L.S. Strachunsky, A.N. Shevelev

Epidemioloogia

Kuseteede infektsioonid (UTI) on ühed kõige levinumad bakteriaalsed infektsioonid lastel. Nad arenevad 1-5% lastest ja on sageli asümptomaatilised. Ühe aasta vanuselt arenevad UTI-d poiste seas tõenäolisemalt uriinisüsteemi kaasasündinud kõrvalekallete tõttu. 2–15-aastaste vanuses on tüdrukud suhetes 6: 1.

Etioloogia

Patogeenide tundlikkus antibiootikumidele

Patsientide tundlikkus antibiootikumidele on ravimi valimisel empiiriliseks raviks oluline. Venemaal on ühenduses omandatud E. coli tüvede täiskasvanutest isoleeritud ampitsilliinile (33%) ja ko-trimoxasoolile (18%) suur resistentsus. Vastupidavus gentamütsiinile, nitrofurantoiinile, nalidiksiinhappele ja pipemidovoyhappele on suhteliselt madal ja moodustab 3-6%. Kõige aktiivsemad fluorokinoloonid (norfloksatsiin, tsiprofloksatsiin, pefloksatsiin jne), mille resistentsus on alla 3%.

Andmed UTI põhjuslike ainete tundlikkuse kohta Venemaal on vastuolulised ja puudulikud, mis on seotud probleemidega, mis on seotud mikrofloora tundlikkuse määramisega antibiootikumidele. 2000. aasta lõpus esitatakse kokkuvõtlikult esimese Venemaa multitsentrilise uuringu tulemused, mis käsitlesid rahvusvahelisi standardeid järgivaid lasteravimite põhjustajaid ARMID-2000.

Antibiootikumide valik

Antibiootikumid on ette nähtud empiiriliselt, tuginedes kohalikele andmetele uropatogeenide tundlikkuse kohta.

Mõõduka ja raske püelonefriidi korral lastel on soovitatav haiglaravi. Fluorokinoloonide, ko-trimoxasooli kasutamine esimese 2 kuu jooksul on lastel vastunäidustatud. elu. Valitud juhtudel on komplikeeritud püelonefriit, mille on põhjustanud P. aeruginosa või polüresistantsed gramnegatiivsed patogeenid, võib lastel määrata fluorokinoloone.

Arvestades, et püelonefriit lastel, eriti poisid, areneb arenguhäirete taustal, on ravi efektiivsust määravaks teguriks operatsioon.

Antibiootikumide manustamise viis

Kerge ja mõõduka ravikuuriga tuleb manustada suukaudseid ravimeid.

Raskekujulise ravikuuri korral on vaja alustada parenteraalset manustamist ja seejärel seisundi paranemisega suukaudseks manustamiseks (etappravi).

Ravi kestus

Ägeda tsüstiidi korral? 7 päeva. Ravi korduva annuse tõttu ei soovitata lastel ühe annusega.
Ägeda püelonefriidiga? vähemalt 14 päeva.

Relapsi ennetamine

Korduva UTI-ga patsientidel (> 3 kuud aastas) määratakse 6-12 kuu jooksul nitrofurantoiini annuses 1-2 mg / kg / päevas. Kui profülaktika jooksul ei esine infektsiooni episoode, siis ravi lõpetatakse. Vastasel juhul jätkub see uuesti.

Tüüpilised vead antibiootikumravi ajal

• Ravimi valik, arvestamata antibiootikumi aktiivsuse spektrit, selle farmakokineetika omadusi, ebasoovitavaid ravimi reaktsioone (NLR).

Ägeda UTI korral ei tohiks lapsed määrata I põlvkonna tsefalosporiine, kuna neil ei ole piisavalt suurt toimet gram-negatiivse taimestiku vastu.

Püelonefriidi määramine nitrofurantoiin, nitroxolin, pimemidovoyhape ei sobi seetõttu, et ravimid ei tekita neeruparenhüümis terapeutilisi kontsentratsioone.

Ko-trimoxasooli ja ampitsilliini ei saa soovitada MVP infektsioonide raviks nende kõrge resistentsuse tõttu E. coli vastu ja kaaskroksoksool on tingitud ka tõsise HLR (Stevenson-Johnsoni ja Lyelli sündroomi) tekkimise kõrge riskist.

Fluorokinoloonid lastel tekkiva chondropathia tekkimise ohu tõttu tavaliselt ei kehti. Erandiks on uropatogeenide eritumine uriiniga, mis on resistentsed teiste antibiootikumide suhtes.

Kontrollitud kliinilistes uuringutes ei ole tõestatud, et lastel raviks ja profülaktikaks mõeldud ravimtaimi kasutatakse terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel.

• Ravimi manustamise vale viis ja sagedus

V / m gentamütsiini sissetoomine ägeda tsüstiidi või kerge püelonefriidi korral efektiivsete suukaudsete antibiootikumide (amoksitsilliin / klavulanaat) juuresolekul; antibiootikumide parenteraalne manustamine ambulatoorselt; aminoglükosiidide määramine 3 korda päevas, sama tõhususe ja ohutuse seisukohalt ühe süstena.

Ägeda tsüstiidi ravi kestuse pikendamine ei mõjuta oluliselt efektiivsust, kuid suurendab HLH riski.

Teisest küljest peaks antibiootikumiravi kestma vähemalt 7 päeva. Ühekordse annuse kasutamine lastel on vastuvõetamatu.

Antibiootikumravi kuseteede infektsiooniks

Ravimi määramisel juhindub arst järgmiste antibiootikumiravi üldpõhimõtetest. Esiteks kasutatakse ainult neid ravimeid, millel ei ole nefrotoksilist toimet. Nefrotoksilised antibiootikumid polümüksiinid, tetratsükliinid, aminoglükosiidid. Teiseks on ette nähtud antibiootikumid, mis pärsivad peamiselt gramnegatiivset taimestikku. Ravi teostatakse laboratoorselt, jälgides mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Tüsistumata püelonefriidi või tsüstiidi puhul on ette nähtud lühike ravikuur ning keerulise kuseteede infektsiooni korral pika ravikuuri. Kui on olemas raske, keeruline kuseteede infektsioon, siis kasutage antibiootikumide kombinatsioone, nende kombinatsiooni sulfoonamiidide ja uroseptikumidega.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on intoksikatsiooni raskusastme kiire vähenemine, leukotsütoemia ja bakteriauria vähenemine 2 korda pärast 5-päevast ravi.

Me ei tohiks unustada, et mis tahes ravim võib põhjustada allergilisi reaktsioone, väliste suguelundite kandidoosi, seedehäireid põhjustavat düsbakterioosi ja väljaheidet. Seega on head nõu: ärge ise ravige! Parem minna arsti juurde, ta arutab teiega ravikuuri kestust, võimalikke kõrvaltoimeid ja ravikulusid.

Tablettidest on soovitav kasutada odavaid mikroorganisme, mis ei põhjusta nende suhtes tugevat resistentsust ega seedetraktis hästi imenduvaid kõrvaltoimeid ning on aktiivsed suure hulga kuseteede infektsioonide patogeenide vastu. Viimastel aastatel läbi viidud uuringud on näidanud, et umbes pooled kuseteede infektsioonide mikrofloorast on resistentsed amoksitsilliinile, ampitsilliinile, sulfoonamiididele, 10-30% biseptoolile ja vähem kui 10% nitrofuraanidele, tsefalosporiinidele, augmentiinile ja fluorokinoloonidele.

Lühikesed, kolm või viis päeva kestvad antibiootikumravi kursused on tõestanud, et nad ravivad tüsistumata ägeda tsüstiidiga noori naisi, kelle põhjuslikud ained on kõige sagedamini stafülokokk ja Escherichia coli. Pikad ravikuurid (10-14 päeva) on sobivad ägeda tüsistusteta püelonefriidi korral naistel, samuti tüsistusteta ägeda tsüstiidi ja püelonefriidi korral meestel, kui need haigused kestavad kauem kui 7 päeva või kui on olemas kuseteede, AIDSi, diabeedi, pikaajalise funktsionaalse ja struktuurse häire. põie kateteriseerimine. Furagiini (furadoniin, furasolidoon) manustatakse tavaliselt - 100 mg 4 korda päevas; Trimetoprim - 100 mg 2 korda päevas; Trimetopriim kombinatsioonis sulfametoksasooliga (biseptool, Bactrim) - 1 tablett 2 korda päevas.

Tänapäeva efektiivse fluorokinolooni ja tsefalosporiini antibiootikumide väljakirjutamine on näidanud traditsioonilise ravi ebaefektiivsust mikroorganismide resistentsuse tõttu ravimile, ägeda ja kroonilise püelonefriidi raskete ja keeruliste kulgude tõttu.

Modern fluorokinolooniga antibiootikumide (tsiprofloksatsiin, norfloksatsiinil, levofloksatsiini pefloksatsiin), tsefalosporiinid (cephalexin, tsefuroksiim, tseftasidiim, Zeven), poolsünteetilised penitsilliinid ingibitoramii koos beetalaktamaasensüüme (Augmentin, unazin) annavad hea ravitoime. Manustamisel on nakkuse ja kõrvaltoimete kordumise oht väike.

Raske äge püelonefriit, millel on tugev palavik, joobeseisund, iiveldus ja oksendamine, suurte vedeliku koguste kadu (dehüdratsioon) nõuab kohest üleviimist haiglaravile. Üks raskemaid tüsistusi on sepsis. See seisund koos ravi ebaefektiivsusega ambulatoorses staadiumis on viide kiirele hospitaliseerimisele ja võimsa antibiootikumide intravenoossele manustamisele. Patsiendi seisundi paranemisel asendatakse antibiootikumi intravenoosne manustamise viis suukaudse manustamise teel (see tähendab, et ravimeid hakatakse manustama suu kaudu).

Pikaajalise (1,5... 6 kuu) antibiootikumravi põhjuseks on sagedased kroonilise püelonefriidi haigused, mida koormavad erinevad komplikatsioonid. Arstid identifitseerivad kahte tüüpi korduvaid kuseteede infektsiooni episoode: infektsiooni taastekkimist ja retsidiivi. Esimesel juhul ilmuvad uriinis teistest uutest varem varem kokku puutunud mikroorganismidest sama patogeen, mis tuvastati varem. Loomulikult on õige diagnoosimise ja piisava ravi määramiseks võimalik ainult pärast uriinikultuuri ja sellele järgnevat mikroskoopilist uurimist. Profülaktikaks on tavaliselt määratud trimetoprim või biseptool, samuti norfloksatsiin, furagiin või mõni muu kaasaegne antibakteriaalne ravim. Ettenähtud ravimeid tuleb võtta ööpäevas või igal teisel päeval enne magamaminekut, et säilitada kõrge kontsentratsioon neerudes ja kuseteedes öösel.

Korduvate kuseteede infektsioonide puhul võib arsti taktika olla järgmine: antibiootikumi asendamine tugevama ravimiga, kasutatava ravimi annuse suurendamine või suukaudse manustamisviisi muutmine intravenoosselt.

Ravi rasedatel naistel võetakse arvesse ravimite teratogeenset ja embrüotoksilist toimet. Ravi peab olema kooskõlastatud naissoost arstiga. Soovitatavad 7-4päevased ravikuurid vähese toksilisusega ravimite kasutamisel: sulfonamiidid, ampitsilliin, amoksitsilliin, tsefalexiin, tsefuroksiim. Raseduse teisel poolel võib kasutada makroliidantibiootikume - erütromütsiini, asitromütsiini. Sulfonamiidravimid tuleb tühistada 2-3 nädalat enne manustamist, sest vastsündinutel võib tekkida tuumoriga. Rasketel ägeda püelonefriidi korral rasedatel naistel eelistatakse intramuskulaarseks või intravenoosseks manustamiseks mõeldud tsefalosporiinantibiootikume.

Ravi lõpul, et vältida haiguse kordumist ja akuutse püelonefriidi üleminekut krooniliseks perioodiks ühe kuu jooksul, viiakse ravi läbi väikeste doosidega amoksitsilliini, furagiini, tsefaleksiini.

Bakterite asümptomaatiline eritumine uriiniga on ka antimikroobse ravi näidustus.

Antibakteriaalse ravi olemus eakatel ja vanurilistel inimestel ei erine põhimõtteliselt eespool kirjeldatust. Äge ja krooniline püelonefriit, eriti eesnäärme adenoomide või prostatiidi taustal, vajab pikemat (kuni 3 kuud) ravi. Sellistel juhtudel võib arst määrata fluorokinolooni ja tsefalosporiini antibiootikume. Ravimite väljakirjutamisel on vaja arvestada vanemaealiste ja seniidsete inimeste suurenenud tundlikkust antibakteriaalsete ainete kõrvaltoimete suhtes võrreldes nooremate patsientidega. Seetõttu peaks antibiootikumide, sulfoonamiidide ja teiste ravimite annused, samuti ravi kestus kindlaks määrama kogenud arst. Nii juhtub, et uriini bakterioloogilise uurimise käigus tuvastab arst mikroskoobi all mikroorganismid ja patsient ei esita mingeid kaebusi. Seda seisundit nimetatakse asümptomaatiliseks bakteriuuriaks. See toimub kahes vormis. Esimene vorm on mööduv või mööduv bakteriuuria, kus toimub põie mikroobide poolt isereguleeriv bakterite koloniseerimine. Teine vorm on asümptomaatiline bakteriuuria koos leukotsüütide sekretsiooniga (leukotsütuuria). Viimasel juhul on infektsioossete põletikuliste protsesside põhjuste ja allika avastamiseks vaja põhjalikku uurimist, seejärel määratakse antibakteriaalne ravi.

Haiglas kasutatakse erilise nefroloogia või uroloogia osakonnas raske ägeda, peamiselt keerulise kuseteede infektsioone, näiteks äge püelonefriit, kroonilise püelonefriidi aktiivne faas, keerulised ja kallid ravid. Seega kasutatakse ägedas püelonefriitis rasedatel naistel urodünaamiliste häirete tunnuseid ülemiste kuseteede korral, positsioonilist drenaažiravi, kuseteede ja neerude kateteriseerimist ja isegi nefrostoomia.

Rääkides püelonefriidi komplekssest ravist, on võimatu rääkimata mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest (nende hulka kuuluvad movalis, aspiriin, voltaren, ibuprofeen jne), millel on trombotsüütide vastane toime (mis takistab verehüüvete teket veresoontes). Parandada mikrotsirkulatsiooni neerudes, kellad, trental, venoruton. Neid omadusi on kasutatud väikestes annustes kaasaegse ravimi faksixariiniga, mis kaitseb rakumembraane endotoksiinide kahjulike mõjude eest (mis moodustuvad kehas) ja takistab trombide moodustumist neerude veresoontes.

Raskete keerulise püelonefriidi juhtude korral, eriti eakatel ja vanuritel, määravad arstid vajaduse korral immunoglobuliini klassist (sandoglobuliin) immunokorrektiivseid aineid ning kroonilise kuseteede infektsiooni korral lisatakse ravile peptiid-bioregulaatorid - tümogeen.

Nakkusliku põletikulise protsessi (remissioonis) remissiooni staadiumis kasutatakse fütoteraapiat. Ravimtaimed, mis on ette nähtud dekoktide ja infusioonidena. Neil on põletikuvastane, diureetiline, spasmolüütiline, palavikuvastane toime ja need on antibiootikumravi täienduseks head. Apteekides saate osta uroseptikovi "Urof-lux", "Kanefrop" ja paljude teiste teenustasusid. Eraldi peatükis käsitletakse, kuidas kogumist ise ette valmistada.

4. peatükk URINAARSETE TRAKTI INFEKTSIOONIDE ANTIBAKTERISED TERAPID

(IMI), hoolimata nende ebapiisavast konkreetsusest ja teadaolevast ebakindlusest, kasutatakse neid tänapäeva kliinilises praktikas laialdaselt ja mõistlikult. Neid termineid kasutatakse mitmete haiguste tähistamiseks, kus uriinis on üle 104 CFU / ml mikroobse koloniseerumise ja mikroobse invasiooni nakkusliku protsessi väljakujunemisega urogenitaaltrakti mis tahes osas - alates kusiti välisest avanemisest öiste ajukoorele.

Kaugel igast patsiendist ei saa patoloogilise protsessi lokaliseerimist täpselt kindlaks määrata ja haigust määratleda selgelt ninatoloogiliselt püelonefriidi, tsüstiidi, prostatiidi, uretriidi jne korral. Paljudel juhtudel, kus ilmnevad märgatavad kahjustused ühel uriini süsteemi organil, toimub teise protsessi kaasamine protsessis varjatult, varjatult, subkliiniliselt. On väga raske näiteks korduva tsüstiidi või eesnäärme põletikuliste kliiniliste sümptomite korral välistada või kinnitada püelonefriidi samaaegset esinemist, mis ei ole väga sümptomaatiline. Mõnikord kahjuks interstitsiaalne fakt
Arst võib avastada liiga palju neerukahjustusi, kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon või krooniline neerupuudulikkus.

Seega on teatud patsiendi diagnoosimise ja ravi teatavates etappides lubatud hinnata tema haigust kuseteede infektsioonina, kuigi peaks alati püüdma luua naatoloogilise diagnoosi.

Kuseteede infektsioonide suur sotsiaal-majanduslik tähtsus tuleneb peamiselt nende suurest levimusest tänapäeva elanikkonnas. Piisab, kui öelda, et vähemalt üks ägeda tsüstiidi episood põeb igal aastal vähemalt ühte ägeda tsüstiidi episoodi ja umbes ühel mehel on kogu elu jooksul äge prostatiit.

Kahjuks ei ole maailmas veel usaldusväärseid andmeid nende tüüpide leviku ja nende mõju kohta elukvaliteedile. Puuduvad usaldusväärsed andmed UTI mõju kohta üldiselt majandusele ja eriti tervishoiusüsteemile. Näiteks Ameerika Ühendriikides saadud teavet võib kohaldada Euroopas ainult teatud ettevaatusega. USAs on UTI-d põhjustanud rohkem kui 7 miljonit arsti külastust aastas, millest rohkem kui 2 miljonit on seotud tsüstiidiga. UTI raviks vabastati umbes 15% Ameerika Ühendriikides tarbitud antibiootikumidest. UTI ravikulud on üle 1 miljardi dollari. Lisaks ületavad Ameerika Ühendriikides haiglasse paigutatud UTI-ga seotud otsesed ja kaudsed kulud 1,6 miljardit dollarit. Kuseteede infektsioon on põhjustanud rohkem kui 100 tuhat haiglaravi aastas. Haigla kuseteede infektsiooni probleem, mis moodustab nüüd vähemalt 40% haiglates ravitud patsientide nakkusohtlikest tüsistustest, sealhulgas kageteriga seotud UTI, on muutumas üha kiiremaks. Nosokomiaalne bakteriuuria areneb peaaegu 25% -l patsientidest, kes läbisid põie kateetri üle 7 päeva. Hinnati, et Ameerika Ühendriikides lisandus iga haiglaravi bakteriuria episood otsese hoolduskulude eest 500–1000 dollarit, kui patsient oli haiglasse hädaolukorras.

Kuseteede infektsioonide esinemissagedus mõlemas naises ja eriti meestel suureneb pidevalt vanusega, mis on oluline kiiresti vananeva elanikkonnaga riigile.

Esitatud faktid ajendasid rahvusvahelisi uuringuid, sealhulgas kontrollitud, randomiseeritud, mis näitasid kõige usaldusväärsemaid meetodeid eri kohtade kuseteede infektsioonide diagnoosimiseks, nende etioloogiale ja nende antibakteriaalse ravi kõige tõhusamatele ja kulutõhusamatele viisidele. Pole kahtlust, et nende uuringute käigus välja töötatud soovitusi peaksid arstid juhinduma oma igapäevatöös nii ambulatoorse kui ka statsionaarses osakonnas.

Arst peab selgelt mõistma kuseteede infektsioonide praegust klassifikatsiooni. Neid võib jagada sõltuvalt lokaliseerimisest urogenitaaltraktis, eristades püelonefriiti, tsüstiiti, prostatiiti, uretriiti, epididimiiti või oriiti. Samal ajal on kuseteede erinevad osad omavahel tihedalt seotud. Selles suhtes viitab bakterite esinemine veealal tõenäoliselt ka nende kohalolekule teistes kohtades.

• alumiste kuseteede tüsistusteta nakkus (tsüstiit);

• komplitseeritud IMI koos püelonefriidi olemasolu või puudumisega;

• prostatiit, epididümiit ja oriit.

Nende hulgas on ülemise kuseteede infektsioonid (püelonefriit) ja madalamad (tsüstiit, eesnäärmevähk).

I s, uretriit). Need ja teised on omakorda jagatud keerulisteks ja keerukateks. Nende eristamine on oluline nende toime määramiseks, ravimi valimiseks raviks, antimikroobse raviskeemi ja kiiruse hindamiseks.1 minimeerides kuseteede mikroorganisme. Erinevalt tüsistusteta UTI-st on keeruline UTI seotud tingimustega, mis suurendavad mikroorganismide resistentsust antibiootikumidele. Ägeda kuseteede infektsiooni alguse aeg ei aita tavaliselt kindlaks, kas patsiendil tekib keeruline või tüsistumatu UTI.

Kompleksse kuseteede infektsiooni tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

• UTI sümptomite esinemine üle 7 päeva;

• kusiti kateetri olemasolu; ;

• hiljutised antibiootikumid;

• kuseteede funktsionaalsed või anatoomilised kõrvalekalded.

Keerulised UTI-d hõlmavad selliseid, mis tekivad, kui esinevad järgmised tingimused:

1) urodünaamika rikkumiste puhul, mis on seotud kuseteede mehaanilise obstruktsiooniga. Selle põhjustavad kasvajad, kivid, operatsioonijärgsed ranged, suurenenud eesnäärme, kateetrid ja kuseteede sisendid;

2) neurogeensete urineerimishäiretega;

3) vesicoureteral refluks;

4) immuunsüsteemi rikkuvate samaaegsete haiguste (suhkurtõbi, neeru- ja maksapuudulikkus) ning immunosupressorravi korral.

Riskitegurid keerulise UTI arenguks teenindamisel! ainult arsti juhend; arst peab oma otsused tuginema kliinilisele pildile. Selleks tuleb patsienti põhjalikult uurida: patsiendilt on vaja teada urineerimise sagedust, põletamist ja põletamist urineerimise ajal, instrumentaalsete sekkumiste olemasolu või puudumist kuseteede või antibiootikumiravi puhul. Lisaks peaksite teadma, kas on esinenud UTI-d, kas patsiendil diagnoositi kuseteede kaasasündinud anomaaliaid. Naistel on vaja selgitada raseduse esinemist ja menopausi aega. Korduv UTI on tavaline nii preenopausis naistel kui ka seksuaalselt aktiivsetel naistel. Kuigi andmed UTI kohta tervetel naistel, kes on menopausijärgses perioodis ilma kuseteede häired, on piiratud, on tõenäoline, et sellistel naistel on kõige levinum UTI. UTI eraldamine rasedatel naistel on keeruline või keeruline. Praegu on tervete täiskasvanute UTI andmed puudulikud. Palju vähem on teada nende haiguste optimaalsest diagnostikast ja raviviisist meestel kui naistel.

Mõned autorid peavad vajalikuks haigla- ja kogukonnale omandatud kuseteede infektsioonide eraldamist, nagu see on tavaline pneumopioonide puhul.

UTI kliinilised ilmingud võivad patsiendi eluea jooksul sõltuvalt tema seisundist varieeruda. Järgmisi rühmi tuleks käsitleda eraldi.

I |.ta 4. Kuseteede infektsioonide antibakteriaalne ravi

patsiendid: eakad, krooniliste haigustega patsiendid ja immuunpuudulikkusega isikud.

Euroopa Uroloogiaühingu (EUA) pakutud UTI diagnoosimise kriteeriumid, mida on muudetud ja kooskõlas Ameerika nakkushaiguste ühingu (W 5A) ja Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste ühingu (E5SMU) soovitustega, on esitatud tabelis. 4.1.

Antibiootikumid laste kuseteede infektsioonide raviks ja ennetamiseks

Kuseteede infektsioon (UTI) on mikroorganismide kasv neerude ja kuseteede erinevates osades (MP), mis võib põhjustada põletikulist protsessi, mis on haiguse järgi lokaliseeritud (püelonefriit, tsüstiit, uretriit jne). UTI lapsed

Kuseteede infektsioon (UTI) on mikroorganismide kasv neerude ja kuseteede erinevates osades (MP), mis võib põhjustada põletikulist protsessi, mis on haiguse järgi lokaliseeritud (püelonefriit, tsüstiit, uretriit jne).

UTI lapsi esineb Venemaal sagedusega umbes 1000 juhtu 100 000 elaniku kohta. Sageli on UTI-del krooniline, ägenev kursus. Selle põhjuseks on lapse struktuuri, vereringe, MP-i inerveerumise ja kasvava keha immuunsüsteemi vanuselise düsfunktsiooni põhjus. Sellega seoses on tavapärane välja tuua mitmeid tegureid, mis soodustavad UTI arengut:

• urodünaamika rikkumine;
• neurogeense põie düsfunktsiooni;
• mikroorganismide patogeensete omaduste raskusaste (adhesioon, ureaasi vabanemine);
• patsiendi immuunvastuse tunnused (rakkude poolt vahendatud immuunsuse vähendamine, patogeeni vastaste antikehade ebapiisav tootmine, autoantikehade tootmine);
• distaalse käärsoole funktsionaalsed ja orgaanilised häired (kõhukinnisus, soole mikrofloora tasakaal).

Lapsepõlves areneb UTI 80% juhtudest ülemise ja alumise MP kaasasündinud anomaaliate taustal, kus on urodünaamika rikkumisi. Sellistel juhtudel rääkige keerulisest UTI-st. Kui urodünaamika anatoomiliste häirete ja häirete tüsistusteta vormi ei ole määratletud.

Kuseteede kõige levinumate väärarengute hulgas esineb vesikuretri refluks 30–40% juhtudest. Teisel kohal on neurogeenne põie düsfunktsioon. Hüdroksifroosi korral esineb neerude infektsioon harvem.

UTI diagnoos põhineb paljudel põhimõtetel. Tuleb meeles pidada, et UTI sümptomid sõltuvad lapse vanusest. Näiteks ei ole vastsündinutel spetsiifilisi UTI sümptomeid ja nakkus on harva üldistatud.

Väikeste laste puhul on iseloomulikud sellised sümptomid nagu letargia, ärevus, juhuslik temperatuuritõus, anoreksia, oksendamine ja kollatõbi.

Vanematele lastele on iseloomulik palavik, seljavalu, kõht ja düsuurilised nähtused.

Anamneesi kogumise küsimuste loend sisaldab järgmisi punkte:

• pärilikkus;
• kaebused urineerimise ajal (suurenenud valu, valu);
• varasemad infektsiooni episoodid;
• seletamatu temperatuuritõus;
• janu;
• eritunud uriini kogus;
• Üksikasjad: urineerimisel, jet läbimõõdul ja katkestamisel, kiireloomulisusel, urineerimise rütm, uriinipidamatus päeva jooksul, öine enurees, soole sagedus.

Arst peaks alati püüdma täpsustada võimaliku nakkusallika lokaliseerimist: sellest sõltub ravi tüüp ja haiguse prognoos. Kuseteede kahjustuste teemade selgitamiseks on vaja teada alumise ja ülemise kuseteede infektsioonide kliinilisi sümptomeid. Ülemiste kuseteede infektsiooni ajal on püelonefriit märkimisväärne, mis moodustab kuni 60% kõigist haiglaravist haiglas (tabel).

UTI diagnoosi aluseks on aga uriinianalüüside andmed, milles mikrobioloogilised meetodid on esmatähtsad. Diagnoosi aluseks on mikroorganismi isoleerimine uriini kultuuris. Uriini kogumiseks on mitmeid viise:

• piirdeala keskosa osa;
• uriini kogumine pissuaari (10% tervetest lastest kuni 50 000 CFU / ml, 100 000 CFU / ml, analüüs tuleks korrata);
• katetreerimine läbi kusiti;
• suprapubiline aspiratsioon (ei kasutata Venemaal).

Üldine kaudne meetod bakteriauria hindamiseks on nitritite analüüs (nitraadid, mis tavaliselt esinevad uriinis bakterite juuresolekul, muudetakse nitrititeks). Selle meetodi diagnostiline väärtus ulatub 99% -ni, kuid väikeste laste puhul on uriini lühiajalise viibimise tõttu põie puhul oluliselt vähenenud ja jõuab 30-50% -ni. Tuleb meeles pidada, et väikestel poistel võib olla valepositiivne tulemus tänu nitriti kogunemisele eelsöödas.

Enamikul juhtudel põhjustab UTI ühe mikroorganismi tüüpi. Mitmesuguste bakterite määramist proovides selgitatakse kõige sagedamini materjali kogumise ja transpordi tehnika rikkumiste tõttu.

UTI kroonilises ravikuuris on mõnel juhul võimalik tuvastada mikroobseid ühendusi.

Teised uriinianalüüsi meetodid hõlmavad uriini, Nechiporenko ja Addis-Kakovsky proovi üldanalüüsi kogumist. Leukotsütuuriat täheldatakse kõigil UTI juhtudel, kuid tuleb meeles pidada, et see võib olla näiteks vulvitis. Hematuria tekib 20–25% tsüstiidiga laste hulgas. Infektsiooni sümptomite esinemisel kinnitab proteinuuria püelonefriidi diagnoosi.

Remissiooniprotsessi ajal viiakse lastele läbi instrumentaalseid eksameid. Nende eesmärk on selgitada nakkuse lokaliseerimist, neerukahjustuse põhjust ja ulatust. UTI-ga laste uurimine hõlmab täna:

• ultraheliuuring;
• vaginaalne tsüstograafia;
• tsüstoskoopia;
• eritoorne urograafia (obstruktsioon tüdrukutel - 2%, poistel - 10%);
• radioisotoopide renograafia;
• nefroskintigraafia DMSAga (arm on moodustunud 1–2 aasta jooksul);
• urodünaamilised uuringud.

Instrumentaal- ja radioloogilised uuringud tuleb läbi viia järgmiste näidustuste alusel:

• püelonefriit;
• bakteriuria alla 1 aasta;
• suurenenud vererõhk;
• tundlik kõhu mass;
• selgroo kõrvalekalded;
• vähenenud uriini kontsentratsioonifunktsioon;
• asümptomaatiline bakteriuria;
• tsüstiidi kordumine poiss.

IC-i bakteriaalne etioloogia uroloogiliste haiguste korral on iseloomulikud omadused, mis sõltuvad protsessi raskusest, keeruliste vormide sagedusest, patsiendi vanusest ja tema immuunseisundist, nakkuse esinemise tingimustest (ambulatoorne või statsionaarne).

Uuringu tulemused (andmed NCHS RAMS, 2005) näitavad, et UTI-ga ambulatoorsed patsiendid 50% juhtudest on E. coli, 10% - Proteus spp., 13% - Klebsiella spp., 3% - Enterobacter spp. 2% - Morganella morg. ja sagedusega 11% - Enterococcus fac. (joonis). Teised mikroorganismid, mis moodustasid 7% eritumisest ja esinesid sagedusega alla 1%, olid järgmised: S. epidermidis - 0,8%, S. pneumoniae - 0,6%, Acinetobacter spp. - 0,6%, Citrobacter spp. - 0,3%, S. pyogenes - 0,3%, Serratia spp. - 0,3%.

Haigusteede nakkuste struktuuris hõivavad UTI pärast hingamisteede infektsioone teise koha. Tuleb märkida, et 5% uroloogilise haigla lastest tekitavad kirurgilisest või diagnostilisest sekkumisest tingitud nakkuslike tüsistuste tekke.

Patsientidel on Escherichia coli etioloogiline tähtsus märkimisväärselt vähenenud (kuni 29%), kuna sellised “probleemsed” patogeenid on suurenenud ja / või kleepunud nagu Pseudomonas aeruginosa (29%), Enterococcus faec. (4%), koagulaas-negatiivsed stafülokokid (2,6%), mitte-fermentatiivsed gramnegatiivsed bakterid (Acinetobacter spp. - 1,6%, Stenotrophomonas maltophilia - 1,2%) ja teised. Nende patogeenide tundlikkus antibakteriaalsetele ravimitele on sageli ettearvamatu, sest see sõltub mitmetest teguritest, sealhulgas selles haiglas ringlevate haiglaste tüvede omadustest.

Pole kahtlust, et põhiülesanded UTI patsientide ravis on põletikulise protsessi kõrvaldamine või vähendamine neerukudes ja MP-s ning ravi edu määrab suuresti ratsionaalne antimikroobne ravi.

Loomulikult juhib ravimi valimisel uroloog peamiselt teavet nakkusetekitaja ja ravimi antimikroobse toime spektri kohta. Antibiootikum võib olla ohutu, võimeline tekitama kõrgeid kontsentratsioone neerude ja uriini parenhüümis, kuid kui selle spektris ei esine aktiivsust konkreetse patogeeni vastu, on sellise ravimi manustamine mõttetu.

Antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamise globaalne probleem on mikroorganismide resistentsuse kasv neile. Ja kõige sagedamini tekib resistentsus kogukondlikel ja haiglatel patsientidel. Neid mikroorganisme, mis ei kuulu antibiootikumide spektri hulka, peetakse looduslikult resistentseks. Omandatud resistentsus tähendab, et konkreetse antibiootikumi suhtes tundlik mikroorganism muutub selle toime suhtes resistentseks.

Praktikas eksivad nad sageli omandatud vastupanu suhtes, arvestades, et selle esinemine on vältimatu. Kuid teadusel on faktid, mis seda arvamust ümber lükavad. Nende faktide kliiniline tähtsus on see, et antibiootikume, mis ei tekita resistentsust, saab kasutada ilma hilisema arengu kartmata. Aga kui resistentsuse areng on potentsiaalselt võimalik, tundub see üsna kiiresti. Teine eksiarvamus on see, et resistentsuse teke on seotud antibiootikumide kasutamisega suurtes kogustes. Näited kõige sagedamini kasutatavast tseftriaksooni antibiootikumist maailmas, samuti tsefoksitiinist ja tsefuroksiimist, toetavad ideed, et vähese potentsiaaliga resistentsuse tekke potentsiaaliga antibiootikumide kasutamine ei too kaasa selle kasvu tulevikus.

Paljud usuvad, et antibiootikumiresistentsuse tekkimine on iseloomulik mõnele antibiootikumide klassile (see arvamus viitab III põlvkonna tsefalosporiinidele), kuid mitte teistele. Kuid resistentsuse areng ei ole seotud antibiootikumide klassiga, vaid konkreetse ravimiga.

Kui antibiootikumil on potentsiaal resistentsuse tekkeks, ilmuvad resistentsuse tunnused juba esimestel kahel kasutusaastal või isegi kliiniliste uuringute staadiumis. Selle põhjal saame kindlalt prognoosida resistentsuse probleeme: aminoglükosiidide hulgas - see on gentamütsiin, teise põlvkonna tsefalosporiinide hulgas - cephamandole, kolmanda põlvkonna - tseftasidiim, fluorokinoloonide hulgas - throvofloksatsiin, karbapeneemide hulgas - imipeneem. Imipeneemi kasutusele võtmisega kaasnes P. aeruginosa tüvede vastupanuvõime kiire areng, see protsess jätkub nüüd (meropeneemi välimus ei olnud seotud sellise probleemiga ja võib väita, et see ei toimu lähitulevikus). Glükopeptiidide hulgas on vankomütsiin.

Nagu juba mainitud, tekivad 5% haiglaravist infektsioonilised tüsistused. Seega suurendab haiguse tõsidust ja taastumise tingimuste suurenemist voodis, ravi kulud. Närvipõletike struktuuris hõivavad UTI-d esimesena, teiseks - kirurgilised (naha ja pehmete kudede haavainfektsioonid, kõhupiirkonnad).

Patsiendi raskusastmest tingitud haiglaravi infektsioonide ravi keerukus. Sageli esineb patogeenide seos (kaks või enam, haava või kateetriga seotud infektsioon). Samuti on väga oluline viimastel aastatel suurenenud suurenemine, mikroorganismide resistentsus traditsioonilistele antibakteriaalsetele ravimitele (penitsilliinidele, tsefalosporiinidele, aminoglükosiididele), mida kasutatakse urotoorse süsteemi infektsiooni korral.

Praeguseks on Enterobacter spp. Amoxiclavile (amoksitsilliin + klavulaanhape) on 40%, tsefuroksiimile - 30%, gentamütsiinile - 50%, S. aureus'e tundlikkus oksatsilliini suhtes 67%, linomütsiinile - 56%, tsiprofloksatsiinile - 50%, gentamütsiinile - 50%, gentamütsiinile - 50%. % P. aeruginosa tüvede tundlikkus tseftasidiimile erinevates sektsioonides ei ületa 80%, gentamütsiinile - 50%.

Antibiootikumiresistentsuse ületamiseks on kaks võimalust. Esimene on takistada vastupanuvõimet, piirates näiteks selle arengupotentsiaaliga antibiootikumide kasutamist; samavõrra tähtsad on ka tõhusad epidemioloogilised kontrolliprogrammid, et vältida haiglaravimite levikut haiglaravi korral, mida põhjustavad kõrge resistentsusega mikroorganismid (statsionaarne jälgimine). Teine lähenemisviis on olemasolevate probleemide kõrvaldamine või kõrvaldamine. Näiteks, kui intensiivravi osakonnas (või haiglas üldiselt) on resistentsed P. aeruginosa või Enterobacter spp. Tüved, siis on antibiootikumide vormide täielik asendamine, millel on suur potentsiaal resistentsuse tekkeks antibiootikumide suhtes „puhastusvahendid“ (amikatsiin gentamütsiini asemel, meropeneem imipeneemi ja imipeneemi asemel). jne) kõrvaldab või minimeerib gram-negatiivsete aeroobsete mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse.

UTI ravis kasutatakse tänapäeval: pärssivad penitsilliinid, tsefalosporiinid, aminoglükosiidid, karbapeneemid, fluorokinoloonid (piiratud pediaatrias), uro antiseptikumid (nitrofuraani derivaadid - furagiin).

Hoidkem üksikasjalikumalt UTI ravis antibakteriaalseid ravimeid.

Soovitatavad ravimid alumiste kuseteede infektsioonide raviks.

1. Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid: amoksitsilliin + klavulaanhape (Amoxiclav, Augmentin, Flemoklav Solyutab), ampitsilliin + sulbaktaam (Sulbacin, Unazin).
2. II põlvkonna tsefalosporiinid: tsefuroksiim, tsefakloor.
3. Fosfomütsiin.
4. Nitrofuraani derivaadid: furasolidoon, furaltadoon (furasoliin), nitrofuraan (furatsiliin).

Kui ülemise kuseteede infektsioonid.

1. Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid: amoksitsilliin + klavulaanhape, ampitsilliin + sulbaktaam.
2. II põlvkonna tsefalosporiinid: tsefuroksiim, tsefamandool.
3. III põlvkonna tsefalosporiinid: tsefotaksiim, tseftasidiim, tseftriaksoon.
4. IV põlvkonna tsefalosporiinid: tsefepiin.
5. Aminoglükosiidid: netilmitsiin, amikatsiin.
6. Karbapeneemid: imipeneem, meropeneem.

Haiglaravi korral.

1. Tsefalosporiinid III ja IV põlvkonnad - tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefepiim.
2. Ureidopenitsillin: piperatsilliin.
3. Fluorokinoloonid: vastavalt näidustustele.
4. Aminoglükosiidid: amikatsiin.
5. Karbapeneemid: imipeneem, meropeneem.

Perioperatiivse antibakteriaalse profülaktika jaoks.

1. Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid: amoksitsilliin + klavulaanhape, ticarcillin / klavulanaat.
2. Tsefalosporiinid II ja III põlvkonnad: tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon.

Antibakteriaalseks profülaktikaks invasiivsete protseduuridega: inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid - amoksitsilliin + klavulaanhape.

Arvatakse, et UTI-ga ambulatoorsete patsientide antibiootikumravi võib teostada empiiriliselt, lähtudes konkreetse vaatlusperioodi jooksul ringlevate peamiste uropatogeenide antibiootilisest tundlikkusest ja patsiendi kliinilisest seisundist.

Ambulatoorse ravi puhul on antibiootikumravi strateegiline põhimõte minimaalse piisavuse põhimõte. Esimese rea ravimid on:

• inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid: amoksitsilliin + klavulaanhape (Amoxiclav);
• tsefalosporiinid: suukaudsed tsefalosporiinid II ja III põlvkonnad;
• nitrofuraani derivaadid: nitrofurantoiin (furadoniin), furasidiin (furagiin).

Ambitsilliini ja ko-trimoxasooli kasutamine ambulatoorselt on vale, kuna E. coli nende suhtes on suurenenud resistentsus. Esimese põlvkonna tsefalosporiinide (cephalexin, cephradine, cefazolin) kasutamine on põhjendamatu. Nitrofuraani seeria derivaadid (Furagin) ei tekita neeruparenhüümis terapeutilisi kontsentratsioone, mistõttu nad on ette nähtud ainult tsüstiidi raviks. Mikroorganismide resistentsuse kasvu vähendamiseks on vaja järsult piirata kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide kasutamist ja välistada täielikult aminoglükosiidide manustamine ambulatoorses praktikas.

Komplekssete uroinfektsioonide patogeenide tüvede resistentsuse analüüs näitab, et poolsünteetiliste penitsilliinide ja kaitstud penitsilliinide rühma ravimite aktiivsus võib olla E. coli ja proteuse suhtes üsna kõrge, kuid enterobakterite ja Pseudomonas bacilli suhtes on nende aktiivsus vastavalt 42 ja 39%. Sellepärast ei saa selle rühma ravimid olla ravimid, mis on emotsionaalseid raskete mädanike-põletikuliste protsesside raviks.

Tsefalosporiinide I ja II põlvkondade aktiivsus enterobakteri ja Proteuse suhtes on samuti väga väike ja varieerub 15–24% Escherichia coli suhtes - veidi kõrgem, kuid ei ületa poolsünteetiliste penitsilliinide aktiivsust.

Tsefalosporiinide III ja IV põlvkondade aktiivsus on oluliselt kõrgem kui penitsilliinide ja tsefalosporiinide I ja II põlvkondade aktiivsus. Kõrgeimat aktiivsust täheldati E. coli suhtes - alates 67-st (tsefoperasoon) kuni 91% -ni (cefepime). Enterobakteri suhtes on aktiivsus vahemikus 51 (tseftriaksoon) kuni 70% (cefepime) ja selle rühma preparaatide suur aktiivsus on täheldatud valkude suhtes (65–69%). Pseudomonas aeruginosa puhul on selle ravimirühma aktiivsus madal (15% tseftriaksoonis, 62% tsefepiimis). Tseftasidiimi antibakteriaalse toime spekter on kõrgeim võrreldes kõigi oluliste gramnegatiivsete patogeenidega, mis on komplitseeritud infektsioonides (80 kuni 99%). Karbapeneemide aktiivsus on endiselt kõrge, 84 kuni 100% (imipeneemi puhul).

Aminoglükosiidide aktiivsus on mõnevõrra madalam, eriti enterokokkide puhul, kuid enterobakterite ja protea puhul on amikatsiinil suur aktiivsus.

Sel põhjusel peaks UTI-le antibiootikumiravi haiglas patsientidel põhinema infektsiooni patogeeni mikrobioloogilisel diagnoosimisel igal patsiendil ja tema tundlikkusest antibakteriaalsete ravimite suhtes. Uroloogiliste patsientide algset empiirilist antimikroobset ravi võib manustada ainult seni, kuni on saadud bakterioloogilise uuringu tulemused, misjärel seda tuleb muuta vastavalt valitud mikroorganismi antibiootilisele tundlikkusele.

Antibiootikumravi rakendamisel haiglas tuleb järgida teist põhimõtet - lihtsast kuni võimas (minimaalne kasutamine, maksimaalne intensiivsus). Kasutatavate antibakteriaalsete rühmade valikut laiendatakse siin oluliselt:

• inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid;
• tsefalosporiinid III ja IV põlvkonnad;
• aminoglükosiidid;
• karbapeneemid;
• fluorokinoloonid (rasketel juhtudel ja mikrobioloogilise kinnituse olemasolu nende ravimite suhtes).

Pediaatrilise uroloogi töös on oluline perioperatiivne antibiootikumide profülaktika (pre-, intra- ja postoperatiivne). Loomulikult ei tohiks jätta tähelepanuta teiste nakkuse tõenäosust vähendavate tegurite mõju (haigla viibimise lühendamine, töötlemisvahendite kvaliteet, kateetrid, suletud süsteemide kasutamine uriini kuivendamiseks, personali koolitus).

Põhiuuringud näitavad, et operatsioonijärgsed tüsistused on välditud, kui kirurgilise sekkumise alguses tekib seerumis (ja kudedes) kõrge antibakteriaalse ravimi kontsentratsioon. Kliinilises praktikas on antibiootikumide profülaktika optimaalne aeg 30–60 minutit enne operatsiooni algust (sõltuvalt antibiootikumi intravenoossest manustamisest), st anesteetiliste protseduuride alguses. Postoperatiivsete infektsioonide esinemissageduse märgatav suurenemine täheldati, kui antibiootikumi profülaktilist annust ei määratud 1 tunni jooksul enne operatsiooni. Iga kirurgilise haava sulgemise järel manustatud antibakteriaalne ravim ei mõjuta komplikatsioonide tõenäosust.

Seega ei ole piisav antibakteriaalse ravimi ühekordne süstimine profülaktikaks mitte vähem tõhus kui mitu. Ainult pikaajalise kirurgilise sekkumise korral (rohkem kui 3 tundi) on vajalik täiendav annus. Antibiootikumide profülaktika ei tohi kesta kauem kui 24 tundi, nagu antud juhul on antibiootikumide kasutamist juba raviks, mitte ennetuseks.

Ideaalne antibiootikum, sealhulgas perioperatiivne profülaktika, peaks olema väga tõhus, patsientide poolt hästi talutav ja madala toksilisusega. Selle antibakteriaalne spekter peaks sisaldama tõenäolist mikrofloora. Patsientidel, kes on haiglas juba pikka aega enne operatsiooni, on vaja arvesse võtta haiglaravi mikroorganismide spektrit, võttes arvesse nende antibiootikumi tundlikkust.

Uroloogiliste operatsioonide antibiootikumide profülaktika puhul on soovitav kasutada ravimeid, mis tekitavad uriinis suure kontsentratsiooni. Paljud antibiootikumid vastavad nendele nõuetele ja neid võib kasutada näiteks teise põlvkonna tsefalosporiinid ja inhibeerivad penitsilliinid. Aminoglükosiidid tuleks reserveerida patsientidele, kes on ohustatud või on allergilised b-laktaamide suhtes. Kefalosporiinide III ja IV põlvkondi, inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliine ja karbapeneeme tuleks kasutada üksikjuhtudel, kui operatsiooni koht on saastunud multiresistentsete nosokomiaalsete mikroorganismidega. Siiski on soovitav, et nende ravimite määramine piirduks raske kliinilise haigusega infektsioonide raviga.

Lastel on UTI antibiootikumravi üldised põhimõtted, mis sisaldavad järgmisi reegleid.

Febriilse UTI korral peaks ravi algama laia spektriga parenteraalse antibiootikumiga (inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid, II, III põlvkonna cefalosporiinid, aminoglükosiidid).

On vaja kaaluda uriini mikrofloora tundlikkust.

Püelonefriidi ravi kestus on 14 päeva, tsüstiit - 7 päeva.

Vesikureteraalse refluksiga lastel tuleb antimikroobset profülaktikat pikendada.

Asümptomaatilises bakteriurias ei ole antibiootikumiravi näidustatud.

Mõiste "ratsionaalne antibiootikumravi" peaks hõlmama mitte ainult õige ravimi valikut, vaid ka selle kasutuselevõtu valikut. Antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamiseks on vaja püüda säästa ja samal ajal ka kõige tõhusamaid meetodeid. Sammteraapia kasutamisel, mis seisneb antibiootikumi parenteraalse manustamise muutmises suukaudseks, pärast seda, kui temperatuur on normaliseerunud, peab arst järgima järgmist.

• Suukaudne manustamine on eelistatavam kui tsüstiit ja akuutne püelonefriit vanematel lastel, mürgistuse puudumisel.
• Parenteraalset manustamist on soovitatav ägeda püelonefriidi korral koos intoksikatsiooniga lapsekingades.

Allpool on antibakteriaalsed ravimid, sõltuvalt manustamisviisist.

UTI suukaudseks raviks mõeldud preparaadid.

1. Penitsilliinid: amoksitsilliin + klavulaanhape.
2. Tsefalosporiinid:

• II põlvkond: tsefuroksiim;

• III põlvkond: cefixime, tseftibuteen, tsefpodoksiim.

Preparaadid UTI parenteraalseks raviks.

1. Penitsilliinid: ampitsilliin / sulbaktaam, amoksitsilliin + klavulaanhape.
2. Tsefalosporiinid:

• II põlvkond: tsefuroksiim (Cefurabol).

• III põlvkond: tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim.

• IV põlvkond: cefepime (Maxipim).

Hoolimata kaasaegsete antibiootikumide ja kemoterapeutiliste ravimite olemasolust, mis suudavad nakkusega kiiresti ja tõhusalt toime tulla ning vähese profülaktilise annusega ravimeid välja kirjutada, on UTI korduste ravi siiski üsna raske ülesanne. Selle põhjuseks on:

• mikroorganismide suurenenud resistentsus, eriti korduvate kursuste korral;
• ravimite kõrvaltoimed;
• antibiootikumide võime indutseerida keha immunosupressiooni;
• vastavuse vähenemine pika narkootikumide tarbimise kursuste tõttu.

Nagu teada, on kuni 30% tütarlastest UTI kordumine 1 aasta jooksul, 50% - 5 aasta jooksul. Poiste puhul esineb kuni 1 aasta vanuseid retsidiive 15–20%, vanemad kui 1 aasta - vähem retsidiive.

Loendame antibiootikumi profülaktika näidustused.

a) vesikuretri refluks;

b) varajases eas; c) püelonefriidi sagedased ägenemised (kolm või enam aastas), sõltumata vesikureteraalse refluksi olemasolust või puudumisest.

Suhteline: tsüstiidi sagedane ägenemine.

Antibiootikumide profülaktika kestus määratakse kõige sagedamini individuaalselt. Ravimi kaotamine toimub profülaktika ajal ägenemiste puudumisel, kuid pärast ravi tühistamist on vaja uut kursust.

Hiljuti on siseturul ilmunud uus ravim, et vältida UTI kordumist. See preparaat on lüofiliseeritud valguekstrakt, mis saadakse E. coli tüvede leeliselise hüdrolüsaadi fraktsioneerimisega ja seda nimetatakse Uro-Vaksiks. Läbiviidud testid kinnitasid selle suurt efektiivsust väljendunud kõrvaltoimete puudumisel, mis annab lootust selle laialdasele kasutamisele.

UTI-ga patsientide ravis on oluline koht ravivahendite jälgimisel, mis koosneb järgnevast.

• Jälgige uriinianalüüse iga kuu.
• Püelonefriidi iga-aastased funktsionaalsed testid (Zimnitsky proov), kreatiniini tase.
• Uriinikultuur - näidustuste kohaselt.
• Vererõhu mõõtmine toimub regulaarselt.
• Kui vesikureteraalne refluks - tsüstograafia ja nefroskintigraafia 1 iga 1-2 aasta tagant.
• Infektsiooni fookuste kõrvaldamine, kõhukinnisuse ennetamine, soolestiku düsbioosi korrigeerimine, põie regulaarne tühjendamine.

Kirjandus

1. L. Strachunsky, kuseteede infektsioonid ambulatoorsetel patsientidel // Rahvusvahelise sümpoosioni materjalid. M., 1999. lk. 29–32.
2. Korovina N. A., Zakharova I. N., Strachunsky L. S. jt Praktilised soovitused kogukondlikult omandatud päritoluga kuseteede infektsioonide antibakteriaalse ravi kohta lastel // Kliiniline mikrobioloogia ja antimikroobne kemoteraapia, 2002. V. 4. Nr 4. C 337–346.
3. Lopatkin N. A., Derevyanko I. I. Akuutse tsüstiidi ja püelonefriidi antibakteriaalse ravi programm täiskasvanutel // Infektsioonid ja antimikroobne ravi. 1999. V. 1. Nr 2. P. 57–58.
4. Naber KG, Bergman B., piiskop MK jt Euroopa Uroloogiaühenduse soovitused kuseteede infektsioonide ja reproduktiivsüsteemi infektsioonide raviks meestel // Kliiniline mikrobioloogia ja antimikroobne kemoteraapia. 2002. Vol. 4. No. 4. P. 347–63.
5. Pereverzev A.S., Rossikhin V.V., Adamenko A.N. Nitrofuraanide kliiniline efektiivsus uroloogilises praktikas // Meeste tervis. 2002. №3. Lk 1–3.
6. Goodman ja Gilmani raviainete farmakoloogiline alus, toim. J. C. Hardman, L. E. Limbird., 10th ed, New York, London, Madrid, 2001.

S. N. Zorkin, MD, professor
NTZZD RAMS, Moskva