Kliinik Rambam> Nefroloogia keskus> Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on mõlema neeru akuutne või krooniline põletik, kus on kahjustatud neerude glomeruli (väikeste veresoonte), vere filtreerimisprotsess ja neerude võime moodustada uriini ja eemaldada kehast toksilised ained. Glomerulonefriit on üks raskemaid neeruhaigusi, mis võib areneda igas vanuses, seda diagnoositakse sagedamini enne 40 aasta vanust.

Glomerulonefriidi ravi programm Iisraelis, mille peamine eesmärk oli haiguse progresseerumise aeglustamine ja haiguse põhjuste kõrvaldamine. Modernne meetod glomerulonefriidi raviks Rambami kliinikus on hemodialüüs ja neerusiirdamine.

Glomerulonefriit on tingitud autoimmuunhaigustest, kuid sageli ei ole võimalik tuvastada glomerulonefriidi tekkimise põhjust.

Glomeruli kahjustused põhjustavad verd ja valku uriinis. Haigus on liigitatud ägeda, subakuutse (kiiresti progresseeruva) ja kroonilise glomerulonefriidi alla.

Ägeda glomerulonefriidi korral areneb haigus kiiresti, mõne nädala või kuu jooksul, väheneb neerude funktsionaalne võime järsult, haiguse tulemus on soodne, taastumine toimub 2,0... 2,5 kuud.

Subakuutse glomerulonefriidi kulgu iseloomustab haiguse kiire areng koos raske kliiniliste ilmingutega neerupuudulikkuse suurenemisega, mõnel juhul surmaga.

Krooniline glomerulonefriit areneb järk-järgult, sageli asümptomaatiline ja võib olla paljude aastate jooksul nähtamatu.

On esmast glomerulonefriiti, mis on seotud neerude morfoloogias ja sekundaarsetes häiretes, mis tekivad teatud infektsioonide (viiruse, bakterite, eriti A-rühma streptokokkide), süsteemsete haiguste, patoloogiliste kasvajate tõttu.

Glomerulonefriidi riskifaktorid

• Angina
• Tonsilliit
• palavik
• nakkuslik endokardiit
• septilised tingimused
• kopsupõletik
• kõhutüüf
• meningokoki infektsioon
• B-hepatiit
• nakkuslik mononukleoos
• epideemia parotiit
• tuulerõuged
• nakkushaiguste põhjustatud nakkused

Reumaatilised ja autoimmuunhaigused:

• süsteemne erütematoosne luupus (SLE)
• süsteemne vaskuliit
• Schönlein - Genochi tõbi
• pärilik kopsu neeru sündroom
• Vere komponentide vaktsineerimine ja vereülekanne
• Mürgistusained
• Mürgitus orgaaniliste lahustitega
• Liigne joomine
• Elavhõbeda mürgistus
• Plii mürgistus
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) intensiivne kasutamine Kiiritusravi, kiirgushaigus
• Hüpotermia

Glomerulonefriidi sümptomid

Haiguse kliiniliste ilmingute kujunemine sõltub glomerulonefriidi vormist. Glomerulonefriidi levinumad sümptomid on:

• Uriini värvimuutus (tumepruun)
• Peavalu
• Näo, silmade, jalgade või kõhu turse teke
• Kuiv nahk
• Hüpertensioon
• Janu
• Eritatava uriini koguse vähendamine
• Iiveldus, oksendamine
• Nõrkuse väsimus
• Söögiisu kaotus
• Aneemia
• Valu nimmepiirkonnas
• Palavik
• Köha ja õhupuudus

Kroonilise haiguse sümptomid võivad areneda järk-järgult koos neerufunktsiooni järkjärgulise vähenemisega ja seejärel täieliku kadumisega, millele järgneb neerupuudulikkuse teke ja vererõhu tõus.

Glomerulonefriidi diagnoos Iisraelis

Glomerulonefriidi kliiniku "Rambam" diagnoos algab anamneesi kogumisest ja patsiendi füüsilisest läbivaatusest, seejärel määratakse järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

• Uriinianalüüs
• Biokeemiline vereanalüüs
• Neerude biopsia
• Kõhu CT
• Neeru ultraheli
• Rindkere röntgen

Uriinianalüüs. Kui glomerulonefriit uriinis näitas valgusisalduse suurenemist, punaseid vereliblesid, valgeliblesid, muudab värvi ja vähendab uriini tihedust.

Vere biokeemiline analüüs. Vere biokeemiline analüüs kinnitab lämmastiku ainevahetusproduktide (uurea, kreatiniin), suurenenud kolesteroolitaseme ja üldvalgu vähenemise kasvu.

Neeru biopsia. See uuring aitab kindlaks teha haiguse vormi, protsessi aktiivsust, neerude glomerulite struktuuri muutust.

Arvuti visualiseerimise meetodid võimaldavad teil näha neerude patoloogilisi muutusi.

Glomerulonefriidi ravi Iisraelis

Glomerulonefriidi ravi Iisraelis sõltub haiguse tekkimise põhjusest ning sellega seotud sümptomite tüübist ja tõsidusest, see võib olla konservatiivne dieedi ja ravimite või kirurgiliste vahendite kasutamisel.

Kõrge vererõhu kontroll on tavaliselt ravi kõige olulisem osa.

Glomerulonefriidi ravis Iisraelis kasutatakse vererõhku alandavaid ravimeid.

Plasmaferees on määratud puhastama kroonilist põletikku toetavate immuunrakkude verd, filtreerimise ajal need sadestuvad filtrimembraanidele ja eemaldatakse kehast. Samuti on võimalik kasutada doonori plasmat. Haiguse progresseerumise korral võib tekkida neerupuudulikkus, mis nõuab raviks elukestvat dialüüsi või neerusiirdamist.

Kui tuvastatakse glomerulonefriidi või mõne teise uroloogilise haiguse sümptomid, tuleb diagnoosi ja ravi määramiseks konsulteerida kogenud uroloogiga. Ravi puudumisel võib glomerulonefriit olla surmav, kuna terminaalses staadiumis lõpetavad neeruhaigused täielikult toimimise.

Glomerulonefriidi võimalike tüsistuste hulgas:

• Hemorraagiline insult
• Südamepuudulikkus
• Äge neeru sündroom
• Pahaloomuline hüpertensioon
• Vere elektrolüütide tasakaalu häired
• Neerupuudulikkus
• Hüperkaleemia
• Kopsuturse

Glomerulonefriidi profülaktika

Mõnel juhul on võimalik vältida glomerulonefriiti: Iisraeli kliiniku „Rambam” spetsialistide soovitused glomerulonefriidi tekkimise vältimiseks:

• Vältida tuleb orgaaniliste lahustite, elavhõbeda ja plii kokkupuudet.
• Vältida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) liigset kasutamist.
• Tuleb läbi viia olemasolevate nakkuskeskuste õigeaegne taastamine.
• Immuunsuse leevendamine ja parandamine
• Vältige hüpotermiat

Glomerulonefriidi ennetamine - toitumis- ja joogirežiimi korrigeerimine

Kui glomerulaarne põletik (vaskulaarne glomerulaarne neer) arendab glomerulonefriiti. See mõjutab väikeste elundite veresooni, häirib vere filtreerimist. Toksiinid kogunevad kehasse, patsiendi seisund halveneb. Haiguse ägeda vormi vältimiseks või remissiooni pikendamiseks on vaja hoolitseda õigeaegse ennetamise eest.

Ennetusmeetmete eesmärk

Ennetusmeetmete valik sõltub haiguse vormist. Primaarse glomerulonefriidi vältimiseks on vaja bakteriaalsete ja viirusnakkuste õigeaegset ravi ning immuunsüsteemi tugevdamist. Sekundaarse vormi ennetamise eesmärk on haiguse ravi ja selle ägenemiste ärahoidmine. Vaatamisi:

• Esmane ennetamine. Keha kaitsefunktsioonide tugevdamine glomerulonefriiti põhjustavate patogeensete viiruste mõju suhtes.
• Teisene. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemiste ärahoidmine meditsiinilise kontrolli, dieedi muutuste, vedeliku piiramise, tavalise eluviisi korrigeerimise jms abil.

Glomerulonefriidi riskifaktorid

Haigus progresseerub kahel põhjusel: nakkushaiguste ägenemine, immuunsüsteemi häired (autoimmuunfaktor). Nõrgestatud immuunsusega tajub keha oma rakke võõrastena ja lükkab need tagasi. Glomerulonefriidi võimalikud riskifaktorid:

• hüpotermia;
• hüpovitaminoos;
• krooniline infektsioon (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• ülemiste hingamisteede haigused;
• keha mürgistus (mürgistus);
• teatud ravimite pikaajaline kasutamine;
• geneetiline eelsoodumus.

Neerukahjustuse esmane ennetamine

Õigeaegne ravi

On mitmeid nakkusohtlikke haigusi, mis õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumisel annavad neerudele tõsiseid tüsistusi. Edeneb äge glomerulonefriit. Nende hulgas:

• tonsilliit, tonsilliit, kopsupõletik, sinusiit;
• krooniline streptokoki infektsioon;
• scarlet fever, streptoderma;
• tuberkuloos;
• kõhutüüf;
• Herpesviirused, tuulerõuged, punetised, ARVI, leetrid, gripp.

Õige toitumine

Õige toitumise peamine eesmärk on vähendada neerude koormust, kõrvaldada mürgised mõjud. Selleks soovitab arst:

• Ärge jooge alkoholi, õlut, pooltooteid, suitsutatud liha, marinaate ja vürtsikat, kiirtoitu.
• Vähendage valgu tarbimist, suurendage süsivesikute päevast tarbimist.
• Valige tasakaalustatud, kangendatud, tervislik toit.
• Välja arvatud kangeid jooke, magusaid saiakesi, maiustusi, kakaod, teed.
• Rikastage oma päevane annus kaltsiumi, mikroelementide, aminohapetega.
• Mitmekesistada menüü köögiviljade ja puuviljade, marjade, puuviljajoogide ja želee, piimatoodete, madala rasvasisaldusega puljongite, auru suppide, keedetud kala abil.
• Vähendage toiduaineid, suurendage söögikordade arvu 5-6 ööpäevas.
• Säilitada keha veetasakaalu, jälgida turse ilmumist.
• Immuunsuse tugevdamiseks lisage C-vitamiini sisaldavate toiduainete igapäevases menüüsse. Samal ajal piirake eksootiliste puuviljade, hooajaliste köögiviljade, puuviljade tarbimist.

Elustiili korrigeerimine

Glomerulonefriidi tekkimise vältimiseks:

• Loobu halvad harjumused. Keelatud suitsetamine, alkohol, ravimid.
• Sagedamini värskes õhus, võta pikki jalutuskäike.
• Ohtlikus tootmises töötades järgige ohutusmeetmeid, vähendage keha joobeseisundi ohtu.
• Harjutus, raske füüsiline, emotsionaalne stress.
• Vältige mustandeid, hüpotermiat.
• Külastage spetsialisti igal aastal isegi häirivate sümptomite puudumisel.
• Vältige stressi, emotsionaalset ebastabiilsust.
• Andke oma kehale täielik 8-tunnine uni.

Suurenenud vastupanu külmusele

Keha karastamiseks ei kahjusta tervist, peate järgima neid soovitusi:

• Ärge kõvenege põhihaiguse ägenemise ajal.
• Tehke esimene protseduur mitte kauem kui 1-2 minutit.
• Suurendage järk-järgult vee karastamise aega 5–7 minuti jooksul, õhu protseduurid - kuni 30 minutit.
• Keerake ennast iga päev või igal teisel päeval, et arendada püsivaid harjumusi temperatuuri muutuste kohta.
• Kui teil tekib halb enesetunne või haiguse sümptomid, võtke kohe ühendust oma arstiga.

Tõhusate karastamisprotseduuride hulgas on kontrastidušš, külmaveega dušš, õhu vannid, paljajalu jalgsi. Valik sõltub patsiendi vanusest ja tervislikust seisundist, on arstiga eraldi kokku lepitud.

Ennetavad meetmed diagnoositud glomerulonefriidi raviks

Glomerulonefriidi puhul on oluline vältida ebameeldivate sümptomite süvenemist, retsidiivide arvu ja intensiivsuse suurenemist. Sekundaarse ennetamise eesmärk on patsiendi elustiili optimeerimine, ägenemise ärahoidmine.

Abstrakt ja väitekiri meditsiini kohta (01/14/08) teemal: Glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse riskifaktorid lastel t

Meditsiinilise väitekirja kokkuvõte teemal "Glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse riskifaktorid lastel"

Käsikirjana

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

GLOMERULONEPHRIITI ARENGU JA KRONISATSIOONI RISKITEGURID LASTENES t

TEADUSUURINGUD meditsiiniteaduste kandidaadi kraadi kohta

Töö tehti Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riigieelarvelise kõrghariduse õppeasutuses "Baškiiri riiklik meditsiiniülikool".

Galina Makovetskaya, Vene Föderatsiooni austatud teadlane, arstiteaduste doktor, professor, Samara Riiklik Meditsiiniline Ülikool, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, riigieelarve haridusasutus, kõrghariduse professor, haigla pediaatriaosakonna professor.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, arstiteaduste doktor, professor, riigieelarve õppeasutus "Orenburgi riiklik meditsiiniakadeemia" Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumis, teaduskonna pediaatriaosakonna juhataja.

Juhtiv organisatsioon: Lõuna-Uurali Riiklik Meditsiiniülikool, Riikliku Kõrghariduse Haridusasutus, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium.

Lõputöö kaitsmine toimub 2013. aastal.

kell 13.00 väitekirja volikogu D 208.085 kohtumisel Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi riigieelarvelise kõrghariduse õppeasutuse „Samara Riiklik meditsiinülikool“ (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Väitekirja võib leida Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riigieelarvelise kõrghariduse õppeasutuse "Samara State Medical University" raamatukogust (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Arstiteaduste doktor, professor Ennkeeva Zaria Musinovna

Väitekirja volikogu arstiteaduse doktor, professor

TÖÖ ÜLDINE KIRJELDUS

Probleemi kiireloomulisus. Viimastel aastatel on glomerulonefriidi põdevate laste esinemissagedus suurenenud. Glomerulonefriit on üks raskemaid neeru kahjustusi, mida iseloomustab neerufunktsiooni halvenemine ja laste ja noorukite varajane puue (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA jt, 2012). Glomerulonefriit viib kroonilise neerupuudulikkuse struktuuris juhtpositsioonile (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Ägeda glomerulonefriidi etioloogias on tõestatud nakkuse roll (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. ja jt, 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Glomerulonefriidi tekke prognoosivad tegurid on: koormatud pärilikkus seoses nakkus-allergiliste haigustega, suurenenud vastuvõtlikkus streptokokkide nakkusele ja teised (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Teatud geneetiliste ja biomeditsiiniliste tegurite väärtus kroonilise glomerulonefriidi tekkeks ei ole piisavalt uuritud (Bakr et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Arutatakse kroonilise hemorrulonefriidi rolli pärilike tüsistuste, raseduse ja sünnituse tüsistuste puhul emas, kunstlikku söötmist, kroonilist tonsilliiti, sagedasi ägedaid hingamisteede infektsioone, arteriaalse hüpertensiooni pikaajalist säilimist ja tüsistusi haiguse debüüdi käigus (nr A., ​​Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Väga olulised on kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi omadusi määravad morfoloogilised variandid (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. jt, 2013).

Vaatamata kättesaadavatele fundamentaalsetele uuringutele glomerulonefriidi etioloogia ja patogeneesi kohta, on glomerulonefriidi arengut mõjutavad tegurid, selle kliiniliste ilmingute raskus haiguse alguses, tüsistuste teke ja haiguse kroonilisus ebapiisavalt uuritud.

Uuringu eesmärk on välja töötada kriteeriumid glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse prognoosimiseks lastel raskendavate riskitegurite kindlakstegemisel.

1. Määrata riskitegurite roll ägeda glomerulonefriidi arengus, selle kliinilised ilmingud haiguse debüütil.

2. Määrata riskitegurite väärtused akuutse glomerulonefriidi tüsistuste tekkimisel lastel.

3. Määrata riskifaktorite roll glomerulonefriidi kroniseerimisel ja nende seosel glomerulonefriidi kliiniliste ja morfoloogiliste variantidega lastel.

4. Töötada välja diagnostilised algoritmid, et prognoosida haigestumise ja kroonilise glomerulonefriidi riski.

Teaduslik uudsus. Kindlaks on kombineeritud riskitegurite roll ägeda glomerulonefriidi tekkimisel, nende mõju kliiniliste ilmingute aktiivsuse astmele haiguse debüütil ja tüsistuste kujunemisel.

Teaduslikult on tõestatud neeruprotsessi debüüdi aktiivsuse määra glomerulonefriidi kroonimisel.

On tõestatud, et kroonilise glomerulonefriidi hematuraalne vorm enam kui pooltel juhtudel algab minimaalse kuseteede sündroomiga ja hematuuria ja proteinuuria suurenemisega muutub A-nefropaatiaks.

Juhtivate riskifaktorite kindlakstegemise põhjal töötati välja Wald-diagnostiline algoritm glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse prognoosimiseks.

Praktiline tähtsus. On kindlaks tehtud ägeda glomerulonefriidi ja selle tüsistuste teket määravate riskitegurite kombinatsioon. Juhtivate riskitegurite kindlakstegemise põhjal on välja töötatud diagnostilised algoritmid ägeda glomerulonefriidi, neeruprotsessi aktiivsuse astme ja glomerulonefriidi kroonilisuse prognoosimiseks. Tõestatud nende kõrge tundlikkus, spetsiifilisus, prognoosiv väärtus (täpsusindeks kuni 92%).

Kaitsesätted:

1. Riskitegurite kombinatsioon: perinataalsed tegurid, koormatud pärilikkus, sagedased vahelduvad haigused, kroonilise nakkuse fookuse olemasolu, streptokokkide suhtes sensibiliseerimine on seotud ägeda glomerulonefriidi tekkega ja määrab haiguse aktiivsuse.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi üleminekut täheldati 9,4% juhtudest. Enam kui pooltel juhtudel iseloomustab kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormi debüüdi minimaalne kuseteede sündroom ja morfoloogiliselt avaldub mesangioproliferatiivne glomerulonefriit ja transformatsioon IgA nefropaatiaks.

3. Arenenud diagnostilised algoritmid võimaldavad prognoosida ägeda glomerulonefriidi arengut, haiguse esilekutsumise aktiivsuse astet, glomerulonefriidi kroniseerimist (täpsusega kuni 92%).

Töö aprobatsioon. Töö peamised sätted esitleti ja arutati: Baškortostani Vabariigi noorte teadlaste konverentsil, kus osales rahvusvaheline osalus „Meditsiiniteadus - 2009”, mis on pühendatud noortealgatuste toetamise ja arendamise aastale, meditsiinitöötaja päevale (Ufa, 2009); Rahvusvaheline laste ja nefroloogia alane teaduslik ja praktiline konverents "Lapse nefroloogia tegelikud probleemid" (Orenburg, 2010); VII Venemaa nefroloogia teadusühiskonna kongress (Moskva, 2010); A.B. 75. aastapäevale pühendatud pediaatriliste nefroloogide konverents. Papayan (Peterburi, 2011); Üliõpilaste ja noorte teadlaste kogu-Venemaa teadus- ja praktiline konverents, mis on pühendatud Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 80. aastapäevale "Noorte ja farmaatsiaalase teaduse tulemused ja väljavaated" (Ufa, 2012).

Teadusuuringute tulemuste rakendamine praktikas. Teos viidi läbi Riikliku Eelarvelise Tervishoiuasutuse "vabariiklaste tervishoiuasutus" alusel, mis viidi läbi Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Baškiiri Riikliku Meditsiiniülikooli Haapsalu Pediaatriaosakonnas (osakonna juhataja on MD, professor E.N. Akhmadeeva). Laste kliiniline haigla ", Ufa (peaarst - Ph.D., dotsent RZ Akh-Metshin).

UHFRDU Ufa konsultatsioonikeskuse nefroloogia osakonna ja nefroloogia ruumi töös kasutatakse välja töötatud ja heakskiidetud meetodit „Akuutse glomerulonefriidi ja krooniliste haiguste tekkimise riski prognoosimise diagnostiline algoritm“.

Peamised teoreetilised põhimõtted ja praktilised soovitused on kaasatud haridusprotsessi, mida kasutatakse õpilaste, arstide koolitamisel

internid haigla pediaatriaosakonnas GBOU VPO BGMU Venemaa tervishoiuministeerium.

Väljaanded. Töö teemal avaldati 12 dokumenti, millest 3 avaldati Vene Föderatsiooni Haridus- ja Teadusministeeriumi kõrgema atesteerimiskomisjoni soovitatud väljaannetes.

Töö ulatus ja struktuur. Lõputöö on vene käsikiri, mille maht on 160 kirjutatud lehekülge, mida illustreerib 17 joonist, 36 tabelit. Töö koosneb sissejuhatusest, kirjanduse, materjalide ja uurimismeetodite ülevaatest, kahest oma uuringu peatükist, uurimistulemuste arutelust, järeldustest, praktilistest soovitustest. Viidetes on 214 allikat (154 kodumaist ja 60 välismaist autorit).

Kliinilises uuringus osales 150 patsienti vanuses 2-17 aastat, neist 100 ägeda glomerulonefriidi nefriidse sündroomiga ja 50 kroonilise glomerulonefriitiga verega. 150 uuritud patsiendi hulgas oli 94 poissi (63%), 56 tüdrukut (37%), kooliealised lapsed (76,7%). Kontrollrühm koosnes 30 praktiliselt tervest 3-17-aastastest lastest.

Uuringusse kaasamise kriteeriumid: akuutse glomerulonefriidiga rühma kuulusid tüüpilise nefriidse sündroomiga lapsed, kes ilmnesid turse, hüpertensioon, hematuuria; välistamiskriteeriumid: isoleeritud kuseteede sündroomiga patsiendid, glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomi ja sekundaarse kroonilise glomerulonefriidiga segatud vorm.

Teadusuuringute läbiviimine kooskõlastatakse eetikakomiteega. Kõik täiendavad uuringud, küsitlused, uurimistulemuste lisamine sellesse töösse viidi läbi vanemate ja laste nõusolekul.

OGN-i kliiniliste ilmingute iseloomu avamiseks avati lapsed kolme rühma: minimaalse (21%), mõõduka (39%) ja maksimaalse (40%) haiguse aktiivsuse astmega, sõltuvalt ödeemi sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni raskusest, kestusest., kuseteede sündroom ja tüsistuste esinemine.

OGN-i minimaalset aktiivsust lastel iseloomustasid näopastad 2-5 päeva, mõõdukas vererõhu tõus 2-3 päeva jooksul ja

matuuria. Mõõdukas glomerulonefriidi aktiivsus, turse, vererõhu tõus kuni 130/80 - 145/90 mm Hg. püsis 7-10 päeva, hematuuria brutoväärtus - ühe nädala jooksul. Maksimaalse haiguse aktiivsuse korral täheldati laialdast turset 10 päeva jooksul, arteriaalset hüpertensiooni 160/95 mm Hg piires, pikemat hematuuriat. Üldvalgu, albumiini ja seerumi kolesterooli keskmine näitaja jäi normaalsesse vahemikku.

Kõigil patsientidel teostati kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormiga nefrobiopaatia histoloogiliste ja immunohistokeemiliste uuringutega läbitorkamisbiopsia.

Haiguse ilmnemine 14 (28%) kroonilise glomerulonefriitiga lapsel ilmnes LUG-na nefriitilise sündroomiga. Tulevikus hakkas haigus korduma, kui esines äge hingamisteede infektsioon ja krooniliste haiguste ägenemine. 36 (72%) CGN-ga patsiendil oli haiguse debüüdi iseloomustanud mikrohematuuria ilmnemine koos minimaalse proteinuuriaga põletikuliste infektsioonide taustal. 22,2% patsientidest täheldati edasiste põletikuliste infektsioonide taustal korduvat hematuuriat, 77,8% haigusest ilmnes püsiv mikrohematuuria ja proteinuuria (joonis 1).

II Püsiv mikrohematuuria ja proteinuuria

□ sagedaste ägenemiste korral

11 harvade ägenemiste korral

Joonis fig. 1. Kroonilise glomerulonefriidi vereloome vormi kliinilised tunnused lastel

Neerukoe biopsia histoloogiline uurimine 46-st (92%) 50 hematuraalse kroonilise glomerulonefriidiga patsiendist näitas 8% -lise mesangioproliferatiivse membraani proliferatiivse glomerulonefriidi. Muutused neerude tubulites ja interstitsiaalses koes ilmnesid 36% tubulo-vaskulaarses komponendis ja 10% patsientidest tubulo-vaskulaarses interstitsiaalses komponendis. Immunohistokeemiline uuring näitas IgA nefropaatiat 22 (44%) lapsel ja täiskogu nefriidil 1 lapsel (2%). Hematuuriaga patsientidel, kombineerituna proteinuuriaga, ekspresseerub tubulo-vaskulaarne komponent, mis väljendub proksimaalsete ja distaalsete tubulite mõõduka laienemisega, nefrotsüütide lamendumine, munarakkude epiteeli valgu düstroofia, mille sümptomid on veresoonte produktiivse põletikuga.

Kõigil kroonilise glomerulonefriidi põdevatel patsientidel on neerufunktsioon säilinud Schwartzi glomerulaarfiltratsiooni kiirusega 124,5 ± 12,1 ml / min.

Oleme välja töötanud spetsiaalse küsimustiku, mis sisaldab 37 küsimust lastele ja nende vanematele, peegeldades perinataalset ja postnataalset riskitegurit, mida koormavad neerupatoloogia, pärilikkus, meditsiinilised ja sotsiaalsed tegurid.

Uurimismeetodid hõlmasid üldist uriinianalüüsi Miditroni analüsaatoriga testribadega (Korea) ja uriini setete mikroskoopiat, uriini valgu ja uriini kreatiniini suhet. Kristallide moodustumise protsessi hindamine uriinis viidi läbi “Litos-süsteemi” meetodil.

Vere kliiniline analüüs määrati hematoloogilistel analüsaatoritel MEK-6410K (Jaapan), Sysmex KH-21 (Jaapan) ja vere leukoformula mikroskoopiliselt. Vere biokeemiline analüüs: kogu valk, valgu fraktsioonid, uurea, kreatiniin, bilirubiin, kolesterool, alaniinaminotransferaas (AJIT), aspartaadi aminotransferaas (ACT), kaltsium, kaalium, naatrium - viidi läbi COBAS MIRA PLUS (Šveits) ja Olympus AU analüsaatoritega (Saksamaa). Hemostaasiogrammi uuriti STA Compact analüsaatoril (Šveits).

Neerude funktsionaalset seisundit - glomerulaarfiltratsiooni kiirust hinnati endogeense kreatiniini (Reberg test) kliirensiga, arvutades vastavalt Schwarzile. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni hinnati Zimnitsky proovi uriini suhtelise tiheduse näitajate põhjal. Giardia tsüstide fekaalide skaneerimine ja analüüs.

Patsientide kõhuõõneorganite ja neerude ultraheliuuringud viidi läbi Siemens seadmes (Saksamaa), EKG FCP-4101 seadmetel (Jaapan), MAS600 (USA), EKG ja HELL jälgimine Holter-r meetodil, ehhokardiograafia Philips seadmes (Madalmaad), uuring silmaaluste seisundi kohta oftalmoskoopia abil.

M-, G-, A-klassi immunoglobuliinide taseme määramine seerumis, komplementi kogu hemolüütiline aktiivsus viidi läbi, kasutades radiaalset immunodifusiooni vastavalt Mancini'ile; tsirkuleerivate immuunkomplekside tasemed - testimisel polüetüleenglükooliga FEC-s, tiitrit ACJIO - immunoturbidimeetria abil biokeemilises analüsaatoris (Hispaania), tsütomegaloviiruse infektsiooni (CMVI) ja toksoplasmoosi immunofermentaalne vereanalüüs - vere hemoluminestsentsi kasutades Epstein-Barra, klamüüdia diagnostilise testisüsteemi "Vector-Best" (Venemaa) abiga. Lümfotsüütide immunofenotüpiseerimine (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, aktivatsioonimarkerid CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) määrati, kasutades voolutsütomeetria (Fas-caliburi vahend), kasutades Becton Dickinsoni monoklonaalseid antikehi. DNA vere tsütomeetria tulemuste põhjal hinnati selliseid parameetreid nagu immunokompetentsete rakkude DNA ploidsus, proliferatiivne aktiivsus, rakkude jaotumine rakutsükli faaside vahel.

Puncture nephrobiopia viidi läbi ultraheliuuringu abil, kasutades Sonoline Si-400 seadet (Siemens, Saksamaa), millele järgnes neerukoe histoloogiline uurimine. Immunohistokeemiline uuring viidi läbi, kasutades antiseerumeid immunoglobuliinidele A, M, G.

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi Windows XP töökeskkonnas, kasutades statistikaprogrammi Statistica 6.0. Kvantitatiivsete tunnuste jaotuse olemust hinnati Kolmogorovi - Smirnovi kriteeriumiga. Indikaatorite normaalse jaotuse korral kasutati parameetrilise statistika meetodeid (aritmeetiline keskmine ja selle standardviga - üliõpilase kriteerium, Pearsoni lineaarne korrelatsioonikoefitsient). Indikaatorite puhul, millel ei ole normaalset jaotust, arvutati mediaan. Kvantitatiivsete näitajate erinevuste olulisust hinnati Mann-Whitney kriteeriumi ja suhteliste näitajate järgi y2-ga Pearsoni kriteeriumiga.

TEADUSUURINGUTE TULEMUSED JA NENDE HINDAMINE

Erineva aktiivsusega ägeda glomerulonefriidi nefriidse sündroomi tekkele eelnesid streptoderma ja tonsilliit (43%), ägedad hingamisteede infektsioonid (31%), äge bronhiit, äge lümfadeniit ja äge rinosinusiit (26%) (joonis 2). 79% -l nakatunud lastest leiti ASLO tiitri suurenemine. 37% juhtudest kinnitati haiguse streptokokk-etioloogiat hemolüütilise streptokoki külvamisega neelu limaskestast või nahast. Sõltuvalt kliiniliste ilmingute aktiivsuse astmest ei olnud statistiliselt olulisi erinevusi haiguse esinemissageduses enne ägeda glomerulonefriidi tekkimist.

Joonis fig. 2. PPG tekkimisele eelnevad haigused

Glomerulonefriidiga patsientidel tuvastati Epstein-Barri viirus 2% juhtudest, tsütomegaloviiruse infektsioon - 1% juhtudest, mis kinnitab viiruste rolli glomerulonefriidi tekkimisel. Ägeda ägeda patsiendi emadel

Ägeda glomerulonefriidi debüütis nefriitilise sündroomiga iseloomustas humoraalse immuunsuse seisundit kõigi kolme klassi (A, M, C) immunoglobuliinide taseme tõus, tsirkuleerivad immuunkompleksid ja hüpokomplementemia (joonis 3).

Hüpokomplementemia CEC suurenemise suurenemine 1d Suurendada 1dM suurenemist 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Sagedus%

Joonis fig. 3. Akuutse glomeruloefriidiga nefritilise sündroomiga laste humoraalse immuunsuse näitajate karakteristikud

Akuutse glomerulonefriidi immuunsüsteemi rakulist komponenti kliinilistes ilmingutes võrreldes kontrolliga iseloomustas T-lümfotsüütide (POP + rakud), samuti CO-HbA GJ + lümfotsüütide - hilja aktiivse markeri märgatav suurenemine.

see näitab põletikulise protsessi raskust neerudes. Avastati viirusevastase immuunsuse markerite supressioon - SB 16 + 56 + rakud (tabel 1).

Immunoloogiliste parameetrite iseloomustamine vastavalt verevoolu tsütomeetriale OGN-ga patsientidel kliiniliste ilmingute perioodil

Indikaatorid OGN-iga lapsed (n = 21), kontrollrühm (n = 30),

mediaan (25-75 kvartiili) mediaan (25-75 kvartiili)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58.00-67.00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38.00 (33.00-39.00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37.00 (31.00-41.00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15.00 (12.00-17.00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22.00 (18.00-28.00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16,0 (15,0-24,0) 17.00 (15.00-20.00)

Indeks C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Seega on neerupealise sündroomiga ägeda glomerulonefriidi debüütel lastel nii humoraalne kui ka rakuline immuunsus. Immuunvastuse kõige suuremad muutused on seotud haiguse kliiniliste ilmingute maksimaalse aktiivsusega.

Enamikel ägeda glomerulonefriidiga lastel esinesid ebasoodsad sotsiaalsed tegurid: üks vanemate suitsetamine 51% juhtudest, halvad elutingimused 34%, vanemate kutsealased ohud 25%, alkoholi kuritarvitamine 9% juhtudest.

Avamisel oli ägeda glomerulonefriidi sagedane komplikatsioon ägeda perioodi (31% juhtudest) neerupuudulikkus, äge südamepuudulikkus (6% juhtudest) ja angiospastiline entsefalopaatia (2% juhtudest) olid vähem levinud. Tüsistused lastel, kellel on ägeda glomerulonefriidi maksimaalne aktiivsus, esinesid edematoosse sündroomi, hüpertensiooni, hematuria ja diureesi vähenemise kõrgusel. Lastel, kellel on nefritilise sündroomiga (100%) keeruline ägeda glomerulonefriidi käik, erinevalt tüsistusteta lastest (10%) on see statistiliselt oluliselt sagedamini

Juhtivate riskitegurite tuvastamise põhjal oleme välja töötanud diagnostilise algoritmi ägeda glomerulonefriidi arengu prognoosimiseks vastavalt Waldile (tabel 2).

Diagnostiline algoritm ägeda riski prognoosimiseks

glomerulonefriit lastel (Wald)

Märgid Omadused Diagnostiline teave

iseloomulik aktiivsuskoefitsient

Antenal on + 3,7 1,25

riskitegurid nr. 1.7

Perinataalne faq on + 2,5 1,28

riskitaluvus nr -2,5

Enkefalopaatia seal + 3,5 1,38

ajalugu nr -2,3

Muudatused analüüsis On + 4,5 2.41

uriini enne OGN nr -2,5 väljatöötamist

Sagedased vahelduvad - Seal on +6,2 3.54

Puuduvad -3,5 haigused

Krooniline Foci Söö + 4.7 2.47

Puuduvad nakkused - 1.3

Koormatud pärand - Seal on + 3,5 1,38

Vastutus Ei - 1,2

Streptoderma Seal on + 3,5 2.32

Mitmesugused on + 3.2 1.30

Diagnostilise algoritmi rakendamismeetod: leida diagnoosifaktorid vastavalt lapse omadustele, kokku võtta need. Punktiga +13 või rohkem, on suur ägeda glomerulonefriidi tekkimise risk, mille tulemus on alla 13 punkti - glomerulonefriidi tekkimise risk on minimaalne.

Prognoositava tabeli (Greenhalk G.) usaldusväärsuse tõendamiseks arvutasime 100 akuutse glomerue lonefritiga lapse väärtuse näitajaid. OGN-i arengu hindamine erinevate aktiivsuse astmetega nefriidse sündroomiga näitas suurt tundlikkust (89,8%), spetsiifilisust (91,2%), positiivse tulemuse ennustavat väärtust (95,5%), negatiivse tulemuse ennustavat väärtust (72,4%). ), täpsusindeks (92%).

Ägeda glomerulonefriidiga laste jälgimise käigus määrati 88,25% juhtudest kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite püsiv normaliseerimine. Pikaajalist glomerulonefriidi kulgu täheldati kahes (2,4%) GHA aktiivsusega juhtumis: mõlemal lapsel aastal pärast haiguse debüüdi uriinianalüüsidel täheldati ägeda hingamisteede infektsiooni taustal mikrohematuuria suurenemist (suur hulk punaseid vereliblesid). Kaheksast 8-st kroonilise glomerulo-nefriidi ägeda tulemusega lapsest ilmnes, et haigus ilmnes aasta jooksul hematuuria (kuni 2-4 korda) ägedate hingamisteede nakkuse taustal. Kõigil kaheksal lapsel (9,4%), kellel oli äge kuni krooniline glomerulonefriit, esines mitmeid riskitegureid: sagedased vahelduvad infektsioonid, sünnitusjärgsete ja perinataalsete patoloogiate koormatud anamneesid, neist 2 olid aktiivsed tsütomatairusinfektsioonid, 2 herpes, 2 seedetrakti ja giardiaasi ägenemine. Kõrge vererõhu säilitamise kestus ägeda glomerulonefriidi debüüdi ajal oli 8-12 päeva, ödeem - 5-12 päeva. Ravi taustal jäi ASLO tiiter (313-1250 IU / ml).

Seega iseloomustas pikaajaline äge glomerulonefriit ja kroonilisele glomerulonefriidile ülemineku korral HN-i debüüt maksimaalse ja mõõduka aktiivsusega. Korrelatsioonianalüüs näitas olulist positiivset korrelatsiooni uriini punaste vereliblede arvu vahel 1 aasta möödumisel haiguse algusest urea tasemega (g = = 0,23; p = 0,031) ja kreatiniiniga (hj = + 0,28; p = 0,028). akuutne debüüt

glomerulonefriit, vereplasmaga (gp = 0,23; p = 0,033), antistreptolüsiin-O tiiter (gp = 0,24; p = 0,019), negatiivne korrelatsioon fibrinogeeni tasemega (g = 0,25; p = 0,014). Positiivse olulise korrelatsiooni täheldati LEG taseme vahel veres pärast 1 aasta möödumist haiguse algusest ja karbamiidi tasemest (hp = 0,608, p = 0,021) ja seerumi kreatiniinitasemest (r = = 0,504, p = 0,019).

Korrelatsioonianalüüsi tulemused näitavad OGN-i korrelatsiooni haiguse suure aktiivsusega debüüdi puhul, tüsistuste esinemist (äge südamepuudulikkus, akuutne äge neerupuudulikkus, angiospastiline entsefalopaatia), humoraalse ja rakulise immuunsuse seisundit, suurenenud sensibiliseerimist streptokokk-nakkuse suhtes (tiiter AST järgi) ).

Kroonilise glomerulonefriidiga lastel olid peamised riskitegurid perinataalse ja antenataalse patoloogia anamneesis. 10,9% emadest oli gestoos, 32,8% emadest oli gripp või äge hingamisteede infektsioon raseduse ajal, 17,6% -l oli püelonefriiti ja 16,2% -le aneemia. 6,2% lastest sündis lämbumisega, 6,7% emakasisene düstroofiaga, 2,4% kõrge kehamassi juures, 7,1% enneaegselt sündinud, 33,3% lastest sünnist kuni ühe aastani täheldati perinataalset entsefalopaatiat.

Kroonilised nakkuse fookused olid 27 (54%) lapsel. 15-l (30%) oli krooniline tonsilliit koos sagedaste ägenemistega. ASLO tiiter tõusis seerumis 1: 625-1: 1250. 26% juhtudest täheldati nahahaigusi, nagu streptoderma, pityriasis versicolor, acne vulgaris, psoriaas. 24% -l lastest tuvastati kroonilised nakkuskolded mitme kariesena koos lümfadenopaatiaga. CGN-iga lastel, erinevalt kontrollrühmast, täheldati oluliselt sagedamini ülemiste hingamisteede ja nahahaiguste kroonilist patoloogiat (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Seedetrakti haigused leiti 24 (48%) CGN-ga lapsel. FEGDS-i läbiviimisel avastati 10 (20%) CGN-iga, 11-st hüpertrofilisest gastroduodeniidist (22%) ja 1-st erosioongriitist (20%) pinnasest gastroduodenitisest (2%). 5 (10%) diagnoositi gastroösofageaalne refluks. Giardiasis avastati 52% juhtudest. Sündroom Zhilbe-

DNA diagnoos kinnitati 3 patsiendil, kellel oli kroonilise glomerulonefriidi hematuraalne vorm.

12-s (24%) esines kaebusi korduvate peavalude kohta, mille normaalne vererõhk oli. Neuroloog on pidanud elektrokefalograafia ja reenkefalograafia järgi ilmnenud muutusi allesjäänud entsefalopaatia ilminguteks. Angioretüopaatiat leiti 7 (14%) kroonilise glomerulonefriidiga patsiendist. Rohkem kui pooled CGN-iga lapsed, kes olid ehhokardiograafia järgi, näitasid südame sidekoe düsplaasia märke (täiendav akord, mitraalklapi prolapse, mitraalregurgitatsioon). 8% CGN-iga lastest esines südamelihase häire koos südame rütmihäiretega, 1 laps (2%) - kaasasündinud südamehaigus.

Kahel lapsel oli krooniline glomerulonefriit, mis ilmnes hematuuria ja minimaalse või mõõduka proteinuuriaga, seotud aktiivse tsütomegaloviiruse infektsiooniga, 1 laps, kellel oli aktiivne nakkus Ep-Stein-Barri viirusega ja 3 aktiivse klamüdioosiga.

Kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormiga laste immunoloogiline uuring näitas A-taseme olulist tõusu 1,56-ni (0,96-2,57) g / l. Kroonilise glomerulonefriidiga lastel esines klasside M, O ja ASLO tiitriga immunoglobuliinide taseme tõus. Mõnedel lastel, kellel esineb korduv hematuuria, mille glütserulites (A-nefropaatia) on sadestunud ^ A, jätkus haigus ilma ^ A taseme tõusuta veres.

Kroonilise glomerulonefriidi rakulist immuunsust iseloomustas T-lümfotsüütide (POP + rakkude) protsendi suurenemine. Avastati interleukiin-2 (C025 +) lahustuvate retseptorite kõrge tase, viirusevastase immuunsuse markerite SB-16 + pärssimine, 56 + rakud. CO-HbAa-BJ + lümfotsüütide, hilise aktivatsiooni markerite suurenemine näitas neerudes märkimisväärset põletikulist protsessi. Perifeerse vere DNA tsütomeetria andmetel täheldati CGN-iga lastel rakkude osakaalu suurenemist B- ja 02-proliferatsiooni faasides ning see muutus oli eriti ilmne A-nefropaatiaga lastel. A-nefropaatiaga B-faasis olevate perifeersete vererakkude mediaanisisaldus oli 0,64% ja CGN ilma 1A sadestumiseta 0,31%. Tulemused näitavad, et. T

proliferatiivne raku aktiivsus kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormiga patsientidel, mis on põletikulise protsessi aktiivse etapi jaoks patognoomiline.

Juhtivate riskitegurite kindlakstegemise põhjal oleme välja töötanud diagnostilise tabeli akuutse glomerulonefriidi kroonilisuse prognoosimiseks nefriitilise sündroomiga lastel (tabel 3).

Diagnostiline algoritm glomerulonefriidi kroonilisuse riski prognoosimiseks lastel (vastavalt Waldile)

Märkide iseloomulik diagnostika

koefitsientide märgid

Säästmise kestus 3-4 nädalat + 2.7

hüpertensioon 1-3 nädala jooksul + 1,5 0,67

OGNi debüüt Alla 1 nädal + 0,7

Säästmise kestus 3-4 nädalat + 3,0

hematuuria kogusuurus 1-3 nädalat + 2,5 1,38

FAS Vähem kui 1 nädal + 1,5

Säästmise kestus 3-4 nädalat + 4,5

proteinuuria OGN-i debüütidel 1-3 nädalat + 3.2 2.36

Vähem kui 1 nädal -2,0

Neerupuudulikkus on + 3,5 1,25

OGN No + 1.5 debüüt

ASLO tiiter seerumis 625 ja üle +4,2

vere OGN 313-500 +2,7 2,41 debüütil

Koormatud pärilikud on + 3,5 1,37

Neerupatoloogia nr - 1,1

Struktuurimuutused - Kas + 4,5 2.38

Väikesed arengu kõrvalekalded On + 3,4 1,27

Seedetrakti haigused On + 3,6 0,36

Kroonilised nakkuskeskused - on + 3,2 1,28

Perinataalne ja antenn - + 3.8 1,25

üldine patoloogia anamno-No-1,5-s

Algoritmi rakendamismeetod: leida lapse omaduste järgi diagnostilisi tegureid nende kokkuvõtmiseks. Kui punktide summa on võrdne +13 või rohkem, on kroonilise OGNi suur tõenäosus, mille summa on väiksem kui +13 punkti - kroonilisuse oht on minimaalne.

50 kroonilise glomerulonefriidi algoritmi usaldusväärsusega lapse arvutus näitas suurt tundlikkust (91,2%), spetsiifilisust (91,3%), positiivse tulemuse ennustavat väärtust (98,0%), negatiivse tulemuse ennustavat väärtust (76,7%), täpsusindeks (92%).

Seega mängivad akuutse glomerulonefriidi tekkimises mitmed riskitegurid. Erinevate tegurite kombinatsioon määrab neeruprotsessi aktiivsuse taseme haiguse debüüsis. Akuutelt kroonilisele glomerulonefriidile üleminekut täheldati 9,4% juhtudest. 72% -l lastest algab kroonilise glomerulonefriidi hemorraagilise vormi debüüt minimaalse kuseteede sündroomiga ja A-nefropaatia arenguga järk-järgult suureneb haiguse sümptomid. Kroonilise glomerulonefriidi kõige sagedasemad morfoloogilised variandid on mesangioproliferatiivsed, harvem membraan-proliferatiivsed. Tubulite ja interstitsiaalse neerukoe muutused avalduvad tubulo-vaskulaarse komponendina. Glomerulonefriidi arendamisel ja kroniseerimisel on peamised tegurid humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumine, lapse keha sensibiliseerimine streptokokkide nakkuse suhtes (kõrge ASLO tiitri poolest).

1. Glomerulonefriidi teke lastel on seotud ante-ja perinataalsete tegurite mõjuga, mida süvendavad pärilikkuse neerupatoloogia, sagedased vahelduvad haigused, krooniliste nakkuskeskuste olemasolu, sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevad tegurid perekonnas. Riskitegurite kombinatsioon määrab glomerulonefriidi debüüdi aktiivsuse astme.

2. Ägeda glomerulonefriidi (äge neerupuudulikkus, äge südamepuudulikkus ja angiospastiline entsefalopaatia) komplikatsioonide teke on seotud riskitegurite kompleksi (sagedased vahelduvad haigused ajaloos, kroonilised infektsiooniohud, streptoderma, neerude ja maoelundite koormatud patoloogia) kombinatsiooniga. seedetrakt, perinataalne hüpoksia, aste

ödeemi sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni, hematuuria ja haiguse alguses esineva raskekujulise raskuse tõttu).

3. 30% patsientidest seostatakse kroonilise glomerulonefriidi hematuraalset vormi tüüpilise nefriidse sündroomiga edasilükatud ägeda glomerulonefriidiga, mis avaldub maksimaalse või mõõduka aktiivsuse astmes. 60% -l patsientidest algab krooniline glomerulonefriit minimaalse kuseteede sündroomiga, mille haiguse sümptomid järk-järgult suurenevad ja muutuvad A-nefropaatiaks. Kroonilise glomerulonefriidi morfoloogiline variant on enamikul patsientidest mesangioproliferatiivne glomerulonefriit, harvem - membraanosoproli-ferativny glomerulonefriit koos tubulo-vaskulaarse komponendiga. Kroonilise glomerulonefriidi tekkimise riskifaktorid koos raskendavate asjaoludega hõlmavad humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumist.

4. Arenenud diagnostilised algoritmid (vastavalt Waldile) võimaldavad prognoosida ägeda glomerulonefriidi tekkimise riski, selle kroniseerimist ja iseloomustab kõrge tundlikkus, spetsiifilisus, prognostiline väärtus ja kõrge täpsusindeks.

1. Kombineeritud riskiteguritega lapsed: ante- ja perinataalsed patoloogiad, sagedased vahelduvad haigused, krooniliste nakkuskeskuste olemasolu, neerupatoloogiat koormav pärilikkus - akuutse glomerulonefriidi tekkimise riskiga patsiendid, ennetavad ja ennetavad meetmed.

2. Glomerulonefriidi tekkimise kombineeritud riskifaktoritega lapsed vajavad streptokokkide sensibiliseerimise diagnoosimiseks ja ennetusmeetmete rakendamiseks ASLO tiitri määramist.

3. Nefrobiopsia on soovitatav lastele, kellel on pikaajaline püsiv mikrohematuuria ja proteinuuria, selgitada neerukoe morfoloogilisi muutusi ja kinnitada glomerulonefriiti.

4. Meie poolt välja töötatud algoritme (vastavalt Waldile) soovitatakse kasutada ägeda glomerulonefriidi ja selle kroonilise arengu prognoosimiseks.

TEADUSLIKU AVALDATUD TÖÖDE LOETELU

1. Imaeva JI.P. Somaatiline patoloogia lastel, kellel on glome-nefriit / LR. Imaeva // Baškortostani Vabariigi noorte teadlaste konverentsi rahvusvaheline osalus “Meditsiiniteadus - 2009”, mis on pühendatud noortealgatuste toetamise ja arendamise aastale, meditsiinitöötaja päevale. - Ufa, 2009. - lk 141-144.

2. Galiyeva G.M. Ägeda glomerulonefriidiga laste kliiniline jälgimine ja jälgimine / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Baškortostani tervishoid ja sotsiaalne areng. Eriväljaanne. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Kroonilise glomerulonefriidi tekke riskifaktorid lastel / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Pediaatrilise nefroloogia tegelikud probleemid: Rahvusvahelise kooli ja teaduslik-praktilise konverentsi lapse nefroloogia materjalid. - Orenburg, 2010. - lk 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Kliinilised ja morfoloogilised paralleelsed hematuurias lastel / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Baškortostani meditsiiniline bülletään (lisa). "Patoloogilise anatoomia tegelikud küsimused", Bashkortostani Vabariigi patoloogilise-anatoomilise teenistuse loomise 100. aastapäeva teadus-praktilise konverentsi materjalid. - lk. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Seedetrakti patoloogia roll glomerulonefriidi kroonilisuses / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // 2. Vene teaduskonverentsi „Pediaatria: XIX-st XXI sajandini” toimingud, mis on pühendatud Mihhail Steplovichi Maslovi sündi 125. aastapäevale. - SPb., 2010. - lk 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Hematuria / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Venemaa nefroloogide teaduskonna kongress: teeside kogu. - M „2010. - lk 46-48.

7. Imaeva L.R. Glomerulonefriidi tekkimise ja kroonilisuse riskifaktorite tähtsus lastel / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // “Pediaatria tegelikud probleemid”: materjalid, mis on koostatud XV pediaatriakongressil. - M., 2010. - lk 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Kroonilise glomerulonefriidi riski prognoos lastel / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktiline meditsiin. - 2010.-№ 6. - P. 102-105.

9. Imaeva L.R. Glomerulonefriidi kroniseerimise riskifaktorid lastel / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Baškortostani meditsiiniline bülletään. - 2011. - Vol. 6, nr 5. - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akuutne glomerulonefriit lastel: riskifaktorid, muidugi tulemused / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediaatria. -2012.-T. 91, nr 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Kivi moodustumise protsessid kroonilise glomerulonefriidiga laste riskiteguriks / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Kaasaegse nefroloogia kardiorenaalsete suhete probleem: Venemaa Nephrologist Teadusliku Ühingu juhatuse täiskogu kokkuvõtete kogum. - Ulyanovsk, 2012. - lk 47-49.

12. Imaeva L.R. Ägeda glomerulonefriidi tulemused lastel / L.R. Imaeva // Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 80. aastapäeva "Noorte- ja farmaatsiateaduste tulemused ja väljavaated" pühendatud üliõpilaste ja noorte teadlaste kogu-vene teadus- ja praktikakonverents. - Ufa, 2012. - lk 187-193.

KASUTATUD LÜHENDITE LOETELU

HELL - vererõhk ASLO - antistreptolüsiin-O

BSMU - Baškiiri riiklik meditsiiniülikool

Kõrgharidus

GBOU - riigieelarve õppeasutus

GBUZ - riigieelarve tervishoiuasutus

PHA - äge glomerulonefriit

RCCH - vabariiklaste lastekliiniline haigla

CGN - krooniline glomerulonefriit

EKG - elektrokardiograafiline uuring

N nefropaatia - immunoglobuliin A nefropaatia

Imaeva Liliya Razifovna

Glomerulonefriidi tekkimise ja kroonilisuse riskifaktorid lastel

meditsiiniteaduse kandidaadi kraadiõpe

Litsentsinumber 0177 alates 10.06.96

Allkirjastatud trükkimiseks 08.11.2013

Trükitud digitaalseadmetele autorite esitatud valmis paigutusest.

Vorm 60x84 * / Cond. l 1.4. Ringlus 120 eksemplari. Tellimisnumber 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, tel: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU Venemaa tervishoiuministeeriumist

Meditsiinialase teadustöö tekst, väitekiri 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

RIIGI EELARVEHARIDUSE INSTITUTSIOON "BASHKIR STATE MEDICAL UNIVERSITY" VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI

Käsikirjana

Imaeva Liliya Razifovna

GLOMERULONEPHRIITI ARENGU JA KRONISATSIOONI RISKITEGURID LASTENES t

Eriala 01/14/08 - Pediaatria

Meditsiiniteaduste kandidaadi kraad

Juhendaja - professor Z.M. Enikeeva

Lühendite loetelu. 4

I peatükk. Kursuse omaduste praegune ülevaade, tulemused, glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse riskifaktorid lastel (kirjanduse ülevaade). 11

1.1. Arengu riskitegurid, akuutse glomerulonefriidi kliinilised ilmingud nefriitilise sündroomiga lastel. 11

1.2. Ägeda glomerulonefriidi tulemused nefriitilise sündroomiga. Kroonilise glomerulonefriidi riskifaktorid lastel. 19

1.3. Kroonilise vereloome vormi tunnused

glomerulonefriit lastel. 21

II peatükk Materjalid ja uurimismeetodid. 33

III peatükk. Akuutse glomerulonefriidi tekkimise riskifaktorid lastel. 42

3.1. Omab debüüdi, kliinilist pilti akuutsest glomerulonefriidist nefriitilise sündroomiga. Tüsistused. 42

3.2. Akuutse glomerulonefriidi tekkele eelnevad haigused lastel. -. 60

3.3. Ägeda glomerulonefriidi perinataalsed riskifaktorid. 61

3.4. Sotsiaalsed riskifaktorid nefriidse sündroomiga ANG arengu jaoks. 66

3.5. OGN-iga lastega kaasneva taustaga. 68

3.6. Akuutse glomerulonefriidi debüüdi korral lastel seedetrakti seisund. 71

3.7. Akuutse glomerulonefriidiga laste kristallide moodustumise tendents. 74

3.8. Humoraalse ja rakulise immuunsuse seisund lastega

äge glomerulonefriit debüütil. 76

IV peatükk Individuaalsete riskitegurite roll kroonilises seisundis

glomerulonefriit lastel. 83

4.1. Ägeda glomerulonefriidi tulemused nefriitilise sündroomiga. 83

4.2. Kroonilise hematuraalse vormiga laste riskifaktorid

Uurimistulemuste arutelu. 106

Praktilised soovitused. 131

Viited. 132

AH - arteriaalne hüpertensioon AD - arteriaalne rõhk AJIT - alaniinaminotransferaas ACJ10 - antistreptolüsiin-O ACT - aspartaadi aminotransferaas CHD - kaasasündinud südamehaigus IUI - emakasisene infektsioon HN - glomerulonefriit

GERD - gastroösofageaalne reflukshaigus

ED - tegevusüksused

IDA - rauapuuduse aneemia

JCB - sapikivide haigus

Seedetrakt - seedetrakt

IUGR - emakasisene kasvupeetus

IVL - kunstlik kopsu ventilatsioon

ELISA - ensüümi immunoanalüüs

MARS - väike südame arengu anomaalia

OBP - kõhuorganid

PHA - äge glomerulonefriit

OPGN - äge postinfektsiooniline glomerulonefriit

OPSGN - äge streptokokk-glomerulonefriit

ARI - äge hingamisteede infektsioon

PEP - perinataalne entsefalopaatia

IBS - ärritatud soole sündroom

Ultraheli - ultraheli

CEC - tsirkuleerivad immuunkompleksid

CMVI - tsütomegaloviiruse infektsioon

CGD - krooniline gastroduodenitis CGN - krooniline glomerulonefriit EKG - elektrokardiograafia ehhokardiograafia - ehhokardiograafia EEG - elektroenkefalograafia ^ - immunoglobuliin

Viimastel aastatel on laste arv suurenenud

glomerulonefriit. Glomerulonefriit on üks raskemaid neeru kahjustusi, mida iseloomustab neerufunktsiooni halvenemine ja laste ja noorukite varajane puue (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011, Makovetskaya, GA jt, 2012). Glomerulonefriit viib kroonilise neerupuudulikkuse struktuuris juhtpositsioonile (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Ägeda glomerulonefriidi etioloogias on tõestatud nakkuse roll (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. jt, 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Glomerulonefriidi tekke prognoosivad tegurid on: koormatud pärilikkus seoses nakkus-allergiliste haigustega, suurenenud vastuvõtlikkus streptokokkide nakkusele ja teised (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Teatud geneetiliste ja biomeditsiiniliste tegurite väärtus kroonilise glomerulonefriidi tekkeks ei ole piisavalt uuritud (Bakr et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Arutatakse päriliku koormuse rolli glomerulonefriidi kroniseerimisel, raseduse ja sünnituse tüsistustel emas, kunstlik toitmine, krooniline tonsilliit, sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid, arteriaalse hüpertensiooni pikaajaline säilimine ja tüsistused haiguse debüütil..M., 2011). Väga olulised on kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi omadusi määravad morfoloogilised variandid (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. jt, 2013).

Hoolimata kättesaadavatest fundamentaalsetest uuringutest glomerulonefriidi etioloogia ja patogeneesi uurimise kohta, mis mõjutavad glomerulonefriidi arengut, on selle kliinilise haiguse raskusaste.

haiguse debüüdi ilmingud, tüsistuste ja krooniliste haiguste teke.

Töötada välja kriteeriumid glomerulonefriidi arenguks ja kroniseerimiseks lastel, lähtudes raskendavate riskitegurite tuvastamisest.

1. Määrata riskitegurite roll ägeda glomerulonefriidi arengus, selle kliinilised ilmingud haiguse debüütil.

2. Määrata riskitegurite väärtused akuutse glomerulonefriidi tüsistuste tekkimisel lastel.

3. Määrata riskifaktorite roll glomerulonefriidi kroniseerimisel ja nende seosel glomerulonefriidi kliiniliste ja morfoloogiliste variantidega lastel.

4. Töötada välja diagnostilised algoritmid, et prognoosida haigestumise ja kroonilise glomerulonefriidi riski.

Kindlaks on kombineeritud riskitegurite roll ägeda glomerulonefriidi tekkimisel, nende mõju kliiniliste ilmingute aktiivsuse astmele haiguse debüütil ja tüsistuste kujunemisel.

Teaduslikult on tõestatud neeruprotsessi debüüdi aktiivsuse määra glomerulonefriidi kroonimisel.

On tõestatud, et kroonilise glomerulonefriidi hematuraalne vorm enam kui pooltel juhtudel algab minimaalse kuseteede sündroomiga ja hematuuria ja proteinuuria suurenemisega muutub A-nefropaatiaks.

Juhtivate riskifaktorite kindlakstegemise põhjal töötati välja Wald-diagnostiline algoritm glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse prognoosimiseks.

On kindlaks tehtud ägeda glomerulonefriidi ja selle tüsistuste teket määravate riskitegurite kombinatsioon. Juhtivate riskitegurite kindlakstegemise põhjal on välja töötatud diagnostilised algoritmid ägeda glomerulonefriidi, neeruprotsessi aktiivsuse astme ja glomerulonefriidi kroonilisuse prognoosimiseks. Tõestatud nende kõrge tundlikkus, spetsiifilisus, prognoosiv väärtus (täpsusindeks kuni 92%).

Kaitse põhisätted

1. Riskitegurite kombinatsioon: perinataalsed tegurid, koormatud pärilikkus, sagedased vahelduvad haigused, kroonilise nakkuse fookuse olemasolu, streptokokkide suhtes sensibiliseerimine on seotud ägeda glomerulonefriidi tekkega ja määrab haiguse aktiivsuse.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi üleminekut täheldati 9,4% juhtudest. Enam kui pooltel juhtudel iseloomustab kroonilise glomerulonefriidi hematuraalse vormi debüüdi minimaalne kuseteede sündroom ja morfoloogiliselt avaldub mesangioproliferatiivne glomerulonefriit ja transformatsioon A-nefropaatiaks.

3. Arenenud diagnostilised algoritmid võimaldavad prognoosida ägeda glomerulonefriidi arengut, haiguse esilekutsumise aktiivsuse astet, glomerulonefriidi kroniseerimist (täpsusega kuni 92%).

Teos tehti Riikliku Kõrghariduse Kõrgkooli Haiglaravi Pedagoogika osakonnas "Baškiiri Riiklik Meditsiin Ülikool".

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium (osakonna juhataja - arstiteaduste doktor, professor E.N. Akhmadeeva) Ufa riiklikus tervishoiuasutuses "vabariiklaste kliiniline haigla" (arstiteaduse kandidaat, dotsent) R.Z. Akhmetshin).

Ufa uuringud (riskitegurite kindlakstegemise küsimustik, akuutse glomerulonefriidi aktiivsuse astme hindamine avas, soovitused glomerulonefriidi tekkeks ohustatud laste tuvastamiseks) viidi ellu Ufa riigieelarve tervishoiuasutuse praktilises töös. Välja töötatud ja heaks kiidetud meetodit “Diagnostiline algoritm ägeda glomerulonefriidi, kroonilise haiguse tekkimise riski prognoosimiseks” kasutatakse nefroloogia osakonna ja nefroloogia ruumis Ufa vabariiklaste lastekliiniku haigla nõuandva polükliiniku töös.

Põhilisi teoreetilisi põhimõtteid, haridusprotsessis sisalduvaid praktilisi soovitusi kasutatakse üliõpilaste koolitamiseks, praktikantidele Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli Ufa haigla pediaatriaosakonnas.

Töö peamised sätted esitleti ja arutati: Baškortostani Vabariigi noorte teadlaste konverentsil, kus osales rahvusvaheline osalus „Meditsiiniteadus - 2009”, mis on pühendatud noortealgatuste toetamise ja arendamise aastale, meditsiinitöötaja päevale (Ufa, 2009); Rahvusvaheline laste ja nefroloogia alane teaduslik ja praktiline konverents "Lapse nefroloogia tegelikud probleemid" (Orenburg, 2010); VII Venemaa nefroloogia teadusühiskonna kongress (Moskva, 2010); A.B. 75. aastapäevale pühendatud pediaatriliste nefroloogide konverents. Papayan (Peterburi, 2011); Üliõpilaste ja noorte teadlaste kogu-Venemaa teadus- ja praktiline konverents, mis on pühendatud Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 80. aastapäevale "Noorte ja farmaatsiaalase teaduse tulemused ja väljavaated" (Ufa, 2012).

Töö teemal avaldati 12 dokumenti, millest 3 avaldati Vene Föderatsiooni Haridus- ja Teadusministeeriumi kõrgema atesteerimiskomisjoni soovitatud väljaannetes.

Töö maht ja struktuur

Lõputöö on vene käsikiri, mille maht on 160 kirjutatud lehekülge, mida illustreerib 17 joonist, 36 tabelit. Töö koosneb sissejuhatusest, kirjanduse, materjalide ja uurimismeetodite ülevaatest, kahest oma uuringu peatükist, uurimistulemuste arutelust, järeldustest, praktilistest soovitustest. Viidetes on 214 allikat (154 kodumaist ja 60 välismaist autorit).

I peatükk. Ligikaudu ülevaade kursuse omadustest, tulemustest, glomerulonefriidi arengu ja kroonilisuse riskiteguritest lastel (ülevaade

1.1. Arengu riskifaktorid, kliinilised ilmingud

äge glomerulonefriit nefritilise sündroomiga

Äge glomerulonefriit, hoolimata kliinilistest ilmingutest ja krooniliste haiguste ilmsest haruldasusest, on endiselt probleemiks, mille paljud aspektid ei ole kaugeltki lahendatud [91].

Nüüdseks on juba teada, et glomerulaarseid kahjustusi võivad põhjustada mitmesugused nakkusetekitajad: streptokokk, stafülokokk, viirus, malaaria, lepra [43, 93, 96, 112, 152, 157].

Nefritogeensete streptokokkide üksikute serotüüpide esinemissagedus väheneb [30, 103, 112, 152]. Viimase 20 aasta jooksul on postreptokokkide glomerulonefriidi esinemissagedus Ameerika Ühendriikides ja Euroopas vähenenud, kuna streptokokkide poolt põhjustatud nahainfektsioonide puhangud on hakanud esinema harvemini kui arengumaades [30]. S.S. Nast (2012) väheneb streptokokkide nakatumise tõttu OGN levimus, registreeritakse suurem arv GN juhtumeid pärast stafülokokk-nakkust [190].

Kuid teiste allikate kohaselt on A-rühma streptokokkiga nakatumine tänapäeval laialt levinud. Akuutse glomerulonefriidi kõige tavalisem areng on seotud ülemiste hingamisteede ja naha streptokokk-infektsioonide tekkega [183, 203].

Mõnede autorite [61, 107] sõnul on viimastel aastatel olnud uus hemolüütilise streptokokki aktiivsuse laine, mis on tõenäoliselt tingitud antibakteriaalsete ravimite suhtes resistentsete tüvede tekkimisest ja seda vaadeldakse immunoloogilise tasakaalu reguleerimise seisukohalt uutes tehnoloogilistes tingimustes koos sotsiaal-majanduslike teguritega

elu. Lisaks märgivad autorid, et skarlatiinfääri roll OGN-i arengus ja selle dermatogeensete tüvede kasvavas tähtsuses on oluliselt vähenenud.

Enamik ägeda poststreptokokk-glomerulonefriidi (OPSGN) juhtudest põhjustab A-rühma streptokokke, eriti mõningaid nende tüüpe. Kõige tuntumate nefritogeensete tüvede hulka kuuluvad M-tüübid 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 ja 60. Paljud OPSGN-i juhtumid on aga seotud streptokoki serotüüpidega, millel ei ole M- või T-valke [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

OSPD tekkimise risk pärast nakatumist streptokokki nefritogeense tüvega sõltub nakkuse allika lokaliseerumisest [151].

76 kuni 322 patsiendi rühmade analüüs viitab sellele, et ägeda glomerulonefriidi eelneva streptokoki nakkus võib paikneda mandlite, hingamisteede, naha ja südameklappide juures [160, 185]. 20% kooliealistest lastest on streptokokkide etioloogia [14].

G.M. Galieva näitas, et OPSGN-i arengu maksimaalse aktiivsuse tõttu on nahainfektsioonid esimesed: streptoderma ja sügelus, mida streptoderma komplitseerib [21].

Samal ajal võivad hüpotermia ja hingamisteede viirusinfektsioonid tekitada OPSGN-i teket kurgus, nahas hemolüütilise streptokokiga lastel [39, 43, 90, 112].

Ilmselt ei saa jahutamine ise kaasa tuua neerupatoloogiat. Sensibiliseeritud organismis võib see siiski kaasa aidata neerude patoloogilise protsessi kiirele arengule, mängides trigeri rolli [124]. S.I. Ryabov et al. leiavad, et ülekuumenemine on etioloogiline tegur, mis viib LUGi arengusse [112]. Kuid samad autorid [112] märgivad, et bakteriaalsed, viiruslikud ja muud infektsioonid, hüpotermia, avaldavad kahjulikku mõju ainult endogeense eelsooduva teguri juuresolekul.

Neerukahjustust sepsis, raskete bakteriaalsete infektsioonidega võib kaasneda ka ägeda glomerulonefriidi teke [14, 152].

Uuringutes S.A. Loskutovoy, A.V. 326 OPIGNiga lapsel põhjustas Chuprova 67,5% streptokokkide infektsiooni, 20,3% SARS-i, 9,1% juhtudest hüpotermia, 3,1% -lise ägeda viirusliku kõhulahtisuse [72].

Mõnede autorite sõnul puudub selge arusaamine herpesviiruse nakatumise kaasamisest glomerulonefriidi tekkesse [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Kuid uute tehnoloogiate väljatöötamisel viirusinfektsiooni uurimisel on tõestatud viiruste roll glomerulonefriidi patogeneesis [71]. Seniste väheste andmete kohaselt iseloomustab herpesviiruse nakkusega seotud glomerulonefriiti nii immunokompleksmehhanismi kui nefroelieli viiruse kahjustusega tubulo-interstitsiaalse komponendi tekkega [35, 36, 73].

Teadaolev võimalus viiruse neerukahjustusele parvoviiruse B19, hepatiit A viiruse, B-hepatiidi, leetrite, kollapalaviku, Epstein-Barri viiruse, tsütomegaloviiruse nakkuse korral [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Samuti on vöötohatise, adenoviiruse infektsiooni [24, 112] jaoks kirjeldatud OGN-i.

Siiski ei ole täiesti selge, kas viirusinfektsioon on taustaks streptokokkide infektsiooni aktiveerimiseks ja glomerulonefriidi tekkeks või kas üksikud viirused võivad põhjustada nefriiti [14].

Glomerulonefriidi arengu mehhanism viiruste mõju all võib olla erinev. Eriti on võimalik otsene tsütopaatiline toime neerukoele, immuunkomplekside sadestumine, nii sisenemine läbi glomerulaarfiltri kui ka vormimise glomeruluses, on võimalik nende kahe kahjustusmehhanismi kombinatsioon. Lisaks on võimalik üldised kehareaktsioonid viirustele.