Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

• aeglane verevool;
• kahjustatud kanalid;
• hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
• takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

• diureetikumide võtmine;
• kopsuemboolia;
• südame väljundi vähenemine;
• põletused;
• dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
• veresoonte tooni järsk langus;
• mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
• neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
• neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
• neerukahjustus.

Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

• prerenal - 70%;
• obstruktiivne - 5%;
• parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

• neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
• tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
• punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
• paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
• Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

• naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
• uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
• kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

• erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
• hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
• lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

• EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
• Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
• chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
• neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
• rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
• diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

1. taastada verevarustus;
2. õige veresoonte puudulikkus;
3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Äge neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus - neerude eritusfunktsiooni rikkumine lämmastiku räbu kogunemisega veres, mis tavaliselt eemaldatakse kehast uriiniga. Võib olla äge ja krooniline. Allpool loetakse akuutset neerupuudulikkust ja kroonilisel lugemisel lugege artiklit: Krooniline neerupuudulikkus.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) on nii neerude (või ühe neeru) äkilise, kiire vähenemise või katkestamise sündroom, mis põhjustab lämmastiku ainevahetuse toodete järsku suurenemist organismis, üldise ainevahetuse häireid. Nefroni (neerude struktuuriüksuse) häireid põhjustab neerude verevoolu vähenemine ja nende hapnikusisalduse järsk vähenemine.

Äge neerupuudulikkus areneb mõne tunni jooksul ja kuni 1-7 päeva, kestab üle 24 tunni. Õigeaegse ravi ja nõuetekohaselt läbi viidud ravi korral lõpeb neerufunktsiooni täielik taastamine. Äge neerupuudulikkus on alati teiste keha patoloogiliste protsesside komplikatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1. Shock neerud. Äge neerupuudulikkus tekib traumaatilise šoki korral, kus on verevarustuse vähenemine (verekaotus, põletused) ja refleksišokk. Seda täheldatakse õnnetuste ja vigastuste, raskete toimingute, maksa ja kõhunäärme kudede kahjustumise ja lagunemise, müokardiinfarkti, põletuste, külmumise, kokkusobimatute vereülekannete, abortide korral.
2. Mürgine neer. OPN esineb siis, kui nefrotropiliste mürgistustega, nagu elavhõbe, arseen, bertoletova sool, madu mürk, putukamürk, seened, mürgitatakse. Mürgistus ravimitega (sulfonamiidid, antibiootikumid, valuvaigistid), kiirgusainelised ained. Alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine, professionaalne kokkupuude raskemetallide sooladega, ioniseeriv kiirgus.
3. Äge nakkuslik neer. Areneb nakkushaigustega: leptospiroos, hemorraagiline palavik. Seda leitakse raskete nakkushaiguste korral, millega kaasneb dehüdratsioon (düsenteeria, koolera) ja bakterite šokk.
4. Kuseteede obstruktsioon (obstruktsioon). Esineb tuumorite, kividega, kompressiooniga, kuseteede traumaga, tromboosi ja neeruarteri embooliaga.
5. Areneb äge püelonefriit (neerupõletiku põletik) ja äge glomerulonefriit (neerude glomerulite põletik).

Ägeda neerupuudulikkuse levimus

• 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud operatsiooni või vigastusega.
• 40% patsiendi ägeda neerupuudulikkuse juhtudest areneb raviasutustes ravi ajal.
• 1-2% - naistel raseduse ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel perioodil esinesid haiguse sümptomid, mis viisid ägeda neerupuudulikkuse tekkeni. Need on mürgistuse, šoki ja haiguse sümptomid. Samal ajal hakkab eritunud uriini kogus (diurees) vähenema kõigepealt 400 ml-ni päevas (oliguuria) ja seejärel 50 ml-ni päevas (anuuria). Iiveldus, oksendamine, söögiisu vähenemine. On unisus, teadvuse aeglustumine, krambid, hallutsinatsioonid. Nahk muutub kuivaks, õrnalt verejooksudega, tekib turse. Hingamine on sügav, sagedane. Kuulub tahhükardia, südamerütmihäired, vererõhk tõuseb. Tavaline on kõhuõõne, vedel väljaheide.

Õigeaegse ravi korral algab diureesi taastumise periood. Uriini eritunud kogus suureneb 3-5 liitrini päevas. Kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomid kaovad järk-järgult. Täielikuks taastumiseks 6 kuult 2 aastani.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad tungivat haiglaravi nefroloogia ja dialüüsi osakonnas või intensiivravi osakonnas.
Alushaiguse ravi, neerukahjustust põhjustavate tegurite kõrvaldamine on äärmiselt oluline nii kiiresti kui võimalik. Kuna enamikul juhtudel on põhjuseks šokk, on vaja võimalikult kiiresti alustada šokkivastaseid meetmeid. Massiivse verekaotusega kompenseeritakse verekaotust vereasendajate sissetoomisega. Mürgistuse korral eemaldatakse kehast mürgised ained, pesta mao, sooled, antidoodide kasutamist. Raske neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

Akuutse neerupuudulikkusega patsientide ravi etapid:

1. Kõrvaldada kõik neerufunktsiooni vähenemise põhjused, mis on vastuvõtlikud spetsiifilisele ravile, sealhulgas neerupuudulikkuse ja post-neerufaktorite korrigeerimine;
2. Püüa saavutada stabiilne uriini kogus, mis eritub;
3. Konservatiivne ravi:

• vähendada lämmastiku, vee ja elektrolüütide tarbimist sellisel määral, et need vastavad nende eritunud kogustele;
• tagada patsiendi piisav toitumine;
• muuta ravimiravi olemust;
• tagada patsiendi kliinilise seisundi kontroll (eluliste tunnuste mõõtmise sagedus sõltub patsiendi seisundist, kehasse sisenevate koguste mõõtmisest ja sellest vabanevatest ainetest; kehakaal; haavade ja intravenoosse infusioonikoha uurimine; füüsiline kontroll tuleb läbi viia iga päev);
• biokeemiliste parameetrite kontrollimiseks (AMK, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsiooni ja vere valemi loendamise sagedus määratakse patsiendi seisundi järgi; oliguuria ja katabolismiga patsientidel tuleb need näitajad kindlaks määrata iga päev, fosfori, magneesiumi ja kusihappe kontsentratsioon - harvem)

4. Tehke dialüüsravi

Konservatiivse ravi abil saab kontrollida mitmeid ägeda neerupuudulikkuse ilminguid. Kui kõik intravaskulaarse vedeliku mahus esinevad ebaõnnestumised kõrvaldatakse, peab kehasse siseneva vedeliku kogus vastama täpselt selle mõõdetud väljundsumma ja märgatavate kadude summale. Kehasse süstitud naatriumi ja kaaliumi kogus ei tohiks ületada nende mõõdetud väljundkoguseid. Vedeliku tasakaalu ja kehakaalu igapäevane jälgimine võimaldab kindlaks teha, kas patsiendil on normaalne intravaskulaarne vedelik. Akuutse neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad piisavat ravi, väheneb kehakaal 0,2-0,3 kg / päevas. Olulisem kehakaalu vähenemine viitab hüpercatabolismile või intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemisele ning vähem oluline on arvata, et kehasse liigub liiga palju naatriumi ja vett. Kuna enamik ravimeid eritub kehast vähemalt osaliselt neerude kaudu, tuleks tähelepanu pöörata ravimite kasutamisele ja nende annusele. Naatriumi kontsentratsioon seerumis toimib juhisena, et määrata vajalik kogus süstitud vett. Naatriumisisalduse vähenemine näitab, et kehas on liigset vett, samas kui ebatavaliselt kõrge kontsentratsioon näitab veepuudust kehas.

Katabolismi vähendamiseks on vaja tagada päevas vähemalt 100 g süsivesikute sisaldus organismis. Mõned hiljutised uuringud näitavad, et kui tsentraalsesse veeni süstitakse aminohapete ja hüpertoonilise glükoosilahuse segu, paraneb patsientide seisund ja operatsioonijärgse või vigastuse järel tekkinud ägeda neerupuudulikkusega patsientide grupis suremus. Kuna ülemäära suurtes kogustes toitainete parenteraalset manustamist võib seostada oluliste raskustega, tuleks seda tüüpi toiduaineid reserveerida katabolismile kalduvatele patsientidele, kes ei suuda saavutada rahuldavaid tulemusi tavapärase toitainete kaudu suu kaudu. Varem kasutati anaboolseid androgeene, et vähendada valgu katabolismi taset ja vähendada AMK kasvukiirust. Praegu seda ravi ei kasutata. Täiendavad meetmed, mis vähendavad katabolismi taset, hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, hüpertermia kontrolli ja spetsiifilise antimikroobse ravi algust.

Patsiendid, kellel on äge neerupuudulikkusega seotud nõrk metaboolne atsidoos, ravi ei ole ette nähtud, välja arvatud need, kelle bikarbonaadi kontsentratsioon vereseerumis ei vähene alla 10 meq / l. Katse taastada happe-aluse olek leeliste ainete kiireloomulise sisseviimisega võib vähendada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja tekitada tetaani arengut. Hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja nõuab harva spetsiifilist parandust. Hüperfosfateemiat tuleb kontrollida suukaudse manustamise teel 30–60 ml alumiiniumhüdroksiidi 4–6 korda päevas, sest kui kaltsiumi x fosfori kogus on üle 70, areneb pehmete kudede kaltsifikatsioon. Dialüüsi ravi varajane alustamine aitab kontrollida seerumi fosforisisalduse suurenemist raske hüperfosfateemiaga patsientidel. Kui patsiendil ei esinenud kusihappest tingitud ägeda nefropaatiat, ei vaja sekundaarne hüperurikeemia ägeda neerupuudulikkuse korral kõige sagedamini allopurinooli kasutamist. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine muudab filtreeritud kusihappe fraktsiooni ja seega ka kusihappe sadestumise torude sees tähtsusetuks. Lisaks on teadmata põhjustel akuutne neerupuudulikkus, hoolimata hüperurikeemiast, kliiniliselt avaldunud podagra tõttu harva keeruline. Seedetrakti verejooksu õigeaegseks avastamiseks on oluline hoolikalt jälgida hematokriti muutusi ja varjatud vere esinemist väljaheites. Kui hematokriti arv väheneb kiiresti ja selle vähenemise määr osutub ebapiisavaks neerupuudulikkuse raskusastmeks, tuleb otsida alternatiivseid aneemia põhjuseid.

Südame paispuudulikkus ja hüpertensioon on indikaatorid liigse vedeliku esinemisest organismis ja vajavad asjakohaste meetmete võtmist. Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, näiteks digoksiin, erituvad peamiselt neerude kaudu. Nagu varem mainitud, ei ole püsiv hüpertensioon alati tingitud organismis oleva vedeliku suurenenud mahust; Sellised tegurid nagu hüperrenineemia võivad selle arengule kaasa aidata. Mõnel juhul, et vältida seedetrakti verejooksu, viisid mõned tõsiselt haigeid patsiendid edukalt läbi histamiin-2 retseptorite (tsimetidiini, ranitidiini) selektiivse blokeerimise, kuid selle ravi teostatavust ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel uuritud. Anatoomiliste barjääride nakatumise ja häirete vältimiseks tuleb vältida pikendatud põie katetreerimist, suuõõne ja naha ümberkorraldamist, intravenoossete kateetrite sisestamist ja naha sisselõiget, et teha trahheostoomia, ning hoolikas kliiniline jälgimine. Kui patsiendi kehatemperatuur on suurenenud, tuleb teda hoolikalt uurida, pöörates erilist tähelepanu kopsude, kuseteede, haavade ja kateetri intravenoosseks infusiooniks manustamise kohtadele.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib hüperkaleemia sageli. Kui kaaliumisisalduse suurenemine seerumis on väike (vähem kui 6,0 mmol / l), siis piisab sellest, et kõrvaldada kõik toitumisest pärit kaaliumi allikad ja hoida biokeemilisi parameetreid pidevalt põhjalikult. Kui kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis suureneb tasemele, mis ületab 6,5 mmol / ja eriti kui EKG-s on muutusi, tuleb patsienti aktiivselt ravida. Ravi võib jagada hädaolukordadeks ja rutiinseteks vormideks. Hädaabi hõlmab intravenoosset kaltsiumi (5... 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust manustatakse intravenoosselt 2 minutit EKG kontrolli all), bikarbonaati (44 meq 5 minuti jooksul) ja glükoosi insuliiniga (200–300 ml 20 glükoosi lahus, mis sisaldab 20-30 U normaalset insuliini, manustatuna intravenoosselt 30 minuti jooksul). Rutiinne ravi hõlmab kaaliumi siduvate ioonivahetusvaikude, nagu näiteks polüstüreennaatriumsulfonaat, sisseviimist. Neid võib manustada suu kaudu iga 2-3 tunni jooksul annuse kohta. Kõhukinnisuse ärahoidmiseks 25-50 g 100 ml 20% sorbitooliga. Teisest küljest võib patsienti, kes ei suuda ravimit suu kaudu manustada, manustada 1–2 tunni järel 50 g naatriumpolüstüreensulfonaati ja 50 g sorbitooli 200 ml vees retoorse klistiiriga. Raske hüperkaleemia tekkimisel võib osutuda vajalikuks hemodialüüs.

Mõnedel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, eriti oliguuria ja katabolismi puudumisel, saab edukalt ravida ilma dialüüsiravimita või minimaalse kasutamisega. Suurenev kalduvus kasutada dialüüsi ravi ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, et vältida võimalikke tüsistusi. Varajane (profülaktiline) dialüüs lihtsustab sageli patsiendi juhtimist, luues võimaluse liberaalsemaks lähenemiseks, et tagada piisav kogus kaaliumi ja vedelikke kehasse ning võimaldada patsiendi üldist heaolu parandada. Dialüüsi absoluutsed näidustused on sümptomaatiline uremia (tavaliselt väljendub kesknärvisüsteemi ja / või seedetrakti sümptomites); resistentsete hüperkaleemiate, tõsise happesuse tekke või liigse vedeliku kogunemise organismis, mis ei ole ravimi ekspositsiooniks ja perikardiit. Lisaks püüavad paljud meditsiinikeskused säilitada BUN ja seerumi kreatiniinisisalduse predialüüsisisaldust alla 1000 ja 80 mg / l. Selleks, et tagada ureemiliste sümptomite piisav ennetamine oliguuria ja katabolismita patsientidel, võib dialüüsi vajada ainult harvadel juhtudel ja patsiendid, kelle seisundit raskendab katabolism ja vigastused, võivad vajada iga päev dialüüsi. Sageli on peritoneaaldialüüs vastuvõetav alternatiiv hemodialüüsile. Peritoneaaldialüüs võib olla eriti kasulik mitte-kataboolse neerupuudulikkusega patsientidele, kellel esineb harva dialüüsi. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel ekstratsellulaarse vedeliku mahu kontrollimiseks saate kasutada aeglaselt pidevat vere filtreerimist, kasutades väga läbilaskvaid filtreid. Praegu kättesaadavad filtrid, mis on ühendatud vereringesüsteemiga arteriovenoosse šundi kaudu, võivad väljuda 5 kuni 12 liitrit ultrafiltraati päevas pumba kasutamata. Seetõttu näivad sellised seadmed olevat eriti kasulikud oliguuria all kannatavate patsientide raviks, kellel on suurenenud ekstravaskulaarse vedeliku ja ebastabiilse hemodünaamika maht.

Selliste patsientide toitumine on väga oluline.

Toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral

Nälg ja janu suurendavad oluliselt patsientide seisundit. Määrake madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20 g valku päevas). Toitumine koosneb peamiselt süsivesikutest ja rasvadest (putru vees, või, kefiir, leib, mesi). Kui toitu ei ole võimalik süstida, manustatakse intravenoosselt toitainete segusid.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse algus- ja tugifaasis häiritakse lämmastiku ainevahetuse, vee, elektrolüütide ja hapete eritumist kehast uriiniga. Vere keemilises koostises esinevate muutuste tõsidus sõltub oliguuria olemasolust, katabolismi seisundist patsiendil. Mitte-oliguuriaga patsientidel on täheldatud kõrgemat glomerulaarfiltratsiooni taset kui oliguuriaga patsientidel ning selle tulemusena erituvad rohkem lämmastiku ainevahetuse, vee ja elektrolüütide produktid uriiniga. Seetõttu ei ole oliguuriaga patsientidel ägeda neerupuudulikkuse korral vere keemilise koostise rikkumised tavaliselt vähem väljendunud kui oliguuriaga patsientidel.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, keda kaasneb oliguuria, on suurem risk soola ja vee ülekoormuse tekkeks, mis põhjustab hüponatreemiat, turset ja kopsu stagnatsiooni. Hüponatreemia on ülemäärase vee koguse ja turse allaneelamise tagajärjel - nii vee kui naatriumi ülemäärane kogus.

Hüperkaleemia on iseloomulik ägeda neerupuudulikkuse tekkele, kuna neerude kaudu väheneb kaaliumi eliminatsioon, jätkates selle vabastamist kudedest. Tavapäraselt suureneb kaaliumisisaldus seerumis tavapäraselt mitte-oliguuria patsientidel ja katabolismile on 0,3-0,5 mmol päevas. Seerumi kaaliumisisalduse suurenemine päevas suurendab endogeenset (koe hävimist, hemolüüsi) või eksogeenset (ravimit, toiduaineid, vereülekannet) kaaliumisisaldust või kaaliumi vabanemist rakkudest happe tõttu. Hüperkaleemia on tavaliselt asümptomaatiline, kui seerumi kaaliumisisaldus ei tõuse üle väärtuste 6,0-6,5 mmol / l. Kui see tase on ületatud, on muutused elektrokardiogrammis (bradükardia, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, teravdatud T-hambad, vatsakeste komplekside laienemine, intervalli P-R suurenemine ja hammaste P amplituudi vähenemine) ning lõpuks võib tekkida südame seiskumine. Hüperkaleemia võib kaasa tuua ka lihasnõrkuse ja aeglase tetrapareesi tekkimise.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on täheldatud ka hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat ja nõrka hüpermagnoemiat.

Varsti pärast märkimisväärse asoteemia tekkimist areneb normotsüütiline, normokroomne aneemia ja hematokriti arv stabiliseerub tasemel 20-30 mahuprotsenti. Aneemia on põhjustatud erütropoeesi nõrgenemisest, samuti punaste vereliblede eluea vähestest vähenemistest.

Nakkushaigused raskendavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu 30-70% patsientidest ja neid peetakse peamiseks surmapõhjuseks. Infektsiooni väravad toimivad sageli hingamisteede, kirurgiliste kohtade ja kuseteede all. Samal ajal esineb sageli septitseemiat, mis on tingitud nii grampositiivsetest kui ka gramnegatiivsetest mikroorganismidest.

Akuutse neerupuudulikkuse kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka kuuluvad vereringe ebaõnnestumine, hüpertensioon, arütmiad ja perikardiit.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb sageli neuroloogilised häired. Patsientidel, kellel ei ole dialüüsi, esineb letargiat, uimasust, teadvuse hägustumist, desorientatsiooni, värisemist, ärevustunnet, müokloonset lihaste tõmblemist ja krambihooge. Enamasti on nad eakatele patsientidele iseloomulikud ja reageerivad dialüüsi ravi ajal hästi.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli seedetrakti tüsistused, sealhulgas anoreksia, iiveldus, oksendamine, soole obstruktsioon ja ebamäärased kaebused kõhupiirkonna ebamugavustunde kohta.

Äge neerupuudulikkus raseduse ajal.

Kõige sagedamini tekib äge neerupuudulikkus raseduse varases või hilises staadiumis. Raseduse esimesel trimestril areneb ägeda neerupuudulikkusega naistel tavaliselt pärast steriilset aborti mittesteriilsetes tingimustes. Nendel juhtudel aitavad intravaskulaarse vedeliku, sepsise ja nefrotoksiinide mahu vähenemine kaasa ägeda neerupuudulikkuse tekkele. Selle ägeda neerupuudulikkuse vormi esinemissagedus on tänapäeval märkimisväärselt vähenenud tänu abordi laialdasele kättesaadavusele meditsiiniasutuses.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida ka pärast sünnitust pärast ulatuslikku verejooksu või preeklampsiat raseduse hilises staadiumis. Enamikul sellist tüüpi ägeda neerupuudulikkusega patsientidel esineb tavaliselt neerufunktsiooni täielik taastumine. Siiski ei taastu väike osa ägeda neerupuudulikkusega, neerufunktsiooni põdevatest rasedatest ja neil juhtudel on histoloogiline uurimine näinud neeru koore difundeerunud nekroosi. Massiivne verejooks platsentaarbähenemisega raskendab tavaliselt seda seisundit. Lisaks sellele avastatakse intravaskulaarse koagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Kirjeldatud on harva esinevat ägeda neerupuudulikkuse vormi, mis tekkis 1-2 nädalat pärast tüsistusteta sünnitust, mida nimetatakse sünnitusjärgseks glomeruloskleroosiks. Sellele haiguse vormile on iseloomulik pöördumatu, kiiresti neerupuudulikkus, kuigi kirjeldatud on ka raskemaid juhtumeid. Reeglina kannatavad patsiendid samaaegse mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia all. Neerude histopatoloogilised muutused sellises neerupuudulikkuse vormis ei ole sarnased sarnaste muutustega, mis esinevad pahaloomulises hüpertensioonis või sklerodermias. Selle haiguse patofüsioloogia ei ole kindlaks tehtud. Samuti ei ole patsientidele ravi, mis tagaks eduka edu, kuigi hepariini kasutamist peetakse sobivaks.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Profülaktiline ravi väärib erilist tähelepanu, kuna ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on kõrge haigestumus ja suremus. Vietnami sõja ajal oli sõjaväelaste seas akuutse neerupuudulikkuse põhjustatud suremuse viiekordne vähenemine, võrreldes Korea sõja ajal toimunud sarnaste näitajatega. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt lahinguväljalt haavatajate varasema evakueerimisega ja intravaskulaarse vedeliku varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline õigeaegselt tuvastada patsiendid, kellel on suur ägeda neerupuudulikkuse areng, nimelt: mitme vigastusega patsiendid, põletused, rabdomüolüüs ja intravaskulaarne hemolüüs; patsientidel, kes saavad potentsiaalset nefrotoksilisust; kirurgilistel operatsioonidel osalenud patsientidel, mille jooksul oli vaja ajutiselt katkestada neerude verevool. Erilist tähelepanu tuleb pöörata intravaskulaarse vedeliku mahu optimaalsetele väärtustele, südame minuti mahule ja uriini normaalsele voolule. Ettevaatust potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisega, kardiogeense šoki, sepsise ja eklampsia varane ravi võib samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Äge neerupuudulikkus nakkushaiguste korral

Raske infektsioon mõjutab paratamatult kõige tähtsamate organite, sealhulgas neerude funktsiooni. Mitmete neeruinfektsioonidega on üks patoloogiliste mõjurite toime peamisi rakenduspunkte.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neerude eritumise funktsioon tõsiselt kahjustatud, millega kaasneb vee-elektrolüüdi lagunemine, lämmastikuvahetus, happe-aluse seisund, arteriaalse rõhu reguleerimine ja erütropoeesi. Üks peamisi neerufunktsiooni kliinilisi näitajaid on eritunud uriini kogus. Uriini päevase koguse vähendamine 500-400 ml-ni on määratletud kui vähem kui 100-50 ml oliguuria kui anuuria.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused on jagatud prerenaalseks, neeru- ja postrenaalseks. E. M. Tareevi etiopatogeneetiline klassifikatsioon näeb ette 5 akuutse neerupuudulikkuse vormi: šokk neerud, toksilised neerud, ägedad nakkuslikud (nakkusohtlikud) neerud; veresoonte obstruktsioon, kuseteede äge obstruktsioon [Borisov I. A., Sura V. V.].

Kõige sagedamini põhjustab nakkushaiguste ägedat neerupuudulikkust prerenaalsed põhjused, nimelt: vereringe tsentraliseerimise või hüpovoleemia tagajärjel tekkinud neerude verevoolu järsk häirimine (vedeliku osakaalu vähenemine neerude mikrotsirkulatsiooniga, s.t erinevates šokkitingimustes). Kõige sagedamini täheldati meningokokkide sepsise, salmonelloosi ja düsenteeria korral vereringes oligoanuuriat.

Seda tuleks pidada kompenseerivaks reaktsiooniks, mille eesmärk on säilitada vajalikku vere massi aju ja südame verevarustuseks. Šokis neeru teke on tingitud ka kapillaarvõrgu mikrotromboosi levikuga intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomist [Permyakov N. K.]. Vähenenud verevool ja neerukude hüpoksia põhjustavad peagi isheemilise tubulaarse nekroosi, neeru oligoanuuria. Sellisel juhul võib neerupuudulikkus määrata patsiendi seisundi peamise tõsiduse. Haigusseisundite ja hemoglobinuuria korral tuleb meeles pidada kuseteede ja neeru parenhüümi obstruktiivseid ja süsteemseid kahjustusi.

Funktsionaalne neerupuudulikkus šoki varases staadiumis on täielikult pöörduv. Nefronekroosi olukord, mida võib põhjustada nakkushaigused, nagu patogeeni toksiinide nefrotoksiline toime ja nefrotoksiliste ravimite toime, raskendab olukorda oluliselt.

Kui neerupuudulikkuse funktsionaalses faasis domineerivad kliinilised pildid põhihaiguse ja šoki märke, siis neerude epiteeli hävimise arenguga toksiktoos, letargia suurenemine, vee-elektrolüütide häired, hüperkaleemia, asoteemia, metaboolne atsidoos, neerupuudulikkus, uremia märke.

Sellega seoses muutub hädaolukorras äärmiselt oluline diureesi pidev kontroll, kuna ägeda neerupuudulikkuse varajased, funktsionaalsed ilmingud saab peatada üsna kergesti, samas kui hilisemate destruktiivsete muutustega seotud ilmingud on pöördumatud.

Neeru oligoanuuria varajane ilmnemine ilma selge šoki mõjuta on iseloomulik neerupuudulikkuse, kollapalaviku, leptospiroosi ja malaaria hemorraagilisele palavikule. Kõige raskematel juhtudel on neerupuudulikkuse põhjused ja vormid kombineeritud või asendatud.

Äge neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja sümptomid

Eristatakse järgmisi akuutse neerupuudulikkuse (ARF) liike: prerenal, neer, postrenal. Nakkushaiguste kliinikus on 2 esimest tüüpi.

OPN areneb nakkusliku toksilise ja hüpovoleemilise šokiga seotud haiguste korral, kus on infektsioonide septilised vormid, pahaloomuline malaaria ja hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega (HFRS), leptospiroos. Iga nakkushaigusega kaasnevad haiguse arengut iseloomulikud kliinilised sümptomikompleksid. Akuutse neerupuudulikkuse esinemine määrab siiski kindlaks üldised kliinilised ilmingud, mis arenevad teatud järjestuses.

Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis nakkushaiguste puhul on esmane tähtsus verevarustuse neerudes, hüpoksia ja interstitsiaalkoe turse, mis rikuvad tubulaarset läbilaskvust. See võib olla tingitud vereringe tsentraliseerimisest, mis on täheldatud nakkusohtlikus šokis või vedeliku kaotuses hüpovoleemilises šokis (vereringe anuuria). Oma patogeneesis on samuti oluline neeru kapillaaride mikrotromboosiga DIC.

Neeru OPN-i patogeneesis nakkushaigustes nagu HFRS, leptospiroos, malaaria, levinud intravaskulaarne koagulatsioon, intravaskulaarne hemolüüs koos aneemiaga ja trombotsütopeenia ja patogeenide metastaasid tubulaarsesse epiteeli. Neeru OPN patoloogiline substraat on tubulaarse epiteeli hävitamine ja kaugelearenenud juhtudel tubulaarne nekroos.

Kliiniliselt väljendub see ägeda nefrootilise sündroomi arengus, mis ilmneb proteinuuria, turse, anuuria.

Ägeda neerupuudulikkuse ajal on 4 etappi: algne, oligoanuuriline, polüuriline, taastumine. Peamised sümptomid tuleb meelde tuletada, sest selle tõsiseltvõetava seisundi diagnoos on erakorralise arsti pädevuses.

Alguses on täheldatud palavikku, joobeseisundi sündroomi, hemorraagilist diateesi ja teisi haiguse kliinilisi ilminguid, milles esineb ARF. Selles etapis väheneb diurees veidi.

Oligoanuurilisel etapil väheneb diurees täiusliku anuuriani. Kehatemperatuur on normaalne, ka subfebriilne seisund on võimalik, hemorraagiline sündroom on väljendunud. Avastatakse vee-elektrolüütide metabolismi ja KOS-i, atsidoosi, hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia ja hüpokaltseemia ning aneemia, leukotsütoosi, suurenenud ESR-i sügavad rikkumised. Uurea ja kreatiniini sisaldus veres suureneb oluliselt, patsientidel tekib düspeptiline sündroom, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kõhu- ja seljavalu, stomatiit, enterokoliit, hingamisteede rütm. Terava liighüdraadiga esineb esmalt interstitsiaalne ja seejärel alveolaarne kopsuturse. EKG näitab müokardi hüpoksia, arütmia ja hüperkaleemia ilminguid. Kehatemperatuur on sel perioodil, isegi kui see on progresseeruv, sageli normaalne. Kesknärvisüsteemi kahjustus on väga iseloomulik: peavalu, uimasus, krambid, kooma.

Diureesi taastumise faasis ilmneb madala uriinitihedusega polüuuria. On nõrkus, pearinglus, iiveldus. Avastatakse hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia.

Sageli suureneb asoteemia polüuroolse etapi esimestel päevadel ja alles hiljem vähendab uurea ja kreatiniini normaalväärtust. Aneemia ja trombotsütopeenia püsivad pikka aega. Taastumise staadiumis leitakse neerude ja teiste elundite funktsionaalse puudulikkuse tunnused.

Ed. V. Mihhailovitš

"Äge neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja sümptomid" ja muud artiklid infektsioonhaiguste hädaabiteenistustest

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline ägenemine või neerufunktsiooni katkestamine. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia. Diagnoos viiakse läbi vastavalt vere ja uriini kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele ning kuseteede instrumentaalsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist, hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on äkki arenev etioloogiline seisund, mida iseloomustab raske neerufunktsiooni häire ja ohustab patsiendi elu. Patoloogia võib olla põhjustatud kuseteede haigustest, südame-veresoonkonna häiretest, endogeensetest ja eksogeensetest toksilistest mõjudest ja muudest teguritest. Patoloogia levimus on 150-200 juhtu 1 miljoni elaniku kohta. Eakad inimesed kannatavad 5 korda sagedamini kui noored ja keskealised. Pooltel OPN-i juhtudel on vajalik hemodialüüs.

Põhjused

Ägedate hemodünaamiliste häirete tõttu tekkiv akuutne neerupuudulikkus (hemodünaamiline) võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (kopsuemboolia, südamepuudulikkus, arütmia, südame tamponad, kardiogeenne šokk). Sageli on põhjuseks rakuvälise vedeliku vähenemine (kõhulahtisus, dehüdratsioon, akuutne verekaotus, põletused, astsiit, mis on põhjustatud maksa tsirroosist). Võib tekkida bakteriotoksilise või anafülaktilise šoki raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerude (parenhümaalsete) OPN-i põhjustab neeruparenhüümi toksiline või isheemiline kahjustus ja harvem neerude põletikuline protsess. Esineb siis, kui need puutuvad kokku väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neeruparenhüümiga. Välja töötatud nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Röntgen-kontrastained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavapärases annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerude ARF-i.

Lisaks täheldatakse seda OPN-i vormi, kui veres ringleb suur hulk müoglobiini ja hemoglobiini (raskete makrohemaglobinuria, ühildumatud vereülekanded, kudede pikaajaline kompressioon trauma, ravimi ja alkoholi kooma ajal). Harvem on neerupuuduliku neerupuudulikkuse teke põletikulise neeruhaiguse tõttu.

Ägedas kuseteede obstruktsioonis tekib neerupealise (obstruktiivne) äge neerupuudulikkus. Seda täheldatakse uriini läbipääsu mehaanilise rikkumise korral kividega ureterite kahepoolse tõkestamise korral. Harva esineb eesnäärme kasvajaid, põie ja kusejuha, tuberkuloosseid kahjustusi, uretriiti ja periouretriiti, retroperitoneaalse koe düstroofilisi kahjustusi.

Raskete kombineeritud vigastuste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral põhjustab patoloogia mitmeid tegureid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse etapid on neli: algne, oligoanuuriline, diureetikum ja paranemine. Algstaadiumis määrab patsiendi seisund aluse haiguse. Kliiniliselt ei ole seda faasi iseloomulike sümptomite puudumise tõttu tavaliselt avastatud. Vereringe kokkuvarisemine on väga lühike, mistõttu see jääb märkamatuks. ARF-i mittespetsiifilisi sümptomeid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) varjavad aluseks oleva haiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingud.

Anuria harva esineb oligoanuurilisel etapil. Uriini väljavoolu kogus on alla 500 ml päevas. Seda iseloomustab tugev proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. On kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Kui ülemäärasest hüdratatsioonist tingitud kopsuturse ilmneb õhupuudus ja niisked käpad. Patsient on inhibeeritud, unis, võib langeda kooma. Sageli tekib verejooksuga komplitseeritud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit. Patsient on vastuvõtlik immuunsuse tõttu nakkusele. Võimalik pankreatiit, parotiitide stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet, tavaliselt kestab 10-14 päeva. Oligoanuurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliseks ebasoodsaks märgiks. Oliguuria perioodi saab lühendada mitmele tunnile või pikendada kuni 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Üle kuu kestva faasiga on vaja teha diferentsiaaldiagnoos, et välistada progressiivne glomerulonefriit, neeruvaskuliit, neeruarteri oklusioon, neerukoorme difuusne nekroos.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitri. Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastumine toimub järk-järgult. Võimalik hüpokaleemia uriini märkimisväärse kaaliumisisalduse tõttu. Taastumisfaasis toimub neerufunktsiooni edasine normaliseerumine, mis võtab aega 6 kuud kuni 1 aasta.

Tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete raskus (vedelikupeetus, asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired) sõltub katabolismi oligusest ja oliguuria esinemisest. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsioon, elektrolüütide vabanemine, vee ja lämmastiku ainevahetuse produktid on oluliselt vähenenud, mis toob kaasa veresuhkru suurema muutuse.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse riski. Hüperkaleemia põhjustab kaaliumi ebapiisav eritumine, säilitades samal ajal selle vabanemise kudedest. Patsientidel, kes ei kannata oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol päevas. Nendel patsientidel esinev suurem hüperkaleemia võib viidata eksogeensele (vereülekandele, ravimitele, kaaliumirikaste toitude sisaldusele toidus) või endogeense (hemolüüsi, kudede hävitamise) kaaliumkoormusele.

Hüperkaleemia esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumi tase ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kaebavad lihasnõrkuse pärast. Mõningatel juhtudel tekib lõtvunud tetraparees. Täheldatakse EKG muutusi. P-hammaste amplituud väheneb, P-R intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumisisalduse märkimisväärne suurenemine võib põhjustada südame seiskumist. Ägeda neerupuudulikkuse kahel esimesel etapil täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kerget hüpermagnemiat.

Raske asoteemia tagajärg on erütropoeesi pärssimine. Normalüütiline normokroomne aneemia areneb. Immuunsuse pärssimine aitab kaasa nakkushaiguste tekkele 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooni liitumine muudab haiguse kulgu halvemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Avastatakse põletik operatsioonijärgsete haavade piirkonnas, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede haigus. ARF-i sagedane tüsistus on sepsis.

On unisust, segasust, desorientatsiooni, letargiat, vaheldumisi erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on sagedasem eakatel patsientidel. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon. Patsiendid tunnevad muret kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, söögiisu kadu. Rasketel juhtudel on täheldatud ureemilist gastroenterokoliiti, mida sageli raskendab verejooks.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on vere kaaliumi- ja lämmastikuühendite suurenemine kehas eritunud uriini koguse märkimisväärse vähenemise taustal kuni anuuriani. Zimnitsky testi tulemuste põhjal hinnatakse igapäevase uriini kogust ja neerude kontsentratsioonivõimet. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemia näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid, mis võimaldab hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste sekkumiste tõhusust.

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimisel on peamine ülesanne määrata selle kuju. Selleks ultraheli ja neerude ultraheli, mis võimaldavad tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul viiakse läbi vaagna kahepoolne katetreerimine. Kui samal ajal mõlemad kateetrid tungivad vaagnasse vabalt, kuid ei täheldata nende kaudu eritumist uriiniga, on ohutu välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm. Vajaduse korral veeta neerude verevoolu hindamiseks neeru veresoonte veresoonte veresooni. Neerude biopsia näidustuseks on kahtlustatav tubulaarne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Algfaasis on ravi suunatud eelkõige neerufunktsiooni häiret põhjustava põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja vereringe mahtu täiendada ja vererõhku normaliseerida. Nefrotoksilisuse korral mürgistuse korral pesta patsiendid mao ja sooled. Selliste kaasaegsete ravimeetodite kasutamine ekstrakorporaalses hemokorrektsioonis võimaldab kaasaegse uroloogia kasutamisel kiiresti puhastada ägedat neerupuudulikkust põhjustanud toksiinide keha. Selleks teostatakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni juures taastub normaalne uriini läbimine. Selleks tuleb eemaldada neerude ja ureterside kivid, kõrvaldada kiirelt ureteraalsed struktuurid ja eemaldada kasvajad.

Oliguuria faasis, diureesi stimuleerimiseks, määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini süstitakse neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Süstitud vedeliku mahu määramine lisaks urineerimise, oksendamise ja soole tühjendamise kaodele on vaja arvesse võtta higistamisel ja hingamisel tekkinud kadusid. Patsient viiakse proteiinivabale dieedile, piirab kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Valides antibiootikumide annuse, tuleb arvestada neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi määramisel suurendatakse uurea taset 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja üleannustamise sümptomid. Praegu on metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste ärahoidmiseks nefroloogid üha enam varajane ja profülaktiline hemodialüüs.

Prognoos ja ennetamine

Suremus sõltub peamiselt ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni häirete aste ja tüsistuste esinemine. Ellujäävatel patsientidel taastatakse neerufunktsioonid täielikult 35–40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab pidevat hemodialüüsi. Ennetamine seisneb haiguste õigeaegses ravis ja selliste haiguste ennetamises, mis võivad tekitada ARF-i.