Hüperrefleksia või põie suurenenud aktiivsus on organi funktsiooni rikkumine. Selle haigusega on suur, mõnikord kiireloomuline soov urineerida. Seetõttu, kui teil on hüperaktiivne (hüperrefleks) põis, on ravi vajalik. Kuna selline kiireloomuline nõue võib olla raske pärssida ja see võib põhjustada uriinipidamatust ja spontaanset väljavoolu.

Kui inimesel on hüperaktiivne põis, võib ta tunda end ebamugavalt, piirata oma sotsiaalset elu ja tööd ning isoleerida ennast ühiskonnast. Positiivne on see, et pärast diagnostilisi protseduure võib inimene saada sobivat ravi, mis suurendab oluliselt põie hüperaktiivsuse ilminguid ja võib parandada haige inimese igapäevaelu tingimusi.

Hüperaktiivne / hüperrefleks-põis: haiguse sümptomid ja põhjused

See on haigus, mille korral uriiniga urineerimisel on refleks, mis ilmneb sagedase ja väikese koguse urineerimisega. Haigusele on sageli iseloomulik detruusori pidurdamata kontraktsioonide väike intravesikaalne maht, põie funktsionaalse võimekuse vähenemine, tugev uriini vool ja tahtmatu urineerimine.

Näiteks seljaaju kroonilistes kahjustustes kaob põie tunne, mille tagajärjel tekib põie tühjendamine refleksiliselt niipea, kui intravesikaalne maht jõuab künnise tasemeni. Niisugustel juhtudel võib põhjustada urineerimist, näiteks põletisse jäävee sisestamisega. Kui hoovihaste normaalne funktsioon on, siis põis on täiesti tühi. Suurenenud urineeriva lihaste tooniga esineb vesikoureteraalne refluks ja vähenenud uriinipidamatuse korral tekib uriinipidamatus.

Urineerimiskeskuste lüüasaamisega - sildi esiosad, ajukoor, keskjoon ja hüpotalamuse tagumised osad, sagedane urineerimine ja imperatiivsed nõudmised on täheldatud ilma muu urineerimis- või uriinipeetuseta. Kusepõie hüperrefleksiat võib täheldada ka neuroloogiliste haiguste puudumisel, nagu näiteks tsüstiit või urineerimiskanali obstruktiivsed haigused.

Üliaktiivne põie ravi

Hüperrefleks / hüperaktiivne põie ravi, mille eesmärgiks on urineerimise sageduse vähendamine, põie mahutavuse suurendamine, mikroskoopide vaheliste intervallide suurendamine, elukvaliteedi parandamine.

Hüperaktiivse põie peamiseks ravimeetodiks on antikolinergiliste ravimite, antidepressantide, adrenoretseptori antagonistide, segatud toimega ravimite ravi. Kõige kuulsamad ravimid on trospiumkloriid, oksübutüniin, tolterodiin. Antikolinergilised ravimid blokeerivad muskariinseid kolinergilisi retseptoreid detrusoris, takistades ja vähendades atsetüülkoliini mõju sellele. See mehhanism vähendab detrusori hüperaktiivsuse vähenemise sagedust.

Kusepõie sümptomite ilmnemisel ja uriinipidamatuse episoodide arvu vähendamisel võivad ravimid, mis aitavad leevendada põit, on väga tõhusad. Selliste ravimite hulka kuuluvad darifenatsiin (Enablex), solifenatsiin (Vesicare), trospium (Sanctura), oksübutüniin (oksütrool), oksübutüniin (Ditropan) ja tolterodiin (Detrol). Tavaliselt kombineeritakse nende ravimite kasutamine käitumisprotseduuridega.

Nende ravimite kõrvaltoimed on suukuivus ja silmade limaskesta. Liigne vedeliku tarbimine võib suurendada ainult üliaktiivse põie sümptomeid. Kuid neid kõrvaltoimeid saab vähendada suhkru ja silmatilkade närimiskummi abil.

Hüperrefleks-põisaga kusepidamatuse ravi

Hüperrefleksi põie düsfunktsiooni tagajärjel tekkinud uriinipidamatuse korral algab ravi perioodilise põie katetreerimisega. Et vältida haiguse nakatumist varases staadiumis, peaks seda tegema kogenud personal.

Samal ajal viiakse läbi ka kontrollitud urineerimise koolitus. Niipea, kui patsient õpib ise urineerima, hakkavad nad katetreerimist harvemini läbi viima ja siis, kui uriini jääkide kogus ei ületa 100 ml, peatuvad nad täielikult. Enamikul juhtudel on põiksuunalise naha täielik kahjustamine võimalik iseseisva urineerimise taastamiseks 3 kuu jooksul. Kuid 10–20% patsientidest ei ole paranemine tingitud põie väikestest võimsustest või ülemäära suurest ergastatavusest.

Mida tähendab hüperrefleksi põis ja kuidas seda ravida?

Kuseteede häired moodustavad peaaegu ühe viiendiku kõikidest nefroloogilistest haigustest.

Kuseteede häireid võib väljendada uriinipidamatuse, viivitusega või vastupidi sagedase urineerimisega. Viimasel juhul nimetatakse patoloogiat hüperrefleksi põiks.

Kuseteede struktuur

Kusepõie patoloogia

Filtrimine ja uriini moodustumine toimub neerudes. Siis läheb see läbi ureterite põie külge ja seejärel vabaneb keha kaudu sfinkters läbi kusiti.

Põie peamine funktsioon on uriini kogunemine. Mahu täitmisel on umbes 700 ml. Selle struktuuris on:

• üleval asuv ülemine osa;
• keskosa on keha;
• põhja asub;
• kaela, kus kusiti algab.

Kusepõie sein on kaetud üleminekuepiteeli limaskestaga. See moodustab väljendunud voldid, mis laienevad selle täitumisel.

Väljaspool on see kaetud seroosse membraaniga. Selle all on kolm silelihaste lihaskihti - kaks pikisuunalist ja üks silindriline. Nende lihaste kombinatsiooni nimetatakse detrusoriks.

Urineerimisprotsessi reguleerivad kolm erinevat tsooni.

Esimene on detrusor, sise- ja välissfäärid. Lihaste samaaegse vähenemise ja sphincters'i lõdvestumise tõttu eritub uriin.

Selle protsessi närvisüsteemi reguleerivad kohalikud kuseteede keskused. Neid omakorda kontrollivad ajus paiknevad aju keskused.

Haiguse sümptomid

Üliaktiivse (hüperrefleksse) põie puhul sõltuvad haiguse ilmingud sellest, millised organi osad mõjutavad.

Hüperrefleksi põie detruusori tooni iseloomustab suurenenud rõhk elundi sees, kus uriin on kerge. See on põhjus, miks tihti soovitakse urineerida.

Selle haiguse üks ebameeldivamaid ilminguid on nn kiireloomuline uriinipidamatus. Patsiendil on nii tugev soov urineerida, et ta ei saa seda kauem kui paar sekundit hoida.

See põhjustab väga tugevat psühholoogilist ebamugavust ja võib isegi põhjustada närvi- ja vaimseid häireid. Rasketel juhtudel on selle diagnoosiga patsientidel probleeme sugulaste ja sõpradega suhtlemisel.

Kahjuks pole meil veel välja töötatud sarnaste häiretega inimeste sotsiaalse kohanemise meetodeid. Seetõttu peavad patsiendid nõuetekohase ravi puudumisel loobuma tööst ja oma tavapärasest sotsiaalsest ringist.

Harva esineb hüperrefleksihäirete korral sfinkteritoon. Siis on viivitus, urineerimise spontaanne katkestamine, see on raske. Põis on täielikult tühi.

Haiguse põhjused

Närvisüsteemi organite patoloogiate või vigastuste taustal võivad tekkida hüperrefleksihäired.

Näiteks on Parkinsoni tõbi, seljaaju mehaaniline kahjustus, hulgiskleroos, põie sissetungimiskeskkonda mõjutavad pahaloomulised kasvajad, polüneuropaatia.

Lisaks nendele põhjustele esineb düsfunktsioon vanusega seotud muutustega, isheemiaga, mille tõttu häiritakse elundi verevarustus.

Healoomulise eesnäärme hüperplaasia taustal võib täheldada ka meeste kuseteede häireid.

Diagnostilised meetodid

Hüperrefleksi põie diagnoosimine toimub düsfunktsiooni põhjuse määramiseks kahes suunas.

Esiteks viiakse läbi kesknärvisüsteemi organite uurimine. Selleks tehke arvuti ja magnetresonantstarkvara, kolju ja selg, röntgenikiirgus, elektroentsefalogramm.

Nad teostavad ka aju ultraheliuuringut ja oftalmoloogilist uuringut.

Uriinisüsteemi seisundi ja funktsionaalsuse määramiseks tehakse selle organite ultraheli, uriinianalüüs võimaliku põletikulise protsessi avastamiseks.

Kusepõie ultraheli

Neurogeense hüperrefleksi põie lõplik diagnoos tehakse pärast urodünaamilist uurimist. Selleks tehke sellised manipulatsioonid:

• urofluometry, milles mõõdetakse urineerimise kiirust;
• Tsüstomanomeetria - rõhu määramine põis;
• ureetra profiil, mis võimaldab hinnata kusiti sphincters'i funktsionaalset seisundit;

Enamasti teevad nn videodünaamilised uuringud.

Samal ajal viiakse läbi alumise kuseteede intravaskulaarse, intraperitoneaalse ja detrusulaarse rõhu samaaegne ulatuslik registreerimine.

Ravi

Põie hüperrefleksi düsfunktsiooni ravi on peamiselt suunatud esmase haiguse kõrvaldamisele.

Seejärel määratakse ravi põie halvenenud kumulatiivse funktsiooni taastamiseks.

Ravimravi on hüperrefleksi põie esmane ravi.

Selleks kasutage kahte ravimirühma.

Esimene on antikolinergilised ravimid. Meie keha toodab neurotransmitterit, mis suurendab silelihaste kokkutõmbumist.

Selliste ravimite toime on suunatud kolinergiliste retseptorite blokeerimisele detrusoris ja nende tundlikkuse vähendamisele atsetüülkoliini suhtes.

Selliste ravimite hulka kuuluvad ravimid, mis sisaldavad atropiinsulfaati, propaaneliinbromiidi, trospiumkloriidi, tolterodiintartraati.

Samuti kasutatakse laialdaselt aineid, millel on lisaks antikolinergilistele toimetele ka spasmolüütiline toime (oksübutüniinvesinikkloriid, ditsüklomiin ja flavoksaat).

Patsiendi psühho-emotsionaalse mugavuse tagamiseks on ette nähtud antidepressandid.

Ideaalis on valitud ravimid, mis lisaks rahustavale ja rahustavale mõjule kehale omavad keskset antikolinergilist toimet.

Paralleelselt, kui põis on hüperreflektiivne, viiakse läbi psühholoogiline käitumisteraapia.

Urineerimise sagedus registreeritakse kirjalikult, hinnatakse nende vahelisi ajavahemikke, kontrollimata urineerimise juhtude arvu.

Siis soovitatakse isikul püüda kergelt urineerida, kui soov ilmub, järk-järgult vähendades nende arvu. Mõnikord on sellel psühholoogilisel tööl positiivne mõju.

Samuti teostatakse detrusori hüperreflekssuse allasurumiseks selle närvikiudude elektrostimuleerimine. Selleks on ette nähtud erilised füsioterapeutilised protseduurid: anogenitaalne elektriline stimulatsioon, sakraalne neuromodulatsioon.

Suhteliselt hiljuti on välja töötatud uus hüperrefleksierimisravi meetod - see on botuliintoksiini süstimine otse põie lihaskihti.

Ravimi kasutuselevõtuga lõpetatakse neuromuskulaarne ülekanne keha seinas ja selle tõttu kõrvaldatakse selle tahtmatud kokkutõmbed.

Kui pikaajalist ravimiravi ei anna oodatavat tulemust või täheldatakse põie mahu kriitilist vähenemist, viiakse läbi operatsioon.

Üliaktiivne põis

Üliaktiivne põis (GMP, OAB udar. - üliaktiivne detruusor) on kliiniline sündroom, mida iseloomustab kiireloomuline urineerimine (ootamatult tekkinud, raske urineerida), kiirenenud nii päeval (pollakiuria) kui öösel (nocturia). OAB-ga kaasneb sageli uriinipidamatus.

Üliaktiivne põis on üsna tavaline kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades, mis viib füüsilise ja sotsiaalse väärarenguni. Statistika näitab, et GUMi tekkimise tõenäosus meestel suureneb koos vanusega, samas kui naistel on see sagedamini nooremas eas. Tuleb märkida, et GMF-i tõttu tekkinud uriinipidamatus on naistel tavalisem.

• Detrusori hüperrefleksia (põie soovimatud kokkutõmbed on seotud neuroloogilise haigusega).
• Detruusori idiopaatiline ebastabiilsus (GMF-i põhjus on ebaselge).

Praegu peetakse järgnevat mehhanismi kõige usaldusväärsemaks mehhanismiks detruusori aktiivsuse suurenemisel: üks või teine ​​patogeensustegur toob kaasa M-kolinergiliste retseptorite arvu vähenemise (denervatsiooniteooria). Vastuseks neuraalse regulatsiooni puudulikkusele põhjustavad põie silelihasrakud struktuurseid muutusi naaberrakkude vaheliste tiheda kontakti moodustumise vormis (müogeoloogiline teooria). Selle tulemusena suureneb närviimpulsi juhtivus põie lihaste membraanis dramaatiliselt. Võttes arvesse spontaanset (spontaanset) aktiivsust silelihasrakkudes, võib spontaanne või väike rühm rakke, mida vähene ärritav aine tekitab, levida kogu lihaskile, tekitades tungiva tungi urineerida. Tuleb märkida, et denerveerimine on iseloomulik kõikidele OAB vormidele.

Üliaktiivse põie põhjused:

• Neurogeensed põhjused: kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigused ja vigastused: Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, hulgiskleroos, insult, osteokondroos, seljaaju spondüloartroos, Schmorli hernia, seljaaju vigastused, seljaajuoperatsioonide tagajärjed, myelomeningocele.
• Mitte-neurogeensed põhjused:
  • Infrapunane obstruktsioon (eesnäärme adenoom, kusiti rangus). IVO tulemusena tekib MP lihaskihi hüpertroofia. See omakorda toob kaasa lihaskoe energiakulu suurenemise, vähendades samal ajal verevoolu - hüpoksia areneb. Hapniku puudumine põhjustab närvirakkude denervatsiooni ja surma.
  • Vanus Keha vananemisega kaasneb kudede reparatiivsete omaduste vähenemine, kollageeni kiudude kasv, halvenenud verevool - kõik see viib uroteeli atroofia ja denervatsiooni tekkeni.
  • Vesikulaarse-kusiti segmendi anatoomilised muutused.
  • Sensoorsed häired. Usutakse, et sensoorsed häired tekivad uriinist tahhükiniinide ja teiste sensoorsete närvide peptiidide vabanemise tulemusena, mis suurendab MP närvi elementide juhtivust ja erutatavust. MP-i limaskestade atroofia ja seega uriinis lahustunud agressiivsete faktorite mõju suurenemine närvilõpmetel võib samuti põhjustada sensoorseid kahjustusi). Suure osa põie sensoorsete häirete tekkimisel on postmenopausis perioodil määratud östrogeeni puudulikkus.
• Idiopaatiline GMF - arengu põhjused on ebaselged.

Üliaktiivse põie sümptomid:

• Sage urineerimine - pollakiuria.
• Urineerimine öösel - nokturia.
• Kiireloomulisus (imperatiivsus, kiireloomulisus, kiireloomulisus) urineerida. Kiireloomuline soov urineerida võib kesta mõnest sekundist mitme minutini.
• Kiirendada uriinipidamatust (aegunud. - inkontinents - inkontinents, mis on tingitud tungivatest soovidest urineerida). See sümptom on valikuline. Seda sündroomi varianti nimetatakse “märgaks” OAB-ks. Analoogiliselt nimetatakse OAB-d, millele ei ole lisatud uriinipidamatust, "kuivaks".

Ülaltoodud sümptomid põhjustavad patsiendi elukvaliteedi tõsist rikkumist igal ajal ja igal ajal.

• Ajalugu võtmine (uuring).
• Kontroll.
• Urineerimispäeviku täitmine.
• Vaagnaelundite ultraheliga TRUS, uriini jääkide määramine.
• Vaagnaelundite põletikuliste haiguste diagnoos (prostatiit, vesikuliit, tsüstiit, kollitsuliit, interstitsiaalne tsüstiit).
• Diabeedi diagnoos.
• KUDI (kompleksne urodünaamiline uuring).

Üliaktiivse põie ravi:

• Ravimit ei ole.
  • Käitumisravi.
  • Biofeedback.
  • Kusepõie koolitus.
  • Vaagnapõhja lihaste tugevdamine.
  • Elektromüostimulatsioon.
• Ravimiteraapia: M-antikolinergilised ained, müotroopsed spasmodikumid, tritsüklilised antidepressandid. Botuliini neurotoksiini intravesikaalne manustamine.
• Kirurgiline ravi.

Üliaktiivse põie narkootikumide ravi on peamine ravimeetod, sõltumata GMF-i vormist. Valitud ravimid on antikolinergilised ained (M-antikolinergilised). Reeglina kombineeritakse ravimeid käitumusliku raviga, biofeediga ja neuromoduleerimisega.

Konservatiivse ravi puudumisel 2-3 kuu jooksul viige läbi urodünaamiline uuring, viies läbi külma veega ja lidokaiiniga testid, et määrata OAB vorm (idiopaatiline, neurogeenne või OAB ilma detruusori hüperaktiivsuseta). Kui avastatakse neurogeensus, kuvatakse üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Raske neurogeensete detruusori hüperaktiivsuse juhtude korral, kui antikolinergilised ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse A-tüüpi botuliini neurotoksiinide intratrusiooni (200-300 U botuliini neurotoksiini A tüüpi, mis on lahjendatud 10-20 ml füsioloogilises soolalahuses, süstitakse 20-30 punkti lihaste põie seinale. korduvad süstid (intervall 3–12 kuud) kliinilise toime säilitamiseks) ja neurotoksilise toimega ravimite, näiteks kapsaitsiini, intravesikaalne manustamine.

Hüperaktiivse MP kirurgilist ravi kasutatakse äärmiselt harva ja see seisneb põie asendamises soole osaga (õhuke või paks) või müektoomias, suurendades MP mahu.

Üliaktiivne põis

Üliaktiivne põis (üliaktiivne detruusor, OAB, OAB) on kliiniline sündroom, mida iseloomustab ootamatu urineerimissuund, mida on peaaegu võimatu maha suruda (kiireloomuline urineerimine), samuti suur hulk urineerimist (micci). Patoloogia on laialt levinud, statistika kohaselt on see täheldatud umbes 16-17% -l täiskasvanud elanikkonnast. See tähendab, et tegelikult toimub üliaktiivne põis sama sagedusega kui krooniline bronhiit, bronhiaalastma, südamehaigus ja arteriaalne hüpertensioon.

Inimese üliaktiivse põie tõenäosus suureneb koos vanusega. Naistel on seda kliinilist sündroomi sagedamini näha nooremas eas.

Üliaktiivne põis on tänapäeva uroloogia probleem. See on tingitud asjaolust, et patsientide urineerimiskontrolli võime kadumine avaldab neile tugevat pärssivat toimet, mis viib lõpuks füüsilise, vaimse ja sotsiaalse väärarenguni.

Vajaliku ravi puudumisel võib üliaktiivne põie põhjustada mitmete pikaajaliste ja tõsiste ravimeetodite teket.

Sõltuvalt urineerimisprotsessi häirete kujunemise aluseks oleva patoloogilise mehhanismi omadustest eristatakse järgmisi üliaktiivse põie tüüpe:

• detruusori hüperrefleksierimine - põie tahtmatud kokkutõmbed kahjustavad närvisüsteemi;
• detruusori idiopaatiline ebastabiilsus - ei ole võimalik kindlaks teha üheselt mõistetavat põhjust OAB märkide ilmnemiseks.

Põhjused

Enamik eksperte arvab, et M-kolinergiliste retseptorite arvu vähenemine (denerveerimine) viib patoloogia tekkeni. See põhjustab närvisüsteemi mõju vähenemist põie silelihasrakkudele, mille tagajärjeks on tihedad kontaktid. Selle tulemusena kaasneb närviimpulsside mõju lihasseina väikestele piirkondadele kiire müoküüride levik kõikidele müotsüütidele, nende järsk kokkutõmbumine, mis põhjustab hädavajaliku (kiireloomulise, kontrollimatu) urineerimissoovi.

Põhjused võivad põhjustada üliaktiivse põie teket. Nad on jagatud kahte rühma - neurogeensed ja mitte-neurogeensed. Neurogeensete põhjuste rühma kuuluvad:

Mitte-neurogeensed põhjused on:

• infravesikulaarne obstruktsioon - võib olla tingitud ureetraalsetest kitsendustest või eesnäärme adenoomist. Intravesikulaarne obstruktsioon põhjustab urineerimisraskusi, mille tulemuseks on aja jooksul urineeriva seina lihaskihi (hüperplaasia) järkjärguline paksenemine, kuid veresoonte arv jääb muutumatuks. Selle tulemusena ei saa vereringe vähendada lihaste kihi hapnikuvajadusi selle vähendamise ajal, mis põhjustab hüpoksia, närvirakkude surma ja denervatsiooni arengut;
• vanus - kui keha vananeb, kaotavad kuded järk-järgult oma parandavad võimed, kollageenikiud kasvavad, verevool häiritakse. Kõik need vanusega seotud muutused viivad lõpuks põie seina närviretseptorite surmamiseni, st selle denerveerumiseni;
• muutused vesikouretraalse segmendi anatoomilises struktuuris;
• tajuhäired (sensoorsed häired) - arenevad erilise peptiidi tundlike närvide suurenenud eritumise taustal, mis suurendavad põie lihaste seina närvisüsteemi retseptorite erutatavust ja juhtivust. Kusepõie limaskestade atroofia on sageli sensoorsete häirete põhjuseks, mistõttu on uriini moodustavad agressiivsed keemilised ained palju rohkem ärritavad tsüstiliste närvilõpmete suhtes. See põhjustab kõige sagedamini menopausis ja postmenopausis perioodil naistel üliaktiivse põie teket, sest östrogeeni puudumine põhjustab urogenitaalsüsteemi organite limaskestade, sealhulgas põie, atroofiat.

Laste üliaktiivset põie võib moodustada kesknärvisüsteemi, selgroo ja kuseteede organite väärarengute taustal, samuti pärast sünnide vigastusi.

Inimese üliaktiivse põie tõenäosus suureneb koos vanusega. Naistel on seda kliinilist sündroomi sagedamini näha nooremas eas.

Märgid

Üliaktiivse põie põhijooned on:

• kusepidamatus;
• kiirendada urineerimist;
• pollakiuria (sagedane urineerimine), sealhulgas öine (nocturia).

Asjaolu, et patsientidel ei ole kõiki kolme nimetatud sümptomeid samaaegselt, kuid ainult üks või kaks, näitab tõenäolisemalt mitte üliaktiivset põit, vaid mis tahes uroloogilist haigust, näiteks kusepõie, kus on kusepõie õõnsuses kalkulaator.

Kusepõie hüperrefleksia korral valitseb detruusori (lihaskihi) toon, mis põhjustab intravesikaalse rõhu olulist suurenemist isegi väikese koguse uriiniga (vähem kui 250 ml). Selle tulemusena esineb sagedast urineerimist ja tungivat tungimist.

Teised hüperreaktiivse põie tunnused on:

• välimus vahetult enne vegetatiivsete sümptomite urineerimist (kõrge vererõhk, higistamine, südamepekslemine) põie tühjendamise vajaduse puudumisel;
• urineerimisraskused;
• tekitades urineerimist, ärritades pubi või reite kohal olevat nahka.

Urineerimise häired võivad piirata patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust, muutudes lõpuks tema sotsiaalse kohanemise rikkumiseks.

Laste üliaktiivse põie tunnused

Väikestel lastel avaldub põie neurogeenne hüperaktiivsus järgmistel sümptomitel:

• sagedane urineerimine (rohkem kui 8 korda päevas) väikeste portsjonitena;
• tungivad nõudmised;
• kusepidamatus (enurees).

Laste hüperaktiivse põie posturaalset vormi väljendatakse päevase pollakiuriaga, kus on tavaline öine uriini kogunemine.

Puberteedieas olevatel tüdrukutel võib füüsilise koormuse ajal (uriinipidamatus) esineda väike kogus uriini.

Diagnostika

Üliaktiivse põie diagnoos põhineb patoloogia iseloomulike tunnuste kindlakstegemisel, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmetel.

Üliaktiivse põie lapsi uurides on vaja selgitada tööjõu kulgu, päriliku eelsoodumuse olemasolu.

Selleks, et välistada põletikulise urogenitaalsüsteemi haigused, määratakse patsiendid:

Üliaktiivse põie instrumentaalne diagnoos:

• tsüstoskoopia;
• neerude ja põie ultraheli;
• radioisotoopide renograafia;
• tõusev püelograafia;
• eritunud urofoonia
• pilk ja normaalne uretrocystography;
• uroflomeetria;
• profilomeetria;
• sphinkteromeetria;
• tsüstomeetria.

Kui uuring ei näita kuseteede organite patoloogiat, siis teostage põhjalik neuroloogiline uuring, mille eesmärk on avastada kesknärvisüsteemi võimalikud haigused. See hõlmab selgroo ja kolju, elektroenkefalograafia, arvutatud ja magnetresonantstomograafia radiograafiat.

Üliaktiivne põie ravi

Hüperaktiivse põie ravi viib läbi neuroloog ja uroloog. Selle skeemi määravad patoloogia põhjus, sümptomite tõsidus, tüsistuste olemasolu või puudumine.

Üliaktiivse põie puhul kasutatakse ravimit, mitte-ravimit ja kirurgilist ravi.

Mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

• käitumisteraapia;
• põie koolitus;
• biotagastuse moodustamine;
• elektromüostimulatsioon;
• füüsilised harjutused, mis tugevdavad vaagnapõhja lihaseid;
• hüperbaariline hapnik;
• laserteraapia;
• ultraheli;
• termilised rakendused;
• diadünaamiline ravi;
• vee režiimi ja unerežiimi normaliseerimine.

Üliaktiivse põie ravimine toimub ravimitega, mis kõrvaldavad hüpoksia, parandavad elundite ringlust ja vähendavad detruusori lihaste tooni. Patsiendile võib määrata alfa-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, tritsüklilised antidepressandid, antikolinergilised ained. Tõhusalt kasutatakse botuliinitoksiini, mida süstitakse kusiti või põie seinale.

Lisaks on määratud antioksüdandi ja antihüpoksilise toimega ravimid (vitamiinide koensüümi vormid, N-nikotinoüül-gamma-aminovõihape, hopanteenhape, L-karnitiin, merevaikhape).

Harva kasutatakse üliaktiivse põie kirurgilist ravi. Selle näidustus on väljendunud uriinipidamatus koos piisava konservatiivse ravi ebaõnnestumisega vähemalt 2-3 kuud. Selle patoloogia jaoks on peamised kirurgilise sekkumise liigid:

• myectomy detrusor (võimaldab teil suurendada põie mahtu, vähendades seeläbi intravesikaalset rõhku);
• käärsoole või peensoole plastiline põie piirkond.

Lastel läbib põie hüperaktiavnosti enamasti vanusega. Selle patoloogia esinemissagedus pärast viie aasta vanust vähenemist väheneb 15% võrra. Seetõttu antakse lastele tavaliselt ravimeid, mis ei ole ravimid, sealhulgas:

• lapse õpetamine põie tühjendamiseks võrdsete ajavahemike järel;
• väljaõpe täispõie tühjendamiseks;
• kofeiini sisaldavate toiduainete ja jookide väljajätmine toitumisest, kuna need aitavad kaasa lastele liiga aktiivse põie tekkele ja progresseerumisele (kohv, kakao, tugev tee, coca-cola, pepsi-cola, energia, šokolaad);
• luua sõbralik ja lõõgastav keskkond lapse ümber.

Ennetamine

Üliaktiivse põie ennetamine hõlmab:

• spordiga mängimine vaagnapõhja ja selja lihaste tugevdamiseks;
• kehakaalu kontroll;
• kofeiinijookide kuritarvitamise keeld;
• kliiniline uuring, mis võimaldab õigeaegselt avastada ja ravida haigusi, mis võivad põhjustada põie hüperaktiivsust.

Tagajärjed ja tüsistused

Urineerimise häired võivad piirata patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust, muutudes lõpuks tema sotsiaalse kohanemise rikkumiseks.

Vajaliku ravi puudumisel võib üliaktiivne põie põhjustada mitmete komplikatsioonide tekkimist, mis nõuavad pikaajalist ja tõsist ravi:

• vaagna venoosse ummiku sündroom;
• müofasiaalne sündroom;
• kuseteede sekundaarsed põletikulised-düstroofilised haigused (püelonefriit, krooniline tsüstiit, vesikureteraalne refluks), mis omakorda põhjustavad nefroskleroosi, püsivat hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse järkjärgulist arengut.