Neerude rolli on raske üle hinnata. Inimkehas täidavad nad mitte ühte, vaid korraga mitmeid funktsioone: kuseteede, endokriinseid, ioonide reguleerivaid, metaboolseid. Nad osalevad aktiivselt vere moodustumise protsessis. Iga kolme minuti järel läbib kogu inimveri maht neerudes. Ja päeval läbivad nad ise umbes 1700-2000 liitrit. Sel juhul filtreeritakse ja vabastatakse vere ohtlikest ainetest.

Alkoholi negatiivne mõju neerudele

Paljud inimesed alahindavad alkoholi negatiivset mõju kehale. Samal ajal mõjutab alkohol isegi väikestes kogustes aju, maksa, südame ja kõhuga. Kannata ja neerud. Neerud ja alkohol ei ole mitte ainult kokkusobimatud, vaid ei sobi kokku. Alkoholi tarvitamisel lähevad nad intensiivsesse töörežiimi, püüdes kiiresti eemaldada kehale potentsiaalselt ohtliku aine. Neeru vaagnaga pumbatakse iseenesest palju verd ja eemaldatakse koos uriiniga kahjulikud ained. Selline tõhustatud töö ei jäta jälgi. Mõne aja pärast ei saa nad enam tavapäraselt toimida.

On müüt, kus madala alkoholisisaldusega jookide armastajad usuvad pidevalt, et õlu on võimeline neerukive lahustama. See on eksiarvamus. Tegelikult on vastupidine. Õlu avaldab neerudele märkimisväärse ülekoormuse ja provotseerib urolitiaasi teket. Neerud hakkavad töötama intensiivses režiimis, autojuhtimine suurendab vere koguseid, et eemaldada organismist toksilised ained kiiresti. Dehüdratsioon algab, mistõttu veri muutub paksemaks, mis veelgi raskendab neerude tööd.

Kõik alkohoolsed joogid, sealhulgas õlu, mõjutavad neerude filtreerimist ja eritumist. See omakorda kutsub esile haiguste arengut.

Haigused, mida võib põhjustada alkohol:

• mitmesugused põletikulised protsessid uriinis;
• patoloogilised muutused neerupealistes;
• joobeseisund;
• neerufunktsiooni häire;
• düstroofia ja neerupuudulikkus;
• kivi moodustamine;
• onkoloogiliste haiguste areng.

Sümptomeid, et neerud pärast alkoholikogemust suurendavad koormust, võib tunda isegi täiesti tervislik inimene, kes on alkoholi ületanud: ilmneb rõhu tõus, peavalu, turse, nimmepiirkonna valu. Kui alkohol siseneb kehasse pidevalt, põhjustab see happe-aluse ja vee-soola tasakaalu. Neerud lihtsalt ei suuda oma funktsioonidega toime tulla. Keha hakkab kogunema vedelikku, mida haiged neerud ei ole enam võimelised eemaldama. Kuna toksilised ained ja toksiinid jäävad sisse, algab mürgistus.

Mis juhtub neerudega pärast joomist?

Neerude puhul on alkohol mürk. Alguses nad lihtsalt ummistavad toksiinidega. Siis hakkavad neisse kivid moodustuma. Võib esineda neerupõletikku või nefriiti. Selle haiguse esimesed sümptomid on seljavalu, palavik, vere esinemine uriinis ja suurem valgusisaldus. Kui te ei pöördu arsti juurde ja te ei alga ravi õigeaegselt, siis võib see aja jooksul haiguse raskemaks muutuda.

Alkoholi roll paljude tõsiste haiguste esinemisel ja arengul on juba ammu teada. Alkohoolne haigus on haigus, mille puhul alkohoolsete jookide äge või krooniline kasutamine mõjutab siseelundeid, nagu neerud, maks, süda, kõhunääre jne, kuid ei tohiks arvata, et see haigus võib mõjutada ainult kroonilisi alkohoolikuid. Sageli on isegi sisemiste organite alkohoolsete kahjustuste tunnuseid isegi inimestel, kes tarbivad alkoholi mõõdukates annustes.

Isegi üksikud alkoholijuhud võivad põhjustada valgu ilmumist uriinis. Ja joomihuvilistel on sageli terve hulk haigusi. Pidev neerumürk põhjustab neerupealiste pöördumatuid muutusi ja viib kogu eritussüsteemi kui terviku halvenemiseni. Jäätmed, neerude funktsiooni vähenemise tõttu, erituvad kehast halvasti, mis põhjustab lagunemissaaduste mürgistamist. Kahjulike ainete suure kontsentratsiooni tõttu võib tekkida neerupuudulikkus ja põhjustada isegi neerukahjustusi.

Neerud ja alkohol: mis põhjustab kuritarvitamist

Lihtsaim demonstreeriv tõendus alkoholi negatiivsele mõjule kehale on turse inimeste joomisel. Kuid need on ainult välised ilmingud. See, mis toimub sees, on palju hullem: kaltsium, magneesium ja fosfaadid loputatakse kehast välja ja luu demineralisatsioon toimub. Pikaajalise alkoholi suurte annuste kuritarvitamise korral tekib neerude düstroofia. Neerukoe struktuur muutub, mis takistab selle elundi normaalset toimimist. Kui patsient jätkab alkoholi kuritarvitamist, muutub mingil hetkel koe parandamise protsess võimatuks ja tekib nekroos.

Neerupuudulikkus - haigus, mis ei ole harvadel juhtudel juua. Seda iseloomustab urineerimise vähenenud maht või uriini täielik puudumine. On rikutud happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu. Selle tulemusena hakkavad kannatama südame-veresoonkonna ja teised süsteemid. Kui te ei muuda suhtumist alkoholiga, põhjustab see neeruhaigus tubulaarse nekroosi tekkimist, mille tagajärjel võib tekkida kooma.

Regulaarne alkoholi tarbimine suurendab oluliselt onkoloogia tekkimise riski. Muidugi, mitte igaüks, kes kuritarvitab, arendab vähki. Kuid teadlaste sõnul ilmnevad pahaloomulised kasvajad sageli inimestel, kes joovad. Kui onkoloogia tulemusena eemaldatakse üks neer ja metastaase ei avastata, on see siiski kõige soodsam tulemus (nii palju kui võimalik selles olukorras). Vastasel juhul on tulemus väga kurb.

Alkoholi põhjustatud haiguste parim ravi on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui haiguse alguse varases staadiumis välistatakse igasugused alkohoolsed joogid, on neerud suure tõenäosusega võimelised taastuma ja hakkavad täielikult toimima. Ja isegi parem, ilma neerude valutamist ootamata muutke oma suhtumist alkoholisse just praegu.

Abi-Alco.ru

Neerukahjustus alkoholis: loobuda joomist ja neerudest

Alkohoolne neerukahjustus võib olla krooniline ja äge, areneb kroonilises alkoholismis - alkoholi pikaajaline süstemaatiline kasutamine. Alkoholismi all kannatab mitte ainult maks ja kõhunääre, vaid mõju teistele siseorganitele on vähem negatiivne ja vähem sageli põhjustab komplikatsioone.

Artikli sisu:

Kuidas neerud mõjutavad

Alkoholi kahjustuse kliiniline pilt on peaaegu alati vähenenud ägeda neerupuudulikkuse, püelonefriidi ja tubulaarse atsidoosi tõttu. Kõige ebameeldivam prognoos haiguse arenguks on hepatoreeni sündroom. Sellise diagnoosi korral ulatub suremus patsientide hulgas 90% -ni, elundite normaalse toimimise taastamine on peaaegu võimatu. Alkohol, sealhulgas õlle kujul, ülekoormab ja kahjustab kuseteede süsteemi, hävitab rakud.

Kuseteede kahjustamine võib tunduda erinev:

• Liiva ja kivide moodustumine ja kiire kasv.
• Healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate ilmumine organismis.
• Neerupealiste häired.
• Põletik põies ja urogenitaalsüsteemi organites.
• Neerukudede mürgistus, neerufunktsiooni kahjustus, keha kurnatus ja mürgistus.
• Normaalne neerukoe, nagu ka maksa, asendatakse sidekudega. Keha filtreerimisvõime langeb.

Paljudel patsientidel on pärast õlle joomise lõpetamist neeruprobleeme. Õlu avaldab neerudele palju tugevamat mõju võrreldes tugevama alkoholiga, mis lööb peamiselt maksale. Igal päeval paneb õlut joobes oma keha vajadusele korrapäraselt filtreerida mitu liitrit vedelikku, mille koostis ei ole isegi ilma alkoholita kehale liiga kasulik. Süsteem on regulaarselt ülekoormatud, mis aja jooksul võib tekitada ülalkirjeldatud protsesse. Kui valu püsib, ärge edasilükkamist arsti juurde edasi lükake. Mitmed testid ja ultraheli suund selgitavad olukorda kiiresti.

Kui probleemi ei lahendata, hakkab alkohoolsete neerukahjustuste tekkimine arenema:

1. Uriin hakkab regulaarselt sisaldama setteid ja ilmub valk.
2. Tekib neerude düstroofia, sidekoe moodustumise tõttu väheneb funktsionaalsus.
3. Haigus muutub neerupuudulikkuseks, mille taustal võib urineerimise mahtu päevas vähendada kuni 500 milliliitrini.
4. Lisaks tervete rakkude asendamisele sidekudega on võimalik ka sarnase rasvavigastusega. Neerud hakkavad kasvama, kuid kaotavad tõhususe.

Neerude ravi alkoholismiks

Kui olukord ei ole kriitilises staadiumis, suudavad neerud oma funktsioone nõuetekohase ravi abil taastada. Sarnaselt maksaga paranevad need elundid hästi, kuid kõigepealt peaksite täielikult loobuma alkohoolsete jookide tarbimisest. Seda tuleb teha vähemalt esimest korda, ravi alguses, enne kui keha on pärast pikaajalist mürgitust taastunud ja tugevust saavutanud.

Igal juhul, kui esineb probleeme alkoholisõltuvusega, peate alati pöörama oma tervisele kõige rohkem tähelepanu. Esiteks puudutab see maksa, neerude, kõhunäärme, kuseteede ja seedetrakti haiguste õigeaegset diagnoosimist.

Kuidas taastada neerud pärast alkoholi

Neerud on seotud parenhüümi organ - keha filtreerimissüsteem. Iga minut töötlevad nad poolteist liitrit verd ja päevas läbivad 180 liitrit.

Filtreerimisprotsess toimub regulaarselt, kuid on tegureid, mis võivad seda tööd häirida, üks neist on alkohoolsed joogid - viin ja õlu.

Alkoholi mõju neerudele

Alkohol ja neerud on kokkusobimatu mõiste. Etüülalkoholi joobeseisundil on negatiivne mõju peamiselt filtri glomerulite võrgustikule, samuti neeru parenhüümse koe tubulite kaugetele osadele. Samal ajal häiritakse vereringet, kudedel on nende hapniku puudumine ja rõhk selles filtreerimisorganis.

Kui haigus jõuab dekompensatsiooni faasi, tekib äge neerupuudulikkus. Inimestel lakkab uriin, mis viib organismi vee ja elektrolüütide tasakaalu täieliku katkemiseni:

• soolade kogunemine;
• lämmastiku eritumine on häiritud;
• oksüdatiivsed metaboolsed protsessid on inhibeeritud.

Uriini puudumise taustal satub inimene mürgistuskooma, millega kaasneb alguses iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja letargia ning seejärel teadvuse kadumine.

Neerude valu põhjused

Kui mürgistus neerude ümbruses olevates väikestes närvilõpmetes (parenhüma), tekivad põletikulised muutused, mis viivad nende degeneratsioonini. Põletikuline parenhüüm suureneb, paisub, suurendab pinna pinget - seega valu.

Närvikesta närvilõpmed annavad valgusimpulsside abil signaali ajus asuvale kesknärvisüsteemile. Seetõttu on neerud alkoholi pärast haiget teinud.

Õlle ja muude alkohoolsete jookide mõju neerudele

Õlu on toode, mis põhineb linnas ja humalal, mis on üks inimeste populaarsemaid jooke. Ekspertide sõnul võivad selle väikesed annused mõjutada veresoone positiivselt, suurendades neid spasmi leevendamisega. Kahju ja kasu sõltub otseselt alkoholi kogusest.

Iga õlu mõjutab neerusid negatiivselt, kuna see sisaldab teatud koguses etüülalkoholi. Kui keha on metanool, etanool metaboliseerub metaboolsete reaktsioonide kaudu, mis on peamiselt äädikhappe fraktsioon, atsetaldehüüdiks.

Neerufiltreerimissüsteemi kaudu ärritab atsetaldehüüd kudede ja neerude membraani, põhjustades põletikku, mille taustal tekib neerupolüneuritis. See on veel üks põhjus, miks neerud õlut pärast vigastasid.

Alkoholi kahjuliku mõju tundmiseks ei ole vaja olla alkohoolik. Neerutubulite filtreerimisfunktsiooni rikkumise tõttu põhjustab isegi üksikannus alkoholi filtreerimist vereringest, millele järgneb suurte koguste valgu pesemine organismist.

Lisaks stimuleerib etanooli ärritav toime diureesi, see on eriti märgatav pärast õlle ja viina joomist. Neerud ja kuseteed saavad sel ajal topeltkoormuse, mis põhjustab neerukoe enneaegset kulumist. Koos valguga mineraalsooladest ja väga suurtest etüülalkoholi annustest langeb kaaliumisisaldus veres.

See toob kaasa üldise dehüdratsiooni, mis väljendub tugevas soovis juua palju vett, iiveldust, oksendamist. Sellisel juhul töötavad neerupealised ka tõhustatud režiimis, vabastades kortikosteroidide hormoonid, mis suurendavad vererõhku, mis suurendab südame ja veresoonte koormust.

Toodud haigused

Kui neerud on juba läbinud ülemäärase stressi või nakkushaiguste, võib alkoholi tarbimine põhjustada väga raskete haiguste teket:

• neerude põletik - püelonefriit või glomerulonefriit;
• krooniline või äge neerupuudulikkus;
• parenhüümi neerukude ja närvilõpmete degeneratsioon;
• sklerootilised muutused neerude vereringesüsteemis;
• neerukudede onkoloogilised muutused;
• urolithiaas;
• neerude prolaps.

Seisundi sümptomid

Alkoholi mõjul neerude tööle on järgmine sümptomaatiline pilt:

• ärrituse ja sagedase urineerimise tulemusena tekib kuseteede limaskestas põletik, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, valu ühel või mõlemal küljel, valgu ilmumine ja leukotsüüdid uriinis;
• üldine mürgistus vee-soola ainevahetusega põhjustab pidevat janu, karastamine, mida inimene tarbib liigses koguses vees akumuleerumas ja tekitab nende turse (näo turse, alumised jäsemed);
• kui patsiendi ajalugu sisaldab urolitiismi, võib alkohoolsete jookide kasutamine tekitada neerukoole - seisund, kus kusihappe konglomeraat hakkab suurenenud diureesi tõttu läbima neerude struktuurseid osi läbi ureteri põie külge;
• neerude suurenenud töö neerupealiste poolt kutsub esile arteriaalse rõhu kasvu, mille tagajärjel suureneb südamelihase kokkutõmbumine, ilmneb tahhükardia, sellega kaasneb õhupuudus;
• halva filtreerimise ja valgusisalduse tõttu uriinis muutuvad leukotsüüdid, erütrotsüüdid, samuti suured soolasisaldused, uriin värvi füsioloogilisest õlest kollasest tumepruunini, muutub häguseks punaka värvi seguga.

Diagnostika

Neeruhaiguse varajane diagnoosimine aitab õigeaegselt parandada oma tööd ja päästa neid pöördumatute tagajärgede eest.

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse järgmisi tegureid:

• patsiendi elu ajalugu, teavitamine arengust, varasematest haigustest, vigastustest, operatsioonidest;
• haiguse anamnees, mille käigus tuvastatakse sümptomite esmakordne ilmnemine, millega nende välimus oli seotud;
• visuaalne kontroll löökpillidega;
• patsiendi kaebused, mis teda häirivad, kui see on valus, kuidas seda näidatakse;
• ultraheli andmed (ultraheli);
• laboratoorsed andmed vere ja uriini üldise analüüsi kohta.

Uroloogia spetsialistid tegelevad neeruhäirete raviga, mistõttu on vaja nendega ühendust võtta ja seda tuleks teha, kui esineb esimesi halva tervise sümptomeid.

Esmaabi

Kui pärast alkoholi võtmist hommikul tundis patsient valu nimmepiirkonnas, siis kõigepealt vajas ta:

• loobuma mõttetu õlu või muu alkohoolse joogi ideest;
• eemaldage toitumisest kõik tüütu vürtsid, marineeritud kurgid, marinaadid, suitsutatud liha ja valgusisaldusega toidud;
• saate juua ainult keedetud vett, mis tahes muud joogid on hetkel vastunäidustatud, sest nad ainult suurendavad organismi mürgistust;
• Reopoliglukiini, Regidroni või nende analoogide abil taastatakse häiritud vee-soola tasakaal;
• iivelduse, oksendamise korral võtke keele alla Cerukuli pill, kuni see täielikult lahustub.

Pärast esimeste meetmete võtmist on vaja konsulteerida arstiga uurimiseks ja raviks.

Ravi põhimõtted

Uriinisüsteemi toimimise taastamiseks kasutatakse ravimite kompleksi:

Ravimid

• antihüpertensiivsed ravimid - angiotensiini konverteerivad ensüümi blokaatorid (AKE), kaltsiumi antagonistid, blokaatorid ja muud ained;
• põletikuvastased ravimid;
• laia spektriga antibiootikumid;
• ravimid vee-soola tasakaalu taastamiseks;
• antiemeetikumid;
• ravimid, mis vähendavad kehatemperatuuri;
• valuvaigistid.

TÄHTIS: diureetikume, näiteks furosemiidi, ei ole vaja võtta iseseisvalt, neid võib määrata ainult arst, kuna need ravimid sunnib diureesi, mis polüuuria ajal on vastunäidustatud, sest see võib põhjustada soovimatuid tüsistusi.

Rahva abinõud

Neerude töö taastamiseks pärast alkoholi mürgistust on tõhusad ravimtaimed:

• esimestel päevadel on soovitatav nälga toitumine puusade keetmise abil;
• hiljem, võite hakata rakendama infusiooni lehtede lehtpuu - 2 laua lehed tooraine valada 250 ml vett, hõljumine veevannis pool tundi. Võtta jahutatud toatemperatuurini pool klaasi 3 korda päevas. Puljong puhastab neerud, vähendab põletikku, omab diureetilist omadust.

Sama põhimõtte kohaselt valmistage kasulikke puljongeid:

• kannavad kõrvad;
• horsetail;
• sinised rukkilille lilled;
• noored kase lehed;

Valmistage ravimtaimed, nende koostis on järgmine:

• Võta 20 grammi musti põdraõied, tansy õisikuid, naistepuna rohi, violetse rohu, meditsiinilise juure.
• 2 supilusikatäit segu keedetakse klaas keeva veega, võtke 1 supilusikatäis 3 korda päevas.

Tööriist on väga kasulik püelonefriidiga joomiseks.

Tervislik toit

Neeruhaiguste dieedil on oma omadused:

• loomse valgu kogus on piiratud, selle kasutamine on lubatud mitte rohkem kui 20-50 grammi päevas;
• Toidu päevane kalorisisaldus peaks olema vähemalt 3500 kilokalori;
• soola tarbimine on 2 grammi päevas;
• kaaliumisisaldusega toiduained, fosfori kuivatatud puuviljad, banaanid, pähklid on välja jäetud.
• täielikult toidust eemaldatud:
• mis tahes kujul sibulad, küüslauk, vürtsid, vürtsid;
  • šokolaad, kakao, kohv;
  • konserveeritud, soolatud, marineeritud tooted;
  • suitsutatud, praetud, rasvased toidud, vorst, juust;
  • tugev liha, kala puljongid;
  • alkohoolsed joogid, õlu;
  • must leib

Lubatud kasutada:

• mesi väikestes kogustes;
• teravilja puder ja pasta toidud väikestes kogustes;
• vähese rasvasisaldusega keedetud kala;
• värsked või keedetud köögiviljad: kartul, kapsas, porgand, peet ja muud liigid;
• küpsetamine nisujahu kliid, kuid ilma soola;
• mittehappelised puuviljasortid, ka arbuus;
• supid taime- või nõrkliha, kala puljong;
• tee piimaga, puljongi puusad;
• piim, samuti väike kogus kääritatud piimatooteid.

Muud kasulikud soovitused

Lisaks taimsetele infusioonidele võib neerusid lina, kaera ja hirssiga hästi puhastada. Neid vahendeid tuleb ravida nädalast 10 päevani.

Kerge efekti korral annavad nad hea toime, kuid kõrvaltoimeid ei esine. Lina lill

Linaseemned omavad soodsat mõju neerudele, põhjustades vedeliku ja toksiinide eemaldamise kaudu puhastavat toimet. Lisaks sisaldab lina vitamiin-mineraalide kompleksi.

Et valmistada lina kodus ravimit, valatakse 1 tl seemneid klaasiga keeva veega, laske sel vähemalt 3 tundi lasta.
Saadud paks aine lahjendatakse piimaga ja seejärel purustatakse päeva jooksul.

Kõik neeruprobleemid ravivad kaera hästi. Te peate võtma 200 grammi 1 liitri vee kohta, küpseta madala soojusega. Saadud puljong on paks, saate lisada veidi mett ja piima.

Võtke pool klaasi 3 korda päevas. Sellel on põletikuvastane, diureetiline, kolereetiline toime.

Hirss

Neeruhaiguste korral kasutasid tervendajad seda retsepti: 200 g hiret valati toatemperatuuril tavalise veega, seejärel lasti 8-10 tundi jahtuda jahedas kohas. Siis vett voolati ja jõi kogu päeva.

Neerusid on vaja sellisel viisil ravida vähemalt nädal, infusiooni kasutamine seisneb toksiinide ja toksiinide eemaldamises alkoholi mürgistuses.

Ennetamine

Selleks, et neerud saaksid täita oma ülesandeid ja mitte moodustada kive ega põletikulisi või joovastavaid protsesse, tuleb järgida järgmisi reegleid:

• võtma arvesse alkoholi negatiivseid mõjusid neerudele, et piirata selle kasutamist;
• ei söö suurtes kogustes kolesterooli sisaldavaid toiduaineid;
• kontrolli oma kaalu, ärge lubage selle koondamist või äkilist kaotust;
• järgima tervislikku toitumist, välistage neerude tööd negatiivselt mõjutavad toidud;
• jälgige joomist, tarbides päevas kuni 2 liitrit vett;
• Ärge kuritarvitage multivitamiinipreparaatide tarbimist, kasutage neid mõistlikult vastavalt arsti ettekirjutusele;
• piirata gaseeritud jookide, kohvi kasutamist;
• tugevdada organismi immuunsust;
• juhtida aktiivset eluviisi mõõduka füüsilise pingutusega;
• vältida hüpotermiat.

Arsti soovitused

Lisaks nendele soovitustele soovitavad arstid oma kommentaarides ägeda neerupuudulikkuse ennetamise meetmete kohta suitsetamisest loobuda, mis põhjustab veresoonte spasmi ja raskendab patoloogilisi protsesse, kui neid on.

Neeru alkohol - haigus, ravi

Postitatud: 24. mai 2018

Alkoholi negatiivset mõju inimkehale tõestati mitu aastakümmet tagasi. Samal ajal jätkab suur hulk inimesi mürgistamist ja hävitab nende tervise. Koos maksa, aju ja seedetraktiga kannatab eritussüsteem, eriti neerud. Samal ajal esineb neeruhaigus mitte ainult alkoholismi, vaid ka mõõduka alkoholi kasutamisega. Neerud täidavad keemilise homeostaasi reguleeriva paarisorgani rolli urineerimise teel.

Isikule peaaegu ei ole veel midagi selgitada, sest see elund on kõigi süsteemide toimimisel äärmiselt oluline. Probleemide tekkimisel tekivad haigused, siis hakkab alkohooliku heaolu kohe viima sellele, et probleem on olemas, kuid mitte iga sõltlane võtab neid märke tõsiselt. Sellistel juhtudel on väga oluline sugulaste toetus ja nende õigeaegne tegevus. Artiklis räägime, kuidas mõista, et peate ravi alustama ja kuidas neid ravida.

Kuidas mõjutab alkohol neerusid?

Iga neer on kaetud sidekudega, mis on omamoodi kate. Kere põhielement, mis täidab määratud filtreerimisfunktsiooni, on parenhüüm. See aitab puhastada keha vedelikke mitmesugustest mürkidest ja toksiinidest, kaasa arvatud need, mis tungivad alkoholiga ja on moodustunud lõhenemise ajal.

Igas alkohoolses joogis sisalduval etüülalkoholil on kõige tugevam toksiline mõju kogu organismile, kuid kõigepealt elundile. Neerude vererõhu tõusust tingitud ebapiisava toitumise ja verevarustuse tõttu hävitatakse glomerulite ja parenhüümse koe kaugete tubulite filtreerimine.

Pöörake tähelepanu! Meie veebisaidil saate lõigetes Ravimid lugeda alkoholismile mõeldud ravimite ülevaateid, millega saab vabaneda sõltuvusest kodus.

Õlu peetakse neerude jaoks kõige ohtlikumaks, kuna see kutsub esile toksiinidest vabanemiseks suurenenud urineerimise. Samal ajal pestakse kehast aktiivselt toitained, mineraalid ja vitamiinid, tekib dehüdratsioon ja mürgistus. Pole ime, et paljud alkohoolikud kurdavad seljavalu, pikendades alkoholi kuritarvitamist.

Otsite tõhusat alkoholismivastast vahendit?

Muutused neerudes haiguse tekkimise ajal

Etanooli ja alkohoolsete toksiinide lagunemisproduktide kiiresti puhastada, hakkavad neerud aktiivselt töötama ja selle tulemusena häiritakse kogu kehas vee-soola tasakaalu. Siseorganeid mõjutav alkohol põhjustab järgmisi patoloogilisi muutusi:

1. Muutused primaarse uriini moodustumisel. Pärast alkoholi lagunemist maksa järgi sisenevad etanooli lagunemissaadused neerudesse, täpsemalt glomeruliinidesse, kus toimub uriini moodustumine. Toksiinid pikka aega kehas viibivad, muutavad vere koostist, selle tihedust ja järjepidevust ning mõjutavad ka selle filtreerimise ja mürkide kõrvaldamise protsesse.
2. Proteiuriauria protsess, valkude leostumine kehast koos eritunud uriiniga. Neerudüstroofiaga, mis areneb alkoholismi ajal, muutub loomulik verepuhastusprotsess, mis kutsub esile valgu eritumise sellest.
3. Neerukud muutuvad õhemaks, kaotavad oma funktsionaalsuse, mis viib neerupuudulikkuseni.

See näitab, et alkohol põhjustab pöördumatut kahju neerudele ja seega kogu kehale, häirides toksiinide eemaldamise protsessi. Selle tulemusena võib tekkida tõsine kahjustus siseorganitele, mis võib viia surmani.

Neeruhaiguse sümptomid - kuidas probleemi õigeaegselt leida?

Selleks, et organ saaks kohe ravi ja taastada töö, tuleb probleem õigeaegselt kindlaks teha. Neerupuudulikkuse sümptomid alkoholismis aitavad määrata kõrvalekaldeid töös ja teostavad ravimeetmeid.

Alkoholi neerukahjustuse esimeseks märgiks on jämesoole valu pärast joomist. Valu, alkoholi või muude põhjuste täpseks kindlakstegemiseks tuleks tähelepanu pöörata sekundaarsetele sümptomitele. Alkoholimürgistuse korral on elundite valu kaasas:

• Näo ja jäsemete edemaatilised kuded;
• Valu urineerimisel;
• Janu;
• Sage soov urineerida;
• Valgustundlikkus;
• Peavalud;
• Ärrituvus;
• Suurenenud kehatemperatuur ja palavik.

Uriini laboriuuringutes ilmnesid valkude ja valgeliblede kõrgenenud sisaldus, mis viitavad põletikulise protsessi esinemisele kuseteede süsteemis. Juhul, kui alkohoolikul on olnud urolitiaas, võib alkoholi tarvitamine põhjustada neerukoolikut. See on protsess, kus suurenenud urineerimine viib kusihappe konglomeraadi kulgemiseni ureteri ja põie neerutorude kaudu. Samuti suurendab see vererõhku, südamepekslemist, tahhükardiat, õhupuudust. Uriini värvus võib muutuda tumepruuniks, punaste toonidega.

Millised neeruprobleemid põhjustavad alkoholi?

Etanoolist mõjutatud elund hävitatakse järk-järgult, mis viib alkoholismi ajal erinevate neeruhaiguste tekkeni. Kõige sagedamini diagnoositakse alkoholist sõltuvaid inimesi neerupuudulikkusega. Seda haigust iseloomustab uriini vähenemine või täielik puudumine, mis põhjustab vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu rikkumist. Nende probleemide tõttu häiritakse südame-veresoonkonna süsteemi tööd ning ilma õigeaegse ravi ja alkoholi täieliku mahajäämiseta tekivad neeru tubulite nekrootilised muutused ja kooma.

Neerukahjustus alkoholis

ALKOHOLISMIS KIDNEY KAHJU

Kroonilise alkoholismi korral tekib neerukahjustus alkoholi ja selle metaboliitide otsese nefrotoksilise toime tõttu ning teiste organite ja süsteemide (maks, veresüsteem, skeletilihased, kõhunääre) kaasamisega seotud hemodünaamiliste, immunoloogiliste ja muude mehhanismide tõttu. On äge ja krooniline alkohoolne neerukahjustus. Akuutsed kahjustused avalduvad tavaliselt anuurias, kroonilises - glomerulonefriidi, püelonefriidi, kroonilise tubulo-interstitsiaalse nefriidi, neeru canalicular atsidoosiga (tabel 6).

Neid kahjustusi võivad põhjustada äge tubulaarne nekroos (müoglobinuuria, hemoglobinuuria, äge alkohoolne hepatiit, raske pankreatiit), nekrotiseeriv papilliit, neerude happe blokaad ja hepatoreeni sündroom.

Müoglobinureetiline nefroos [näita]

Müoglobinuriinne nefroos on alkoholismi kõige sagedasem ägeda neerupuudulikkuse (ARF) põhjus, eriti iseloomulik alkoholismi ja heroiinisõltuvuse kombinatsioonile.

Patogenees. Kroonilisele alkoholismile iseloomulike biokeemiliste muutuste kompleks (rakumembraanide kahjustus, halvenenud aeroobne glükolüüs, mikrotsirkulatsioon) põhjustab müopaatiat, mille tagajärjeks on rabdomüolüüs - spontaanne või tänu lihaste pikaajalisele purustamisele ("crash syndrome"), mis alkohoolikutel kergesti areneb. Ekspresseeritud rabdomüolüüs on müoglobinuuria, müoreeni sündroomi põhjuseks. Samal ajal põhjustavad anuuriat nii müoglobiinurma nefroos - neoglobiini blokaad müoglobiini lagunemise tõttu kui ka vees elektrolüüdi (hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüpovoleemia) ja puriini (hüperurikeemia) metabolismi häired. Atsidoos ja dehüdratsioon soodustavad müoglobiini sadestumist neerude tubulites.

Kliinik Massiivse rabdomüolüüsi esimesel päeval täheldatakse oliguuriat punase või tumepruuni uriiniga, sageli düsuuriaga. Leitakse müoglobinuuria, proteinuuria (sageli massiline), mikrohematuuria. Samal ajal ei ole alati väljendunud lihaskahjustuse sümptomid (valu ja kahjustatud lihaste turse) ja lihaste nekroosi biokeemilised tunnused - hüpertensiooni aminotransferaaside, laktaadi dehüdrogenaasi, seerumi aldolaasi ja kreatiinfosfokinaasi taseme järsk tõus ning hüperkaleemia ja hüperurikeemia. Mürgistuse, hüperkaleemia ja AOC laboratoorsete ilmingute lisamine, uriini suhtelise tiheduse vähenemine, osmolaarsuse vähenemine (uriini osmolaarsuse (u) ja vere osmolaarsuse suhe (p) 1015

Ägeda neerupuudulikkuse ravi alkoholismis määrab selle põhjus ja staadium. Myorenali sündroomi varases staadiumis kasutatakse säilinud diureesiga osmootseid diureetikume (mannitooli) ja suuri furosemiidi annuseid koos naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosse manustamisega, elektrolüütide häirete korrigeerimist (peamiselt hüperkaleemiat). Hemodialüüs (või peritoneaaldialüüs) on näidustatud anuuria, hüperkaleemia kontrollimatu olemuse tekkeks. Ägeda neerupuudulikkuse ravi nekrotiseerivas papilliitis väheneb uriini läbipääsu taastamiseks, naatriumi, kloriidi, metaboolse atsidoosi kadumise korrigeerimiseks; sekundaarse püelonefriidi kinnitamisel määratakse antibiootikumid. Kui neerude kusihappe blokaad säilib, kui diurees on endiselt säilinud, on allopurinooli, karboanhüdraasi inhibiitorite (diakarba) manustamise taustal vaja rikkalikku aluselist joomist, sooda, mannitooli ja furosemiidi intravenoosset manustamist. Efektide puudumisel kasutati anuuria arengut hemodialüüsil.

HRSi ennetamiseks tuleks vältida suurtes kogustes salureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist koos dekompenseeritud protsessoriga. Mõnikord saavutatakse diureesi ja astsiidi vähenemise märkimisväärne suurenemine spironolaktoonide suurte annuste kombineeritud väljakirjutamisega, kusjuures patsient paigutatakse 3-4 tunniks sitz-vannisse. Laiendatud GDS-i ravi on ebaefektiivne. Paljutõotavad, kuid mitte ilma tõsiste tüsistusteta, meetodid, mis vähendavad portaalhüpertensiooni ja hüpovoleemiat, on kontsentreeritud astsitsiidse vedeliku intravenoosne taasfusioon, Leuven'i kroonilise peritoneaalse veeni šunt. HRSi hemodünaamilises variandis, mida iseloomustab arteriaalne hüpotensioon, südameindeksi suurenemine ja OPS-i vähenemine, peetakse šundi määramise operatsiooni vastunäidustatud. Soovitatav on värske külmutatud doonorplasma siirdamine, et vähendada ammoniaagi ja endotoksiini moodustumist ja imendumist, kasutatakse laia spektriga antibiootikume (sees) ja sapphappe sooli. Glükokortikoidhormoonid tuleb HRS-s määrata ainult siis, kui on lisatud maksaprooom. Hepatoreense hüpoksia vähendamiseks võib soovitada hüperbaarset hapnikravi. HRS-i hemodialüüs on ebaefektiivne.

See haiguste rühm hõlmab peamiselt alkohoolset püelonefriiti ja glomerulonefriiti (GN); neerutorukeste atsidoos ja maksa glomeruloskleroos on vähem kliinilise tähtsusega.

Krooniline alkohoolne püelonefriit [näita]

Krooniline püelonefriit on üks kõige sagedasemaid alkoholi kahjustuse põhjuseid.

Patogenees. Neerukoe infektsioon on seotud alkoholismi sagedase komplikatsiooniga, kus on urolithiasis, endokriinsed häired ja immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine. Seda iseloomustab püelonefriidi lisamine alkohoolse podagra juures uraatide neerukivitõve taustal. Obstruktiivne püelonefriit areneb sageli arenenud alkoholismiga, mida komplitseerib kaltsiumi-fosfori metabolismi halvenemine. Luukoe demineraliseerimine Ca ++, fosfaatide, magneesiumi eritumise suurenemisega uriiniga põhjustab kaltsiumkalkuse (fosfaatide, oksalaatide) ja nefrocalcinosis koos sekundaarse püelonefriidi lisamisega.

Püelonefriiti soodustavate tegurite hulka kuuluvad suhkurtõbi (alkohoolse rasvumise raskendav toime, indutseeriv pankreatiit), hüperestrogenemia, alkoholismi iseloomulik krooniline prostatiit, hüpokaleemia, aneemia, hüpertensioon, kahjustatud mikrotsirkulatsioon, narkootiliste analgeetikumide kuritarvitamine, mida sageli kasutatakse alkoholismiga. Eriti rasked püelonefriidi vormid (tavaliselt mitte obstruktiivsed) raskendavad nekrootilist papillitit ja dekompenseeritud alkohoolset protsessorit. Seega, vastavalt meie ja kirjanduslikele andmetele, on raske (sageli apostemaatilise) püelonefriidi sagedus CP-ga 2,8–3,5%. Selle põhjuslikud ained on reeglina E. coli, Proteus, Staphylococcus aureus.

Apostemaatiline nefriit on nii obstruktiivse kui ka mitte obstruktiivse püelonefriidi, nekrootilise papillaidi tõsine tüsistus. See areneb infektsiooni hematogeense leviku tõttu neerudes, nakatunud emolit - läbi oma veresoonte. Samal ajal moodustavad koore kihis mitmekordsed südameinfarktid. Haavandite kokkutõmbumisel moodustub ulatuslik infarkt, neerukarbonaat.

Bakteremiline šokk raskendab kroonilise püelonefriidi kuseteede pikaajalist obstruktsiooni. Neeru tagasijooksu tõttu siseneb bakteriaalsete endotoksiinidega küllastunud uriin vereringesse. Bakteriaalse šoki iatrogeensed põhjused on antibiootikumide ebaõige retseptsioon obstruktiivseks püelonefriidiks ilma uriini ja instrumentaalse uroloogilise uuringu eelneva taastamiseta (kusepõie kateteriseerimine, kusiti katkestamine). Endotoksineemia põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi, kesknärvisüsteemi intoksikatsiooni (CNS) tõsist kahjustust ja võib tekitada hajutatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC).

Kliinik ja diagnoos. Püelonefriit, millel on nõrgestatud puriini ainevahetus, voolab reeglina pikka aega latentselt, väljendudes mõõduka leukotsütouriana, ebastabiilse bakteriuuria ja korduva neerukoolikana. Uriini püsivalt happeline reaktsioon, uriinhappe igapäevase eritumise suurenemine (2-3 korda suurem). Podagra sagedased ekstrarenaalsed ilmingud - korduv liigesehaigus, hüperlipideemia, hüpertensioon, diabeet, rasvumine.

Obstruktiivse püelonefriidi korral tuvastatakse sageli fosfor-kaltsiumi ainevahetuse häirete taustal mikrohematuuriat (kombineeritult püuuriaga), difuusset osteoporoosi, mis avaldub ossalgias, ja mõnikord patoloogilisi luumurde ja röntgenkiirte muutusi. Uriini reaktsioon on neutraalne või leeliseline, kaltsiumi ja fosfaadi eritumine suureneb.

Obstruktiivse püelonefriidi iseloomulikud tunnused on hüdrronfrotootiliste transformatsioonide avastamine, neerude suuruse ja funktsiooni asümmeetria instrumentaalse uuringu ajal. Tuleb rõhutada, et uraatikontsentratsioonid on tihti röntgeni negatiivsed, seega tuvastatakse need ultraheliga usaldusväärsemalt. Neobstruktiivset püelonefriiti täheldatakse sagedamini alkohoolsete protsessorite, diabeedi sündroomiga induktiivse pankreatiidi korral, see on raskem.

Kroonilise alkohoolse püelonefriidi tulemus on neerude kortsumine terminaalse uremia tekkega. Kroonilise püelonefriidi tõsised ägedad tüsistused, eriti alkoholismile iseloomulikud, hõlmavad apostemaatilist nefriiti, ägeda neerupuudulikkust nekrotiseeriva papillaidi, neerukivitõve ja bakterišoki šoki tõttu.

Apostematozny nefriit areneb sageli pärast neerukoolikut (obstruktsiooni all), mis ilmneb kõrge püsiva või vahelduva palavikuga, mitme külmavärinaga ja higistamisega, iiveldus, oksendamine, sageli müalgia ja liigesvalu, seljavalu (sageli tühine iseloom). Patsiendid on adünaamilised. Avastatakse lihaspinge nimmepiirkonnas ja eesmise kõhuseina, neutrofiilse leukotsütoosi, suureneva aneemia, püuuria koos leukotsüütide balloonidega, bakteriuria, baktereemia (tavaliselt gramnegatiivne taim) ja neerupuudulikkus. Ühepoolse kahjustuse korral, mis rikub uriini läbipääsu, puuduvad leukotsütouria ja bakteriuuria, mis teeb aegsasti diagnoosimise keeruliseks. Lisaks varjab metastaatiliste haavandite kiire areng, hepatotsellulaarse puudulikkuse suurenemine neerudes esmane fookus ja sageli põhjustab surma (mädane meningiit, abstsess kopsupõletik, maksakoom) enne uremia tekkimist. Instrumentaalse kontrolli käigus (ultraheli, urograafia, staatiline neeru stsintigraafia, neerude angiograafia) tuvastatakse esmalt asümmeetrilise kahjustuse mittespetsiifilised tunnused - neerukontuuride suuruse ja ebaühtluse suurenemine, selle normaalse liikuvuse kadumine hingamise ajal, tass-vaagnapiirkonna deformatsioon (kokkusurumine). Fokaalseid (avaskulaarseid, echo-negatiivseid) defekte ei ole kõigil juhtudel leitud - ainult piisavalt suurte haavanditega.

Bakteremiline šokk on püelonefriidi kõige tõsisem tüsistus. Septilise (hektilise) palaviku episood, mis tekkis pärast neerukoolikut, on asendatud raske kollapsiga hüpotermiaga ja koomaalse seisundi tekkega. Iseloomulikud on düspnoe, tsüanoos, tahhükardia, filamentne pulss, raske oliguuria. Neerude, hingamisteede ja südamepuudulikkuse suurenemine on kiire. Sageli liituda DVS-sündroomiga, metaboolse dekompenseeritud atsidoosiga, hepatotsellulaarse puudulikkusega (suurenev kollatõbi). Baktereemia iseloomustab. Instrumentaalne uuring näitas kuseteede obstruktsiooni neerupiirkonna reflukside ja nekrootilise papillaidiga. Suremus on 40-70%.

Sageli on vaja latentselt toimuva kroonilise püelonefriidi diferentsiaaldiagnoosi koos alkohoolse glomerulonefriidiga (GN). Alkohoolse GN, erinevalt püelonefriidist, puudub düsuuria, palavik ja seljavalu ei ole iseloomulikud. Sel juhul ei ole uriinis domineerivad mitte leukotsüüdid, vaid uriini faasikontrastse mikroskoopia järgi valk ja muutunud (glomerulaarsed) punalibled. Tsükliline leukotsütouria, mida mõnikord leidub alkohoolse GN-ga, on looduses aseptiline - seda esindavad lümfotsüüdid bakteriuria puudumisel. Kuigi püelonefriidi leukotsütouria kombineeritakse bakteriuriaga, on uriini leukotsüütides domineerivad neutrofiilid, sageli leukotsüütide silindreid.

Kroonilise püelonefriidi üheks tunnuseks on asümmeetriline neerukahjustus - oluline erinevus suuruses, ebaühtlases kontuuris, funktsioonis, samuti tassi-vaagnapiirkonna süsteemi deformatsioonide olemasolu.

Diagnoos põhjustab suuremaid raskusi püelonefriidi rasketes septilistes vormides alkohoolikutel. Sellistel juhtudel tuleb kõrvale jätta muud asümmeetrilise neerukahjustuse põhjused, praegune palavik (neeru parenhüümi vähk, kuseteede tuberkuloos) ja subakuutne bakteriaalne endokardiit, lümfogranulomatoos. Neeruparenhüümi (RPP) vähk peaaegu pooltel juhtudel ilmneb septilise maskina - püsiv palavik külmavärinadega ja higistamisega, neutrofiilne leukotsütoos, aneemia. Intravenoosse urograafia ja ultraheli andmed ei võimalda ka eristada RPP-d apostemaalsest alkohoolsest nefriidist. Lisaks on sageli täheldatud alkohoolse maksahaiguse maksa RPP mask - Staufferi sündroomi simuleerimist. Staufferi sündroom - nefrogeenne maksafunktsiooni häire - ilmneb mööduva maksafunktsiooni häire (hüpoalbuminoemia, suurenenud leeliselise fosfataasi, vähenenud protrombiinindeksi) ja hepatosplenomegaalia tõttu, mis pärast neeru kasvaja radikaalset eemaldamist täielikult kaob.

Eristusdiagnoosis apostematoznogo nefriidi PFR on väärtus kompleksi instrumentaalne uurimine (sealhulgas arvuti rentgenotomografiyu, neeru- angiograafia laparoskoopia koos maksa biopsia), paljastades verekultuuri, bakteriuuriat, leukotsütaarseid silindrid paiksed sümptomid apostematoznogo nefriit (valu ja lihaspinge lumbaalpiirkonna ja kõhu eesseina ).

Suure raskusega on alkohoolse püelonefriidi diferentsiaalne diagnoos, mida komplitseerib nekrotiseeriv papilliit koos neerutuberkuloosiga (spetsiifiline papilliit). Viimast võib välja jätta alles pärast korduvat uriinikultuuri Mycobacterium tuberculosis'el.

Apostematoosi nefriidi eristamisel subakuutse bakteriaalse endokardiitiga, mis raskendab alkoholismi, mängib juhtivat rolli südame ventiilide kahjustuste avastamine vererõhu ja südame toonide ja müra dünaamika kliinilise jälgimise abil; instrumentaalsed meetodid (radioloogiline ja ehhokardiograafia) vaskuliidi (purpura, Osleri sõlmed), kõrge proteinuuria, mikrohematuuria tunnuste avastamine. Neerude suuruse ja funktsiooni asümmeetria endokardiitiga reeglina puudub, kõrge bakteriuria ei ole iseloomulik.

Bakteremilise šoki diagnoosimine alkoholis on raske, kuna esimene hüpertermiline šokifaas on sageli kustutatud ja muutub kiiresti šokiks, kui tüüpilised septilised nihked kaovad - palavik, neutrofiilne leukotsütoos ja bakteremia. Tulenevalt asjaolust, et bakteriemiinne šokk raskendab sageli püelonefriiti maksa alkohoolse tsirroosi taustal, tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnoos maksa koomaga, hepatoreeni sündroomiga. Akuutse neerupuudulikkuse korral tuleb sageli eristada bakteriaalset šokki ja ureemilist koomat, kuna bakterite šokkiga kaasneb kiiresti suurenenud asoteemia (peamiselt karbamiidi tõttu), mille põhjuseks ei ole tõeline neerupuudulikkus, vaid uriini tungimine tass-vaagnastamise süsteemist vereringesse, kasutades ebatüüpilisi tagasivoolusid (nn vale) asoteemia).

Kroonilise püelonefriidi ravi alkoholismis tuleks läbi viia tõsise äravõtmise taustal. Kui püelonefriit on seotud uraatide neerukivitõvega, on näidatud madala puriinisisaldusega dieet ja rikkalik aluseline joomine. Säilitades püsiva hüperurikeemia (või hüperurikuritsuuria), on vaja manustada allopurinooli (300-600 mg päevas). Kroonilise neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust 100-200 mg-ni päevas. Allopurinooli võib kasutada kombineeritult urikaalsete ravimite ja nitraatide segudega. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi pärast uriini normaalse läbipääsu taastamist, võttes arvesse patogeeni tundlikkust antibiootikumide ja uriini pH suhtes. Antibiootikumide valiku määrab ka kroonilise neerupuudulikkuse aste ja alkohoolse maksahaiguse raskusaste. Seega ei ole soovitatav kasutada tetratsükliini antibiootikume, sulfonamiide, linomütsiini, biseptooli, nitrofuraani derivaate, samuti mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid püelonefriidi korral alkohoolse maksahaiguse korral.

Bakteremilise šoki ravi eesmärk on võidelda kollapsiga ja kõrvaldada kuseteede ummistus järgneva antibiootikumiraviga. Kõigepealt kasutatakse glükokortikoidide intravenoosset manustamist (prednisolooni 300 kuni 1000 mg päevas) kombinatsioonis pressoramiinidega (norepinefriin, mezaton, dopamiin), polüglütsiini, dekstraani, plasmaga. Naatriumvesinikkarbonaat lisatakse atsidoosi korrigeerimiseks. DIC näidustuse korral manustatakse hepariini. Pärast uriini läbipääsu kirurgilist taastamist ja vererõhu stabiliseerimist rakendatakse massiivset antibiootikumiravi. OPN vältimiseks kasutatakse osmootseid diureetikume (mannitool, hemodez) ja lasix.

Apostemaatilise neuriidi konservatiivne ravi on tavaliselt ebaefektiivne.

Krooniline alkohoolne glomerulonefriit (GN) on alkoholismi korral tavaline neerukahjustuse vorm. Meie andmete kohaselt on kroonilise nafta puhul morfoloogiliselt tõestatud juhtudel alkohoolsete GN esinemissagedus 12%.

Patogenees. GN-i immunokompleksset geneesi alkoholismist tõestab IgA ja C3 sisaldavate immuunkomplekside (IC), komplementifraktsiooni, identifitseerimine neeru glomerulites ja ringluses. Sellega seoses on enamik alkohoolseid GN-i juhtumeid sekundaarse IgA nefriidi rühm. Eeldatakse, et antigeeni AG (selle vastased antikehad kuuluvad klassi IgA) etioloogilise rolli kohta kinnitab hüpertensiooni tuvastamine glomerulaar-IR immunohistokeemiliste meetodite koostises. Kui elektronmikroskoopia podotsüütide ja nefrotsüütide tsütoplasmas alkohoolses GN-s, esineb tugev vahefilamentide kogunemine, mida peetakse etanooli (alkoholism) toime markeriks. Suurenenud seerumi IgA tasemed alkohoolses GN-s on seotud ka IgA ja IR-d sisaldava IgA puuduliku kliirensi ja eliminatsiooniga, vähendades fagotsütoosi ja maksakahjustust, samuti immuunvastust mitmete teiste antigeenide suhtes. Lisaks AH-vastastele antikehadele sisaldab IgA antikehi bakteriaalsete antigeenide (E. coli), toiduproteiini antigeenide vastu. Nende antikehade liigne moodustumine on tingitud etanooli kadumisest soolestikus, kõhunäärmes, portaali vereringe rikkumisest.

Hüperkompletemia ja C3 fikseerimine glomerulaar- ja tsirkuleerivas infusioonis on iseloomulikud alkohoolsele GN-le, mis on seletatav komplementisüsteemi aktiveerimisega (piki alternatiivset rada) agregeeritud IgA ja gram-negatiivsete bakterite endotoksiini kaudu, mis sisenevad vereringesse alkohoolse maksahaiguse ajal.

Ei ole välistatud nefritogeense tubulaarse antigeeni roll alkoholi GN patogeneesis, mis on tingitud alkoholi otsesest nefrotoksilisest mõjust konvuleeritud tubule epiteelile, kõhunäärme hüperfermentemiale (trüpsiinile), mis kaasneb alkohoolse pankreatiidi ägenemisega.

Kliinik Alkohoolne GN näitab latentseid, hüpertensiivseid, kiiresti progresseeruvaid ja nefrootilisi kliinilisi variante. Kõigile variantidele iseloomulikud mikrohematuuria ja immunoloogilised muutused hõlmavad suurenenud seerumi IgA-d (üle 300 mg%), hüpokomplementeemiat (C3 fraktsiooni tõttu) ja immuunkomplekside (IR), mis sisaldavad IgA, C3, harvemini IgG, tuvastamist neerude puhul. glomeruli ja perifeerse vere.

Latentne (hematuriline) GN on reeglina morfoloogiliselt mesangioproliferatiivne, sageli koos väljendunud tubulo-interstitsiaalse komponendiga, diagnoositakse 50-60% -l alkohoolse nefriidiga patsientidest. Alkohoolse latentse GN ägenemist täheldatakse pärast alkoholi ägenemist, mis väljendub mikrohematuuria suurenemises (mõnikord hematuuria episoodis), proteinuuria, mõõduka hüperurikeemia korral, millega kaasneb tihti glomerulaarfiltratsiooni vähenemine asoteemia ja mööduva arteriaalse hüpertensiooniga. Samal ajal leitakse paralleelselt neeruprotsessi progresseerumisega akuutse alkohoolse hepatiidi tunnused, kroonilise pankreatiidi ägenemine, müokardiopaatia. Alkohoolsele GN-le on iseloomulik muutunud (glomerulaarsete) erütrotsüütide kahepoolne valutu hematuuria (uriini setete faasikontrastne mikroskoopia järgi). Proteinuuriat avastatakse kõigil patsientidel, 1/3 - minimaalne, ülejäänu - üle 1 g päevas. Üle kolmandiku latentsete alkoholisisaldusega GN patsientidest on märkimisväärne, sageli isoleeritud ja refraktoorne ravi (sealhulgas abstinensus) neerude kontsentratsiooni vähenemises, mis ilmneb kliiniliselt uriini suhtelise tiheduse, polüuuria, nturtuuri depressiooni tõttu. Sellist torukujulist puudulikkust iseloomustab histoloogiliselt väljendunud tubulointerstitsiaalne komponent (TIC) - raske düstroofia, sageli nefrosüütide atroofia, fokaalne lümfohistiotsüütne infiltratsioon ja neerupõletiku difuusne skleroos, immuunkomplekside tuvastamine torukujulisel basaalmembraanil.

Alkohoolse latentse GN puhul on eriti iseloomulik positiivne kliiniline ja laboratoorne dünaamika koos abstinensusega - proteinuuria, hematuuria ja kusihappe vere happe märkimisväärne ja kiire vähenemine. Sageli, kuid aeglasemas tempos, taastatakse neerude filtreerimisfunktsioon ja normaliseeritakse vere kreatiniinisisaldus.

Nefrotiline GN - membraanne, mesangiokapillaar, harvem mesangioproliferatiivne, avastati peaaegu 20% juhtudest. Igapäevane valgu kadu alkohoolses nefrootilises GN-s on harva üle 8-10 g, mistõttu on mõõdukalt väljendunud edematoosne sündroom, hüpoalbumemia ja hüperkolesteroleemia. Massiivset turset (anasarca), millel on raske hüpoalbuminemia, täheldatakse sagedamini kombinatsioonis alkohoolse nefrootilise GN ja valgu-sünteetilise maksafunktsiooni (dekompenseeritud CPU) või malabsorptsiooniga (indutseeriv pankreatiit). Tuleb meeles pidada ja veel üks tõsise nefrootilise sündroomi põhjus alkoholis, mis on seotud mädaste infektsioonidega - sekundaarse neeru amüloidoosiga.

Alkohoolse nefrootilise GN omadused hõlmavad mõõdukat hüperurikeemiat, resistentsust glükokortikoidravile, remissiooni võimalust võõrutusperioodil (25% patsientidest). Võib eristada kahte alkohoolse nefrootilise GN kursuse varianti. Esimeses variandis arendab nefroosi sündroomil nefrootilise sündroomi (NS) kulgu ja sageli esinevad spontaansed remissioonid. Teises variandis, kus NS-i hilinenud lisamine (mitu aastat pärast proteinuuria ilmnemist) täheldati püsivat või progressiivset kulgu ilma kalduvuseta spontaansetele remissioonidele.

Hüpertensiivne variant - morfoloogiliselt mesangioproliferatiivne nefriit koos fibroplastilise transformatsiooniga, sageli koos nefroskleroosiga, toimub 10-15% juhtudest. Arteriaalne hüpertensioon on püsiv, mõõdukas, kontrollitav antihüpertensiivsete ravimitega. Alkohoolse GN hüpertensiivset varianti iseloomustab mikrohematuuria, mõõdukas või minimaalne proteinuuria. Sageli ilmnes uriini suhtelise tiheduse vähenemine pika kompenseerimisfunktsiooniga.

Kiiresti progresseeruv GN - ekstrakapillaarne, mesangiokapillaarne, difuusne fibroplast, kuulub kõige harvemini (7-8% juhtudest) ja alkoholivaba nefriidi raske vorm. See areneb arenenud alkoholismiga (rohkem kui 15 aastat intensiivset alkoholi kuritarvitamist), ägedalt OAS-i rünnaku või alkohoolse pankreatiidi ägenemise taustal. Nefrootilise sündroomi ilming koos massiivse mikrohematuuria (valutu) ja hüpertensiooniga. Võimalik ja debüüt neuronfüüsiliselt. Hüpertensioon ei ole pahaloomuline ja reeglina ei raskenda vasaku vatsakese rike. NS iseloomustab proteinuuria, mitte üle 10 g päevas, düsproteineemia ja hüperkolesteroleemia mõõdukas raskusaste. Edematoosne sündroom ei jõua anasarki tasemeni. Seda iseloomustab tõsine normokroomne aneemia ja ESRi järsk kiirenemine. Kursust iseloomustab filtreerimisfunktsiooni kiire langus koos pöördumatu uremia tekkimisega haiguse esimesel kahel aastal, hoolimata võõrutusnähtudest ja ravi immunosupressantidega. Palju harvemini on kapillaar-nefriidi tekkimisel alkohoolse pankreatiidi taustal võimalik taastada neerude funktsiooni (koos kreatiniini vere normaliseerumisega) või immunosupressantidega, plasmafereesiga. Kirjeldatakse korduvat ekstrakapillaarset kiiresti progresseeruvat nefriiti koos korduva raskekujulise neoliguurilise neerupuudulikkuse episoodidega koos NA ja brutoonse hematuuriaga, mis langeb kokku alkoholi pankreatiidi ägenemiste suhtes. Väljaspool ägenemisi säilitati täielik kliiniline remissioon. Ägenemiste perioodil jõudis vere kreatiniin vastavalt meie ja kirjanduslikele andmetele 12 mg%.

Kiiresti progresseeruvale alkohoolsele nefriidile on iseloomulik tõsiste bakteriaalsete infektsioonide (abstsess kopsupõletik, püoderma jne), mis võib lõppeda lõpp-ureemia tekkega, sageli seostumine.

50-60% -l alkohoolse GN-ga patsientidest on neerukahjustus kombineeritud teiste vistseraalse alkoholismi vormidega, eriti sageli alkohoolse maksahaigusega. Samal ajal diagnoositakse maksabiopsia ajal peaaegu poolel patsientidel, kellel on hepatomegaalia alkohoolse nefriidiga, tsirroos, mis on sageli varjatud või subkliiniline. Sageli leiti krooniline pankreatiit, kardiomüopaatia, perifeerne polüneuropaatia, kopsukahjustus. Meie tähelepanekute kohaselt leitakse selline alkohoolse GN „süsteemne” variant nooremas eas, seda sagedamini avaldab NA, väljendunud immunoloogilised muutused - hüpokomplementemia, tsirkuleeriv IR. 40–50% -l HN-i patsientidest ilmneb, et puuduvad kliinilised ilmingud muudel elunditel (isoleeritud versioon). Alkoholisisaldusega GN kulgeb tavaliselt CRF-ga 30–40% patsientidest; 5-, 10- ja 15-aastased elulemused on vastavalt 79%, 74 ja 51%. Prognoos on nooremas eas halvem, alkohoolse nefriidi "süsteemne" variant, oluline proteinuuria (rohkem kui 1 g päevas), NA esinemine, massiline mikrohematuuria. Prognoos sõltub ka alkohoolse jade morfoloogilise versiooni raskusest. Niisiis halveneb mesangioproliferatiivse GN prognoos selle fibroplastilise transformatsiooni ja tubulo-interstitsiaalse komponendi avastamisega. Alkohoolse GN mesangiokapillaarseid, lobulaarseid, difuusseid fibroplastilisi ja ekstratsapillaarseid variante iseloomustab madalaim elulemus. Kõigil neil juhtudel areneb terminaalne uremia 6 korda sagedamini kui mesangioproliferatiivses nefriisis. Ebasoodne prognoos on glomerulaarse NK avastamine: 100% elulemust täheldati ainult neerukoe immunohistokeemilise analüüsi negatiivse tulemusega patsientidel. Kui leiti C3 sisaldavaid glomerulaarseid PC-sid, oli prognoos halvem kui C3-fraktsiooni puudumisel hoiuste koostises.

Diagnoos Alkohoolse alkoholi GN diagnostilised tunnused on: valutu mikrohematuuria ja proteinuuria kombinatsioonis seerumi IgA taseme tõusuga, vistseraalse alkoholismi ekstrarenaalsed ilmingud (peamiselt hepatomegaaliaga), mõõdukas hüperurikeemia ja märgatava arteriaalse hüpertensiooni puudumine. Seda iseloomustab ägenemiste suhe alkoholisisaldusega ning positiivne kliiniline ja laboratoorne dünaamika võõrutamise ajal.

See peaks rõhutama hematuuria ja ödeemi sündroomi erinevaid põhjusi alkoholismis. Hematuuria teke lisaks alkohoolsele GN-le võib olla seotud nekrotiseeriva papillaidiga, "alkohoolsete" podagra (röntgen-negatiivsete uretide kividega), kroonilise prostatiidiga, dekompenseeritud alkohoolse protsessoriga hüpokagulatsiooniga.

Hüpoalbuminemiaga turse võib põhjustada nefrootiline sündroom (GN, sekundaarne amüloidoos), ägeda alkohoolse hepatiidi rünnak, induktiivse alkohoolse pankreatiidi imendumise sündroom. Alkohoolse GN-i eraldatud variandis viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos hematuuria, esmase IgA nefriidi, geneetilise nefriidi (Alport sündroom), analgeetilise nefropaatia, neerude sekundaarse amüloidoosi korral.

Uroloogilise verejooksu välistamiseks (kuseteede, neerude, tuberkuloosi, neerukivitõve, nefroptoosi, nekrotiseeriva papillaidi kasvajad) kasutatakse uriini erütrotsüütide faasikontrastset mikroskoopiat, tsüstoskoopiat, röntgen-, radioisotoop- ja ultrahelimeetodeid, mis hindavad neerude parenhüümi, tass-vaagna ja veresoonte süsteeme. Et eristada esmast IgA nefriiti, kasutatakse abstinensi testi ja neeru biopsiat. Tagasivõtmise test põhineb proteinuuria, erütrotsütuuria, kreatiniini ja kusihappe sisalduse dünaamikas (enne ja pärast 3-4 nädalat). Alkohoolse GN oluliseks morfoloogiliseks tunnuseks on vahefilamentide podotsüütide ja nefrotsüütide akumulatsioon tsütoplasmas ning immunohistokeemiline tuvastamine alkohoolse hüaliini glomerulaar-IR-antigeenis.

Alkohoolse gn nefrootilise variandi puhul tuleb eristada sekundaarset amüloidoosi, mis raskendab kroonilisi kõhupuhaseid infektsioone ja tuberkuloosi alkoholismi ajal. Samal ajal jääb kõige usaldusväärsemaks diferentsiaaldiagnoosi meetodiks neeru biopsia.

Alkohoolse GN "süsteemses" variandis on sageli vaja eristada seda podagra nefropaatiast, generaliseeritud amüloidoosist, subakuutsest bakteriaalsest endokardiitist, süsteemsest vaskuliitist ja kroonilisest aktiivsest hepatiidist. Alkohoolsed GBV erineb podagra nefropaatiast tüüpiliste naha-liigeste ilmingute (tofusy, väikeste liigeste artriit), raske arteriaalse hüpertensiooni, hüperurikeemia (mõõdukas, mööduv) olemuses (tabelid 8, 9).

Üldise amüloidoosiga neerukahjustusega ja alkohoolse GN "süsteemse" variandiga on mitmeid ühiseid kliinilisi ilminguid: hepatomegaalia, müokardi kahjustus, imendumishäire sündroom. Primaarse amüloidoosi korral esineb sageli polüneuropaatiat ja sekundaarse paraneoplastilise hüperurikeemia korral. Kuid alkohoolset GN-i ei iseloomustata üldistatud amüloidoosi, kroonilise neerupealiste puudulikkuse (raske hüpotensioon), trombotsütoosi (vt tabelid 8, 9) iseloomulik splenomegaalia. Diferentsiaaldiagnostikas on otsustav tegur amüloidoosi avastamine igemete limaskestade, pärasoole, maksa (kui see on laienenud) ja eriti neeru biopsia käigus.