Nefropaatia - mis see patoloogia on?

(Pilt on klõpsatav, suurendamiseks klõpsake)

Vastsündinutel on isheemiline nefropaatia hüpoksia, infektsiooni, ägeda verekaotuse tagajärjel sünnituse ajal või ravimiravi korral. Selle tulemusena häiritakse elundi verevarustus.

(Pilt on klõpsatav, suurendamiseks klõpsake)

Tüsistused ja tagajärjed

Pärast nefropaatilist sündroomi tekivad sellised kõrvalekalded, nagu neerude kudede bakteriaalsed kahjustused, hemolüütiline aneemia ja trombotsütopeenia, äge neerupuudulikkus. Neeruprobleemidega kaasnevad seljavalu piirkonnas erinevad raskused, liigeses ebameeldivad tunded, urineerimise ajal esinevad kõrvalekalded, samuti rõhu järsk langus ja patsient võib külmutada. Vere koostise uurimisel võib täheldada aneemia ja leukotsüütide arvu suurenemist.

Funktsionaalne uremia võib patsiendile lõppeda surmaga, mistõttu sümptomite ilmnemisel vajate meditsiinilist abi. See põhjustab nefronide mitmesuguseid häireid või elundi täielikku ebaõnnestumist. Sellise kõrvalekalde sümptomid on: eritunud uriini koguse vähenemine, võimetus eemaldada kehast toksiine ja räbu, happesuse vähenemine või suurenemine ja dehüdratsioon. Sellise düsfunktsiooni taustal areneb neerude nekroos, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi ja võib põhjustada surma.

Selle haiguse ilmnemisega kannatab esmalt neerude süsteem.

Mürgistust põhjustab sagedamini keha lüüasaamine mürgiste toodetega, tahtmatult on ravimite üleannustamine või tõsiseid tüsistusi põhjustavad haigused palju vähem levinud. Toksilise nefropaatia tekkega kannatab neerusüsteem kõigepealt kõige tõsisemad tagajärjed:

Toksiline nefropaatia on patsiendile eluohtlik. Juhul, kui on olemas nefrootiline kahjustus, ei saa ilma kvalifitseeritud toeta. Kõige tavalisemad kliinilise ravi meetodid on "kunstliku neeru" kasutamine ja detoksikatsioon aktiivsöega. Need meetodid võimaldavad toksilisi komponente kehast kiiresti eemaldada. Kui neutraliseerivaid meetmeid oleks võimalik teostada õigeaegselt, on kasulike mõjude protsent kõrge. Sellistel juhtudel on prognoosid lojaalsed. On olemas täielikud taastamisvõimalused.

Prognoos ja ennetamine

Raske neerufunktsiooni häire võib põhjustada mitmed tegurid. Selles sõltuvuses ja tasub võtta ennetavaid meetmeid. Seenemürgituse juhtumid muutuvad järjest sagedamaks. Selle põhjuseks on mürgiste looduslike liikide kogumine. Seetõttu on tõsiste tagajärgede vältimiseks vaja piirata kahtlase päritoluga toidu kasutamist. Narkootikumide üleannustamine toimub siis, kui ta ise ravib ja kasutab tugevaid ravimeid. Seetõttu on enne tablettide või segude kasutamist ohutu saada spetsialisti soovitus.

Keemiatööstuses esineb sageli neeruseadmete kahjustusi. Sellised tööd on vastunäidustatud onkoloogia arengule või neerufunktsiooni häirete tekkimise riskiga inimestele. Töö tehniline mehhaniseerimine aitab kaitsta töötajaid mürgituse eest, et piirata kokkupuudet mürgiste kemikaalidega nii palju kui võimalik. Juhul, kui otsene kokkupuude mürgiste ainetega on vältimatu, on vaja läbi viia nefrootilise süsteemi korrapärane ennetav kontroll. Lisaks peate ennast kaitsma, on olemas spetsiaalne kaitseriietus. Tuleb järgida kehtestatud ohutusnõudeid. Kui keha esineb endiselt patoloogilisi muutusi, on parem muuta tegevuse ulatust. Sümptomite ilmnemisel on parem minna kohe haiglasse, siis on võimalik, et vajalik abi antakse õigeaegselt.

Miks tekivad toksilised nefropaatiad, selle peamised sümptomid ja ravimeetodid?

Neerudel on kehas oluline roll, mis läbib erinevaid toksiine. Filtreerimise funktsioon on nende jaoks peamine. Nad eemaldavad mürgiseid ühendeid, mis ei lahustu vees ja ladestuvad mõnel juhul erinevate organite kudedesse.

Mürgine nefropaatia (nefrotoksiline nefriit, toksiline nefriit) on neerupatoloogia, mis on põhjustatud kahjulike ainete sissevõtmisest väljastpoolt või toksiinide tootmisest kehas. Sellist toksilist neerukahjustust meditsiinilises keskkonnas nimetatakse ka "mürgiseks neeruks". See haigus on neeru parenhüümi ja glomerulite kahjustus.

Patoloogiat iseloomustab päevase diureesi vähenemine, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired, arteriaalne hüpertensioon, iiveldus ja oksendamine. Haiguse kindlakstegemiseks on vaja läbi viia ravimeetodite kompleks mürkide ja toksiinide eemaldamiseks patsiendi kehast.

Jade põhjused

Patoloogia võib moodustada järgmiste tegurite mõjul:

Sõltumata päästikust, ilmub patoloogia umbes sama.

Neerurakkude kahjustuse aste sõltub toksiinide protsendist. Väga oluline on ka mürki allikas ja selle keemiline koostis.

Elavhõbeda mürgistus võib olla üks mürgistuse põhjuseid

Lisaks võib organismi mürgistusaste sõltuda otseselt konkreetse patsiendi kuseteede seisundist. Seega, kui nende organite funktsionaalne häire esineb, võivad haiguse sümptomid olla tugevamad.

Mürgiste nefropaatia, mõnikord piisavate ja toksiliste ühendite minimaalsete annuste väljatöötamiseks.

Haigus võib tekkida bioloogilise ja keemilise päritoluga ainete mõju all. Kuid sagedamini peame tegelema järgmiste allikatega:

Toksiline nefropaatia on keeruline haigus, mille etioloogia võib olla erinev. Seetõttu on oluline diferentsiaaldiagnoos. Vajadusel peaksite kasutama vastumürki õigeaegselt.

Sageli on keha mürgiste kahjustuste juhtumid seotud tööga ohtlikes tööstusharudes, kus kohtate regulaarselt toksilisi ja keemilisi aineid. Kehasse sisenemise viisid võivad olla erinevad:

Lisaks võib haiguse arengut täheldada eksotoksilise šoki, jäsemete kokkusurumise või elundi struktuursete ja funktsionaalsete häirete korral, samuti müoglobinuuria (lihasvalgu patoloogilise lagunemise ja müoglobiiniga uriinis) tagajärjel.

Haiguse kujunemine võib olla ka maksapuudulikkuse tagajärg, kui maksa poolt neutraliseerimata toksiinid sisenevad vereringesse, mõjutades teisi organeid (süda, aju, neerud).

Mürgiste ainete kahjulik mõju põhjustab parenhüümi kudede turset ja glomerulaarfiltratsiooni talitlushäireid, mis omakorda põhjustab rakkude hingamise halvenemist ja valkude järkjärgulist hävimist.

Keha kokkupuutel hemotoksiline mürk (näiteks pärast madu hammustamist) on punaste vereliblede hävitamine ja nefronide ummistumine.

Sõltumata neerukoe mürgistusmeetodist, on õigeaegse ravi puudumisel märke hapniku näljast koos järgneva isheemia ja neerukudede nekroosiga.

Iseloomulikud sümptomid

Patoloogia esimesed märgid saab kindlaks määrata uriini üldanalüüsi näitajate põhjal. Uriinis esineb vere ja valkude lisandeid veidi (mikrohematuuria ja proteinuuria). Samal ajal puuduvad kõik väljendunud sümptomid.

Sümptomite suurenemise korral võivad ilmneda järgmised ilmingud:

• valu nimmepiirkonnas ja ristilõikus;
• liigne turse;
• seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, roojamisprobleemid);
• kuivad limaskestad ja nahk;
• naha ja limaskestade kollasus (hemolüüsi juuresolekul) või nahalööve;
• janu;
• peavalu ja lihasvalu;
• palavik koos vererõhu ja arütmia vähendamisega;
• aneemia või ülemäärase veritsuse tunnused;
• krambid ja hallutsinatsioonid;
• närvisüsteemi häired, inhibeerinud reaktsioonid;
• väiksema / suurema koguse uriini eraldamine (oliguuria, polüuuria).

Statistiliste andmete põhjal on suurim oht ​​uimastimürgistus. Kuna neerukude läbib tihe veresoonte võrgustik, viiakse kõikide soovimatute ainete (immunoglobuliinid, nuumrakud) sisenemine maksimaalse kiirusega.

Seega võivad sümptomid kasvada väga kiiresti, paljudes aspektides sarnanevad need ägedas staadiumis glomerulonefriidi tunnustele. See võib olla ka omapärane:

Vähem ohtlik on akuutse neerupuudulikkuse staadium. Ilma õigeaegse arstiabita võib see olla surmav. Mürgiste ainete tarbimine pärsib neerufunktsiooni ja võib viia nende täieliku ebaõnnestumiseni.

Kliinilised sümptomid on standardsed:

Ravimitoe puudumisel mõjutab neerude koore kiht kuni pöördumatute nekrootiliste muutuste tekkimiseni.

Arteriaalne hüpertensioon on üks kõige ebasoodsamaid sümptomeid. Rõhuindikaatorid võivad olla üsna murettekitavad, põhjustades krampe ja südame seiskumist.

Haiguse etapid ja raskusaste

Haiguse raskusaste on kolm.

Kerget kraadi saab ravida, neerud saab endiselt taastada, kui alustate õigeaegset ja nõuetekohast ravi. Keskastet saab ravida ka siis, kui toksiinid, isegi kui nende veres on suur, võib lõpuks neerude kaudu elimineerida. Raske keha joobeseisund on praktiliselt pöördumatu protsess, mille käigus on võimalik järgmised komplikatsioonid:

Lisaks toob toksiline toksiline nefropaatia sageli kaasa interstitsiaalse nefriidi ja hemolüütilise-ureemia sündroomi. Jade ilmingud on valu, mis on nüri- või ägeda looduse seljavalu, kerge vererõhu tõus, liigeste valu, kerged külmavärinad. Uriinis väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mikrohematuuria ja eritumine uriiniga võib suureneda.

Progressiivsel neerupuudulikkusel intoksikatsiooni lõppfaasis võib olla ka mitu etappi:

Algfaas kestab 1-3 päeva. Peamised sümptomid on akuutse mürgistuse tunnused neerukoele toksiliste ainetega. Selliste patsientide puhul on vaja jälgida eriti eritunud uriini kogust. Niipea, kui on täheldatud jõudluse vähenemist, kasutatakse 16% Manniti (osmootne diureetikum), Lasix (silmus-diureetikum) lahust. Ravimeid kombineeritakse "Eufillin" (PDE inhibiitor).

Oligoanuuriline faas kestab 1-2 nädalat. Akuutse neerupuudulikkuse etappi peetakse perkolatsiooni astme poolest kõige tõsisemaks. Märkimisväärselt vähenenud diurees. Kui päevas vabaneb vähem kui 500 ml uriini, nimetatakse seda seisundit oliguuriaks, vähem kui 50 ml päevas on anuuria. Vedelikupeetus ägeda vee mürgistuse (hüdremia) korral avaldab olulist koormust südame vasakusse kambrisse. On õhupuudus, märjad käpad. Hädaabi vajatakse kopsude ja aju turse tekkimise vältimiseks.

Lisaks on organismis kogunenud toksiine, samuti valkude ainevahetusprodukte: uurea, kreatiniin. Patsient pärsib, nõrk. Kaaliumi kontsentratsiooni suurendamine ohustavateks indikaatoriteks põhjustab südame rütmi katkestusi. Seda etappi iseloomustab ka selliste raskete seisundite nagu atsidoos, suurenev aneemia ja trombotsütopeenia areng.

Polüuuria faas on tingitud ägeda neerupuudulikkuse soodsast kulgemisest, kui oligoanuuria muutub polüuuriaks. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline suurenemine koos järgneva suurenemisega. Kuigi uriini osakaal jääb madalaks.

Eritunud vedeliku taseme tõus on tingitud reabsorbeerivate funktsioonide olulisest halvenemisest. See seisund on ohtlik dehüdratsioon ja hüposalemia areng (vereringe vähenemine).

Polüuuria staadiumis on oluline kaotada kiiresti kaotatud vedeliku tase. Õige ravi korral algab taastumisperiood: uriini osakaal järk-järgult suureneb, homeostaas normaliseerub.

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse arengu etioloogiast on surm võimalik ja varieerub 20–70% kõigist juhtudest.

Mürgise mürgistuse hädaabi

Kui kahtlustate mürgistust toksiinidega, peate viivitamatult helistama erakorralise meditsiini meeskonnale ja andma ohvrile esmaabi.

Esiteks tuleb võtta kõik võimalikud meetmed, et takistada toksiinide sattumist patsiendi kehasse. Kui joobeseisund on mürgiste ainete paar - on vaja tagada värske õhu vool (vajadusel patsiendi täielik liikumine); kui seedetrakti kaudu on kehasse sisenenud mürgised ained - näidatakse maoloputust, millele järgneb vee klistiir ja adsorbendid (Polysorb, aktiveeritud süsinik).

Teiseks, võimaliku südame seiskumise või teadvusekaotuse tõttu on vaja kasutada järgmisi manipulatsioone:

Haiguse diagnoos

Diagnostiliste meetmete kompleks toimub reeglina pärast seda, kui patsient on nefroloogiaosakonda jõudnud keha mürgistuse tagajärjel kahtlustatava neerustruktuuriga. Avastatakse üldine kliiniline pilt haigusest, võttes arvesse kogutud ajalugu ja määrates mürgistuse allika ja ulatuse.

Lisaks sellele kasutab arst järgmisi diagnostilisi protseduure:

Toksilist nefropaatiat iseloomustab leukotsüütide ja ESR näitajate suurenemine; muutus uriini tiheduses, valkude, silindrite, erütrotsüütide, lämmastiku komponentide tuvastamine. Uurea, kreatiniini ja kaaliumi kogus suureneb veres. Samuti on haigusele iseloomulik aneemia, trombotsütopeenia, leukotsütoos.

Ravimeetodid

Toksilist nefropaatiat on raske ravida. Erandiks on mürgistuse algusetapp ja õigeaegne ennetav ravi mürgituse esimestel tundidel. Muudel juhtudel on vastumürgi õigeaegne kasutuselevõtt väga oluline. Kui see hetk jääb vahele, võib arst anda ainult detoksikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Ekspertide sõnul saavutatakse ravi suurim efektiivsus toksilise aine õige avastamisega. Keskendudes sellele saab toksilised ühendid kiiresti eemaldada ja tagada patsiendi seisundi normaliseerumise. Näiteks, kui esines sulfa ravimite üleannustamist, siis näitas see leeliselist jooki suurtes kogustes; karboanhüdraasi blokeerivate ravimite võtmine, samuti diureetikumide kasutamine.

Mõnel juhul võib osutuda keerukaks raviks, mille eesmärk on kahjulike ainete eemaldamine organismist. See hõlmab järgmist:

Toksiline nefropaatia on tõsine seisund, mistõttu viivitamine on vastuvõetamatu. Haiglas võib lisaks hemodialüüsi protseduurile näidata ka plasmafereesi. Tänu nendele manipulatsioonidele on tagatud toksilise aine eemaldamine verest.

Meetodi olemus seisneb selles, et patsient on ühendatud spetsiaalse aparaadiga, mis puhastab kunstlikult patsiendi verd viisil, mida inimese tervislik neer.

Rahvameditsiinis

Mürgine nefropaatia on vaev, mis vajab kohest ambulatoorset ravi. Niisiis, mis tahes traditsioonilise meditsiini vahendid, on soovitatav rakendada ainult ravijärgse raviperioodi jooksul.

Kasutada võib meditsiinilisi dekokte ja infusioone, kui patsient tunneb end hästi ja positiivselt. Nende iseseisev kasutamine on tugevalt takistatud. Rahvapäraseid maitsetaimi ja retsepte võib määrata ainult arst. Neil on keha tugevdav toime, see võib parandada immuunsust ja takistada komplikatsioonide teket.

Pisikesi kasutatakse sageli uriini funktsiooni normaliseerimiseks. Marjad segatakse suhkruga vahekorras 1: 1, jaotatakse segu purkidesse, lahjendatakse veega ja jooge kompotina. Remondi ärahoidmiseks võib kasutada arbuusi koorikut. Tema keetmine ja joomine keetmisel.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Mürgist nefropaatiat mõjutavad kõige sagedamini inimesed, kelle töö on otseselt seotud kahjuliku tootmisega. Eririski grupis on need, kellel on juba neerupuudulikkus, samuti eelsoodumus kasvaja protsesside tekkeks.

Lahenduseks võib olla ettevõtte üleminek mehhaniseeritud tööjõule, kus töötaja kahjulike ainetega kokkupuutumise võimalus on minimaalne. Lisaks on vaja kasutada kõiki võimalikke kaitsevahendeid (spetsiaalsete riiete kandmiseks, tööhügieeni jälgimiseks) ja ennetava meetmena läbi viia iga-aastast tervisekontrolli.

Esialgse või progresseeruva nefropaatia korral on tungivalt soovitatav valida teine ​​töövaldkond, mis ei ole seotud mürgise tootmisega.

Üldiselt on taastumise prognoos ja täielik taastumine väga soodne, kui ravi alustati õigeaegselt ja teostati täielikult. Erandiks võib olla nefropaatia, mis tekkis kaadmiumi, räni või vesinik arseeni mürgistuse mõju mõjul.

Mis on mürgine nefropaatia?

Akuutsetel eksotoksitsiididel eraldada spetsiifilised neerukahjustused. See on seotud nefrotoksiliste ainete mürgistusega: etüleenglükool, oksaalhape, elavhõbe, kroom, plii, arseen. Mürgine nefropaatia esineb hemolüütilise mürgistuse korral (äädikhape, arseen vesinik, vasksulfaat). Neerufunktsiooni kahjustus tekib pärast toksilist maksakahjustust (hepatoreeni sündroom).

Mittespetsiifiline neerukahjustus. See avaldub mitmesuguste mürgiste, samuti hemodünaamiliste häirete (esmane toksikogeenne kollaps, ETS) tõsise mürgituse korral. Suur osa neerukahjustuse struktuuris on positsioonirõhu sündroom, mis on koomateede komplikatsioon.

Patogenees (mis toimub?) Toksilise nefropaatia ajal

Kõik need põhjused põhjustavad nefroni rakumembraanide isheemiat. Kui isheemia kestab mitu päeva, tekivad glomerulites ja tubulites pöördumatud nekrobiotilised muutused.

Mürgiste nefropaatia sümptomid

Äge neerupuudulikkus

Ägeda neerupuudulikkuse algfaas kestab 1-3 päeva ja seda iseloomustavad nefrotoksilise toimega ainete ägeda mürgistuse tunnused. Nendel patsientidel on vajalik diureesi igapäevane jälgimine, kui see on vähenenud, viiakse stimuleerimine läbi 16% -lise peamiidi lahusega, lasix (100200 mg manustamise kohta) kombinatsioonis aminofülliiniga.

Taastumisperioodi iseloomustab uriini spetsiifilise raskusastme järkjärguline suurenemine ja homeostaasi normaliseerumine. See protsess kestab 6 kuud kuni 2 aastat.

Suremus ägeda neerupuudulikkuse korral varieerub suurel määral (20 kuni 70%) sõltuvalt etioloogilisest tegurist.

Uurea taseme tõstmine 30-40 mmol / l ja kaaliumisisaldusega üle 67 mmol / l on hemodialüüsi näidustus. Massiivse turse korral viiakse läbi ultrafiltratsioon. Hemorraagilise sündroomi ja kokkuvarisemise ilmnemine on nende ravimeetodite vastunäidustuseks. Võib kasutada detoksifitseerimismeetodiks peritoeialnogo dialüüsiks.

Viimastel aastatel kasutatakse samal eesmärgil terapeutilist lümfisüsteemi koguses 1000-4000 ml. Polüuuria faasis on vaja jälgida keha elektrolüütide tasakaalu.

Toksilise nefropaatia ravi

Esimene tüüpi meetmed on etioloogiline ravi, mis on oma olemuselt profülaktiline ja kõige tõhusam, kui seda kasutatakse haiguse esimestel tundidel õigel ajal.

Isegi tõsise dikloroetaanmürgistuse korral, kui tegemist on väga varakult võetud meetmetega mürgi eemaldamiseks kehast, on toksilise hepatopaatia kliiniline pilt soodsam, ilma maksapuudulikkuse märke.

Hepatotoksiliste ainetega mürgistuse korral on põhjendatud mitme ravitoime kasutamine nende ainete eemaldamiseks kehast: varane maoloputus, millele järgneb vaseliiniõli või adsorbendi (aktiivsüsi) sissetoomine, hemodialüüs 5-6 tunni jooksul nende ravimite kontsentratsiooni vähendamisel veres, peritoneaaldialüüs 1–2 päeva jooksul, võttes arvesse võimalust, et neid ühendeid leostatakse rasva depoo omentumist.

Teoreetiliselt on põhjendatud kasutada tavapärase standardse dialüüsilahuse asemel spetsiaalselt valmistatud steriilset õli, näiteks interlipiid, mis suurendab oluliselt rasvlahustuvate ravimite kliirensit. Sunnitud diureesi ratsionaalne samaaegne läbiviimine, eelistatavalt osmootsete diureetikumide (sorbitool, mannitool) kasutamisega. Kuigi uriiniga eritunud hepatotoksiliste ainete kogus on väike, võib osmootse diureesi kasutamine suurendada neerutorude epiteeli osmolaarsust funktsionaalse hüdroopia seisundisse, mis vähendab epiteeli resorptsiooni ja kaitseb teatud määral nefrotoksiinide või kahjustatud maksa poolt eraldunud aminohapete poolt põhjustatud tõsiste kahjustuste eest, mis on tavaliselt deaminiseeritud.

Milliseid arste tuleks konsulteerida, kui teil on toksiline nefropaatia

Mürgine nefropaatia

Mis on mürgine nefropaatia -

Mittespetsiifiline neerukahjustus. See avaldub mitmesuguste mürgiste, samuti hemodünaamiliste häirete (esmase toksikogeensuse kokkuvarisemise, ETSH) korral. Suur osa neerukahjustuse struktuuris on positsioonirõhu sündroom, mis on koomateede komplikatsioon.

Patogenees (mis toimub?) Toksilise nefropaatia ajal:

Toksilise nefropaatia patogenees sõltub suuresti etioloogiast. Kui mürgistatakse etüleenglükooli ja oksaalhappega, on see seotud nefronide turse. Elavhõbeda soolade spetsiifiline toime on tingitud valgu sulfhüdrüülrühmade seostumisest, mis põhjustab nefronide rakkude hingamise halvenemist ja valkude sadestumist. Sarnane toimemehhanism ja teised raskmetallide soolad.

Hemolüütiliste mürkidega mürgistuse korral hävitatakse erütrotsüüdid ja vabaneb vaba hemoglobiin, mis ummistab nefronid. Positsioonilise kompressiooni sündroomi korral mõjutavad nefronid vaba müoglobiin. Hepatoreeni sündroom on tingitud vabadest aminohapetest (leutsiin, türosiin jne) põhjustatud toksilisest neerukahjustusest.

Mürgiste nefropaatia sümptomid:

Kliiniline pilt. Mürgine nefropaatia on kolm kraadi:

Raske iseloomustab äge neerupuudulikkus (ARF).

Eristatakse piduri algne, oligoanuriline, polüuroolne faas ja taastumisperiood.

Oligoanuuriline faas kestab 7-14 päeva. See on liigpingepiiriku kõige raskem faas. Diureesi vähenemine (vähem kui 500 ml / ööpäevas oliguuria, vähem kui 50 ml / ööpäevas anuuria), vedeliku retentsioon (hüdreemia äge mürgistus vees) põhjustab vasaku vatsakese ülekoormust, "märgade kopsude" sündroomi, millega kaasneb õhupuudus, niiskete kõverate ilmumine kopsudes. Võib tekkida kopsude ja aju turse. Kehas kogunevad räbu ja eelkõige valgu ainevahetuse saadused: kreatiniini, uurea ja keskmise molekuliga, nende tase tõuseb mõne päeva jooksul 3-4 korda. On nõrkus, letargia. Võib esineda mürgistust kaaliumis, hüperkaleemia 811 mmol / l, rütmi vähenemine ja isegi südame seiskumine. EKG-l on täheldatud QRS-komplekside amplituudi vähenemist, sinoaurikulaarse, atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse blokaadi tekkimist, täheldatakse kõrget amplituudset, kitsas-baasilist hüperkaleemilist T-lainet.

Selles etapis progresseerub atsidoos kiiresti ja pH langeb 7,3-ni. Metaboolsed muutused pärsivad vere moodustumist (hemosünthetaas), suurenevad aneemia ja trombotsütopeenia ning sekundaarne toksiline vaskuliit. Kõik see võib põhjustada verejooksu ja DIC arengu. Luuüdi ärritust mürgiste ainetega kaasneb leukotsütoos koos leukotsüütide valemiga nihkega vasakule.

Polyuria faas. Hoidiku soodsa kulgemise korral siseneb oligoanuuriline faas polüuuria faasi. Suurendab ja suurendab diureesi uriini madala erikaaluga. Mõnikord jõuab see rohkem kui 35 l / päevas. See on tingitud vee taandumisest ja ephroic'i tubulite sooladest. Seega võib polüuuria põhjustada dehüdratsiooni ja hüposalmiat. Polüuria faasi kestus on 1530 päeva.

Ravi on diferentseeritud, aidates patsiendil mürgistuse toksogeensetes ja somatogeensetes faasides. Toksogeoloogilises faasis on terapeutilised meetmed suunatud toksilise nefropaatia detoksikatsioonile ja ennetamisele. Somatogeenses faasis ravitakse ARF-i sündroomi. Diureesi vähenemisega stimuleeritakse seda manitooliga (500 ml 16% lahust intravenoosselt 2 korda päevas) või lasixiga (100 mg intravenoosselt süstitakse 2 korda päevas). Aminofülliini intravenoosse manustamise korral suureneb diurees.

Uuritava ja kaaliumi mürgistuse vähendamiseks manustatakse intravenoosselt oligoanuuriafaasis 500 ml 20% glükoosilahust, mis sisaldab 5 ml 5% askorbiinhappe lahust ja 16 IU intravenoosselt manustatavat insuliini. Atsidoosi kõrvaldamiseks süstitakse 250-500 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (seerumi pH kontrolli all). Kaltsiumisisalduse taastamiseks ja hemorraagia vältimiseks on näidatud kaltsiumkloriidi 1% lahus (150 ml). Soovitatavad vereplasmad plasmas ja albumiinis, vitamiinikomplekside määramine, ainevahetust parandavad ravimid (Actovegin, solcoseryl, tsütokroom, tsütomak). Anaboolsed hormoonid (ierobool, retabolil) on näidatud mitte varem kui nädal pärast mürgitust.

Mürgise nefropaatia ravi:

Milliseid arste tuleks konsulteerida, kui teil on toksiline nefropaatia:

Mis on nefropaatia?

Nefropaatia on haigus, mille käigus mõjutatakse glomerulaarset aparaati ja neeruparenhüümi ning tegelikult on see neerude funktsiooni rikkumine. Haiguse etioloogia võib olla väga erinev. Reeglina moodustub see patoloogia ja areneb üsna aeglaselt. Esialgseid etappe iseloomustab iseloomulike sümptomite puudumine. Seetõttu ei pruugi inimene isegi pikka aega olla teadlik nefropaatia esinemisest iseendas.

Kuid patoloogia hilisemates etappides hakkab ilmuma mittespetsiifilisi sümptomeid. Esimesed märgid - inimene hakkab kiiresti rehvi tundma, tundub nõrgenenud, kogeb peavalu ja pidevat janu. Lisaks võivad liituda spetsiifilised sümptomid, mis viitavad juba patoloogilisele protsessile neerudes, ning just need sümptomid sunnivad patsienti otsima kvalifitseeritud abi ja läbima täieliku kontrolli, mis lõpuks näitab nefropaatia olemasolu. Nende sümptomite hulka kuuluvad nimmepiirkonna valu, mis on looduses tuim ja valulik.

Märgid hõlmavad vererõhu ja turse suurenemist. Samuti näitavad analüüsid, et uriini tihedus muutub, selles tuvastatakse valk.

Nefropaatia korral kannab esimesena neerude filtreerimisvõimet, mis võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse teket. Lisaks on neerufunktsiooni häirega patsiendid kalduvad neerude nakkushaigustesse. Kui see juhtub, seostuvad selle nakkuse sümptomid, enamasti püelonefriit, ka eespool kirjeldatud sümptomitega.

Nefropaatiaid on palju. Mõelge igaüks neist eraldi.

Nefropaatia on neeruhaigus, mille käigus mõjutatakse elundi glomeruli ja parenhüümi

Peamised tüübid ja sümptomid

Diabeetiline nefropaatia. Seda liiki iseloomustab elundite kahepoolne kahjustus, mis viib nende funktsioonide kadumiseni. See juhtub diabeedi põhjustavate põhjuste (patoloogiliste mõjude) tõttu. See patoloogia on üks tõsisemaid komplikatsioone, mida diabeet võib põhjustada, diabeedi nefropaatia arengu edasist prognoosi määrab diabeet.

Diabeetiline nefropaatia - diabeedi tüsistus

On tähelepanuväärne, et diabeetiline nefropaatia areneb aeglaselt. Sümptomaatika kasvab järk-järgult, mis lõppkokkuvõttes põhjustab neerude tõsiseid muutusi. Sõltuvalt sümptomitest eristatakse mitmeid diabeetilise nefropaatia peamisi etappe:

DN kaks esimest etappi ei vaja eriravi, piisab ennetavate meetmete jälgimisest ja normaalse suhkru taseme säilitamisest. Kuid kolmanda etapi alguses ühineb kohustuslik toitumise järgimine ennetusmeetmetega, võetakse kasutusele AKE inhibiitorid ja korrigeeritakse düslipideemiat. 4. etapis ühendatakse need meetmed võimaliku hüpoklütseemia ravis ja 5. etapis tuleb jälgida hemoglobiini taset, teostada osteoporoosi ennetavat ravi ja vajadusel teha hemodialüüs või elundisiirdamise otsus.

Nefropaatia rase. See seisund on tiinuse ajal tüsistus. Sellega areneb see kõige sagedamini lapse teisel poolel. Patoloogia ilmneb kõigepealt kõrge vererõhu tõusuga. Lisaks lisatakse proteinuuria, mis on sageli kombineeritud turse. See seisund on kalduvus progresseerumisele, mis tulevikus ilma nõuetekohase arstiabita võib põhjustada ema ja loote kriitilise seisundi. Põhjuseid, miks see patoloogia raseduse ajal naistel võib tekkida, ei ole siiani täielikult uuritud. Arvatakse siiski, et ülimuslikud, liiga noored tüdrukud (alla 19-aastased) on eriti ohustatud, lisaks on väga tähtsad halvad harjumused ja neerupatoloogia koormatud pärilikkus.

Nefropaatia tekkimisega rasedatel naistel hospitaliseeritakse seda kiiresti. Ja haiglas otsustab arst edasise ravi.

Mürgine nefropaatia. See liik areneb erinevate mürgiste mõju tõttu kehale. Sümptomiteks on neerude projitseerimisel nimmepiirkonna valu, need on loomult tuimad ja valutavad. Alati on toksiline nefropaatia kaasas turse, uriinitoodangu vähenemine - oliguuria või anuuria. Mõnel juhul, eriti raskete elundikahjustustega, ilmub uriinis veri. Uriini osakaal suureneb, ilmneb valk, lämmastiku alus. Tõsiseid juhtumeid iseloomustab ägeda neerupuudulikkuse sümptomid.

Nefropaatia sümptomid raseduse ajal

Ravi eesmärk on alati eemaldada kehast toksiinid. See saavutatakse sunnitud diureesi, maoloputuse, plasmafereesi, hemosorptsiooni, hemodialüüsi ja nii edasi. Pärast seda taastatakse homeostaas ja rakendatakse vastumeetmeid.

Pärilik nefropaatia. Kahjuks võib neerufunktsiooni kahjustus haiguse tõttu pärida geenitasemel. Jätke sellist nefropaatiat igal juhul erinevalt. Kuid alati on sarnasusi:

Peamised sümptomid on düsuuria. nimmevalu, turse, kristalluuria.

Perekonna nefropaatia. Seda liiki iseloomustab asjaolu, et haigus esineb korraga mitmel ühe perekonna liikmel. Sellisel juhul võib haigus olla nii sama tüüpi kui ka heterogeenne, pärilik ja pärilik. Seega võib nefritogeensete streptokokkide tüvede sugulaste nakatumise tõttu tekkida perekondlik nefropaatia. Muide, meditsiinis kasutatakse seda terminit ainult soovituslikuna, kui see nõuab haiguse päriliku olemuse välistamist.

Paraneoplastiline nefropaatia areneb koos kasvajate esinemisega, mis võivad paikneda erinevates kohtades. See nefropaatia on neerude mittespetsiifiline reaktsioon. Sümptomid ilmnesid reumatoidartriidi, dermatomüosiidi, türeoidiidi all. Nefrootilised sündroomid sellises nefropaatias arenevad üsna kiiresti, kuid nad muutuvad kiiresti krooniliseks neerupuudulikkuseks. Ravi põhineb alati operatsioonil.

Tubulo-interstitsiaalne nefropaatia on kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab paljusid neeruhaigusi, mis tekivad torukujuliste struktuuride ja interstitsiumide esmase kahjustuse ajal. Sellise nefropaatia peamine variant on äge ja krooniline tubulo-interstitsiaalne nefriit. Haigus avaldub järk-järgult, samas kui tubulaarsed häired arenevad pidevalt.

Analgeetiline nefropaatia on interstitsiaalne nefriit. Eriti altid sellele sündroomile, valuvaigistite kuritarvitajad, sealhulgas paratsetamool, kofeiin ja aspiriin. Sellistel patsientidel suureneb CKD tekkimise risk 20 korda. Selle sündroomi kujunemisega kaasneb neerude funktsioonide halvenemine, võib-olla elundite nekroosi teke ja tubulite difuusne kahjustus. Mõnikord on täheldatud hematuuriat (verd uriinis) ja neerukoolikut. Haiguse tunnuseks on aneemia. Neerud vähenevad järk-järgult, tassid deformeeruvad. Ravi on lõpetada ülalmainitud analgeetikumide võtmine. On ette nähtud vitamiinid ja hormoonid, vereülekanded ja range dieet.

Oksalaadi nefropaatiat iseloomustab neerukahjustus, mis on tingitud metabolismi halvenemisest. Samal ajal hakatakse neerudes sadestuma oksaalhappe sooli. Viimane, reageerides pH ja kaltsiumiga, moodustab lahustumatud soolad, mille järel tema kristallid ummistavad neerukoe ja see põhjustab neerupuudulikkuse teket.

Uraadi nefropaatia on samuti tõsine neerukahjustus, kus kusihappe kristallidel on oluline roll. Selle põhjuseks on kusihappe suurenenud tootmine. Selle tulemusena on see kontsentreeritud uriinis ja veres. Sellele seisundile on palju põhjuseid, üks neist on geneetilised defektid. Seda tüüpi nefropaatia korral on uriinisündroom minimaalne, samas areneb hematuuria ja arteriaalne hüpertensioon.

Podagra areneb podagra nefropaatia. Ravi peab olema peamiselt suunatud haiguse vabanemisele - podagra. Lisaks sellele, kui neerudes on kive, tuleb need eemaldada. Järgnevalt on näidatud vedeliku infusioon diureetikumidega, see aitab kaasa uraadi eemaldamisele uriinist. Aluselise lahuse, mis on samuti võimeline kristalle lahustama, väljakirjutamine ei ole välistatud. Ravi üldpõhimõtted on uriinhappe taseme normaliseerimine, kõrge vererõhu vähendamine, patsiendi püelonefriidi vältimine.

Balkani (endeemiline) nefropaatia leitakse ainult teatud riikide elanikel - Serbias, Rumeenias, Bosnias ja Hertsegoviinas, Horvaatias ja Bulgaarias. See patoloogia on alati väljendunud perekonna iseloomuga. Mis põhjustel see patoloogia areneb, ei ole selge. See algab muutustega neerude tubulites, võib areneda 20 aastat. Peamised sümptomid on neerude vähenemine, nende funktsionaalsuse vähenemine ja progresseeruv neerupuudulikkus. Kuna selle patoloogia põhjuseid ei ole täielikult teada, ei ole terapeutilisi meetmeid välja töötatud. Siiski võib mõnel juhul aidata neeruvahetusravi.

Hüpertensiivne nefropaatia võib olla pikaajalise hüpertensiooni lõpp. Samal ajal mõjutatakse väikesi neeruartereid, mis võivad veelgi kaasa tuua elundi kokkutõmbumise. Pikk aeg ei pruugi üldse ilmneda ja patsient kaebab ainult pidevalt kõrgenenud vererõhust. Lisaks sellele on selle sümptomiga seotud vabanenud uriini ja turse vähenemine. Isegi hilisemates etappides toimub elundite arterite sklerotiseerumine, sageli tekivad vererõhu kriisid ja tekkida vaskulaarsed komplikatsioonid. Ravimeetmed tuleb määrata individuaalselt ja kõigepealt peaksid nad stabiliseerima vererõhku, parandama neerude mikrotsirkulatsiooni, taastama verevoolu ja aeglustama elundi skleratiseerumist.

Müeloomi nefropaatia avaldub proteinuuria ja neerupuudulikkuse järkjärgulise tekkega. Klassikalisi nefropaatia sümptomeid - ödeem, kolesteroolitaseme tõus jne. Samuti ei täheldatud veresoonte muutusi. Kuid hüper- ja düsproteineemia muutub iseloomulikuks. Uriini setted näitavad silindrite olemasolu. Patsientidel on sageli äge nefronekroos. Ravi määras tsütotoksilised ravimid, glükokortikoidid, anaboolsed steroidid jne. Kuid neerupuudulikkust ravitakse paralleelselt traditsiooniliste meetoditega.

Membraanne nefropaatia ei ole täielikult teada, selle põhjused ei ole teada. Paljud inimesed seostavad haiguse arengut teatud ravimite tarbimisega, erinevate infektsioonide või haigustega, mis on seotud organismi kaitsvate omaduste ja isegi vähiga. Selle haigusega ilmneb näole ja jäsemetele järk-järgult turse, suureneb valgu tase uriinis ja uriini setetes. Kuid neerud toimivad normaalselt ja vereringet elundites ei purune. Ravi määratakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse vorme ja etappe.

Hüpertensiivne nefropaatia - väga oluline vererõhu jälgimiseks

Refluksne nefropaatia on raske seisund, mis tekib vesikureteraalse refluksi tõttu. Haigust iseloomustab fokaalse või generaliseerunud skleroosi teke neeru parenhüümis. Ravi on ette nähtud erinevalt, sageli on ainus väljapääs operatsioon.

Kontrasti poolt põhjustatud nefropaatia on patoloogiline protsess, mida iseloomustab äge neerufunktsiooni kahjustus. See tekib kahe kuni kolme päeva jooksul pärast kontrastaine sisseviimist anumatesse. Samal ajal on kolesterooli kontsentratsioon veres.

Paraneoplastiline nefropaatia on patoloogiline seisund, mis tekib vastusena pahaloomuliste kasvajate arengule. Selle arengut mõjutavad otseselt kasvaja lagunemissaadused. Samal ajal täheldatakse joobeseisundi sümptomeid, häiritakse metaboolseid protsesse. Enamik uuringuid näitavad, et terapeutilised meetmed (eriti immunosupressiivne ravi) on ebaefektiivsed. Peamised panused tehakse kasvaja enda raviks, mis oli selle tüüpi nefropaatia põhjuseks. Võib-olla kasutamine dekongestandid, narkootikumid, vähendades survet.

Ravimi nefropaatia. nagu olete arvanud, on mõnede ravimite võtmise tulemus. Kliiniliselt avaldub palavik, lööve, mürgistus ja nefropaatia tunnused. Sageli seostuvad eespool nimetatud sümptomid akuutse või kroonilise neerupuudulikkuse tunnustega. Sündroomi eripära seisneb selles, et sellega ei kaasne hematuuria ja hüpertensioon. Ravi algab ravimite kaotamisega, mis on põhjustanud meditsiinilist nefropaatiat ja ravimite määramist, mis võivad leevendada kõiki sümptomeid.

Isheemiline nefropaatia on tõsine haigusseisund, mis areneb kroonilise arteriaalse verevoolu vähenemise korral neerudes. Kõige sagedamini on haigus seotud neeruarteri stenoosiga. Kõige sagedamini on haigus avatud meestele, kelle vanus on üle 60 aasta. Risk - patsiendid, kellel on anamneesis südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, alkohoolikud ja suitsetajad. Neerufunktsiooni taastamine on võimalik ainult operatsiooni teel.