapet angiotensiin-I molekulist ja dekapeptiid teisendada oktapeptiidiks. Samal ajal omab angiotensiini konverteeriv ensüüm kinaasi ensüümi võimet, põhjustades neerude depressorainete taseme langust.

7. Reniin ja angiotensiin-II stimuleerivad mineralokortikoidide vabanemist, naatriumi ja vee retentsiooni nefroni distaalsetes segmentides, millele järgneb hüpotalamuse osmoretseptorite stimuleerimine, antidiureetilise hormooni hüperproduktsioon ja valikulise vee imendumise suurendamine. Nendel juhtudel tekib raske hüpoproteineemia puudumise tõttu peamiselt veepeetus veresoontes ja hüpervoleemias, kusjuures samaaegselt areneb raku turse, milles säilib naatrium. Nefritilised ja nefrootilised sündroomid ilmnevad harva eespool kirjeldatud sümptomite koguarvus, enamasti on ülekaalus üks või kaks sümptomit. Samal ajal ei ole välistatud nefrootilistele ja nefriitilistele sündroomidele iseloomulike sümptomite kombinatsiooni võimalus.

Neeru turse patogenees

Neerude olemus kui eritussüsteemi organ, neeruturse patogenees ja omadused. Hüpofüüsi ja neerupealiste mõju vee-soola ainevahetusele. Neeruhaiguse ödeemi sündroomi mehhanismi karakteristikud ja spetsiifika. Turse sündroomi kirjeldus.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Neerud kui eritussüsteemi organ

Neeru turse patogenees

Neeruturse tunnused

Neeru tursefaktorid

Hüpofüüsi ja neerupealiste mõju vee-soola ainevahetusele

Neeruhaiguse ödeemi sündroomi mehhanism

Muud turse sündroomi tegurid

Viited

Neerud kui eritussüsteemi organ

Neerud on eritavatest organitest kõige olulisemad, mille peamine ülesanne on eemaldada kehast metabolismi lõppsaadused keeruka uriini moodustumise protsessi kaudu. Kõikide põllumajandusloomade nakkushaiguste hulgas on neerupatoloogia 1,5. 2%, kuid lemmikloomades on see protsent palju suurem. Tuleb meenutada, et põllumajandusloomade eluiga on ebaoluline, kuna teatud vanuse saavutamisel ja nende tootlikkuse vähenemisel saadetakse need lihatöötlemisettevõttesse. Seetõttu ei ole meil selle patoloogia kohta tegelikku pilti. Neerud reguleerivad vere keemilise koostise püsivust, selle osmootset rõhku ja KOS-i. Ekskretsiooniprotsessid säilitavad keha sisekeskkonna püsivuse. Neid teostavad kopsud, nahk (higinäärmed), sooled ja eriti neerud.

Turse on vedeliku kogunemine kudedesse või õõnsustesse, kuna see rikub selle jaotumist vere ja rakkude vahelise söötme vahel. Hüdrodünaamiliste, osmootiliste, onkootiliste ja membraanide põhjustavate tegurite suhe katkestab vedeliku suurenenud vabanemise veresoontest kudedesse ödeemi tekkega. Turse moodustumine sõltub söötme koloid-keemilisest koostisest, millega membraanide või seinte sisemine ja välimine külg puutuvad kokku membraanide olekuga ja nende läbilaskvusega, mehaanilise, hüdrostaatilise rõhu kõrgusega membraani sisemiste või välimiste külgedega või anumate seintega. Need tegurid moodustavad turse patogeneetilised mehhanismid.

Neeru turse patogenees

Neeruödeemi patogenees ja muu päritolu turse on keeruline ja ei ole täielikult selgitatud. Neeruturse tekib nefroosi ja nefriidiga, mis on tingitud vee-soola metabolismi halvenemisest. Lokaalne peamiselt lahtises sidekudes. Nefriidi korral eritub uriiniga suurenenud valgu kogus ja naatriumkloriidi eritumine väheneb. Selle tulemusena väheneb vere tihedus, väheneb valgusisaldus. Neerude võime tõttu eritada vereseerumis valgu ainevahetuse lõpptooteid, suureneb jääklämmastiku sisaldus. Kapillaarseinte läbilaskvuse suurenemine, vereplasma onkootilise rõhu langus, naatriumkloriidi akumulatsioon ja eriti valgu ainevahetuse produktid soodustavad vee eraldumist veresoontest ja akumuleerumist kudedes. Vee ja soolade säilitamine on tingitud ka hüpofüüsi poolt põhjustatud udeetilise hormooni suurenenud sekretsioonist. Loomadel on turse mitte ainult kõhu, dehüdratsiooni, vaid ka ristiku, kõri ja silmalaugude puhul.

Nefroosil täheldatakse verevalgu sisalduse vähenemist (hüpoproteineemia), kuna albumiin eritub neerude kaudu (albumiinia), samuti naatriumkloriidi manustamise hilinemine. Seetõttu väheneb vereplasma onkootiline rõhk, naatriumkloriid koguneb kudedes, tõuseb osmootne rõhk. See aitab kaasa vedeliku ülekandmisele koesse ja turse teket kiilu, jäsemete ja munanditesse ning silmalaugude sigadesse ja koertesse.

Neeruturse tunnused

Neerukahjustuste turse on üks tähtsamaid neeruhaigustega kaasnevaid häireid. Erinevalt südame ödeemist on see tavaliselt suhteliselt spetsiifiline paiknemine lahtistes kudedes: nahaaluskoes, silmalaudades, kõhuõõnes, munandites, siseorganites, vaagnaõõnes, kõhukelme all. Mõnikord on nõrk hüdrotoraks ja astsiit. Neeruturse asukoht näitab, et nende patogenees erineb südame turse patogeneesist, mille puhul esirinnas on vereringehäired. Neeruödeemi patogenees põhineb nii reaalsetel kui ka ekstrarenaalsetel teguritel, mis on üksteisega tihedalt seotud. Arvatakse, et kõik neeruhaiguste puhul täheldatud tursed on ainult ekstrarenaalsed ja tekivad ainevahetuse halvenemise (peamiselt vee) tõttu. - sool). Seda seisukohta tuleks siiski tunnistada ühepoolseks. Uuremia patogeneesi kirjeldamisel selgus, et see võib areneda nii neerude kui ka maksa esmases kahjustuses, mistõttu on õigem eeldada, et need on põhjustatud nii tegelikest kui ka ekstrarenaalsetest teguritest, kuid konkreetsetel juhtudel võib olla üks või teine. Igasuguse turse tekkimisel neeruhaiguste puhul on kõige tähtsam see, et see esineb närvisüsteemi esmase kahjustuse alusel. Eriti mõjutab neeruturse neeruretseptoreid.

Patofüsioloogilisest vaatenurgast on ödeem vedeliku (vee) kogunemine rakkudevahelistesse interstitsiaalsetesse ruumidesse, millega kaasneb sidekoe peamise aine ja vähemal määral ka selle koe rakkude turse (M. S. Vovsi, 1960). Edematoosne vedelik moodustub alati vereplasmast, mis patoloogilistes tingimustes erinevate tegurite mõjul ei suuda vaskulaarses vees vett hoida ja kudedesse koguneb liigses koguses vett.

Koos hüpertensiooniga ja kuseteede sündroomiga esineb paljudel neeruhaigustel, eelkõige ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, raseda nefropaatia, neeru amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi korral. Turse on nefrootilise sündroomi peaaegu püsiv ja silmapaistvam kliiniline ilming. Turse sündroomi raskusaste võib olla erinev. Mõnel juhul on paistetus näo ja alumiste jalgade pastoseerimise vormis ebaoluline, teistes - mõõdukas ja hästi eristatav patsiendi uurimisel, kolmandas - hääldatud, massiivne, sageli anasarki kujul ascites, hüdrotoraks, hüdroperikardium, mis on nefrootilisele sündroomile kõige iseloomulikum. Mõnikord võib kehasse jääda 15–20 kg vedelikku, kuid mitte rohkem kui 10–12% kehakaalust (E.M. Tareev, 1958). Kuid nüüd on sellist massiivset turset harva täheldatud diureetikumide varase kasutamise ja soola piiramise tõttu.

Erinevalt südame ödeemist, mis asub tavaliselt kaldus kohas (jalad ja jalad, nimmepiirkonnas), on neeru turse levinud kogu näo, keha, jäsemete puhul. Mõnel juhul moodustatakse need kiiresti (mõne tunni või päeva jooksul), teistes - aeglaselt, järk-järgult ja paljude päevade jooksul. Nad võivad olla tihedad puudutamiseks või, vastupidi, pehmed, testovaty, kui sõrmega pikka aega pressitakse, siis on näiteks nefrootiline turse. Mõnel patsiendil võib nähtav turse puududa, hoolimata uriini (oliguuria) koguse vähenemisest tingitud nähtavast vedelikupeetusest.

Täiskasvanu kehas võib see tõusta kuni 2-3 või isegi 6-7 liitrit vedelikku ilma silmade nähtava paisteta ja tunda (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). See on nn peidetud turse. Vedeliku retentsiooni määra kinnitamiseks ja määramiseks kehas on vaja patsienti kaaluda iga päev ja määrata päevase veetasakaalu, st mõõta päeva jooksul tarbitud vedeliku kogust (kaasa arvatud vedelad toidud, kompotid jne) ja uriini väljundit (päevane diurees). ).

Vedelikupeetusega, isegi enne nähtava turse ilmumist, ei ole mitte ainult kehakaalu tõus (kuni 0,5–1 kg päevas), vaid ka uriini koguse vähenemine võrreldes tarbitava vedeliku mahuga. Kui varjatud ödeemid langevad spontaanselt või diureetikumide mõjul, väheneb kehakaalu kiiresti vedeliku kadumise tõttu, mis väljendub diureesi märgatava suurenemises uriini ülejäägiga kogu vedeliku koguses päevas.

Kehakudede edematoorse valmisoleku või turse tekke kalduvuse saab määrata mullpakendi või McClura-Aldrichi testiga. Intradermaalselt süstitakse 0,2 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust küünarvarre esipinnale õhukese nõelaga, kasutades peeneks jagatud süstalt. Normaalse koe hüdrofiilsuse, vedelikupeetuse puudumise ja ödeemi korral tekib mullide (blister) resorptsioon aeglaselt, 60 minuti jooksul, mitte vähem (E.M. Tareev, 1958). Suurenenud kudede hüdrofiilsuse ja seetõttu vedeliku retentsiooni ja turse tekke korral on blisteri resorptsioon kiirem - 40-30-10 minuti jooksul (sõltuvalt kudede hüdrofiilsuse astmest); kudede selgesõnalise edemaatilise valmisolekuga ei moodustu blister üldse, kuna naatriumkloriidi isotooniline lahus imendub kohe.

Neeru tursefaktorid

Kõige olulisemad turse moodustumist mõjutavad tegurid hõlmavad hüdrostaatilise vererõhu taset, valgu (eriti albumiini) ja naatriumi plasmakontsentratsiooni, veresoonte seinte läbilaskvust ja eriti kapillaare, samuti osmootset rõhku kudedes, mis sõltub need on naatrium. Füsioloogilistes tingimustes on tasakaal hüdrostaatilise ja kolloid-osmootilise (onkootilise) vererõhu vahel. Arteriaalsetes kapillaarides ületab hüdrostaatiline rõhk onkootilist rõhku, mille tagajärjel läheb veresoonte veest kudedesse. Venoosse kapillaari korral on hüdrostaatiline rõhk madalam kui onkootiline, mistõttu interstitsiaalse ruumi vedelik läheb anumate sisemusse. Muutused hüdrostaatilise ja kolloidse osmootilise rõhu tasemel, nende füsioloogilise tasakaalu rikkumine on üks turse moodustumise patogeenseid tegureid.

Suurenenud hüdrostaatiline rõhk mängib juhtivat rolli nn südame (kongestiivse) ödeemi patogeneesis, mis esineb mitmesugustes kroonilistes südamehaigustes. Hüdrostaatilise rõhu suurenemine suurendab vee filtreerimist läbi arterite kapillaaride seinte ja raskendab selle imendumist kudedest läbi venoosse kapillaaride seinte.

Ontsootiline vererõhk, mis on peamiselt tingitud albumiinist ja on tavaliselt 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985) aitab kaasa vee säilitamisele vereringes. Selle vähendamine mõnedes haigustes, eriti nefrootilises sündroomis, mis on tingitud valgu ja albumiini koguhulga vähenemisest, põhjustab suurenenud veekogumise kudedesse ja aitab kaasa turse tekkimisele.

Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tegur mängib olulist rolli paljude ödeemiliikide, eriti põletikulise või allergilise iseloomuga veresoonte, sealhulgas glomerulonefriidi kahjustuste tõttu.

Hüpofüüsi ja neerupealiste mõju vee-soola ainevahetusele

Vee ja soola metabolismi reguleerimisel organismis on oluline hüpofüüsi ja neerupealise funktsioon. Pole kahtlust, et hüpofüüsi-neerupealiste süsteem on seotud ka turse patogeneesiga. Eriti on kindlaks määratud hüpofüüsi (ADH) antidiureetilise hormooni juhtiv roll vee degradeerumise reguleerimisel distaalsetes neerutorudes. Naatriumioonide vahetuse reguleerimisel ei ole kahtlust neerupealise koore - mineralokortikoidi aldosterooni - tähtsusest. Selle hormooni suurenenud sekretsioon neerupealiste poolt blokeerib kõik naatriumioonide eritumise võimalused kehast (higiga, süljega läbi seedetrakti, uriiniga). Samal ajal on eriti oluline aldosterooni roll naatriumreabsorptsiooni protsessis neerutorudes, mille mõju suurendab oluliselt. Pärast naatriumi imendumist suureneb ka vee imendumine, mis võib viia turse, kaasa arvatud neeruturse (VM Bogolyubov, 1968, jne).

Neeruhaiguse ödeemi sündroomi mehhanism

Neeruhaiguste puhul on turse sündroomi päritolu mehhanismi kaasatud nii neeru- kui ka ekstrarenaalsed tegurid. Nende hulgas on suurenenud veresoonte ja kapillaaride läbilaskvus, hüpoproteineemia ja peamiselt hüpoalbuminemia tõttu tekkinud veresoonte vähenenud vererõhu langus, aldosterooni ja ADH kontsentratsiooni suurenemine veres, naatriumioonide kehas viibimine, mille sisalduse suurenemine kudedes, kudede enda suurenenud hüdrofiilsus ning vähenenud glomerulaarfiltratsioon ja vee suurenenud tubulaarne reabsorptsioon neerudes. Iga kompleksi nähtuse patogeneesis hinnatakse iga teguri väärtust erinevalt. Seega mängib nefriitse turse esinemisel juhtivat rolli veresoonte ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemine ning nefrootilise ödeemi (nefrootilise sündroomiga) tekkimisel on hüpo- ja düsproteineemia põhjustatud onkootilise vererõhu langus ülimalt tähtis.

Sellest tulenevalt on neerude mitmesuguste haiguste korral turse patogeneesil mõned iseärasused. Paljud teadlased jagavad arvamust vaskulaarse ja kapillaarse läbilaskvuse suurendamise olulise rolli kohta nefriitse turse geneesis ning mõned võtavad selle teguriga juhtrolli (M.S. Vovsi, 1960; N.S. Molchanov, M.Ya. Ratner, 1963, 1965; A. Tomilina, 1962, 1972 jne). Vaskulaarse läbilaskvuse suurenemise, nefriidi ödeemi esinemise kiiruse ja leviku leviku suurenemise korral, kõrgem valgusisaldus närvilisel vedelikul sellistel patsientidel võrreldes nälja või südame turse, on hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemia teke seotud veresoonkonna rõhu langusega koe vaskulaarsest kihist lahkumisel. valgu fraktsioonid (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956 jne).

Vaskulaarse läbilaskvuse ja eriti neeruhaiguste (eriti kroonilise glomerulonefriidi ägeda ja ägenemise korral) rikkumiste mehhanismil on hüaluroonhappe-hüaluronidaasi oluline roll ensüümsüsteemi normaalse oleku muutmisel. Hüaluroonhape kuulub mukopolüsahhariidide rühma ja sisaldub kõigis inimorganites ja kudedes. See on veresoonte ja eriti vere kapillaaride ekstratsellulaarse (liimimise või liimimise) aine üks tähtsamaid komponente ning sidekoe peamine aine.

Hüaluronidaas ("läbilaskvustegur") on mikroobse või koe päritolu ensüüm, millel on spetsiifiline omadus - hüaluroonhappe depolümerisatsiooni ja hüdrolüüsi tekitamiseks. See sisaldub ka terve inimese vereseerumis, kus selle aktiivsus on 0-2,5 hüaluronidaasühikut (g ühikut). Mõnedes haigustes suureneb selle aktiivsus vereseerumis 5-25 g ühikuni, näiteks kroonilise glomerulonefriidi ägeda ja ägenemise korral nefrootilise sündroomiga patsientidel. Selle ensüümi suurenenud aktiivsus põhjustab hüaluroonhappe depolümerisatsiooni, mis on osa veresoonte ja kapillaaride rakkude intercellulaarsest ainest, ning sellega kaasneb mikropooride suuruse suurenemine veresoonte ja kapillaaride seintes, mille kaudu koe ja naatriumi ioone suurendatakse, ja peened valgu fraktsioonid (albumiin). Rasketel juhtudel võib see kaasa tuua hüpoalbumeneemia tekkimise ja onkootilise vererõhu languse, mis on üks turse arengut soodustavaid tegureid. Peale selle omandab sidekoe peamine aine hüaluronidaasi suurenenud aktiivsuse mõjul väljendunud hüdrofiilseid omadusi, millel on oluline roll ka turse arengus.

Meie uuringud kinnitavad hüaluronidaasi tähtsust nefriitse turse tekkimisel. On leitud märkimisväärne hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemine kroonilise glomerulonefriidi äge ja ägenenud patsientide seerumis (A. S. Chizh, 1960, 1962). Hüaluronidaasi aktiivsuse kõrgus ei sõltu mitte niivõrd turse raskusest, vaid sellest, millises faasis nad on: kõrgeimat hüaluronidaasi taset täheldatakse turse tekke ja suurenemise ajal. neerude edematoosne sündroom

Seetõttu võime koos nefriidi ödeemi moodustumisega seotud muude teguritega rääkida hüaluronidaasist. Meie arvates on hüaluronidaasi roll nefriidi ödeemi sündroomi mehhanismis peamiselt selleks, et suurendada kogu veresoonte läbilaskvust, samuti suurendada kudede hüdrofiilsust, suurendada vee reabsorptsiooni distaalsetes neeru tubulites ja võimalusel naatriumiooni retentsiooni mehhanismis kudedes.

Hüaluronidaasi osalust neeruturse tekkimisel kinnitavad ka kliinilised tähelepanekud, mis viitavad diureesi suurenemisele ja ödeemi (mõnikord väga diureetikumide suhtes resistentsetele) vähenemisele glomerulonefriidi all hepariinravi mõju all. Ilmselt pärsib hepariin, mis on võimas hüaluronidaasi inhibiitor, selle ensüümi aktiivsust vereseerumis ja kudedes, aitab vähendada veresoonte läbilaskvust ja kudede hüdrofiilsust, naatriumioonide vabanemist kudedest ja viimase eritumist organismist, millele järgneb vesi.

Neeruödeemi tekkimisel mängib olulist rolli ka hüpo- ja düsproteineemia, mis sageli areneb neeruhaiguste korral, millega kaasneb ontsootilise (kolloid-osmootilise) vererõhu langus alla lubatud taseme. V. M. Bogolyubovi (1968) andmetel ilmneb ödeem, kui kogu valgu tase vereseerumis langeb 50 g / l või vähem. Kuna ontsootilise vererõhu tase sõltub peamiselt selles sisalduvast albumiini kontsentratsioonist, on selle vähenemine peamiselt tingitud hüpoalbuminemiast. Enamus hüpoproteineemiat, hüpoalbuminoemiat ja onkootilist vererõhu langust (kuni 20 ja isegi kuni 15 mm elavhõbedat) aitavad enamiku teadlaste arvates kaasa nefrootilisel sündroomil tekkiva turse tekkele. Selle tulemusena väheneb vere kolloidide võime hoida veresoontes vett, mis ületab (rohkem kui veresoonte sisenemisel) kudedesse ja nendesse kogunedes viib keha vedeliku peetumisele varjatud või ilmse turse tekkega.

Ei ole mingit kahtlust, kui oluline roll on ödeemi tekkimisel üldiselt ja eriti neerude ja naatriumioonide puhul, millel on oteogeensed omadused, kuna nad suudavad vett säilitada ja kudede hüdrofiilsust suurendada. On kindlaks tehtud, et naatriumkloriidi kontsentratsioon subkutaansest koest saadud närvisüsteemi vedelikus on oluliselt suurenenud. Sellega seoses suureneb kudedes osmootne rõhk märkimisväärselt, hõlbustades vee eemaldamist veresoontest koes ja hoides seda seal. Naatriumiooni retentsiooni mehhanism kudedes ei ole veel täiesti selge.

Võib eeldada, et positiivselt laetud naatriumiooni säilitamine kudedes toimub selle kombineerimisel hüaluroonhappe molekulidega, millel on negatiivne elektriline laeng, mis võib suureneda hüaluroonhappe depolümerisatsiooni tõttu hüaluronidaasi mõjul, mille aktiivsus suureneb koos jadega. See võib teatud määral selgitada mitte ainult naatriumi retentsiooni kudedes, vaid ka selle hüdrofiilsuse suurenemist ja nende võimet hoida vett nefriitilise ja nefrootilise turse ajal.

Muud turse sündroomi tegurid

Muude ödeemi sündroomi patogeensete tegurite hulgas neeruhaiguste korral on oluline suurendada aldosterooni ja hüpofüüsi - antidiureetilise hormooni - koore kihi rakkude poolt eritumist. Selle tulemusena suureneb nende hormoonide kontsentratsioon veres oluliselt. Aldosteroon, nagu on hästi teada, on võimeline blokeerima kõik naatriumi eritumise teed kehast. Naatriumi hilinemine kehas ja selle liigse kogunemine kudedesse on üheks põhjuseks viimaste hüdrofiilsuse suurenemisele, vee kogunemisele ja järelikult ka turse moodustumisele.

Hüpofüüsi ADH suurenenud sekretsioon ja selle hormooni kontsentratsiooni suurenemine veres viib suurenenud vee reabsorptsioonini distaalsetes neerutorudes ja kogumiskanalites ning selle akumuleerumises kudedes. Tuleb märkida, et suureneva turse perioodi jooksul suureneb ADH aktiivsus, samas kui laskumise ajal ja pärast nende kadumist taastub see normaalseks.

Eespool nimetatud ödeemi patogeneetilisi tegureid nimetatakse ekstrarenaalseks. Siiski on neeruhaiguste ödeemi sündroomi patogeneesis oluline ka neerude roll, st neerufaktor. See on seotud filtreerimise vähenemisega neerude glomerulites ja vee ja naatriumi imendumise suurenemisega tubulites.

Pole kahtlust, et kõik või enamik loetletud teguritest (ja võib-olla ka veel mitte teadaolevaid) on seotud nefriitse turse esinemisega, kuid pole veel üksmeelt selle üle, milline neist mängib juhtivat rolli ja millel on teisejärguline roll. Mis puudutab nefrootilise turse patogeneesi, siis on enamiku teadlaste üksmeelne arvamus, et nende algpõhjuseks on vere valgu koostise rikkumine hüpoproteineemia ja hüpoalbuminemia tekkega. Selle tulemusena langeb vereplasma onkootiline rõhk ja hüdrostaatiline rõhk hakkab domineerima. Mõlemad need tegurid, nagu ka vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine, aitavad kaasa vee, naatriumi ja valgu vabanemisele veresoonte voodist kudedesse, osmootse rõhu suurenemisele ja kudede hüdrofiilsusele. Vaskulaarsest veest väljavoolu suurenemise tõttu väheneb tsirkuleeriva vere maht, tekib hüpovoleemia. See põhjustab aldosterooni hüpofüüsi ja neerupealiste poolt tekkinud mahu retseptorite (volumoretseptorite) ärritust ja suurenenud ADH sekretsiooni, millega kaasneb vee- ja naatriumreabsorptsiooni suurenemine neerutorudes ning põhjustab veelgi suurema turse suurenemise (L. R. Polyantseva, 1983).

Turse sageli kaasneb neeruhaigusega. See paikneb peamiselt kohtades, kus on kõige lahti sidekude (silmalaud, kõhu ja selja nahk, munandit, vaagna piirkond, retroperitoneaalne ruum). Mõnikord esineb astsiit ja hüdrotoraks.

Neeruturse tekkimise mehhanismis mängivad rolli kolm peamist põhjust: 1) suurenenud kapillaaride läbilaskvus, 2) plasma kolloid-osmootse rõhu langus, 3) naatriumi ja vee retentsioon organismis mineralokortikoidhormooni - aldosterooni suurenenud vabanemise tõttu.

Ägeda difuusse glomerulonefriidi ödeemi mehhanismis on oluline kapillaarse läbilaskvuse suurenemine. See toimub allergilise seisundi alusel, mis põhjustab kapillaaride üldist kahjustust. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu siseneb vedelikku sisaldav valk koesse. Samal ajal väheneb glomerulaarfiltratsioon, suureneb naatriumreabsorptsioon ja areneb oliguuria. Turse tekkimisel on südame aktiivsuse halvenemisest tingitud kapillaarrõhu suurenemine teisese tähtsusega.

Neeruhaiguste turse patogeneesis on suur osa ka mineraalokortikoidi aldosterooni, mis on üks peamisi vee-mineraalainete ainevahetuse regulatoreid, eritumine. Aldosterooni suurenenud eritumine on ilmselgelt tingitud baroretseptorite refleksist ja põhjustab naatriumreabsorptsiooni suurenemist neerutorudes, mis omakorda põhjustab vee retentsiooni ja turse teket.

Niisiis on neeru turse patogeneesis nii neeru- kui ka ekstrarenaalsete tegurite roll ning igal juhul võivad mõned neist olla ülimalt tähtsad ja määravad selle turse originaalsuse.

Viited

1. Neeruhaigused Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Loomade patoloogiline füsioloogia 2011SH