Krooniline neerupuudulikkus on mittespetsiifiline sündroom, mis areneb nefroonide ja stroma progressiivse surma tõttu pärilikus, kaasasündinud ja omandatud neeruhaiguses, kusjuures neerude võime teostada homöostaatilisi funktsioone on pidevalt vähenenud.

Epidemioloogia - kroonilise neerupuudulikkuse esinemissagedus on umbes 5 100 000 lapse kohta. Vanusega suureneb nende patsientide arv. Krooniline neerupuudulikkus areneb poiste seas sagedamini.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

On teada rohkem kui 50 haigust, mis põhjustavad kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudulikkuse kõige sagedasemad põhjused (86%) on kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus. Haiguse põhjuslikud tegurid sõltuvad laste vanusest.

Vastsündinute perioodil:

• neerupuudulikkus;
• neerude struktuuri väärarengud;
• tsüstiline düsplaasia;
• vaagna vaagna vaagna süsteemis.

Rinna- ja eelkooliealised:

• neerude väärarengud;
• neeruvere tromboos.

Koolieelne ja kooliaeg:

• äge glomerulonefriit;
• glomerulonefriit koos DZST-ga;
• interstitsiaalne nefriit;
• amüloidoos.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon

• Üheks haiguse kriteeriumiks on neerufunktsiooni (OPF) määramine.
• Neerufunktsiooni maht määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiirusega.
• OPF = patsiendi glomerulaarfiltratsioonikiirus: normaalne glomerulaarfiltratsiooni tase x 100.

Kui patsiendil on stabiilsed OPF-i näitajad alla 50% normist, siis tõenäoliselt areneb ta kroonilise neerupuudulikkuse terminaalset etappi, sõltumata põhjusest, mis viis funktsionaalse neerumassi kadumiseni. Meie riigis ei ole ühtegi üldtunnustatud haiguse klassifikatsiooni. Siiski esineb kroonilise neerupuudulikkuse astmete ja astmete astmeid.

4 kroonilise neerupuudulikkuse etappi:

Kompenseeritud (iseloomulik neerude reservvõimsuse vähenemine, stressitestide kasutamisega OPF = 80-50%, toimivate nefronide arv on 50-25, kliinilisi sümptomeid ei esine).

Subkompenseeritud - ebastabiilse hüperatsotemia ja aneemia staadium koos osalise neerufunktsiooni rikkumisega. OPF = 50-30%, nefronide arv on alla 30%, toidu taluvus on halvenenud, kaltsiumi imendumine on halvenenud. Halvasti talutavad vahelduvad haigused, kasvupeetus on täheldatud, äge neerupuudulikkus on ARVI taustal võimalik.

Dekompenseeritud - kroonilise neerupuudulikkuse objektiivsete tunnuste staadium. OPF on alla 30%, on kõik kliinilised ilmingud: aneemia, osteodüstroofia, arteriaalne hüpertensioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse 4. etapp on uremia või lõppstaadium - oligouria ja elundite ja süsteemide kahjustamine. OPF on alla 15%. Iiveldus, oksendamine, nõrkus, krambid, südame-veresoonkonna puudulikkus, arütmiad.

Kroonilise neerupuudulikkuse varased tunnused on mittespetsiifilised ja neid on raske diagnoosida, sest neerude kompenseerivad võimed on üsna suured. Kliiniline pilt ilmneb, kui glomerulaarfiltratsiooni tase on alla 25 ml / min x 1,73 m

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel diagnoositakse krooniline neerupuudulikkus varajases staadiumis, kuna selle aluseks oleva haiguse sümptomid ilmnevad hematuuria, proteinuuria ja hüpertensiooniga. Samal ajal, aeglase kaasasündinud ja päriliku neeruhaigusega lastel, määratakse krooniline neerupuudulikkus sageli juba dekompensatsiooni seisundis.

Diagnoosi peamised etapid

• Neeruhaiguse kroonilise iseloomu kinnitamine.
• Haiguse anamnees (proteinuuria kestus, hüpertensioon, kasvupeetus, korduv kuseteede infektsioon).
• Perekonna ajalugu (Alorti sündroom ja muud kaasasündinud ja pärilikud neeruhaigused). Neerude suurused (nende suuruse vähendamine).
• Osteodüstroofia röntgenikiirgus.
• Alushaiguse etioloogia - vastavalt ultraheliuuringutele, reograafiale, urograafiale, neeru-biopsiale, stsintigraafiale.
• Laboratoorsed ja kliinilised uuringud.
• Neerufunktsiooni vähendamisele kaasaaitavate faktorite (arteriaalne hüpertensioon, püelonefriit, obstruktiivne uropaatia, dehüdratsioon jne) määramine.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi.

Patsientide üldise tegevuskompleksi peamine koht on konservatiivne ravi.

Dieetravi - kroonilise neerupuudulikkuse ravi põhimõtted:

• patsiendi vajaduste rahuldamine olulises AMK-s;
• energiakulude katmine;
• lämmastiku koormuse vähendamine ja lämmastiku tasakaalu säilitamine.

Protsessi ägenemise ja ödeemi sündroomi esinemise ning glomerulaarfiltratsiooni tasemega alla 45 ml / min - paastumispäevad (üks kord nädalas) kartuli dieedi (küpsetatud kartulite), riisi kompoti dieedi (riisi puder ilma soola ja magusa kompotita) või suhkru kujul puuvilja toitumine.

Kroonilise neerupuudulikkusega laste energiatarbimine peaks olema vanuse järgi sobiv ja hõlmama füsioloogilisi vajadusi - 75% süsivesikute, 20% rasvade ja ainult 5% valkude tõttu. Valgu tarbimine on oluliselt piiratud 0,6-0,7 g / kg / päevas.

Hüpoproteineemiline toitumine aitab vähendada fosforit, takistab sekundaarse hüperparatüreoidismi ja neeru osteodüstroofia teket, vähendades atsidoosi. Madala valgusisaldusega dieet põhjustab siiski olulise AMK puuduse, mida kasutatakse toidu lisaainetena. Taimeõlide kujul olevad rasvad (küllastumata) aitavad vähendada triglütseriidide taset. Patsientide toitmiseks kasutatav taimne õli ei ole mitte ainult energialisand, vaid ka choleretic agent.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide toitumine koosneb piiratud kogusest toodetest ja seetõttu on selle maitseomadused olulised, kuna patsiendid on magusate, hapukate maitseomaduste tõttu oluliselt vähendanud ja seetõttu on vaja seda konkreetset hetke tugevdada (magusa ja hapu maitse tugevdamine).

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide dieedi variantiks võib olla Giordano-Giovanetti dieet - madal valgusisaldus, soolavaba.

Vitamiinide vajadus sõltub kroonilise neerupuudulikkuse iseloomust ja raskusest. Patsiente ei tohi ravida multivitamiinravimitega, kasutada ülalmainitud ravimit. Patsiendid, kellel on suurenenud vajadus järgmiste vitamiinide järele: B-1, B-2, B-3, B-6, foolhape, biotiin. C-, B-12-, A- ja E-vitamiin ei ole soovitav, kuna viimaste sisaldus kroonilise neerupuudulikkuse korral ei muutu.

Kroonilise neerupuudulikkuse võõrutusravi:

• Igapäevane suplemine või dušš, suu loputamine on soovitatav.
• Suukaudseid sorbente kasutatakse laialdaselt - aktiivsütt (kuni 1 g / kg päevas), sfäärilist granuleeritud sorbitooli (0,8-1,5 g / kg / päevas 3 annusena).
• Soole dialüüs - sunnitud kõhulahtisus ja peensoole perfusioon.
• Vedeliku ja elektrolüüdi mahu kontroll
• Vedeliku maht - polüuuriaga patsient on 400 ml / m + uriini maht eelmisel päeval.
• Hüpertensiooni, furosemiidi puhul on AKE inhibiitorid algannuses 0,15 mg / kg / s 3 jagatud annusena ja reguleeritud 0,6-2,0 mg / kg / s. Nende ravimite tüsistustest on võimalik neutropeenia.
• Metaboolne atsidoos - sooda manustatakse suukaudselt või intravenoosselt 1-3 mmol / kg / s (1 gramm sooda sisaldab 12 mmol naatriumvesinikkarbonaati).
• Neeru osteodüstroofia, metaboolne kaltsium, fosfor, toidu fosforisisalduse piiramine, kaltsiumilisandid suukaudselt 10–20 mg / kg ja D-vitamiin 5000–1000 U / s.
• Kasvuhäire - põhihaiguse ravi, dieetravi.
• Aneemia - tõestatud rauapuudus: raua lisandid kuni 5 mg / kg / s. Parem on kasutada rekombinantset erütropoetiini (registreerida subkutaanselt või intravenoosselt).
• Kui haiguse neuroloogilised ilmingud - antikonvulsandid. Hemodialüüs.

Siirdamise ja hemodialüüsi näidustused

Iga kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi jaoks tuleb aeg, kui konservatiivne ravi ei aita enam säilitada homeostaasi elupiiride piires. Sel juhul on näidatud programmeeritud hemodialüüs koos neerusiirdamise võimalusega. Hemodialüüsi näidustused on - glomerulaarfiltratsiooni tase alla 5 ml / min.

Krooniline neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus - neerude eritusfunktsiooni rikkumine lämmastiku räbu kogunemisega veres, mis tavaliselt eemaldatakse kehast uriiniga. Võib olla äge ja krooniline.

Krooniline neerupuudulikkus on pöördumatu neerufunktsiooni häire sündroom, mis esineb vähemalt 3 kuud. Kroonilise neeruhaiguse tagajärjel tekib nefronide progresseeruva surma tagajärjel. Seda iseloomustab neerude erituva funktsiooni rikkumine, uremia teke, mis on seotud kehas kogunemisega ja lämmastiku ainevahetuse toodete (uurea, kreatiniin, kusihape) toksiline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

1. Krooniline glomerulonefriit (neerude glomerulaaraparaat).
2. Sekundaarne neerukahjustus, mille on põhjustanud:
- 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
- hüpertensioon;
- süsteemsed sidekoe haigused;
- viirushepatiit "B" ja / või "C";
- süsteemne vaskuliit;
- podagra;
- malaaria.
3. Krooniline püelonefriit.
4. Uroliitia, kuseteede obstruktsioon.
5. Kuseteede anomaaliad.
6. Polütsüstiline neeruhaigus.
7. Mürgiste ainete ja ravimite toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgne krooniline neerupuudulikkus on häiritud ja seda saab avastada ainult laboratoorsete testidega. Ainult 80-90% nefronide kadumisega ilmnevad kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Varased kliinilised nähud võivad olla nõrkus, väsimus. Võimalik dehüdratsioon on nturtuur (sagedane öine urineerimine), polüuuria (2-4 liitri uriini eritumine päevas). Neerupuudulikkuse edenedes on protsessis kaasatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid. Nõrkus suureneb, iiveldus, oksendamine, sügelus, lihaste tõmblemine.

Patsiendid kaebavad suu kuivuse ja kibeduse, söögiisu puudumise, valu ja raskuse pärast epigastria piirkonnas, lahtised väljaheited. Hingamishäire, südame valu suurendab vererõhku. Vere hüübimine on häiritud, põhjustades nasaalset ja seedetrakti verejooksu, nahaverejookse.

Hilisemates etappides esineb südame astma ja kopsuturse, teadvuse halvenemine, isegi komaatne seisund. Patsiendid on altid infektsioonidele (nohu, kopsupõletik), mis omakorda kiirendab neerupuudulikkuse teket.

Neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla progresseeruv maksakahjustus, seda kombinatsiooni nimetatakse hepatoreeni sündroomiks. Sellisel juhul tekib neerupuudulikkuse ilmnemine kliiniliste, laboratoorsete või anatoomiliste nähtude puudumise tõttu. Sellise neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt oliguuria, tavalise uriini setete olemasolu ja naatriumi madal kontsentratsioon uriinis (alla 10 mmol / l). Haigus areneb maksakirroosiga, mida komplitseerib kollatõbi, astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia. Mõnikord võib see sündroom olla fulminantse hepatiidi tüsistus. Maksafunktsiooni paranemisega selles sündroomis on sageli neerude paranemine.

Need on olulised kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel: toidu mürgistus, kirurgia, trauma, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos

Laboratoorsed uuringud.

1. Üldine vereanalüüs näitab aneemiat (hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemist), põletikunähte (kiirendatud ESR - erütrotsüütide settimise kiirus, mõõdukas valgete vereliblede arv), kalduvus veritsusele (trombotsüütide arvu vähenemine).
2. Biokeemilised vereanalüüsid - lämmastiku ainevahetuse toodete (uurea, kreatiniin, jääklämmastik veres), elektrolüütide metabolismi halvenemise (kaaliumi, fosfori ja kaltsiumi vähenenud sisalduse suurenemine) taseme tõus, vereproovi vähenemine, hüpokagulatsioon (vähenenud vere hüübimine), suurenenud t vere kolesteroolisisaldus, kogu lipiidide sisaldus.
3. Uriini analüüs - proteinuuria (valgu esinemine uriinis), hematuuria (punaste vereliblede esinemine uriinis uriinis mikroskoobi all üle 3), silindruuria (näitab neerukahjustuse astet).
4. Proovi Reberg - Toreeva proovi, et hinnata neerude eritumist. Seda testi kasutades arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). See on näitaja, mis on oluline neerupuudulikkuse astme, haiguse staadiumi määramiseks, kuna see peegeldab neerude funktsionaalset seisundit.

Praegu kasutatakse GFR-i määramiseks mitte ainult Reberg-Toreevi jaotust, vaid ka spetsiaalseid arvutusmeetodeid, mis võtavad arvesse vanust, kehakaalu, sugu ja vere kreatiniini taset.

Tuleb märkida, et praegu on terminit CKD, mida peetakse vananenuks ja iseloomustab ainult pöördumatu neerufunktsiooni häire, terminit CKD (krooniline neeruhaigus) kasutatakse koos etapi kohustusliku märkimisega. Tuleb rõhutada, et CKD olemasolu ja staadiumi asendamine ei asenda mingil viisil põhidiagnoosi vormi.

CKD (krooniline neeruhaigus) I: neerukahjustus normaalse või suurenenud GFR-ga (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) (90 ml / min / 1,73 m2). Krooniline neerupuudulikkus ei ole;
CKD II: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (60-89 ml / min / 1,73 m2). Kroonilise neeruhaiguse algstaadium.
CKD III: neerukahjustus GFR keskmise redutseerumisastmega (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompenseeriti;
CKD IV: neerukahjustus, mille GFR vähenemine on märkimisväärne (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenseeritakse (ei hüvitata);
CKD V: terminali CKD neerukahjustus (

Haigused

Kuseteede süsteem.

Krooniline neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus

Vastavalt kliinilisele kursile eristada ägedaid ja kroonilisi neerupuudulikkusi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus tekib äkki, kuna neerude kuded on ägedalt (kuid kõige sagedamini pöörduvad) kahjustunud ning seda iseloomustab vabanenud uriini koguse järsk langus (oliguuria) kuni täieliku puudumiseni (anuuria).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1) kahjustatud neerude hemodünaamika (šokk, kollaps jne);

2) eksogeenne mürgistus (rahvamajanduses ja igapäevaelus kasutatavad mürgid, mürgiste maod ja putukad, narkootikumid);

3) nakkushaigused (hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkuse ja leptospiroosiga);

4) äge neeruhaigus (äge glomerulonefriit ja äge püelonefriit);

5) kuseteede obstruktsioon (uriini väljavoolu äge rikkumine);

6) areenil (vigastus või ühe neeru eemaldamine).

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

• väike kogus uriini (oliguuria);
• täielik puudumine (anuuria).

Patsiendi seisund halveneb, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, söögiisu puudumine, jäsemete turse, maksa suurenemine. Patsient võib olla pärsitud või vastupidi, tekib erutus.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises ravikuuris on mitmeid etappe:

I etapp - algne (akuutse neerupuudulikkuse põhjuse otsestest tagajärgedest tulenevad sümptomid) kestab hetkest, mil algne põhjus on neerude esimestel sümptomitel erinev (mitu tundi kuni mitu päeva). Võib esineda mürgistus (halb, iiveldus, kõhuvalu);

II etapp - oligoanuric (peamine sümptom on oliguuria või täielik anuuria, mida iseloomustab ka patsiendi üldine seisund, uurea ja teiste valgu ainevahetuse lõpptoodete esinemine ja kiire kogunemine, mis põhjustab keha enesemürgitust, väljendub inhibeerimise, adynamia, uimasuse, kõhulahtisuse, arteriaalse hüpertensiooni all., tahhükardia, keha turse, aneemia, maksapuudulikkus ja üks iseloomulikest märkidest on kasvav asoteemia - kõrgenenud lämmastiku tase veres. puhtad (valk) metaboolsed tooted ja keha tugev intoksikatsioon);

III etapp - taastamine:

- varajane diureesi faas - kliinikus on sama, mis II etapis;

- polüuuria faas (suurenenud uriini moodustumine) ja neerude kontsentratsiooni taastumine - neerufunktsioonid normaliseeruvad, hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonid, seedekanali, tugi- ja liikumisaparaadid, kesknärvisüsteem taastatakse; etapp kestab umbes kaks nädalat;

IV etapp - taastumine - neerutegevuse anatoomiline ja funktsionaalne taastamine algsetele parameetritele. See võib võtta mitu kuud, mõnikord kulub kuni üks aasta.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on neerufunktsiooni järkjärguline vähenemine seni, kuni see kaob täielikult, põhjustades neerukoe järkjärgulist surma kroonilise neeruhaiguse tagajärjel, neerukoe järkjärgulist asendamist sidekoe ja neerude kortse.

Krooniline neerupuudulikkus esineb 200-500 miljonil inimesel. Praegu suureneb kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv igal aastal 10-12%.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused võivad olla mitmesugused haigused, mis viivad neerude glomerulite lüüasaamiseni. See on:

• krooniline neeruhaigus, glomerulonefriit, krooniline püelonefriit;
• metaboolsed haigused diabeet, podagra, amüloidoos;
• kaasasündinud polütsüstiline neeruhaigus, neeru hüpoplaasia, neeruarteri kaasasündinud ahenemine;
• reumaatilised haigused, süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit;
• veresoonkonna haigused arteriaalne hüpertensioon, haigused, mis põhjustavad neerude verevoolu halvenemist;
• haigused, mis põhjustavad uriini väljavoolu nõrgenemist neerude urolitiaasist, hüdronefroosist, tuumoritest, mis põhjustavad kuseteede järkjärgulist kokkusurumist.

Kroonilise neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused on krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja neerude arengu kaasasündinud anomaaliad.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid on neli.

1) Varjatud staadium. Selles staadiumis ei pruugi patsient kaebusi esitada või väsimus treeningu ajal, nõrkus, ilmumine õhtul, suukuivus. Vere biokeemiline uurimine toob esile vere elektrolüütide koostise väikesed rikkumised, mõnikord valgus uriinis.

2) Kompenseeritud etapp. Selles etapis on patsientide kaebused samad, kuid need tekivad sagedamini. Sellega kaasneb uriinisisalduse suurenemine kuni 2,5 liitrit päevas. Avastatakse muutused vere biokeemilistes parameetrites ja uriini testides.

3) vahelduv etapp. Neerude töö väheneb veelgi. Lämmastiku ainevahetuse veresaadused (valgu ainevahetus), karbamiidi, kreatiniini taseme tõus on püsivalt suurenenud. Patsiendil on üldine nõrkus, väsimus, janu, suukuivus, söögiisu vähenemine järsku, märgata ebameeldivat maitset suus, iiveldust ja oksendamist. Nahk muutub kollakaseks, see muutub kuivaks, lõtv. Lihased kaotavad oma tooni, on väikesed lihaste tõmblused, sõrmede ja käte värinad. Mõnikord on luudes ja liigestes valu. Patsientidel võib olla palju raskem normaalsed hingamisteede haigused, tonsilliit ja farüngiit. Selles etapis saab väljendada patsiendi seisundi paranemise ja halvenemise perioode. Konservatiivne (ilma kirurgilise sekkumiseta) teraapia võimaldab reguleerida homeostaasi ja patsiendi üldine seisund võimaldab tal endiselt töötada, kuid suurenenud füüsiline koormus, vaimne stress, toitevigad, joomise piiramine, infektsioon, kirurgia võivad põhjustada neerufunktsiooni halvenemist ja sümptomite süvenemist.

4) Terminal (lõpp). Seda etappi iseloomustab emotsionaalne labiilsus (apaatia asendatakse põnevusega), unehäired, päevane unisus, letargia ja ebapiisav käitumine. Nägu on pundunud, hallikas-kollane, sügelev nahk, nahal on kamm, juuksed on igav, rabed. Düstroofia suureneb, hüpotermia on iseloomulik (madal kehatemperatuur). Ei ole isu. Hääl on karm. Suust on ammoniaagi lõhn. On aftiline stomatiit. Keel pannakse üle, kõht on paistes, oksendamine, korduv taaselustamine. Sageli - kõhulahtisus, fetid väljaheide, tume värv. Neerude filtreerimisvõime langeb miinimumini. Patsient võib tunda end mitu aastat rahuldavaks, kuid selles staadiumis suureneb veres urea, kreatiniini, kusihappe kogus pidevalt, vere elektrolüütide koostis on häiritud. Kõik see põhjustab ureemia või uremia (uriini uremia veres). Päevas vabaneva uriini kogus väheneb selle täieliku puudumiseni. See mõjutab teisi elundeid. On südamelihase degeneratsioon, perikardiit, vereringe puudulikkus, kopsuturse. Närvisüsteemi häired on entsefalopaatia sümptomid (unehäired, mälu, meeleolu, depressiooni esinemine). Hormoonide teke on häiritud, muutused vere hüübimissüsteemis ja immuunsus vähenevad. Kõik need muudatused on pöördumatud. Lämmastiku ainevahetus eritub higi ja patsient lõhnab pidevalt uriiniga.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine on selle põhjuste vältimine.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine on vähenenud selliste krooniliste haiguste nagu püelonefriit, glomerulonefriit, urolitiasis.

Prognoos

Sobivate ravimeetodite õigeaegse ja nõuetekohase kasutamisega taastuvad enamik ägeda neerupuudulikkusega patsiente ja taastuvad normaalseks eluks.

Äge neerupuudulikkus on pöörduv: erinevalt enamikust elunditest on neerud võimelised täielikult kaotatud funktsiooni taastama. Samal ajal on äge neerupuudulikkus paljude haiguste äärmiselt tõsine tüsistus, mis sageli põhjustab surma.

Mõnel patsiendil jääb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerude kontsentratsioonivõime siiski püsima ning mõnel patsiendil krooniline kulg kestab krooniliselt, kusjuures püelonefriit on oluline roll.

Kaugelearenenud juhtudel esineb ägeda neerupuudulikkuse korral surm kõige sagedamini ureemilise kooma, hemodünaamiliste häirete ja sepsisega.

Kroonilist neerupuudulikkust tuleb kontrollida ja ravi võib alata haiguse varases staadiumis, vastasel juhul võib see viia neerufunktsiooni täieliku kadumiseni ja nõuda neerusiirdamist.

Mida saate teha?

Patsiendi peamine ülesanne on aeg-ajalt täheldada talle tehtud muutusi, nagu üldine tervislik seisund ja uriini kogus, ning pöörduda arsti poole. Nefroloog peab regulaarselt jälgima püelonefriidi, glomerulonefriidi, kaasasündinud neerupuudulikkuse, süsteemse haiguse diagnoosi kinnitanud patsiente.

Ja muidugi peate arsti retsepti rangelt järgima.

Mida saab arst teha?

Arst määrab kõigepealt kindlaks neerupuudulikkuse põhjuse ja haiguse staadiumi. Pärast seda võetakse kõik vajalikud meetmed haigete raviks ja hooldamiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on suunatud peamiselt selle tingimuse kõrvaldamisele. Kohaldatakse meetmeid šoki, dehüdratsiooni, hemolüüsi, mürgistuse jne vastu võitlemiseks: Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid viiakse intensiivravi osakonda, kus nad saavad vajalikku abi.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on lahutamatu neeruhaiguse ravist, mis on viinud neerupuudulikkuse tekkeni.

Neerupuudulikkus: sümptomid ja ravi, diagnoosimine ja ennetamine

Neerud on uriinisüsteemi oluline organ, mis on inimese keha filter. Nende abiga eemaldatakse kehast liigne vedelik, ravimid, lagundamisproduktide käigus tekkinud lagunemissaadused ja kahjulikud ühendid. Neerupuudulikkus on neerufunktsiooni häirete sündroom ja võimetus neid funktsioone täita.

Neerupuudulikkuse mõiste ja liigid

Mis on neerupuudulikkus? See patoloogia ei arene iseseisvalt ning on tingitud keha võimetusest säilitada tavalisi sisemisi protsesse. Vähenenud neerufunktsioon põhjustab lagunemissaaduste ja toksiinide aeglast kogunemist. See toob kaasa keha mürgistuse ja teiste organite ja süsteemide talitlushäired. Keha "mürgistuse" aeglane protsess viib sellele, et neerupuudulikkuse sümptomeid on patoloogia arengu alguses raske diagnoosida.

Patoloogia eripära põhjal eristatakse akuutset neerupuudulikkust ja kroonilist neerupuudulikkust. Esimene sort areneb neerudes juba esinevate infektsioonide ja põletike taustal. Seda liiki iseloomustab äkiline välimus ja kiire areng. Ravi on vajalik. Õigeaegse ravi puudumisel muutub haiguse äge vorm krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Neerupuudulikkuse tüübid akuutses voolu vormis:

1. Kõige tavalisem on Prerenali haigus. Seda iseloomustab neerude verevarustuse vähenemine, mis toob kaasa verepuuduse ja uriini moodustumise protsessi rikkumise.
2. Neerupuudulikkus esineb neerukoe haiguse tõttu. Selle tulemusena ei ole neer võimeline moodustama uriini. See tüüp on teine ​​diagnoosimise sagedus.
3. Postrenaalsed patoloogiad viitavad uriini väljavoolu neerudest põhjustatud takistustele. Seda diagnoositakse harva, sest kui üks kusiti tekib takistus, võtab terve neer haige neeru funktsiooni - haigus ei esine.

Neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neeruhaiguse põhjused:

1. Prerenaalse vormi põhjused:

• südamehäired ja selle patoloogia;
• järsk langus nakkushaiguste ja allergiliste reaktsioonide taustal;
• keha dehüdratsioon pikaajaliste seedetrakti häirete või diureetiliste ravimitega;
• maksahaigus, mis põhjustab verevarustuse vähenemist ja selle tagajärjel neerude maksapuudulikkus.

2. Neerude vorm ja selle põhjused:

• mürgised ained ja keemilised ühendid;
• punaste verepallide ja nende värvainete lagunemine;
• immuunsuse vähenemisest põhjustatud haigused;
• neerupõletik;
• neerude vaskulaarsed häired;
• tervisliku neeru vigastuse korral mõne teise häire korral.

3. Neerupuudulikkus põhjustab postrenalseid vorme:

• kasvaja moodustamine urogenitaalses süsteemis;
• urogenitaalsüsteemi trauma;
• uriini voolu tõkete esinemine.

Krooniline neerupuudulikkus tekib järgnevalt:

• neerude pärilikud patoloogiad;
• neerupuudulikkus raseduse ajal (loote arengu ajal);
• teiste krooniliste haiguste neerukomplikatsioonid;
• uriini väljavoolu takistamine neerudest;
• krooniline neerupõletik;
• üleannustamise ravimid;
• mürgistus kahjulike keemiliste ühenditega.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Akuutset ja kroonilist neerupuudulikkust iseloomustavad erinevad sümptomaatilised pildid ja kursuse kestus. Iga haiguse liik läbib neli etappi.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid: algne, oliguurne, polüuriline ja täielik taastumine.

Esialgset etappi iseloomustab neerukude deformatsiooni protsessi käivitamine. Selles etapis on haigust raske kindlaks teha, sest patsient on mures haiguse sümptomite pärast.

Teine etapp on oliguric. Patoloogia selles arenguetapis halveneb neerukude. Uriini moodustumine ja selle maht väheneb, mis põhjustab kahjulike ainete kogunemist organismis. Hajutatud vee ja soola tasakaal. Haiguse raske perioodi kestus on üks kuni kaks nädalat.

Neerupuudulikkuse sümptomid t

• päevase uriini redutseerimine 500 ml-ni;
• valu kõhus ja alaseljas;
• anoreksia, seedehäired ja ebameeldiv mõru maitse suus;
• puudumine ja reaktsiooni pärssimine;
• lihaskrambid;
• suurenenud vererõhk, südame löögisagedus, õhupuudus;
• mõnel juhul võib avaneda sisemine verejooks maos või sooles;
• vähenenud immuunsus ja teiste süsteemide elundite samaaegsete nakkushaiguste areng.

Polüuroolset etappi iseloomustab patsiendi üldise tervise taastamine ja igapäevase uriini eritumise suurenemine. Sellegipoolest on selles staadiumis suur risk dehüdratsiooni järele pärast teist etappi ja nõrgestatud organismi nakatumist.

Neerude funktsioonide taastamine ja patsiendi üldine seisund esineb viimases etapis. See etapp kestab tavaliselt pikka aega - kuus kuud aastas. Neerukoe olulise deformatsiooni korral ei ole täielik taastumine võimalik.

Kroonilise vormi etapid ja sümptomid

Neerupuudulikkus - kroonilise lekkevormiga etapid: varjatud, kompenseeritud, dekompenseeritud ja terminal.

Kroonilise vormi esimeses etapis on võimalik haigust ära tunda ainult verd ja uriini üldise analüüsi teel. Esimene näitab elektrolüütide koostise muutusi, teine ​​näitab valgu esinemist uriinis.

Hüvitatud etapp

Teises kompenseeritud staadiumis ilmnevad järgmised sümptomid:

• nõrkus ja kiire tugevuse kaotus;
• pidev janu;
• urineerimise rikkumine (suurenenud tung, eriti öösel eritunud uriini mahu suurenemine).

Veres ja uriinis on kardinaalne halvenemine. Seega näitavad uriinianalüüsid lämmastiku, uriini, kreatiniini, valkude ja soolade suurenemist.

Dekompenseeritud neerupuudulikkuse sümptomid:

• keha nõrgenemine;
• unehäired (pidev uimasus või unetus);
• vähendatud reaktsioonid;
• pidev soov juua;
• suu limaskestade kuivus;
• isu puudumine;
• seedetrakti häired;
• näo ja alumiste jäsemete turse;
• kuivuse, koorumise, naha sügelemise esinemine;
• esimehe rikkumine;
• immuunsuse vähendamine, mis suurendab tõenäosust erineva iseloomuga haiguste tekkeks;
• veres ja uriinis.

Terminal

Lõppstaadiumis neerupuudulikkuse korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• toksiinide kogunemine viib kõigi uriini näitajate kõrvalekaldumiseni;
• patsiendil diagnoositakse uriinisisaldus - mürgistus;
• urineerimise puudumine;
• töö halvenemine ja teiste organite ja süsteemide patoloogiate areng, maksa- ja neerupuudulikkus;
• isu ja normaalse une puudumine;
• mälu kahjustus;
• depressioon

Diagnostika

Neerupuudulikkus - diagnoos algab arstiga, kes uurib patsienti ja kogub teavet patsiendi tervisliku seisundi kohta. Uurimise käigus uurib arst naha seisundit, suu lõhna. Intervjueerimise käigus on vaja teada, kas patsiendil on krambid, kõhu- ja alaseljavalu, milline on une ja söögiisu kvaliteet.

Diagnostiliste protseduuride järgmine etapp hõlmab: uriini üldist ja bakterioloogilist analüüsi, veri üldist ja biokeemilist analüüsi.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral muutuvad uriini tihedus, suurenevad valkude, punaste ja valged veresooned. Punaste veresoonte suurenemine uriinis võib viidata neerukivide ja kuseteede, neoplastiliste kasvajate ja urogenitaalsüsteemi vigastustele. Leukotsüütide suurenemine uriinis näitab infektsioonide ja põletike teket.

Uriini bakterioloogiline analüüs aitab määrata nakkushaiguse põhjustajaid ning määrab selle resistentsuse antibakteriaalsete ainete suhtes.

Neerufunktsiooni häire sündroom diagnoositakse, kui veres on valgete vereliblede sisaldus suurenenud, punaste vereliblede arv vähenenud ja plasmavalkude fraktsioonide tasakaalustamatus. Samuti võib patoloogiline seisund põhjustada aneemia teket ja trombotsüütide vähenemist.

Haiguse akuutses vormis näitavad biokeemilise vereanalüüsi tulemused mineraalse tasakaalu muutusi, samuti kreatiin-fosfaatreaktsioonide produktide suurenemist ja vere happesuse vähenemist.

Kroonilise puudulikkuse korral on biokeemilised vereanalüüsi tulemused järgmised:

• uurea, lämmastiku, kreatiin-fosfaadi, mineraalide ja kolesterooli kasv;
• kaltsiumi ja valgu vähenemine.

Neerupuudulikkuse diagnoosimine järgmises etapis hõlmab ultraheli Doppleri, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil. Need meetodid võimaldavad uurida neerude, kuseteede ja põie seisundit ja struktuuri. Samuti on nende uuringute abil võimalik määrata ureterite ahenemise põhjus või takistuse teke uriini väljavoolu teel.

Lisaks haiguse diagnoosimise peamistele meetoditele võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

1. Alumise hingamissüsteemi seisundi määramiseks on vaja rindkere röntgenikiirgust.
2. Neeru sündroomi on võimalik diagnoosida, kasutades kontrasti - kromotsüstoskoopiat. Patsienti süstitakse veeni spetsiaalse ainega, mis põhjustab uriini värvi muutuse, seejärel uuritakse kusiti kaudu sisestatud endoskoopi abil.
3. Kui neid põhilisi diagnostilisi meetodeid kasutades ei saa diagnoosi teha, võib läbi viia neeru biopsia. Seda tüüpi uuringud hõlmavad neerukoe uurimist mikroskoobi all. Selleks sisestatakse naha kaudu naha kaudu spetsiaalne nõel.
4. Südamelihase töös esinevate kõrvalekallete määramiseks antakse patsiendile elektrokardiograafia suunamine.
5. Kroonilises vormis peab neerupuudulikkusega patsient Zimnitskis läbima uriini. Selleks on päeva jooksul vaja koguda uriini kaheksasse konteinerisse (3 tundi iga kord). Proovi Zimnitsky võimaldab teil tuvastada neerude rikkumisi, uriini tihedust ning öise ja päevase uriini mahu suhet.

Ravi

Diagnoosi käigus saadud andmete põhjal määratakse neerupuudulikkuse põhjused, millele suunatakse ravi. Ravi suuna valimisel on samuti oluline määrata haiguse staadium. Ravi viiakse alati läbi põhjalikult ja haiglas hooldava arsti järelevalve all.

Neerupuudulikkuse ravi nõuab ulatuslikku ja tõhusat ravi. Olulise verekaotusega peaks algama vereülekanne. See meetod on ka kõige tõhusam organite ja süsteemide toimimise tõsiste rikkumiste korral.

Haiguse neeruvormi ravitakse sõltuvalt kursuse sümptomitest:

1. Immuunsüsteemi häirete korral süstitakse intravenoosselt hormonaalseid ravimeid või ravimeid, mis stimuleerivad neerupealise koore poolt hormoonide tootmist.
2. Kõrge vererõhuga neerupuudulikkust ravitakse ravimite abil, mis vähendavad survet.
3. Kui maksa- ja neerupuudulikkuse sündroomi põhjustab mürgistus kahjulike toksiliste ja keemiliste ühenditega, vajab patsient vere puhastamist, kasutades hemosorptsiooni või plasmafereesi ja maoloputust. Pärast protseduuri on ette nähtud sorbentide vastuvõtt.
4. Neerude vorm, mis tekkis neerude nakkushaiguste taustal, on ravitav ainult antibiootikumide ja viirusevastaste ravimitega.
5. Diabeedi korral hõlmab ravi veresuhkru taseme vähendamist, võttes ravimeid ja järgides spetsiaalset dieeti.
6. Kui patoloogiaga kaasneb hemoglobiini vähenemine, antakse patsiendile raua ja vitamiine. Samuti on vaja suurendada raua sisaldavate toiduainete osakaalu toidus.
7. Diureetikume kasutatakse uriini eritumise normaliseerimiseks.
8. Vee ja elektrolüütide tasakaalu halvenemise korral on patsiendile määratud kõrge mineraalse koostisega ravim.

Kõige sagedamini on postrenaalse vormi neerupuudulikkust võimalik ravida ainult kirurgilise sekkumise teel, sest patoloogia põhjus on uriini väljavoolu takistus.

Neerupuudulikkuse ravi kroonilises ravikuuris on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele.

Haiguste ennetamine

Lisaks peamistele ravimeetoditele on oluline neerupuudulikkuse ennetamine, mis hõlmab:

• füüsilise tegevuse väljajätmine taastumisperioodil;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• püüda vältida stressiolukordi;
• täitma voodit;
• sööge vastavalt arsti soovitustele (järgige dieeti);
• vajadusel kaalulanguse saavutamiseks;
• seotud haiguste ravi.

Toitumisjuhised on järgmised:

1. Vähendage neerudele stressi avaldavate valgurikaste toiduainete tarbimist.
2. Sööge rohkem süsivesikuid (köögiviljad, teraviljad, maiustused), mis on vajalikud tugevuse säilitamiseks.
3. Piirata soola tarbimist.
4. Joo piisavalt vedelikke.
5. Vältida kaunviljade, pähklite, seente toidust.
6. Kohvi, šokolaadi kasutamise piiramiseks.

Seega nimetatakse neerufunktsiooni häire sündroomi neerupuudulikkuseks. See areneb nakkuslike, põletikuliste haiguste, uriini väljavoolu häirete ja muude põhjuste tõttu. Patoloogiat on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Neerupuudulikkuse staadiumid ägedate ja krooniliste vormide puhul on erinevad ja neid iseloomustavad erinevad sümptomid.

Iga haigustüübi ravi on erinev ja peaks olema suunatud patoloogia põhjuste ja tagajärgede kõrvaldamisele.

Meditsiiniline haridusalane kirjandus

Haridusmeditsiiniline kirjandus, ülikoolide üliõpilaste ja meditsiinitöötajate veebiraamat

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on paljude krooniliste neeruhaiguste arengu viimane faas, mida iseloomustab toimiva nefroni massi püsiv ja pöördumatu vähenemine ning avaldub peamiselt neerude eritumise vähenemise tõttu.

CKD on suhteliselt tavaline sündroom. See on neerude eritumise ja endokriinse hüpofunktsiooni tagajärg. CRF kõige olulisemad näitajad on keha kreatiniini viivitus, selle kliirens (puhastuskoefitsient, mõõdetuna glomerulaarfiltratsiooni abil) ja vere pH. Erinevate neeruhaiguste korral mõjutab patoloogiline protsess peamiselt nefroni glomerulaarset või tubulaarset osa. Seetõttu eristavad nad peamist glomerulaarset tüüpi CRF-i, mille hüperkreatinineemia on peamiselt iseloomulik, ja CRF-i tubulaarset tüüpi, mis avaldub esmalt hüpostenuurias.

Neerel on suur kompensatsioonivõime. Isegi 50% nefronide surmast ei pruugi kaasneda kliinilised ilmingud ja ainult siis, kui glomerulaarfiltratsioon langeb 40–30 ml / min-ni (mis vastab nefronide arvu vähenemisele 30% -ni), algab karbamiidi, kreatiniini ja teiste lämmastiku ainevahetuse toodete hiline aeg ning nende tase suureneb seerum. Mõned nefroloogid usuvad, et ainult sellest hetkest on võimalik rääkida CRF-i arengust patsientidel. Kroonilise neerupuudulikkuse mõiste laiendamine neeruhaiguse varasematele faasidele on ebapraktiline [Ermolenko VM, 1982].

Seni ei ole selget ettekujutust uremia põhjustavate ainete olemusest. Kreatiniin ja uurea ei põhjusta loomkatses ureemilist mürgitust. Mürgine on kaaliumiioonide kontsentratsiooni suurenemine veres, kuna hüperkaleemia põhjustab südame rütmihäireid. Arvatakse, et ureemilised toksiinid on suur rühm keskmolekulaarseid aineid (molekulmass - 500-5000 daltonit); see koosneb peaaegu kõigist polüpeptiididest, mis teostavad organismis hormonaalset reguleerimist, vitamiin B₁₂ Kroonilise neeruhaigusega patsientidel suureneb selliste ainete sisaldus, parandades nende seisundit, keskmiste molekulide arvu

Veri väheneb Ilmselt on mitmeid aineid, mis on ureemilised toksiinid.

CRF areneb kõige sagedamini kroonilises ja subakuutses glomerulonefriisis (mis moodustab 40% kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest), krooniline püelonefriit (32%), polütsüstiline ja neeru amüloidoos, ravimite interstitsiaalne nefriit, neerutuberkuloos ja mitmed haigused, milles neerud on patoloogilise protsessi kaasatud. teiseks, kuid nende kahju on nii oluline, et see viib CRF-i. See viitab septilisele endokardiitile, hüpertensiivsele haigusele, süsteemsetele sidekoe haigustele (süsteemne erütematoosne luupus, süsteemne skleroderma, Goodpasture'i sündroom), diabeedi nefroskleroos, hüperkortitsism, hüperneproom, hemolüütiline aneemia, hemoblastoos (leukeemia). Kõik need haigused on leitud rasedatel naistel ja neid tuleb meeles pidada, kui rasedate naiste uuringu käigus avastatakse CKD.

Mõnel juhul on raske rasedat naist CRF-i põhjust kindlaks määrata, kui ükski ülalmainitud haigustest ei ole näidustatud. Kõigepealt on vaja kahtlustada latentseid, tundmatuid neerukahjustusi, sealhulgas hilinenud toksilisatsiooni, mis on tekkinud raseduse ja sünnituse viimastel nädalatel Patoloogiliste sümptomite puudumine raseduse ja normaalse uriinianalüüsi ajal naiste regulaarse uurimise ajal, enne kui see ei välista varjatud neeruhaigust. Sellega seoses on krooniline püelonefriit, mis võib toimuda kroonilise neerupuudulikkusega rasedate naiste hilinenud toksoosi varjus, eriti "keeruline". Kui naine on sünnitusjärgses kliinikus hilinenud, ei võimalda arteriaalse hüpertensiooni või isoleeritud kuseteede sündroomi avastamine sihipärast ööd ja põhjalikult diagnoosida. "Nefropaatia rase"

Praegu kannatavad rasedad naised levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) mitmesuguste ilmingute all, mis mõjutavad peamise glomerulaarse tüübi CRF neerusid, kui ainult patogeneetiliselt adekvaatne ja tõhus antikoagulantravi aitab nefropaatia nosoloogiat dešifreerida.

Mõnel juhul avaldub krooniline glomerulonefriit püsivalt normaalse uriinianalüüsi käigus ainult kõrge vererõhu all. Sel juhul on võimalik glomerulonefriiti tõestada ainult neerude torkimise biopsia abil, mida meie riigis rasedatel ei kasutata. Raseduse ajal võib kroonilise kroonilise kopsuhaigusega krooniline glomerulonefriit olla süsteemse erütematoosse luupuse esmane ilming.

Kõigil ülalnimetatud varjatud neerupatoloogiatel rasedatel naistel on nende koagulogrammi, valkude elektroforeesi, lipiidide ja kreatinemia diagnoosiväärtus suur. Oluline on jälgida vererõhu kõrgust, mõõduka raskusega ja raske nefropaatia all kannatavate poegperas'e "jäänud" proteinuuria taset ja sagedust. Paljudel juhtudel võimaldas selline uurimine selgitada haiguse tõelist olemust.

CRF asümptomaatiline kulg on võimalik ja selle seisundi diagnoos on ootamatu leid, kuid sagedamini esineb arenenud asotemia - uremia sümptom. Kroonilise neeruhaiguse kliinilised prekursorid on suukuivus, janu, aneemia, nägemishäired.

Kroonilise neeruhaiguse etapid on 3:

1. I etappi - eelkliinilist (varjatud) neerupuudulikkust iseloomustab suurenenud väsimus, düspepsia, nokturia, peavalud, kõrge vererõhk ja mõnikord aneemia. Lämmastiku metabolismi näitajad (kreatiniin, uurea, jääklämmastik) on normaalsed, kuid uriini lahjenduse ja uriini kontsentratsiooni funktsionaalsetes testides Zimnitsky testis (hüpoisostenuria) on nefronid puudulikud. See etapp kestab aastaid.
2. II etapi kompenseeritud neerupuudulikkust iseloomustab lämmastiku räbu vere sisalduse suurenemine (uurea kontsentratsioon - üle 8,3 mmol / l, kreatiniinisisaldus üle 200 μmol / l), elektrolüütide häired (kaaliumisisaldus on üle 5,6 mmol / l, tuvastatakse hüpernatreemia)., hüpermagnemia, hüpokaltseemia, hüpokloreemia). Neeru glomerulaarfiltratsioon muutub vähem kui 50 ml / mikron. Madal retikuloos on normokroomne aneemia (umbes 3%).₃ patsientidel on võimalik avastada trombotsüütide arvu vähenemist, mis on tingitud nende tarbimisest intravaskulaarse levitatud vere hüübimisprotsessis, leukotsütoosist ja nihkumisest vasakule müelotsüütidele, neutrofiilide toksilisusest, suurenenud ESR-st. Diurees on 1 l või rohkem. Selle etapi kestus ei ületa tavaliselt 1 aastat.
3. III etappi - dekompenseeritud neerupuudulikkust - iseloomustab eluohtlike haigustunnuste ilmnemine: raske südamepuudulikkus, kontrollimatu kõrge arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, M03ha turse, ureemiline perikardiit, ureemiline kooma.

Hüppostenuuria, eriti polüuuria juuresolekul, on oluline varajane kriteerium kroonilise neeruhaiguse jaoks. Glomerulaarfiltratsioon väheneb paralleelselt nefroskleroosi progresseerumisega, mis tähendab neerupuudulikkust, mille absoluutarvud on kriteeriumid CRF raskusastme, ravimite kasutamise ja annustamise näidustuste määramiseks.

Kuna jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres toimub katkestuse 1 /₂- 1 /₃ kõikidest nefronidest, st see ei ole varane näitaja neerupuudulikkusest, ei kaasne hüperkreatinineemiaga alati hüperatsotemiat (jääklämmastikku), näiteks neeru amüloidoosi korral. Mõlema indikaatori kombineeritud suurenemist täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral, mida põhjustab glomerulonefriit või püelonefriit. Akuutset neerupuudulikkust iseloomustab ülemäärane kõrge asoteemia karbamiidis suhteliselt vähem hüperkreatinineemiaga; CRF-ga täheldatakse mõlema lämmastikuühendi vastupidist suhet või suurenemist

Diureesi indeks võib olla akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos. Äge neerupuudulikkus algab uriini koguse vähenemisega (oligoanuuria); CRF-iga esineb polüuuria periood, mille järel väheneb diurees. Polüuuria ilmumine pärast oligoanuuria etappi annab tunnistust akuutsest protsessist; päevase diureesi suurenemine - kroonilise neerupuudulikkuse kasuks. Äge neerupuudulikkus areneb kiiresti pärast operatsiooni, šokki, nakkust jne; krooniline - järk-järgult. Laboratoorsed andmed ägeda neerupuudulikkuse ja CRF-i kohta on enamasti samad, kuid erinevalt ägedast neerupuudulikkusest CRF-is on kalduvus hüpernatreemia tekkeks.

Radioisotoopide renograafia, mida rasedatel naistel ikka veel harva kasutatakse, on varane näitaja neerude hüpofunktsioonist, eriti selle tekkimise perioodil, kus uriini ja kreatinineemia suhteline tihedus on endiselt normaalne. Arenenud CRF-iga kaotab renograafia oma väärtuse; ta ei suuda ennustada neerukahjustuse arengut või ravi tõhusust.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral väheneb plasma aluselise reservi (bikarbonaadi) tase happeliste metaboliitide imendumise, naatriumvesinikkarbonaadi kadumise ja vesinikioonide hilinemise tõttu. 85% kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on metaboolne atsidoos.

Me ei pidanud rasedate naistega kroonilise neeruhaiguse dekompenseeritud staadiumiga kohtuma, kuna sellistel patsientidel ei esine ravi. Kroonilise püelonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel ei ole neerupuudulikkuse prekliinilist (latentset) etappi harva diagnoositud ning neerude arengus esineb kõrvalekaldeid. Rasedus selles neerupuudulikkuse staadiumis toimub tavaliselt nagu ka II riskil (vt lõigud "Glomerulonefriit", "püelonefriit"). Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumis on raseduse ja sünnituse tüsistused sagedased ja tõsised naistele ja lootele (III astme risk), mistõttu on CRF selles staadiumis rasedus vastunäidustatud. Lisaks, nagu juba näidatud, areneb CRF pärast sündi sellistel patsientidel ägedat neerupuudulikkust või areneb see. S. How et al. (1985) järeldas, et mõõduka raskusega neerupuudulikkusega naistel võib rasedus halvendada meeste funktsiooni, kuid loote elulemus on suurem kui varem teatatud.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega patsientide ravi, kui nad keelduvad hiljem raseduse katkestamisest või lõpetamisest, on luua raviskeem, määrata dieet ja viia läbi ravimiravi.

Kroonilise neerupuudulikkusega rasedad naised peavad piirama kehalist aktiivsust, peaksid olema peamiselt haiglas; neile tuleks määrata teatud toitumisalane toit, mis vastab teatud tingimustele: valgu piiramine ning piisava arvu aminohapete sissetoomine; kõrge kalorisisaldus, mis on tingitud rasvade ja süsivesikute piisavast sissetoomisest, piisava koguse puuviljade ja köögiviljade tarbimisest, võttes arvesse vee elektrolüütide häirete iseärasusi. Väljaspool rasedust on see soovitus pidev 50-60 ja isegi 25 grammi valgu tarbimine päevas. Naine, kes säilitab raseduse, ei saa sellisest toitumisest kasu ja peaks saama kuni 80-100 g valku päevas, mitte ainult taimsete valkude (kartul, kaunviljad), vaid ka loomade (liha, kodujuust) arvelt. Toitumise kõige olulisema põhimõtte teadlik rikkumine ei aita kaasa asoteemia kõrvaldamisele ja see halvendab eelkõige sünnitusjärgse neeruhaiguse kulgu prognoosi. Rasvad ja süsivesikud ei ole piiratud. Köögiviljad ja puuviljad, mahlad, leib, putruhaiged saavad kasutada sõltuvalt söögiisu. Soolapatsientidel ei tohi olla rohkem kui 5 g, kaldudes atsidoosile ja hüpernatreemiale (hüperkaleemia puudumisel), on soovitav suurendada dieedis kaaliumi sisaldavate toodete hulka (aprikoosid, kreeka pähklid, puuviljamahlad).

Neerude ohutu eritumisfunktsiooni tõttu on kasulik suurendada komposiitide, mahlade, mineraalvee tõttu tarbitavat vedelikku 2 liitri kohta

Ravimite ravi tuleb läbi viia kohustusliku vererakkude kontrolli all. Plasma leelistamiseks ja naatriumi kadude kompenseerimiseks tuleks lisada 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahus (300-500 ml), 5-20% glükoosi lahust (300–500 ml); püsiva oksendamisega - naatriumkloriidi 3% lahus (200-300 ml) või naatriumkloriidi isotooniline lahus. Hüpokaltseemia korral kasutatakse 10% kaltsiumglükonaadi lahust (50 ml päevas intramuskulaarselt). Glükoosi ja insuliini eesmärk on näidustatud hüperkaleemia ja raske maksatalitluse korral.

Lespenephril 10 ml kaks korda päevas intravenoosselt või 10 ml 3 korda päevas, neokompensant (100 ml intravenoosselt), hemodez (400 ml intravenoosselt). Anaboolseid hormoone ei soovitata kasutada rasedatel. Diureesi stimuleerimiseks manustatakse intravenoosselt või furosemiidi 10–20% glükoosilahust insuliini ja 500 ml mannitooliga.

Mao ja soolte pesemine 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega viiakse läbi iivelduse, oksendamise teel, et eemaldada seedetraktist lämmastiku toksiinid.See protseduur viiakse läbi tühja kõhuga, seda võib korrata 2-4 korda enne sööki. Halb naatriumvesinikkarbonaadi lahusega sooda, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahusega, ei ole halb abi.

Lisaks sellele ravimiravile jätkavad nad hüpertensiooni ravi. Ei ole vaja püüda survet vähendada normaalsetele numbritele, kuna sellisel juhul väheneb neerude verevool ja neerude aktiivsus halveneb. Piisab rõhu hoidmisest 150/100 mm wg juures. Art. (20,0-13,3 kPa). Selline rõhk vähendab veidi neerufunktsiooni, kuid võib mõjutada emakasisene vereringet ja loote arengut. Soov parandada vererõhku, normaliseerides vererõhku, võib viia uremia progresseerumiseni. Arteriaalse hüpertensiooni raviks võib kasutada kõiki sünnitusabi, välja arvatud magneesiumsulfaati, kasutatavaid ravimeid, et mitte suurendada kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevat hüpermagneemiat.

Südame glükosiide määratakse ettevaatlikult, kuna nende eritumise aeg kehast on aeglane ja need võivad põhjustada glükosiidimürgitust. Raske hüpokaleemia korral on südame glükosiidid vastunäidustatud.

Aneemia vastu võitlemiseks kasutage rauast ja koobaltist (eelistatavalt parenteraalselt) valmistatud preparaate. Hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral on näidatud punaste vereliblede mass või värske vereülekanne, mis ei ole vajalik hemoglobiinisisalduse suurendamiseks üle 90 g / l. Sagedased vereülekanded aitavad kaasa vereloome pärssimisele, seega tuleb neid teha 1 kord nädalas kaltsiumi preparaate ja desensibiliseerivaid aineid kasutades (diprasiin, suprastiin jne).

Suure verejooksuga hemostaatilistest ainetest, välja arvatud kaltsiumi- ja K-vitamiini ravimid, kasutatakse aminokaproonhappe fibrinolüüsi inhibiitorit (300 ml 10% lahust manustatakse intravenoosselt või 2 g suu kaudu 4-6 korda päevas).

Antikoagulandid on vastunäidustatud isegi kroonilise neeruhaiguse algstaadiumis.

Antibakteriaalseid ravimeid võib kasutada normaalsetes või vähendatud annustes. Penitsilliini, oksatsilliini, erütromütsiini kasutatakse täies annuses; ampitsilliin, metitsilliin - pooleks; kanamütsiin, monomütsiin, kolimütsiin, polümüksiin on nende nefrotoksilisuse tõttu vastunäidustatud. Gentamütsiini ja tsefalosporiine kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel, vähendades annust 50-70% tavalisest. Hüperkaleemia ohuga, eriti oligoanuuria korral, ei tohiks kristalset penitsilliini manustada kõrge kaaliumisisalduse tõttu.

Konservatiivne ravi on efektiivne mõõduka neerupuudulikkuse korral. Raskematel juhtudel tuleb rakendada hemodialüüsi. Hemodialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral on lõppfaasis näidustatud, kui tekib oht hüperkaleemia tekkeks (üle 7 mmol / l), atsidoos (pH alla 7,28), lämmastiku räbu veres on väga suur (uurea - 50 mmol / l, kreatiniin - 1400 mmol / l). l). Rasedatel ei ole krooniline neerupuudulikkus nii tugev, mistõttu hemodialüüsi kasutatakse ainult ägeda neerupuudulikkuse korral.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis rasedad naised tuleb raseduse ajal kaitsta emakasisene rasestumisvastaste vahenditega. Nagu on näidanud [Shechtman MM, Trutko NS, Kurbanova M. Kh., 1985], ei põhjusta emakasisesed rasestumisvastased vahendid kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise püelonefriidi korral haiguse ägenemist, nakkuslikke protsesse suguelundites ja hemorraagilisi komplikatsioone.