Termin "düstroofia" on kahest terminist tuletatud ja tõlkes tähendab vahetuse rikkumist. See mõjutab suurt hulka elundeid. See kehtib eriti nende kohta, kes mängivad ainevahetuses olulist rolli. Mitte mingil juhul võib neerude düstroofia olla paljude sarnaste haiguste marker.

Neerude lühikesed anatoomilised ja füsioloogilised omadused

Neerud on seotud organid. Väliselt meenutavad nad kaunviljade kuju. Asub selgroo mõlemal küljel, 11–12 rindkere ja 1−2 nimmepiirkonna piirkonnas. Keha keskmine suurus ei ületa 12 cm ja paksus 3-5 cm. Nende nõgusad pinnad, vastavalt selgroo poole, kumerad - temalt.

Iga neer koosneb mitmest tihedast koest.

• Sidekoe kapsel. See katab peaaegu kogu keha. Sinususe piirkonnas (mis asub peaaegu selgroo poole), läheb see uretriümbrisse. Neerus on kaks suurt laeva. See on neeru veen ja arter.
• Kooriline aine paikneb vahetult kapsli all. Vahetult selle all asub mull. See sisaldab nefrone. Scions lahkub sarvest, sinuse suunas. Siin on vere- ja lümfilaevad. Lõikel on koore-, mulla- ja protsessivärv sama. Seetõttu peetakse neid üheks anatoomiliseks struktuuriks.
• Peaaegu keha keskel on protsesside vahel nn neerupüramiidid. Nimetatakse selle trapetsikujuliseks. Alus on suunatud kortikaalsele ainele ja ots - sinuse poole.
• Neerukud. Õõnsused, kus püramiidid mööduvad. Nad avanevad vaagnasse, kust omakorda läheb ureter.

Neerude peamist toimimist võib esindada järgmiselt. Pärast “sissepääsu” elundisse hakkab neeruarteri hargnemine mitmesse harusse. Nad liiguvad protsesside koesse ja tungivad mullasse. Siin on nad jagatud väiksemateks laevadeks arterioolide suuruseks, mis lähevad nefronisse. Sealjuures moodustavad nad veelgi väiksema hargnemise tõttu vaskulaarse segamini. Tiheda keskkonna tõttu spetsiaalsete rakkudega (podotsüüdid) toimub siin primaarne filtreerimine. Lisaks on venoosidega sarnased ainult vererakud, osa plasmast ja mõned valgud.

Kõik muud, ja need on räbu, elektrolüütid, süsivesikud, lipiidid ja mõned valgud, jäävad podotsüütfiltritesse ja sisenevad koos osa plasmaga nefroni tuubulitesse. Seda nimetatakse esmaseks uriiniks. See koguneb Bowman-Shumlyansky tassi, mida ümbritseb vaskulaarse glomeruluse poolring. Selle alus on neerutoru algus. Tema sõnul siseneb esmane uriin tubulisse, mis on üsna pikk, mis kulgeb mullast püramiididele. Siin teeb ta silmus ja "tõuseb" mullis.

Kogu viisil on ta tugevalt kaetud vooderdistesse, mis tulevad lahkuvast laevast. See on vajalik valkude, lipiidide, süsivesikute, mõnede elektrolüütide ja vee reabsorptsiooniks. Selle tulemusena saab tubulitest neerukuppi ainult räbu, elektrolüüt ja osa veest. Seda nimetatakse sekundaarseks uriiniks. Ta läheb vaagnapiirkonda, kust see ureteril kuvatakse.

See on oluline! Tavaliselt toodab inimene kuni 180 liitrit esmast uriini päevas. Umbes 90–95% sellest kogusest on imendunud. Seega ei ületa sekundaarse uriini päevane maht 2 liitrit. Võib vaid ette kujutada, kui palju orgaanilisi molekule läbib neerusid. See asjaolu selgitab selgelt, miks metaboolsed häired sageli neerusid mõjutavad.

Düstroofia mehhanismid ja põhjused

Kõigi düstroofiate tüüp on ühine arengufaas. See koosneb järgmisest:

1. Molekulide rühma ainevahetuse katkestamine.
2. Nende molekulide liigne kogunemine elundi rakkudesse.

Järgmine mehhanism varieerub sõltuvalt düstroofia konkreetsest tüübist. Kuid seda arutatakse allpool. Düstroofia põhjuste osas jagunevad nad kaheks suureks rühmaks.

• Kaasasündinud düstroofia. Geneetiliste ja / või sünnidefektide tõttu aine ainevahetuse igal etapil: sünteesist lagunemiseni. Neerude puhul, kaasasündinud düstroofiast, on kõige iseloomulikum valgu ja rasva ainevahetuse rikkumine.
• Omandatud düstroofiad tulenevad aine ainevahetuse mis tahes etapi rikkumisest väliste põhjuste mõjul. Kõige tõenäolisemad põhjused on viirusinfektsioonid, kroonilised bakteriaalsed infektsioonid, kiirgus, krooniline mürgistus ja mõned haigused. Nende hulka kuuluvad diabeet, mõned kasvajad, vigastused.

Düstroofia tüübid

See on oluline! Kõik neerude düstroofiad võib jagada sõltuvalt välimuse põhjustest ja konkreetsest ainest. Esimesel juhul jagunevad need haigused kaasasündinud ja omandatud düstroofiateks. Kuid praktilise meditsiini seisukohast peetakse düstroofiate jagunemist ainetüüpide järgi korrektsemaks.

Eespool nimetatud positsiooni kohaselt jaguneb düstroofia kolme kategooriasse:

1. Düsproteinosis. Need on valgu ainevahetuse lagunemisest tingitud düstroofiad. Nad võivad olla kas kaasasündinud või omandatud. Neeru iseloomustavad järgmised tüübid:
   • Granulaarne düstroofia. See areneb rakusisese turse ja valgu vabanemise tõttu tsütoplasmasse. Kuid kuna valk ei ole lahustuv aine, moodustab see tsütoplasmas omapära. Seetõttu on neerude granuleeritud düstroofia ja selle nimi.
   • Hyaliini tilkdüstroofia. See on esimese liigi edasise arengu tulemus. Siin hakkavad valgumolekulid olulise akumuleerumise tulemusena ühenduma kõhre tekstuuri ja värvi „tilkades”. Struktuuris meenutavad need valgustruktuurid hüaliini, mis on kõhre peamine valgu “ehitusmaterjal”. See asjaolu selgitab, miks neerude hüaliini tilkdüstroofia sai sellise nime.
   • Horndüstroofia. Tekkinud keratiini liigse kogunemisega. See valge on tavaliselt iseloomulik ainult epiteelirakkudele. Kuid tsütoplasmafibrillide kahjustava teguri mittepiteelisele rakule püsiva mõju korral algab keratiinimolekulide „kokkupanek”.
   • Hüdrofiline düstroofia. Eriline valgu düstroofia. See esineb raku vee-vacuolide liigse suurenemise korral. Kõige sagedamini on rakus üks hiiglaslik vacuole, mis sisaldab selget vedelikku. Samal ajal ei ole praktiliselt teisi organelle. Sealhulgas tuum, mida see vakuole hävitab. Düstroofia peamine põhjus on viirusinfektsioon. Neerude struktuuride puhul on see liik tubulitele kõige iseloomulikum. Neeru tubulite epiteeli hüdroosne degeneratsioon on tingitud mitte niivõrd viirusinfektsioonidest, vaid kroonilisest põletikust üldiselt.
2. Rasvade degeneratsioon või lipiidoos. Kohtuge veidi vähem. Lisaks on need sageli omandatud looduses kui valk. Millised mõlemad võimalused on võrdselt iseloomulikud. Ja üks rasvase düstroofia peamisi tegureid on isheemia - hapnikupuudus. Seda kinnitab ka asjaolu, et neerude rasvane degeneratsioon on sageli täheldatud krooniliste infektsioonide ja mürgistuste korral mõnede anorgaaniliste ainetega: arseen, vismut, elavhõbe ja krooniline alkoholism.
3. Süsivesikute düstroofiad on neerudele vähem iseloomulikud. See on suuresti tingitud asjaolust, et neerud mängivad süsivesikute ainevahetuses väikest rolli. Kuid mõnedes haigustes võib neerude süsivesikute düstroofia esineda üsna sageli. See põhineb süsivesikute molekulide ladestumisel nende üleliigse sisaldusega. Sellise düstroofia kõige silmapaistvam näide on diabeet.

FATIAL KIDNEY DISTROPHY;

Makroskoopiliselt - neerud on laienenud, lõtvunud, ajukoore paistes ja hallikas kollaste täppidega.

Mikroskoopiliselt - hematoksüliin-eosiiniga värvitud preparaatidel on vähe muutusi, peamiselt proksimaalsete tubulite epiteelirakkude suure suurenemisega hoolikas uuring võimaldab teil näha väikseid vakuoole. Sudaani III rasva värvimisel proksimaalsete ja terastorude epiteelirakkudes tuvastatakse peamiselt väikesed kollakasoranži rasva tilgad.

Põhjused - infektsioonid, mürgistus, hüperlipideemia, nefrootiline sündroom.

Morfogeneetilised mehhanismid - infiltreerumine hüperlipideemiaga, lagunemine.

Kliinilised ilmingud - proteinuuria, suurenenud rõhk, turse.

Exodus - taastumine koos progresseerumisega - üleminek nekroosile.

DIABETILINE LIPOID NECROBIOSIS (Urbachi sündroom - Oppen
n: yma) on suhkruhaigetel tekkiv lipiidekrobioosi vorm
diabeet.,]

MESENCHYMAL FAT DYSTROPHY - rasvade ainevahetusega seotud düstroofia, mis väljendub kas nende sisalduse suurenemises kiud- ja / või interstitsiaalses aines või nende kvalitatiivsest muutusest.

OBESITY - rasva liigne kogunemine rasvkoes.

Sõltuvalt levimusest: üldine (rasvumine, obesitas) on metaboolne häire liigse rasvasisaldusega,

■ 1 penno nahaaluskoes; kohalik - liigne kogunemine
"■ mina ala (näiteks ühes kehas).

Sõltuvalt arengu põhjustest: seedetrakti - ülekaalulisus, mis on tingitud toidu energiavajadusest ülemäärasest; vabanemine - rasvkoe teke atrofeeritud parenhüümi asemel; hüpotalamuse (diencephalic, aju, pseudofrel-hovskiy tüüpi ülekaalulisus) - ühtlane rasva ladestumine organismis, mis on tingitud rasvade ainevahetuse düsreguleerimisest hüpotalamuse lüüasaamisel; hormonaalne - rasvade metabolismi halvenemise tõttu põhjustatud rasvumine; infiltratiivne (lihtne) - peamiselt neutraalsete rasvade kogunemine rakkudesse; põhiseaduslik - domineeriv rasva ainevahetuse tüüp, mida iseloomustab rasva ühtlane liigne ladestumine organismis; endokriinne - ülekaalulisus, mis areneb endokriinsetes haigustes, mis on põhjustatud hüpotalamuse piirkonna kahjustamisest.

Rasva sadestumise olemus: sümmeetriline tüüp (rasva ühtlane sadestumine kogu kehas); ülemine tüüp (näo, kaela, kaela, ülemise õlavöö); keskmine tüüp (kõhus); madalam tüüp (puusade ja jalgade piirkonnas)

Kaalu juurdekasvu järgi: I aste - 20-29%; II aste - 30-49%; III aste - 50-59%; IV aste - rohkem kui 100%.

Rasvarakkude arvu muutuste olemasolu või puudumise tõttu: hüpertrofiline, pahaloomuline leke, mida iseloomustab numbri säilitamine, kuid adiposotsüütide suuruse suurenemine nende triglütseriidisisalduse järsu suurenemisega; hüperplastiline, healoomuline vool, mida iseloomustab adiposotsüütide funktsiooni säilitamine nende arvu suurenemisega.

SÜDUSE OBESITEET (“rasvase süda,“ õlle ”süda,“ Baieri ”süda,“ Pickwick ”süda).

Põhjus on tavaliselt üks üldise rasvumise ilminguid.

Morfogenees - rasvkoe suurenemine epikardi all olevas rasvkoes ja selle levik südamelihase stroma, kardiomüotsüütide alatoitumus ja atroofia.

Makroskoopiliselt süda suureneb, kiudude hulk epikaardi all suureneb järsult, rasketel juhtudel on süda kaetud paksu rasvase juhtumiga, lihaste lõhn on kollase värvusega ja õõnsused suurenevad.

Mikroskoopiliselt, epikardi ja intermuskulaarse sidekoe all, suur hulk rasvarakke, kardiomüotsüüte, millel on atroofia märke.

Kliinilised ilmingud - ülekaalulisuse välised ilmingud, hüperlipideemia, õhupuudus, südametoonide kurtumus, funktsionaalne müra tipus.

Selle tagajärjeks on südamepuudulikkus.

LIPODYSTROPHY (lipoatroofia, kreeka keel. Lipos - rasv, düs - häire; trophe - toit) - rasvkoe üldine või kohalik vähenemine või suurenemine rasvkoes

Lipodüstroofia tüübid: insuliin - insuliini manustamise kohas diabeediga patsientidel süstimise järgne lipodüstroofia; soole (soole lipodüstroofia, mesentery lipogranulomatosis, Whipple'i haigus) - rasva resorptsiooni põhjustatud haiguse varjatud (võimalik, nakkuslik) etioloogia koos lipiid-polüsahhariidkomplekside kogunemisega limaskestade lümfisõlmede ja lümfisõlmede tsütoplasmide tsütoplasmas. lümfisüsteemi ummistus, mis avaldub steatorröa, kehakaalu languse, aneemia all; süstimisjärgne lokaalne lipodüstroofia, mis areneb pärast ravimite manustamist; progressiivne segmentaalne (paradoksaalne hüpodüstroofia, Barrackeri tõbi, Barrackeri tõbi - Simon, lokaliseeritud Hollenderi tõbi - Simons, Simons 'sündroom) - lipodüstroofia, mida iseloomustab rasva sadestumise vähenemine G * la mõnes piirkonnas ja selle suurenemine teistes.

Hüperglümeemia (lipemia) on veres kõrge rasvasisaldus (neutraalsed rasvad ja triglütseriidid).

Hüperlümeemia tüübid (lipemia)

Toiduained (toit, postprandia) -hüpemia, mis on tingitud toidu rasvade suurenenud tarbimisest.

Primaarne - hüperlipseemia rasvade ainevahetuse kaasasündinud häirete tõttu.

Teisene - hüperlipseemia, mis on põhjustatud rasva ainevahetuse omandatud häiretest.

Füsioloogiline - hüperlipseemia, mis ei ole seotud rasva ainevahetuse häiretega.

Patoloogiline - rasvhapete põhjustatud hüperlipseemia <>d> vahetus.

Säilitamine (lat. Retentio - viivitus) - hüperlipseemia, mis on tingitud rasva ebapiisavast eemaldamisest verest.

Transport - hüperlipseemia, mis on tingitud rasvade suurenenud mobilisatsioonist ladestamata esterdatud rasvhapete kujul (näiteks, kui maks on glükogeeni ammendunud).

Meditsiiniline haridusalane kirjandus

Haridusmeditsiiniline kirjandus, ülikoolide üliõpilaste ja meditsiinitöötajate veebiraamat

Rasvavähi (lipidoos)

Rasvadüstroofiad on seotud lipiidide parenhümaalsete rakkude liigse akumulatsiooniga tsütoplasmas (neutraalsed rasvad, triglütseriidid, fosfolipiidid, kolesterool) või nende ilmumisega nendes rakkudes, kus neid tavaliselt ei esine, või rakkude tsütoplasmas esinevate ebanormaalsete lipiidide ilmumisega. Inimese vajadus rasvade järele on 80-100 g päevas.

Lipiidide põhifunktsioonid kehas:

• struktuursed - lipiidid moodustavad rakumembraanide aluse;
• regulatiivne;
• energiavarustus, kuna lipiidid on üks peamisi energiaallikaid.

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest:

Omandatud lipidooside põhjused on kõige sagedamini hüpoksia ja erinevad mürgistused. Seetõttu on rasvavähkmed haigusseisundi osa, millega kaasneb surmav nälg. - südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigus, kroonilised kopsuhaigused (bronhektaas, tuberkuloos, kopsuemfüseem). südamehaiguste tekkeks. Lisaks põhjustavad rasvavähi mitmesugused infektsioonid ja mürgistused, millega kaasneb nii hüpoksia kui ka ensüümide toksiinide blokeerimine, mis katalüüsib rakkude lipiidide ainevahetust. Lipiidid võivad mõnikord olla seotud vitamiinide ja mõne aminohappe puudumisega.

Patoloogias on kõige tähtsam müokardi, maksa ja neerude rasvane degeneratsioon.

Joonis fig. 3. Müokardi rasvavähi. ja - rasvade kandmisega kardiomüotsüüdid; b - venulid; in-cardiomyocytes, ilma rasvade kandmata.

Rasvase müokardi düstroofia areneb rakusiseste struktuuride rasva-valgu membraani komplekside lagunemise, samuti kardiomüotsüütide lipiididega infiltratsiooni tulemusena. Hoolimata düstroofia mehhanismist ilmuvad müokardirakkudes esmalt väikesed rasvade lisandid (pulveriseeritud rasvumine), seejärel liidetakse need tilkadeks (väikese rasvumusega), mis täidavad järk-järgult kogu sarkoplasma ja võivad põhjustada rakusurma (joonis 3).

vähendada südamefunktsiooni ja südamepuudulikkust.

Maksa rasvane degeneratsioon või rasvane hepatosis

Joonis fig. 4. Müokardi rasvavähi ("tiiger süda"). Endokardi all on nähtavad kollakasvalged triibud, mis vastavad lipiidide liitumisele kardiomüotsüütides.

Samal ajal on paljude mürgistuste ja infektsioonidega võimalik rakusiseste struktuuride membraani lagunemise mehhanism nende valkudega sarnaste komplekside lagunemisega. Lõpuks areneb rasvane hepatosis valkude ja süsivesikute lipiidideks muundumise tulemusena, mida täheldatakse näiteks kroonilise alkoholimürgistuse ajal. Igal juhul areneb kõigepealt hepatotsüütide tsütoplasmas põhiliselt maksa lobulite perifeeria, pulbitud rasvumine, mis transformeerub väikesteks tilkadeks ja seejärel suureks tilgaks. Samal ajal surutakse tuuma ja rakusiseseid struktuure rakkude perifeeriasse, mis sageli surevad. Nendel juhtudel liidetakse surnud hepatotsüütide rasvhälbed, mis moodustavad rasvtsüstid. Makroskoopilised muutused maksas sõltuvad düstroofia raskusest. Rasketel juhtudel, nagu alkoholism, suureneb maks, lõtv, okra värvi lõikus - „hane maks”. Vähem raskete rasvade düstroofia korral suureneb maksa suurus ka kollakas-halli lõigatud kujul. Rasvase hepatoosi korral püsib maksa funktsioon pikka aega, kuid selle aluseks oleva haiguse ja rasvade degeneratsiooni progresseerumine väheneb, mõnikord väga märkimisväärselt.

Neerude rasvane degeneratsioon areneb infiltreerudes hüperlipideemiaga tubulite epiteelisse, mida täheldatakse eriti nefrootilise sündroomiga. Sellises olukorras on lipiidid primaarses uriinis (hüperlipideuurias) ja need imenduvad intensiivselt tubuleepiteeli rakkudesse, kuid nii suurtes kogustes, et need rakud ei suuda neisse neelatud lipiide metaboliseerida - tekib tubuli väike epiteel. See on tavaliselt kombineeritud nende hüaliin-tilkdüstroofiaga. Samal ajal muutuvad neerud välimuse poolest vähe, kuid peamise patoloogilise protsessi tõsise kulgemise korral omandavad nad hallikas-kollase värvi ja nende püramiidi osas võivad nad kollast värvi.

Parenhüümse rasva düstroofia tulemus sõltub selle raskusastmest - peenestatud ja väikesemahuline rasvumine on pöörduv, põhjustades selle põhjustanud põhjuse, suure languse rasvumine võib põhjustada rakusurma.

KONGENENTSILISED PARENHIMATOUSIPIIDIDID

Kaasasündinud parenhümaalsed lipiidid on pärilikud ensüopaatiad, mis on päritud autosomaalsest retsessiivsel viisil ja mida iseloomustab lipiidide akumulatsioon rakkudes, mis kahjustavad rakustruktuure ja millega kaasneb sageli rakkude surm. Kõige levinumad on järgmised lipiidi tesaurimiidid:

• Gaucher 'tõbi põhjustab beeta-glükotserebrosidaasi ensüümi puudumine. Selle tulemusena kogunevad glükotserebrosiidid maksa, põrna, luuüdi, aju, endokriinsete näärmete ja lümfisõlmedesse, mis põhjustab nende organite surma ja progresseeruva dementsuse, maksa, põrna ja kehakaalu suurenemise (kahheksia).
• Niemann-Picki tõbi tekib ensüümi sphingomüelinaasi puudumisel, mis lagundab sfingomüeliini, mis on osa paljudest kudedest, kuid eriti närvikoest. Haigeid lapsi koguneb see enamiku elundite rakkudesse ja tekib maksa ja põrna massi suurenemine (hepato- ja splenomegaalia), vaimne alaareng, neuroloogilised sümptomid, hüpotensioon ja kurnatus. Lapsed surevad 2-3-aastaselt.

CARBO DYSTROFIES

Süsivesikute düstroofiad on seotud valk-polüsahhariidi komplekside (glükogeen, glükoproteiinid) kogunemisega rakkudes või nende ainete moodustumisega nendes rakkudes, kus need ei ole normaalsed, või nende keemilise koostise muutumisega.

Süsivesikud on toidu hädavajalik ja kõige olulisem komponent. Isik tarbib päevas 400-600 g erinevaid süsivesikuid. Need on ainevahetuse vajalik element, mis on rakkude ja rakuliste ainete struktuuri oluline komponent ning üks keha elu peamisi energiaallikaid.

KASUTATUD KARBONI DYSTROFIKA

Hüpoglükeemia - seisund, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse vähenemine alla 65 mg või 3,58 mmol / l. Tavaliselt varieerub tühja kõhu glükoositase vahemikus 65–110 mg või 3,58–6,05 mmol / l.

Hüpoglükeemia põhjused on maksahaigused - krooniline hepatiit, maksatsirroos, selle rasvane degeneratsioon, samuti pikaajaline paastumine.

• vähenenud glükoosi transport verest hepatotsüütidesse, vähendades nende glükogeneesi taset ja seega ka ladestunud glükogeeni puudumist;
• glükogeeni ja glükoosi transportimise pärssimine hepatotsüütidest verele.

• Hüpoglükeemiline sündroom on vere glükoosi püsiv vähenemine alla normi (kuni 60-50 mg% või 3,3-2,5 mmol / l), mis põhjustab organismi elutähtsa tegevuse häireid.
• Hüpoglükeemiline kooma on seisund, mida iseloomustavad:
  • - glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres alla 40-30 mg% või 2,0-1,5 mmol / l;
  • - teadvuse kaotus;
  • - keha funktsioonide eluohtlikud häired.

Hüperglükeemia - seisundid, mida iseloomustab suurenemine

vere glükoosisisaldus on tavalisest kõrgem (rohkem kui 120 mg% või 6,05 mmol / l tühja kõhuga).

• endokriinsüsteemi patoloogia, millega kaasneb liigne hormoonide hulk, mis stimuleerivad süsivesikute voolu veres (glükagoon, glükokortikoidid, katehhoolamiinid, kilpnäärme hormoonid, somatotroopne hormoon) või insuliini puudumine või selle efektiivsuse vähenemine;
• neuro- ja psühhogeensed häired, nagu reaktiivne psühhoos, stressireaktsioonid ja sarnased seisundid, mida iseloomustavad endokriinsüsteemi organite aktiveerimine;
• ülekuumenemine, eriti kondiitritoodete pikaajaline ülemäärane tarbimine;
• maksahaigused, milles hepatotsüüdid kaotavad glükoosi muutmise glükogeeniks.

• Hüperglükeemiline sündroom on seisund, millega kaasneb vere glükoosisisalduse märkimisväärne suurenemine üle normi (kuni 190–210 mg, 10,5–11,5 mmol / l ja rohkem), mis põhjustab organismi elutähtsa tegevuse häireid.
• Hüperglükeemiline kooma, mida iseloomustab teadvuse kaotus, reflekside, hingamisteede ja vereringehäirete vähenemine või kadumine, mis sageli põhjustab patsiendi surma.

Hüperglükeemiat täheldatakse kõige sagedamini diabeedi korral, mis tekib absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel (vt peatükk 19).

HÜVITISTE KARBONI DYSTROFIKA (GLÜCOGENOSIS)

Glykogenoos on päriliku geneesi süsivesikute ainevahetuse patoloogia tüüpiline vorm, mida iseloomustab glükogeeni akumuleerumine rakkudes, mis põhjustab organismi elutähtsate toimete katkemist.

Peamine põhjus on geenide sünteesi kodeerivate geenide (vähem levinud - glükogeeni moodustumine) pärilik või kaasasündinud anomaalia. Pärilik autosomaalse retsessiivse tüübiga. Eraldage rohkem kui 10 glükogenoosi tüüpi. Nende hulgas on kõige levinum haigus Girke. Pompe, loote tsüstiline fibroos ja Forbes'i tõbi - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrke tõbi esineb glükoosi-6-fosfataasi ensüümi puudumisel, mis viib glükogeeni akumuleerumiseni maksa ja neerude rakkudes, kuid mitte süsivesikute puudumisel veres. Sellega kaasneb sekundaarne hüpofüüsi rasvumine. Enamik lapsi sureb acidootilise kooma tõttu.

Pompe tõbi seostatakse happelise alfa-1,4-glükosidaasi puudumisega lüsosoomides, mis põhjustab glükogeeni kuhjumist südames, sirgete ja siledate lihastena, kaasa arvatud nina, diafragma, keele, söögitoru, mao jne lihastes. Lapsed surevad varases eas südame- või hingamispuudulikkuse tõttu.

Ülejäänud tsüstiline fibroos on haigus, mis on seotud genotüüpse fermentaadi. mis toob kaasa paljude näärmete salajasse kuuluvate mukoidide vahetuse rikkumise. Selle tulemusena muutub näärmete saladus viskoosseks ja paksuks, eemaldatakse raskustega, mis viib näärmete venitumiseni, muutes need tsüstideks, eriti kõhunäärmes, seedetrakti limaskestades ja hingamisteedes, süljenäärmed, higistamine, pisarauad jne. atelektaas areneb kopsudes sageli kopsupõletiku ja bronhiektaasiga. Surm kõige sagedamini tekib kopsu südamehaigustest.

Neerude rasvane degeneratsioon

Neerude rasvavähi räägib nefroni proksimaalsete ja distaalsete tubulite epiteelis ilmnevatel juhtudel.

Kõige sagedamini esineb nefrootiline sündroom ja krooniline neerupuudulikkus, harvem intoksikatsiooni ja infektsioonide korral.

Määratud seisunditele iseloomulik hüperlipideemia põhjustab hüperlipideuria. Filtreeritud lipiidid resorbeeruvad torukujulise epiteeli poolt, laadides need tsütoplasmasse.

Rasvade degenereerumine nefrootilises sündroomis on seotud hüaliini tilkade ja hüdroaktiivsete ainetega.

Neerud on laienenud, lõtv, koore aine on paistes, hall, kollaste täppidega, nähtav pinnal ja lõigatud.

Vaskulaarne stromaalne lipidoos

Vaskulaarne-stromaalne lipidoos hõlmab rasvade ja rasvade depoo rasvade ainevahetuse häireid ning rasvade ainevahetuse häireid (kolesterool ja selle estrid) ateroskleroosi suurte arterite seinas.

A. Rasva suurenemist kiudus nimetatakse üldiseks rasvumuseks (rasvumine).

Sõltuvalt arengu mehhanismist eristatakse järgmist tüüpi rasvumist:

Aju (trauma, ajukasvaja) jaoks

Endokriin (koos Itsenko-Cushingi sündroomiga, hüpotüreoidism, adiposogenitaalne düstroofia...)

Sõltuvalt adipotsüütide arvust ja suurusest:

Hüpertroofiline valik - adipotsüütide arvu ei muudeta, kuid need suurenevad ja sisaldavad mitu korda rohkem triglütseriide. Pahaloomuliste.

Hüperplastiline variant - adipotsüütide arv suurenes, kuid nende funktsioon ei ole vähenenud. Healoomuliseks.

Üldiselt rasvumus neutraalne rasv

rohkesti ladustatud rasvapoodides (rasvkoes, omentum, mesentery, mediastinum),

rasvkoe moodustub seal, kus see tavaliselt puudub, samas kui rasv sadestub sidekoe (näärmete näärmete rakkude seas südame lihasrakkude seas).

Eriti oluline on südame ülekaalulisus, mis areneb mis tahes päritolu üldise rasvumisega

Epikardi all on suur hulk rasvkoe vorme, mis ümbritseb südame ümbrise kujul (peamiselt põik- ja pikisuunaliste soonte ja parema vatsakese piirkonnas). Suureneva koguse rasvaga hakkab lihaskiudude vahele jääma. Arenevad rühmad ja rasvarakkude ahelad, mis suruvad lihaskiude, mis samal ajal läbivad atroofiat. Mõnikord moodustab parema vatsakese seina rasva läbi endokardi.

Südame rasvumisega kaasneb südamepuudulikkuse kujunemine ja parema vatsakese lõhenemine hilisema südame särgi tampooniga on võimalik.

B. Rasva ainevahetuse katkemine aordi ja suurte arterite seinas on ateroskleroosi aluseks.

Pigmentivahetuse häired Pigmentide klassifikatsioon:

Eksogeensed (ripsmetušš, kivisüsi, Akrikhin, aniliin...)

Endogeensed, erineva keemilise iseloomuga ained, mis sünteesitakse organismis ise, andes elunditele ja kudedele teistsuguse värvi. Nende struktuurina on nad kromoproteiinid, s.o. värvitud valgud.

Endogeensed pigmendid on jagatud 3 rühma:

Hemoglobinogeensed (hemoglobiini derivaadid)

Proteinogeenne (seotud türosiini metabolismiga)

Lipidogeenne (moodustub rasva ainevahetusest)

Endogeensete pigmentide metaboolsed häired - endogeenne pigmentatsioon. Need on segatud düstroofiad. Vähenenud ainevahetusproduktid ladestatakse nii organi parenhüümis kui ka stroomas.

Endogeense pigmentatsiooni korral võib pigmenti kogust suurendada või vähendada kuni täieliku kadumiseni.

Pigmentatsioon võib olla nii tavaline kui ka kohalik.

On pärilikke ja omandatud pigmentide metabolismi häireid.

Neerude rasvane degeneratsioon

Neutraalsed rasvad kitsas segmendi epiteelis ja koguvad torud esinevad füsioloogilise nähtusena. Rasvade neerude degeneratsiooni korral ilmneb proksimaalsete ja distaalsete tubulite epiteelis rasv.

Neerutubulite epiteeli rasvane degeneratsioon amüloid-lipoid nefroosis.

Need on tavaliselt neutraalsed rasvad, fosfolipiidid või kolesterool, mis leiduvad mitte ainult tubuli epiteelis, vaid ka stroomas.

Neerude välimus

Nad on laienenud, lõtvunud, ajukoore tursunud, tuhm, hall, kollaste täppidega, nähtav pinnal ja lõigatud. Rasva düstroofia põhjused on erinevad. Kõige sagedamini seostatakse seda hapniku puudulikkusega (koe hüpoksiaga), mistõttu rasvade degeneratsioon on sageli nii südame-veresoonkonna haigustes, kroonilistes kopsuhaigustes, aneemiates, kroonilises alkoholismis jne.

Hapniku nälgimise tingimustes kannatavad kõigepealt kõige funktsionaalsemalt koormatud kehaosad. Niisiis, südamehaiguste korral esineb müokardi rasvane degeneratsioon peamiselt südame osades, mis on läbinud kompenseeriva hüpertroofia. Sellega seoses peetakse müokardi rasvade degenereerumist südame dekompensatsiooni morfoloogiliseks ekvivalendiks.

Rasvade degeneratsioon toimub paljude infektsioonide (difteeria, tuberkuloos, sepsis) ja mürgistuste (fosfor, arseen, kloroform) korral, mis põhjustab ainevahetushäireid (düsproteinosis, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia). Mõnel juhul võivad põhjused olla avitaminosis ja ühekülgne (ebapiisava valgusisaldusega) toitumine, millega kaasneb rakkude rasvade normaalseks ainevahetuseks vajalike ensüümide ja lipotroopsete tegurite puudus. Selline on näiteks maksa allypotroopne rasvade degeneratsioon, mis esineb valgu nälga ajal.

„Patoloogiline anatoomia”, A.I.Strukov

1. Parenhüümne rasvade degeneratsioon (maksa määratlemine, põhjused, rasvane degeneratsioon, müokardia, neerud)

Parenhüümne rasvade degeneratsioon on tsütoplasmaatiliste lipiidide ainevahetuse häirete struktuurne ilming, mida võib väljendada rasva kogunemisel vabas olekus rakkudes, kus seda tavaliselt ei leita.

Rasvade degeneratsiooni põhjused on erinevad:

Parenhüümi rasvade degeneratsiooni iseloomustab peamiselt triglütseriidide akumulatsioon parenhüümse raku tsütoplasmas. Kui valkude ja lipiidide vaheline seos katkeb - lagunemine - toimub rakumembraanistruktuuride hävitamine ja tsütoplasmas ilmnevad vabad lipiidid, mis on parenhüümse rasvade degeneratsiooni morfoloogiline substraat.

Rasva düstroofia mikroskoopilised tunnused: kõik rasvad lahustatakse tavalistes lahustites (värvitud hematoksüliini ja eosiiniga).

Rasvade spetsiifiline värvimine nõuab värskest koest valmistatud külmutatud viilude kasutamist.

Histokeemilised rasvad tuvastatakse mitmete meetodite abil:

Rasvade degenereerumine väljendub rasvade sisalduse ja muutuste järskus tõusus hepatotsüütides. Esiteks ilmuvad maksa rakkudes (pulbristatud rasvumine) lipiidgraanulid, seejärel nende väikesed tilgad (väikese rasvumusega), mis hiljem liidetakse suurteks tilkadeks (suurrasvane rasvumine) või üheks rasva vacuoliks, mis täidab kogu tsütoplasma ja surub tuuma perifeeriasse.

Rasvmaksade põhjus - triglütseriidide akumulatsioon maksa rakkude tsütoplasmas - toimub ainevahetushäirete tagajärjel järgmistel tingimustel:

Rasvmaksade tüübid.

Äge rasvmaks. Ägeda rasvmaksaga kogunevad tsütoplasmas triglütseriidid, kuna need on väikesed vakuoolid, mis on membraani poolt piiratud (maksa rasvane degeneratsioon).

Krooniline rasvane maks. Rasva tilgad tsütoplasmas on ühendatud, moodustades suured vakuoolid (suur tilgakese rasva degeneratsioon maksas).

Müokardi rasvade degeneratsiooni iseloomustab triglütseriidide akumulatsioon müokardis.

Rasva müokardi düstroofia põhjused.

Kroonilised hüpoksilised seisundid, eriti raske aneemia korral. Kroonilistes rasvade degeneratsioonides vahelduvad punased pruunid piirkonnad ("tiiger süda").

Mürgine kahju. Makroskoopiliselt on süda lõtv, on kollane difuusne värvimine, süda näib laienenud, selle kambrid on venitatud.

Rasva düstroofiaga neerudes esinevad proksimaalsete ja distaalsete tubulite epiteelis rasvad.

Neerude välimus: nad on laienenud, lõtvunud, koore aine paistes, hall, kollaste täppidega, nähtav pinnal ja lõigatud.

Neerude rasvade degenereerumise mehhanism on seotud neerutorude epiteeli infiltreerumisega rasvaga rasva ja hüperkolesteroleemiaga.

Rasva düstroofia tulemus sõltub selle astmest. Kui sellega ei kaasne jämeda õõneskeha struktuur, siis reeglina on see pöörduv. Rakuliste lipiidide sügav metaboolne häire põhjustab enamikul juhtudel rakusurma.

Raske düstroofia funktsionaalne tähtsus on suur: elundite toimimine on järsku häiritud ja mõnel juhul peatub.

Neeru düstroofia

Kreekalt tõlgitud düstroofia tähendab "söömishäireid". See termin ühendab kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid muutusi kudede struktuuris ja elundites, mis omakorda põhjustavad nende funktsionaalseid häireid. Düstrofilised kõrvalekalded on tavalised ja kohalikud ning neil on teine ​​nimi nefroos, kuid seda kasutatakse harva.

Inimeste seas, kuulmise, kõige sagedamini neerude granuleeritud düstroofia, kuna see on seotud valgu ainevahetuse rikkumisega, mida täheldatakse paljudel patsientidel. Ja see on ka see, kes kõige sagedamini kaasab patoloogilisse protsessi südame ja maksa. Selliste häirete klassifitseerimine on väga ulatuslik.

Tavaliselt võib neid jagada järgmistesse kategooriatesse:

• metaboolsed muutused;
• kohalik;
• üldistatud;
• kaasasündinud ja omandatud;
• mesenhümaalne, parenhüümne ja segatud.

Üksikasjalikum teave iga liigi ja nende sortide kohta.

Üldised omadused

Neerude düstrofilised häired on selged, st nad paiknevad samas elundis. Sellest hoolimata hakkab uriinisüsteem seejärel kannatama ja seejärel kogu organism.

Neerud täidavad eritusfunktsiooni. Need on vajalikud, et inimene saaks vabaneda ainevahetuse tulemusel tekkivatest lagunemissaadustest. Neerude glomerulites esineb metaboolseid protsesse, seal toimub vere ja vee lahuse koostoime, neis kogunevad kõik inimkehale mittevajalikud komponendid. Kõik mürgised ained erituvad neerude kaudu, nii et paarisorgan kannab alati mitmesuguseid mürgistusi, samamoodi nagu maksa.

Valgu ainevahetusega seotud düstrofeed

Tulenevalt asjaolust, et neerud osalevad aktiivselt proteiini tüüpi metabolismis, diagnoositakse kõige sagedamini valgu iseloomuga düstroofia. Protsessis osalevad parenhüümi rakustruktuurid, mis on tingitud mädastest kooslustest, sidekoe patoloogiatest, pahaloomulistest kasvajatest ja kroonilisest põletikust.

Kudede turse on patoloogilise protsessi peamine sümptom, lisaks üldise uriinianalüüsi käigus avastatakse suur hulk punaseid kehasid, leukotsüüte ja valguühendeid. Kuid see instrumentaalne meetod ei ole piisavalt informatiivne, kuna selline kliiniline pilt kaasneb enamiku kuseteede haigustega.

Valgu iseloomuga düstroofiate hulgas on:

• granuleeritud;
• hüdroaktiivsed;
• hüaliini tilk.

Lisaks kirjeldatakse nende lühikirjeldust.

Granulaarne düstroofia

Neeru keerdunud tubulite epiteeli granuleeritud düstroofia on niisuguse üksikasjaliku nimetusega, sest histoloogilise uuringu esitamisel võib märkida, et nende struktuuride kuju muutub. Haigus võib mõjutada maksa ja südant ning seda võib nimetada häguseks või tuhmiks. Patoloogilise protsessi arengu peamiseks põhjuseks on infektsioon või äge mürgistus.

Aeg-ajalt diagnoosimisel ja joobeseisundite kõrvaldamisel naaseb neer kiiresti oma varasema seisundi juurde. Aga kui mürgiste ainete tungimine kehasse ei aeglustu, siis algab paarisorgani nekroos. Teiseks organiks pärast neeru, mis on seotud düstroofia protsessiga, on maks. See kaotab oma värvi, muutub tuhmuks või pigem on värvitud tooniga mädanikuga, samal ajal kui maksa maks on või ei pruugi olla.

Mis puutub südamesse, siis see suureneb ja lihaskoed muutuvad lõtvaks. Granuleeritud tsentreid ei ole, kuid täheldatakse basofiilseid ja oksofiilseid rakustruktuure. Südamelihas muutub tundlikumaks sinise ja lilla värvide suhtes.

Hüdrofiline düstroofia

Tubulite epiteeli hüdroosne degeneratsioon on teise nimega, nimelt vacuolar-düstroofia. See on tingitud asjaolust, et rakusiseseid vedelikke sisaldavates rakustruktuurides moodustuvad suured vakuoolid.

Põhjused, mis viivad selle patoloogia arenguni, on: suhkurtõbi, amüloidoos, kaaliumisisalduse järsk langus vereringes, glomerulonefriit, glükoolimürgitus. Kõik ülalmainitud haigused põhjustavad filtreerimisprotsessi kiirenemist, mille tagajärjel rikuti ensümaatilisi funktsioone. Kahjuks ei ole taastumise prognoos kõige soodsam, kuna see viib kõige sagedamini neerude nekroosi piirkondade arenguni.

Hyaliini tilkdüstroofia

Hyaliin-tilkdüstroofia mõjutab epiteeli piirkondi, mis suunab neerude keerdunud tubulid. Teatud hulk epiteelirakke osaleb neermaatriksi ja vere vahelises metaboolses protsessis.

Tilguti epiteeli düstroofia tekib selliste haiguste esinemise tõttu kehas, nagu: glomerulaarne nefriit, püelonefriit ja mitmesugused mürgistused. Sellist laadi häireid nimetatakse sellisteks, sest hüaliini sarnase aine tilgad kogunevad rakustruktuuridesse, need on diagnostilised tunnused.

Horndüstroofia

Sarvkesta düstroofia on seotud konkreetse aine - keratiini - liigse akumulatsiooniga. See valguühend on leitud epiteelirakkudes. Kui tsütoplasmafibrillide selline kahjustav tegur mõjutab rakku pidevalt, siis keratinit suurendatakse.

Lipiidide ainevahetusega seotud düstrofilised muutused

Neerude rasvane degeneratsioon on teine ​​nimi - lipoid. Täiesti tervislikus inimeses on normiks väike kogus rasvarakke neerudes, need asuvad torude kogumise piirkonnas. Raske rasvumisega patsientidel hakkavad neerude proksimaalsetes ja distaalsetes tubulites kogunema lipiidide ladestumine. Rasvasisaldused jaotatakse kolesterooli, fosfolipiidide ja vabade lipiidide vahel.

Paaritatud orel hakkab kasvama ja nad hakkavad kaetuma kollase värvusega rasvakihtiga. Neerud hakkavad lipiididega katma kudede düstroofia või hapniku nälja tõttu (hingamisteede patoloogiad, südamepuudulikkus, aneemia, alkoholi kuritarvitamine).

Lisaks on selle haiguse põhjused järgmised:

• kloroformi mürgistus;
• fosfor või arseen;
• nakkusliku protsessi olemasolu;
• madala valgusisaldusega dieet;
• avitaminosis.

Glükogeenne düstroofia

Seda tüüpi düstroofilist häiret täheldatakse diabeetikutel. Seda iseloomustab ülemäärane glükogeeni sisaldus distaalsetes ja nefronahelates. Glükogeen on vajalik süsivesikute ühendite säilitamiseks ja sellele järgnevaks kuhjumiseks.

Nefroosi konkreetsed liigid

Düstroofilisi häireid on kahte tüüpi, nimelt kasutatakse neid kõige sagedamini nefroos: palavik ja nekroosne nefroos.

Febriilne nefroos

Palavikuga nefroos areneb inimkehas kiire nakkusliku patoloogia tõttu. Seda tüüpi düstroofia kindlakstegemiseks on vaja läbida üldine uriinianalüüs, mille käigus tuvastatakse neerude epiteeli rakud. Kui te lähete nakkushaiguse raviks, läheb nefroos sellega koos, st vajadus konkreetsete ravimite järele kaob.

Nekrootiline nefroos

Nekroosse nefroosi põhjuseks on akuutne keha mürgistus neerumürkidega. Nende hulka kuuluvad: happed, orgaaniline päritolu, elavhõbe, plii, kroom. Lisaks võivad nakkushaigused ja suurte nahapiirkondade kahjustused (põletamine) põhjustada neerukoe nekroosi.

Diagnostilised meetmed

Düstrofiline neerukahjustus ei pruugi ilmneda juba pikka aega, see tähendab, et see on asümptomaatiline. Kliinilise pildi algus langeb ajavahemikule, mil seotud organ ei suuda enam toime tulla oma funktsionaalsete kohustustega. Just sel ajal hakkasid inimesed kehas kogunema aineid, mis tervetel inimestel puuduvad.

Iga spetsiifiline düstroofia tüüp, teatud ainevahetusproduktid on omane, on neil võimalik määrata patoloogilise protsessi tüüp. Näiteks, kui määratakse patsiendi uriinirakkude struktuurid neerude epiteelis, siis võib hinnata palavikku nefroosi ja amüloidvalgu juuresolekul diagnoositakse amüloidi nefroos.

Täpsema diagnoosimise jaoks ultraheli meetodite abil. Sellise manipuleerimise läbiviimisel võib täheldada neerude suuruse suurenemist ja struktuuris muutub see lõtvaks ja lahtiseks. Iga kehas esinev patoloogiline protsess kahjustab neerude seisundit. Lisaks täheldatakse erinevate ravimite kasutamisel erilist kahjulikku toimet, mis on samal ajal väga oluline.

Paaritatud orel on väga tundlik erinevate kõrvalekallete suhtes, mistõttu tasub jälgida selle seisundit ja väikseima talitlushäire ja haiguse tunnuste korral pöörduda arsti poole. Tasub meeles pidada, et enamik düstroofilisi neeru kahjustusi on varases staadiumis kergesti ravitavad ja pöörduvad. Kui nefroosi ei ravita, võib see viia neeru täieliku kadumiseni.

Neerude rasvane degeneratsioon.

Rasvade düstroofia põhjused

1) mürgistus mitmesuguste mürkidega (As, P, kloroform),

2) erijuhtum: viiruste, mikroorganismide toksiinid,

3) Hüpoksia - viib ainevahetuse muutuseni;

5) Proteiini paastumine.

Praktiline tähtsus kolme organi suhtes.

- maks, süda, neerud.

Maksa rasvane degeneratsioon.

- seedetrakti põhjused (overeating), millega kaasneb lipideemia,

- hormonaalsed häired - kilpnäärme haigus, diabeet, neerupealiste haigused, t

- maksa- ja sapiteede haigused,

- hepatotroopsed mürgid (P, As, seene mürgid, madu mürk, ravimid (salitsülaadid, paratsetamool)).

Hepatotsüütide hulgast tuvastatakse krakoidrakud.

Makroskoopiliselt: Uuesti lõigatud rasvasisalduse korral suureneb maksa suurus, lõtv, oranžkollane või kollakaspruun. Kui lipiidide langus võtab rakus väikese koguse, siis kui see ei mõjuta kõiki maksasid ja kui protsess on pöörduv, siis taastub maks.

Kui see on suur osa, siis on tõenäoline fibroos või postnekrootiline tsirroos, mis põhjustab maksapuudulikkust.

Müokardi rasva düstroofia.

Müokardis hakkavad lipiidid kogunema tolmusse, kahjustama müofibrilli ja mitokondreid.

- hüpoksia (mürgistuse tõttu võib süveneda),

- endotoksiinid (koos uremiaga).

Kõigepealt mõjutavad endokardiumi (subendokardiaalne) all kardiomüotsüüte, mis on kõige vastuvõtlikumad.

- mitokondrite lagunemine toksiinide või hüpoksia tagajärjel, t

- hüpoksia ägenemine, vähendades ATP teket, t

- rasvhapete kompenseeriv suurenenud infiltratsioon.

Makroskoopiliselt: südamel on tüüpiline välimus, müokardil on valkjas või kollakas värvus (rasvane süda).

Exodus: kardiomüotsüütide surm.

Müokardi rasvane degeneratsioon on sageli südamepuudulikkuse vorm.

Neerude rasvane degeneratsioon.

See on seotud kas toksiliste toimetega tubulite epiteelile või avitaminosisiga (neerupuudulikkus).

Pärilik lipiidoos.

Tay-Sachsi haigus (gangliosidoos) - lipiidide kogunemine võrkkesta või aju närvirakkudes.

Stromaalne vaskulaarne düstroofia.

Rasva ainevahetuse katkestamine. Kolesterooli metabolismi häired - ateroskleroos.

Rasvumine.

Suurenenud lipiidide akumulatsioon rasvkoe piirkondades (nahaaluskoe, mesentery, omentum, neerude perirafroidkuded).

Esmase ja sekundaarse rasvumise puhul.

Primaarne rasvumine on kahekordne lõdvenemata sündroom. See juhtub hüpotalamuse rikkumise tõttu lipostati keskel (mehaaniline, toksiline, kasvaja). See keskus võib liikuda (kasutades hormoone → kaalutõus).

Sekundaarne ülekaalulisus - hüpotalamust ei häirita, esineb teistes haigustes (suurenenud lipogenees - reserv või lipiidide lagunemine).

Põhjus: söömine - ülekuumenemine.

Rasvumine: hüperplastiline ja hüpertroofiline (rakkude varude suurenemine)

Hüperplastiline - rakkude suurenemine.

Näide: hüpotüreoidism, hüpofüüs, neerupealiste haigus. Itsenko-Kushginga haigus, suhkurtõbi, sugunäärme hüpofunktsioon.

Rasvumisel on 4 etappi:

1. etapp –– kaalutõus 20–25%;

2. etapp - 30-49%,

3. etapp - 50-99%,

4. etapp - 100% ja rohkem.

Põhjused: südame-veresoonkonna haigused, ateroskleroos, sapikivide haigus, südameisheemia, hüpertensioon, diabeet, artriit, artroos, podagra, vaskuliit.

Südame rasvumine toimub muhvelpiirkonnas, epikardis → südame kokkutõmbeid rikkudes. Rasvkoe kasvab epikardiks ja täidab stroma (metabolism on häiritud, kardiomüotsüüdid kannatavad edasise atroofiaga düstroofiliselt). See võib kaasa tuua müokardi seinte hõrenemise (sageli parema vatsakese) ja isegi purunemise.

Neerude rasvane hepatoos

Rasvamaksete hepatosis

Rasvmaksade kohta

Maksa raviks kasutavad meie lugejad edukalt Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Rasvane hepatosis on kõige tavalisem maksakahjustuse vorm. Kuigi üheks põhjuseks võib olla mitmesugused ainevahetushäired (suhkurtõbi, toksilised kahjustused), on kõige sagedamini see alkohol, mis põhjustab maksa intensiivset rasvade tootmist ja koguneb need parenhüümisse. Arendada edasi hepatotsüütide nekroosi (surma), samuti ümbritsevate kudede põletikku.

Rohkem kui kolmandik rasvkoe kahjustusega patsientidest on asümptomaatilised, aeg-ajalt väsimus ja mööduv valu õiges hüpokondriumis. Kõige sagedamini on need naised, kellel on ülekaalulisus.

Ravi põhimõtted

Kõigepealt peate aru saama, milline spetsialist on parem kontakt. Maksahaigusi ravivad terapeutid, gastroenteroloogid ja hepatoloogid.

Maksa rasvumise ravis juhinduvad nad põhiprintsiipidest, nimelt:

1. Rasvade akumulatsiooni vähenemine rakkudes;
2. Parenhüümi lipiidide lagunemise protsesside tugevdamine;
3. Põletiku ja nekrootiliste muutuste vähendamine;
4. Maksa kaitsmine rasvade lagunemissaaduste eest;
5. Elundite funktsioonide taastamine;
6. Ainevahetusprotsessid ja homeostaasi taastamine;
7. Teiste elundite ja süsteemide komplikatsioonide kõrvaldamine.

Ettevalmistused maksa rasvhapete raviks

Ravi sõltub peamiselt haiguse staadiumist ja selle põhjustest. Raviarst on võimeline arvestama kõiki olulisi tegureid ja individuaalselt valima ravimeid, kuid ravi tõhususe tagamiseks on vajalik arusaam raviskeemidest ja patsiendi ravipõhimõtetest.

Tähelepanu tuleks pöörata ravimi toimeainele, sest just see on terapeutilise toime eest vastutav ja reeglina on see odavam kui kaubanimetusega ravimid.

Suure hulga ravimite orienteerimiseks soovitame neid vastavalt farmakoloogilistele rühmadele ja vastavalt tegevusele levitada. Rasvmaksamatoosi raviks mõeldud ravimite nimekirjas on järgmised ained (vastavalt tervishoiuministeeriumi korraldustele ja soovitustele).

Ravimite kasutamine

Kui rasvamaks on põhjustatud alkoholist, siis kui see on täielikult loobutud, on võimalik haiguse kiire taandumine. Kuid see juhtub ainult siis, kui haigus ei ole sattunud steatohepatoosi (rasvapõletiku) või tsirroosi staadiumisse.

Põletikuvastane ravi

Kuidas ravida rasvhapet? Ravi algab alati kõige olulisema kahju kõrvaldamisest. Kuna rasvade akumulatsioon põhjustab paratamatult hepatotsüütide põletikku, hõlmab esialgne ravi mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (NSAID) ja raskes vormis glükokortikoide ja tsütokiinivastaseid ravimeid.

Steroidseid ravimeid kasutatakse kõige sagedamini rasvase hepatoosi alkohoolse tekke ajal. Nende positiivne toime on seotud ka tsütokiinide blokeerimisega vastuseks soolestiku endotoksiinide voolule.

Tsütokiinid on valgud, mis sünteesitakse maksas ja on otseselt seotud maksapõletikuliste protsessidega, surmaga ja hepatotsüütide taastumisega. Kui steatohepatosis suureneb nende arv dramaatiliselt. Sellisel juhul määratakse põletiku inhibeerimiseks tsütokiinivastased ravimid. Eelkõige on maksapirroosiga patsientidel (hepatosise viimane staadium) pentoksifülliini hästi kasutatud, kuna see avaldab positiivset mõju ühele kõige tõsisematele tüsistustele - portaalhüpertensioonile.

Ärge unustage, et hüdrokortisoon hoiab ära maksa fibroosi, kuid tänu sekundaarsete infektsioonide ohtliku lisamise üldisele immunosupressiivsele toimele.

Hepatoprotektorid

See ravimirühm on ette nähtud peaaegu kõikidele maksahaigustele, samuti raskete ravimite eemaldamiseks.

Hepatoprotektiivsetel funktsioonidel on erinevate rühmade ravimeid:

1. Maksa metabolismi parandavad ravimid;
2. Sapphapete preparaadid;
3. Lipiidide peroksüdatsiooni inhibiitorid;
4. Olulised fosfolipiidid;
5. Taimede ja loomade ekstraktid.

Lisaks hepatotsüütide kaitsmisele on ademetaaniinil omadusi parandada metaboolseid protsesse maksas, soodustab kolesterooli eliminatsiooni ja takistab selle akumulatsiooni rakkudes, osaleb lipiidide seedimise biokeemilistes reaktsioonides.

Sapphapete preparaatide hulka kuuluvad ursodeoksükool ja chenodeoxycholic acid. Choleretic toime (mis hõlbustab maksa toimimist) blokeerivad ensüümid, mis aitavad sooles sünteesida ja imenduda kolesterooli. On tõendeid sapphapete immunomoduleeriva toime kohta. Neid kasutatakse sageli ka sapikivide haiguse (kolelitolüütiline aktiivsus) raviks.

Olulised fosfolipiidid (Essentiale, Eneriv) on põhiliselt rasvhapped, mida kehas ei toodeta. Me saame need taimeõlidest. Fosfolipiidid on rakumembraanide oluline komponent, mis tähendab, et elundite regenereerimine on ilma nendeta võimatu. Paljud uuringud on näidanud, et kõige sagedamini eelneb ägedale ja kroonilisele maksakahjustusele nende puudumine.

Tioktiline või a-lipohape on lipiidide peroksüdatsiooni inhibiitor. Patofüsioloogiline mehhanism areneb just rasvade oksüdeerumise ajal vabanevate ainete tõttu. Nad põhjustavad täiendavat põletikku ja rakusurma. Tiokthape toimib mitte ainult antioksüdandina, vaid normaliseerib ka lipiidide ja süsivesikute ainevahetust, maksab energia tasakaalu ja reguleerib kolesterooli metabolismi.

Ornitiin vähendab ammoniaagi taset veres, mis harva suureneb maksa kahjustusega. Samuti suurendab see valgu ainevahetust ja soodustab insuliini tootmist, mis parandab lipiidide metabolismi.

Taimse ja loodusliku päritoluga valmistised ühendavad rakumembraanide stabiliseerumise ja põletikuvastase toime. Piimavähi ekstrakt takistab toksiinide tungimist maksa rakkudesse ja omab kõrget antibakteriaalset toimet. Vähendab rasvase hepatoosi kliinilisi sümptomeid.

Kaalulangus ravimid

Lisaks toitumisele ja rasvumise harjutusele võib maksa ette näha spetsiaalseid ravimeid kiiremate tulemuste saamiseks või muude meetodite ebaefektiivsuse korral. Kaalulangust loetakse terapeutiliseks ainult juhul, kui see langeb kuni 1,6 kg nädalas. Kiirema rasva põletamisega halveneb maksa seisund järsult ja võib viia üleminekusse haiguse järgmistesse etappidesse (näiteks tsirroos).

Üks populaarsemaid ravimeid on orlistaat, lipaasi inhibiitor. See mitte ainult ei takista rasvade seedimist, vaid ka edasist imendumist soolestikku.

Vitamiinid

Foolhape, mis on B-vitamiin, osaleb praktiliselt kõigis ainevahetusprotsessides. Lisaks sellele on ohutu kasutada ja sellel ei ole kõrvaltoimeid (koos õige annusega) ja vastunäidustusi (seda on ette nähtud ka rasedatele). Foolhape on seotud aminohapete sünteesiga maksas, koliini ja nukleiinhapete metabolismis, kaitseb organismi teratogeensete tegurite eest.

Rasvhappe korral kasutatakse foolhappe analoogi, metotreksaati. Sellel on hea põletikuvastane toime ja aminohapete sünteesimisel osalemine aitab maksas taastuda.

Levokarnitiin on ka B rühma ravim, see suurendab valgu ja rasva ainevahetust, aitab eemaldada organismist toksilisi lipiidide lagunemissaadusi, normaliseerib basaal metabolismi ja omab anaboolset toimet.

Kuidas puhastada maksa toksiinidest ja räbu

Maks on elutähtis elund ja see täidab mitmeid funktsioone. Maksa on vastutav kõigi ainevahetustüüpide eest. Seetõttu mõjutab selle töö katkestamine kogu keha. Teades, et paljud inimesed hakkasid kodus maksma maksa puhastama.

Mida me maksa maksma hakkame? Miks see on vajalik? Millised on mõned efektiivsed meetodid maksa puhastamiseks? Kes vajab seda protseduuri? Kas see võib kahjustada? Vaatleme kõiki neid aspekte.

• Kiusamise organismi põhjused
• Valikud maksa puhastamiseks kodus
• Choleretic ained
  • Valikud maksa choleretic ainete puhastamiseks
  • Millised muud puhastamisvõimalused on olemas choleretic ainete puhul?
  • Choleretic ainete kasutamisel on ühtsed vastunäidustused.
• Hepatoprotektorid
• Stone lahustid
• Kes vajab maksa puhastamist
• Kuidas määrata puhastusefekt

Kiusamise organismi põhjused

Keha lõhenemise põhjused ütlevad nüüd üsna palju. Lisaks sellele on see kehtestatud reklaamiga. Mis mõte on?

Maks on filter, see neutraliseerib kõik toksilised hormoonid ja ainevahetusprotsessid. Selle tõttu elame. Isegi kui mürgistus on tekkinud, puhastab ja neutraliseerib see mürkide taset viimase tugevuse poolest kuni selle puudulikkuseni. Maks puhastab ja eemaldab kõik nn toksiinid ja räbu.

Kuid teatud ained võivad koguneda sellesse liigselt, kahjustades selle normaalset toimimist. Need on teatud metallid (näiteks raua või elavhõbeda haigus, mida nimetatakse hemokromatoosiks), glükogeen, rasvad ja muud ained, mis on suurel määral eritunud maksa kudedesse. Miks see menetlus on vajalik, saime teada.

Valikud maksa puhastamiseks kodus

Igaüks püüab saada kiiresti ja kiiresti terveks, tehes minimaalse vaevaga ja parimal juhul ühe pilliga. Mõtle, kas see on võimalik. Maksa puhastamine on tingitud sappide kahjulike ainete eemaldamisest. Ka selles menetluses võtke osa vahenditest, mis aitavad hepatotsüütidel eemaldada maksades moodustunud kahjulikke tooteid või siseneda verest maksakudedesse. Esimene neist on kolagoogiained, viimased on maksakaitsjad. Nüüd saame aru, kuidas maksa tõhusalt ja kiiresti puhastada.

Choleretic ained

Choleretic ained on sünteetilised ja taimset päritolu. See ravimirühm suurendab sapi moodustumist ja vabastamist kaksteistsõrmiksoole.

Kuidas sappide teket stimuleerivad ained töötavad?

• Ühendamine peensoole retseptoritega suurendab sapi sünteesi.
• Suurenda sapi maksarakkudes.
• Suurendage sapi voolu kiirust oma väljundi kapillaaride kaudu.
• Nad loovad sapi lahjendusomadused, aktiveerides elektrolüütide ja vee voolu sapiteidesse.

Valikud maksa choleretic ainete puhastamiseks

Kuidas puhastada maksa toksiinidest ja räbuest kodus, kasutades choleretic aineid? On mitmeid ravimeid.

• Maksafunktsiooni parandamiseks kasutatavad taimsed preparaadid. Nad sisaldavad immortelle, võilill, piparmündi, roosipuu, raudrohi, köömned, vereurmarohi, sigur. Nende mõju on tingitud vaikude, eeterlike õlide, vitamiinide ja flavonoidide olemasolust. Kõik ained suurendavad sapi moodustumist, suurendavad selle voolavust, neutraliseerivad mikroobid ja eemaldavad sapiteede põletikulise toime ja spasmi.
• Nikodin loob antibakteriaalsed, kolereetilised ja põletikuvastased toimed. Kursus on kuni kolm nädalat.
• Allohol - on küüslauguekstrakt, sapihapped, aktiivsüsi ja nõgesed. Lisaks sapi moodustumise suurendamisele maksas suurendab see soole motoorikat ja soole mahlade sekretsiooni. Kuni ühe kuu pikkune kursus kolm korda aastas.

Kuidas muidu te maksate? Siin on kõige lihtsam retsept. See põhineb mineraalvee tarbimisel:

• "Essentuki 4" madal mineralisatsioon;
• "Essentuki 17" tugev mineralisatsioon;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnovskaya".

Need mineraalveed lahjendavad sapi ja suurendavad selle parimat läbipääsu kaksteistsõrmiksoole. Tavaline tolerantsuse korral tarbitakse veega enne poole tassi toitu kuni neli korda päevas. Neid ei tohi kasutada seedetrakti ägeda haiguse, sapikivide ja kuseteede ning neerude korral.

Millised muud puhastamisvõimalused on olemas choleretic ainete puhul?

• Ksülitool ja sorbitool mõjutavad soolestiku retseptoreid, aktiveerides sapi vabanemist põiest. Neid kasutatakse 10% lahusena 50-100 ml päevas kolm korda enne sööki 1-3 kuud. Ained tekitavad kõhulahtisust ja avaldavad kasulikku mõju rasva ainevahetusele.
• Üks kiiremaid maksapuhastusvõimalusi on kasutada magneesiumsulfaadi 20–25% lahust tühja kõhuga 1 spl. lusikas kümme päeva.
• Olimetiin vähendab teede toonust ja sapipõie, aktiveerib sapi jäätmed. Kapslid koosnevad taimeõlidest: piparmündist ja oliivist. Kolelitiaasi ärahoidmiseks kasutatakse iga päev 3 korda enne sööki kuni kaks kuud. Ei saa kasutada hepatiidi ja peptilise haavandi raviks.

Choleretic ainete kasutamisel on ühtsed vastunäidustused.

• peamine sapiteede ummistumisest tingitud kollatõbi;
• krooniline hepatiit hepatiit;
• krooniline soolehaigus;
• krooniline pankreatiit.

Mida veel puhastada maksa kodus? Järgmised puhastamismeetodid põhinevad hepatoprotektorite kasutamisel.

Hepatoprotektorid

See ravimirühm suurendab maksa resistentsust kõrvaltoimete suhtes, suurendab toksiinide ja ainevahetusproduktide vabanemist verest, aktiveerib maksarakke. Enamikul neist on selles ohakas.

• Essentiale loetakse selle grupi kõige populaarsemaks esindajaks. Kompositsioon sisaldab olulisi fosfolipiide, küllastumata vitamiine ja rasvhappeid. Ravim suurendab rasva ainevahetust. Ravi kestus võib olla kuni kolm kuud või kauem, see sõltub maksa seisundist.
• Gepa-Mertz koosneb aminohappe ornitiinist, nad osalevad uurea sünteesil. Mitte kasutada raske neerupuudulikkuse korral.
• Karsil - valmistatud piimavilja marjade baasil. Seda kasutatakse kroonilise ja ägeda hepatiidi, maksatsirroosi korral. Ravim võitleb vabade radikaalidega, normaliseerib fosfolipiidide vahetust, puhastab, suurendab valgu sünteesi. Ravi aeg on ette nähtud individuaalselt.
• LIV 52 on kompleksne ravim. Valmistis sisaldab: musta õhtu, raudrohi rohi ja muid maitsetaimi. Seda kasutatakse maksahaiguste korral, samuti söögiisu suurendamiseks ja seedimise parandamiseks. Sellel on karmatiivne toime.
• Heptralil on lisaks maksa vähendavale toimele antioksüdantne aktiivsus ja suureneb sapi saagis.

Kõiki ülaltoodud valikuid saab kasutada õigesti. Taimsed preparaadid on ohutumad ja kergemad, võib-olla nende pikaajaline kasutamine, kuid ainult arsti soovitusel.

Stone lahustid

Kuidas puhastada kivide maks? See ravimirühm lahustab kolesterooli kivid maksa ja sapipõie kanalites. Nad vähendavad kolesterooli taset sapis ja suurendavad selles sapphapete hulka.

Meetodit kasutavad ainult kolesteroolikivide omanikud (seal on ka segatud ja bilirubiin), samuti siis, kui need on väikesed. Paljudel kividel on segatud koostis. Viimasel juhul on meetod ebaefektiivne (see võib lahustada kolesterooli komponendi ja vähendada kivide suurust, kuid ei eemalda neid) või ei tööta üldse. Kivi lahustite rühma kuuluvad: Ursosan, Henofalk ja teised. Neid kasutatakse pikka aega: 3 kuud või rohkem.

Kasutatavad vastunäidustused:

• soole funktsiooni krooniline kahjustus;
• kivides suurenenud kaltsiumi kogus;
• pankrease haigused;
• maohaavandi haigus;
• hepatiit;
• sagedane sapiteede;
• kolangiit;
• maksatsirroos.

Kes vajab maksa puhastamist

Selleks, et täielikult mõista, kuidas maksa puhastada, tuleb valida nende inimeste kategooria, kellele see protseduur on kasulik, välja arvatud sapiteede ja maksa haigustega inimesed.

• Suhkurtõve korral ilmneb sageli rasvane hepatosis. Hepatoprotektorid vähendavad oluliselt selle moodustumist.
• Inimesed, kellel on halb ainevahetus. Seda tõendab ülekaalulisus, podagra, diabeet, urolitiasis. Kui on vähemalt üks eespool nimetatud haigustest, on suur sapikivide oht. Selle vältimiseks on ette nähtud profülaktilised puhastusprotseduurid. Kindlasti on selle rakendamise käigus vaja järgida teatud dieeti, vastasel juhul on mõju üsna madal.
• Ebatervislik toit.
• Kui on olemas päriliku haiguse või ainevahetuse pärilik kalduvus.
• Mistahes mürgistus, mis ei ole seotud maksahaigusega.
• Alkoholi ja muude toksiliste ravimite kuritarvitamine.

Nüüd on selge, kuidas maksa tõhusalt ja kiiresti puhastada. Enne puhastamist peate otsustama, kas puhastamine on konkreetsel juhul kasulik. Pärast seda, kui olete valinud sobiva valiku mitte ise, vaid arsti abiga ja võttes arvesse protseduuri ja tervisliku seisundi vastunäidustusi. Herbalist töötab välja programmi erinevate taimsete preparaatide rühmade kasutamiseks ja kontrollib patsiendi heaolu.

Kuidas määrata puhastusefekt

Puhastamise mõju on nähtav vereanalüüsiga maksakatseteks, ultraheliks. Kuid ultraheli puhastamise varases staadiumis ei pruugi see määratleda positiivset dünaamikat, sest muutused toimuvad molekulaarsel tasandil. Ultraheli ei ole vaja läbi viia rohkem kui üks kord aastas väikeste muutustega maksa struktuuris. Kõik puhastusajad on erinevad.

Me ei tohi unustada, et inimkeha ei ole masin, vaid elav süsteem, ja seda on vaja tegutseda üsna täpselt.

Maksa raviks kasutavad meie lugejad edukalt Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...