Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

• aeglane verevool;
• kahjustatud kanalid;
• hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
• takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

• diureetikumide võtmine;
• kopsuemboolia;
• südame väljundi vähenemine;
• põletused;
• dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
• veresoonte tooni järsk langus;
• mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
• neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
• neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
• neerukahjustus.

Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

• prerenal - 70%;
• obstruktiivne - 5%;
• parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

• neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
• tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
• punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
• paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
• Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

• naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
• uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
• kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

• erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
• hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
• lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

• EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
• Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
• chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
• neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
• rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
• diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

1. taastada verevarustus;
2. õige veresoonte puudulikkus;
3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus - akuutne, potentsiaalselt pöörduv neerude eritumise vähenemine, mis ilmneb kiiresti suureneva asoteemia ja raskete vee- ja elektrolüütide häirete tõttu.

Äge neerupuudulikkus (ARF) jaguneb tavaliselt prerenaalseks, neeru- ja postrenaalseks.

Ägeda neerupuudulikkus

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused on hemodünaamilised häired ja BCC vähenemine (šokk, kollaps). Neerude verevoolu järsk langus põhjustab neerude afferentset vasokonstriktsiooni, mille tulemusena väheneb täiendavalt neeru parenhüümi perfusioon.

Hemodünaamiline äge neerupuudulikkus võib olla põhjustatud liigsest süsteemsest vasodilatatsioonist ja neerufunktsiooni hüpotensioonist, mis on tingitud AKE inhibiitorite kasutamise järelkoormuse vähenemisest ühekordse neeruarteri stenoosiga või kahepoolse neeruarteri stenoosiga, samuti vaenuliku tootmise pärssimisest tingitud raske neeru vasokonstriktsiooni tagajärg. H P BC kasutamine riskiteguritega inimestel (samaaegsed aterosklerootilised haigused) imelik neerupuudulikkus, maksatsirroos, krooniline südamepuudulikkus, diureetikumide kasutamine).
Pikaajaliste hemodünaamiliste häirete korral võib prerenaalne äge neerupuudulikkus muutuda neerudeks.

Neeru äge neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid võib klassifitseerida neerukoe jaotuse järgi:

1) neeru- ja intrarenaalsete veresoonte patoloogia (neeruarteri tromboos või emboolia, neeruarteri rasked põletikulised muutused vaskuliitis, pahaloomuline hüpertensioon, mikroangiopaatia;
2) ägedad glomerulaarsed põletiku sündroomid, mis põhjustavad glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) (äge glomerulonefriit);
3) äge interstitsiaalne põletik (äge püelonefriit, meditsiiniline nefriit);
4) akuutne kanalisoolne nekroos (AEC), mis võib olla isheemiline ja nefrotoksiline.

Isheemiline ochena on sageli prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tagajärg mitmesuguste šokkide taustal.

Nefrotoksiline OKN tekib siis, kui eksogeenne ja endogeenne toksiin toimib. Kõige sagedasemad eksogeensed toksiinid on radioaktiivsed ained, aminoglükosiidi antibiootikumid, mõned immunosupressiivsed ravimid (tsüklosporiin), raskemetallide soolad. Endogeensete toksiinide seas mängib olulist rolli müoglobiin (massiivne traumaatiline ja mitte-traumaatiline rabdomüolüüs), vaba hemoglobiin, kõrgenenud kusihappe ja fosfaatide kombinatsioon (kasvaja lüüsi sündroomiga) ja immunoglobuliini kerged ahelad.

Kõrvalehoidja. Postrenaalse OPN-i põhjused on ekstrarenaalne (kusepõie või kusiti tõkestamine, nekrotiseeriv papilliit) ja intrarenaalne (retroperitoneaalne kasvaja, retroperitoneaalne fibroos) obstruktsioon. Erinevalt prerenalist ja neerust kaasnevad postrenaalsed arestid sagedamini anuuriaga. Pärast kaua olemasoleva oklusiooni põhjuse kõrvaldamist võib neerufunktsioon normaliseerida.
Akuutse neerupuudulikkuse patogeneesi peamine seos on neeru isheemia, mis on tingitud GFR vähenemisest kõigis selle vormides. Krambitud tuubulite epiteeli isheemilist kahjustust raskendab sageli nefrotoksiinide toime nende resorptsiooni või eritumise ajal. Kõik see viib ägeda tubulaarse nekroosini, mis avaldub mikroskoopiliselt epiteeli nekroosil, harja piiri kõrguse vähenemisel ja basolateraalsete membraanide pindalal ning nende muutuste tõsidus korreleerub OPN-i tõsidusega. Infiltratsiooni leke tubulite kahjustatud seinte kaudu põhjustab interstitsiumi turse ja GFR vähenemist.
Proksimaalsetes tubulites esineva hüpoksia ajal suureneb vaba intratsellulaarse kaltsiumi tase, millega kaasneb akuutse neerupuudulikkusega veresoonte kitsendavate stiimulite rakendamine.

Sümptomaatika. Eristatakse järgmisi akuutse neerupuudulikkuse etappe: esialgne, oligo- või anuriline ja diureesi taastumise staadium.
Ägeda neerupuudulikkuse algfaasi kestus ja kliiniline esitus sõltub tavaliselt haiguse põhjusest. Need võivad olla vereringe kollaps, ägeda mürgistuse sümptomid või nakkushaigus, neerukoolikute episood. Sageli on see etapp nii lühike, et see võib jääda märkamatuks.

Oliguurne staadium tuvastatakse enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja kestab keskmiselt 1-3 nädalat (kuigi on olemas juhud, kus neerufunktsioon taastub 1,5 kuu möödumisel oliguuriast). Diureesi vähendamine oliguuriale (diurees vähem kui 500 ml / päevas) või anuuria tekkimine (diurees vähem kui 50 ml / päevas) põhjustab hüperhüdratsiooni, mis ilmneb perifeerse ja kõhu turse, kopsuturse, aju, ägeda vasaku vatsakese rike. Mõningatel juhtudel võib äge neerupuudulikkus püsida säilinud diureesi taustal ja ilma ülemäärase hüdratsioonita.

Erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest (CRF) iseloomustab apnoe asoteemia kiire kasvukiirus. Veelgi enam, asoteemia tase korreleerub sageli ägeda neerupuudulikkuse raskusastmega ning uurea ja kreatiniini suurenemise määr määrab ägeda neerupuudulikkuse jagunemise mitte-kataboolseteks ja hüperkataboolseteks vormideks. Viimast leidub tavaliselt paljude vigastuste korral, kus esineb krahhi sündroom, äge sepsis, sünnitus- ja günekoloogilised olukorrad, millega kaasneb kiire uurea suurenemine 5-10 mmol / l / päevas ja kiirem, raske hüperkaleemia, olulised happe-aluse seisundi rikkumised. Kui neoliguricheskoy OPN asotemia areneb reeglina ainult siis, kui on lisatud tugevam katabolism.

Seerumi kaaliumisisalduse tõusu üle 5,5 mmol / l tähistatakse terminiga "hüperkaleemia" ja see on tavalisem oligo- ja anuurias, kuna selle eritumine väheneb, samuti ARF-i hüperkataboolse vormi tõttu, mis tuleneb kaaliumi manustamisest kudedest. Kaaliumi kriitiline kontsentratsioon seerumis on 7,0 mmol / l. Hüperkaleemia ilmingud võivad olla nii rütmihäired (peamiselt bradüarütmiad) kui ka EKG muutused (kõrge teravusega T-hammaste ilmumine, QRS-i kompleksi laienemine ja sageli atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine).

Enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidest tekib metaboolne atsidoos, millega kaasnevad hingamisteede häired kuni Kussmauli suure mürarõhkeni, kesknärvisüsteemi kahjustuste tunnused.

Leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni pärssimise, immuunsüsteemi raku- ja humoraalsete seoste häirete tagajärjel esineb ägeda neerupuudulikkuse korral sageli mitmeid nakkuslikke tüsistusi, mis sageli määravad haiguse prognoosi. Kõige iseloomulikumad on kopsupõletik, stomatiit, operatsioonijärgsete haavade infektsioonid, kuseteede infektsioonid ja sepsis. Infektsiooniliste tüsistuste etioloogias domineerivad tinglikult patogeensed ja gramnegatiivsed mikrofloora ning seened.

Uriini päevase koguse suurenemine üle 500 ml päevas tähendab üleminekut diureesi taastumisastmele. Seda iseloomustab asoteemia järkjärguline vähenemine ja homeostaasi indikaatorite taastamine, mis on patsientide kliinilise seisundi paranemine. Raske polüuuria korral on selles staadiumis võimalik hüpokaleemia, mis avaldub rütmihäiretes ja EKG muutustes (G-laine vähenemine, U-laine välimus, 57-segmendi vähenemine).

Taastumisperiood kestab enamikul juhtudel umbes aasta, mõnel juhul jäävad glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerukontsentratsiooni vähenemine pikemaks ajaks.

OPN-i võib kahtlustada diureesi järsu vähenemisega, mis on tingitud ühest ülalmainitud põhjusest, millega kaasneb asoteemia ja teiste homeostaasi häirete suurenemine.

Diagnostiline lähenemine ARF-i patsiendile peaks hõlmama põhjalikku ajalugu ja füüsilist läbivaatust. Esiteks, samaaegselt uurea kreatiniini ja seerumi elektrolüütide taseme määramisega on vaja eristada anuuriat ägeda uriinipeetuse löökide, ultraheli või põie katetreerimise vahel. Oluline on tuvastada varasemad haigused, samuti tegurid, mis võivad põhjustada neerupuudulikkuse arengut. BCC määratlus (kui võimalik), võimalike takistuste põhjuste väljajätmine ja süsteemsete haiguste võimalike sümptomite otsimine sageli kliinilise läbivaatuse käigus võimaldab sageli kahtlustada ägeda neerupuudulikkuse vormi.

Akuutse neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoosimisel on uriini- ja kuseteemete elektrolüütide koostise uurimisel suur roll. Kehv uriinisadestus toimub reeglina prerenaalses ja postrenaalses ägeda neerupuudulikkuse korral, samuti suurte veresoonte lüüasaamisel. Erütrotsütuuria esinemine koos massiivse proteinuuriaga viitab glomerulonefriidile või väikestele veresoonte vaskuliitidele. Punaste vereliblede puudumine setetes positiivse reaktsiooniga testribale veres näitab müo- või hemoglobinuuriat. Leukotsütouria või eosinofiilide esinemine uriini setetes võib olla ägeda interstitsiaalse nefriidi ilming.

Prerenali ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoosi võib aidata uriini elektrolüütide koostise analüüs. Prerenaalse ARF-i puhul on uriinil tavaliselt suur osmolaarsus, ühekordse analüüsi korral on naatriumi kontsentratsioon alla 30 mmol / l ja naatriumi fraktsiooniline eritumine (naatriumi uriini ja plasma naatriumi suhe jagatud uriini kreatiniini ja kreatiniini plasmakontsentratsiooniga korrutatud 100-ga) on alla 1%. Neeru OPN-i puhul väheneb neerutorude kahjustumise tõttu naatriumi imendumine, mille tulemusena ületab naatriumi kontsentratsioon ühekordse uriinianalüüsi puhul 30 mmol / l ja naatriumi fraktsiooniline eritumine enam kui 1%.

Kuna aga uriini elektrolüütide koostise määrab diureetikumide samaaegne tarbimine, eelneva kroonilise nefropaatia olemasolu või puudumine, kuseteede obstruktsiooni olemus ja mitmed teised tegurid, ei pruugi see uuring alati olla otsustav ARF vormide eristamisel.

Akuutse neerupuudulikkusega patsientide instrumentaalsetest uuringumeetoditest on oluline neerude ja kuseteede ultraheliuuring. Neeruarteri tromboosi kahtluse korral on mõnikord võimalik neerude angiograafia.

Neerude biopsia näidustused on äge neerupuudulikkus, ebaselge etioloogia, pikaajaline äge neerupuudulikkus ja ägeda interstitsiaalse nefriidi, glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliidi kahtlus.

Ravi. Ägeda neerupuudulikkuse ravimise oluline ülesanne on kõrvaldada või, kui võimalik, vähendada provotseerivate tegurite mõju.

Prerenal ARF-i puhul on oluline viivitamatult vähendada hemodünaamiliste häirete tõsidust (BCC täiendamine, akuutse veresoonte puudulikkuse põhjustanud seisundi korrigeerimine, samuti prerenaalse ARF-i põhjustavate ravimite, näiteks AKE inhibiitorite, NSAID-de tühistamine). Transfusioonravi tuleb läbi viia diureesi ja CVP range kontrolli all. Diureetikumide ja dopamiini sissetoomine on võimalik alles pärast BCC asendamist.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on peamine ülesanne kõrvaldada obstruktsioon ja taastada uriini normaalne läbisõit.

OKN-i raviks on praegu olemas vee- elektrolüütide ja happe-aluse seisundite häirete korrigeerimine (konservatiivsete meetodite või dialüüsi abil), et tagada piisav toitumine ja passiivne ootamine neerufunktsioonide taastamiseks.

Konservatiivne ravi OCD-ga on põhjendatud ägeda neerupuudulikkuse tekkimise esimese 2-3 päeva jooksul anuuria ja hüpercatabolismi puudumisel. Erilist tähelepanu pööratakse veerežiimi järgimisele (vedeliku igapäevane manustamine peaks täitma kõik neeru- ja ekstrarenaalkaod ning lisaks 400 ml intravenoosselt või suukaudselt). Vere elektrolüütide koostise kontroll on vajalik. Naatriumisisalduse vähenemine plasmas on märk üleküllastumisest ja määrab vajaduse veerežiimi karastamiseks. Hüperkaleemia vältimiseks on vaja piirata kaaliumi tarbimist toidust, õigeaegselt desinfitseerida nakkuste fookust ja vähendada valgu katabolismi. Toitumine peaks olema valkuvaba, kuid peaks andma 1500-2000 kcal päevas. Vajadusel peaksite kasutama parenteraalset toitumist.

Tuleb meeles pidada, et akuutse neerupuudulikkuse tõttu, kuna paljude ravimite, sealhulgas antibiootikumide farmakokineetika on halvenenud, võivad isegi madala toksilisusega ravimid põhjustada mitmeid olulisi kõrvaltoimeid, mille tõttu tuleb annuseid kohandada vastavalt neerukahjustuse raskusele.

Konservatiivse ravi jätkumine enam kui 2–3 päeva pikkuse efekti puudumisel ei ole väga paljulubav ja ohtlik võimalike tüsistuste tõttu, kaasa arvatud mitmete ravimite (nt diureetikumide) kasutamine.

Dialüüsi näidustused ilma eelneva konservatiivse ravita neerude ägeda neerupuudulikkuse korral on: anuuria; märkimisväärne ülehüdreerumine koos pulmonaalse ja aju ödeemi ohuga; hüperkaleemia (rohkem kui 7 mmol / l); väljendunud hüpercatabolism; akuutse uremia kliiniline pilt; kompenseerimata metaboolne atsidoos. Dialüüsi valiku (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) valib dialüüsikeskuste spetsialistid ning selle määravad akuutse neerupuudulikkuse omadused, kaasnevate haiguste esinemine ja patsientide vanus.

Ägeda neerupuudulikkuse kõige ebasoodsam vorm on neerud ning anuuria ja väljendunud hüperkatabolism halvendavad oluliselt prognoosi.

Isoleeritud ägeda neerupuudulikkuse korral ei ületa surm 8-10%, mitme organismi rikke korral võib see ulatuda 100% -ni.

Kortikaalne nekroos, mis on akuutse neerupuudulikkuse kõige iseloomulikum sünnituspatoloogia taustal, sepsis (eriti nakkusliku toksilise šoki tõttu), glükoolimürgistuse korral, täieliku iseloomu korral põhjustab pöördumatu uremia.

Ägeda neerupuudulikkuse ärahoidmisel on oluline roll riskirühmade jaotamisel selle komplikatsiooni tekkeks. Nende hulka kuuluvad vastsündinud, eakad ja vanad patsiendid, alkoholismi all kannatavad patsiendid, samuti metaboolsed haigused ja kuseteede patoloogiad. Oluline on vältida ägeda neerupuudulikkuse teket juhtudel, kui selle komplikatsiooni esinemist on võimalik ette näha (kavandatud kirurgiliste sekkumiste ja retgenotsüütide uuringute, nefrotoksiliste ravimite, kemoteraapia, massilise lihaste kahjustuse korral).

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid, kes läbivad südame angiograafiat, on näidanud, et neerufunktsiooni ägeda languse ärahoidmiseks rehüdraaditakse 0,45% naatriumkloriidi lahusega. Enne kemoteraapiat või kasvaja kiiritust peavad patsiendid saama vedeliku koormust koos suurte allopurinooli ja naatriumvesinikkarbonaadi annustega. Rabdomüolüüsi korral on soovitatav manustada naatriumkloriidi isotooniline lahus koos sundaluse mannitooldiureesiga.

Silmus-diureetikumide (peamiselt furosemiidi) kasutamine suurendab sageli diureesi ja rakkude ja silindrite obstruktiivsete fragmentide leostumist. Lisaks vähendavad need ravimid aktiivset transporti Henle'i ahela tõusva kanaliga ja kaitsevad seeläbi rakke edasiste kahjustuste eest vähendatud energiaallikate tingimustes. Siiski on OCH-s silma diureetikumidega töötlemine ohtlik. Furosemiid suurendab akende tekkimise ohtu aminoglükosiidide ja tsefalosporiinide kasutamisel, suured furosemiidi ja etakrünhappe annused võivad põhjustada kurtust. Kuulmislanguse esinemissagedus on suhteliselt väike ja seda täheldatakse furosemiidi boolusega suurtes annustes. Furosemiidi pidevat infusiooni peetakse efektiivsemaks ja ravimi manustamise kiirusel alla 4 mg / min on kõrvaltoimete oht suhteliselt väike.

Madalaid do-pamiini annuseid kasutatakse OC-de tekke ärahoidmiseks oliguuriaga kriitilistel patsientidel, kuid ei tohi unustada ka väikeste annuste kasutamise võimalikku ohtu (tahhükardia, arütmia, müokardi isheemia ja soolte võimalus). Dopamiini sissetoomine tuleb lõpetada, kui diureesi ei suurenenud või plasma kreatiniini progresseeruv kasv on säilinud.

Kombineeritud patoloogia. Südame väljundvõimsuse vähenemise, vererõhu languse tõttu on arterioolil järkjärguline vasodilatatsioon, samas kui abduktoris säilib vasokonstriktsioon samaaegselt angiotensiin II toime tõttu. Eakad

patsientidel võib olla diagnoosimata kahepoolne neeruarteri stenoos või intrarenaalne nefroskleroos. Selle ACE-inhibiitoritega patsientide kategooria määramine võib põhjustada GFR vähenemist, kuna stenootiliste veresoonte vähenenud verevoolu taustal on levinud arterioolid laienenud.

AKE inhibiitorite kasutamine rasedatel on vastunäidustatud ARF tekkimise riski tõttu vastsündinutel.

MSPVA-de kasutamine soodustab vasodilatatiivsete ainete inhibeerimise tõttu veresoonte vähenemist neerudes ja hüpoperfusiooni korral samaaegselt aterosklerootiliste vaskulaarsete haigustega, krooniline südamepuudulikkus, hüpotensioon, maksa tsirroos, nefrootiline sündroom, krooniline neerupuudulikkus, võivad põhjustada OPN-i.

Akuutse neerupuudulikkuse erinevate vormide ravi tunnused määravad nende patogenees. Nii on sepsise, hemorraagilise vaskuliidi, mõnede sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse vormide, krahhi sündroomi, plasmafereesi puhul DIC leevendamiseks. Sama protseduuri soovitatakse ägeda neerupuudulikkuse raviks müeloomi, krüoglobulinemia, massiivse hemolüüsi ja kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi taustal. Ägeda mürgistuse korral, mida raskendab äge neerupuudulikkus, kaasneb keerulise raviga hemosorptsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees hemorraagilise palaviku korral neerupuudulikkusega on tingitud ägeda interstitsiaalse nefriidi ja neerude rebendist tingitud šokist.

Ägeda glomerulonefriidi korral võib OPN-i seostada interstitsiaalkoe turse, proksimaalsetes tubulites rõhu suurenemist ja glomerulaarset kapslit, mis viib filtreerimisrõhu vähenemiseni, samuti tubulite ummistumist valgu masside ja trombidega.

Ligikaudu 15–20% kõigist OPN-i juhtudest raskendab raseduse teisel poolel ja sünnitusjärgsel perioodil. Kõige sagedasemad põhjused on raske hilinenud toksiktoos, sünnitusverejooks, sepsis, amnionivedeliku emboolia, sünnitusjärgne hemolüütiline ureemiline sündroom, vereülekande komplikatsioonid ja gestatsiooniline püelonefriit. Akuutse neerupuudulikkuse prerenal (hüpovoleemiline) ja neerude (OKN või kortikaalne nekroos) vormid on iseloomulikud, gestatsiooniline püelonefriit arendab obstruktiivset OP-d bakteriaalse šokiga.

Prerenaalse (hüpovoleemilise) ARF-i teke nõuab hüpovoleemiat (diureetikumid, MSPVA-d) toetavate ravimite kasutamist, samuti BCC ja verekaotuse asendamist, elektrolüütide ja homeostaatiliste häirete korrigeerimist.

Kui OKN-ravi viiakse läbi vastavalt ägeda neerupuudulikkuse ravi üldpõhimõtetele.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse kõige tõsisem vorm on DIC-st tingitud kortikaalne nekroos ja põhjustab sageli pöördumatut neerupuudulikkust. See komplikatsioon esineb rasedate naiste hilinenud toksiliseks, sünnituseks sepsiseks, amnionivedeliku embooliks, loote surmaks ja ilmneb palavik, tugev nimmevalu, hematuuria ja väljendunud proteinuuria, diureesi kiire vähenemine anuuriasse. Sarnase kliinilise pildi ilmnemisel on vajalik teostada DIC-sündroomi kompleksne ravi sõltuvalt selle staadiumist (antikoagulandid ja disagregandid, värske külmutatud plasma ülekanne, plasma vahetus). Kortikaalse nekroosi tekkimise tõenäosust tuleks mõelda, kui sümptomid püsivad hoolimata käimasolevast ravist kauem kui 3 nädalat.

Obstruktiivse nefropaatia tekkimine bakteriaalse šokiga nõuab anti-šokk-ravi ja uriini läbipääsu kohest taastamist, millele järgneb massiivse antibiootikumravi määramine.

Igas konkreetses juhtumis lahendatakse individuaalselt raseduse kulgu raskendava neerufunktsiooni kahjustuse korral ravimi manustamise küsimus.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus - neerude funktsionaalsuse kiire vähenemine, mis väljendub mürgiste ainete kogunemises veres ja raskete vee- ja ioontasakaalu häiretega. Protsess nõuetekohase ravi ja kiire diagnoosiga on pöörduv. See ei ole eraldi haigus, vaid muutub teiste patoloogiliste seisundite tulemuseks.

Sündroomi nimetatakse mõnikord akuutseks neerukahjustuseks. Nimetus kirjeldab patogeneesi - neerukude kahjustumist. See võib olla tingitud kokkupuutest toksiinide ja mürkidega, vigastusega või vähenenud verevooluga.

Epidemioloogia

Vastavalt meditsiinilisele artiklile "Akuutne neerupuudulikkus: põhjused, tulemused, neeruasendusravi meetodid" alates 2012. aastast Svetlana Sergeevna Bunova ja kolleegide poolt, ei ole haiguse epidemioloogia täielikult arusaadav ja varieerub üldpopulatsioonis. Ägeda neerupuudulikkuse esinemise sagedus on 46 inimest 1 000 000 elaniku kohta, obstruktiivne - 23 inimest 1 000 000 elaniku kohta. Surmajuhtumeid registreeritakse 20–30% juhtudest pärast seda, kui patsient siseneb intensiivravi osakonda.

Uoloogia õpikutes B.K. Komyakova esitab andmed selle kohta, et sündroomi levimus on umbes 150-200 inimest 1 000 000 elaniku kohta ja pooltel juhtudel on hemodialüüs vajalik patsientide jaoks. Samuti areneb eakatel ägeda neerupuudulikkusega 5 korda sagedamini.

Klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkus

Termin tähendab “enne neerut”, kui elund on terve, kuid on selliseid organismi häireid, kus neerukuded ei suuda vajalikku toimimist pakkuda. Sellised seisundid on vereringe järsk langus:

• vereringe vähenemine vereringes;
  
• vähenenud südame väljund;
  
• süsteemne vasospasm;
  
• vererõhu langus neerukudes.
  

Vere mahu vähenemine toimub suurte verekaotustega, kõige sagedamini vigastuste ja operatsioonidega. Mitte ainult täisvere kadu vähendab mahtu, vaid ka vedeliku kadu: kõhulahtisusest või oksendamisest tingitud dehüdratsioon, suurenenud urineerimine, põletused, higistamine ja peritoniit. Kui vere koguse vähenemine vähendab vererõhku 70-80 mm Hg-ni, siis häiritakse kogu hemodünaamikat.

Südame väljundi vähenemine on seisund, mille puhul müokardia pumpab väiksema koguse verd vajaliku kokkutõmbumise puudumise tõttu. Kõik keha elundid kannatavad hapniku ja toitainete puudumise all. Eriti järsult puudus mõjutab kudesid, mis vajavad alati toitainete voolu. Neeruparenhüüm viitab sellistele kudedele. Vabanemise vähenemine toimub müokardiinfarkti, müokardiidi, südamepuudulikkuse korral.

Süsteemne vasospasm või üldine vasokonstriktsioon on anafülaktilise šoki või sepsise tulemus. Mõnedel antihüpertensiivsetel ja radioplastilistel ainetel võib olla sarnane toime.

Neeru äge neerupuudulikkus

Patoloogia on neerudes. Kaks mehhanismi võivad põhjustada elundite puudulikkust - põletikulisi haigusi ja neeruparenhüümi surma.

Põletikulised haigused, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse, moodustavad vaid veerandi kõigist juhtudest. Nende haiguste hulka kuuluvad kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge glomerulonefriit, äge interstitsiaalne nefriit ja püelonefriit.

Neeru parenhüümi või nekroosi surm tekib siis, kui neer on kokku puutunud teatud ainetega: ravimid, toksiinid, raskemetallide soolad. Aminoglükosiidsed antibiootikumid (streptomütsiin, neomütsiin) on nefrotoksiliste omadustega ravimid ja metallisoolad hõlmavad elavhõbedat, vaske, plii ja arseeni.

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupealine

See liik areneb kõige sagedamini uriini voolu rikkumise korral. Põhjused võivad olla ureetri anatoomiline kitsenemine, kivide olemasolu selles ja kasvaja. Kogutud uriin neerudes surub neeruparenhüümi, põhjustades selle surma.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimine neerude korral, kui eemaldamine on vajalik.

Uurea kasvukiirus veres on järgmine:

• hüperkataboolne vorm (päevane tõus rohkem kui 3,33 mmol / l);
  
• mitte-kataboolne vorm (päevane tõus alla 3,33 mmol / l).
  

Äge neerupuudulikkus: põhjused ja ravi

Riskitegurid

Etapid

Akuutsel neerupuudulikkusel on neli etappi:

1. Neerukude surm mis tahes põhjusel.
   
2. Vähendatakse uriini kogust 0,5 liitri päevas (oliguuria) või kuni 50 ml päevas (anuuria).
   
3. Diureesi normaliseerimine kahes etapis: esialgse diureesi faas (üle 0,5 l) ja polüuuria faas (2-3 l uriini päevas).
   
4. Taastamine. See algab asoteemia kadumisest.
   

On olemas mitte-liguristlik variant, kui normaalses diureesis muutuvad vereparameetrid biokeemilises analüüsis.

Sümptomid

Esimene asi, mida inimene tähelepanu pöörab, on uriini koguse vähenemine ja turse esinemine. Ta kogeb janu ja suukuivust. Need ägeda neerupuudulikkuse tunnused on vee tasakaalustamatuse ilming. Mürgistuse mõju lämmastiku räbudele iseloomustab üldine nõrkus, iiveldus ja oksendamine, anoreksia ja peavalu. Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised ega viita alati mõttele neerude võimalike probleemide üle.

Äge neerupuudulikkus ei teki ilma põhjuseta, mistõttu patsient võib lisaks neeru sümptomitele täheldada ka teisi. Need on lühikesed ja sageli mitte hääldatavad. Kui sündroom on tekkinud urolitiaasi tõttu, kaasneb sellega neerukoolik ja tugev terav valu. Kui südame katkemise, siis südame episoodilise valu tõttu. Raskmetallide mürgistusega kaasneb äge gastroenteriit, vigastused - kohalike põletikuliste ilmingute, ravimite etioloogia - süsteemsete häirete ja verejooksu äge verekaotus. Kõik need sümptomid kuuluvad oliguurilisse etappi.

Diureesi taastumise etapis täheldab patsient uriini koguse suurenemist (polüuuria). Võib esineda vererõhu langus.

Diagnostika

Kõik sündroomi põhjustavad seisundid on hädaolukorras ning sageli on sellised patsiendid kiirabiautosse haiglasse haiglasse. Kardioloogiaosakonnas, kui peamised sümptomid on seotud südametegevusega, uroloogias neerukoolikutega, intensiivraviüksuses ja intensiivravi ägeda mürgistuse ja mitmekordse vigastusega. Samal ajal peaksid kiirabiarstid võtma arvesse haiglaraviteenuste kättesaadavust ekstrakorporaalsetele hemodialüüsi meetoditele.

Kõigis nendes osakondades on kohustuslik täielik vereloome- ja kreatiniinisisaldus, uriinianalüüs ja vabanenud uriini kogus. Vajadusel testib laboratoorselt assistent kreatiniini sisaldust uriinis, vereaureas ja hindab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Nende tähelepanekute tulemuste põhjal edastab raviarst meditsiinilise dokumendi nefroloogile või uroloogile, kes tegeleb neerupuudulikkuse diagnoosimise ja raviga.

Selleks, et õigeaegselt diagnoosida, kogub nefroloog anamneesi ja selgitab kaebusi, küsib hiljutiste operatsioonide ja mineviku vigastuste, nendega seotud haiguste ja ravimite võtmise kohta. Väliselt hindab arst naha seisundit, mille abil saab hinnata dehüdratsiooni määra ja turse sündroomi esinemist ning määrata laboratoorsed testid.

Üldiselt ei muuda vereanalüüs peale hemoglobiini taseme alandamise ja ESR-i suurenemise muid muutusi. Hemoglobiin väheneb ainult verekaotuse korral. Uriini üldise analüüsi käigus tuvastatakse erütrotsüüdid, valgud ja silindrid, selle üldine tihedus väheneb, mis näitab neerude filtreerimisvõime takistust. Vere biokeemiline analüüs näitab asoteemia ja ioonse tasakaalu suurenemist: kaaliumi taseme tõus, naatriumi ja kaltsiumi vähenemine.

Lisaks laboratoorsetele meetoditele on vaja läbi viia instrumentaalseid diagnostilisi uuringuid. Elektrokardiogrammil on võimalik rütmi ja südame juhtivushäireid.

Rinna organite radiograafia viiakse läbi, et hinnata südame suurust ja avastada vedeliku kogunemist pleuraõõnde. Veenduge, et teete ultraheliuuringu kõhuõõnde ja neerusid. Meetod tuvastab kivid, neerude, kasvajate suurenemise.

Radioisotoopide skaneerimine kõrvaldab neerukude ja kuseteede obstruktsiooni kahjustatud verevarustuse. Samal eesmärgil saate kasutada arvutatud ja magnetresonantstomograafiat.

Neerude biopsia on kõige diagnostiliselt väärtuslik ja samal ajal ohtlik kontrollimeetod. Seda tehakse ainult rangete näidustuste ja raskete juhtude korral.

Ravi

Ravi oluline aspekt on äge neerupuudulikkus. Nefroloog koos toitumisspetsialistiga moodustab eritoidu ja loetelu toiduainetest, mida tuleks kasutada. Tavaliselt on see nimekiri: banaanid, apelsinid, kartulid, spinat, tomatid, külmutatud õhtusöögid, kiirtoit, piim, kuivatatud oad, pähklid ja maapähklivõi.

Patsient peab vähendama soola tarbimist 0,3 g-ni päevas või kõrvaldama selle täielikult toidust. Vedelik piirdub diureesiga. Diureesi kogus on lubatud tarbida eelmisel päeval pluss 0,3 liitrit. Energia ja toiteväärtus peaks olema normaalne.

Akuutse neerupuudulikkuse ravi täiskasvanutel koosneb konservatiivsetest, kirurgilistest ja asendusmeetoditest.

Konservatiivne ravi

Konservatiivne ravi sõltub sündroomi põhjusest ja on erinevates etappides erinev. Ambulatoorsel tasandil ei rakendata ravi ilma etioloogia kontrollita. Pärast põhjuse väljaselgitamist on võimalik kasutada furosemiidi.

Haiglas laieneb narkomaaniaravi oluliselt. Kaaliumi taseme reguleerimiseks kasutage glükoosi ja insuliini. Kalkseemia taset veres reguleeritakse sobivate ravimitega - glükonaadiga või kaltsiumkloriidiga. Vajadusel täidetakse vereringe vereringes soolalahusega. Sõltuvalt juhtumist saate kasutada erinevaid teisi ravimeid.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine toimub kuseteede obstruktsiooni juuresolekul ja vajadusel taastab verevoolu neerude veresoontes.

Igasugune sekkumine raskendab neerupuudulikkuse kulgu, nii et võimaluse korral tuleks kirurgilised meetodid asendada minimaalselt invasiivsetega.

Asendusravi

Selline ravi seisneb neerufunktsiooni asendamises hemodialüüsiga. Meetod seisneb vere filtreerimises läbi poolläbilaskva membraani, eemaldades lämmastiku alused, metaboolsed tooted ja liigse vedeliku. Kaasaegsed seadmed, lisaks filtreerimisele, suudavad verd küllastada vajalike elektrolüütidega. Vere puhastamise meetodid on järgmised:

• hemodialüüs;
  
• peritoneaaldialüüs;
  
• hemofiltratsioon;
  
• hemodiafiltratsioon;
  
• ultrafiltratsioon.
  

Hemodialüüs viiakse läbi “kunstliku neeru” aparaadi abil. Inimvere siseneb seadmesse, puhastatakse väljaspool keha, rikastatakse vajalike ainetega ja naaseb patsiendi kehasse. Toksilised jäätmed sisalduvad mitte ainult veres, vaid ka kõikides kehavedelikes: rakkudevahelises vedelikus (10 liitrit), rakusiseses vedelikus (15 liitrit). Hemodialüüsi seanss kestab keskmiselt umbes 3-5 tundi. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võib patsient vajada mitu nädalat.

Peritoneaaldialüüsi meetod seisneb dialüüsi lahuse sisseviimises kõhuõõnde, kus kõhukelme toimib poolläbilaskva membraanina. See meetod on mugav, sest patsient ei ole seadmega seotud ja verd puhastatakse pidevalt, mitte ainult seansi ajal. Samuti ei nõua protsess kulukaid seadmeid ja kõrgelt spetsialiseeritud töötajaid.

Dialüüsi näidustused

Dialüüsi määrab nefroloog või resusitaator, kui saavutatakse kaaliumi ja uurea kriitilised väärtused. Tugeva edematoosse sündroomiga, vererõhu muutustega ja lämmastiku ainetega progresseeruva mürgistusega.

Tüsistused

Kui ägeda neerupuudulikkuse kompenseerimine on ebapiisavalt rakendatud, põhjustab lämmastiku baaside kogunemine aju aktiivsuse häireid: peavalu, une- ja mäluhäired ning inhibeerimine.

Kõrge kaaliumisisaldus võib põhjustada südamepuudulikkust. Seetõttu on selle parandamine oluline. Kogu vedelikupeetus mõjutab südame tööd, mis ei suuda selliseid mahtusid pumbata.

Kõige kohutavam komplikatsioon on ägeda neerupuudulikkuse üleminek kroonilisele staadiumile, mida ei saa ravida. Lisaks võib sündroom põhjustada kroonilist püelonefriiti.

Prognoos

Olulised prognostilised tegurid on ägeda neerupuudulikkuse kestus, sündroomi põhjustanud haiguse raskusaste ja selle haiguse kõrvaldamise võimalus. Pooltel ratsionaalse raviga patsientidest on võimalik saavutada täielik taastumine. Kui äge neerupuudulikkus on neeru, saavutab haiguse kroonilise vormi saavutamine 30% ja selliste patsientide puhul on vajalik hemodialüüs.

Kõikidel patsientidel, kellel esines äge neerupuudulikkuse sündroom, tuleb neerufunktsiooni normaliseerimiseks kolme kuu jooksul regulaarselt läbi viia uuringuid. Vaatlus aitab vältida sündroomi kordumist ja haiguse seisundi halvenemist.

Pärast haiglast väljaviimist tuleb vältida hüpotermiat, stressi ja liikumist. On vaja järgida dieeti ja järelkontrolli 5 aastat, mis hõlmab esimesel aastal kuus ja seejärel kord kvartalis vererõhu, uriini ja vere arvu jälgimist. Sündroomi kordumise korral on vaja kohest haiglaravi.

Ennetamine

Vältida võib mitmeid ägeda neerupuudulikkuse tekkeks tingitud seisundeid. Kui isiku töö on seotud tööga seotud ohtudega, tuleb mürgistuse vältimiseks järgida ohutusnõudeid. Neerude minimaalse kahjustuse korral tuleb nefrotoksiliste antibiootikumide kasutamine aminoglükosiidi rühmast välja jätta.

Pärast raskeid operatsioone ja akuutset verekaotust tuleb läbi viia anti-šokk ja rehüdratatsioon, et vältida levinud intravaskulaarset hüübimist ja südamepuudulikkust. Soovitatav on vältida infektsioone ja nende tüsistusi.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Artiklist

Viide: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY // BC. 1998. Ei. S. 2

Artikkel on pühendatud ägeda neerupuudulikkuse (ARF) ühele kõige sagedasematele kriitilistele tingimustele.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Nefroloogia probleemlaboratoorium (Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia vastutav liige I.Ye Tareev) MMA. I.M. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Nefroloogia probleemilahenduslabor (juht I. Ye Tareyevа, Vene Meditsiiniakadeemia korrespondentliige), I.M. Sechenovi Moskva Meditsiiniakadeemia

Neerupuudulikkuse (ARF) kohta on äge, potentsiaalselt pöörduv neerude eritumise vähenemine, mis ilmneb kiiresti kasvava asoteemia ja raskete vee- ja elektrolüütide häirete tõttu.

Selline vahistamisjaotus on väga praktiline, sest see võimaldab teil tuvastada erimeetmeid, et ennetada ja kontrollida vahistid.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse indutseerijad hõlmavad südame väljundi vähenemist, akuutset veresoonte puudulikkust, hüpovoleemiat ja vereringe ringluse järsku vähenemist. Üldise hemodünaamika ja vereringe häirimine ning neerude vereringe järsk vaesumine põhjustavad neerude verevoolu, neeru kortikaalse kihi isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemise neerude afferentset vasokonstriktsiooni. Neeruisheemia ägenemise tõttu võib neerutorude epiteeli isheemilise nekroosi tõttu prerenaalne äge neerupuudulikkus muutuda neeruks.
Neeru äge neerupuudulikkus 75% juhtudest on põhjustatud ägeda tubulaarse nekroosi (OKN) poolt. Kõige sagedamini on see isheemiline AOC, keeruline šokk (kardiogeenne, hüpovoleemiline, anafülaktiline, septiline), kooma, dehüdratsioon. Muude tegurite hulgas, mis kahjustavad keerdunud neerutorude epiteeli, on oluline koht uimasteid ja keemilisi ühendeid, mis põhjustavad nefrotoksilist OKN-i.
25% -l juhtudest neeru- ARF on tingitud muudest põhjustest: põletikku Neeruparenhüümiga ja terstiitsiumisse (akuutne ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit - OGN ja BPGN), interstitsiaalne nefriit, lesiooni neeru- laevad (tromboos neeruarterid, veenid, anatoomilised aordi aneurüsm, vaskuliit, skleroderma neeru, hemolüütiline -uremiline sündroom, pahaloomuline hüpertensioon) ja teised.
Nefrotoksilist OKN-i diagnoositakse igal ägeda neerupuudulikkusega patsiendil, kellel on akuutne hemodialüüs (HD). Rohkem kui 100 teadaoleva nefrotoksiini hulgas on üks esimesi kohti narkootikumide, peamiselt aminoglükosiidide antibiootikumide poolt, mille kasutamine 10-15% juhtudest põhjustab mõõdukat ja 1-2% rasket ARF-i. Tööstuslike nefrotoksiinide puhul on kõige ohtlikumad raskmetallide (elavhõbe, vask, kuld, plii, baarium, arseen) soolad ja orgaanilised lahustid (glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid).
Neerude ägeda neerupuudulikkuse üheks peamiseks põhjuseks on müoreeni sündroom, massilise rabdomüolüüsi põhjustatud pigmentaarne müoglobinuuria nefroos. Koos traumaatilise rabdomüolüüsiga (krahhi sündroom, krambid, liigne füüsiline koormus) areneb mitmetahuline rabdomüolüüs sageli erinevate toksiliste ja füüsikaliste tegurite (CO mürgistus, tsinki, vase, elavhõbeda, heroiini, elektriliste vigastuste, külmumise), viiruse müosiidi, lihaste isheemia tõttu. ja elektrolüütide häired (krooniline alkoholism, kooma, raske hüpokaleemia, hüpofosfateemia), samuti pikaajaline palavik, eklampsia, pikaajaline astmaatiline seisund ja paroksüsmaalne Müoglobinuuria.
Neeruparenhüümi põletikuliste haiguste hulgas on viimasel kümnendil suurenenud ravimite (allergiliste) ägeda interstitsiaalse nefriidi osakaal neerupuudulikkuse (HFRS) ja leptospiroosi interstitsiaalse nefriidi korral. Ägeda interstitsiaalse nefriidi (OIN) esinemissageduse suurenemine on tingitud populatsiooni ja polüfragmade suurenevast allergiast.
Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupuudulikkus on põhjustatud kuseteede ägedast obstruktsioonist (ummistusest): kusepõie kahepoolne obstruktsioon, kusepõie kaela obstruktsioon, adenoom, eesnäärmevähk, kasvaja, põie skistosoomia, kusiti rangus. Teiste põhjuste hulka kuuluvad nekrotiseeriv papilliit, retroperitoneaalne fibroos ja retroperitoneaalsed kasvajad, haigused ja seljaaju vigastused. Tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaigusega patsiendil on postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeks sageli üsna ühepoolne ureteri obstruktsioon. Postrenaalse ARF-i arengu mehhanism on seotud afferentsete neeruvaskokonstriktsioonidega, mis tekivad vastusena intratokulaarse rõhu järsule tõusule angiotensiin II ja tromboksaani A vabanemisega. ₂.
Eriti eristada akuutset neerupuudulikkust, mis tekib mitmete elundite puudulikkuse raames, tingituna seisundi äärmuslikust raskusest ja ravi keerukusest. Mitme elundi puudulikkuse sündroom avaldub ägeda neerupuudulikkuse kombinatsioonis hingamisteede, südame, maksa, endokriinsete (neerupealiste) puudulikkusega. See on leitud elustamis spetsialistide praktikas, kirurgid sisemiste haiguste kliinikus komplitseerivad kardioloogiliste, pulmonoloogiliste, gastroenteroloogiliste, gerontoloogiliste, ägeda sepsise ja mitmekordse trauma lõpp-seisundit.

Akuutse neerupuudulikkuse arengu peamine patogeneetiline mehhanism on neerude isheemia. Neerude verevoolu restruktureerimine - vere intrarenaalne manööverdamine juxtaglomerularisüsteemi kaudu, kus glomerulaarsed aferentsed arterioolid langevad alla 60-70 mm Hg. Art. - on kortikaalse kihi isheemia põhjus, indutseerib katehhoolamiinide vabanemist, aktiveerib reniini-aldosterooni süsteemi reniini tootmise, antidiureetilise hormooniga ja põhjustab seeläbi neerude afferentset vasokonstriktsiooni koos täiendava GFR vähenemisega, suurenenud kaltsiumi ja vabade sektsioonidega konjugeeritud tubulite epiteeli isheemilist kahjustust ning vabade radikaalide arvu ja lümfotsüütide hormoonide vaba lümfoomide arvu.. Akuutse neerupuudulikkuse neerutorude isheemilist kahjustust raskendab sageli endotoksiinide poolt põhjustatud samaaegne otsene toksiline kahjustus. Pärast keerdunud tubulite (isheemilise, toksilise) epiteeli nekroosi tekib glomerulaarfiltraadi leke interstitsiumisse kahjustatud tubulite kaudu, mis on blokeeritud rakulise detriidi poolt, samuti neerukoe interstitsiaalse turse tulemusena. Interstitsiaalne turse suurendab neerude isheemiat ja aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni edasisele vähenemisele. Neerude interstitsiaalse mahu suurenemise aste, samuti harja piirjoone kõrguse ja konvuleeritud tubuleepiteeli keldrimembraani ala vähenemise aste korreleeruvad OPN-i tõsidusega.
Praegu kogunevad üha enam eksperimentaalsed ja kliinilised andmed, mis viitavad sellele, et akuutse neerupuudulikkuse korral väheneb rakusisese kaltsiumisisalduse muutumine veresoonte kokkutõmbavate stiimulite mõju. Kaltsium siseneb esialgu tsütoplasma ja seejärel spetsiaalse kandja abil mitokondritesse. Vedaja kasutatav energia on vajalik ka ATP esialgse sünteesi jaoks. Energia puudumine toob kaasa rakkude nekroosi ja sellest tulenev rakuline praht kinnitab tubulaate, süvendades anuuriat. Kaltsiumikanali blokaatori verapamiili sissetoomine samaaegselt või vahetult pärast isheemiat takistab kaltsiumi sattumist rakkudesse, mis takistab ägeda neerupuudulikkuse või hõlbustab selle voolamist.
Lisaks universaalsele on ka neerude ägeda neerupuudulikkuse üksikute vormide patogeneesi privaatne mehhanism. Seega on kahepoolse kortikaalse nekroosiga DIC iseloomulik akuutse ägeda neerupuudulikkuse, ägeda sepsise, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki, BNG süsteemse luupuse erüteematoosiga. Tamm-Horsfalli tubulaarse valgu sidumise tõttu Bens-Jones'i valguga, vaba hemoglobiiniga, müoglobiiniga, põhjustab sisemine tubulaarne blokaad müeloomi, rabdomüolüüsi, hemolüüsi ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi. Kristallide sadestumine neerutorude luumenis on iseloomulik kusihappe blokaadile (primaarne, sekundaarne podagra), etüleenglükooli mürgistus, sulfonamiidide üleannustamine, metotreksaat. Nekrotiseeriva papillaidi (neeru papillae nekroos) korral on võimalik nii neerude kui ka neerude äge neerupuudulikkus. Enam levinud on postrenaalne äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud ureterite obstruktsioonist nekrootilise papillae ja krooniliste nekrotiseerivate papillitite (diabeet, analgeetiline nefropaatia, alkoholi nefropaatia, sirprakuline aneemia) tõttu. Kogu nekrootilise papillaidi tõttu tekkinud neerupiirkonna arst areneb koos mädase püelonefriidiga ja põhjustab sageli pöördumatut uremia. Neeru OPN võib tekkida ägeda püelonefriidi korral, mis on tingitud neutrofiilidega infiltreeritud stroma interstitsiaalse ödeemast, eriti apostematoosi ja bakterite šokkiga liitumisel. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on ravimipõhises OIN-s tekkinud neerude interstitsiaalse koe difusioonse infiltratsiooni vormis väljendunud väljendunud põletikulised muutused eosinofiilide ja lümfotsüütidega. HFRS võib põhjustada ägeda viirusliku interstitsiaalse nefriidi, samuti teisi HFRS-i tüsistusi: hüpovoleemiline šokk, hemorraagiline šokk ja kollaps, mis on tingitud neeru subkapsulaarsest rebendist, äge neerupealiste puudulikkus. Raske põletikulised muutused neerude glomerulites koos difuusse ekstratsapillaarse proliferatsiooniga, mikrotromboosiga ja glomerulite vaskulaarsete silmuste fibrinoidse nekroosiga põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse BOG-iga (primaarne, lupus, Goodpasture'i sündroomiga) ja harvemini ägeda poststreptokokki nefriidi korral. Lõpuks on neerupuudulikkuse põhjus tõsine arterite põletik. purpura).

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised nähud (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühikesed - neerukoolikud, kellel on ägedat neerupuudulikkust, akuutse südamepuudulikkuse episood, äge neerupuudulikkus vereringes. Sageli varjab ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskemetallide sooladega mürgitamise korral, kohalikud ja nakkushaigused mitme trauma puhul, süsteemsed ilmingud OIN puhul). Lisaks ei ole paljud ARF-i varasemad sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, uimasus) spetsiifilised. Seetõttu on laboratoorsed meetodid kõige väärtuslikumad varajaseks diagnoosimiseks: kreatiniini, uurea ja kaaliumi määramine veres.
Kliiniliselt arenenud OPN-i tunnuste hulgas - neerude homeostaatilise funktsiooni kadumise sümptomid - akuutsed vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse staatuse (CBS) häired, suurenev asoteemia, kesknärvisüsteemi kahjustus (ureemiline intoksikatsioon), kopsud, seedetrakt, akuutsed bakterid ja seeninfektsioonid.
Enamikel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse Oliguuriat (diureesi vähem kui 500 ml). 3–10% patsientidest tekib anuurne ARF (diurees vähem kui 50 ml päevas). Hüperhüdratsiooni sümptomid võivad kiiresti ühineda oliguuriaga ja eriti anuuriaga - esimese rakuvälise (perifeerse ja kõhu turse), seejärel intratsellulaarse (kopsuturse, äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine, aju turse). Samal ajal tekib peaaegu 30% patsientidest neoliguurse ARF-i ülehüdreerumise tunnuste puudumisel.
Asotemia - ägeda neerupuudulikkuse südameprobleem. Asoteemia tõsidus peegeldab reeglina ägeda neerupuudulikkuse raskust. Ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomulik asoteemia kiire kasv. Uriini sisalduse suurenemine igapäevases veres 10-20 mg% ja kreatiniini 0,5-1 mg% võrra viitavad ägeda neerupuudulikkuse mitte-kataboolsele vormile. Ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolset vormi (ägeda sepsise, põletushaiguse, krahhi sündroomiga mitmekordse vigastuse, südame ja suurte veresoonte kirurgiliste operatsioonide puhul) iseloomustab oluliselt suurem urea ja kreatiniini päevane tõus (vastavalt 30-100 ja 2-5 mg%), ning ka kaaliumi ja KOSi metaboolsed häired. Mitte-ligurilise ARF-i korral ilmneb hüperatabolismi lisamisel reeglina kõrge asoteemia.
Hüperkaleemiat - seerumi kaaliumisisalduse tõusu üle 5,5 meq / l - avastatakse sagedamini oliguurse ja anurse ARF-i ajal, eriti hüperkataboolsetes vormides, kui kaalium koguneb organismis mitte ainult neerude eritumise vähenemise, vaid ka selle vabanemise tõttu. nekrootilistest lihastest, hemolüüsitud erütrotsüütidest. Samal ajal võib haiguse esimestel päevadel tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 meq / l) ja määrata uremia suurenemise kiirus. Peamine roll hüperkaleemia ja kaaliumisisalduse kontrollimisel on biokeemiline seire ja EKG.
Enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel leitakse metaboolne atsidoos koos bikarbonaadi sisalduse vähenemisega seerumis kuni 13 mmol / l. Tugevamate COS häirete korral, millel on suur bikarbonaatide puudus ja vererõhu langus, mis on tüüpiline ägeda neerupuudulikkuse hüperataboolsetele vormidele, on Kussmauli suur müra ja muud sümptomid kesknärvisüsteemi kahjustamiseks ning hüperkaleemia põhjustatud südamerütmihäired süvenevad.
Immuunsüsteemi tõsine depressioon on iseloomulik ARFile. Ägeda neerupuudulikkuse korral pärssitakse fagotsüütilist funktsiooni ja leukotsüütide kemotaksist, antikehade sünteesi pärsitakse, rakulist immuunsust rikutakse (lümfopeenia). Ägedad infektsioonid - bakterid (sageli tingitud tinglikult patogeensetest grampositiivsetest ja gramnegatiivsetest taimestikest) ja seened (kuni kandidoosini) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpilised on äge kopsupõletik, stomatiit, mumps, kuseteede infektsioon jne.
Akuutse neerupuudulikkuse pulmonaarsete kahjustuste hulgas on üks kõige raskemaid akuutset abstsessipõletikku. Samas on tavalised kopsuhaiguste muud vormid, mis tuleb eristada pneumooniast. Tõsise hüperhüdratsiooni käigus tekkiv ureemiline kopsuturse avaldub ägeda hingamispuudulikkuse all, mida iseloomustab radioloogiliselt mitme pilvilaadse infiltraadi tekkimine mõlemas kopsus. Hingamisteede distressi sündroomi, mis sageli on seotud raske ägeda neerupuudulikkusega, avaldab ka äge hingamispuudulikkus koos kopsu gaasivahetuse järkjärgulise halvenemisega ja difundeerunud kopsude muutustega (interstitsiaalne ödeem, mitmekordne ateltaas) akuutse pulmonaalse hüpertensiooni ja sellele järgneva bakteriaalse pneumoonia lisamisega. Suremus hädasündroomi tõttu on väga suur.
Piduri jaoks on iseloomulik tsükliline, potentsiaalselt pöörduv vool. On olemas lühiajaline algstaadium, oliguric või anuric (2-3 nädalat) ja taastav polüurik (5-10 päeva). Tuleb mõelda ARFi pöördumatule kulgemisele, kui anuuria kestus on ületanud 4 nädalat. Seda harvemat varianti raske ägeda neerupuudulikkuse käigus täheldatakse kahepoolsete kortikaalsete nekrooside, PNGN-i, neerude veresoonte raskete põletikuliste kahjustuste korral (süsteemne vaskuliit, pahaloomuline hüpertensioon).

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosi esimeses etapis on oluline eristada anuuriat ja akuutset uriinipeetust. Te peaksite veenduma, et kusepõis ei ole uriini (löökpillid, ultraheli või katetreerimine) ja määrake kiiresti uurea, kreatiniini ja kaaliumi tase vereseerumis. Järgmine diagnoosimise etapp on ägeda neerupuudulikkuse (prerenal, neer, postrenal) vorm. Kõigepealt on välistatud kuseteede obstruktsioon ultraheli, radionukliidi, röntgen- ja endoskoopiliste meetoditega. Samuti on oluline uriinianalüüs. Prerenal ARF puhul väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb kreatiniini / kreatiniini kreatiniini suhe, mis näitab neerude suhteliselt head kontsentratsioonivõimet. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse pöördsuhteid. Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse naatriumi fraktsioon on alla 1 ja neerupuuduliku neerupuudulikkuse korral 2.
Pärast prerenaalkestri väljajätmist on vajalik määrata neerupiirkonna vorm. Erütrotsüütide ja valgusilindrite olemasolu setetes näitab glomerulaarkahjustust (näiteks OGN ja POGG), rikkalikku raku detritust ja torukujulisi silindreid näitavad OCP-d, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu on iseloomulik ägeda tubulo-interstitsiaalse nefriidile (OTIN). müoglobiini, hemoglobiini, müeloomi), samuti kanali sisese blokaadi jaoks tüüpilist kristalluuriat.
Siiski tuleb meeles pidada, et uriini koostise uurimisel ei ole mõnel juhul otsustavat diagnostilist väärtust. Näiteks diureetikumide määramisel võib suureneda naatriumi sisaldus uriinis koos prerenaalse ARF-iga ja kroonilise nefropaatia korral ei pruugi tuvastada prerenaalse komponendi (natriureesi vähenemine), kuna isegi kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) algstaadiumis kaotab neerude võime naatriumi säilitada. ja vesi. Ägeda nefriidi debüütil võib uriini elektrolüütide koostis olla sarnane ägeda neerupuudulikkusega prerenaliga ja hiljem on see sarnane neerupuuduliku neerupuudulikkusega. Kuseteede äge obstruktsioon põhjustab muutusi uriinis, mis on iseloomulik ägedale prerenaalsele neerupuudulikkusele, ja kroonilised muutused muutuvad neerude ägeda neerupuudulikkuse suhtes. Madala eritunud naatriumi fraktsioon on leitud hemoglobiini ja müoglobiinuroidse ARFiga patsientidel. Lõppfaasis kasutatakse neeru-biopsiat. See on näidustatud akuutse neerupuudulikkuse pikaajaliseks anuriliseks perioodiks, tundmatu etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse korral kahtlustatava OTIN-i puhul ägeda neerupuudulikkuse korral, mis on seotud glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliitiga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravimine postrenaalsel teel on kõrvaldada obstruktsioon ja taastada uriini normaalne läbisõit. Pärast seda kõrvaldatakse enamikel juhtudel postrenalne ülepinge piiraja. Dialüüsi meetodeid kasutatakse neerupuuduliku ägeda neerupuudulikkuse korral nendel juhtudel, kui vaatamata ureterside avatuse taastumisele säilib anuuria. Seda täheldatakse apostemaatilise jade, urosepsisega liitumisel.
Kui prerenaalne ARF on diagnoositud, on oluline keskenduda akuutse veresoonte puudulikkuse või hüpovoleemia põhjustanud tegurite kõrvaldamisele ja lõpetada prerenal ARF-i indutseerivad ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, sandimmune). Suhkru eemaldamiseks ja tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kasutatakse suurte steroidide, kaasmolekulaarsete dekstraanide (polüglütsiini, reopolyglutsiini), plasma, albumiini lahuse intravenoosset manustamist. Kui verekaotus vereüldab erütrotsüütide massi. Hüponatreemia ja dehüdratsiooni korral manustatakse soolalahuseid intravenoosselt. Kõiki transfusiooniravi tüüpe tuleb teostada diureesi ja tsentraalse veenisurve taseme kontrolli all. Ainult pärast vererõhu stabiliseerumist ja intravaskulaarse voodipesu täiendamist on soovitatav manustada intravenoosse, pikaajalise (6-24 h) furosemiidi manustamine koos dopamiiniga, mis võimaldab vähendada neerude afferentset vasokonstriktsiooni.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse ravi

Oliguuria arenguga müeloomiga patsientidel, uraatide kriis, rabdomüolüüs, hemolüüs, soovitatakse pidevat (kuni 60 h) leeliselist infusiooniravi, sealhulgas mannitooli manustamist koos isotoonilise naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosiga (keskmiselt 400-600 ml / h). ja furosemiid. Tänu sellele ravile hoitakse diureesi 200-300 ml / h, säilitatakse uriini leeliseline reaktsioon (pH> 6,5), mis takistab silindrite intratubulaarset sadestumist ja tagab vaba müoglobiini, hemoglobiini ja kusihappe eliminatsiooni.
Neeru ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis on südamepuudulikkuse tekkimise esimese 2-3 päeva jooksul täielik anuuria ja hüpercatabolismi puudumisel põhjendatud ka konservatiivse ravi katse (furosemiid, mannitool, vedeliku infusioon). Konservatiivse ravi efektiivsust näitab diureesi suurenemine koos kehakaalu langusega 0,25-0,5 kg päevas. Kehakaalu vähenemine üle 0,8 kg / päevas, sageli koos kaaliumisisalduse suurenemisega veres, on murettekitav märk üleküllastusest, mis nõuab veerežiimi karmistamist.
Neeru OPN-i (BNPH, ravimipõhine OIN, äge püelonefriit) mõnedes variantides täiendatakse põhilist konservatiivset ravi immunosupressantidega, antibiootikumidega, plasmavahetusega. Viimane on soovitatav ka patsientidele, kellel on krahhi sündroom, et eemaldada müoglobiin ja peatada ICE. Ägeda neerupuudulikkuse korral sepsis ja mürgistuse korral kasutatakse hemosorptsiooni, mis tagab erinevate toksiinide eemaldamise verest.
Konservatiivse ravi puudumisel on selle ravi jätkamine enam kui 2-3 päeva jooksul lootusetu ja ohtlik tänu suurenenud tüsistuste riskile suurte furosemiidi (kuulmiskahjustuste) ja mannitooli (äge südamepuudulikkus, hüperosmolaarsus, hüperkaleemia) kasutamisel.

Dialüüsi ravi valik sõltub ägeda neerupuudulikkuse omadustest. Mitte-kataboolse OPN-i korral raske ülemäärase hüdratatsiooni puudumisel (koos neerufunktsiooni jäägiga) kasutatakse akuutset HD-d. Samal ajal on efektiivne ka mitte-kataboolne ARF lastel, vanaduse, raske ateroskleroosi patsientidel ja apn (aminoglükosiidi OCD), äge peritoneaaldialüüs.
Kriitilise hüperhüdratsiooni ja ainevahetushäiretega patsientide raviks kasutatakse edukalt hemofiltratsiooni (GF). Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel ilma neerufunktsiooni jäägita toimub GF pidevalt kogu anuria perioodi vältel (konstantne GF). Kui neerufunktsioon on minimaalne, saab protseduuri teha vahelduval režiimil (vahelduv GF). Sõltuvalt vaskulaarse juurdepääsu tüübist võib konstantne GF olla arteriovenoosne ja venoosne. Arteriovenoosse GF-i läbiviimise vältimatu tingimus on hemodünaamiline stabiilsus. Akuutse neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on kriitiline hüperhüdratsioon ja ebastabiilne hemodünaamika (hüpotensioon, südame väljundi langus), teostatakse venoosset GF-i venoosse ligipääsu abil. Vere perfusioon hemodialüüsi teel viiakse läbi verepumbaga. See pump tagab soovitud ultrafiltratsiooni kiiruse tagamiseks piisava verevoolu.

Prognoosimine ja tulemused

Hoolimata ravimeetodite paranemisest, on akuutse neerupuudulikkuse suremus endiselt kõrge, ulatudes 20% -ni sünnitus- ja günekoloogilistes vormides, 50% ravimite kahjustustes, 70% pärast vigastusi ja kirurgilist sekkumist ning 80-100% multiorgani rikke korral. Üldiselt on prerenaalse ja postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse prognoos parem kui neerud. Prognoositavalt ebasoodne oliguric ja eriti anuurne neerupuudulikkus (võrreldes neoliguuriga), samuti äge neerupuudulikkus, millel on märkimisväärne hüpercatabolism. Ägeda neerupuudulikkuse prognoosi halveneb nakkuse (sepsis), eakate patsientide liitumine.
Ägeda neerupuudulikkuse tulemuste hulgas on kõige sagedasem taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline - defektiga (10-15%). Peaaegu sama sageli surmaga lõppenud: 40–45% juhtudest. Kroonilist ravi kroonilise HD-ga patsiendi üleviimisega täheldatakse harva (1-3% juhtudest): selliste ägeda neerupuudulikkuse vormidega nagu kahepoolne kortikaalne nekroos, pahaloomuline hüpertensiooni sündroom, hemolüütiline - ureemiline sündroom, nekrootiline vaskuliit. Viimastel aastatel on pärast röntgenkiirte ainete põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse esinemist ebatavaliselt kõrge kroniseerimise protsent (15-18).
Akuutse neerupuudulikkuse ühine tüsistus on kuseteede infektsioon ja püelonefriit, mis hiljem võib põhjustada ka kroonilist neeruhaigust.

Β-adrenergilise blokeerimise farmakokineetilisi ja farmakodünaamilisi omadusi vaadeldakse üksikasjalikult.