Enamikul juhtudel on uriini uurimiseks võetud hommikul, kohe pärast patsiendi une. Õde peaks patsienti üksikasjalikult juhendama uriini kogumise kohta. Uriini kogumiseks mõeldud nõud tuleb eelnevalt pesta ja kuivatada. Pange sellele sildile perekonnanimi ja initsiaalid, patsiendi vanus, tervisekontrolli number, kuupäev, kamber ja büroo number ning uuringute liik. Õde peaks patsienti koolitama väliste suguelundite põhjalikuks raviks seebi ja veega. Vajadusel võetakse menstruatsiooni ajal tütarlastel uriin katetri abil (vastavalt arsti ettekirjutusele).

Üldise kliinilise analüüsi jaoks peab patsient koguma 100-200 ml värsket uriini.

Uuringu uriin tuleb laborisse toimetada tunni jooksul pärast selle kogumist.

Nõude valmistamine ja patsient peab olema sama nagu enne uriini võtmist üldine analüüs. Need meetodid ühetaoliste elementide määramiseks uriinis on informatiivsemad kui üldanalüüs.

Tavaliselt viiakse analüüs läbi Addis-Kakovsky või Nechyporenko meetodi kohaselt.

Addis-Kakovski uuringu jaoks on vaja koguda uriin 24 tunniks ühes kausis. Meetodit kasutatakse peamiselt proteinuuria astme määramiseks.

Nechiporenko meetodi kohase uurimistöö jaoks on vaja koguda 2-3 ml uriini keskhommikust osast. Koos erütrotsüütide, leukotsüütide, silindrite ja uriiniproteiini kvantitatiivse määramisega võimaldab see meetod eristada leukotsütouria (väliste suguelundite või kuseteede) päritolu.

Koguge uriin, mis on päeva jooksul isoleeritud, ühes mahutis, mõõtke selle koguhulk ja segage hoolikalt. Seejärel valage sellest paagist eraldi anumas 100-150 ml uriini. Enne laeva etiketile laborisse saatmist tuleb lisaks registreerimisandmetele märkida patsiendi poolt päevas eraldatud uriini kogus.

Proov võimaldab teil uurida uriini eritumist ja tihedust iga 3 tunni järel päevas. Uuring võib alata igal ajal, kuid mugavamalt - hommikul.

Õde peaks:

• valmistada 8 karpi, millel on märgitud etiketid: purkide järjekorranumber - 1 kuni 8, patsiendi perekonnanimi ja initsiaalid, patsiendi vanus, meditsiinilise kaardi number, osakond, ajavahemik, mille jooksul uriin tuleks igasse purki koguda;
• selgitage patsiendile valimi eesmärki, selle käitumise korda, rõhutades, et joomine ja toit peaksid olema samad.

Patsient kogub järjekindlalt uriini 8 purki. Sõltuvalt urineerimise sagedusest urineerib ta igasse purki üks või mitu korda 3 tunni jooksul. Kui urineerimist ei toimu määratud aja jooksul, jääb pank tühjaks. Kui prügi täidetakse uriiniga enne 3-tunnise perioodi lõppu, urineerub patsient ilma numbrita. Järgmisel hommikul peaks õde määrama uriini koguse igas karbis ja uromeetriga iga uriini uriini tiheduse ning seejärel saatma need laborisse.

Õde peaks saama Zimnitsky proovi lugeda. Tavaliselt eritub iga päev uriini kogus 400–1400 ml, mõnedes annustes 50 kuni 300 ml, sõltuvalt vanusest, ja uriini suhteline tihedus on 1010-1018 (alla 8-aastastel lastel) ja 1010-1022 ( üle 10-aastastel lastel). Sellised kõikumised viitavad neerude normaalsele reaktsioonile vee-toidu režiimi muutustele päeva jooksul. Päevase ja öise diureesi suhe (esimesed 4 portsjonit / 4 viimast portsjonit) on 1: 1 alla 6-aastastel ja 2: 1 vanematel lastel.

Õde peaks juhendama patsienti, kuidas genitaale korralikult loputada, kuidas koguda "keskmise uriini mahtu", ilma et see puudutaks käepidemega toru serva (illustreeritud näitega, et 1/2 torust täidetakse kraanist veega). Näitab, kuidas sulgeda toru korgiga: viimane ei tohi puudutada uriini uriinis. Pärast uriini kogumist läbib patsient katseklaasi õele, mis näitab kõiki vajalikke andmeid selle kohta: patsiendi initsiaalid, patsiendi vanus, meditsiinilise kaardi number, osakond, diagnoos, samuti uurimistöö - külvamine mikrofloora olemasolu, antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramiseks jne. d. Seejärel saadetakse toru laboratooriumi.

Kui uriini bakterioloogiline uurimine ei avalda mikrofloora olemasolu ja neerudes ei ole välistatud nakkus-põletikuline protsess, siis tehakse provokatiivne test.

Uriini tarbimine laevas „urineerimise keskel”, mis kõrvaldab kusiti välise osa sisu uriiniga.

Proovi määrab arst. Püelonefriidi kahtluse korral koosneb proov 30-40 mg prednisolooni intravenoossest manustamisest koos 10 ml 40% glükoosiga. Uriini analüüsiks, mis võeti enne testi ja pärast 3, 24 tundi pärast seda.

Neerutuberkuloosi kahtluse korral koosneb proov 20 IU tuberkuliini subkutaansest manustamisest. Uriinianalüüs kestab provokatsioonini ja pärast 24, 48, 72 tundi pärast provokatsiooni.

- kasutatakse eri päritoluga varjatud turse määramiseks.

Tehnika: 0,2 mm 0,85% naatriumkloriidi lahust süstitakse küünarvarre sisemisele pinnale nahaaluselt nii, et moodustub “sidrunikoort”. Proovivõtu kiirus on "kooriku" täieliku imendumise aeg. Tavaliselt resorbeerub koorik 3-aastaste laste puhul vähemalt 30 minuti jooksul, vanematel lastel vähemalt 45 minutit. Kihi kiirenenud resorptsioon näitab vedeliku peetumist kehas.

- kasutatakse ortostaatilise proteinuuria määramiseks. Kogutakse 2 portsjonit uriini - hommikune uriin ja 2 tundi pärast vett (alla 3-aastased - 250 ml, 3-10 aastat - 500 ml, 10-15 aastat - 750 ml) ja kehaline aktiivsus (20-30 minutit hüpped või jalutades ülakorrusel või kõndides kõverdatud selga "mopiga"). Valgu ilmumine teises osas näitab proteinuuria ortostaatilist teket.

- välistab laste neurogeense põie düsfunktsiooni. Meditsiiniõde peab spontaanse urineerimise ajal (mitte sunnitud) arvestama 3 päeva jooksul lapse uriiniosa aega ja mahtu. Uriinide arvu suurendamine või vähendamine päevas, urineerimine väikestes või suurtes (lapse vanuses mittesobiv) osades näitab neurogeense põie düsfunktsiooni esinemist.

Ortostaatiline test

Ortostaatiline test on veelgi informatiivsem. Laske pulsil voodis lamades, seejärel aeglaselt üles tõusta ja 1 minuti pärast. jälle loendage impulss 10 sekundi jooksul vertikaalasendis, millele järgneb ümberarvutamine 1 minuti jooksul. (selleks tuleb saadud väärtus korrutada 6-ga). Kui impulsi vahe vertikaalses ja horisontaalasendis ei ületa 10–12 lööki minutis, siis on koormus üsna piisav ja keha taastub pärast treeningut hästi. Kui impulsi tõus on 18–22 lööki / min, siis on seisund rahuldav. Kui see arv ületab määratud väärtused, on see selge märk ületöötamisest, mis võib lisaks liigsele koolitusmahule olla tingitud muudest põhjustest (suured tootmis- ja kodused töökoormused, pidev unetus, varasemad haigused jne). Ortostaatilise testi ebarahuldavad tulemused on tavaliselt täheldatud inimestel, kes kannatavad füüsilise passiivsuse ja täieliku äratundmise all, samuti algajatele sportlastele. Suurendades sobivust, väheneb südame-veresoonkonna süsteemi reaktsioon sellele testile järk-järgult - nagu südame löögisagedus puhkeasendis. Seega, näiteks autori tähelepanekute kohaselt, kui algajatele, kes naudivad meelelahutust, on üleminek vertikaalsele asendile (pärast magamist) põhjustab südame löögisageduse tõusu 20–30 lööki / min ja hästi ettevalmistatud - ainult 8–16 lööki / min.

Sarnased peatükid teistest raamatutest

Testige tiroliberiiniga

Mõnikord süstitakse türeberberiiniga hormoon thyroliberin patsiendi veresse diagnoosi selgitamiseks ja seejärel jälgitakse, kuidas on muutunud kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon vereseerumis. Tavaliselt, 20 minuti jooksul pärast manustamist, suureneb TSH tase märkimisväärselt, kuid

Triiodotüroniini inhibeerimise test

Proov trijodürooniini rõhumisega Selle testi jaoks võtab inimene kaks korda nädalas nädalas teatud annuse trijodürooniini. Seejärel uuriti joodi imendumist kilpnäärme poolt enne ja pärast selle hormooni vastuvõtmise lõppu. Tavaline joodi imendumine

Proovi stimulatsiooniga ttg

TTA TSH stimuleerimise test stimuleerib joodi imendumist kilpnääre poolt, mistõttu on pärast manustamist toimunud muutused võimalik kindlaks teha selle töös esinevad häired. Katse läbiviimisel manustatakse TSH intramuskulaarselt ja seejärel uuritakse joodi imendumist 24 tunni jooksul. Põhineb

DEEP BREAKDOWN TEST

HÄVITAMISE KATSE Katse teeb metoodik, et veenda patsienti sellest, et sügav hingamine on tema haiguse põhjus. Katse olemus seisneb selles, et patsient arsti või metoodiku juhendamisel muudab hingamise sügavust (suureneb või väheneb).

Ortostaatiline proteinuuria

Ortostaatiline proteinuuria Ortostaatiline proteinuuria klassifitseeritakse funktsionaalseks nähtuseks, kuigi selle täpseid mehhanisme ei ole uuritud. On arvamus, et paljud varem ortostaatiliseks osutunud proteinuuria variandid on tegelikult isoleeritud uriin

Katse türeotropiini vabastava hormooniga

Test türeotropiini vabastava hormooniga Seda tüüpi uuringud võimaldavad teil saada täpset teavet võimalike häirete kohta, mis esinevad mitte ainult kilpnäärme, vaid ka hüpotalamuse ja hüpofüüsi tasemel, kus kasutatakse türeotropiini vabastavat hormooni.

Test kilpnääret stimuleeriva hormooni stimuleerimisega

Test koos kilpnäärme stimuleeriva hormooni stimuleerimisega See diagnostiline meetod põhineb kilpnääret stimuleeriva hormooni võimel kutsuda kilpnääret haarama joodi või vabastama kilpnäärme hormoonid verega.

Katse trijodürooniini (türoksiini) inhibeerimisega

Katse trijodürooniini (türoksiini) inhibeerimisega See diagnostiline meetod põhineb kilpnäärme hormoonide võimel inhibeerida kilpnäärme stimuleerivate hormoonide kilpnäärme tootmist (tagasiside põhimõte toimib), mille tulemusena raua osaliselt

Robergi test

Robergi proov See test on endogeense kreatiniini filtreerimise uuring. Teadusuuringute jaoks koguda iga päev uriini. Katse ajal arvutatakse minuti pikkune diurees, määratakse kreatiniini kontsentratsioon veres ja uriinis ning seejärel spetsiaalselt

Zimnitsky test

Proovi Zimnitsky proov Zimnitsky annab ülevaate neerude kontsentreerimisfunktsioonist, määrates päeva jooksul iga kolme tunni järel kogutud uriini tiheduse, seega uuritakse ainult 8 proovi.

Reberg Trial

Rebergi proovimaterjal Reberg iseloomustab neerude eritavat funktsiooni ja neerutorude võimet eristada ja taaselustada teatud aineid. Rebergi proovi jaoks kogub patsient verd ühe tunni, hommikul tühja kõhuga. Selle tunni keskel võtab ka

Kahe klaasi katse

Kahe klaasi katse Kogumismeetod Patsient tühjendab põie kaheks anumaks. Esimeses vabastas ta 30–50 ml uriini, teisel - kogu ülejäänud uriiniga.

Kolme klaasi katse

Kolme virnaga proov: patsient kogub tehnikat kolmes eraldi anumas, st hakkab esimeses anumas urineerima, jätkub - teises ja lõpeb - ​​kolmandas. Tulemuste hindamine Kui uriini esimeses osas on patoloogilisi lisandeid, siis

Kolme klaasi katsetamine [52]

Proovige kolme klaasi [52] Ärge oletage, et see analüüs on seotud uriiniravi [53]. Ta on ametisse määratud, kui leiti Nechiporenko analüüsi ja kinnitas neerude põletiku olemasolu. Hoiduge urineerimisest

Sügava hingamise test

Sügava hingamise test Algus algas VLGD tehnika praktilise arendamisega - kohustusliku sügava hingamise testi läbiviimisega. Mida see tähendab? Katse sisuks on see, et arst (või metoodik) juhib patsienti hingamise sügavust (suureneb või väheneb).

TOODANGU HINDAMINE (SHIRMER TEST)

SLEEP TOOTE HINDAMINE (SHIRMER'I TESTI) Schirmeri test viiakse läbi silma kuivuse ja ärritusega seotud kaebustega, mis on sageli seotud pisarauakeste hüperfunktsiooniga.

4. Proteinuuria. Proteinuuria hindamine

- uriini ühekordse annusena - kuni 0,033 g / l

- valgu eritumine päevas - 30 - 50 mg päevas

- kuni 1 kuu vanused lapsed - 240 mg / m2

- üle 1 kuu vanustel lastel - 60 mg / m2 / päevas

- äge poststreptokokk-glomerulonefriit

500 - 2000 mg päevas

- äge poststreptokokk-glomerulonefriit

Rohkem kui 2000 mg päevas

Ortostaatiline proteinuuria Testimise kord ja hindamine.

kell 7 hommikul pärast ärkamist, enne kui laps saab üles või istub voodis, saab ta esimese osa uriinist;

200–400 ml vett, teed, mahla (5–10 minutit);

laps on lordoosi seisundis 30 minutit (põlvili toolil, hoides kepp selja taga, käed painutatud küünarnukkidega);

saada teine ​​osa uriinist.

POSITIIVNE PROOVI (nefroptoos, suurenenud neerude liikuvus):

valgu ilmumine teises osas selle puudumisel esimeses osas;

valgu sisalduse suurenemine teises osas 2 või enam korda, kui see esineb esimeses osas.

Proteinuuria lokaliseerimine

PRERENAL - suurenenud valgu lagunemine kudedes ja hemolüüs

RENAL - glomerulaar - rohkem väljendunud

- torukujuline - vähem väljendunud

POSTENAL - patoloogiline

põie, kusiti, suguelundid

Proteinuuria eraldumine (väljanägemise ajal) on pidev - neeruhaiguse korral

ÜLEANDMINE - palavikuga, ortostaatiline

5. Glükoos uriinis.

Ülemäärase suhkru- ja nendes sisalduva toidu tarbimise puudumisel on glükoosi lahuste infusiooniravi ja normaalne glükoosi kontsentratsioon veres, glükoosi esinemine uriinis näitab selle reabsorptsiooni proksimaalses nefronis (tubulopaatia, interstitsiaalne nefriit jne).

Toiduainete ja ravimite (salitsüülhape, kofeiin, fenatsetiin, tanniin, antipüriin, senna, rabarber, sahhariin) allaneelamise taustal on analüüsist vale positiivne tulemus.

Kui kasulik on ortostaatiline test sportlastele

Kui te olete seotud meditsiini või spordiga, siis te teate juba, et see protseduur on seotud vereringe muutumisega vereringesüsteemis keha positsiooni muutuse mõjul ruumis. Aga kuidas ja miks meie pulss muutub ja kuidas sportlased saavad ortostaatilisest testist kasu?

See küsimus jääb paljudele avatuks. Nii et vaatame, mis juhtub meie kehaga, põhjustades nii dramaatilist südame löögisageduse muutust ja seda, kuidas iga sportlane saab teha igapäevaseid vaatlusi tehes isegi varjatud indikaatoreid autonoomse närvisüsteemi ülekoormuse ja ülekoormuse kohta.

Kui meie keha on horisontaalses asendis, toimivad gravitatsioonijõud peaaegu võrdselt kõigil oma osadel ning vertikaalse positsiooni järsu muutuse korral tekib keha ülemiste osade verevool ja tekib sama veri ladestumine (stagnatsioon) oma alumistesse osadesse. Keha reaktsiooni raskusaste, väljendatuna südame löögisageduse ja rõhu muutustes, näitab selle praegust olekut.

Impulsi mõõtmise põhjused

Kui veri stagniseerub küllalt suurte jalgade veenides, naaseb see südame kaugele selle täielikust koostisest. Ja meie peamine vereringeorganisatsioon peab kompenseerima verevarustuse puudumise, et mitte häirida meie keha erinevate kudede ja organite normaalset trofismi (toitumine).

Kuna venoosse vere sissevool ei ole piisav, muutub südame löögisageduse tõus kompenseerivaks mehhanismiks, st süda hakkab töötama kiiremini, mistõttu südamelöögisagedus suureneb.

Spordis on ortostaatiline test südame-veresoonkonna süsteemi stabiilsuse äärmiselt oluline näitaja stressi all ning kui noortele sportlastele on aktsepteeritav ebaoluline ebastabiilsus, siis täiskasvanud sportlaste puhul selliseid hellitusi ei ole.

Terav tõus on meie keha stress, seetõttu on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise keskused üleekskursioonid. See on osakond, mis kontrollib stressiolukorras meie siseorganite olukorda. Oma ergastuse tõttu vabaneb neurotransmitter norepinefriin vereringesse, mis aitab kaasa ka südame löögisageduse suurenemisele.

Sõltuvalt sportlase keha sobivusest ja autonoomse närvisüsteemi üldisest seisundist erinevad ortotesti indeksid oluliselt või normaalsetes piirides. Niisiis, minimaalse tööajaga saate teostada sportlaste seisundi operatiivdiagnostikat, analüüsides impulsi kiirust ja survet. Täpsemad andmed sümpaatilise sektsiooni ergastamise kohta näitavad südame löögisageduse varieeruvuse uuringuid (HRV või HRV), kasutades spetsiaalseid rakendusi.

Katsemeetodid

Ortostaatiliste testide jaoks on olemas järgmised meetodid:

Aktiivne ortostaatiline test

Esimene ja kõige levinum sportlaste seas on aktiivne ortostaatiline test. Asi on selles, et nad võtavad esmalt mõõtmisi inimese normaalses olekus, seejärel mõõdavad indikaatorid, samal ajal kui inimene on horisontaalasendis, siis muudab objekt asendit vertikaalasendisse ja impulsi mõõdetakse keha vertikaalasendis järgmise 3-5 minuti jooksul. Tavaliselt viiakse test läbi hommikul, kohe pärast ärkamist.

Kontrollitud test

Teine ja kõige levinum meditsiinitöötajate seas. Seda kasutatakse juhul, kui äkiline asendusoht muutub minestamiseks.

Seda tüüpi ortostaatilist testi teostatakse ka standardasendis, seejärel horisontaalasendis, kuid vertikaalasendi mõõtmised on palju huvitavamad kui esimesel meetodil. Kui inimesel on, nagu ülal mainitud, minestamise oht, siis tuleb riskid minimeerida, mistõttu subjekt on kindlalt voodi külge kinnitatud ja aktiivse tõstmise asemel vahetab voodi asendit, mõõtes impulsi kohe ja 3-5 minutit pärast tõstmist. Uuringu täpsuse ja tähenduse rikkumine on minimaalne, sest gravitatsioonijõudude muutus jääb samaks, ainult lihaste tegevus muutub. Näide pildil selguse huvides.

Muudetud ortostaatiline test

Ja kolmas, modifitseeritud ortostaatiline test, sobib nõrgenenud inimestele. Tehnika on peaaegu identne aktiivse ortostaatilise testiga, kuid eristavaks teguriks on see, et subjekt seisab ühe jala kaugusel seinast, millel ta seljaga toetub. Selle meetodiga, et patsient saavutaks märkimisväärse lõõgastumise seisundi, paigutatakse ristiku alla rull, mille läbimõõt on 12-14 cm, tänu millele muutub kaldenurk ligikaudu 75-80 kraadi, mille tulemusena saavutatakse vajalik kehaasend

Mõõtmiste tegemine

Ortostaatilises testis võib mõõta klassikalist impulsi mõõtmist (randmel, unearteril või reieluu arteril) ja südame löögisageduse monitoride abil, mis toimivad tänapäeval nutikates kellades, nutikates käevõrudes ja rakendustes.

Praktikas ei lõpeta tööd ortostaatilise testiga sellega, et kolm või neli korda, et saada südame löögisagedus (HR) nädalas, peate saama tulemuste õigesti hindama. Selleks peate toetuma pulsi ja rõhu normaalsetele väärtustele.

Kiiruse ja impulsi mõõtmise tulemused

Normaalne impulss on 60-80 lööki / min. Impulsi muutusi positsiooni muutmisel saab hinnata järgmiste tasemete järgi:

• 0 kuni +10 võib pidada suurepäraseks tulemuseks
• +11 kuni +16 - hea
• +17 kuni +22 - normaalne
• rohkem kui +22 - juba ebarahuldav

Negatiivse külje kõrvalekallet (st aeglast impulsi ortostaatilise testi ajal) peetakse samuti ebarahuldavaks

Rõhu muutumise kiirus ja mõju

Süstoolse rõhu normaalne kõrvalekalle (esimene näitaja) on kõrvalekalle vahemikus 0 kuni +20.

Diastoolse rõhu normaalne kõrvalekalle (teine ​​näitaja) on ka kõrvalekalle vahemikus 0 kuni +20

Selguse huvides kaaluge näiteks:

Aktiivse proovi korral kasvas impulss 19 lööki minutis, mis vastab normaalväärtustele

Lisaks suurenes südame löögisagedus 17 löögiga minutis, mis vastab taas normile.

Lisaks südame löögisageduse mõõtmisele mõõdeti mõlemas testis minimaalset ja maksimaalset vererõhku. Normi ​​ületavaid kõrvalekaldeid ei järgita, subjektil on südame-veresoonkonna süsteemis tihe normaalne koolitus.

Aja säästmiseks soovitatakse vererõhu mõõtmist üks kord nädalas. Südame löögisageduse mõõtmised - vähemalt 3-4 korda nädalas treeningutsükli aktiivses faasis.

Kes on soovitatav ortostaatiline test?

Ortostaatilise stabiilsuse uuringud on üsna lihtsad ja vajavad nii energia kui ka materjali minimaalseid kulusid.

• Spetsiaalselt soovitatavad ortostaatilised sportlased, eriti neile, kelle sport on seotud kehaasendi muutumisega ruumis (võimlemine, rütmiline võimlemine, akrobaatika, hüppamine batuut, sukeldumine, kõrgushüpped, rattarent jne)
• Samuti teostavad ortostaatilised testid sageli need inimesed, kes püüavad säilitada veenilaiendite seisundit heas korras, et jälgida koolituse ja muude protseduuride tõhusust.
• Kõigil teistel, kes hoolivad oma tervise vastu, soovitatakse regulaarselt teha ortostaatilist testi ja selle läbiviimise mehhanism on nii lihtne, et igaühel on võimalus teha ortostaatiline test kodus,

Kui võtame arvesse juba üsna lihtsat uuringut hõlbustavate seadmete arvu, siis võtke näiteks „nutikad” kellad nagu Polari nutikellad, siis on see uurimine samaväärne ennetamisega.

Kuidas mõõta

Andmete kogumise alguses on vaja läbi viia kuus põhinäitajat, mitte rohkem kui kaks nädalat. Võta keskmine. See on sinu põhitase. Tuleb mõista, et põhilised ortostaatilised testid tuleb läbi viia tavaliste treeningnädala jooksul. Soovitav on loobuda väga intensiivsetest treeningutest, millele teie keha veel ei kasutata.

Lähteandmete saamiseks ja baasjoone määramiseks on soovitatav jätkata uurimist vähemalt kaks või kolm korda nädalas. Seega, treeningute mahtude või intensiivsuse järsu muutusega, on teil võimalik võrrelda uusi ortoseid tavalise tasemega ja määrata kindlaks oma kõrghariduse tase. Südame löögisageduse kõrvalekalle rohkem kui +25 punkti võrra (säilitades kõik algtingimused) on selge signaal, et keha ei ole täielikult taastatud.

Ortostaatiline test viiakse läbi hommikul, tühja kõhuga, kohe pärast ärkamist. Soovitav on pärast taastamispäeva teha olulisi mõõtmisi (kõrvalekalle peaks olema minimaalne) ja pärast treeningpäeva (oodatakse suuremat kõrvalekaldumist). Te saate ka teha uuringuid enne ja pärast treeningut. Koolituse või ebaregulaarse koolituse puudumisel ei pruugi proovid olla piisavalt usaldusväärsed. Kahe nädala pikkuse või pikema vaheaja järel on soovitatav esialgsed (algtaseme) näitajad taastada.

Katse enda eemaldamise ajal peate lamama või istuma. Pidage meeles, et järgnevatel katsetel peaks teil olema sama lähtepositsioon kui eelmistel aegadel.

Nende kellade eeliseks on see, et nad võimaldavad teil proovida kodus, jõusaalis, tööl ja muudes mugavates kohtades. Ainus oluline on see, et uuringu ajal ei tohiks midagi häirida, siis peaksite välistama kõik häirivad tegurid, nagu helid, lõhnad, valguse vilkumised ja isegi inimesed.

2-3 tundi enne protseduuri lõpetada suitsetamine, toit ja alkohol. Soovitatav on regulaarselt ja üheaegselt testida, siis saate saavutada täpsemaid tulemusi.

Mõõtmise moodused kaasaegsete vahenditega

Kaasaegsetes tingimustes võib ortostaatilise testi teostada kasutades sisseehitatud südame löögisageduse monitori, nutitelefoni erirakendusi ja muid kättesaadavaid südame andureid.

Nutikate kellade kasutamine

Kaaluge samm-sammult juhiseid Polari kellade näitel. Proovide võtmine on sarnane teistes mudelites.

Valige Testid> Orthostatic Test> Relax ja alustage mõõtmist.

Ekraanil kuvatakse: Südame löögisageduse määramine. Pärast südame löögisageduse määramist kuvatakse ekraanil teade: Võta kalduvus ja lõõgastuda.

• Kui teie südame löögisageduse graafik hakkab ekraanil kujunema, lõõgastuge ja proovige jääda kolmeks minutiks.
• Seejärel 3 minutit pärast ortostaatilise testi algust piiksub kellaaeg ja ekraanile ilmub teade “Stand up”.
• Te peate järgmise kolme minuti jooksul püsti jääma.
• Pärast teise etapi lõppu annab kella taas signaali, et ortostaatiline test on läbi viidud.

Kui katse tuleb katkestada, saab uuesti testida. Klõpsake nupul Tagasi, tühistades selle protseduuri.

Kuidas valida kell

• Valige südame löögisageduse monitoriga kell.
• Hinnake seadmele kehtestatud nõudeid. Kui olete spordi jaoks uus, ärge makske kaubamärgi ja lisafunktsioonide eest üle, võtke põhimudel.
• Pöörake tähelepanu täiendavatele funktsioonidele. Näiteks GPS, altimeeter või kaardid. Mõne jaoks on see hädavajalik, kuid kellegi jaoks on see meeldiv lisamine õigel ajal. Vaadake kaubamärke Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Soovitame kahte mudelit, millel on täiustatud funktsioonid, mis aitavad teil spordikoolituse eri etappidel ja võime eemaldada ortostaatilisi teste.

Nutikas kell Polar V800 H1

See mudel sobib ideaalselt tõsistele spordialadele. Kena lisandiks on kellade kaitsmine löökide, kriimustuste, vee, lume ja muude kahjustuste eest. Neil on tasu kuni 30 päeva. Sobib nii tsükliliseks kui ka tugevuskoolituseks ja vastupidavuskoolituseks.

Meditsiiniliste täitematerjalide puhul annab Polar V800 võimaluse võtta ortostaatilisi proove, määrata maksimaalne hapniku maht (VO2max), arvutada südame tsükli R-R intervallid ja palju muud.

Polar 430 Sport Watch

Seade kasutab oma klassi kõige täpsemat optilist südame löögisageduse monitori, mis võimaldab südame löögisageduse pidevat jälgimist. Kaaluge tunde vaid 51 grammi ja hoidke laengut kuni 10 päeva. Polar Flow süsteem sisaldab koolitusprogramme võistlustele 5, 10 km, poolmaraton või maraton, mis on planeeritud iga päev 2-3 kuud. Süsteem võimaldab teil luua ka isikliku treeningukava, mille abil on võimalik edusamme veelgi jälgida.

Lisaks eelmisele mudelile võimaldab see jälgida jooksva aeroobset efektiivsust ja maksimaalset hapnikutarbimist (VO2max). Samuti on saadaval analüüsi kestus ja une kvaliteet. Kena lisand on integreeritud GPS-süsteem.

Mobiilirakenduste kasutamine

Kui sa ei ole veel otsustanud spordikellade ostmise vajadust, kuid soovid nüüd oma terviseindikaatoreid kontrollida, saate kasutada alternatiivseid meetodeid. Nimelt rakendused, mis on alati teie käeulatuses.

Praeguseks on juba palju rakendusi, mis võivad päris täpselt lugeda kaamera pulssi otse sõrmeotsast. Siin on mõned neist:

Runtastiline pulsisagedus ja südame löögisagedus

See rakendus võimaldab teil teada saada südame löögisagedust igas kohas, mis sulle sobib. Ka rakenduses on statistika funktsioon, mille abil saate oma andmeid jälgida

Unikaalne südame löögisageduse monitor

Rakendus võimaldab teil lugeda impulsi ja panna koheselt tulemuse statistikasse, küsides, millises seisus sa olid, mõõtmistega, kas see on puhkus, koolitus või treeningu aeg. Kena lisandiks on iga tulemuse võimalus kommenteerida.

Azumio südame löögisageduse pulsomeeter

Taotlus on täielikult inglise keeles. Võrreldes eelmiste tulemustega loeb impulss veidi kauem. Samuti saate iga tulemuse kohta märkmeid jätta.

Vererõhu ajalugu

On rakendusi, millel on üheaegselt impulsi ja rõhu lugemine, näiteks vererõhu ajalugu

Nagu eelmine, on see rakendus inglise keeles, kuid funktsionaalsust saab mõista isegi keele täieliku teadmatusega. Arvutab süstoolse, diastoolse rõhu ja südame löögisageduse, puudutades sõrme telefoni ekraanil. Logib teie varasema mõõtmise ajaloo.

Noh, viimane rakendus, mida sooviksime neile, kes soovivad nutitelefoni ekraanil saada tõsisemaid spordivõistlusi

HRV4Treening

Taotlus on tasutud, kuid selle allalaadimisega saad mitte ainult täpsemad näitajad, vaid ka klassikalise ja ortostaatilise võimaluse.
andmete kogumine. Lisaks on programmis võimalik sünkroonida treeninglogiga teistes rakendustes. Kuid peate mõistma, et teil on võimalik saada ainult kõiki funktsioone, kui teil on HR südame löögisageduse monitor.

Selle teadmiste kogumiga ortostaatilise testimise ja selle mõõtmise kohta olete valmis ise diagnoosimiseks ja paremaks koolitamiseks.

Ortostaatiline proteinuuria.

See on tüüpiline valgu ilmnemisel uriinis pikema seisukorra või kõndimise ajal, kui see on horisontaalasendis kiiresti kadumas.

Proteinuuria omadused: tavaliselt ei ületa 1 g / päevas, glomerulaarsed, mitteselektiivsed, selle esinemise mehhanism ei ole selge. Enamasti täheldatakse noorukieas, pooltel patsientidest kaob 5-10 aasta jooksul.

Ortostaatilise proteinuuria diagnoosimisel kasutatakse järgmisi kriteeriume:

• patsient on vanuses 13 kuni 20 aastat;

• proteinuuria eraldiseisev iseloom - teiste neerukahjustuse tunnuste puudumine (muud muutused uriinis, suurenenud vererõhk, muutused vundamendites);

• proteinuuria ainult ortostaatiline olemus - uriiniproovid, mis on võetud kohe pärast patsiendi horisontaalset asendit (sh hommikul enne voodist väljapääsu), ei ole valku.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja ortostaatilist testi. Uriini kogutakse hommikul enne voodist väljumist, seejärel - pärast 1-2-tunnist viibimist püstises asendis (kõndimine, eelistatavalt hüperlordoosiga, selja tagaosa taha). Proov annab veelgi täpsemaid tulemusi, kui valatakse välja hommikul (öösel) osa uriinist (kuna kusepõie võib jääda uriinist) ja esimene osa kogutakse horisontaalasendis 1–2 tunni möödumisel patsiendi uuringust.

Idiopaatiline mööduv proteinuuria.

Noorukitel võib täheldada ka idiopaatilist mööduvat proteinuuria, mis on muidu tervetel inimestel arstliku läbivaatuse ajal leitud ja puudub järgnevates uriinitestides.

Proteinuuria pinge.

Valguraviku tüve, mis tuvastati 20% -l tervetest isikutest (sealhulgas sportlased) pärast järsku füüsilist koormust, kui tuvastati valk esimeses kogutud uriinis, on tubulaarne (torukujuline), eeldatakse, et selle proteinuuria mehhanism on seotud verevoolu ümberjaotumisega ja proksimaalse suhtelise isheemiaga. ja distaalsed tuubulid.

Febriilne proteinuuria.

Ägedatel palavikutingimustel, eriti lastel ja vanematel inimestel, täheldatakse palavikulist proteinuuria; see on valdavalt glomerulaarne. Selliste proteinuuria tüüpi mehhanismid on halvasti mõistetavad. Glomerulaarfiltratsiooni suurendamise võimalikku rolli soovitatakse koos glomerulaarfiltri mööduva kahjustusega immuunkompleksidega.

Oluline on tuvastada proteinuuria ja selle tõsiduse aste, kuna enamikul juhtudel on proteinuuria üks peamisi neerukahjustuse tunnuseid.

Kõrge ("suur", "massiivne") proteinuuria

Kõrge proteinuuria - valgu jaotus uriinis koguses üle 3 g / päevas, mis viib sageli nefrootilise sündroomi tekkeni. Seda tüüpi proteinuuria täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, neerukahjustuse korral süsteemsetes haigustes (SLE, hemorraagiline vaskuliit jne), neeru amüloidoosi, subakuutse nakkusliku endokardiidi korral. Ekspresseeritud proteinuuria võib täheldada ka hulgimüeloomi ja neeruvere tromboosi, samuti diabeetilise nefropaatia korral.

Mõõdukas proteinuuria.

Mõõdukas proteinuuria - uriiniproteiini eritumine koguses 0,5 kuni 3 g päevas; seda täheldatakse kõigis ülalmainitud haigustes, samuti pahaloomulises hüpertensioonis, periarteriitis nodosas, hüpertensioonis, neerude veresoonte ateroskleroosis (isheemiline neeruhaigus) ja muud haigused.

Hematuuria.

Hematuuria (veresisaldus uriinis) on sagedane, sageli esimene märk neeru- ja kuseteede haigustest, samuti haigused ja seisundid, mis ei ole seotud neerukahjustusega (äge leukeemia, trombotsütopeenia, antikoagulantide üleannustamine, raske treening jne).

• Makro- ja mikrohematuuriat eristatakse intensiivsuse järgi. Kriitilise hematuuria esinemiseks piisab 1 ml verd 1 l uriinist. Mikrohematuuriat diagnoositakse siis, kui 1 ml uriinis on rohkem kui 1000 erütrotsüüti või vaateväljas rohkem kui 5 erütrotsüüti (suure suurendusega mikroskoobi all).

• Raskete verejooksude korral võib uriin olla punase või tumeda vere värvus. "Liha slop" uriini tüüp omandab suure hulga punaste vereliblede, leukotsüütide, lima (näiteks kui OGN) juuresolekul. Hematuuria astme hindamiseks on vaja kasutada kvantitatiivseid meetodeid (analüüs Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis järgi).

• isoleeritud esialgse (urineerimistoimingu alguses), terminali (urineerimise toimumise lõpus) ​​ja üldise hematuuria tõttu.

• Hematuuria olemust saab selgitada kolme tassi või kahe klaasi prooviga. Täielik hematuuria võib olla tingitud ühest või kahepoolsest kahjustusest, mille määrab ainult tsüstoskoopia või eriline radioloogiline uuring.

• Kliiniliste tunnuste järgi eristada hematuuriat korduv ja resistentne, valulik ja valutu.

Hematuuria koos nefropaatiatega (neeru hematuuria), reeglina püsiv kahepoolne valutu, sageli kombineeritud proteinuuria, silindruuria, leukotsütooga. Siiski on kirjeldatud glomerulonefriidi vorme, mis esinevad korduva isoleeritud valu makrohematuuriaga.

Neeru hematuuria patogenees ei ole täiesti selge. Eeldatakse, et mesangiumi kaasamine on väga oluline, samuti kahjustab see interstitsiaalse koe ja konvuleeritud tubuli epiteeli, kuna kõige sagedamini täheldatakse mesangiaalse nefriidi ja interstitsiaalse nefriidi puhul olulist hematuuriat. Hematuuriat võib põhjustada neeru arterioolide nekrotiseeriv põletik, neerude intravaskulaarne koagulatsioon, neerude infarkt.

Jaapani autorid on hiljuti tõestanud, et rida elektronide difraktsiooni mudeleid võivad tungida isegi läbi väikseima BMC rebendi, muutes nende kuju, tõeline tõeline hematuuria tuleb eristada valest. Vastupidiselt tõele, vale hematuuria on tingitud uriini värvumisest punasel, mitte erütrotsüütidel, vaid teiste ainete abil.

• Hemoglobinuuria esineb massilise hemolüüsi korral (hemolüütiline aneemia, kokkusobimatu vereülekanne, malaaria, hemolüütiline mürgistus - fenool, bertoleti sool, mürgised seened), paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria jne.

• Müoglobiin ilmneb uriinis lihaste lagunemise ajal (pikaajaline purustussündroom, lihasinfarkt suure arteri ummistumise ajal, alkohoolne polümüopaatia jne); pikaajaline hüpertermia, eriti kombinatsioonis krampidega; perekonna müoglobinuuria.

• Hemokromatoosi, porfüüria korral täheldatakse uroporfüriinu; melaninuuria - koos melanosarkoomiga.

• Mõnede toodete tarbimisel võivad uriinid muutuda punaseks (peet, punased marjad), punased toiduvärvid (kondiitritooted, ketšupid, tomatipasta jne), mõned ravimid, nagu fenoolftaleiin (leeliselise uriiniga), fenasopüridiin.

GHA, CGN, samuti süsteemsete haiguste taustal esinevate paljude nefropaatiatega patsientidel on täheldatud neerude hematuuriat.

Ostronfriitne sündroom ilmneb hematuuria, proteinuuria (tavaliselt mõõdukas), turse, arteriaalse hüpertensiooni all. Siiski on praegu kõige akuutne nefriit ebatüüpiline ja mitmed sümptomid, sealhulgas suur hematuuria, võivad puududa. Korduv äge nefriitne sündroom avaldub sageli CGN-i mesangioproliferatiivses variandis, mis erineb ägeda nefriidi morfoloogilisest pildist.

Üks kõige sagedasemaid isoleeritud hematuria põhjuseid on IgA-nefropaatia või Bergeri tõbi (fokaalne mesangiaalne nefriit). IgA nefropaatiat avastatakse tavaliselt alla 30 aasta vanustel lastel ja täiskasvanutel, sagedamini meestel; see väljendub hematuuria (harvem, püsiv mikrohematuuria) episoodidena koos tuhmunud seljavaluga, mis korduvad farüngiidi korral. Proteinuuria on tavaliselt minimaalne. Haiguse kulg lastel on tavaliselt healoomuline, täiskasvanutel on prognoos halvem.

Sarnane hematuraalne IgA nefriit, mis tõendab IgA kontsentratsiooni seerumis, on samuti iseloomulik kroonilise alkoholismiga patsientidele. Seda tuvastatakse peamiselt üle 40-aastastel inimestel alkohoolsete maksakahjustuste taustal koos teiste alkoholismi süsteemsete ilmingutega (kõhunäärme kahjustused, süda, polüneuropaatia). Vastupidiselt Bergeri tõvele väljendub „alkoholiline” glomerulonefriit püsiva valutult mikrohematuuria all ja on raskem - arteriaalne hüpertensioon sageli ühineb ja neerupuudulikkus areneb kiiremini.

Hematuuria on interstitsiaalse nefriidi, sealhulgas ägeda ravimi iseloomulik märk. Hematuuriat võivad põhjustada mitmesugused ravimid, enamasti sulfoonamiidid, streptomütsiin, kanamütsiin, gentamütsiin, valuvaigistid (fenatsetiin, analgin), pürasolidooni derivaadid (butadion), samuti raskemetallide soolad.

Kirjeldatakse erilist valusat vereloome nefropaatia varianti - lumbodünaamiliselt hematuraalset sündroomi, mis esineb peamiselt noortel naistel, kes kasutavad suukaudseid östrogeeni sisaldavaid rasestumisvastaseid vahendeid, kuid üksikjuhtumeid kirjeldatakse ka meestel. Kliiniliselt avaldub see sündroom nimmepiirkonnas intensiivse valuvaigistuse ja hematuuria (tavaliselt hematuuria) ja sageli katkendliku palavikuga. Rünnakud on põhjustatud nohu, raske füüsiline pingutus. Interkoopaalsel perioodil ei ole uriinianalüüsis patoloogilisi muutusi. Samuti puuduvad immunoloogilise aktiivsuse tunnused. Angiograafilises uuringus võib ilmneda muutusi intrarenaalsetes arterites nende osalise või täieliku oklusiooni, piinsuse ja fibroelastoosi vormis.

Hematuuria avaldub valdavalt pärilikule nefriidile, millel on kuulmislangus ja nägemise vähenemine (Alorti sündroom), haigusel on halb prognoos.

Healoomulisel perekondlikul korduval hematuurial on palju parem prognoos; biopsiaga kaasneb sageli muutumatu neerukuded, mõnikord fokaalne glomerulonefriit.

Viimastel aastatel on hüperoksalatuuriaga lastel kirjeldatud hematuuria kaudu ilmnenud kroonilise interstitsiaalse nefriidi erivorme.

Mitmesuguste süsteemsete haiguste puhul on sekundaarsele glomerulonefriitile iseloomulik kahepoolne neeruhematuuria.

• Hemorraagilise vaskuliitiga nefriit võib tekkida haiguse algusest või liituda mõne aasta jooksul pärast naha, liigeste ja kõhu sündroomide algust. Enamikul juhtudel toimub neerukahjustus vastavalt hematuraalse glomerulonefriidi tüübile (40% juhtudest, täheldatakse brutilist hematuuriat) koos seerumi IgA suurenemisega ja seda iseloomustab püsiv või aeglane progresseeruv kursus. Nefrootilise sündroomi arenguga on prognoos oluliselt halvem.

• Glomerulonefriit koos nakkusliku endokardiitiga, mis võib tekkida haiguse kliinilise pildi taustal (palavik, südameklapi kahjustus, splenomegaalia, aneemia), kuid võib olla haiguse esimene ilming, tavaliselt hematuuriaga, mõnikord hematuuriaga, mõnikord hematuuriaga, mõõduka proteuuriaga; nefrootiline nefriidi variant on vähem levinud. 40-60% nakkusliku endokardiidi juhtudest esineb neerude infarkt, kus esineb brutiline hematuuria.

• Nefropaatia klassikalises nodulaarses periarteriitis (Kussmaul-Meieri tõbi) ilmneb mitu kuud pärast ühiseid sümptomeid - palavikku, kehakaalu langust, lihas- ja liigesevalu, asümmeetrilist polüneuritit ning seda iseloomustab mikrohematuuria (enam kui pooltel juhtudel), mõõdukas proteinuuria ja pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon. Raske alaseljavaluga hematuuria võib ilmneda harvem nefropaatia vormis periarteriidi nodosa puhul - sagedamini on see intrarenaalne arteri aneurüsm.

• Mikroskoopiline polüangiit - nekrotiseeriva vaskuliidi vorm, mis kahjustab väikesi anumaid (kapillaare, venuleid, arterioole). Veres tuvastatakse neutrofiilide tsütoplasma antikehad (antineutrofiilsed tsütoplasmaatilised AT-d - ANCA), mis reageerivad nende graanulite müeloperoksidaasiga ja annavad immunofluorestsentsi testis perinukleaarset luminestsentsi. Enamasti mõjutab nahk (purpura), kopsud (hemorraagiline alveoliit koos hemoptüüsiga kuni kopsuverejooksuni), neerud. Võimalikud on ka seedetrakti vaskuliit, müalgia ja perifeerne neuriit. Neerud mõjutavad 90–100% juhtudest (täheldatakse uriini- ja nefrootilisi sündroome, arteriaalne hüpertensioon; enam kui 50% juhtudest saab nefriit kiiresti progresseeruva kursuse). Neerude biopsias avastatakse nekroosi fookusega proliferatiivne glomerulonefriit ja immunofluorestsentses uuringus puudub või esineb väike kogus immuunsadestust (paukimmuunne, „madala immuunsusega” glomerulonefriit).

• Wegeneri granulomatoosi neerukahjustus areneb ülemiste hingamisteede ja kopsude granulomatoossete nekrootiliste kahjustuste taustal ja avaldub hematuurias (25% hematuuria korral) koos mõõduka proteinuuriaga. Arteriaalne hüpertensioon ja nefrootiline sündroom arenevad harva, kuid haiguse esimestel aastatel esineb enamikul patsientidel neerupuudulikkuse märke.

• Goodpasture'i sündroomi iseloomustab kopsukahjustus (hemorraagiline alveoliit koos korduvate kopsuverejooksudega) ja kinnitus tavaliselt pärast mitu kuud kestnud ABPD-d massilise mikro- või hematuuriaga.

• Trombootilist mikroangiopaatiat iseloomustab laialt levinud väikeste veresoonte kahjustus, mis esineb Coombsi negatiivse hemolüütilise aneemia, intravaskulaarse koagulatsiooni, trombotsütopeenia, hematuuria, sageli ägeda neerupuudulikkuse tekkega. See rühm hõlmab suures osas sarnaseid haigusi - trombootiline trombotsütopeeniline purpura - TTP ja hemolüütiline-ureemiline sündroom - HUS.

Hoolimata asjaolust, et nefropaatia, mis viib vere välimuseni uriinis, nimekiri on väga suur, on hematuuria avastamisel siiski kõigepealt välistatud uroloogilised haigused (urolitiaas, kasvajad ja neerutuberkuloos). Tuleb meeles pidada, et isegi minimaalne hematuuria (vähem kui 10 erütrotsüüti mikroskoobi vaateväljas) võib olla esimene märk kasvajavastase süsteemi kasvajast.

Uroloogiliste haiguste välistamiseks on oluline tutvuda patsiendi kaebustega, ajalooga, samuti füüsiliste ja laboratoorsete uuringutega.

Hematuuria, mida täheldatakse ainult urineerimise toimumise alguses või lõpus, on iseloomulik ainult uroloogilistele haigustele; hematuuria on nendele haigustele iseloomulikum, millel on tugev seljavalu, eriti paroksüsmaalne.

Algne ja terminaalne hematuuria on kergesti tuvastatav kolme tassi testi abil. Ainult esimesel uriinianalüüsil on veretuvastus iseloomulik kuseteede haigustele, ainult viimases osas - põie, eesnäärme, seemnepiirete haigustele. Kogu hematuuria (kõigil kolmel uriiniosal) juuresolekul võib verejooksu allikaks olla neerude parenhüüm või püelokalikulaarne süsteem või kusejuha. Sageli on kasulik läbi viia ortostaatiline test (füüsilise aktiivsusega test), mis seisneb kahe uriiniproovi saamises: esimene hommik, mis võetakse kohe pärast ärkamist, eelistatavalt lamades, enne vertikaalsesse asendisse minekut ja teine ​​- 1-2 tundi pärast üleminekut vertikaalasendis ja vähe füüsilist koormust (kõndimine, treppide ronimine). Erütrotsüütide arv arvutatakse mõlemas osas. Nefroptoosile, urolithiaasile on iseloomulik märkimisväärne hematuuria suurenemine. Neeru hematuuriat iseloomustab setetes esinevate erütrotsüütide silindrite olemasolu. Eeldatakse, et silindrid võivad tsentrifuugimise ajal kokku kukkuda, mistõttu nad soovitavad isoleerida uriini setteid mitte tsentrifuugimise teel, vaid filtreerides läbi väikesefiltriga filtrite.

Juba pikka aega on arutatud muutumatute ja muutunud punaste vereliblede tähtsust uriini setetes. Viimastel aastakümnetel ei olnud teatud punaste vereliblede esinemissagedus diagnostilist väärtust. 70-ndate lõpust alates on uriinisööda erütrotsüütide uurimiseks kasutatud faasikontrastse mikroskoopia meetodit. On näidatud, et neeruhaiguste erütrotsüüdid erinevad oluliselt uroloogiliste haiguste erütrotsüütidest. Glomerulaarse päritoluga erütrotsüüdid näivad olevat märgatavalt deformeerunud, kui nad läbivad BMC-d, ja edasi vedelate keskkondade kaudu, kus on erinevusi neerutorude erinevate osade pH, osmolaarsuse ja elektrolüütide koostises. Rohkem kui 70% düsmorfsetest erütrotsüütidest uriinis leidub nende glomerulaarset päritolu. Kui uroloogiliste haigustega patsientidel on verejooks kahjustatud veresoontes, säilitavad uriiniga sisenevad punased verelibled normaalsete punaste vereliblede suuruse ja kuju ("muutumata" punased vererakud). See meetod võib olla diferentsiaaldiagnoosi peamine test, mis määrab edasise põhjaliku uroloogilise uuringu suuna.

Eriti oluline on uroloogilise patoloogia välistamiseks instrumentaalne ja röntgenuuring: tsüstoskoopia ureteraatilise katetreerimise ja eraldi uriinikogumisega, neerude ultraheliga, eritoorne urograafia (eelistatult lamades ja seistes, et kõrvaldada neeru patoloogiline liikuvus), vajadusel retrograde püelograafia, CT, selektiivne angiograafia. Hiljuti on kasutatud radioisotoopide angiograafiat ja neerude stsintigraafiat radioaktiivse Tc99-ga, need meetodid on lihtsamad ja ohutumad ning näitavad kohalikke häireid hemo- ja urodünaamikale, mis on iseloomulikud ühepoolsele hematuuriale neerukanali hüpertensioonis, neerude veenide tromboosis ja fornikaalsetes verejooksudes.

Umbes 15% hematuuriast põhjustavad kuseteede kasvajad. 60% juhtudest on need põie kasvajad, millega võib kaasneda ainult valutu hematuuria; täpsustage diagnoos tsüstoskoopia abil. Umbes 20% kuseteede kasvajatest on neeru parenhüümi vähk (tuhm seljavalu, palavik, aneemia või erütrotsütoos, hüperkaltseemia), mõnikord paraneoplastiliste reaktsioonidega, kaasa arvatud membraanne nefropaatia; Diagnoosi kinnitamiseks tuleb teha intravenoosne urograafia ja angiograafia.

Üks kõige sagedasemaid hematuuria põhjuseid on urolithiaas. Tüüpiline kliiniline pilt sisaldab tugevat paroksüsmaalset valu alaseljas, mis kiirgab kubemeosa piirkonda, millele järgneb hematuuria hematuuria. Umbes 90% neerukividest sisaldavad kaltsiumi ja neid võib tuvastada neerupiirkonna uuringu kujutises.

Hematuria kombinatsioonis leukotsütooga ja mõõduka proteinuuriaga (reeglina kuni 1 g / l) esineb sageli kuseteede mittespetsiifilistes põletikulistes haigustes. Kroonilise püelonefriidi mikrohematuuriat põhjustab neerude interstitsiaalkoe kahjustamine. Ägeda püelonefriidi korral võib kroonilise hematuuria krooniliste episoodide ägenemine tekkida, tavaliselt neeru papillae nekroosi tõttu, mille patogeenis on papillaisheemia (vaskulaarne emboliseerimine) või nende põletikuliste infiltraatide kokkusurumine. Madalamate kuseteede infektsioon (mikroobikehade arv 1 ml uriinis ei ole väiksem kui 105) võib mõnikord põhjustada hematuuriat; hematuuria võib olla seeninfektsioon. Tsüstiidi ja uretriidi põdevatel naistel võib esineda hematuuria episoode.

Kuseteede tuberkuloosi korral kombineeritakse hematuuriat tavaliselt püuuria ja vähese proteinuuriaga, kuid mõnikord isoleeritakse. Diagnoos on raske ja nõuab hoolikat bakterioloogilist (korduvat uriinikultuuri, setete mikroskoopiat), röntgenikiirgust ja ultraheli.

Sageli avastatakse neerude kongestiivse venoosse hüpertensiooni korral hematoomia, mis võib olla tingitud nefroptoosist, neeruvere veenilaiendi stenoosist, neerude veenitromboosist, neerude veenide häiretest jne. Neeru veeni hüpertensiooni võib avaldada mikrohematuuria, mis on treeningu ajal märkimisväärselt suurenenud koos vähese proteinuuriaga. Nendel tingimustel on hematuuria üldjuhul põhjustatud veenisurve suurenemisest ja õhukese vaheseina läbilöögist veenide ja neeru veri vahel (fornical verejooks).

Hematuuriat (sageli ühepoolset) täheldatakse nii neerude infarkti kui ka neeruvere tromboosi korral. Neeruinfarkt areneb neeruarteri embolias või selle tromboosis, seda võib täheldada nakkusliku endokardiitiga, nodulaarse polüarteriitiga. Seda iseloomustab seljavalu, mööduv hematuuria ja proteinuuria, mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neerude veenide tromboosi iseloomustab valu, massiline proteinuuria ja hematuuria koos nefrootilise sündroomi kiire lisamisega. Ägeda täieliku tromboosi korral on võimalik hematuuria brutopatsiumi, nefrootiline sündroom on sageli kombineeritud mööduva neerupuudulikkusega. Krooniline tromboos esineb tavaliselt vähese või üldse valuvaigistusega, mida avaldab mikrohematuuria ja nefrootiline sündroom. Tromboosi täpseks lokaliseerimiseks kasutatakse madalamat venokaviõhtu kombinatsioonis neerude venograafia ja arteriograafiaga. Hiljuti on kõigis neis olukordades Doppleri ultraheli, kaasa arvatud värviskaneerimise abil, diagnoosimise eesmärgil üha enam kasutatud.

Akuutse ja eriti kroonilise neeruhaiguse üks iseloomulikumaid ja tõsiseid ilminguid on nefrootiline sündroom. See on üks suuremaid nefroloogilisi sündroome, mis on prognostiliselt väga tõsine kliiniline ja laboratoorsed sümptomid, sealhulgas massiline proteinuuria (üle 3,0–3,5 g päevas, üle 50 mg / kg päevas), hüpoproteineemia (hüpoalbuminemia - albumiin) vähem kui 30 g / l) ja turse. Nefrootilise sündroomi sagedane sümptom on hüperkolesteroleemia (täpsemalt hüperlipideemia).

Mitmesugused muutused nefrootilises sündroomis homeostaasi säilitamise eest vastutavates kehasüsteemides põhjustavad selle eraldamist äärmiselt olulise tähtsusega mitte ainult olulise laialdase turse esinemise tõttu, vaid ka tänu võimalusele tekkida kohutavad tüsistused (peamiselt infektsioonid, vaskulaarne tromboos), kompleksne ravi, prognoosi tõsidus.

Nefrootiline sündroom areneb kõige sagedamini lastel vanuses 2 kuni 5 aastat ja täiskasvanutel 17 kuni 35 aastat. Sellega on kirjeldatud nefrootilise sündroomi juhtumeid ning varasemates eluperioodides nii vastsündinutel kui ka vanaduses (85–95 aastat).

Spontaansed remissioonid täiskasvanutel on haruldased ja kuigi tavaliselt esineb isegi äärmiselt väljendunud nefrootilise sündroomi tunnuseid, püsib rahuldav GFR kaua, arteriaalne hüpertensioon ja hematuuria puuduvad, kuid enamikul juhtudel areneb haigus pidevalt CRF-ga.

Selles suhtes on nefrootilise sündroomi õigeaegne tuvastamine, selle päritolu õige tõlgendamine ja aktiivse ravi katsed väga olulised.

Alusel nefrootiline sündroom on tavaliselt neerupäsmakeste haiguskolde: erinevad teostused glomerulaarfiltratsiooni kahjustustes (minimaalselt ainult lõksus elektronide mikroskoopuurimine, kuni raske teostuses glomerulaarfiltratsiooni-nefriit, sealhulgas fibroplaasia ja koldelise segmentaalglomeruloskleroos) ja amüloidoosi diabeediga glomeruloskleruosi.

Enamikul juhtudel esineb nefrootiline sündroom "esmane" neeruhaigus - äge ja krooniline glomerulonefriit. Kuid praegu põhjustavad nefrootilise sündroomiga neerukahjustusi sageli süsteemsed haigused (SLE, süsteemne vaskuliit, reumatoidartriit jne). Nefrootilise sündroomi teke võib põhjustada nakkusliku etioloogia haigusi (kopsude, luusüsteemi, tuberkuloosi, süüfilise, aktinomükoosi, subakuutse infektsiooni endokardiidi kroonilised suppuratiivsed protsessid), parasiithaigused (malaaria, schistosomiasis), maksahaigused, eriti need, mis on seotud HBV ja HCV infektsiooniga, haigused vereanalüüsid (Hodgkini tõbi, mitte-Hodgkini lümfoomid, segatud krüoglobulinemia, sirprakuline aneemia), allergilised (atoopilised) haigused, nagu näiteks pollinoos, toiduallergiad, diabeet, korduv bakter tera, suurte veenide tromboos (mitte ainult neerud, vaid ka madalam õõnes, reieluu jne).

Nefrootiline sündroom võib olla tingitud kokkupuutest LS-iga. Nefrootilise sündroomi tekkega neerukahjustust põhjustavad ravimid hõlmavad epilepsiavastaseid ravimeid, vismutit, kulda, elavhõbedat, D-penitsilamiini, antibiootikume, vitamiine jne. Samal ajal on koos isoleeritud neerukahjustusega võimalik tekkida tõsine narkootikumide haigus, kaasates peaaegu kõik süsteemid ja elundid (sh neerud).

Tuleb märkida paraneoplastilise nefrootilise sündroomi võimalust, mis esineb kõige sagedamini bronhogeense vähi, neerude parenhüümi vähi, mao ja käärsoole vähk.

Lõpuks on haruldasi kaasasündinud ja geneetiliselt määratud haigusi, mille peamine kliiniline ilming on nefrootiline sündroom. Sellisteks haigusteks on Soome tüüpi kaasasündinud nefrootiline sündroom, küüneplaatide ja põlveümbriste kahjustamisega seotud nefrootiline sündroom jne.

Kõigis ülalmainitud haigustes toimub nefrootiline sündroom ülalnimetatud kahe neerukahjustuse variandi kaudu - muutused glomerulonefriidi ja amüloidoosi tüübis, kusjuures iga sellise variandi üks või teine ​​sagedus on teatud haigusele iseloomulik. Seega perioodilise haiguse korral põhjustab nefrootiline sündroom peaaegu 100% juhtudest amüloidoosist, SLE-s on nefrootilise sündroomi alus alati glomerulonefriit; umbes sama sagedusega.

Nefrootilise sündroomi põhjused

Primaarne neeruhaigus

• Mesangiokapillaarne glomerulonefriit (liigid I, II, III)

Sekundaarne nefrootiline sündroom (teiste haiguste korral)

• Nakkushaigused: nakkuslik endokardiit, „šunt” nefriit, B- ja C-hepatiit, mononukleoos, malaaria

• Ravimid: kulla, elavhõbeda, D-penitsilamiini, antibiootikumide, kaptopriili preparaadid

• Süsteemsed haigused: SLE, hemorraagiline vaskuliit, nekrotiseeriv vaskuliit, reumatoidartriit, krüoglobulinemia, amüloidoos

• Kasvajad: lümfoom, lümfogranulomatoos, kartsinoom, melanoom

• Pärilikud haigused: Alporti sündroom, Fabry tõbi

Seega on nefrootilise sündroomi etioloogia erinev ja selle arvukad ilmingud on olemuselt mittespetsiifilised, mis on teatud määral tingitud ühistest patogeneetilistest mehhanismidest.

Neerude glomerulooside kahjustumine ja massiivne proteinuuria põhjustavad nefrootilise sündroomi teiste "suurte" sümptomite tekkimist kompleksis, mis moodustab selle seisundi kliinilise pildi.

• Hüpoalbuminemia, mis tekib pärast massiivset proteinuuria, on nefrootilise sündroomi kohustuslik märk. Kõige sagedamini väheneb albumiini ja kogu valgu tase veres, mis põhjustab plasmakontsentratsiooni langust. Hypoalbuminemia kohta öeldakse, kui seerumi albumiini sisaldus on väiksem kui 35 g / l; raske nefrootilise sündroomi korral võib albumiini sisaldust vähendada 15–20 või isegi 8–10 g / l. Hüpoalbumineerimine määrab kogu valgu koguse vähenemise seerumis, seerumi ontsootilise rõhu vähenemise, albumiini transpordifunktsiooni vähenemise mitmete ainete kandjana, kaasa arvatud paljud ravimid.

• Hüpoproteineemia - nefrootilise sündroomi püsiv sümptom. Seerumi üldvalgu sisaldus väheneb 30-40 ja isegi 25 g / l. Hüpoproteineemiat süvendavad sageli valkude kadu soolestikus, organismi valkude, kaasa arvatud immunoglobuliinide suurenenud katabolism ja valkude vähenenud imendumine neerude lümfisüsteemi valgu blokaadi tõttu ja neerude interstitsiumide turse.

• Lisaks hüpoalbuminemiale on nefrootilisel sündroomil leitud ka teisi düsproteineemia tunnuseid - peaaegu alati esineb väljendunud hüper-α2-globuliinemia ja sageli hüpogammaglobulinemia.

• Nefrootilise sündroomi olulised tunnused on hüperlipideemia - triglütseriidide, üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL), apoproteiin B ja esterdamata rasvhapete kõrgenenud veresooned. Nefrootiline hüperlipideemia süvendab nefrootilise sündroomi ja GK-ravi püsivat kulgu. Hüperlipideemia arengu mehhanism nefrootilises sündroomis on seletatav ontsootilise rõhu ja plasma viskoossuse vähenemisega, samuti liporegulatoorsete ainete kadumisega uriiniga.

Paralleelselt nefrootilise sündroomi valkude ja lipiidide ainevahetushäiretega tekivad sageli koagulatsiooni ja koagulatsiooni süsteemide muutused, mille tulemuseks on hüperkoaguliseeritava vere sümptomi teke.

Nefrootilise sündroomi korral, mida iseloomustavad vee- ja elektrolüütide tasakaalu häired, mis põhjustab turse. Turse edenedes ulatub anasarca astme õõnsusega (astsiit, hüdrotoraks, hüdroperikardium), mis tavaliselt määrab patsientide peamised kaebused. Turse tekke vahetu põhjus on naatriumi- ja veepeetus, mis saavutatakse erinevate mehhanismide abil, mida selgitavad kaks laialdaselt aktsepteeritud teooriat.

• Esimene kõige tuntum („klassikaline”) teooria omistab hüpoproteineemia peamise tähtsuse, vähendades plasma onkootilist survet ja vee ja elektrolüütide vabanemist interstitsiaalsesse koesse, mis viib hüpovoleemiani. Hüpovoleemia põhjustab bcc-d reguleerivate mehhanismide, peamiselt reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja ADH-d, kompenseeriva kaasamise. Selle tulemusena suureneb naatriumi ja vee imendumine neerude kaudu. Seda teooriat nimetatakse hüpovoleemiliseks või (mis on sama) "mittetäieliku voolu" teooriast ja selgitab veenvalt naatriumi ja vee retentsiooni nendes 30-40% patsientides, kellel on tõeline BCC vähenemine.

• Normo- või hüpervoleemiaga patsientidel (60–70% nefrootilise sündroomiga patsientidest) ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerumise puudumisest tuleneb turse teke peamiselt naatriumi naatriumi retentsioonist, vähendades selle filtreerimist või suurendades tubulaarset reabsorptsiooni ("ülevoolava voodite teooria"). "). Idee BCC suurusest nefrootilises sündroomis on praktilise tähtsusega, põhjendades diureetikumide ja ultrafiltratsiooni näidustusi.

Nefrootiline turse, nagu ka teised nefrootilise sündroomi tunnused, areneb tavaliselt järk-järgult, kui proteinuuria suureneb, samas kui nefrootiline sündroom võib tekkida haiguse alguses, ilma korduva või hiljem harva korduva, mida peetakse haiguse kõige soodsamaks kulgeks. Ebasoodsaks variandiks on nefrootilise sündroomi pidev relapseeruv kulg, eriti pidevalt olemasolev väljendunud variant, kui sageli esineb arteriaalne hüpertensioon. Kõikidel juhtudel sõltub prognoos suuresti nefrootilise sündroomi remissiooni kestusest, spontaansest või meditsiinilisest sündmusest ning retsidiivi sagedusest ja kestusest.

Nefrootilise sündroomi seisundi tõsidust võivad süvendada mitmed komplikatsioonid, mille hulgas on kõige tõsisemad järgmised probleemid:

• infektsioonid (bakteriaalsed, viiruslikud, seened);

• hüpovoleemiline nefrootiline kriis (šokk);

• aju turse, võrkkest;

• veresoonte tüsistused, hüperkoagulatsioon ja tromboos.

Infektsioonid (kopsupõletik, pneumokokkide peritoniit, sepsis) määrasid kõige sagedamini nefrootilise sündroomiga patsientide prognoosi antibakteriaalses ajajärgus; need on peamiselt tingitud immuunsuse vähenemisest ja seda süvendab meie ajal kasutatava nefrootilise sündroomi aktiivne immunosupressiivne ravi.

Naha terviklikkuse rikkumine (pragud nahaaluse nahapiirkonna piirkonnas, nahaaluste süstide vigastused) võivad kaasa aidata infektsiooni tekkimisele, kaasa arvatud need, kellel on erüsipelad. Nendel juhtudel tekkiv põletik on tavaliselt tingitud p-hemolüütilisest streptokokist (erysipelas), samuti stafülokokist või teistest grampositiivsetest bakteritest ja nõuab antibiootikumiravi.

Nefrootilises kriisis tuleks erüteem migransest eristada. Kui kõige mitmekesisema lokaliseerimise valulikku migreerivat erüteemi (sageli kõhupiirkonnas, alumistes jäsemetes) kaasneb tugev kõhuvalu, sageli koos peritoneaalsete sümptomitega ja vähenenud diureesiga, siis võite mõelda nn nefrootilise kriisi kujunemisele, mis on üks hüpovoleemilise šoki esmaseid ilminguid.

Nefrootiline kriis on nefrootilise sündroomi iseloomulik komplikatsioon, mida iseloomustab anoreksia, oksendamine ja kõhuvalu anasarca ja raske hüpoalbumemia, vaskulaarse kollaps (hüpovoleemiline šokk) juuresolekul. See on hüpovoleemia, mis on nefrootilise kriisi peamine patofüsioloogiline seos. Nefrootiline kriis tuleks eristada vaskulaarsest tromboosist, mida iseloomustab tugev valu, hemorraagiline lööve, trombotsütopeenia, vastavad muutused koagulogrammis (nefrootilise sündroomiga patsiendile on kohustuslik koagulogrammi dünaamiline uuring).

Apn on nefrootilise sündroomi oluline, kuigi harva esinev tüsistus. See areneb neerude veenide tromboosi tulemusena, akuutne lokaalse (neerude) hüperkoagulatsiooni kriis, hüpovoleemiline šokk, sepsis, diureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravi ajal ning suurte röntgenkontrastainete manustamine. Lastel on ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus sepsis ja tromboos.

Aju turse nefrootilises sündroomis esineb väga harva, tavaliselt massiivse turse arengu ajal. Seda väljendub letargia, patsiendi letargia, mõnikord võib tekkida kooma. Prognoos on tõsine. Seisund nõuab kohest elustamist. Võrkkesta turse areneb sageli edematoossetel patsientidel. Kuna kogu turse väheneb ja albumiin veres suureneb, väheneb võrkkesta turse.

Nefrootilise sündroomi vaskulaarsed tüsistused hõlmavad perifeerset flebotromboosi, kopsu trombembooliat, neeruarteri tromboosi koos parenhüümi infarktiga. Lõpuks, nefrootilise sündroomi korral võib ateroskleroosi kiirendada südame isheemiatõve (CHD), müokardiinfarkti ja insuldi tekkega, arvestades nende patsientide hüperlipideemiat.

Pikaajaline nefrootiline sündroom, sõltumata selle põhjusest, viib CRF-i tekkeni. Püsiv „suur“ proteinuuria ise kahjustab neerustruktuure - tubulid ja interstitsium, põhjustades interstitsiaalset põletikku ja tubulo-interstitsiaalset fibroosi. Kahjustuse aste ja neerupuudulikkuse progresseerumise risk korreleeruvad selgelt proteinuuria väärtusega. Veelkord tuleb rõhutada, et püsiv "suur" mitteselektiivne proteinuuria on üks peamisi kroonilise neeruhaiguse progresseerumise tegureid.