Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

• aeglane verevool;
• kahjustatud kanalid;
• hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
• takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

• diureetikumide võtmine;
• kopsuemboolia;
• südame väljundi vähenemine;
• põletused;
• dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
• veresoonte tooni järsk langus;
• mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
• neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
• neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
• neerukahjustus.

Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

• prerenal - 70%;
• obstruktiivne - 5%;
• parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

• neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
• tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
• punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
• paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
• Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

• naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
• uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
• kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

• erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
• hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
• lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

• EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
• Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
• chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
• neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
• rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
• diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

1. taastada verevarustus;
2. õige veresoonte puudulikkus;
3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Äge neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus - neerude eritusfunktsiooni rikkumine lämmastiku räbu kogunemisega veres, mis tavaliselt eemaldatakse kehast uriiniga. Võib olla äge ja krooniline. Allpool loetakse akuutset neerupuudulikkust ja kroonilisel lugemisel lugege artiklit: Krooniline neerupuudulikkus.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) on nii neerude (või ühe neeru) äkilise, kiire vähenemise või katkestamise sündroom, mis põhjustab lämmastiku ainevahetuse toodete järsku suurenemist organismis, üldise ainevahetuse häireid. Nefroni (neerude struktuuriüksuse) häireid põhjustab neerude verevoolu vähenemine ja nende hapnikusisalduse järsk vähenemine.

Äge neerupuudulikkus areneb mõne tunni jooksul ja kuni 1-7 päeva, kestab üle 24 tunni. Õigeaegse ravi ja nõuetekohaselt läbi viidud ravi korral lõpeb neerufunktsiooni täielik taastamine. Äge neerupuudulikkus on alati teiste keha patoloogiliste protsesside komplikatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1. Shock neerud. Äge neerupuudulikkus tekib traumaatilise šoki korral, kus on verevarustuse vähenemine (verekaotus, põletused) ja refleksišokk. Seda täheldatakse õnnetuste ja vigastuste, raskete toimingute, maksa ja kõhunäärme kudede kahjustumise ja lagunemise, müokardiinfarkti, põletuste, külmumise, kokkusobimatute vereülekannete, abortide korral.
2. Mürgine neer. OPN esineb siis, kui nefrotropiliste mürgistustega, nagu elavhõbe, arseen, bertoletova sool, madu mürk, putukamürk, seened, mürgitatakse. Mürgistus ravimitega (sulfonamiidid, antibiootikumid, valuvaigistid), kiirgusainelised ained. Alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine, professionaalne kokkupuude raskemetallide sooladega, ioniseeriv kiirgus.
3. Äge nakkuslik neer. Areneb nakkushaigustega: leptospiroos, hemorraagiline palavik. Seda leitakse raskete nakkushaiguste korral, millega kaasneb dehüdratsioon (düsenteeria, koolera) ja bakterite šokk.
4. Kuseteede obstruktsioon (obstruktsioon). Esineb tuumorite, kividega, kompressiooniga, kuseteede traumaga, tromboosi ja neeruarteri embooliaga.
5. Areneb äge püelonefriit (neerupõletiku põletik) ja äge glomerulonefriit (neerude glomerulite põletik).

Ägeda neerupuudulikkuse levimus

• 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud operatsiooni või vigastusega.
• 40% patsiendi ägeda neerupuudulikkuse juhtudest areneb raviasutustes ravi ajal.
• 1-2% - naistel raseduse ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel perioodil esinesid haiguse sümptomid, mis viisid ägeda neerupuudulikkuse tekkeni. Need on mürgistuse, šoki ja haiguse sümptomid. Samal ajal hakkab eritunud uriini kogus (diurees) vähenema kõigepealt 400 ml-ni päevas (oliguuria) ja seejärel 50 ml-ni päevas (anuuria). Iiveldus, oksendamine, söögiisu vähenemine. On unisus, teadvuse aeglustumine, krambid, hallutsinatsioonid. Nahk muutub kuivaks, õrnalt verejooksudega, tekib turse. Hingamine on sügav, sagedane. Kuulub tahhükardia, südamerütmihäired, vererõhk tõuseb. Tavaline on kõhuõõne, vedel väljaheide.

Õigeaegse ravi korral algab diureesi taastumise periood. Uriini eritunud kogus suureneb 3-5 liitrini päevas. Kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomid kaovad järk-järgult. Täielikuks taastumiseks 6 kuult 2 aastani.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad tungivat haiglaravi nefroloogia ja dialüüsi osakonnas või intensiivravi osakonnas.
Alushaiguse ravi, neerukahjustust põhjustavate tegurite kõrvaldamine on äärmiselt oluline nii kiiresti kui võimalik. Kuna enamikul juhtudel on põhjuseks šokk, on vaja võimalikult kiiresti alustada šokkivastaseid meetmeid. Massiivse verekaotusega kompenseeritakse verekaotust vereasendajate sissetoomisega. Mürgistuse korral eemaldatakse kehast mürgised ained, pesta mao, sooled, antidoodide kasutamist. Raske neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

Akuutse neerupuudulikkusega patsientide ravi etapid:

1. Kõrvaldada kõik neerufunktsiooni vähenemise põhjused, mis on vastuvõtlikud spetsiifilisele ravile, sealhulgas neerupuudulikkuse ja post-neerufaktorite korrigeerimine;
2. Püüa saavutada stabiilne uriini kogus, mis eritub;
3. Konservatiivne ravi:

• vähendada lämmastiku, vee ja elektrolüütide tarbimist sellisel määral, et need vastavad nende eritunud kogustele;
• tagada patsiendi piisav toitumine;
• muuta ravimiravi olemust;
• tagada patsiendi kliinilise seisundi kontroll (eluliste tunnuste mõõtmise sagedus sõltub patsiendi seisundist, kehasse sisenevate koguste mõõtmisest ja sellest vabanevatest ainetest; kehakaal; haavade ja intravenoosse infusioonikoha uurimine; füüsiline kontroll tuleb läbi viia iga päev);
• biokeemiliste parameetrite kontrollimiseks (AMK, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsiooni ja vere valemi loendamise sagedus määratakse patsiendi seisundi järgi; oliguuria ja katabolismiga patsientidel tuleb need näitajad kindlaks määrata iga päev, fosfori, magneesiumi ja kusihappe kontsentratsioon - harvem)

4. Tehke dialüüsravi

Konservatiivse ravi abil saab kontrollida mitmeid ägeda neerupuudulikkuse ilminguid. Kui kõik intravaskulaarse vedeliku mahus esinevad ebaõnnestumised kõrvaldatakse, peab kehasse siseneva vedeliku kogus vastama täpselt selle mõõdetud väljundsumma ja märgatavate kadude summale. Kehasse süstitud naatriumi ja kaaliumi kogus ei tohiks ületada nende mõõdetud väljundkoguseid. Vedeliku tasakaalu ja kehakaalu igapäevane jälgimine võimaldab kindlaks teha, kas patsiendil on normaalne intravaskulaarne vedelik. Akuutse neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad piisavat ravi, väheneb kehakaal 0,2-0,3 kg / päevas. Olulisem kehakaalu vähenemine viitab hüpercatabolismile või intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemisele ning vähem oluline on arvata, et kehasse liigub liiga palju naatriumi ja vett. Kuna enamik ravimeid eritub kehast vähemalt osaliselt neerude kaudu, tuleks tähelepanu pöörata ravimite kasutamisele ja nende annusele. Naatriumi kontsentratsioon seerumis toimib juhisena, et määrata vajalik kogus süstitud vett. Naatriumisisalduse vähenemine näitab, et kehas on liigset vett, samas kui ebatavaliselt kõrge kontsentratsioon näitab veepuudust kehas.

Katabolismi vähendamiseks on vaja tagada päevas vähemalt 100 g süsivesikute sisaldus organismis. Mõned hiljutised uuringud näitavad, et kui tsentraalsesse veeni süstitakse aminohapete ja hüpertoonilise glükoosilahuse segu, paraneb patsientide seisund ja operatsioonijärgse või vigastuse järel tekkinud ägeda neerupuudulikkusega patsientide grupis suremus. Kuna ülemäära suurtes kogustes toitainete parenteraalset manustamist võib seostada oluliste raskustega, tuleks seda tüüpi toiduaineid reserveerida katabolismile kalduvatele patsientidele, kes ei suuda saavutada rahuldavaid tulemusi tavapärase toitainete kaudu suu kaudu. Varem kasutati anaboolseid androgeene, et vähendada valgu katabolismi taset ja vähendada AMK kasvukiirust. Praegu seda ravi ei kasutata. Täiendavad meetmed, mis vähendavad katabolismi taset, hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, hüpertermia kontrolli ja spetsiifilise antimikroobse ravi algust.

Patsiendid, kellel on äge neerupuudulikkusega seotud nõrk metaboolne atsidoos, ravi ei ole ette nähtud, välja arvatud need, kelle bikarbonaadi kontsentratsioon vereseerumis ei vähene alla 10 meq / l. Katse taastada happe-aluse olek leeliste ainete kiireloomulise sisseviimisega võib vähendada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja tekitada tetaani arengut. Hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja nõuab harva spetsiifilist parandust. Hüperfosfateemiat tuleb kontrollida suukaudse manustamise teel 30–60 ml alumiiniumhüdroksiidi 4–6 korda päevas, sest kui kaltsiumi x fosfori kogus on üle 70, areneb pehmete kudede kaltsifikatsioon. Dialüüsi ravi varajane alustamine aitab kontrollida seerumi fosforisisalduse suurenemist raske hüperfosfateemiaga patsientidel. Kui patsiendil ei esinenud kusihappest tingitud ägeda nefropaatiat, ei vaja sekundaarne hüperurikeemia ägeda neerupuudulikkuse korral kõige sagedamini allopurinooli kasutamist. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine muudab filtreeritud kusihappe fraktsiooni ja seega ka kusihappe sadestumise torude sees tähtsusetuks. Lisaks on teadmata põhjustel akuutne neerupuudulikkus, hoolimata hüperurikeemiast, kliiniliselt avaldunud podagra tõttu harva keeruline. Seedetrakti verejooksu õigeaegseks avastamiseks on oluline hoolikalt jälgida hematokriti muutusi ja varjatud vere esinemist väljaheites. Kui hematokriti arv väheneb kiiresti ja selle vähenemise määr osutub ebapiisavaks neerupuudulikkuse raskusastmeks, tuleb otsida alternatiivseid aneemia põhjuseid.

Südame paispuudulikkus ja hüpertensioon on indikaatorid liigse vedeliku esinemisest organismis ja vajavad asjakohaste meetmete võtmist. Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, näiteks digoksiin, erituvad peamiselt neerude kaudu. Nagu varem mainitud, ei ole püsiv hüpertensioon alati tingitud organismis oleva vedeliku suurenenud mahust; Sellised tegurid nagu hüperrenineemia võivad selle arengule kaasa aidata. Mõnel juhul, et vältida seedetrakti verejooksu, viisid mõned tõsiselt haigeid patsiendid edukalt läbi histamiin-2 retseptorite (tsimetidiini, ranitidiini) selektiivse blokeerimise, kuid selle ravi teostatavust ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel uuritud. Anatoomiliste barjääride nakatumise ja häirete vältimiseks tuleb vältida pikendatud põie katetreerimist, suuõõne ja naha ümberkorraldamist, intravenoossete kateetrite sisestamist ja naha sisselõiget, et teha trahheostoomia, ning hoolikas kliiniline jälgimine. Kui patsiendi kehatemperatuur on suurenenud, tuleb teda hoolikalt uurida, pöörates erilist tähelepanu kopsude, kuseteede, haavade ja kateetri intravenoosseks infusiooniks manustamise kohtadele.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib hüperkaleemia sageli. Kui kaaliumisisalduse suurenemine seerumis on väike (vähem kui 6,0 mmol / l), siis piisab sellest, et kõrvaldada kõik toitumisest pärit kaaliumi allikad ja hoida biokeemilisi parameetreid pidevalt põhjalikult. Kui kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis suureneb tasemele, mis ületab 6,5 mmol / ja eriti kui EKG-s on muutusi, tuleb patsienti aktiivselt ravida. Ravi võib jagada hädaolukordadeks ja rutiinseteks vormideks. Hädaabi hõlmab intravenoosset kaltsiumi (5... 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust manustatakse intravenoosselt 2 minutit EKG kontrolli all), bikarbonaati (44 meq 5 minuti jooksul) ja glükoosi insuliiniga (200–300 ml 20 glükoosi lahus, mis sisaldab 20-30 U normaalset insuliini, manustatuna intravenoosselt 30 minuti jooksul). Rutiinne ravi hõlmab kaaliumi siduvate ioonivahetusvaikude, nagu näiteks polüstüreennaatriumsulfonaat, sisseviimist. Neid võib manustada suu kaudu iga 2-3 tunni jooksul annuse kohta. Kõhukinnisuse ärahoidmiseks 25-50 g 100 ml 20% sorbitooliga. Teisest küljest võib patsienti, kes ei suuda ravimit suu kaudu manustada, manustada 1–2 tunni järel 50 g naatriumpolüstüreensulfonaati ja 50 g sorbitooli 200 ml vees retoorse klistiiriga. Raske hüperkaleemia tekkimisel võib osutuda vajalikuks hemodialüüs.

Mõnedel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, eriti oliguuria ja katabolismi puudumisel, saab edukalt ravida ilma dialüüsiravimita või minimaalse kasutamisega. Suurenev kalduvus kasutada dialüüsi ravi ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, et vältida võimalikke tüsistusi. Varajane (profülaktiline) dialüüs lihtsustab sageli patsiendi juhtimist, luues võimaluse liberaalsemaks lähenemiseks, et tagada piisav kogus kaaliumi ja vedelikke kehasse ning võimaldada patsiendi üldist heaolu parandada. Dialüüsi absoluutsed näidustused on sümptomaatiline uremia (tavaliselt väljendub kesknärvisüsteemi ja / või seedetrakti sümptomites); resistentsete hüperkaleemiate, tõsise happesuse tekke või liigse vedeliku kogunemise organismis, mis ei ole ravimi ekspositsiooniks ja perikardiit. Lisaks püüavad paljud meditsiinikeskused säilitada BUN ja seerumi kreatiniinisisalduse predialüüsisisaldust alla 1000 ja 80 mg / l. Selleks, et tagada ureemiliste sümptomite piisav ennetamine oliguuria ja katabolismita patsientidel, võib dialüüsi vajada ainult harvadel juhtudel ja patsiendid, kelle seisundit raskendab katabolism ja vigastused, võivad vajada iga päev dialüüsi. Sageli on peritoneaaldialüüs vastuvõetav alternatiiv hemodialüüsile. Peritoneaaldialüüs võib olla eriti kasulik mitte-kataboolse neerupuudulikkusega patsientidele, kellel esineb harva dialüüsi. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel ekstratsellulaarse vedeliku mahu kontrollimiseks saate kasutada aeglaselt pidevat vere filtreerimist, kasutades väga läbilaskvaid filtreid. Praegu kättesaadavad filtrid, mis on ühendatud vereringesüsteemiga arteriovenoosse šundi kaudu, võivad väljuda 5 kuni 12 liitrit ultrafiltraati päevas pumba kasutamata. Seetõttu näivad sellised seadmed olevat eriti kasulikud oliguuria all kannatavate patsientide raviks, kellel on suurenenud ekstravaskulaarse vedeliku ja ebastabiilse hemodünaamika maht.

Selliste patsientide toitumine on väga oluline.

Toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral

Nälg ja janu suurendavad oluliselt patsientide seisundit. Määrake madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20 g valku päevas). Toitumine koosneb peamiselt süsivesikutest ja rasvadest (putru vees, või, kefiir, leib, mesi). Kui toitu ei ole võimalik süstida, manustatakse intravenoosselt toitainete segusid.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse algus- ja tugifaasis häiritakse lämmastiku ainevahetuse, vee, elektrolüütide ja hapete eritumist kehast uriiniga. Vere keemilises koostises esinevate muutuste tõsidus sõltub oliguuria olemasolust, katabolismi seisundist patsiendil. Mitte-oliguuriaga patsientidel on täheldatud kõrgemat glomerulaarfiltratsiooni taset kui oliguuriaga patsientidel ning selle tulemusena erituvad rohkem lämmastiku ainevahetuse, vee ja elektrolüütide produktid uriiniga. Seetõttu ei ole oliguuriaga patsientidel ägeda neerupuudulikkuse korral vere keemilise koostise rikkumised tavaliselt vähem väljendunud kui oliguuriaga patsientidel.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, keda kaasneb oliguuria, on suurem risk soola ja vee ülekoormuse tekkeks, mis põhjustab hüponatreemiat, turset ja kopsu stagnatsiooni. Hüponatreemia on ülemäärase vee koguse ja turse allaneelamise tagajärjel - nii vee kui naatriumi ülemäärane kogus.

Hüperkaleemia on iseloomulik ägeda neerupuudulikkuse tekkele, kuna neerude kaudu väheneb kaaliumi eliminatsioon, jätkates selle vabastamist kudedest. Tavapäraselt suureneb kaaliumisisaldus seerumis tavapäraselt mitte-oliguuria patsientidel ja katabolismile on 0,3-0,5 mmol päevas. Seerumi kaaliumisisalduse suurenemine päevas suurendab endogeenset (koe hävimist, hemolüüsi) või eksogeenset (ravimit, toiduaineid, vereülekannet) kaaliumisisaldust või kaaliumi vabanemist rakkudest happe tõttu. Hüperkaleemia on tavaliselt asümptomaatiline, kui seerumi kaaliumisisaldus ei tõuse üle väärtuste 6,0-6,5 mmol / l. Kui see tase on ületatud, on muutused elektrokardiogrammis (bradükardia, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, teravdatud T-hambad, vatsakeste komplekside laienemine, intervalli P-R suurenemine ja hammaste P amplituudi vähenemine) ning lõpuks võib tekkida südame seiskumine. Hüperkaleemia võib kaasa tuua ka lihasnõrkuse ja aeglase tetrapareesi tekkimise.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on täheldatud ka hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat ja nõrka hüpermagnoemiat.

Varsti pärast märkimisväärse asoteemia tekkimist areneb normotsüütiline, normokroomne aneemia ja hematokriti arv stabiliseerub tasemel 20-30 mahuprotsenti. Aneemia on põhjustatud erütropoeesi nõrgenemisest, samuti punaste vereliblede eluea vähestest vähenemistest.

Nakkushaigused raskendavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu 30-70% patsientidest ja neid peetakse peamiseks surmapõhjuseks. Infektsiooni väravad toimivad sageli hingamisteede, kirurgiliste kohtade ja kuseteede all. Samal ajal esineb sageli septitseemiat, mis on tingitud nii grampositiivsetest kui ka gramnegatiivsetest mikroorganismidest.

Akuutse neerupuudulikkuse kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka kuuluvad vereringe ebaõnnestumine, hüpertensioon, arütmiad ja perikardiit.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb sageli neuroloogilised häired. Patsientidel, kellel ei ole dialüüsi, esineb letargiat, uimasust, teadvuse hägustumist, desorientatsiooni, värisemist, ärevustunnet, müokloonset lihaste tõmblemist ja krambihooge. Enamasti on nad eakatele patsientidele iseloomulikud ja reageerivad dialüüsi ravi ajal hästi.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli seedetrakti tüsistused, sealhulgas anoreksia, iiveldus, oksendamine, soole obstruktsioon ja ebamäärased kaebused kõhupiirkonna ebamugavustunde kohta.

Äge neerupuudulikkus raseduse ajal.

Kõige sagedamini tekib äge neerupuudulikkus raseduse varases või hilises staadiumis. Raseduse esimesel trimestril areneb ägeda neerupuudulikkusega naistel tavaliselt pärast steriilset aborti mittesteriilsetes tingimustes. Nendel juhtudel aitavad intravaskulaarse vedeliku, sepsise ja nefrotoksiinide mahu vähenemine kaasa ägeda neerupuudulikkuse tekkele. Selle ägeda neerupuudulikkuse vormi esinemissagedus on tänapäeval märkimisväärselt vähenenud tänu abordi laialdasele kättesaadavusele meditsiiniasutuses.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida ka pärast sünnitust pärast ulatuslikku verejooksu või preeklampsiat raseduse hilises staadiumis. Enamikul sellist tüüpi ägeda neerupuudulikkusega patsientidel esineb tavaliselt neerufunktsiooni täielik taastumine. Siiski ei taastu väike osa ägeda neerupuudulikkusega, neerufunktsiooni põdevatest rasedatest ja neil juhtudel on histoloogiline uurimine näinud neeru koore difundeerunud nekroosi. Massiivne verejooks platsentaarbähenemisega raskendab tavaliselt seda seisundit. Lisaks sellele avastatakse intravaskulaarse koagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Kirjeldatud on harva esinevat ägeda neerupuudulikkuse vormi, mis tekkis 1-2 nädalat pärast tüsistusteta sünnitust, mida nimetatakse sünnitusjärgseks glomeruloskleroosiks. Sellele haiguse vormile on iseloomulik pöördumatu, kiiresti neerupuudulikkus, kuigi kirjeldatud on ka raskemaid juhtumeid. Reeglina kannatavad patsiendid samaaegse mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia all. Neerude histopatoloogilised muutused sellises neerupuudulikkuse vormis ei ole sarnased sarnaste muutustega, mis esinevad pahaloomulises hüpertensioonis või sklerodermias. Selle haiguse patofüsioloogia ei ole kindlaks tehtud. Samuti ei ole patsientidele ravi, mis tagaks eduka edu, kuigi hepariini kasutamist peetakse sobivaks.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Profülaktiline ravi väärib erilist tähelepanu, kuna ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on kõrge haigestumus ja suremus. Vietnami sõja ajal oli sõjaväelaste seas akuutse neerupuudulikkuse põhjustatud suremuse viiekordne vähenemine, võrreldes Korea sõja ajal toimunud sarnaste näitajatega. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt lahinguväljalt haavatajate varasema evakueerimisega ja intravaskulaarse vedeliku varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline õigeaegselt tuvastada patsiendid, kellel on suur ägeda neerupuudulikkuse areng, nimelt: mitme vigastusega patsiendid, põletused, rabdomüolüüs ja intravaskulaarne hemolüüs; patsientidel, kes saavad potentsiaalset nefrotoksilisust; kirurgilistel operatsioonidel osalenud patsientidel, mille jooksul oli vaja ajutiselt katkestada neerude verevool. Erilist tähelepanu tuleb pöörata intravaskulaarse vedeliku mahu optimaalsetele väärtustele, südame minuti mahule ja uriini normaalsele voolule. Ettevaatust potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisega, kardiogeense šoki, sepsise ja eklampsia varane ravi võib samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus - neerude funktsionaalsuse kiire vähenemine, mis väljendub mürgiste ainete kogunemises veres ja raskete vee- ja ioontasakaalu häiretega. Protsess nõuetekohase ravi ja kiire diagnoosiga on pöörduv. See ei ole eraldi haigus, vaid muutub teiste patoloogiliste seisundite tulemuseks.

Sündroomi nimetatakse mõnikord akuutseks neerukahjustuseks. Nimetus kirjeldab patogeneesi - neerukude kahjustumist. See võib olla tingitud kokkupuutest toksiinide ja mürkidega, vigastusega või vähenenud verevooluga.

Epidemioloogia

Vastavalt meditsiinilisele artiklile "Akuutne neerupuudulikkus: põhjused, tulemused, neeruasendusravi meetodid" alates 2012. aastast Svetlana Sergeevna Bunova ja kolleegide poolt, ei ole haiguse epidemioloogia täielikult arusaadav ja varieerub üldpopulatsioonis. Ägeda neerupuudulikkuse esinemise sagedus on 46 inimest 1 000 000 elaniku kohta, obstruktiivne - 23 inimest 1 000 000 elaniku kohta. Surmajuhtumeid registreeritakse 20–30% juhtudest pärast seda, kui patsient siseneb intensiivravi osakonda.

Uoloogia õpikutes B.K. Komyakova esitab andmed selle kohta, et sündroomi levimus on umbes 150-200 inimest 1 000 000 elaniku kohta ja pooltel juhtudel on hemodialüüs vajalik patsientide jaoks. Samuti areneb eakatel ägeda neerupuudulikkusega 5 korda sagedamini.

Klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkus

Termin tähendab “enne neerut”, kui elund on terve, kuid on selliseid organismi häireid, kus neerukuded ei suuda vajalikku toimimist pakkuda. Sellised seisundid on vereringe järsk langus:

• vereringe vähenemine vereringes;
  
• vähenenud südame väljund;
  
• süsteemne vasospasm;
  
• vererõhu langus neerukudes.
  

Vere mahu vähenemine toimub suurte verekaotustega, kõige sagedamini vigastuste ja operatsioonidega. Mitte ainult täisvere kadu vähendab mahtu, vaid ka vedeliku kadu: kõhulahtisusest või oksendamisest tingitud dehüdratsioon, suurenenud urineerimine, põletused, higistamine ja peritoniit. Kui vere koguse vähenemine vähendab vererõhku 70-80 mm Hg-ni, siis häiritakse kogu hemodünaamikat.

Südame väljundi vähenemine on seisund, mille puhul müokardia pumpab väiksema koguse verd vajaliku kokkutõmbumise puudumise tõttu. Kõik keha elundid kannatavad hapniku ja toitainete puudumise all. Eriti järsult puudus mõjutab kudesid, mis vajavad alati toitainete voolu. Neeruparenhüüm viitab sellistele kudedele. Vabanemise vähenemine toimub müokardiinfarkti, müokardiidi, südamepuudulikkuse korral.

Süsteemne vasospasm või üldine vasokonstriktsioon on anafülaktilise šoki või sepsise tulemus. Mõnedel antihüpertensiivsetel ja radioplastilistel ainetel võib olla sarnane toime.

Neeru äge neerupuudulikkus

Patoloogia on neerudes. Kaks mehhanismi võivad põhjustada elundite puudulikkust - põletikulisi haigusi ja neeruparenhüümi surma.

Põletikulised haigused, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse, moodustavad vaid veerandi kõigist juhtudest. Nende haiguste hulka kuuluvad kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge glomerulonefriit, äge interstitsiaalne nefriit ja püelonefriit.

Neeru parenhüümi või nekroosi surm tekib siis, kui neer on kokku puutunud teatud ainetega: ravimid, toksiinid, raskemetallide soolad. Aminoglükosiidsed antibiootikumid (streptomütsiin, neomütsiin) on nefrotoksiliste omadustega ravimid ja metallisoolad hõlmavad elavhõbedat, vaske, plii ja arseeni.

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupealine

See liik areneb kõige sagedamini uriini voolu rikkumise korral. Põhjused võivad olla ureetri anatoomiline kitsenemine, kivide olemasolu selles ja kasvaja. Kogutud uriin neerudes surub neeruparenhüümi, põhjustades selle surma.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimine neerude korral, kui eemaldamine on vajalik.

Uurea kasvukiirus veres on järgmine:

• hüperkataboolne vorm (päevane tõus rohkem kui 3,33 mmol / l);
  
• mitte-kataboolne vorm (päevane tõus alla 3,33 mmol / l).
  

Äge neerupuudulikkus: põhjused ja ravi

Riskitegurid

Etapid

Akuutsel neerupuudulikkusel on neli etappi:

1. Neerukude surm mis tahes põhjusel.
   
2. Vähendatakse uriini kogust 0,5 liitri päevas (oliguuria) või kuni 50 ml päevas (anuuria).
   
3. Diureesi normaliseerimine kahes etapis: esialgse diureesi faas (üle 0,5 l) ja polüuuria faas (2-3 l uriini päevas).
   
4. Taastamine. See algab asoteemia kadumisest.
   

On olemas mitte-liguristlik variant, kui normaalses diureesis muutuvad vereparameetrid biokeemilises analüüsis.

Sümptomid

Esimene asi, mida inimene tähelepanu pöörab, on uriini koguse vähenemine ja turse esinemine. Ta kogeb janu ja suukuivust. Need ägeda neerupuudulikkuse tunnused on vee tasakaalustamatuse ilming. Mürgistuse mõju lämmastiku räbudele iseloomustab üldine nõrkus, iiveldus ja oksendamine, anoreksia ja peavalu. Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised ega viita alati mõttele neerude võimalike probleemide üle.

Äge neerupuudulikkus ei teki ilma põhjuseta, mistõttu patsient võib lisaks neeru sümptomitele täheldada ka teisi. Need on lühikesed ja sageli mitte hääldatavad. Kui sündroom on tekkinud urolitiaasi tõttu, kaasneb sellega neerukoolik ja tugev terav valu. Kui südame katkemise, siis südame episoodilise valu tõttu. Raskmetallide mürgistusega kaasneb äge gastroenteriit, vigastused - kohalike põletikuliste ilmingute, ravimite etioloogia - süsteemsete häirete ja verejooksu äge verekaotus. Kõik need sümptomid kuuluvad oliguurilisse etappi.

Diureesi taastumise etapis täheldab patsient uriini koguse suurenemist (polüuuria). Võib esineda vererõhu langus.

Diagnostika

Kõik sündroomi põhjustavad seisundid on hädaolukorras ning sageli on sellised patsiendid kiirabiautosse haiglasse haiglasse. Kardioloogiaosakonnas, kui peamised sümptomid on seotud südametegevusega, uroloogias neerukoolikutega, intensiivraviüksuses ja intensiivravi ägeda mürgistuse ja mitmekordse vigastusega. Samal ajal peaksid kiirabiarstid võtma arvesse haiglaraviteenuste kättesaadavust ekstrakorporaalsetele hemodialüüsi meetoditele.

Kõigis nendes osakondades on kohustuslik täielik vereloome- ja kreatiniinisisaldus, uriinianalüüs ja vabanenud uriini kogus. Vajadusel testib laboratoorselt assistent kreatiniini sisaldust uriinis, vereaureas ja hindab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Nende tähelepanekute tulemuste põhjal edastab raviarst meditsiinilise dokumendi nefroloogile või uroloogile, kes tegeleb neerupuudulikkuse diagnoosimise ja raviga.

Selleks, et õigeaegselt diagnoosida, kogub nefroloog anamneesi ja selgitab kaebusi, küsib hiljutiste operatsioonide ja mineviku vigastuste, nendega seotud haiguste ja ravimite võtmise kohta. Väliselt hindab arst naha seisundit, mille abil saab hinnata dehüdratsiooni määra ja turse sündroomi esinemist ning määrata laboratoorsed testid.

Üldiselt ei muuda vereanalüüs peale hemoglobiini taseme alandamise ja ESR-i suurenemise muid muutusi. Hemoglobiin väheneb ainult verekaotuse korral. Uriini üldise analüüsi käigus tuvastatakse erütrotsüüdid, valgud ja silindrid, selle üldine tihedus väheneb, mis näitab neerude filtreerimisvõime takistust. Vere biokeemiline analüüs näitab asoteemia ja ioonse tasakaalu suurenemist: kaaliumi taseme tõus, naatriumi ja kaltsiumi vähenemine.

Lisaks laboratoorsetele meetoditele on vaja läbi viia instrumentaalseid diagnostilisi uuringuid. Elektrokardiogrammil on võimalik rütmi ja südame juhtivushäireid.

Rinna organite radiograafia viiakse läbi, et hinnata südame suurust ja avastada vedeliku kogunemist pleuraõõnde. Veenduge, et teete ultraheliuuringu kõhuõõnde ja neerusid. Meetod tuvastab kivid, neerude, kasvajate suurenemise.

Radioisotoopide skaneerimine kõrvaldab neerukude ja kuseteede obstruktsiooni kahjustatud verevarustuse. Samal eesmärgil saate kasutada arvutatud ja magnetresonantstomograafiat.

Neerude biopsia on kõige diagnostiliselt väärtuslik ja samal ajal ohtlik kontrollimeetod. Seda tehakse ainult rangete näidustuste ja raskete juhtude korral.

Ravi

Ravi oluline aspekt on äge neerupuudulikkus. Nefroloog koos toitumisspetsialistiga moodustab eritoidu ja loetelu toiduainetest, mida tuleks kasutada. Tavaliselt on see nimekiri: banaanid, apelsinid, kartulid, spinat, tomatid, külmutatud õhtusöögid, kiirtoit, piim, kuivatatud oad, pähklid ja maapähklivõi.

Patsient peab vähendama soola tarbimist 0,3 g-ni päevas või kõrvaldama selle täielikult toidust. Vedelik piirdub diureesiga. Diureesi kogus on lubatud tarbida eelmisel päeval pluss 0,3 liitrit. Energia ja toiteväärtus peaks olema normaalne.

Akuutse neerupuudulikkuse ravi täiskasvanutel koosneb konservatiivsetest, kirurgilistest ja asendusmeetoditest.

Konservatiivne ravi

Konservatiivne ravi sõltub sündroomi põhjusest ja on erinevates etappides erinev. Ambulatoorsel tasandil ei rakendata ravi ilma etioloogia kontrollita. Pärast põhjuse väljaselgitamist on võimalik kasutada furosemiidi.

Haiglas laieneb narkomaaniaravi oluliselt. Kaaliumi taseme reguleerimiseks kasutage glükoosi ja insuliini. Kalkseemia taset veres reguleeritakse sobivate ravimitega - glükonaadiga või kaltsiumkloriidiga. Vajadusel täidetakse vereringe vereringes soolalahusega. Sõltuvalt juhtumist saate kasutada erinevaid teisi ravimeid.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine toimub kuseteede obstruktsiooni juuresolekul ja vajadusel taastab verevoolu neerude veresoontes.

Igasugune sekkumine raskendab neerupuudulikkuse kulgu, nii et võimaluse korral tuleks kirurgilised meetodid asendada minimaalselt invasiivsetega.

Asendusravi

Selline ravi seisneb neerufunktsiooni asendamises hemodialüüsiga. Meetod seisneb vere filtreerimises läbi poolläbilaskva membraani, eemaldades lämmastiku alused, metaboolsed tooted ja liigse vedeliku. Kaasaegsed seadmed, lisaks filtreerimisele, suudavad verd küllastada vajalike elektrolüütidega. Vere puhastamise meetodid on järgmised:

• hemodialüüs;
  
• peritoneaaldialüüs;
  
• hemofiltratsioon;
  
• hemodiafiltratsioon;
  
• ultrafiltratsioon.
  

Hemodialüüs viiakse läbi “kunstliku neeru” aparaadi abil. Inimvere siseneb seadmesse, puhastatakse väljaspool keha, rikastatakse vajalike ainetega ja naaseb patsiendi kehasse. Toksilised jäätmed sisalduvad mitte ainult veres, vaid ka kõikides kehavedelikes: rakkudevahelises vedelikus (10 liitrit), rakusiseses vedelikus (15 liitrit). Hemodialüüsi seanss kestab keskmiselt umbes 3-5 tundi. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võib patsient vajada mitu nädalat.

Peritoneaaldialüüsi meetod seisneb dialüüsi lahuse sisseviimises kõhuõõnde, kus kõhukelme toimib poolläbilaskva membraanina. See meetod on mugav, sest patsient ei ole seadmega seotud ja verd puhastatakse pidevalt, mitte ainult seansi ajal. Samuti ei nõua protsess kulukaid seadmeid ja kõrgelt spetsialiseeritud töötajaid.

Dialüüsi näidustused

Dialüüsi määrab nefroloog või resusitaator, kui saavutatakse kaaliumi ja uurea kriitilised väärtused. Tugeva edematoosse sündroomiga, vererõhu muutustega ja lämmastiku ainetega progresseeruva mürgistusega.

Tüsistused

Kui ägeda neerupuudulikkuse kompenseerimine on ebapiisavalt rakendatud, põhjustab lämmastiku baaside kogunemine aju aktiivsuse häireid: peavalu, une- ja mäluhäired ning inhibeerimine.

Kõrge kaaliumisisaldus võib põhjustada südamepuudulikkust. Seetõttu on selle parandamine oluline. Kogu vedelikupeetus mõjutab südame tööd, mis ei suuda selliseid mahtusid pumbata.

Kõige kohutavam komplikatsioon on ägeda neerupuudulikkuse üleminek kroonilisele staadiumile, mida ei saa ravida. Lisaks võib sündroom põhjustada kroonilist püelonefriiti.

Prognoos

Olulised prognostilised tegurid on ägeda neerupuudulikkuse kestus, sündroomi põhjustanud haiguse raskusaste ja selle haiguse kõrvaldamise võimalus. Pooltel ratsionaalse raviga patsientidest on võimalik saavutada täielik taastumine. Kui äge neerupuudulikkus on neeru, saavutab haiguse kroonilise vormi saavutamine 30% ja selliste patsientide puhul on vajalik hemodialüüs.

Kõikidel patsientidel, kellel esines äge neerupuudulikkuse sündroom, tuleb neerufunktsiooni normaliseerimiseks kolme kuu jooksul regulaarselt läbi viia uuringuid. Vaatlus aitab vältida sündroomi kordumist ja haiguse seisundi halvenemist.

Pärast haiglast väljaviimist tuleb vältida hüpotermiat, stressi ja liikumist. On vaja järgida dieeti ja järelkontrolli 5 aastat, mis hõlmab esimesel aastal kuus ja seejärel kord kvartalis vererõhu, uriini ja vere arvu jälgimist. Sündroomi kordumise korral on vaja kohest haiglaravi.

Ennetamine

Vältida võib mitmeid ägeda neerupuudulikkuse tekkeks tingitud seisundeid. Kui isiku töö on seotud tööga seotud ohtudega, tuleb mürgistuse vältimiseks järgida ohutusnõudeid. Neerude minimaalse kahjustuse korral tuleb nefrotoksiliste antibiootikumide kasutamine aminoglükosiidi rühmast välja jätta.

Pärast raskeid operatsioone ja akuutset verekaotust tuleb läbi viia anti-šokk ja rehüdratatsioon, et vältida levinud intravaskulaarset hüübimist ja südamepuudulikkust. Soovitatav on vältida infektsioone ja nende tüsistusi.

Ägeda neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, järsku märgatava kahjustuse või neerufunktsiooni katkestamise algus. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel esineb 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuuriline, diureetiline ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt vere ja uriini kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele ning kuseteede instrumentaalsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu ja diureesi säilitamist.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, järsku märgatava kahjustuse või neerufunktsiooni katkestamise algus. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia.

Eristatakse järgmisi vahistamisvorme:

• Hemodünaamiline (prerenal). Tekib ägeda hemodünaamilise häire tõttu.
• Parenhüüm (neer). Põhjuseks on toksiline või isheemiline kahjustus neeruparenhüümile, harvem - äge põletikuline protsess neerudes.
• Obstruktiivne (postrenal). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tagajärjel.

Prerenal ARF-i etioloogia

Ägeda neerupuudulikkusega prerenaalne neerukahjustus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (kopsuemboolia, südamepuudulikkus, arütmiad, südame tamponad, kardiogeenne šokk). Sageli on põhjuseks rakuvälise vedeliku vähenemine (kõhulahtisus, dehüdratsioon, akuutne verekaotus, põletused, astsiit, mis on põhjustatud maksa tsirroosist). Võib esineda bakteriaalsest toksilisest või anafülaktilisest šokist tingitud raske vasodilatatsiooni tagajärjel.

Neerukahjustaja eetoloogia

Esineb mürgine toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neeruparenhüümile. Välja töötatud nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Röntgen-kontrastained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavapärases annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerude ARF-i.

Lisaks tekib selline ägeda neerupuudulikkuse vorm siis, kui veres ringleb suur hulk müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglobinuuria, kokkusobimatu vereülekanne, pikaajaline kudede kokkusurumine trauma, ravimi ja alkoholi kooma ajal). Harvem on neerupuuduliku neerupuudulikkuse teke põletikulise neeruhaiguse tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse eetoloogia

See areneb uriini läbipääsu mehaanilise rikkumise korral, kui kivid on seotud kuseteede kahepoolse obstruktsiooniga. Harva esineb eesnäärme kasvajaid, põie ja kusejuha, tuberkuloosseid kahjustusi, uretriiti ja periouretriiti, retroperitoneaalse koe düstroofilisi kahjustusi.

Raskete kombineeritud vigastuste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral põhjustab äge neerupuudulikkus mitmeid tegureid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse etapid on neli:

Patsiendi seisundit määrab ägeda neerupuudulikkuse põhjustav haigus. Kliiniliselt ei avastata algfaasi tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis tekkinud vereringe kollaps on väga lühike ja seetõttu jääb see märkamata. ARF-i mittespetsiifilisi sümptomeid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) varjavad aluseks oleva haiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingud.

Anuuria esineb harva. Uriini väljavoolu kogus on alla 500 ml päevas. Seda iseloomustab tugev proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. On kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Kui ülemäärasest hüdratatsioonist tingitud kopsuturse ilmneb õhupuudus ja niisked käpad. Patsient on inhibeeritud, unis, võib langeda kooma. Sageli tekib verejooksuga komplitseeritud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit. Patsient on vastuvõtlik immuunsuse tõttu nakkusele. Võimalik pankreatiit, parotiitide stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas tekib esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet. Oligoanuurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliseks ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada mitmele tunnile või pikendada kuni 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguurne staadium kestab kauem kui kuu, on vaja läbi viia täiendav diferentsiaaldiagnostika, et välistada progressiivne glomerulonefriit, neeruvaskuliit, neeruarteri oklusioon, neerukoorme difuusne nekroos.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitri. Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastumine toimub järk-järgult. Võimalik hüpokaleemia uriini märkimisväärse kaaliumisisalduse tõttu.

Neerufunktsiooni taastamine on veel 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN-i tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete raskus (vedelikupeetus, asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired) sõltub katabolismi oligusest ja oliguuria esinemisest. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, väheneb oluliselt elektrolüütide vabanemine, vee ja lämmastiku ainevahetusproduktid, mis põhjustab vere koostise suuremaid muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse riski. Hüperkaleemia ägeda neerupuudulikkuse korral on põhjustatud kaaliumi ebapiisavast eritumisest, säilitades samal ajal selle vabanemise kudedest. Patsientidel, kes ei kannata oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol päevas. Nendel patsientidel esinev suurem hüperkaleemia võib viidata eksogeensele (vereülekandele, ravimitele, kaaliumirikaste toitude sisaldusele toidus) või endogeense (hemolüüsi, kudede hävitamise) kaaliumkoormusele.

Hüperkaleemia esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumi tase ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kaebavad lihasnõrkuse pärast. Mõningatel juhtudel tekib lõtvunud tetraparees. Täheldatakse EKG muutusi. P-hammaste amplituud väheneb, P-R intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumisisalduse märkimisväärne suurenemine võib põhjustada südame seiskumist.

Ägeda neerupuudulikkuse kahel esimesel etapil täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kerget hüpermagnemiat.

Raske asoteemia tagajärg on erütropoeesi pärssimine. Erütrotsüütide eluiga väheneb. Normalüütiline normokroomne aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab kaasa nakkushaiguste tekkele 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooni liitumine muudab haiguse kulgu halvemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib operatsioonijärgsete haavade piirkonnas, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede haigus. Akuutse neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võib põhjustada nii grampositiivne kui ka gramnegatiivne taimestik.

On unisust, segasust, desorientatsiooni, letargiat, vaheldumisi erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on sagedasem eakatel patsientidel.

• Kardiovaskulaarse süsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid tunnevad muret kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, söögiisu kadu. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mida sageli raskendab verejooks.

Arestimise diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on vere kaaliumi- ja lämmastikuühendite suurenemine kehas eritunud uriini koguse märkimisväärse vähenemise taustal kuni anuuriani. Zimnitsky testi tulemuste põhjal hinnatakse igapäevase uriini kogust ja neerude kontsentratsioonivõimet. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemia näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid. Need näitajad võimaldavad hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja võetud parandusmeetmete tõhusust.

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimisel on peamine ülesanne määrata selle kuju. Selleks viiakse läbi neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab tuvastada või välistada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul viiakse läbi vaagna kahepoolne katetreerimine. Kui samal ajal mõlemad kateetrid tungivad vaagnasse vabalt, kuid ei täheldata nende kaudu eritumist uriiniga, on ohutu välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajaduse korral veeta neerude verevoolu hindamiseks neeru veresoonte veresoonte veresooni. Neerude biopsia näidustuseks on kahtlustatav tubulaarne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ravi algfaasis

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja vereringe mahtu täiendada ja vererõhku normaliseerida. Nefrotoksilisuse korral mürgistuse korral pesta patsiendid mao ja sooled. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine uroloogias nagu ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab teil kiiresti puhastada toksiine, mis on muutunud ägeda neerupuudulikkuse tekkimise põhjuseks. Selleks teostatakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni juures taastub normaalne uriini läbimine. Selleks teostage neerude ja ureterside kivide eemaldamine, ureterite kitsenduste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini süstitakse neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Süstitud vedeliku mahu määramine lisaks urineerimise, oksendamise ja soole tühjendamise kaodele on vaja arvesse võtta higistamisel ja hingamisel tekkinud kadusid. Patsient viiakse proteiinivabale dieedile, piirab kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Valides antibiootikumide annuse, tuleb arvestada neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näidustused

Hemodialüüs viiakse läbi, suurendades uurea taset 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja üleannustamise sümptomid. Praegu on metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste ärahoidmiseks nefroloogid üha sagedamini ennetavad ja profülaktilised hemodialüüsid.

Suremus sõltub peamiselt ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni häirete aste ja tüsistuste esinemine. Ellujäävatel patsientidel taastatakse neerufunktsioonid täielikult 35–40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab pidevat hemodialüüsi.

Äge neerupuudulikkus (ARF) areneb paljude haiguste ja patoloogiliste protsesside tüsistusena. Äge neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neerupuudulikkuse (neerude verevool, glomerulaarfiltratsioon, tubulaarsekretsioon, tubulaarne reabsorptsioon, neerude kontsentratsioon) tagajärjel ning mida iseloomustavad asoteemia, vee- ja elektrolüütide tasakaalu langus ning happe-aluse staatus.

Äge neerupuudulikkus võib olla tingitud neeru-, neeru- ja neerupealiste häiretest. Prerenali ARF areneb seoses neerude verevarustuse vähenemisega, neerude ARF-ga - neeruparenhüümi kahjustusega, postrenaalse ARF-iga, mis on seotud uriini väljavoolu vähenemisega.

OPNi morfoloogiline substraat on akuutne tubulonekroos, mis väljendub harja piiri kõrguse vähenemises, basolateraalsete membraanide voltimise vähenemises ja epiteeli nekroosis.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenalile iseloomustab neerude verevarustuse vähenemine aferentsete arterioolide vasokonstriktsiooni tõttu süsteemse hemodünaamika rikkumise tingimustes ja vereringe vähenemine veres, samas kui neerufunktsioon on säilinud.

pikaajaline või lühiajaline (harva) vererõhu langus alla 80 mm Hg. (šokk mitmesuguste põhjuste tõttu: hemorraagiline, traumaatiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline jne), ulatuslik kirurgiline sekkumine;

vereringe vähenemine veres (verekaotus, plasma kadu, võitmatu oksendamine, kõhulahtisus);

intravaskulaarse võimsuse suurenemine, millega kaasneb perifeerse resistentsuse vähenemine (septitseemia, endotoksiemia, anafülaksia);

südame väljundi vähenemine (müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, kopsuemboolia).

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi põhielement on glomerulaarfiltratsiooni järsk langus aferentsete arterioolide spasmi tõttu, vere manööverdamine juxtaglomerulaarses kihis ja koore kihi isheemia kahjustava teguri mõjul. Neerude kaudu perfuseerunud vere vähenemise tõttu väheneb metaboliitide kliirens ja areneb asotemia. Seetõttu nimetavad mõned autorid seda tüüpi arrester prerenal asotemiat. Pikenenud neerude verevoolu vähenemine (üle 3 päeva) muutub neerude ARF-i neerude ARF-iks.

Neeru isheemia määr korreleerub proksimaalsete tubulite epiteeli struktuuriliste muutustega (harja piiri kõrguse ja basolateraalsete membraanide pindala vähenemine). Esialgne isheemia aitab kaasa tsütoplasma sisenevate ioonide tubulaarsete epiteelrakkude membraanide läbilaskvuse suurenemisele ning seda transporditakse aktiivselt spetsiaalse kandja poolt mitokondriaalsete membraanide sisepinnale või sarkoplasmaatilisse retikulusse. Isheemia ja energiatarbimise tõttu rakkudes tekkiv energiavajadus ioonide liikumise ajal viib rakkude nekroosini ja sellest tulenev rakuline detriit nakatab tubulid, mis raskendab anuuriat. Väheneb isheemia kanaliidi vedeliku maht.

Nefrotsüütide vigastustega kaasneb naatriumreaktsiooni vähenemine proksimaalsetes tubulites ja naatriumi ülemäärane tarbimine distaalsetes piirkondades. Naatrium stimuleerib reniini tootmist makula densa-s, akuutse neerupuudulikkusega patsientidel on selle sisaldus tavaliselt tõusnud. Reniin aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Suureneb sümpaatiliste närvide ja katehhoolamiini tootmise toon. Reniin-apiotensiin-aldosterooni süsteemi komponentide ja katehhoolamiinide mõjul säilivad afferentsed vasokonstriktsioonid ja neerude isheemia. Glomerulaarsetes kapillaarides langeb rõhk ja seega väheneb efektiivne filtreerimisrõhk.

Kooriku kihi perfusiooni järsu piiramisega siseneb veri juxtaglomerulaarse tsooni (Oxford Shunt) kapillaaridesse, kus toimub staas. Surve suurenemisega tubulites kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Kõige tundlikumate distaalsete tubulite hüpoksiat avaldub tubulaarse epiteeli nekroos ja alusmembraan kuni tubulaarse nekroosini. Tubulite oklusioon esineb nekrootiliste epiteelirakkude, silindrite jms fragmentidega.

Hüpoksia tingimustes on arahhidoonse kaskaadi ensüümide aktiivsuse muutumisega kaasnenud prostaglandiinide moodustumise vähenemine vasodilatoorsel toimel ja bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, bradükiniin) vabanemine, mis mõjutavad otseselt neerude veresooni ja rikuvad neerude hemodünaamikat. See omakorda aitab kaasa neerutorude sekundaarsele kahjustumisele.

Pärast neerude verevoolu taastamist tekib reaktsioonivõimeliste hapniku liikide, vabade radikaalide ja fosfolipaasi aktiveerimine, mis toetab membraani läbilaskvuse rikkumist ioonidele ja pikendab piiraja oligeerilist faasi. Viimastel aastatel on kasutatud kaltsiumi blokeerijaid (nifedipiin, verapamiil), et kõrvaldada akuutse neerupuudulikkuse varajases staadiumis rakkudesse soovimatu kaltsiumi transport, isegi isheemia taustal või vahetult pärast selle kõrvaldamist. Kaltsiumikanali inhibiitorite kasutamisel kombineeritult vabade radikaalide, näiteks glutatiooni sisaldavate ainete, kasutamisel täheldatakse sünergilist toimet. Ioonid, adeniini nukleotiidid kaitsevad mitokondreid kahjustuste eest.

Neeru isheemia määr korreleerub struktuuriliste muutustega tubulite epiteelis, võib tekitada vacuolar degeneratsiooni või üksikute nefrotsüütide nekroosi. Vacuole düstroofia elimineerub 15 päeva jooksul pärast kahjustava teguri lõpetamist.

Akuutne neerupuudulikkus neerudes tekib neerude isheemia tulemusena, see tähendab, et see esineb sekundaarselt esmase neerupuudulikkusega või järgmistel põhjustel:

neerude põletik (glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, vaskuliit);

endo- ja eksotoksiinid (ravimid, kiirgusainelised ained, raskemetallide soolad, elavhõbeda, plii, arseeni, kaadmiumi jne ühendid, orgaanilised lahustid, etüleenglükool, süsiniktetrakloriid, loomade ja taimede mürgid;

Renovaskulaarsed haigused (neeruarteri tromboos ja embolia, aordi aneurüsma dissekteerimine, neeruvere kahepoolne tromboos);

pigmentemia - hemoglobineemia (intravaskulaarne hemolüüs) ja müoglobineemia (traumaatiline ja mitte-traumaatiline rabdomüolüüs);

Seda tüüpi akuutset neerupuudulikkust iseloomustab äge tubulaarne nekroos, mis on põhjustatud isheemiast või nefrotoksilisusest, mis on kinnitatud neerutorude rakkudele. Esiteks kahjustatakse proksimaalsed tubululid, tekivad epiteeli düstroofia ja nekroos, millele järgneb mõõdukas muutus neerude interstitsiumis. Glomerulaarne kahjustus on tavaliselt väike.

Praeguseks on kirjeldatud üle 100 nefrotoksiini, millel on otsene kahjustav toime neerutorude rakkudele (äge tubulaarne nekroos, alumise nefroni nefroos, vasomotoorne vasopaatia). Nefrotoksilisuse põhjustatud äge neerupuudulikkus moodustab umbes 10% kõigist akuutsetest hemodialüüsikeskustest patsientidele.

Nefrotoksilisus kahjustab erineva raskusastmega tubuloepiteelseid struktuure - alates düstroofiatest (hüdroopilised, vakuolid, balloonid, rasvhape, hüaliini tilk) kuni nefrotsüütide osalise või massiivse koagulatsiooni nekroosini. Need muutused toimuvad makro- ja mikroosakeste taas absorbeerumise ja sadestumise tagajärjel tsütoplasmas, samuti nefrotoksiinide fikseerimine läbi rakumembraani ja tsütoplasma glomerulaarfiltri. Düstroofia esinemise määrab aktiivne tegur.

"Tioolrühma" mürkide (elavhõbeda, kroomi, vase, kulla, kobalti, tsingi, plii, vismuti, liitiumi, uraani, kaadmiumi ja arseeni) nefrotoksilisus avaldub ensümaatiliste ja struktuursete valkude sulfhüdrüül- (tioolrühmade) blokaadina ja plasma koaguleeriva toimena. tubulite koagulatiivne nekroos. Sublimatsioon põhjustab selektiivset neerukahjustust - “sublimaalne nefroos”. Selle rühma teised ained ei erine toime selektiivsuse poolest ja kahjustavad neerude, maksa ja punaste vereliblede koe. Näiteks vasksulfaadi, bikromaadi mürgistuse, arseeni vesiniku mürgistuse iseärasus on ägeda hemoglobiinita nefroosiga proksimaalsete tubulite koagulatiivse epiteelse nekroosi kombinatsioon. Bikromaadi ja arseeni vesiniku mürgistuse puhul täheldatakse maksa tsirkolobulaarset nekroosi koos choleemia ja kelaatimisega.

Etüleenglükooli ja selle derivaatide mürgistust iseloomustab rakusiseste struktuuride pöördumatu hävimine, mida nimetatakse balloondüstroofiaks. Etüleenglükool ja selle lagunemissaadused imenduvad neerutorukeste epiteeli rakkudesse ja nendes moodustub suur vakuole, mis nihutab rakkude organelle koos tuumaga basaaljaotustesse. Selline düstroofia lõpeb reeglina kolliquation nekroosiga ja kahjustatud kanalite funktsiooni täieliku kadumisega. Võimalik on ka raku kahjustatud osa ja vakuoole sekvestreerimine ning säilitatud basaalosad, millel on surutud kõrvale, võivad olla regenereerimise allikaks.

Mürgitus dikloroetaaniga, harvem kloroformiga, kaasneb nefrotsüütide (äge lipiid nefroos) rasvase degeneratsiooniga Henle'i proksimaalsetes, distaalsetes tubulites ja silmus. Neil mürkidel on otsene toksiline toime tsütoplasmale, muutes selles valgu-lipiidi komplekside suhet, millega kaasneb tubulaarse reabsorptsiooni pärssimine.

Proteimaalsete ja distaalsete tubulite epiteelirakkude poolt valgu pigmendi agregaatide (hemoglobiin, müoglobiin) reabsorptsioon põhjustab hüaliin-tilka düstroofiat. Pigmendiproteiinid, filtreeritakse läbi glomerulaarfiltri, liiguvad mööda tuubi ja deponeeritakse järk-järgult proksimaalse tuubi harja piirile, mis on osaliselt nefrotsüütide poolt imendunud. Pigmendi graanulite kogunemine epiteelirakkudes kaasneb tsütoplasma apikaalsete osade osalise hävimisega ja nende sekvestreerimisega tubulite luumenisse koos harja piiriga, kus moodustuvad graanulid ja glükoosivärvilised silindrid. Protsess toimub 3-7 päeva jooksul. Selle aja jooksul tihendatakse tubulite luumenis imendumata pigmendi massid, viiakse need Henle'i ja distaalse tubulite silmusesse. Osaline nekroos esineb pigment graanulitega ülekoormatud epiteelirakkude apikaalsetes piirkondades. Eraldi pigmendi graanulid muundatakse ferritiiniks ja säilitatakse pikka aega tsütoplasmas.

Aminoglükosiidide (kanamütsiin, gentamütsiin, monomitsiin, neomütsiin, tobarmitsiin jne) nefrotoksilisus on seotud nende molekulides olevate vabade aminorühmade esinemisega külgahelates. Aminoglükosiidid organismis ei metaboliseeru ja 99% neist eritub muutumatul kujul uriiniga. Filtreeritud aminoglükosiidid fikseeritakse proksimaalsete tubulirakkude apikaalsele membraanile ja Henle'i silmus seostatakse vesiikulitega, neelduvad pinotsütoosiga ja eraldatakse tubulaarse epiteeli lüsosoomides. Ravimi kontsentratsioon kortikaalses aines muutub kõrgemaks kui plasmas. Aminoglükosiidide poolt põhjustatud neerukahjustust iseloomustab anioonsete fosfolipiidmembraanide suurenemine, eriti fosfatidüülinositool, mitokondriaalne membraani kahjustus, millega kaasneb rakusisese kaaliumi ja magneesiumi kadumine, oksüdatiivse fosforüülimise halvenemine ja energiapuudus. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab tubulaarse epiteeli nekroosi.

On iseloomulik, et ioonid takistavad aminoglükosiidide fikseerimist harja piiril ja seega vähendavad nende nefrotoksilisust. Tuleb märkida, et torujas epiteel, mis regenereerub pärast aminoglükosiidide kahjustamist, muutub nende ravimite toksiliste toimete suhtes resistentseks.

Ravi osmootsete diuretiinidega (glükoosi, karbamiidi, dekstraani, mannitooli jne) võivad olla keerulised nefrotsüütide hüdro- ja vakuolaregeneratsioonil. Samal ajal on proksimaalsetes tubulites vedelike osmootne gradient mõlemal pool tubulaarrakkude muutusi - verepesu tubulid ja ajutine uriin. Seetõttu on võimalik liigutada vesi tubulaarsetesse epiteeli rakkudesse peritubulaarsetest kapillaaridest või ajutisest uriinist. Epiteelirakkude hüdropia osmootsete diureetiinide kasutamisel püsib pikka aega ja reeglina seostub osmootiliselt aktiivsete ainete osalise reabsorptsiooniga ja nende säilitamisega tsütoplasmas. Vee retentsioon rakus vähendab oluliselt selle energiapotentsiaali ja funktsionaalsust. Seega ei ole osmootne nefroos põhjus ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks, vaid selle ravi soovimatu mõju või energia substraatide taastumise tagajärg kehas parenteraalse hüpertooniliste lahuste manustamise teel.

Uriini koosseis uriiniga on sarnane kompositsioonis glomerulaarfiltraadiga: madal erikaal, madal osmolaarsus. Uriini imendumise rikkumise tõttu suureneb uriini sisaldus.

Ägeda neerupuudulikkuse teke on tingitud uriini väljavoolu rikkumisest kuseteede kaudu järgmiste rikkumiste tõttu:

kuseteede kalkulatsiooni või verehüüvete oklusioon;

ureetri või uretri obstruktsioon kasvaja poolt väljaspool kuseteed;

Uriini väljavoolu rikkumisega kaasneb kuseteede (ureters, vaagnad, tassid, kollektsioonitorud, tubulid) üleküllus ja tagasijooksu süsteemi lisamine. Kuseteede uriinivool on pöördeline neeruparenhüümi interstitsiaalsesse ruumi (püeloreeni refluks). Kuid väljendunud ödeemi ei täheldata vedeliku väljavoolu tõttu venoosse ja lümfisõiduki süsteemi kaudu (pyelovenous refluks). Seetõttu on hüdrostaatilise rõhu tugevus tubulitele ja glomerulusele väga mõõdukas ja filtreerimine veidi väheneb. Peri-kanali verevarustuse ilmseid häireid ei esine ja anuuriast hoolimata säilib neerufunktsioon. Pärast uriini väljavoolu takistuse eemaldamist taastatakse diurees. Kui oklusiooni kestus ei ületa kolme päeva, kaovad akuutse neerupuudulikkuse tagajärjed pärast kuseteede avatuse taastamist kiiresti.

Pikaajalise oklusiooni ja kõrge hüdrostaatilise rõhu korral katkeb filtreerimine ja perkutaanne verevool. Need muutused koos püsivate refluksidega aitavad kaasa interstitsiaalse turse ja tubulaarse nekroosi tekkele.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilisel kulgemisel on teatud muster ja staadium, olenemata selle põhjustamisest.

1. etapp - lühike kestus ja lõpeb pärast teguri lõpetamist;

2. etapp - oligoanuuria periood (eritunud uriini maht ei ületa 500 ml päevas), asoteemia; pikaajalise oliguuria korral (kuni 4 nädalat) suureneb kortikaalse nekroosi tekkimise tõenäosus järsult;

3. etapp - polüuuria periood - diureesi taastumine polüuuriafaasiga (eritunud uriini maht ületab 1800 ml / päevas);

4. etapp - neerufunktsiooni taastamine. 2. etapp on kliiniliselt kõige raskem.

Tekib ekstratsellulaarne ja intratsellulaarne ülehüdratatsioon, mitte-gaasi erituv neerude acidoos (sõltuvalt kanali kahjustuste asukohast on tüüpide 1, 2, 3 atsidoos võimalik). Hüperhüdratsiooni esimene märk on hingeldus, mis tuleneb interstitsiaalsest või kardiogeensest kopsuturse. Veidi hiljem hakkab õõnsustes kogunema vedelik ja tekib hüdrotoraks, astsiit, alumiste jäsemete turse ja nimmepiirkonnas. Sellega kaasnevad märkimisväärsed muutused veres biokeemilistes parameetrites: asoteemia (kreatiniin, uurea, kusihappe tase on suurenenud), hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagnemia, hüperfosfateemia.

Vere kreatiniini tase suureneb, sõltumata patsiendi toitumise iseloomust ja valgu lagunemise intensiivsusest. Seetõttu annab kreatinemia tase ülevaate ägeda neerupuudulikkuse raskusest ja prognoosist. Lihaskoe katabolismi ja nekroosi aste peegeldab hüperurikeemiat.

Hüperkaleemiat põhjustab kaaliumi eritumise vähenemine, kaaliumi suurenenud vabanemine rakkudest ja arenev neeru atsidoos. Hüperkaleemia 7,6 mmol / l ilmneb kliiniliselt südame rütmihäirete tõttu kuni südame seiskumise lõpuni; on olemas hüporefleksioon, vähenenud lihaste erutusvõime, millele järgneb lihaste halvatus.

Elektrokardiograafilised näitajad hüperkaleemias: T-laine - kõrge, kitsas, ST-liin ühendub T-laine; P laine kadumine; QRS-kompleksi laiendamine.

Fosfaatide eritumisest tingitud hüperfosfateemia. Hüpokaltseemia teke jääb ebaselgeks. Tavaliselt on kaltsiumfosfaadi homöostaasi muutused asümptomaatilised. Kuid hüpokaltseemiaga patsientidel võib tekkida atsidoosi kiire korrigeerimine. Hüponatreemia on seotud veepeetusega või selle ülemäärase manustamisega. Ei ole absoluutset naatriumi puudust organismis. Hüpersulfateemia, hüpermagnesemia on reeglina asümptomaatiline.

Mõne päeva jooksul tekib aneemia, mille teket selgitab hüperhüdraat, punaste vereliblede hemolüüs, verejooks ja erütropoetiini tootmise inhibeerimine veres ringlevate toksiinidega. Aneemia kombineeritakse tavaliselt trombotsütopeeniaga.

Teist etappi iseloomustab ureemia ilmingute ilmnemine, kus valitsevad seedetrakti sümptomid (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus).

Antibiootikumide määramisel suurenevad kõhulahtisuse sümptomid alguses. Seejärel asendatakse kõhulahtisus kõhukinnisusega, mis on tingitud soole hüpokineesiast. 10% juhtudest täheldati seedetrakti verejooksu (erosioon, seedetrakti haavandid, vere hüübimine).

Varajane ravi takistab kooma arengut, ureemilist perikardiiti.

Oliguurilise faasi (9-11 päeva) ajal väljendub tumedat uriini, proteinuuria ja silindruuriat, naturiuria ei ületa 50 mmol / l, uriini osmolaarsus vastab plasma osmolaarsusele. 10% -l ägeda meditsiinilise interstitsiaalse nefriidiga patsientidest on diurees salvestatud.

Kolmas etapp on iseloomustatud diureesi taastumisega 12.-15. Päeval pärast haiguse algust ja polüuuriat (rohkem kui 2 l / päevas), mis kestab 3-4 nädalat. Polüuuria teke on tingitud neerude filtreerimisfunktsiooni taastamisest ja tubulite ebapiisavast kontsentratsioonifunktsioonist. Polüuroorse etapi käigus eemaldatakse keha oliguuria ajal kogunenud vedelikust. Teisene võimalik dehüdratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Proteinuuria raskusaste on vähenenud.

Prerenali ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaalne diagnoos

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ja glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tulemusena on mürgiste ainete eemaldamine kehast viivitatud või täielikult lõpetatud ning happe-aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu lagunemine.

Õige ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt teatatakse ägeda neerupuudulikkuse juhtudest igal aastal umbes 200 inimesel 1 miljoni inimese kohta.

Vahistajate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millised protsessid on viinud ägeda neerupuudulikkuse tekkeni, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postrenaalseid vorme.

Prerenaalne vahistamisvorm

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalset vormi iseloomustab neerude verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Sellised neerude häired on seotud vereringe üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata niipea kui võimalik, on võimalik neerukoe isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkimise peamised põhjused on järgmised:

• vähenenud südame väljund;
• kopsuemboolia;
• operatsioonid ja vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus;
• ulatuslikud põletused;
• kõhulahtisusest, oksendamisest tingitud dehüdratsioon;
• diureetikumide tarvitamine;
• veresoonte tooni järsk langus.

Neerukahjustaja vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerupuudulikkus mõjutab neeru parenhüümi. Selle põhjuseks võivad olla neerude veresoonte põletikulised protsessid, toksilised toimed või patoloogiad, mis põhjustavad elundi ebapiisavat verevarustust. Neerude ARF on neerude tubulike epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabanemine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada neerupuudulikkuse teket:

• intoksikatsioon erinevate mürgiste, narkootikumide, kiirguskahjustavate ühendite, raskmetallide, madu hammustuste või putukate jms suhtes;
• neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
• neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
• neerukahjustus.

Oluline: Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline manustamine ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata võib põhjustada ARF-i teket.

Kõrvalehoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel tekib postrenalne levik. Selles ARF-i vormis säilib neerude funktsioon, kuid uriini eritumise protsess on raske. Võib esineda neerukoe isheemia, kuna uriiniga üle ujutatud vaagna hakkab ümbritsevad neerukuded kokku suruma. Postrenaalse ARF-i põhjused on järgmised:

• põie sphinkter spasm;
• uroleeride obstruktsioon urolithiaasi tõttu;
• põie, eesnäärme, kuseteede, vaagnaelundite kasvajad;
• vigastused ja hematoomid;
• kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni halvenemine on järsult halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pildis eristatakse etappe, millest igaühte iseloomustavad teatud märgid:

• algstaadiumis;
• oligoanuuria staadium;
• polüuuria etapp;
• taastumise etapp.

ARFi esimeses etapis määravad sümptomid haiguse põhjus. Need võivad olla mürgistuse, šoki või haiguse ilmnemise tunnused. Seega täheldatakse neerude nakkusliku kahjustusega palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamist ja kõhulahtisust. Ikteruse ilmingud, aneemia on iseloomulikud toksilistele neerukahjustustele ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on äge glomerulonefriit, siis on nimmepiirkonnas uriini ja vere segunemine. Ägeda neerupuudulikkuse esimest etappi iseloomustab vererõhu langus, halb, kiire pulss, diureesi kerge langus (kuni 10%).
Oligoanuuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige raskem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

• uriini järsk vähenemine või lõpetamine;
• lämmastiku ainevahetuse intoksikatsiooniproduktid, mis avalduvad iivelduse, oksendamise, naha sügelemise, suurenenud hingamise, isu kaotuse, tahhükardia kujul;
• kõrge vererõhk;
• segasus ja teadvuse kaotus, kooma;
• nahaaluse koe, siseorganite ja õõnsuste turse;
• kehamassi suurenemine kehas liigse vedeliku tõttu;
• üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasise kulgemise määrab ravi teine ​​etapp. Soodsate tulemustega on tegemist polüuuria ja järgneva taastumise etapiga. Esiteks esineb diureesi järkjärguline suurenemine ja seejärel areneb polüuuria. Liigne vedelik elimineerub organismist, väheneb turse, eemaldatakse toksilised ained. Polüuuria staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaalu tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuu pärast taastub diurees normaalseks ja algab taastumisperioodi, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või see tehti liiga hilja ja oli ebaefektiivne, areneb ägeda neerupuudulikkuse terminaalne staadium suure surma tõenäosusega. Tema jaoks on tüüpiline:

• õhupuudus, köha, vedeliku kogunemise tõttu kopsudes;
• röga verega;
• subkutaanne verejooks ja sisemine verejooks;
• teadvuse kaotus, kooma;
• lihaskrambid ja krambid;
• rasked südamerütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate isegi vähest diureesi langust, eriti kui neeruhaigus või muud patoloogiad on olemas, peate viivitamatult ühendust võtma nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse arengu alguseks

Arestimise diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi nii laboratoorsete kui ka instrumentaalsete meetodite abil. Laborikatsetes on normist järgmised kõrvalekalded:

• täielik vereloome iseloomustab hemoglobiini taseme langus, leukotsüütide kontsentratsiooni suurenemine, ESR suurenemine;
• uriiniproteiini, silindrite üldise analüüsi, tiheduse vähenemise, punaste vereliblede ja valgete vereliblede taseme languse korral tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
• iga päev uriinianalüüsi iseloomustab diureesi oluline vähenemine;
• Vere biokeemilises analüüsis tuvastatakse suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus, samuti kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ja naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsetest diagnostikameetoditest:

• EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mida võib hüperkaleemia tõttu katkestada;
• Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni esinemist;
• neerude biopsia;
• kopsude ja südame röntgenograafia.

Akuutse neerupuudulikkuse ravi ja hädaabi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on hädaabi vaja kiiresti isikut haiglasse viia. Sellisel juhul peab patsient tagama keha puhkeaja, soojuse ja horisontaalse asendi. Kõige parem on kutsuda kiirabi, nagu antud juhul on kvalifitseeritud arstidel võimalik võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi, võttes arvesse haiguse etappi ja selle põhjust. Pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist on vaja taastada homeostaas ja neerude eritumine. Võttes arvesse põhjust, võib piiraja vajada:

• nakkushaiguste antibiootikumid;
• vedeliku mahu täiendamine (vereringe vähenemine vereringes);
• diureetikumide ja vedeliku piiramise kasutamine turse vähendamiseks ja uriinitootmise suurendamiseks;
• südameravimite võtmine südame rikkumises;
• ravimite võtmine vererõhu alandamiseks suurenemise korral;
• kahjustatud neerukudede vigastuse taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate takistuste kõrvaldamiseks;
• ravimite võtmine, et parandada vereringet ja vereringet nefronites;
• keha võõrutus mürgistuse korral (maoloputus, antidoodide sissetoomine jne).

Toksiliste toodete vere eemaldamiseks kasutatakse hemodialüüsi, plasmapereesi, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastatakse kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jms lahuste manustamisega. Neid protseduure kasutatakse ajutiselt kuni neerufunktsiooni taastumiseni. Õigeaegse ravi korral on ARFil soodne prognoos.

Aga võib-olla on õige mitte ravida mõju, vaid põhjust?

Soovitame lugeda Olga Kirovtseva lugu, kuidas ta kõhuga ravis. Loe artiklit >>