Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

Professor Mihhail Mihhailovitš Batyushin - Rostovi piirkondliku nefroloogiaühingu esimees, Uroloogia ja nefroloogia uurimisinstituudi asedirektor, Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli nefroloogia osakonna juhataja, RostGMU kliiniku nefroloogia osakonna juhataja.

Bova Sergei Ivanovitš - Vene Föderatsiooni austatud arst, uroloogia osakonna juhataja - neerukivide ja endoskoopiliste ravimeetodite röntgenkiirte lööklaine purustamine, piirkondlik haigla nr 2, Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - meditsiiniteaduste kandidaat, nefroloog, sisehaiguste osakonna assistent, Rostovi Riikliku Meditsiinülikooli füsioteraapia alused 1.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe toimetaja.

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel.

Raamat: “Proteinuuria” (A.S. Chizh).

Tänapäeval ei kahtle peaaegu mitte keegi, et neerude histomorfoloogilise pildi elutsükli läbitöötamine biopsia abil on väga väärtuslik mitte ainult diagnoosi tuvastamiseks, vaid ka otsustamaks, kas määrata kõige ratsionaalsem, eriti kortikosteroidravi, samuti haiguse prognoosi hindamiseks..

Lisaks võib proteinuuria päritolu mehhanismi mõningate oluliste aspektide üksikasjalikumaks uurimiseks kasutada neerude biopsia protseduuri, millele järgneb läbilõike histoloogiline kontroll valguse ja elektronmikroskoopia abil. Meie käsutuses olevas kirjanduses puudusid aga aruanded proteinuuria ja glomerulonefriidi histomorfoloogiliste tunnuste vahelise seose uurimise kohta, välja arvatud need juhtumid, millega kaasnes nefrootiline sündroom.

Vahepeal on huvitav ja paljutõotav uurimine nendes valdkondades, eriti kvantitatiivsete valgu kontsentratsioonide samaaegse määramisega, samuti valgu fraktsioonidega uriini elektroforeesiga tärklisgeelis.

Nende uuringute abil on võimalik laiendada ja süvendada arusaamist proteinuuria olemusest kõige olulisemates neeruhaigustes, selgitada välja seos proteinuuria suuruse ja olemuse ning üksikute nefronstruktuuride morfoloogiliste häirete vahel. Kõik see aitaks teatud määral selgitada proteinuuria päritolu olemust ja mehhanismi neeruhaiguste korral.

Arvestades neerude histomorfoloogia ja uriini valgu koostise samaaegse uuringu suurt tähtsust, et tuvastada proteinuuria teatud patogeneesi neerude difuussetes põletikulistes haigustes, viidi läbi meetodite abil paralleelne uuring neerude histomorfoloogilise pildi ja uriini valgu koostise kohta. neerude intravitaalne biopsia ja valkude elektroforees tärklisgeelis.

Neeru punktsioon-biopsia on üks kõige väärtuslikumaid ja täpsemaid meetodeid, mida viimastel aastatel on kasutatud paljude neeruhaiguste diagnoosimiseks. Seda meetodit kasutades on võimalik neerukahjustusi väga täpselt diagnoosida, tuvastada patoloogilise protsessi olemust ja hinnata haiguse prognoosi hajutatud neeruhaigustes.

Praeguseks on kodu- ja välismaise kirjanduse teosed, mis peegeldavad paljude tuhandete torkekiiruste kogemust; välja töötanud viimase rakendamise meetodi ja nende rakendamise vastunäidustused, kirjeldasid punkteeritava, hemouriitse mikroskoopilise uuringu tulemusi, uuris viimaste suhet selle haiguse kliiniliste vormidega ja kortikosteroidravi efektiivsust sõltuvalt neerukoe struktuurimuutuste tõsidusest (VV Serov, 1968, 1968). 1570, 1972, M.Ya.Ratner, VVVycheny mitmesuguste neeruhaigustega patsientidel: glomerulonephSerov jt morfoloogilised liigid, 1968, 1969, 1971, 1972, N. A. Ratner, 1971, E.D. Lobanova, 1968, 1969, A.M. Wichert et al., 1967, 1969, A.Ya Yaroshevsky, 1971, I.K. Klemina, T.N.Savchenkova, 1972, J.Rhodin, 1955, J.Cameron et al., 1965, 1966, J. Traeger jt, 1965, 1966, 1967 ja teised.)

Meie uuritud patsientidel viidi neerude nõelbiopsia läbi pool-avatud meetodiga, mida on kirjeldanud Hamburger et al. (1958).

Biopsia materjal fikseeriti 10% neutraalses formaliinis, mis sisaldas parafiini ja valmistati kuni 5 mikroni paksused sektsioonid. Seejärel läbisid lõigud histoloogilise ja histokeemilise töötlemise erimeetodid: värvimine hematoksüliin-eosiiniga, pürofuksiin vastavalt van Giesonile, asokarmiin vastavalt N.Z. modifitseeritud Heidengaine'ile. Slichenko, Fuchsilin fibriinile vastavalt Weigertile; Gomory ja Jones-Mowri hõbedane immutamine; PAS reaktsioonid ja reaktsioonid toluidiinsinisega.

Neerukoe punktsioon seisnes reeglina kortikaalses ja mulla ja siirdevööndis. Materjali peeti järelduse tegemiseks piisavaks, kui torkekoores oli vähemalt viis glomeruli. Punkti uurimine viidi läbi valguse ja mõnede patsientide ja elektronmikroskoopia abil.

Neid meetodeid kasutades uuriti 69 akuutse ja kroonilise glomerulonefriidi kliiniliste ja morfoloogiliste variantidega patsiente, saadi 77 uroproteinogrammi. Selle grupi isikute seas oli 12 patsiendil pikaajaline ravikuur ägeda glomerulonefriidi korral, 49 patsiendil oli krooniline glomerulonefriit, 5 patsiendil oli interstitsiaalne nefriit ja 3 olid neerude amüloidoos.

Tuvastati järgmised glomerulonefriidi morfoloogilised tüübid: “minimaalsed muutused” (5), membraanne (8), proliferatiivne-membraanne (28) ja proliferatiivne-fibroplast (20).

Histoloogiliselt leiti glomerulonefriidi tuvastatud morfoloogiliste tüüpidega järgmised muutused glomerulite ja tubulite struktuuris.

Minimaalsed muutused iseloomustasid glomerulite kapillaarsete silmuste alusklambrite kerget paksenemist. Membraanse glomerulonefriidi korral oli käärimismembraanide paksenemine märgatavam, täheldati ka nende lõhustumist ja lõhustumist. Sageli leiti kapillaarahelate ja vööri kapsli parietaalse lehe vahel adhesioone. Mõnel juhul paksendati vööri kapsli parietaalne leht.

Proliferatiivse membraanse glomerulonefriidi korral täheldati lisaks basaalmembraanide paksenemisele ka endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude fokaalset ja pesa proliferatsiooni. Sagedamini avastati glomerulite adhesioone, mõnel juhul glomeruli kapsli kapsli parietaalse lehe paksenemist.

Kui proliferatiivne-fibroplastiline tüüpi märgistatud skleroos on glomerulite hüalinosis (vähemalt 1/3 koguarvust); kapillaartsüklite või segmentide skleroos, põhimembraanide paksenemine ja sclerosis, glomerulaarrakkude proliferatsioon, jämedad adhesioonid kapillaarsete silmuste ja glomerulaarse kapsli vahel, periglomerulaarne skleroos ja stroma-fokaalne fibroos leiti ülejäänud glomerulites. Ilmnes proksimaalsete tubulite epiteeli ilmne degeneratsioon, millel on märke nekrobioosist. Enamikul juhtudel on täheldatud arterioosi ja arterioloskleroosi.

Morfoloogiliste ja kliiniliste variantide suhe

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

glomerulonefriit meie poolt uuritud patsientidel on näha tabelis 1 toodud andmetest. 10. Andmetabel. 10 on sarnased töödes esitatud andmetele.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) ja M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Tuleb märkida, et me järgisime M. Ya Ratneri ja V. V. Serovi poolt välja pakutud glomerulonefriidi kliinilist-morfoloogilist klassifikatsiooni (1969, 1971).

Meie poolt uuritud patsientide seas, kellel oli minimaalne glomerulonefriidi valgu ja hematoorsete sündroomidega, oli proliferatiivne-membraanne tüüp valdavalt morfoloogiliselt tuvastatud (16-st 26-st), palju harvem - membraanne ja „minimaalne muutus“ (vastavalt 4 ja 3 patsienti 26-st) ja proliferatiivne-fibroplastiline nefriidi variant tuvastati ainult 3 patsiendil.

Meie andmed kinnitavad V.V. Serovi ja M.Ya.Ratneri uuringute tulemusi, kus nefriidi mõõdukalt proteiirilised ja hematuraalsed vormid on morfoloogiliselt esindatud peamiselt membraanide ja proliferatiivsete membraanide tüüpi glomeruliitidega, samas kui proliferatiivne-fibroplastiline variant koos väljendunud muutustega küljelt torukujuline seade on äärmiselt haruldane.

Patsientidel, kellel on nefriidi protees-hematuurne vorm, on V.V. Serovi ja M.Ya.Ratneri järgi fibroplastiline tüüp sagedamini kombineeritud torukujulise aparaadi ja stroma tõsiste kahjustustega. Nefrootilise sündroomi korral tuvastatakse poolteistel juhtudel proliferatiivne-fibroplastiline tüüp, proliferatiivne-membraanne tüüp leitakse 1/3 uuritud ja membraanne on veelgi vähem levinud.

Samal ajal, kui haiguse kestus suureneb, suureneb nefrootilise sündroomi fibroplastiliste muutuste avastamise sagedus.

Patsientide seas, keda me uurisime glomerulonefriidi mõõdukalt proteiini ja valgurikkuse-hematoorsete vormidega, esineb proliferatiivne-fibroplastiline tüüp ka sagedamini (5-st 13-st) kui minimaalselt proteiin- ja hematuurilises vormis (3-st 26-st); proliferatiivne-membraanne (5-st 13-st) tüüpi avastati sama sagedusega ning membraani variant ja “minimaalsed muutused” vastavalt 2 ja 3 patsiendil 13-st. Nefrootilise sündroomi korral on proliferatiivsed-fibroplastilised muutused tuvastatud enam kui pooles

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

(12-st 21-st), proliferatiivne-membraanne vähem kui üks kolmandik (21-st 21-st) ja membraani- ja “minimaalsed muutused” on ainult üksikjuhtudel (vastavalt 21 patsiendil).

Allpool on toodud tulemused uriini valgu koostise uuringute kohta glomerulonefriidi erinevate morfoloogiliste tüüpidega patsientidel. Need uriini elektroporegrammvalkude kvantitatiivne analüüs sõltuvalt glomerulonefriidi valitud morfoloogilistest tüüpidest on toodud tabelis. 11 ja joon. 15

On toodud tabelis. 11 üldise valgusisalduse keskmised tasemed näitavad, et selle minimaalne kogus leitakse patsientidel, kellel on membraanne nefriit, mõnevõrra suurem patsientide grupis, kellel on "minimaalsed muutused" ja kõrgeim proliferatiivse membraaniga ja eriti proliferatiivse fibroplastilise glomerulonefriidi tüübiga.

Sama suhe on säilinud albumiini absoluutse sisalduse poolest, kusjuures viimase suhteline suurus on kõige olulisem minimaalsete muutuste ja membraanse nefriidi ning glomerulonefriidi proliferatiivse fibroplastilise variandi puhul kõige madalam.

Mis puutub uriiniproteiini globuliini fraktsioonidesse, siis kõige rohkem (kuni 5 või rohkem) neist esineb patsientidel, kellel on proliferatiivne-fibroplastiline ja proliferatiivne-membraanne nefriit, samas kui membraanne tüüp ja “minimaalsed muutused” on need vähem levinud ja esitatud ainult b-globuliinid.

Samuti tuleb märkida, et proliferatiivse fibroplastilise glomerulonefriidi variandiga patsientidel on proteiini prealbumiin-1, 2, postalbumiin-1 globuliinifraktsioonid kiire ja b-globuliinid avastatakse uriinis sagedamini kui proliferatiivse membraani tüüpi, kuid suuruse poolest ei ole need fraktsioonid on statistiliselt olulised erinevused.

Lisaks on üksikjuhtudel proliferatiivse membraanse ja proliferatiivse fibroplastilise glomerulonefriidiga patsientide uriinis täheldatud selliseid suurmolekulaarseid valgu fraktsioone nagu gama-, a2-aeglased globuliinid ja haptoglobiinid.

Järelikult on kõige tugevam proteinuuria ja globuliinuur iseloomulik proliferatiivsele fibroplastilisele ja vähemal määral proliferatiivsele membraani tüübile glomerulonefriit. Minimaalsete muutustega ja eriti membraanse nefriidiga on proteinuuria tähtsusetu ja globuliinuuriat avastatakse mõnel juhul ning see on esindatud peamiselt

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

Hr B-globuliinid. Meie andmetest järeldub, et proteinuuria selektiivsus on madalaim proliferatiivse membraaniga patsientidel ja eriti proliferatiivsete fibroplastiliste glomerulonefriititüüpidega patsientidel, kusjuures minimaalne muutus neerude mikrostruktuuris ja membraanse nefriidiga on proteinuuria selektiivsem.

Need proteinuuria tunnused, globuliinia avastamise sagedus ja raskusaste vastavad neerude glomerulaar- ja tubulaarseadmete morfoloogiliste muutuste tasemele.

Selle põhjal võib eeldada, et glomerulaar- ja tubulaarse epiteeli rasked ja sügavad kahjustused, mis esinevad glomerulonefriidi proliferatiivses-fibroplastilises tüübis, on kõrgeima proteinuuria ja globuliinuuria kõige sagedasema esinemise põhjuseks.

Vastupidi, minimaalsete muutuste ja membraanse nefriidi korral, kui glomerulaarfiltrite struktuuri ja tubulite epiteeli purunemine ei ole nii oluline, on uriiniga eritunud valgu kogus oluliselt väiksem ja globuliinuuria on palju vähem levinud.

See on kooskõlas V.V. Serovi (1968, 1969), M.Ya.Ratneri, V.V.Serova (1969, 1971) ja teiste autorite uuringute tulemustega, mis näitasid, et kõige sagedasemad ja raskemad morfoloogilised muutused ei ole ainult glomerulaarses, kuid ka torukujulises aparaadis, leitakse nefron proliferatiivses-fibroplastilises ja vähemal määral proliferatiivse membraanse glomerulonefriidi tüübis.

Siiski ei saa välistada, et seos, mille me avastasime uriini valgu koostise näitajate ja glomerulonefriidi morfoloogiliste tüüpide vahel.

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

vahendatakse, s.t. sõltub mitte niivõrd neerukahjustuse histomorfoloogilisest pildist, vaid haiguse ühe või teise kliinilise vormi levimusest võrreldavatel patsientide rühmadel. Seega võib rohkem väljendunud proteinuuria ja globuliinuria nefriidi proliferatiivse fibroplastilise tüübi puhul olla tingitud asjaolust, et seda tüüpi on sagedamini (12 patsiendil 21-st) kui teisi (mittefibroplastilisi) glomerulonefriidi liike (8 patsiendil 39-st), kombineerituna nefrootilise sündroomiga.

Sellise eelduse kinnitamiseks või välistamiseks viidi läbi uriiniproteogrammide näitajate võrdlev analüüs glomerulonefriidi kliiniliste vormidega patsientidel sõltuvalt neerude struktuuris esinevate fibroplastiliste muutuste olemasolust või puudumisest. Vastavalt proteinuuria raskusele jaotati patsiendid kolme rühma.

Esimesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on igapäevane proteinuuria kuni 1,0 g (hematuraalsed ja minimaalsed proteiini-sündroomid); teisele patsiendile, kellel oli igapäevane proteinuuria 1,0 kuni 3,0 g (mõõdukalt proteiini ja proteiini-hematuurilised sündroomid); kolmandatele patsientidele, kellel on igapäevane proteinuuria rohkem kui 3,0 g (nefrootiline sündroom).

Sarnaste glomerulonefriidi kliiniliste vormidega patsientidel saadud uroproteinogrammide võrdlemisel selgus, et neerukoe fibroplastiliste muutuste esinemisel ja puudumisel tuvastati globuliinuuriat sagedamini ja globuliinifraktsioonide arv oli nefrootilises uuringus suurem kui valgurikkuse hematureeritud sündroomil (tabel 12).

Andmetabel. 12 näitavad, et nefrootiline sündroom on

Proteinuuria glomerulonefriidi patsientidel

Globuliinuuriaga kaasneb ligikaudu sama sagedus nagu proliferatiivses membraanis ja proliferatiivses-fibroplastilises glomerulonefriisis. Samal ajal on globuliinuuria raskusaste (globuliinifraktsioonide arvu järgi) ja proteiini üksikute globuliinifraktsioonide avastamise sagedus uriinis samuti võrdsed võrreldavates rühmades.

Sama võib öelda globuliinurii kohta glomerulonefriidi valgu-hematuraalse vormiga patsientidel. Lisaks ei ole nimetatud glomerulonefriidi morfoloogiliste tüüpidega samade valgu fraktsioonide suuruse näitajatel statistiliselt olulisi erinevusi (P> OD).

Me ei andnud andmeid globuliinuria kohta nefrootilise sündroomiga patsientidel teistes glomerulonefriidi morfoloogilistes tüüpides (“minimaalsete muutustega” ja membraanse nefriidiga), kuna see sündroom oli väga harva (ühel juhul patsientide grupis, kellel oli „minimaalsed muutused“ ja kahel juhul koos membraanne nefriit).

Proteinure-hematuraalset sündroomi täheldati ainult kahel membraanse nefriidiga patsiendil. Kõigil nefriidi morfoloogilistel tüüpidel ei kaasnenud minimaalsele proteiini-sündroomile globuliinia: uriinis tuvastati enamikul juhtudel ainult albumiini ja globuliine ainult üksikjuhtudel (peamiselt b-globuliinide kujul), s.t. proteinuuria oli väga selektiivne.

Seega seostuvad globuliinuria olemuse ja raskusastme erinevused patsientide gruppides, keda me identifitseerisime glomerulonefriidi erinevate morfoloogiliste tüüpidega, nendes patsientide rühmades, kelle nefrootiline sündroom oli kliinilises pildis juhtiv, ebavõrdse arvu.

Seega on fibroplastilise nefriidiga patsientide grupis see sündroom sagedamini kui teistes rühmades ja sellest tulenevalt leidub nendes sagedamini globuliinuuriat. Seevastu “minimaalsete muutustega” ja membraanse nefriidiga patsientidel täheldati nimetatud haiguse kliinilist vormi ainult üksikjuhtudel, seetõttu oli nende globuliin peaaegu puuduv või peaaegu puudub. Seega tundub, et globuliinuuria ilmumine ja selle raskusaste ei sõltu niivõrd neerukahjustuse histomorfoloogilisest tüübist, mis on seotud nefrootilise sündroomi esinemisega.

Kokkuvõtvalt uriiniproteiinide elektroforeesi ja glomerulonefriidi histomorfoloogilise pildi andmete võrdlemise tulemused, võib märkida järgmist. Ägeda pikaajalise ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on proteinuuria ja globuliinuuria (ja proteinuuria selektiivsus) mõningad erinevused erinevates histomorfoloogilistes tüüpides.

Proteinuuria ja globuliinuuria, mida väljendatakse eel- ja postalbumiini, gamma-kiirete ja b-globuliinide ning mõnikord haptoglobiinide, c2-aeglaste ja gamma-globuliinide esinemises uriinis, on kõige tugevamad ja selektiivsus on madalaim proliferatiivse membraaniga ja eriti proliferatiivsete patsientidega. -fibroplastilised glomerulonefriidi tüübid, samas kui "minimaalsete muutustega" ja membraanse tüübiga on proteinuuria tähtsusetu (mitte üle 1,0 g päevas) ja väga selektiivne, s.t. globuliinuuria esineb ainult üksikjuhtudel a-globuliinide eritumise vormis.

Albumiini absoluutne kontsentratsioon on proliferatiivsete-fibroplastiliste ja proliferatiivsete membraanide puhul oluliselt suurem kui membraanidel ja "minimaalsetel muutustel". Globuliini fraktsioonide kontsentratsioon glomerulonefriidi proliferatiivses membraanilises ja proliferatiivses-fibroplastilises tüübis ei oma statistiliselt olulisi erinevusi.

Üldvalgu ja individuaalsete proteiinifraktsioonide kontsentratsiooni võrdlemine proteinuuria samasuguse raskusastmega patsientide uriinis, kuid fibroplastiliste reaktsioonide esinemisel või puudumisel glomerulites, viitab sellele, et viimastel ei ole märgatavat toimet uriini valgu koostisele.

Globuliinuuriat ja fibroplastiliste muutuste juuresolekul ja puudumisel täheldati ainult neid patsiente, kelle proteinuuria oli üle 1,0 g päevas (nefrootilised ja proteiin-hematoorsed sündroomid). Lisaks olid neerupealise sündroomiga patsientidel globuliini fraktsioonide arv uriinis, nende suurus ja avastamise sagedus nii glomerulite fibroplastiliste muutuste juuresolekul kui ka puudumisel samasugused.

Seega viitab uriiniproteogrammide näitajate võrdlev analüüs glomerulonefriidi sarnaste vormidega patsientidele, sõltuvalt glomerulooside fibroplastiliste reaktsioonide olemasolust või puudumisest, et tuvastatud seos proteinuuria olemuse ja raskuse ning teiselt poolt glomerulonefriidi morfoloogiliste tüüpide vahel näib olevat vahendatud, s.t. sõltub mitte ainult kahjustuse histomorfoloogilisest pildist, vaid ühe või teise haiguse kliinilise vormi levimusest.

Kuseteede sündroom, kreatiniini tase ja muutused uriinis glomerulonefriidi korral

Nakkushaigused või autoimmuunhaigused, mida nimetatakse glomerulonefriitiks. See patoloogia ilmneb sageli pärast hiljutist külmainfektsiooni (2-3 nädalat tagasi), nasofarüngiit, korduv kurguvalu.

Hüpotermia kombinatsioonis krooniliste infektsiooniobjektidega, näiteks: krooniline tonsilliit, kaaries, sinusiit, oluliselt (60%) suurendab ägeda glomerulonefriidi riski.

Kui glomerulonefriiti täheldatakse neerude ulatuslikku põletikku peamise filtreerimisseadme - glomeruli, glomeruli. Tänu glomerulaarsele aparaadile puhastatakse veri, millele järgneb “räbu” eritumine uriiniga, st ained, mida organism ei vaja. Glomerulonefriidi glomeruloosid kannatavad kõige rohkem, mis mõjutab kohe uriini analüüsi omadusi ja näitajaid.

"Kuseteede sündroom" koos glomerulonefriidiga

Kliinilise pildi kohta haigustest, mida iseloomustab sümptomite kogumi esinemine.

Kuseteede sündroom on märk glomerulite (glomerulite) kasvavast põletikulisest reaktsioonist, st neeruflomeruluse ja neerufunktsiooni halvenemise märk. Sündroomi iseloomustab sümptomite peamine kolmik:

• Eritatava uriini koguse vähendamine (oliguuria). Ägeda glomerulonefriidi tekkimisega esineb esimese 3 päeva jooksul päevase diureesi koguse järsk langus (kuni 500 ml päevas). See tähendab, et patsient külastab tualetti harvemini ja põie tühjendamise ajal eritub suhteliselt väike kogus uriini. Uuringu läbiviimisel (üldanalüüs) täheldatakse oliguuria perioodi jooksul spetsiifilise kaalu suurenemist (üle 1,040). 3 päeva pärast ilmub vastupidine sümptom, st polüuuria (jäätmete diureesi mahu suurenemine). Samal ajal väheneb uriini tihedus (alla 1,010). Pikaajaline oligouria periood, mis kestab üle 3-4 päeva, on ohtlik sümptom, mis näitab ägeda neerupuudulikkuse (ARF) tekkimise suurt tõenäosust.
• Valgu esinemine uriinis (proteinuuria). See sümptom viitab neerude glomerulite ja tubulite rikkumisele. Companion proteinuuria on uriini hüaliinisilindrite analüüs. Glomerulonefriidi korral on uriinis sagedamini kerge (kuni 1 g / l) või mõõdukas (kuni 3 g / l) valgu kogus. Raske, nefrootilise haigusseisundi korral võib aga tekkida massiivse proteiinia (üle 3-4 g / l). Valgu suurenemine uriinis langeb esimese 2 nädala jooksul pärast glomerulonefriidi tekkimist. Nõuetekohase raviga. proteinuuria tase väheneb järk-järgult ja valgu viimased jäljed kaovad 6-8 nädalat alates haiguse hetkest.
• Veri uriinis (hematuuria). Erütrotsüüdid uriinis glomerulonefriidiga esinevad ühes, 5 kuni 99 vaateväljas, kogus. Samal ajal ei esine nähtavaid muutusi uriini värvuses. Siiski on olemas tõenäosus, et areneb hematuuria, st suure hulga vererakkude esinemine uriinis. Samal ajal omandab uriin "liha slops" iseloomuliku värvi, igav-punane toon on üsna klassikaline akuutse glomerulonefriidi märk. Vere esinemine uriinis on seotud läbilaskvuse suurenemisega ja glomerulaarsete keldrimembraanide (glomerulite vaheseinad ja anumad) pooride läbimõõdu suurenemisega. Erütrotsüütide tase uriinis glomerulonefriitiga jõuab haiguse esimestel päevadel tippu, vähenedes järk-järgult ja kadudes täielikult 2-6 nädala jooksul.

Tuleb märkida, et leukotsüütide tase uriinis glomerulonefriidiga suureneb veidi, ulatudes vaateväli 12-25 ühikuni. Leukotsütouria on püelonefriidi tüüpiline sümptom, samas kui hematuuria on glomerulonefriit.

Uriinse sündroomiga, millel on tüüpiline patoloogia, kaasneb turse ja vererõhu tõus (hüpertensioon). Selliste sümptomite teke sõltub otseselt uriini sündroomist.

• Esmajärjekorras esineb turse silmalaugudel ja nahk muutub teravaks (tüüpiline nägu "nefrootiline"). Järk-järgult võib turse koguda kogu näo pindala, minna jäsemetesse. Raskete patoloogiliste vormide korral võib keha loomulikesse õõnsustesse koguneda vedelikku (kõhu, pleura jne).
• Vererõhk tõuseb mõõdukalt, harva väga palju. Õigeaegse ravi ja raviga täheldatakse vererõhu normaliseerumist 10 päeva jooksul alates haiguse algusest. Lisaks on võimalik lühiajaline, ühe-kahe päeva või ühekordne vererõhu tõus.

Mõnel juhul on võimalik isoleeritud kuseteede sündroomi tekkimine, see tähendab, et uriinis on muutusi, millega ei kaasne turse ja vererõhu näitajate suurenemine.

Kreatiniini tase glomerulonefriidi korral

Kreatiniin on toode, mis ilmneb keha kudede, sealhulgas lihaste energia metabolismi tulemusena. Selle sisaldus kehas sõltub soost, vanusest, patsiendi lihasmassist, kehalisest aktiivsusest ja toidutüübist. Sellest tulenevalt on sportlaste või tootmisega tegelevatel inimestel kõrgem kreatiniini tase kui naisel või lapsel.

Vere kreatiniini meditsiinilised normid

Kreatiniini normid uriinis igapäevaselt

Kreatiniin eritub neerude kaudu, st uriiniga.

Neerufunktsiooni üldiseks hindamiseks ja eriti glomerulaarfiltratsiooni määramiseks on sageli määratud vere- või uriinianalüüs. Sellised uuringud võivad avastada isegi neerude varjatud patoloogiad (kroonilised protsessid jne), lihasüsteemi haigused.

Kroonilise glomerulonefriidi juuresolekul on kreatiniini taseme kindlaksmääramine oluline, võimaldab teil kindlaks teha kroonilise neerupuudulikkuse (kroonilise neerupuudulikkuse) arengut varases staadiumis.

Uurimiseks sobivad nii veri (biokeemiline analüüs, Reberg test) kui ka uriini (Reberg test). Kreatiini taseme täpsemaks määramiseks inimese bioloogilistes vedelikes on vajalik Rebergi test või kreatiniini kliirens.

Kreatiniini ei töödelda organismis, vaid eritub sellest uriiniga! Seetõttu põhjustavad väikseimad filtreerimissüsteemide (neerud, maks) katkestused kreatiniini akumulatsiooni, mis kontsentreerumisel raskendab põhihaiguse kulgu.

Glomerulonefriidi kroonilise kulgemise ajal täheldatakse kreatiniini taseme tõusu veres. Sellised sümptomid võivad viidata CRF arengule. Väga kõrge kreatiniini tase (üle 180 mmol / l) viitab vajadusele keha kohustusliku puhastamise järele - hemodialüüsi protseduur.

Vead, mille tulemuseks on ebausaldusväärne uurimistulemus, võivad olla:

• Suur hulk valku toidus.
• Vanus
• Kehaline aktiivsus (päeva jooksul ja / või otse analüüsi tegemise päeval).
• Ebapiisav vedeliku tarbimine ja palju muud.

Tulenevalt asjaolust, et uuringu usaldusväärsust mõjutavad mitmed tegurid, töötatakse välja rohkem arenenud uuringumeetodeid. Üks täpsemaid on tsüstatiin C valgu (tsüstatiin 3) uuring. Vastavalt selle valgu tasemele uuritud biomaterjalis on võimalik glomerulaarfiltratsiooni kõrvalekaldeid täpselt määrata. Tsüstatiini C taset ei mõjuta sugu, vanus, lihasmass, põletikuliste reaktsioonide olemasolu, toidu liik või liikumine, mis on märkimisväärne eelis. Uuringu miinustest - hind on üsna kõrge.

Muutused uriinis

Glomerulonefriidi korral on uriini küljel nähtavad muutused palja silmaga.

• Läbipaistvus. Tänu uriinis olevale proteinuuriale ilmuvad uimed, setted, helbed. Uriin kaotab läbipaistvuse. Võib-olla vahu olemasolu uriinis.
• Värv Ägeda glomerulonefriidi korral omandab uriin iseloomuliku “liha lõhede värvi”, st vett, milles punast liha on pestud. See on konkreetne punakaspruun vari. Kroonilises protsessis on vastavalt perioodilised kordused, uriinil on selle aja jooksul sarnane värvus. Uriinil võib olla tume, sügav kollane või tuhm roosa toon.

Muutused laboratoorsetes katsetes:

• Punased vererakud: 5 kuni 100 või rohkem ühikut, silmapiiril.
• Leukotsüüdid: 12 kuni 25 ühikut vaateväljas (alati on vähem leukotsüüte kui punased vererakud).
• Valk: 0, 033 kuni 3 g / l (rasketel juhtudel: üle 3 g / l).
• Spetsiifiline kaal: haiguse alguses suureneb (üle 1,040) - näitajate vähenemine (alla 1,010).
• Silindrid: hüaliin, erütrotsüüt (äge glomerulonefriit). Kroonilises protsessis esinevad sagedamini graanulid, vahajas silindrilised rakud. Tavaliselt on silindriliste rakkude sisaldus ühekordne, akuutse või kroonilise glomerulonefriidi tekkimisega ületavad näitaja vaatlusalused näitajad 20 ühikut.

Uurimistulemused sõltuvad glomerulonefriidi vormist (äge, krooniline), kliinilise sündroomi tüübist (nefriit, nefrootiline, segatud, hematuuriline), patoloogia raskusest.

Muutused uriinis glomerulonefriitiga võivad olla palja silmaga nähtavad. Siiski saab täpsemaid andmeid saada ainult inimese biomaterjali (veri, uriin) uuringus.

Glomerulonefriidi uriini ja vereanalüüside näitajad

Mis tahes haiguse diagnoos hõlmab mitte ainult kaebuste kogumist, anamneesi ja kliinilist läbivaatust, vaid ka mitmesuguseid laboratoorsed testid, mis võimaldavad hinnata patsiendi üldist seisundit ja tuvastada juhtivad kliinilised sündroomid. Ja mida saab analüüsida arstile glomerulonefriidi kohta ja milliseid teste peate kõigepealt läbima: proovige seda välja mõelda.

Glomerulonefriidi neerukahjustuse morfoloogilised tunnused

Glomerulonefriit on neerukoe äge või krooniline immuunpõletikuline haigus, millel on glomerulaaraparaadi esmane kahjustus. Haiguse progresseerumisel võivad patoloogilisse protsessi kaasata interstitsiaalsed kuded ja neerutorud. See toob kaasa järgmised muudatused:

• glomerulaarse seina suurenenud läbilaskvus valkude ja rakuliste elementide jaoks;
• mikrotrombi moodustumine, blokeerides toitainete arterite luumenit;
• glomerulite verevoolu aeglustumine / täielik lõpetamine;
• filtreerimisprotsessi rikkumine neeru peamises funktsionaalses elemendis (nefron);
• nefron sureb maha pöördumatu asendamisega sidekoe poolt;
• filtreeritud vere mahu järkjärguline vähenemine ja progresseeruva neerupuudulikkuse areng.

Kõik need patogeneetilised hetked põhjustavad haiguse kolme peamist sündroomi (edematoosne, hüpertensiivne ja uriiniline), samuti iseloomulik laboripilt. Glomerulonefriidi diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia vere- ja uriinianalüüsid.

Vereanalüüs

Vereanalüüsid peegeldavad keha üldist seisundit ja võimaldavad teil hinnata olemasolevaid siseorganite rikkumisi. Reeglina algab glomerulonefriidi kahtlus laboratoorne diagnostika UAC ja LHC-ga, vajadusel võib neid uuringuid täiendada immunoloogiliste testidega.

Kliiniline analüüs

Glomerulonefriidi täielik vereloome kajastab organismi reaktsiooni patoloogilistele muutustele. Seda iseloomustavad järgmised kõrvalekalded normist:

• ESRi kerge kiirenemine on immuunpõletiku märk;
• hemoglobiini vähenemine on suhtelise aneemia ilming, mida põhjustab BCC suurenemine neerufiltri vähenemise tõttu.

Biokeemiline analüüs

Biokeemiline vereanalüüs või BAC - test, mis võimaldab tuvastada nefrootilise sündroomi märke glomerulaarse põletiku taustal. See ilmneb hüpoproteineemia ja hüpoalbuminoemia tagajärjel - kogu valgu ja albumiini kontsentratsiooni vähenemine veres. See protsess toob kaasa glükolulonefriidiga patsientide onkootilise turse tekke.

Lisaks saab diagnoosida kroonilise neerupuudulikkuse arengut biokeemilise vereanalüüsi abil. See väljendub uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemises veres.

Immunoloogiline uuring

Glomerulaarse põletiku autoimmuunse iseloomu on võimalik kinnitada komplementisüsteemi komponentide identifitseerimisel. Olulist rolli glomerulonefriidi patogeneesis mängib C3 komponent, mistõttu täheldatakse selle mõõdukat langust haiguse tipus.

Muutused uriinis glomerulonefriitiga - kogu- ja täiendava analüüsi näitajad

Glomerulonefriit on kahepoolne immuunpõletikuline neeruhaigus, mille peamine kahjustus on neerude glomeruloos. Praktiliselt ei leidu seda väikelastel ja eakatel.

Haiguse peamiseks etioloogiliseks teguriks on beeta-hemolüütiline streptokokk-rühm A, mis põhjustab immuunkompleksi "antigeen-antikeha" moodustumist ja selle tulemusena põletikulist protsessi.

Eraldatakse glomerulonefriidi äge ja krooniline kulg. Haiguse klassikaline versioon esineb hammaste, hüpertensiivsete ja kuseteede sündroomide kujul. Haiguse neerude ilmingud on viimased. Glomerulonefriit võib esineda iseseisvalt või olla teiste haiguste (süsteemne erütematoosne luupus, infektsiooniline endokardiit jne) ilming.

Haiguse diagnoos ei põhjusta raskusi ja põhineb glomerulonefriidi kliiniliste ilmingute ja uriinianalüüside näitajatel.

Uriin glomerulonefriidiga

Haigus areneb ägedalt ja avaldub nefrootilises sündroomis, mis hõlmab:

• oliguuria - uriini koguse vähendamine;
• hematuuria - veri uriinis;
• proteinuuria - valk;
• Cylindruria

Hematuuria on üks peamisi kliinilisi ilminguid ja seda täheldatakse kõigil patsientidel. 50% juhtudest täheldatakse hematuuriat (üle 100 punase vereliblede vaateväljas). Sel juhul muutub uriin "liha slopi" värviks.

Proteinuuria on oma olemuselt sageli sub-nefrootiline ja võib olla väga väljendunud. Üks kolmandik patsientidest tekitab kuseteede sündroomi:

• valk üle 3,5 g päevas;
• hüpoalbuminemia;
• veres suurenenud valk.

Mõne aja möödudes esineb neerufiltri häireid kuni ägeda neerupuudulikkuseni: eritunud uriini kogus väheneb, anuuria areneb (urineerimine puudub), veres tekib asoteemia.

Glomerulonefriidi korral on punase vereliblede hävimise tõttu uriini värvus tumedas, uriini osakaal ületab 1020 (hüpersteenne), pH väärtus nihkub happelisele küljele (atsidoos).

Sette mikroskoopia näitab värskeid punaseid vereliblesid, seejärel leostub. Enamikul juhtudel on uriinis olemas raku- või hüaliinisilindrid.

Uriinis sisalduv valk võib esimese kahe või kolme kuu jooksul väheneda ja järgmise ühe või kahe aasta jooksul perioodiliselt suureneda.

Mikrohematuuria (vähem kui 100 punast verelibled nägemisala kohta) kaob kuue kuu pärast. Mõnikord püsib see tingimus üks kuni kolm aastat.

Üldanalüüs

Üldiselt täheldatakse glomerulonefriidi uriini analüüsi valgu (ja see ei tohiks üldse olla), silindreid erinevates kogustes (tavaliselt mitte), erütrotsüüte (verd uriinis). Bioloogilise vedeliku tihedus jääb tavaliselt muutumatuks.

Patoloogilise protsessi alguses võib esineda aseptiline leukotsütouria (põletiku tunnused, kuid mitte-nakkuslikud).

Täpseks diagnoosimiseks viiakse läbi igapäevane proteinuuria. Seda tehnikat kasutades on võimalik hinnata valgu dünaamikat täpselt uriinis, sealhulgas - ravimiravi taustal.

Reberg Trial

Funktsionaalne Rebergi test võimaldab meil hinnata glomerulaarfiltratsiooni (norm - 80-120 ml / min) ja tubulaarse reabsorptsiooni (norm - 97-99%).

Glomerulonefriidi esinemisel proovis väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Haiguse alguses võib tubulaarne reabsorptsioon suureneda, mis normaliseerub koos taastumisega.

Zimnitsky test

Zimnitsky testi läbiviimisel bioloogilise vedeliku kaheksast kogutud portsjonist uuritakse uriini spetsiifilist raskust ja kogust. Neerude mahtu hinnatakse uriini mahu järgi. Kontsentratsioonifunktsiooni hinnatakse konkreetse kaalu kõikumise põhjal. Selleks lahutatakse väikseim suurimast spetsiifilisest massist ja saadud tulemust võrreldakse joonisega 8. Kui erinevus on 8 või enam, siis kontsentratsiooni ei häirita, kui see on väiksem - kontsentratsioon väheneb.

Glomerulonefriidi korral jääb biofluidi suhteline tihedus esialgu normaalseks. Polüuuriaga paranemise staadiumis (uriini koguse suurenemine) väheneb tihedus ajutiselt.

Öine ja päevase diureesi suhe on normaalne.

Nechiporenko tehnika

Kui üldises uriinianalüüsis on leukotsüüte, erütrotsüüte, silindreid, on ette nähtud kumulatiivne test vastavalt Nechyporenko'le. See analüüs võimaldab tuvastada leukotsütouria, hematuuria ja silindruuria tõsidust.

Analüüsiks kogutakse keskmist osa biofluidist ja vormitud elemente uuritakse 1 ml tühjendamisel. Tavaliselt 1 ml-s ei ole erütrotsüütide silindreid kuni 1000 tuhat, leukotsüüte - kuni 2-4 tuhat.

Glomerulonefriidi, mikro- või hematuuriaga, leukotsütoosiga täheldatakse kumulatiivses proovis erütrotsüütide silindreid. Kusete setetes on erütrotsüüdid ülekaalus leukotsüütide suhtes.

Uriini analüüs ägeda glomerulonefriidi korral

Haiguse ägeda kulgemise käigus leidsid kõik patsiendid biofluidil tuvastavat valku (1-10 g / l, mõnikord kuni 20 g / l), erütrotsüüte, veidi vähem (92% patsientidest) - leukotsütouria ja silindrid (granuleeritud, hüaliin), epiteel. Valgu suurenemist täheldatakse esimese seitsme kuni kümne päeva jooksul, nii et kui te lähete arsti juurde, siis valk ei ületa sageli 1 g / l.

Hematuuria, mille raskusaste varieerub, on diagnoosimisel kõige suurem. Enamikul juhtudel tuvastatakse mikrohematuuriat (kolmandik patsientidest - kuni 10 erütrotsüüti n / a kohta), viimastel aastatel esineb ainult 7% juhtudest.

Erütrotsüüte ei avastata alati ühes biofluidi osas, seetõttu, kui kahtlustatakse ägeda glomerulonefriidi tekkimist, viiakse läbi Nechyporenko järgi kogunemiskatse.

Kuseteede sündroomiga kaasneb palavik, kahepoolne seljavalu, bioloogiliselt eraldatud vedelike hulga vähenemine. Heitmetel on punakas toon või “liha slops”. Lisaks kontrollitakse verd (suurenenud ESR, leukotsütoos).

Muutused subakuutses staadiumis

Subakuutne glomerulonefriit kui selline ei ole. Eraldage äge ja krooniline kursus. Subakuuti nimetatakse mõnikord kiireks progresseeruvaks glomerulonefriidiks, mida iseloomustab patoloogilise protsessi äärmiselt kiire areng, tõsine kulg, mis suurendab neerupuudulikkust.

See haiguse vorm väljendub ödeemi kiire suurenemises, hematuurias, uriini koguse vähenemises ja vererõhu tõusus. Uriinisetetes tuvastati leukotsüüte, silindreid.

Teisel nädalal on veres hüperasotemia, suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus, vähenenud valk.

Samuti on haiguse varjatud (kustutatud) vorm, mis avaldub uriinisündroomi kujul (punaste vereliblede kerge suurenemine uriinis, valk kuni 1 g / päevas, balloonid). Rõhk võib olla ebastabiilne. Kolmandikul patsientidest ei esine hüpertensiooni ega neerufunktsiooni olulist vähenemist. Nefrootiline sündroom puudub. Uriini tihedus on normaalne.

Uriini koostis haiguse kroonilise kulgemise ajal

Haigus kestab pikal ajal, kui kliinilised ilmingud (hüpertensioon, neerufunktsiooni halvenemine, muutused uriinis) püsivad pool aastat. Sümptomite püsimine kogu aasta vältel näitab patoloogilise protsessi kroniseerumist (10% patsientidest).

Uriinis on muutunud erütrotsüüte, erütrotsüüte ja albumiini valusid, erikaal on väike. Üle 1 g päevas olev valk on neerupuudulikkuse kiire arengu tunnusjoon. Haiguse leukotsütoosil on peamiselt lümfotsüüria iseloom (kuni 1/5 leukotsüütidest uriini setetes - lümfotsüütides).

Kui proteinuuria hematuraalset vormi ei avaldata, on punaseid vereliblesid. Ekstrarenaalsed ilmingud (hüpertensioon, turse) puuduvad.

Haiguse hüpertensiivse vormiga kaasneb suurenenud vererõhk. Nefrootiline sündroom kerge: uriinis avastatakse mõningaid valke, mõnel juhul silindreid ja mikrohematuuriat. Need muutused, erinevalt hüpertensioonist, esinevad uriinis patoloogilise protsessi algusest.

Kui valgu nefrootiline vorm on üle 3,5 g päevas, esineb paistetust, seejärel areneb lipiiduuria (rasv tühjendamisel). Peamine kliiniline ilming on massiline proteinuuria, mis on tingitud neerude filtreerimismehhanismi kahjustumisest.

Transferriin eritub ka uriiniga, mis põhjustab hüpokroomse aneemia. Lisaks valgusisaldusele uriinis täheldatakse ka punaste vereliblede, valgeliblede ja silindrite kerget suurenemist.

Mõnedel patsientidel on segatud vorm, millega kaasneb kuseteede sündroom ja hüpertensioon. Kõige sagedamini täheldatakse seda kursust sekundaarse kroonilise glomerulonefriidi korral.

Seega ei ole kroonilise glomerulonefriidi diagnoos raske ja see põhineb prioriteetsel sündroomil: nefrootiline, äge nefrootiline, kuseteede või arteriaalne hüpertensioon. Lisaks on haigust näidanud neerupuudulikkuse tunnused.

Nefrootiline sündroom esineb kõige sagedamini minimaalsete muutustega neerudes. Äge nefrootiline sündroom on valgu, verd uriini ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon. Tavaliselt toimub haiguse kiire progresseerumine. Kuseteede sündroom ühendab hematuuria, silindruuria, suurenenud valgeliblede ja valgu sisalduse uriinis.

Glomerulonefriidi uriinianalüüsid

Neerude sündroomi esinemissagedus neeruhaigusega patsientidel suureneb igal aastal. Ägeda poststreptokokk-glomerulonefriidiga patsientide arv suureneb ambulatoorses staadiumis, hoolimata stenokardiast ja nende profülaktikast. Kroonilise nefriidi tekkimisel näevad üha enam teadlased pärilikku eelsoodumust ja autoimmuunseid mehhanisme. Glomerulonefriidi uriinianalüüs on esimene asi, mis kutsub arsti õigele diagnoosile. See ei ole kaotanud oma diagnostilist tähtsust, hoolimata kaasaegsemate neeruproovimeetodite uurimisest.

Lühidalt patoloogia kohta

Nephrologid ja uroloogid sekreteerivad kroonilist ja akuutset glomerulonefriiti. Haiguse olemus on mõlemal juhul sarnane. Neerude glomerulaaraparaati mõjutab (erinevalt püelonefriidist), nefriidi kliinilised ilmingud on tingitud filtratsiooni halvenemisest.

Ägeda glomerulonefriidi korral on nefriitilisel sündroomil lisaks neerupuudulikkus. Ka tema on oma olemuselt akuutne, see tähendab, et ta vajab haiglaravi spetsialiseeritud haiglas ja vajalikku arstiabi.

Krooniline glomeruralnefriit kulgeb mõnevõrra erinevalt. Tüüpilistel juhtudel esineb krooniline neerupuudulikkus. Uriinitestide tõlgendamisel avastatakse nefrootiline sündroom.

Kliinilised ilmingud on harva tüüpilised ja heledad. Nefriidi korral võib esineda ödeemi, kui see on lokaliseeritud näo piirkonnas, mis ulatub rasketel juhtudel allapoole, jäsemetele ja torsole. Hüpertensioon on neerude kirjeldatud patoloogia teine ​​oluline ilming. Vererõhu näitajad ei ole kontrollitavad isegi mitmete antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega, mis annab alust pidada hüpertensiooni tulekindlaks.

Kõige sagedamini on glomerulaarse neeruhaiguse ainus ilming isoleeritud kuseteede sündroom. Tegelikult ei kaeba patsient midagi. Ainult kogenud arst näeb muutusi uriinianalüüside näitajates, mis on ilmsed ja tüüpilised glomerulonefriidile ja mis on enamikul juhtudel tüüpilised.

Uriini testid glomerulonefriidi diagnoosimisel

Kandke sel eesmärgil paljusid erinevaid uuringuid. Nende hulgas on nii lihtsaim (kaebuste kogumine, elu anamnees, haigused ja objektiivsed uuringud) kui ka kallimad.

Kasutatakse järgmisi glomerulonefriidi uriinianalüüse:

• täielik vereloome ("valge" ja "punane" veri, leukotsüütide valem);
• uriini analüüs organoleptiliste omaduste ja mikroskoopiliste setete hindamisega;
• Nechiporenko test;
• Zimnitsky test;
• biokeemiliste vere markerite määramine akuutse või kroonilise neerupuudulikkuse laboratoorsete tunnuste tuvastamiseks.

Nefriitilise või nefrootilise sündroomi tuvastamisel viiakse läbi neerukoe biopsia järel ultraheli ja immunohistokeemilised analüüsid.

Uriini üldine analüüs

Juba selle lihtsa uuringu põhjal võib oletada, et jade on olemas. Uuringu objektiseerimiseks teostage üldanalüüsi kahekordne uuring, tehke erinevaid proove.

Uriinianalüüs hõlmab organoleptiliste omaduste ja mikroskoopiliste setete uurimist. Lisaks määrake patoloogiliste lisandite olemasolu. Uuringut täiendab bakterite tuvastamine uriinis.

Uriini organoleptilised omadused glomerulonefriidi korral

Esiteks pööravad laboritehnikud tähelepanu uriini värvile ja läbipaistvusele. Reeglina muutub see roosaks või isegi pruuniks, kui see süveneb. Klassikalised meditsiinilised õpikud kirjeldavad seda laborisündroomi kui „liha värvi värvi”. Sellised muutused on tingitud punaste vereliblede sisenemisest uriiniga purustatud glomerulaarfiltriga.

Läbipaistvus on järgmine organoleptiline tegur. Tavaliselt on glomerulonefriidi sisaldav uriin opalestseeruv. Selle põhjuseks on valgu olemasolu uriinis. Aga kui palju on, ütlevad nad, et uriin on hägune. Ja siis on kahtlusi ja diferentsiaaldiagnoosi vajadust.

Vesiniku indeks muutub glomerulonefriidi ajal. See muutub rohkem kui 7,0, st hematuuria (punaste vereliblede olemasolu uriinis) tõttu nihkub leelisele küljele.

Uriini osakaal normaalses vahemikus 1003 kuni 1030 g / l. See näitaja on väga muutuv. Samal ajal võib vastavalt muutustele olla neerudes patoloogilisi muutusi. Ägeda glomerulonefriidi korral suureneb uriini eriline raskus urineerimise vähenemise tõttu, kuna ägedat neerupuudulikkust esineb.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on uriini tihedus tavalisest suurem. Selle põhjuseks on proteinuuria. Ülemäärane valk uriinis suurendab uriini osakaalu. Lisaks võib selle põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Erütrotsütuuria

Punased vererakud glomerulaarfiltri normaalsetes töötingimustes ei tungi sellesse barjääri. Streptokokkide vastased antikehad pärast kurguvalu mõjutavad selle struktuurseid komponente, põhjustades neerude glomerulaaraparaadi peamiste funktsioonide kadu. Selline erütrotsütuuria mehhanism on tüüpiline ägeda streptokokk-glomerulonefriidi puhul.

Erütrotsütuuriat nimetatakse hematuuriaks või "vereks uriinis". Seal on mikro- ja hematuuria. Need mõisted iseloomustavad erütrotsütuuria astet (kvantitatiivsed tunnused). Raske ägenemise korral esineb hematuuriat. Neerufiltri kaudu möödunud ja leotatud punaste vereliblede arv on nii suur, et uriin muutub pruuniks. Pisematel juhtudel kaasneb mikrohematuuria, kui punased verelibled on nähtavad ainult uriini mikroskoopilise hindamisega.

Leukotsüüdid uriinis

Leukotsütouria on tavalisem neerukude või kuseteede infektsiooni korral. Kuid valgete vereliblede kaudu võib glomerulonefriit läbida glomerulaarbarjääri. Nende välimus on segaduses üldarstide või üldarstidega. Diferentsiaaldiagnoosile määratakse Nechiporenko proov.

Tavaliselt sisaldab uriin 1-2 leukotsüüti (meestel) või 3-4 naistel. Nende normide ületamisel räägivad nad leukotsütuuriast. Kui valged rakud täidavad kõik laboritehniku ​​vaateväljad ja nad ei ole loendatavad, räägivad nad püuuriast või "uriinist". See nähtus ei ole mingil moel seotud glomerulonefriidiga ja räägib väga raskest püroonilisest püelonefriidist.

Uriinvalgu määramine

Proteinuuria on nefrootilise sündroomi oluline diagnostiline märk. See sisaldab 5 märki.

1. Valk uriinis.
2. Näo, periorbitaalse tsooni (silmade ümber) turse.
3. Suurenenud vere kolesterooli tase.
4. Vere valgu koguse vähendamine.
5. Vähenenud seerumi albumiini kontsentratsioon.

Kõige olulisem neist kriteeriumidest on proteinuuria olemasolu. Seda saab tuvastada üldise uriinianalüüsi abil. Valgu kvalitatiivse määramisega järeldavad laborite tehnikud nende järeldust - ristide arvus. Kuid spetsiaalsete reaktiivide kasutamisel tuvastatakse valgu täpne kontsentratsioon uriinis.

Glomerulonefriidi puhul on tüüpiline kõrge tasemega proteinuuria, mida nimetatakse ka nefrootiliseks. Igapäevase valgu kogus uriinis peaks olema üle 3 grammi. Kõiki variante, mis nendesse piiridesse ei sobi, tõlgendatakse subnfrotilise proteinuuriana.

Sellisele kroonilisele glomerulonefriidile, nagu lipoid nefroos, on iseloomulik suur hulk valku uriinis, või see võib olla vaskuliidiga nefriidi märk.

Nechiporenko test glomerulonefriidi diagnoosimisel

See analüüs hõlmab uriini keskmise osa uurimist. Selleks valab patsient esimese osa tualetti ja keskmine pannakse puhtasse konteinerisse.

Proovi tähendus on täpsem arvutus uriinile langenud vereproovide kohta. Glomerulonefriidi puhul ei ole oluline nii absoluutarv kui punaste vereliblede ja valgeliblede suhe.

Meeste ja naiste määrad on samad. Punased vererakud peaksid olema alla tuhande 1 ml uriini kohta ja leukotsüüdid peaksid olema alla 2000. Glomerulonefriidi puhul on punaste vereliblede levimus tüüpiline, st hematuuria on rohkem väljendunud kui leukotsütouria.

Glomerulonefriidi testid on oluline uuring, mis aitab diagnoosida patoloogiat. Need võimaldavad diferentsiaaldiagnoosi ja annavad põhjalikuma ja põhjalikuma uuringu selle keerulise haiguse õigeaegseks kontrollimiseks.

Proteinuuria

Üldine teave

Proteinuuriat nimetatakse uriinis sisalduva valgu esinemissageduseks (valk - valk, uriin - uriin). Tavaliselt ei sisalda terve inimese uriin valku või selle jälgi võib olla - kuni 0,03 g 1 liitri kohta.

Valgu esinemine uriinis üle normi on patogeneetiline progressioonitegur, mida täheldatakse glomerulonefriidi, nefropaatia, diabeedi tüsistuste, püelonefriidi, lipiidide nefroosi, kuseteede infektsioonide, raseduse toksilisuse (püsiv proteinuuria), palaviku ja ortostaatiliste tegurite (mööduv) korral ning tavaliselt kaasneb raseduse või palaviku ja ortostaatiliste faktoritega (mööduv) ning tavaliselt kaasneb rasedus, pidev palavik ja ortostaatilised tegurid (üleminekuperiood) uriinis ja bakteriaalsetes infektsioonides.

Patogenees

Proteinuurial ei ole iseenesest kliinilist pilti, selle patogeneesi ei mõisteta täielikult. Otsustav roll ei ole mitte funktsionaalsete tegurite, vaid nefroni - neeru struktuuri-funktsionaalse üksuse - ultrastruktuursete muutuste puhul.

Uriini eritumine toimub kolmes etapis:

• filtreerimine;
• reabsorptsioon;
• sekretsioon (sisaldab primaarse ja sekundaarse uriini moodustumist).

Glomerulonefriidi korral esineb valgu filtreerimise häire, kui immuunpõletiku esilekutsumine mõjutab nefronglomerulaarsete membraanide käärimembraane:

• Aluselise membraani ja intramembraanse immuunkompleksi vahel on fikseerimine, kus antigeen on eksogeenne (nakkuslik või mitte-nakkuslik päritolu) või endogeenne (koe valk, DNA) - see on immunokompleksne glomerulonefriit.
• Nefronglomerulite aluskelmuse katkestamine toimub antikehadega selle glükoproteiini antigeenide - nefrotoksilise glomerulonefriidi vastu.

Uriini moodustumise etapid

Tubulaarsete kahjustuste korral esineb reabsorptsiooni halvenemine ja proteinuuria areng, hajuvad muutused ja suutmatus säilitada nõutav filtreerimisrõhk tubulites. Lisaks on võõraste mürgiste ainete - raskmetallide, ravimite - ksenobiootilise kahjustusega võimalik tubulaarne interstitsiaalne nefropaatia, kuid paljude nefrotoksitsiinide poolt neerukahjustuste mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud.

Nefrotoksilisus ja nende kokkupuutekohad:

• immuunkompleksid;
• aminoglükosiidi antibiootikumid;
• puromütsiin-amino nukleosiid;
• adriamütsiin;
• penitsüülamiin.

• antibiootikumid;
• tseflosporiinid;
• amino-glükosiidid;
• vähivastane;
• nitrosourea ravimid;
• cispaliin ja analoogid.

• liitium;
• tetratsükliinid;
• amfoteritsiin;
• fluoriid;
• metoksüfluoraan.

Klassifikatsioon

Olenevalt valgu kogusest uriinis eristatakse:

• Nõrk proteinuuria (leiti 0,15 kuni 0,5 g valku päevas), mis on iseloomulik ägeda streptokokk-glomerulonefriidi, kroonilise glomerulonefriidi, päriliku nefriidi, tubulopaatia, interstitsiaalse nefriidi ja obstruktiivse uropaatia korral.
• Mõõduka ekspressiooniga proteinuuria (0,5-2 g päevas), mis võib olla äge streptokokk-glomerulonefriit, pärilik nefriit, krooniline glomerulonefriit.
• Väljendatud proteinuuria (rohkem kui 2 g päevas), mis esineb nefrootilise sündroomi ja amüloidoosiga.

Eraldada patoloogiline ja patoloogiline proteinuuria (vastavalt Bergsteini andmetele).

Mittepatoloogiline proteinuuria kui keha loomulik reaktsioon teatud teguritele on:

• ortostaatiline - valgu kogus uriinis suureneb patsiendi seisukorras ja tema järsk langus, kui inimene lamab;
• palavik - põhjustatud palavikust;
• samuti mitte-patoloogiline proteinuuria, mis on tingitud füüsiliselt nõudlikest füüsilistest tingimustest, koos suurema valgusisaldusega, valgu lahuste manustamisega või vereülekandega.

Patoloogiline proteinuuria, sõltuvalt struktuurilistest kahjustustest on:

• glomerulaarsed (glomerulaarsed) - tulenevad glomerulonefriidist, nefrootilisest sündroomist, kasvajatest, meditsiinilistest haigustest, kaasasündinud haigustest või ilma kindlate põhjusteta;
• torukujulise (torukujulise) - indutseeritud pärilikud tsüstinoosi (kristallide moodustumine tsüstiin), Wilsoni tõbi, Lowe sündroom, tubulaaratsidoos, galaktoseemiat ning tulemusena häirivat narkomaania, antibiootikumi, penitsiallaminami, mürgistus raskemetallid, hüpervitaminoosiks D, hüpokaleemiat interstitsiaalne, kiirguse nefriit, äge tubulaarne nekroos, tsüstiline haigus või sarkoidoos.

Põhjused

Proteinuuria areng põhineb neljal põhiteguril:

• muutus glomerulite (neerude glomeruloosid) läbilaskvuses, mis põhjustab seerumi valkude, peamiselt albumiini, suurenenud filtratsiooni kuni 60% (albumiinia), mis viib glomerulaarse proteinuuria tekkele;
• vähenenud valgu taandumine neerukanalisüsteemis;
• väikese molekulmassiga valkude ja valkude filtreerimine, mille struktuursed muutused ületavad tubulite reabsorptsioonivõime - proteinuuria ülekoormus;
• uroepitheliumi mukoproteiinide ja sekretoorse immunoglobuliini A suurenenud sekretsioon, mis on põhjustatud näiteks kuseteede põletikulisest protsessist.

Sümptomid

Valkude hulga suurendamisel uriinis ei ole kliinilisi ilminguid, mida domineerivad tavaliselt haiguse sümptomid, millega kaasnevad patoloogilised muutused ja neerufunktsiooni halvenemine.

Kõige sagedamini on proteinuuria nefrootilise sündroomi ilming, mis on kombineeritud ödeemi, hüpoproteineemia ja hüperlipideemiaga. Lisaks võib valgu kadumine uriinis põhjustada väsimust, immuunsuse vähenemist, pearinglust, uimasust.

Analüüsid ja diagnostika

Proteusia avastamiseks on vaja uriiniproovide kvalitatiivset ja kvantitatiivset hindamist - diagnostilisi testribasid kasutatakse ja viiakse läbi:

• gelleri rõnga katse;
• Brandberg - Roberts - Stolnikovi uuring;
• turbidimeetria;
• kolorimeetria.

Kui valkude kogus ületab normi, viiakse läbi täiendav uurimine patoloogia lokaliseerimise ja tüübi diagnoosimiseks, näiteks glomerulonefriit või tubulointerstitsiaalne nefriit.

Päevane proteinuuria ja kogu valk uriinis

Proteuriauria määramiseks peate läbima igapäevase uriini. Materjal tuleb koguda päevasel ajal ja hoida puhtas mahutis kuivas jahedas kohas ning kõigepealt tuleb hommikune uriin tühjendada tualettpudelisse ja kogu järgmisel hommikul kogutud uriin tuleb katse juurde tagasi panna.

Enne uriini võtmist kogu valgu määramiseks peate päeva jooksul hoiduma alkoholist, peate genitaalide piirkonnas läbi viima põhjalikud hügieeniprotseduurid. Ja hommikuse keskmise uriini analüüsimiseks (esimene ja viimane 15-20 ml ei võta). Terve inimese norm on 0-0,033 g / l.

Üks neeruhaiguse funktsionaalseid näitajaid on kreatinuuria. Tavaliselt ei erine kreatiin uriiniga, seda tavaliselt avastatakse rasedatel, imetavatel naistel ja lastel füsioloogilise vastusena. Diagnoosi ajal on oluline proteiini / kreatiniini (albumiini ja kreatiniini suhe) ja eritumise taseme suhe - glomerulaarfiltratsiooni kiiruse näitajad, mis on olulised kroonilise neeruhaiguse, diabeetilise nefropaatia prognoosimiseks.

Ravi

Ravistrateegia on individuaalne, sõltuvalt proteinuuria arengust - haigusest, mis põhjustas neerude filtreerimisvõime halvenemist. Kõige sagedamini kasutatav ravim ravimitega, millel on nefroprotektiivne ja antiproteinuriline toime:

• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• angiotensiin II retseptori blokaatorid;
• kaltsiumikanali blokaatorid;
• statiinid.

Lisaks võib soovitada madala valgusisaldusega dieeti.